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Qe Orl

L'otite moyenne chronique (OMC) est une inflammation de l'oreille moyenne qui persiste plus de trois mois, classée en OMC simple et OMC dangereuse. Les OMC sont souvent causées par des otites sécrétoires de l'enfance et peuvent entraîner divers symptômes tels que l'hypoacousie et l'otorrhée. Le traitement varie selon le type d'OMC, allant de la gestion médicale à des interventions chirurgicales dans les cas plus graves.

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L'otite moyenne chronique (OMC) est une inflammation de l'oreille moyenne qui persiste plus de trois mois, classée en OMC simple et OMC dangereuse. Les OMC sont souvent causées par des otites sécrétoires de l'enfance et peuvent entraîner divers symptômes tels que l'hypoacousie et l'otorrhée. Le traitement varie selon le type d'OMC, allant de la gestion médicale à des interventions chirurgicales dans les cas plus graves.

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L es otites moyennes chroniques

- L’otite moyenne chronique est définie comme étant une inflammation de la


muqueuse de l’oreille moyenne, essentiellement de la caisse du tympan, évoluant
depuis plus de 3 mois.
- 2 types :
➢ l’O.M.C simple
➢ l’O.M.C dangereuse ou O.M.C cholestéatomateuse
- Toutes les OMC trouvent leur origine dans l’otite sécrétoire de l’enfance encore
appelée otite séro-muqueuse (OSM).

Otite moyenne chronique : 2 types :

OMC simple OMC dangereuse

OMC séro-muqueuse à tympan fermé ++ OMC à tympan ouvert OMC cholestéatomateuse

pas d'otorrhée ++ otorrhée + L’otorrhée purulente


Hypoacousie bilatérale une perforation tympanique L’hypoacousie
Otalgies +/- otalgies

I)- otite séro- muqueuse +++++


- Elle se définit par l’existence, au sein des cavités de l’oreille moyenne, derrière une
membrane tympanique intacte d’un épanchement sans symptômes d’inflammation aiguë

-NB : dans L’otite séro-muqueuse : le tympan est Fermé (absence du perforation tympanique) + aspect
du Tympan est inflammatoire (œdèmatié , bleu ) +pas d’otorrhée + épanchement rétro-tympanique
inflammatoire aseptique
1) Facteur Environnementaux Et Héréditaires :
1-2- Facteur d’environnement :
- Climat : pic de fréquence d’octobre à mars.
- Mode de garde : plus fréquent chez les enfants placés en crèche.
- Autres facteurs : la prématurité, la souffrance fœtale.
1-2- Facteurs congénitaux:
- L’âge du premier épisode +++ :
- La race : la race blanche.
- Malformations Congénitales : La trisomie 21 (syndrome de Down).
2) Etiopathogénie :
- Infection Bactérienne
- Système Immunitaire Local :Présence d’IgA sécrétoire dans les épanchements des OSM.
- Dysfonctionnement tubaire
3) Étude clinique :
● Signes d’appel :
- Hypoacousie bilatérale , et variable dans le temps
- Otalgies fugaces
- Otites moyennes aiguës récidivantes
- ∆ pas d'otorrhée
● Examen clinique :
L’otoscopie : L’acoumétrie Le reste de l’examen ORL
le tympan est tjrs modifié

-Prend un aspect plus épais( bombé ) -permet de noter une surdité ➔ Recherche :
comme oedématié. de transmission -un foyer infectieux
-Niveaux liquides ou des bulles -une malformation
peuvent être observés. ➔ et intéressera:
-Un tympan bleu , atrophique -le cavum (nasofibroscope) à la recherche d’une
hypertrophie des végétations adénoïdes

4) Histoire naturelle de L’OSM:


- En cas de contrôle des facteurs de risque, l’évolution de l’OSM se fait vers la guérison.
- Dans le cas contraire : récidives >> modifications pathologiques de la
membrane tympanique (otite atélectasique, otite fibro-adhésive, cholestéatome).
5) Traitement de l’OSM : essentiellement médical
● TTT médical :
- Les antibiotiques : par voie générale, type béta-lactamines, céphalosporines ou sulfamides.
- les anti-inflammatoires stéroïdiens = corticoïdes
● Les TTT locaux : La kinésithérapie tubaire
● TTT chirurgical : Réalisé en l’absence d’amélioration sous traitement médical.
- l’aérateur transtympanique
- l’adénoïdectomie.
II) - L’otite muqueuse à tympan ouvert :
● Elle se caractérise par une inflammation chronique et diffuse de la muqueuse tubaire,
tympanique et mastoïdienne avec otorrhée au travers d’une perforation tympanique.
1)- signes d’appel
- l’otorrhée : habituellement minime, filante, inodore, mais permanente.
- l’hypoacousie
2)- données de l’examen clinique :
- l’otoscopie : découvre une perforation tympanique non marginale généralement
antéro-supérieure ou centrale et réniforme.A travers cette perforation, la muqueuse apparaît
œdémateuse, de couleur rose saumon et luisante. L’aspect des osselets doit être apprécié.
3)- Le bilan audiométrique :
- met en évidence une surdité de transmission de 30 à 50 dB.
4)- traitement : Essentiellement médical :
- l’éviction de l’eau
- Les antibiotiques par voie locale et générale.
- Les corticoïdes en cures discontinues
- Les micro-aspirations répétées, des cures thermales,
- le traitement des foyers infectieux de voisinage.

III) -Les OMC cholestéatomateuse ++++++:


- Le cholestéatome de l’oreille moyenne est caractérisé par la présence d’un épithélium malpighien
kératinisant dans l’oreille moyenne.
- C’est une pseudotumeur épidermique avec un fort pouvoir lytique vis-à-vis du cadre osseux et des
osselets.
1)-signes clinique:
1-1 - Les signes d’appel
- L’otorrhée : purulente traînante, plus ou moins abondante, épaisse et fétide caractéristique.
- L’hypoacousie : progressive, souvent négligée, de type transmissionnelle.
- otalgies plus ou moins diffuses.
1-2 - L’otoscopie fait le diagnostic :
- Elle est réalisée au microscope avec aspiration des sécrétions purulentes.
- Plusieurs aspects retrouvés :
● une perforation haute, soit de la Shrapnell soit postéro-supérieure sous
ligamentaire, marginale.
● Il s’agit en fait du collet du sac cholestéatomateux que l’on voit sous forme d’un
magma blanchâtre au fond de la perforation
1-3 - Sur le plan radiologique :
- La TDM : recherchera une lyse des osselets, du canal semi-circulaire latéral, du mur
de la logette et des tegmen tympani et antri
- ¶ Les indications d’une TDM de Rochers ++ :
● otite atélectasique car risque d’évolution vers un cholestéatome
● cholestéatome
● Une otorrhée fétide
● Une perforation de la membrane de Shrapnell
- L’IRM : dans les formes compliquées ( abcès, empyème cérébral , thrombopénie)
2)- les complications : +++
- Extra-crâniennes :
● paralysie faciale périphérique.
● labyrinthite ( canal semi circulaire latéral +++)
● mastoïdite
- Endocrâniennes :
● méningite
● abcès cérébral, temporal ou de la fosse cérébrale postérieure
● empyème sous-dural
● thrombophlébite du sinus latéral
3)- Traitement : chirurgical ++ ( tympanoplastie)
VI) - tympanosclérose
- se caractérise par une surdité de transmission
- Traitement: abstention thérapeutique sauf si perforation >>ttt chirurgical : tympanoplastie
Vll)- otite adhésive : otite fibro- inflammatoire : maladie de tissu conjonctif
- examens complémentaires ( audiogramme).
L es otites moyennes aiguës

On désigne sous le terme d’OMA une inflammation aiguë de la muqueuse des cavités de l’oreille
moyenne, secondaire à une agression bactérienne et / ou virale
I) - Etio-épidémiologie :
1 - Fréquence :
- Très fréquente. C’est la deuxième maladie infectieuse de l’enfant après la rhino-pharyngite.
- Cette fréquence s’explique par :
● La fréquence des rhino-pharyngites surtout chez le nourrisson non protégé par les Ac du lait
maternel.
● Les particularités anatomiques et fonctionnelles des trompes d’Eustache de l’enfant qui sont plus
courtes et ont tendance au collapsus
● L’hypertrophie des végétations adénoïdes gênant la ventilation de l’oreille moyenne
2 - L’âge : entre 6 et 24 mois.
3 – Facteurs socio - économiques :La promiscuité, la malnutrition, l’hygiène insuffisante .

II) -Étude clinique :


1 - Les signes d’appel :
- Ils sont variables selon qu’il s’agisse d’un enfant ou d’un nourrisson, et surviennent généralement au
cours d’une rhino-pharyngite.
● l’otalgie : reconnue chez l’adulte et l’enfant. Chez le nourrisson, elle se manifeste par des pleurs et par
le grattage de l’oreille malade.
● L’otorrhée purulente. C’est un signe également spécifique, mais qui survient généralement après
quelques jours d’évolution d’une otite non traitée.
● L’hypoacousie : modérée.
● Autres signes :
- Fièvre, fréquente mais non constante, parfois élevée à 39-40°
- Trouble du sommeil et du comportement en rapport avec l’otalgie
- Troubles digestifs à type de vomissements et diarrhées, surtout chez le nourrisson

2 - Signes d’examen :
- La clé du diagnostic repose sur l’otoscopie. Plusieurs aspects peuvent être observés :
● Tympan rouge, inflammatoire, non bombé : OMA congestive
● Tympan violacé, bombé et déformé : OMA suppurée
● Tympan rouge, perforé avec issue de pus : OMA ouverte
- Quel que soit l’aspect du tympan, sa mobilité est diminuée au spéculum pneumatique de Siegel
témoignant de l’épanchement rétro-tympanique.
- ¶ OTOSCOPIE systématique = examen des tympans devant toute fièvre / vomissements (ou méningite)
et toute RP fébrile chez l'enfant (y compris le nourrisson)

III) - Évolution des OMG :


- Dans l’immense majorité des cas, l’OMA traitée guérit sans séquelles avec disparition des signes
fonctionnels en 48h et normalisation du tympan en 8j environ mais dans certains cas, l’évolution peut
être défavorable
L’otite traînante L’otite récidivante L’otite séro-muqueuse

Elle est caractérisée par une évolution Elle impose la recherche de facteurs La persistance d’un épanchement
prolongée avec persistance vers le favorisants : hypertrophie des de l’oreille moyenne au delà de 2
10eme jour d’une fébricule, d’une végétations adénoïdes, mois signe le passage
otorrhée, d’une infiltration allergie, reflux gastro-oesophagien, de l’OMA vers l’otite
tympanique. Ceci impose de changer déficit en fer. séro-muqueuse, ce qui justifie la
l’antibiotique, si possible après surveillance de toute OMA pendant
paracentèse avec prélèvement au moins 2 mois.
bactériologique et antibiogramme.

VI)- TRAITEMENT DE L’OMA


- Il dépend du stade de l’OMA.
● OMA congestive : l’antibiothérapie n’a pas d’indication. L’inflammation est le plus souvent d’origine virale.
L’enfant est revu au 3ème jour.
● OMA suppurée ou collectée :
- l’antibiothérapie est systématique. Elle est administrée par voie générale et doit être active sur les germes
rencontrés pendant 8-10 jours.
- Les antibiotiques utilisés sont : amoxicilline - acide clavulanique, céphalosporines de 3eme génération.
- Place de la paracentèse +++? , Ses indications sont rares :
- OMA chez le nourrisson de moins de 3 mois
- En cas d’otite hyperalgique ou hyperfébrile
- En cas d’échec du traitement antibiotique
- En cas de formes compliquées.

● OMA perforée :
- Les signes généraux s’amenuisent et le risque de complication est moins important.
- Le traitement antibiotique par voie générale est de mise
● Dans les trois formes d’OMA, on associera : Une désinfection rhinopharyngée, des antipyrétiques, des
antalgiques et éventuellement des anti-inflammatoires stéroïdiens.

Surdités
I) INTRODUCTION :
- On entend par surdité une déficience auditive uni ou bilatérale à l’origine d’une gêne appréciable et qui est
liée à une atteinte de l’appareil auditif et/ou de ses annexes.
- Cette atteinte peut intéresser l’appareil de transmission (oreille externe et oreille moyenne) ou l’appareil de
perception (oreille interne et voies auditives)

II) - EXPLORATION CLINIQUE DU DEFICIT AUDITIF DE L’ADULTE :


1)- L’interrogatoire: recherche :
- La date de début et l’âge.
- Degrés de gêne sociale ,scolaire , professionelle.
- Les signes otologiques associés: une otorrhée, une otorragie, un acouphène ou un bourdonnement, des
vertiges ou des troubles de l’équilibre, une otalgie
- Des signes rhinologiques : une obstruction nasale et/ou une épistaxis
2) - L’examen clinique : Il comporte obligatoirement une acoumètrie et un examen ORL centré sur l’état de
l’oreille externe et des tympans.
L’acoumétrie au diapason L’examen otologique : Sous Le reste de l’examen ORL
microscope et aspiration

-deux tests sont pratiqués ; Il apprécie : -Il comporte une rhinoscopie


-Le rinne : l’appréciation de la conduction -L’état du conduit auditif externe: antérieure (examen des
aérienne(CA) et osseuse(CO) de chaque malformation, sténose , corps fosses nasales)
oreille . étranger - une rhinoscopie
Le weber : l’appréciation de la CO -L’état du pavillon et mastoïde : fistule postérieure (état du cavum)
simultanée des 2 oreilles par application ou collection -un examen
du diapason sur la ligne médiane du front -L’état du tympan: perforation ou oro-bucco-pharyngé et un
ou du verte rétraction examen cervical
L’état de la muqueuse de la caisse :
œdème, sécrétion
L’état de la chaîne ossiculaire,

● dans une surdité de transmission : ● la surdité de perception est caractérisée par :


-la courbe osseuse est normale -une épreuve de Weber latéralisé du côté sain
-la courbe aérienne est abaissée -une épreuve de Rinne +
-l'épreuve de Weber est latéralisé du côté sourd -tympan normal ( pas de perforation tympanique)
3)- Les explorations fonctionnelles subjectives :
- Elles restent dominées par l’audiométrie tonale qui étudie le seuil auditif en conduction
aérienne et osseuse en fonction de fréquences croissantes des sons de 250 à 8000 Hertz. La
courbe obtenue est assez suggestive d’un type de surdité.
- L’audiométrie vocale est parfois un complément en cas de troubles de l’intelligibilité du
langage et fait appel à des listes de mots.
4) -Les explorations fonctionnelles objectives
- L’impédancemétrie ou tympanométrie qui étudie la compliance du système
tympano-ossiculaire
- le réflexe stapédien.

III) EXPLORATION DU DÉFICIT AUDITIF DE L’ENFANT :


- Dans les cas de surdité précoce (néo-natale, constatée dès les premières semaines) les
éléments qui encadrent la grossesse et l’accouchement doivent être bien précisés :
● les infections maternelles en particulier virales et parasitaires ;
● une maladie maternelle du 3ème trimestre de la grossesse ;
● une prématurité ;
● la notion d’accouchement dystocique ;
● la notion de souffrance néo-natale avec ou sans réanimation ;
● une infection néo-natale ou un ictère néo-natal ;
● une consanguinité parentale.

3-1 Les explorations fonctionnelles subjectives :


- Ce sont les techniques audiométriques adaptées à l’âge de l’enfant. Le principe est similaire
à celui de l’adulte mais selon un procédé dit de conditionnement.
3-2 Les explorations fonctionnelles objectives :
- On peut insister sur 3 techniques :
● Les oto-émissions acoustiques (O.E.A.)
● Les potentiels évoqués auditifs
● L'impédancemétrie
VI) - Principales étiologies des surdités de transmission

Pathologies de l’oreille externe Pathologies de l’oreille moyenne

- Bouchons obstructifs du conduit auditif externe ● Otite séro-muqueuse (O.S.M.)


d’origine cérumineuse ou d’origine épidermique. ● Otite moyenne chronique (O.M.C.)
● Otite chronique cholestéatomateuse
- Otite externe d’origine bactérienne ● Otospongiose et ses variantes : Maladie autosomique dominante,
(staphylococcique), mycosique ou une variété elle réalise une ankylose ou un blocage stapédo-vestibulaire, qui
d’otite externe dite nécrosante ou otite externe prédomine au niveau de la fosse ovale (platine et branches de
maligne, plus fréquente chez le sujet diabétique l’étrier).
âgé. ● Traumatismes de l’oreille moyenne
● Tumeurs de l’oreille moyenne sont dominées par les tumeurs du
- Corps étranger glomus tympano-jugulaire qui envahissent l’oreille moyenne

Principales Étiologies Des Surdités De Perception

Les Surdités De Perception Endocochléaires Les Surdités De Perception


RétroCochléaires

● La maladie de Ménière : hyperpression endo-labyrinthiqhe qui entraîne une ● Le zona auriculaire


triade symptomatique : bourdonnements aigus+crises vertigineuses ● La névrite vestibulaire
paroxystiques+surdité fluctuante . Cette maladie reste très souvent ● Les tumeurs du conduit auditif
unilatérale. interne ( le neurinome ou
● La presbyacousie : fragilité neurosensorielle de l’organe de Corti . schwannome du nerf auditif.)
liée à l’âge ( > 60ans) , elle est généralement bilatérale+ symétrique
● L’otospongiose labyrinthique : forme d’ankylose stapédo-vestibulaire.
● La surdité toxique (antibiotiques de la série des aminoglycosides ou
aminosides ..)
● Les traumatismes de l’oreille interne (fracture du rocher , la surdité dite
professionnelle )
● Les surdités brusques

V) - Les Surdités De L’enfant:


● Parmi les facteurs de risque de surdité chez le nouveau-né, on peut citer :
- Des antécédents familiaux d’hypoacousie,
- Une infection fœtale,
- Une malformation congénitale touchant la tête et le cou,
- Un poids de naissance inférieur à 2000 g,
- Un Apgar de 0 à 3 ,
- Une détresse respiratoire ayant nécessité de fortes concentrations d’oxygène et une ventilation
prolongée,
- Une hyperbilirubinémie ayant nécessité une exsanguino-transfusion,
- Des troubles neurologiques d’origine centrale,
- Une infection grave ou un traitement par ototoxique.

Epistaxis
I) DEFINITION, GENERALITES
- Écoulement de sang extériorisé par l’orifice narinaire ou choanal ( hémorragie d’origine nasale)
● C’est une des urgences les plus fréquentes en ORL.
● Elle peut être essentielle ou symptomatique d'une affection locale ou générale.
● Elle est le plus souvent bénigne mais peut être grave du fait de son abondance et/ou de sa répétition
mettant en jeu le pronostic vital du patient.

II) RAPPEL ANATOMIQUE :


● L'épistaxis est un saignement qui est essentiellement d'origine artérielle
➔ 2 réseaux anastomosés entre eux au niveau de la cloison nasale forment la tache vasculaire ( siège de
l’épistaxis antérieur)
➔ Le 1er est le réseau de la carotide externe, le 2eme est le réseau de la carotide interne. Les artères de ces
réseaux sont pauvres en fibres musculaires ce qui favorise les hémorragies.

III) DIAGNOSTIC + :
- le plus souvent évident, déjà fait par le patient ou par son entourage.
- Extériorisation de sang par une fosse nasale se faisant goutte à goutte dans les formes bénignes.
- Extériorisation antérieure abondante par les 2 fosses nasales mais également postérieure par les choanes avec
issue de sang par la bouche dans les formes graves.
- Le diagnostic est moins facile quand le sang est dégluti.
❖ L'interrogatoire doit rechercher :
● Hta connue.
● Rhinite
● Prise de toxines par voie nasale.
● Prise médicamenteuse prolongée d'anticoagulant
● traumatisme externe ou interne post-opératoire
❖ Examen physique : rhinoscopie antérieure et postérieur, endoscopie rigide.

IV) DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL :


- Il faut éliminer ce qui n’est pas epistaxis en cas de saignement postérieur:
● Hémoptysie: la notion d'effort de toux, le caractère rouge aéré du saignement provenant des voies aériennes
sous-glottiques.
● Hématémèse: rejet par la bouche dans un effort de vomissement de sang digéré noiratre provenant du tube digestif.

V) DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE :

1.Les causes locales 2.Les causes générales


a) Les causes infectieuses et inflammatoires : a) Maladies hémorragiques :
- Souvent bénigne: Rhinite aiguë Rhino-pharyngite, - Thrombopénies, thrombopathies
Rhinosinusite aiguës. - Purpura
b) Les causes traumatiques : pouvant être - Perturbation des facteurs de la coagulation
cataclysmiques : fracture des os propre de nez ,
fracture de la cloison nasale, post opératoire b) Maladies vasculaires :
(chirurgie rhino sinusienne) , post intubation - L'hypertension artérielle +++
nasotrachéale - L’artériosclérose
c) Les causes tumorales - La maladie de RENDU OSLER (angiomes stellaires
- À rechercher devant toute hémorragie vivante au niveau de la peau et des muqueuses mais
unilatérale également des viscères)
- Tumeurs malignes : cancers rhino-pharyngés et
rhino sinusiens.
- Tumeurs bénigne: polype saignant de la cloison,

3.L'épistaxis essentielle
- La plus fréquente
- Sujet jeune entre 5 et 20 ans , elle est favorisée par : le grattage, éternuements, efforts physiques, infections
rhinologiques, l'exposition solaire, les facteurs endocriniens (puberté, syndrome prémenstruel, grossesse)
- Diagnostic d’exclusion: bilan clinique, endoscopique, biologique complet normal
- Liée à la fragilité de la tâche vasculaire
VI) LE TRAITEMENT :
- Le patient est en position demi-assise.
- Une anesthésie locale à la xylocaïne naphazolinée est réalisée avec de petits tampons et de
fines aspirations.

1.Hémostase locale 2.Hémostase régionale

- La compression bidigitale - Elle est proposée en cas d'échec de l'hémostase locale


- En cas d'inefficacité du premier geste, il -la coagulation de l'artère sphénopalatine à son émergence
faudra réaliser un tamponnement antérieur du trou sphéno palatin par voie endonasale sous contrôle
bilatéral endoscopique
- D’autres gestes chirurgicaux peuvent être indiqués :
-Si le tamponnement antérieur est inefficace Ligature des artères ethmoïdales antérieure et postérieure
il faut alors recourir au tamponnement par voie paralatéronasale.
postérieur L'embolisation radiologique supra sélective de l'artère
-L’individualisation de l'artériole qui saigne au maxillaire interne ou de la sphéno palatine sous contrôle
cours de l’examen endoscopique permet une scopique par SELDINGER.
coagulation à la pince bipolaire, ou une -L’embolisation et les ligatures artérielles sont réservées aux
cautérisation chimique épistaxis graves et récidivantes.

Vertiges
1)-Examen vestibulaire :
Les signes d’atteinte vestibulaire spontanée : Les signes d’atteinte
2 types vestibulaire provoquée

Atteinte de l’arc réflexe vestibulo-oculaire : Nystagmus: Atteinte de l’arc réflexe Il s’agit de la recherche de
mouvement bilatéral et conjugué des globes oculaires et vestibulo-spinal : nystagmus qui peut être provoqué
qui comporte 2 secousses, une lente (qui indique le côté les déviations segmentaires : par :
pathologique) et une rapide de rappel (qui détermine le à rechercher par le Test de Rombert
sens du nystagmus par convention) et le test de Fukuda o Le signe de la fistule:
communication anormale entre
d’origine périphérique d’origine centrale d’origine d’origine central l'oreille moyenne et l'oreille interne.
Périphérique
o La manœuvre de Dix et Hallpike:
-Unidirectionnel -Multidirectionnel -syndrome -dysharmonieux -Est une manœuvre provocatrice
harmonieux
- Il est diminué ou aboli -augmente par la fixation -Gauche : Consiste à tourner la tête
par la fixation oculaire oculaire volontaire et sa -Les déviations du patient de 45 degré à gauche et à
volontaire direction change en fonction du se font du côté le basculer en décubitus dorsal.
-de forme horizontale côté du regard : par exemple, de la secousse -Droite : teste le canal postérieur
rotatoire. lors du regard vers la droite, le lente ( côté droit
nystagmus bat vers la droite. pathologique)
-Il s’inscrit o L’examen calorique (30°C et 44°C)
habituellement dans un -Habituellement pur :
riche contexte vertical supérieur (pédoncule),
otologique horizontal (protubérance),
rotatoire (bulbe),
vertical inférieur (charnière)
- il s’inscrit dans un contexte
neurologique clinique
2)-Examens complémentaires :
● Le bilan audiométrique:
- L’audiométrie
- Le potentiel évoqué auditif
● Les épreuves instrumentales:
- L’épreuve calorique : exploration d’un seul labyrinthe
- L’épreuve rotatoire : explore simultanément les 2 labyrinthites .
Ces tests, en stimulant le labyrinthe, sont à l’origine de nystagmus.
- Il existe schématiquement deux grands procédés d’enregistrement de ce nystagmus:
L’électronystagmographie + La vidéonystagmographie
● Le bilan radiologique:
- TDM
- IRM
- ∆ devant un vertige aigu hyperalgique,le premier examen à demander est Une TDM cérébrale
3) Diagnostic différentiel : Faux vertiges
- Hémodynamiques
- Psychogène
- Hématologique : anémie...
- Métabolique : hypoglycémie
- Intoxication au Co
- Visuelle : vertige des hauteurs

4) Diagnostic étiologique :
La névrite vestibulaire : - Clinique : un syndrome vestibulaire déficitaire unilatéral harmonieux
avec un grand vertige rotatoire, d'installation brutale, accompagné de
nausées et de vomissements.
- Sans surdité
cette névrite peut être en rapport avec
- une atteinte inflammatoire, virale ou vasculaire
- à l’épreuve calorique apparaît une hypo ou une aréflexie unilatérale.
- La durée de la phase aiguë de cette névrite est de 2 à 4 jours
- TTT: Le traitement de la crise vertigineuse en respectant le principe
suivant : limiter au minimum le repos au lit et les anti-vertigineux.
- elle nécessite une rééducation vestibulaire précoce.

Grand vertige La labyrinthite - Peut compliquer une otite moyenne aiguë


prolongé - impose la recherche du Signe de la fistule
unique - S’accompagne d’une surdité

La pathologie traumatique Fracture du rocher : sont à l’origine du vertige qui s’accompagne d’autres
signes cliniques types : surdité, otorragie, aréflexie vestibulaire à l'épreuve
calorique et paralysie faciale.

La pathologie vasculaire - AVC ischémique du tronc cérébral


ischémique : - AVC hémorragique du TC
( elles sont accompagnés - la sclérose en plaque
de signes neurologiques )
Maladie de Ménière : - vertige intense durant quelques heures .
↗️ de la pression
- Elle est due à une hyperpression de l’oreille interne (
endolymphatique = Hydrops labyrinthique )
- Triade symptomatique (vertige, acouphène et surdité)
les vertiges - Elle s'accompagne d’une surdité de perception .
itératifs - Provoque un nystagmus de type périphérique .
paroxystiques:
Le vertige paroxystique - C'est une sensation vertigineuse brève, en rapport avec un facteur
positionnel Bénin : positionnel déclenchant: survient aux changements de la position de la tête.
- C’est le vertige le plus typique et également le plus fréquent
- Il est dû le plus souvent à une canalolithiase
- Ce vertige ne s'accompagne ni de trouble cochléaire, ni de symptôme
neuro-végétatif

La ronchopathie chronique
- La rhonchopathie chronique est une maladie caractérisée par l’existence d’un ronflement chronique
- La forme la plus grave de la ronchopathie chronique est représentée par le syndrome d’apnées
obstructives du sommeil (SAOS)
SAOS: est défini par l’existence, chez un ronfleur, d’au moins 10 apnées par heure de sommeil.
1) Facteurs de risque:
1. Exogènes : 2. Endogènes :
- Obésité tronculaire (ou androïde) - Nette prédominance masculine mais cette différence s’estompe après la
- Tabagisme - ménopause : 2 à 3 fois plus élevé chez l’homme que chez la femme.
- Alcoolisme - Tend à augmenter avec l’âge
- Prise de somnifères - Antécédents familiaux de ronchopathie
- Malformation crânio-faciale et obstruction nasale
2) Examen clinique
- Poids et taille avec calcul de l’IMC, l’obésité est définie par un IMC > 30Kg/m2
- Prise de la tension artérielle
- Dysmorphie faciale (rétrognathisme, rétromaxillie, micrognathie)
- Augmentation du périmètre cervical et un angle cervico-mentonnier absent
- Examen de la cavité buccale et de l’oropharynx : Hypertrophie du voile du palais - Voile long -
Hypertrophie amygdalienne - Macroglossie - hypertrophie de la base de la langue - Luette
hypertrophiée et/ou palmée - Palais ogival - Trouble de l’articulé dentaire.
❖ Score de Mallampati : plus le score de Mallampati est élevé,plus le sujet a la chance de ronfler et
d’avoir des apnées de sommeil
- Examen de l’articulation temporo-mandibulaire
- Examen des fosses nasales et du rhinopharynx par rhinoscopie antérieure ou au mieux par
nasofibroscopie :
● Collapsus narinaire inspiratoire
● Déviation septale
● Hypertrophie turbinale
● Hypertrophie lymphoïde
● Rhinite chronique
● polypose naso-sinusienne: Anosmie
- Examen pharyngo-laryngé : laryngoscopie indirecte au miroir ou naso-fibroscopie
- Palpation du cou + palper endobuccal sans oublier l’aire thyroïdienne
3) Examens paracliniques:
- Oxymétrie nocturne
- La polysomnographie (PSG) : l’examen diagnostique de référence
- La polygraphie ventilatoire : Alternative plus simple de la PSG, réalisable à domicile.
- Imagerie :- IRM : Estime le volume de la langue
- Biologie : - Rechercher un syndrome métabolique

Diagnostic + du SAOS : Polysomnographie ( Gold standard ) + Polygraphie


ventilatoire
- Ils permettent de déterminer le type d’apnées (obstructives ou
centrales) et la sévérité du SAOS, en calculant l’indice d’apnée
hypopnée (IAH) par heure de sommeil. Le seuil pathologique
est fixé à 5/h de sommeil :
- Un IAH entre 5 et 15/h définit un SAOS modeste,
- Un IAH entre 15 et 30/h un SAOS modéré,
- Au-delà de 30/h un SAOS sévère.

INDICATIONS THERAPEUTIQUES:
● SAOS débutant (IAH < 30/h) : chirurgie du voile du palais ou (OAM)orthèse d’avancement
mandibulaire. Si échec : VPPC
● SAOS sévère (IAH > 30/h) : VPPC. Si refus (inconfort) : chirurgie adaptée au siège du rétrécissement
(par exemple : chirurgie basilinguale, chirurgie squelettique …)
● SAOS très sévère : IAH > 50/h : traitement chirurgical de l’obésité ± chirurgie d’avancée bi-maxillaire.
● SAOS sévère échappant à tout traitement : Trachéotomie.

Le SAOS de l'enfant:
1) L'étiologie principale est l'hypertrophie des amygdales et des végétations des adénoïdes.
2) Complications +++ :
● troubles de croissance ( l’hormone de croissance chez l’enfant est sécrétée lors du sommeil profond
lors du SAOS l’enfant n’atteint pas le sommeil profond d’où le retard de croissance )
● troubles cognitifs
● retard scolaire
● troubles cardio respiratoires
3) Diagnostic : essentiellement clinique cernes, faciès longinoïde …
L’examen clinique :
Inspection :
- Présence de cernes oculaires
- Enfant au relief malaire peu prononcé.
- Traitement essentiellement chirurgical le plus souvent : amygdalectomie + adénoïdectomie
- La ventilation avec pression positive continue par voie nasale: VPPC est exceptionnellement
proposée

Nodules thyroïdiens
- Un nodule thyroïdien est une masse située dans la thyroïde perçue par le patient lui- même ou par un médecin qui
l’examine avec ses doigts ou au moyen d’un échographe.
- la plupart des nodules sont bénins, le risque de cancer n’est pas négligeable (3 à 15 % des cas)
- Facteurs étiopathogénique:
● Âge et sexe
● Hérédité: notion de pathologie familiale
● Affections prédisposantes : polypose colique familiale…
● Carence iodée
● Le tabac
● Radiations ionisantes de la région cervicale durant l'enfance (catastrophe de Tchernobyl)
- Signes et symptômes (plaintes) associés
● Dysphonie (une compression d’un nerf laryngé inférieur (nerf récurrent) ;)
● Dyspnée ( compression trachéale (goitre plongeant ou tumeur plus évolutive infiltrant la trachée))
● Dysphagie (une compression ou d’un envahissement de l’œsophage.)
● Diarrhée ou des bouffées vasomotrices qui alerteront et feront découvrir une sécrétion anormale de
calcitonine par un CMT
● Signes de dysthyroïdie : hypothyroidie (asthénie...) ouhyperthyroïdie (tachycardie, tremblement....)

- les signes paracliniques évocateurs de la malignité d'un nodule thyroïdien :


- La présence à l'échographie thyroïdienne
● de nodules avec des Contours mal limités, angulaires ou spiculés
● de nodules hypoéchogènes et non liquidien et porteurs de microcalcifications
● vascularisation centrale isolée
● richesse vascularisation au doppler
● adénopathies cervicale suspecte associée
EXAMENS PARACLINIQUES
1) .Examens biologiques
- Le dosage de la TSHus « Thyroid stimulating hormone » ultra-sensible
- Le dosage de la calcitonine : Une élévation du taux de la calcitonine doit être confirmée sur un second
prélèvement.

2) Bilan radiologique
- ) La radiologie standard
- ) L’échographie cervicale : Chacun des nodules reçoit un score TI-RADS échelonné de 1 à 5
- ) La scintigraphie
- ) La TDM ET L’IRM
3) La cytologie l’examen clé pour déterminer la nature suspecte ou non d’un nodule thyroïdien.
- Les quatre types de réponses classiques sont les suivants :
● Non contributive : prélèvements peu cellulaires, hématiques ou liquidiens
● Maligne : Ces nodules sont pour 80-90 % des cas des cancers. Il s’agit essentiellement de cancers
papillaires.
● Bénigne : *C’est la réponse la plus fréquente : 60-70 % des cas. *Il s’agit surtout d’adénomes
colloïdes *Des faux négatifs sont possibles et sont estimés à 2-4 % des cas
● Douteuse ou suspecte : concerne 10 à 20 % des cytoponctions.
- C’est le score TI-RADS qui permet d’évaluer la nécessité d’une cytoponction:
➔ Permet d’homogénéiser les descriptions échographiques.
➔ Permet d’évaluer le risque de malignité.

- La classification BETHESDA des nodules thyroïdiens : est une classification cytologique. internationale
comprend
6 catégories de réponses permettant un langage commun et simple entre cytologistes et cliniciens.
Propose pour chaque catégorie de réponse cytologique une conduite à tenir

4) .L’examen anatomopathologique extemporané diagnostic de certitude


- sur le nodule ou une pièce opératoire (lobe et isthme thyroïdien).
- Le dernier examen paraclinique à réaliser en l’absence de diagnostic préalable et la première étape
du traitement du nodule thyroïdien.
- le diagnostic de certitude= Une hémithyroïdectomie +avec examen histologique extemporané

MODALITES THERAPEUTIQUES
- .Nodule avec une TSHus basse et une hyperthyroïdie importante ou mal tolérée
- Préparation du patient par la mise en route d’un traitement par antithyroïdiens
- Traitement radical par l’I131 ou par une exérèse chirurgicale.
- L’exérèse chirurgicale sera : Une isthmolobectomie / Une thyroïdectomie totale

Tuméfactions parotidiennes
interrogatoire :
● La notion d'intoxication alcoolo-tabagique
● La notion de radiothérapie cervicale
● Les antécédents d'exérèse d'ulcération cervico-faciale ou du cuir chevelu
● Notion de traumatisme de la région parotidienne

Examen clinique :
-Montre une tuméfaction parotidienne comblant le sillon rétro-mandinulaire
-l'IRM est l'examen de choix dans l'exploration morphologie des processus tumoraux intraparotidiens
- la pathologie parotidienne est: -le plus souvent unilatérale
-la pathologie tumorale bénigne est plus fréquente que la pathologie maligne
-la biopsie est contre indiquée ++
2 types :
I) TP Unilatérales : ( les + fr)
-étiologies : tumorales ( à évoquer en 1er lieu ) , infectieuses ( parotidites : virales , bactérienne)
1) les tumeurs :
1-1) Les Tumeurs bénignes (70 -80% des tumeurs parotidiennes) :
Signes cliniques : TP lisse ou bosselée, indolore, mobile , sans paralysie faciale associée + il n'y a pas d'ADP
cervicale satellite
-l'adénome pléomorphe ++: le + fq des tumeurs bénignes ( 50%)
- touche surtt la femme
- signes cliniques :
*İl est évoqué devant une TP unilatérale non inflammatoire
*Pas de paralysie faciale associée
*Le risque de dégénérescence maligne est présent + Se caractérise par les récidives post-opératoires
- cytoadénolymphome : l'évolution de la TP est franchement bénigne
1-2 ) les tumeurs malignes:
Signes cliniques :
TP d'évolution rapide , irrégulière , de consistance dure ,parfois adhérente ( fixe) ou associée à une paralysie
faciale , l'existence d'une ADP associée est évocatrice mais inconstante
- Carcinomes adénoïdes kystiques= cylindrome
2) les parotidites :
2-1) Virales :
-ils sont dominés par la parotide ourlienne
-les signes fonctionnelles sont présents
2-2 )bactérienne :
3) les parotidites chroniques spécifiques ( la parotidite tuberculeuse )
4) lithiase de la parotide : elle est moins dur au niveau de la glande parotide
II) TP bilatérales :
Étiologies:
1) les maladies de systèmes
2) parotidomégalie nutritionnelles
3) parotidites chroniques d'origine toxique
4) Calcinose salivaire

Le Cancer du larynx
1) Introduction:
- Le larynx est un organe qui participe à:
●la déglutition
●la phonation
●la respiration
- C'est un cancer fréquent développé sur l'organe de la phonation.
- FDR :
●Le tabac ++ ( 93%): le facteur favorisant le plus important.
●l’alcool
●NB : Le tabac et l’alcool ont une action synergique dans la carcinogénèse de ce cancer.
●exposition professionnelle: métiers exposés au nickel, au chrome, à l'amiante, au charbon, aux
hydrocarbures )
- Il s'agit le plus souvent d'un carcinome épidermoïde.
- Les carcinomes épidermoïdes du larynx sont des tumeurs à évolution essentiellement loco-régionale.
2) Épidémiologie :
- Le Cancer du larynx est le 2ème cancer des voies aéro-digestives supérieures.(Après le cancer du
cavum)
- Il atteint l'homme dans plus de 90 % des cas
- l'âge moyen est de 57 ans (15- 90 ans)
3) Anatomo-pathologie:
- Les états précancéreux s'intègrent dans le cadre des laryngites chroniques.
- Ces lésions sont multiples et variées : la laryngite rouge,les papillomatoses, les kératoses planes
- (leucoplasie), ou les kératoses exophytiques.
- Les types histologiques:

Carcinomes Le carcinome in situ Les Les D'autres tumeurs malignes sont


épidermoïdes ++ carcinomes carcinomes exceptionnelles
verruqueux glandulaires
+/- différenciés traduit souvent la représentent 2 Sont rares -mélanome
dans 98% des cas cancérisation d’une à 3% de tous -sarcome
dysplasie. les -rhabdomyosarcome -lymphome
carcinomes (enfant). -Exceptionnellement, il s'agit
squameux. de tumeurs secondairement
localisées au larynx (rein, sein,
mélanome cutané)
4) Diagnostic :
- Circonstance de découverte :
➢ La dysphonie ++ est le maître symptôme.
➢ Les signes révélateurs varient en fonction du siège de la tumeur.

Cancer sus glottique (60%) Cancer glottique ( 28%) Cancer sous glottique( 12%)

-La dysphagie est le 1er -Ils se révèlent très -Relativement rares


symptôme précocement par la dysphonie. - ils se révèlent par une dyspnée
- La dyspnée laryngée et la -La dysphagie et la dyspnée évoluant rapidement après une
dysphonie sont en général apparaissent période de dysphonie peu marquée.
tardives ultérieurement.

- Examen clinique : fait appel à :


- la laryngoscopie indirecte au miroir ou mieux:
- une nasofibroscopie :
➢ permet de visualiser la tumeur, d'en apprécier ses caractères macroscopiques et sa topographie
➢ Précise la mobilité des deux cordes vocales
➢ Ne permet pas de réaliser une biopsie
- L’examen cervical : Recherche des adénopathies cervicales
- Bilan paraclinique :
➢ Les explorations endoscopiques:
- laryngoscopie directe en suspension:
● réalisée (sous neuroleptanalgésie, sous anesthésie générale ou sous jet ventilation)
● permet d'étudier avec précision les extensions de la tumeur endolaryngée.
● Permet de réaliser une biopsie.
- La panendoscopie :
● Implique l'exploration endoscopique des voies aéro-digestives supérieures à la recherche d'une
deuxième localisation cancéreuse simultanée.
● Permet de diagnostiquer les formes multiples de cancer de VADS
➢ L'imagerie médicale:
- L'examen tomodensitométrique: permet d'apprécier une extension sous glottique, une atteinte du
cartilage thyroïde et/ou du cartilage cricoïde, un envahissement de la loge hyo-thyro-épiglottique ou de
l'espace para glottique, et étudie les aires ganglionnaires.
5) Diagnostic différentiel du cancer du larynx ++
1- LESIONS PRE CANCEREUSES
2- LES LARYNGOCÈLES
3- LA TUBERCULOSE LARYNGÉE:
4- LES TUMEURS BÉNIGNES DU LARYNX
5- LES EXTENSIONS TUMORALES AU LARYNX: Cancers de la thyroïde, cancer de
l’hypopharynx et le cancer de la base de langue. L’atteinte laryngée complique le geste
chirurgical et assombri le pronostic.
6) Traitement :
1- CURATIF:
➢ Le but du traitement est de préserver au mieux les fonctions laryngées à égalité de chance
carcinologique.
➢ Les moyens thérapeutiques:
La chirurgie La radiothérapie La chimiothérapie

-La laryngectomie totale -Elle sera effectuée après -Elle est utilisée
-La chirurgie partielle laryngée: traitement d'éventuels essentiellement à titre
➔ la cordectomie foyers infectieux dentaires néo-adjuvant.
➔ la laryngectomie fronto-latérale et confection de -Ce traitement sera toujours
➔ la laryngectomie supra-glottique gouttières fluorées associé à la radiothérapie
-Peut-être associé à une radiothérapie externe ou à la chirurgie. Il
-Le traitement des aires ganglionnaires est fait partie
systématique des protocoles de
conservation laryngée (T3)

Les ADP cervicales chroniques


1) İntroduction :
- Les adénopathies cervicales chroniques, évoluant depuis plus de 4 semaines, sont un motif de
consultation fréquent.
2) Examens complémentaires
2)-1 Dans la plupart des cas :
- Systématiquement en l’absence d’orientation étiologique
➢ NFS, plaquettes et VS.
➢ IDR à la tuberculine.
➢ Tests sérologiques: MNI toxoplasmose rubéole syphilis VIH EBV CMV brucellose histoplasmose
coccidiomycose tularémie
➢ Radio de thorax
2)-2 Imagerie :
➢ Echographie cervicale : examen de première intention
➢ TDM cervico-facial
➢ IRM cervico-faciale
➢ PET ou TEP scann
2)-3 autres :
➢ La PAN endoscopie : sous AG , chez les sujets alcoolo-tabagiques ou présentant tumeur primitive.
➢ La ponction cytologique :
- Réalisée par un anatomopathologique.
- Rarement réalisée car elle n’est pas fiable a 100% et ne permet pas, même si elle est positive, de
décider de mettre en route un traitement (risque de faux positifs).
3) Diagnostic étiologique :
Hémopathies Adénopathies Adénopathies
Infectieuses malignes d’origine Métastatiques
inflammatoire
immuno- allergique

Bactériennes Virales Parasitose - Maladie de -Sarcoïdose -Cancer des


Hodgkin -L’histiocytose VADS
-Tuberculose : -Mononucléose -Toxoplasmose -Lymphomes non sinusale avec ADP -Cancers
-maladie des infectieuse acquise hodgkiniens massive de Rosai thyroïdiens
griffes du chat . -Syndrome -Leishmaniose Dorfman
-Syphilis d’immunodéficience viscérale -maladie de
acquis (SIDA) -Echinococcose Letterer-Siwe
-La maladie de -Mycosique
Kikuchi‐ Fujimoto

➢ Une adénopathie cervicale fistulisée peut évoquer:


- Une tuberculose
- Une maladie des griffes du chat
- cancers des vads et cervico-faciaux.

➢ La tuberculose ganglionnaire cervicale:


- Peut être associée à une tuberculose pulmonaire
- Antécédents de tuberculose pulmonaire ou ganglionnaire correctement traitée dans 25% .
- Présentation clinique polymorphe :
- PolyADP, à distance de la primo‐infection, chroniques, fermes, indolores
- évoluant vers l’abcès froid avec fistulisation +++ .
- ADP concomitantes au chancre d’inoculation endobuccal (évolution similaire)
- ADP chronique calcifiée de découverte fortuite (ancienne tuberculose guérie)
- ADP associées à des ulcérations buccopharyngées ou laryngées secondaires chez des
- tuberculeux pulmonaires.
- Est l’étiologie la plus fréquente des adénopathies cervicales chroniques
- TTT:
➔ médical : par des antituberculeux pendant 12 mois.
➔ Chirurgical : curage ganglionnaire si échec du ttt médical .

➢ Les signes qui orientent vers une adénopathie métastatique :


- antécédents de cancer des voies
aéro-digestives
- Le terrain alcoolo‐tabagique
- ADP de consistance dure ,indolore,
ligneuses,d'évolution rapide , à tendance à la
fixité ,
- ADP évolutive avec tendance à l'infiltration
des structures de voisinage
- Est souvent associée à un cancer du cavum, un
cancer de la cavité buccale, un cancer sus-glottique.

➢ Le territoire de drainage d'une adénopathie


cervicale de territoire II comprend :
➢ Le nasopharynx / oropharynx / La cavité buccale L'hypopharynx / larynx La glande thyroïde

Cancer de la cavité buccale:


➢ Intéressent le plancher de la bouche, la langue, la face interne des joues, les gencives et le voile du
palais.
➢ Surviennent entre 30 et 70 ans
➢ L’homme est atteint dans 95% des cas
➢ 90% des carcinomes sont développés au dépens des muqueuses: carcinomes spinocellulaires et 5%
se développent au aux dépens de formation glandulaire (adénocarcinomes).
➢ Le plus souvent la lésion se développe sur une muqueuse saine et revêt une des formes suivantes:
- Ulcéreuse.
- Végétante.
- Ulcéro-végétante
➢ Cancers lymphophiles:
- L’envahissement ganglionnaire conditionne en grande partie le pronostic de ces cancers : les
récidives ganglionnaires entrent dans les rechutes après traitement.
➢ Facteurs favorisants:
- Alcoolisme ++++: c’est le facteur le plus fortement associé
- Tabagisme
- Papillomavirus (HPV )+++
- mauvaise hygiène bucco-dentaire
- Génétique
- exposition solaire (UV)
➢ Le cancer de la cavité buccale a pour lésions précancéreuses:
● Les leucoplasies et leucokératose
● Lichen plan buccal
● Érythroplasie de Queyrat
● Papillomatose orale floride
➢ Les lésions rouges hautement suspectes feront l’objet d’une exérèse avec contrôle histologique.
➢ Les lésions blanches simples imposeront une surveillance régulière et toute modification de leurs
caractéristiques (fissuration, induration) conduira à une biopsie.
➢ Le plus souvent le diagnostic est évident en raison de l’accessibilité clinique. Mais il doit toujours être
confirmé par une biopsie qui doit obéir à certains principes:
- Prélèvement suffisamment profond,
- A cheval sur la limite de la lésion - Précédant le traitement.
➢ Il faudrait rechercher un autre cancer des V.A.DS et des métastases à distance
➢ la valeur révélatrice d’une adénopathie cervicale chronique le plus souvent sous-digastrique ou
sous-mandibulaire.
➢ METHODES THERAPEUTIQUES:
➔ Exérèse tumorale
➔ chirurgie ganglionnaire
➔ la reconstruction muqueuse, cutanée, et osseuse
➔ LA RADIOTHÉRAPIE
➔ LA CURIETHÉRAPIE
➔ LA CHIMIOTHÉRAPIE
➢ La surveillance est indispensable, elle doit être régulière et à vie. Elle est clinique, avec une biopsie
au moindre doute.
- Une récidive tumorale (non stérilisation des lésions).
- Une récidive ganglionnaire.
- Une nécrose post-radiothérapique (muqueuse, gingivale ou ostéoradionécrose mandibulaire).
- Une deuxième localisation tumorale.
- Une évolution métastatique.

Paralysies faciales périphériques


- INTRODUCTION
- La paralysie faciale périphérique est une atteinte paralytique de la VII éme paire crânienne.
- Le nerf facial est la seule paire crânienne à assurer toutes les fonctions nerveuses :
sensitive, motrice, sécrétoire et sensorielle.+++
- la PFP peut constituer à elle seule la maladie, ou être un symptôme qui peut masquer une
pathologie grave vasculaire ou tumorale.
I-RAPPEL ANATOMO-PHYSIOLOGIQUE :
- Le trajet anatomique périphérique du nerf facial est : dans le sillon bulbo protubérantiel,
- Physiologie du nerf facial
● Les quatres fonctions du nerf facial sont
1)-NF moteur (7000 fibres)
- * mimique de la face testée par le testing musculaire
- * muscle de l’étrier, testé par le réflexe stapedien
2)-NF sécrétoire (parasympathique)
- *glandes lacrymales, nasales, palatines ; testées par le test de Schirmer
- *glandes salIvaires, testées par le test de Blatt
3)-NF sensitif (intermédiaire de Wrisberg ou VII bis)
- Zone de Ramsay-Hunt : recherche de la sensibilité de la conque
chemine le paquet acoustico-facial (n°VII,VII bis,VIII cochléaire et le VIII vestibulaire)
1) clinique
A)-lors d'une PFP l'examen clinique au repos montre:
Coté paralysé Coté sain

● Effacement des rides frontales ● Attraction du nez


● Chute du sourcil ● Attraction de la bouche
● Chute de la paupière
● Effacement du sillon naso-génien
● Chute de la commissure labiale
-Examen de la motricité : Testing musculaire : Test de Freyss ,
● score entre 0 et 30 : pour étudier les 10 muscles de la face
● Score ≤ à 5 : PFP sévère +++
- Chez un Sujet comateux 2 signes à rechercher :
-gonflement expiratoire de la joue
-Manœuvre de Pierre Marie Foix
- Reste de l’examen clinique :
● Otoscopie – Palpation du cou – examen ORL – examen neurologique complet
B)- Diagnostic Topographique :
- 2 tests sont utilisés
➔ la Recherche du réflexe stapédien par impédancemétrie
➔ Test lacrymal de Schirmer : L’atteinte est confirmée lorsqu’il existe une
différence > 30% avec le côté controlatéral
C)- Tests électro-physiologiques :

Le test d’excitabilité de Hilger le test électroneurographique de Esslen L’élecromyographie de


détection a une valeur relative

Stimulation du tronc ou des 2 électrodes sont placées au niveau du


branches du nerf facial par un trou stylo-mastoïdien et du sillon
appareil portable→ naso-génien des
Stimulation et comparaison deux côtés de la face pour comparer les
entre le côté sain et le côté amplitudes du côté sain et du côté
paralysé. paralysé.
Ceci permet de mettre en évidence le
nombre de fibres dégénérées du côté
paralysé.
2)Diagnostic différentiel :
- est la Paralysie Faciale Centrale => le bilan radiologique est obligatoire +++ ( TDM et/ou IRM :
- rechercher surtout une SEP , ou pathologie vasculaire ou tumorale )
lLa paralysie faciale centrale : Paralysie faciale périphérique

- territoire du nerf facial supérieur n'est pas atteint - touche le territoire sup et inf
(limité au territoire inférieure QE) - le signe de Charles bell témoigne de la
- le signe de Charles -bell est absent périphéricité de la lésion
- on peut retrouver des atteintes d'autres paires - ENG évalue le pourcentage des fibres
crâniennes non fonctionnelles
- les signes neurologiques sont présents - Le réflexe stapédien est l’un des
- elle peut être d'origine vasculaire,tumorale, premiers signes de récupération
inflammatoire SEP (sclérose en plaque)

3)Complications :
➔ complications Oculaires :
- Ulcérations cornéennes , kératites d’exposition , conjonctivites
➢ prévention par collyre à base de vitamine A
➢ Pansement occlusif le soir pour fermer la paupière supérieure
- La lagophtalmie
➔ Syncinésies
➔ Hémispasme post paralytique du côté homolatéral
➔ Sd des larmes de crocodiles ( larmoiement prandial unilatéral )

4)Etiologies :
Etiologies

PFP -Ouverts : plaie pénétrante


post-traumatiques ++ : -Fermés : fractures du rocher
Opératoires : chirurgie du conduit auditif interne , chirurgie l’oreille moyenne,
ou chirurgie de la glande la parotide, plaie parotidienne
Types de lésion : section ( urgence chirurgical ) , compression ou contusion (ttt
médical ou chirurgie de décompression )

PFP Otogène Otite moyenne aigue : lors d'une PFP en rapport avec une OMA
(Hospitalisation, ATB IV et corticothérapie)
-il faut réaliser une paracentèse ( faire un prélèvement)
-il faut traiter par une ATB par voie générale Otite moyenne chronique
cholestatomateuse ( hospitalisation et TDM en
urgence ) ou otite moyenne chronique simple ( rechercher BK )-> otites
tuberculeuse
-Otite nécrosante ( OEM ) ( personne âgée, diabétique , ID )
PFP du nouveau né ++ peut être en rapport avec :Sd malformatif , secondaire à une manœuvre
d'accouchement , sd tumoral , infection…

Paralysie -La paralysie faciale Zostérienne (Maladie de Ramsay Hunt)


faciale Zostérienne - PFP due au virus herpés-zoster
(Maladie de Ramsay Hunt) - se caractérise par :
Une éruption vésiculeuse dans la zone ramsay hunt et la cavité buccale
-Urgence médicale-> hospitalisation tt IV : Antiviraux (7jr) + cortico fortes doses
- IRM décompression chir est discutée

PFP à Frigore ++ ( -L'absence d'étiologie lors de l'exploration clinique et paraclinique


Idiopathique ) -la + fréquente , de survenue brutale
- Etiopathogénie virale
(Ne nécessite pas toujours une hospitalisation)
En cas PFP complète : hospitalisation : cortico+antiviraux
Incomplète-> corticothérapie par voie orale (pas d’hospitalisation)

Autres Tumorales : PFP d’apparition progressive et non régressive


Infectieuses : - Lyme ( borrelia )

Rhinosinusites
I) Introduction:
-Les sinus de la face sont des cavités aériques creusées dans l’os et
communiquent avec les fosses nasales par les méats..
-Il s’agit d’un motif fréquent de consultation. En fonction du mode évolutif,
il existe des rhinosinusites aigues, chroniques et récidivantes.
-Le traitement est d’abord toujours médical ; le traitement chirurgical sera
proposé pour les formes chroniques unilatérales.

II) -Rhinosinusites aigues:


- frontale:
-Douleur sus- orbitaire, fièvre, photophobie, rhinorrhée ant.
- ethmoïdale: ( touche surtout l’enfant )
- Chez l’adulte, elle est rarement isolée : elle rentre plutôt dans le cadre d’une sinusite
ethmoïdo-frontale ou fronto-maxillaire ou carrément dans le cadre d’une pansinusite.
-Chez l’enfant, l’ethmoïdite aiguë représente la complication classique de la
rhinopharyngite aigue avant l’âge de 5 ans. Les signes cliniques sont surtout orbitaires
-Il existe plusieurs stades selon la classification de Chandler 1970 (figure n°7) :
I. Cellulite pré-septale œdème palpébral, chémosis
II. Cellulite post-septale oed palp, trble oculo-mot, BAV, exophtalmie
III. Abcès sous-périosté
IV. Abcès orbitaire (intra-conique) atteinte globe oculaire et nerf optique
V. Thrombose du sinus caverneux létale dans les 24-48 h en l’absence de ttt
1) L’ethmoïdite aigue non extériorisée :
● La fièvre après 48 h de rhinopharyngite augmente pour atteindre 39°C , le malade se
présente avec un œdème au niveau de l’angle interne de la paupière supérieure. La douleur à ce
niveau est intense à la palpation. Non traité à ce stade, l’évolution va se faire vers :
2) L’ethmoïdite aigue suppurée :
● Fluxionnaire : la fièvre est élevée, l’œdème palpébral se propage aux 2 paupières
● Le scanner est indispensable : il confirme l’ethmoïdite antérieure par la mise en évidence d’une
opacité comblant les cellules ethmoïdales antérieures et doit absolument rechercher une
complication soit à type de cellulite orbitaire ou d’abcès intra-orbitaire
● L’hospitalisation s’impose et une bi-antibiothérapie par voie parentérale doit être instituée en
urgence, ciblant surtout l’haemophilus influenzae.
Le geste de drainage chirurgical s’impose devant un abcès intra-orbitaire.

- sphénoïdale: diagnostic souvent retardé car la symptomatologie passe inaperçue .


1) Signes d’appel : fièvre + céphalées rétro- orbitaires insomniantes rebelle à tout
antalgique
2) Le bilan radiologique est systématique devant une sinusite sphénoïdale
L’imagerie est obligatoire : le scanner naso-sinusien aura pour but de confirmer la sphénoïdite par la mise
en évidence d’une opacité totale du sinus sphénoïdal et pour rechercher une complication orbitaire ou
endo-crânienne.
- maxillaire:
1) Signes d’appel : a douleur d'une Rhino-sinusite maxillaire unilatérale est : unilatérale,
sous-orbitaire , intense, positionnelle (elle augmente d'intensité à l'antéflexion ), irradie dans
toute l'hémiface ,non isolée ( associée à une rhinorrhée ant volontiers purulente + obstruction
nasale homolatérale )
NB : dg est clinique
2) L’examen clinique :
- La rhinoscopie antérieure au spéculum nasal est actuellement supplantée par l’examen des
fosses nasales sous optique à la fibre souple, ou au mieux rigide.
- Cette endoscopie va mettre en évidence les éléments suivants :
- une raie purulente qui s’écoule du méat moyen ;
- un œdème de l’apophyse unciforme et/ou ;
- des glaires choanales.
¶NB : L’endoscopie nasale est obligatoire devant : une anosmie , une douleur
positionnelle, une obstruction nasale unilatérale et devant une épistaxis unilatérale
3) Imagerie :
- La radiographie des sinus ou Blondeau (incidence nez-menton plaque) peut montrer 4 types
d’opacités :
● Une opacité totale du sinus : la corrélation clinique est indispensable car une opacité totale n’est
pas synonyme d’infection sinusienne (il peut s’agir d’un polype comblant la totalité du sinus,
d’une tumeur, d’un hématome) ;
● Opacité du bas-fond sinusien est fonctionnelle et non pathologique ;
● Opacité en cadre témoigne d’une hypertrophie en cadre de la muqueuse sinusienne qui n’est
pas toujours pathologique ;
● Opacité avec niveau hydro-aérique est la seule qui est synonyme d’infection sinusienne.
- La radiologie face haute montre surtout les cellules ethmoïdales antérieures. Le scanner
naso-sinusien n’a pas d’indication dans la forme aigue.
4) la rhino-sinusite maxillaire nosocomiale est:
- souvent de siège maxillaire
- contractée en milieu hospitalier
- souvent en rapport avec une intubation naso-trachéale
5) Rhinosinusite maxillaire aigue d’origine dentaire :
- la douleur est de siège dentaire et d’irradiation sous-orbitaire. L’atteinte est unilatérale.
- La rhinorrhée est volontiers fétide et le malade se plaint d’une cacosmie.
III)- COMPLICATIONS DES RHINOSINUSITES
1. Atteintes ophtalmologiques
a) Cellulite orbitaire :- Elle débute par un œdème palpébral puis conjonctival ; il s’en suit une
exophtalmie réductible puis irréductible et douloureuse. Il existe ensuite une fixité du globe, une
mydriase paralytique avec abolition de la sensibilité cornéenne.
- L’orbitotomie s’impose pour drainer la collection pour sauvegarder le pronostic fonctionnel.
b) Syndrome de l’apex orbitaire
2.Atteinte neurologique
- Méningite purulente
- Abcès du cerveau
- Empyème méningé
- Complications vasculaires :
● thrombophlébite du sinus caverneux
● thrombophlébite du sinus longitudinal supérieur
- Complication osseuses : rares
IV)- Les Rhino-sinusites chroniques :
- Définition : c’est la persistance des signes cliniques, endoscopiques et scannographiques après un
traitement médical bien conduit et bien adapté et ce, pour une durée de trois mois au minimum.

1. unilatérales : 1. bilatérales :
- Le motif principal de consultation est un jetage - la symptomatologie est bilatérale dominée par :
post rhinopharyngé . l'obstruction nasale bilatérale à bascule +le jetage
post rhinopharyngé+ troubles de l'odorat à type
- L’examen clinique et surtout l’endoscopie nasale d'anosmie
montre un œdème au niveau du méat concerné,
des glaires choanales voire des sécrétions - L’endoscopie nasale permet de voir :
épaisses qui s’écoulent de l’ostium sinusien.
● soit, des polypes dans les 2 fosses nasales : il
- Cette endoscopie aura pour but également de s’agit d’une polypose naso-sinusienne dont le
rechercher une étiologie à cette chronicité. traitement est basé sur la corticothérapie

- On doit réalisée, si l’endoscopie montre des ● soit, un œdème bilatéral sans polypes et sans
sécrétions, un prélèvement à visée pus au niveau des 2 méats moyens ; il s’agit
bactériologique (Bactériologie essentiellement d’une forme oedémateuses qui répond très bien
dominée par les germes anaérobies et le staph à la corticothérapie nasale seule au long cours
aureus pathogène)
● soit, d’un œdème bilatéral avec sécrétions
- étiologies des rhinosinusites chroniques purulentes bilatérales : il s’agit d’une forme
unilatérales : dentaire, mycotiques : truffe oedémato-purulente dont le traitement est
aspergillaire sphénoïdale basé sur l’antibiothérapie et le lavage nasal.
- ¶ la sinusite aspergillaire est souvent de siège
maxillaire QE +++
S’accompagne d’une rhinorrhée postérieure
épaisse
- Contractée dans un milieu hospitalier
- le traitement est Chirurgicale
¶ le diagnostic le plus probable chez une patiente qui se
plaint depuis 6 mois de céphalées sus- orbitaires
gauches positionnelles avec rhinorrhée post et
larmoiement : Rhino-sinusite frontale chronique
localisée gauche .

IV) Traitement :
Rhinosinusites aigues ( le ttt est avant tout Rhinosinusites chroniques ( le ttt médical est toujours proposé en
médical ) 1er intension )

Antibiothérapie est le traitement de base: antibiothérapie probabiliste dite de relais, TTT chirurgical
doit être large : Amoxicilline protégée ou ciblant essentiellement les anaérobies et qui en cas d’échec
Céphalosporines de 2e ou 3e génération ou en cas
fait appel à l’Amoxicilline protégée et/ou aux du TTT médical.
d’allergie aux bêtalactamines
Fluoroquinolones.
Traitement local à base de lavages En cas d’échec, un prélèvement nasal à visée
- Les anti-inflammatoires stéroïdiens bactériologique est obligatoire et le traitement
c’est-à-dire la corticothérapie par voie orale sera alors guidé par l’antibiogramme

Dyspnées laryngées
1) Introduction:
➢ La dyspnée laryngée: C’est une Urgence ( pronostic vital et neurologique)
- Peut intéresser les 3 étages du larynx
- Plus grave chez l’enfant
- Nécessite une prise en charge urgente avant L'installation des signes d'hypoventilation.
2) Diagnostic positif : Est clinique
➢ La dyspnée laryngée est : 3) Diagnostic de gravité :
- Une dyspnée Inspiratoire ● Durée de la dyspnée dépassant 1 heure
- Une bradypnée (allongement du temps inspiratoire.) ● Signes de lutte : tirage +++
- Un tirage inspiratoire : ● Tachypnée superficielle : inefficace
● Est décelé à l'inspection ● Signes d’hypoventilation alvéolaire
● Est un allongement du temps inspiratoire (hypercapnie et hypoxie) : tachycardie,
● Disparaît avec l'aggravation de la dyspnée cyanose, agitation .
● Est secondaire à des contractions des muscles inspiratoires ● Signes d'épuisement : fausse amélioration
accessoires ++++ (disparition tirage)
- Accompagnée d’un bruit laryngé inspiratoire: ● Détresse respiratoire : Troubles du
● Stridor : bruit aigu (obstacle glottique ou sus glottique) comportement
● Cornage : bruit plus grave (obstacle sous glottique) ● Irrégularité du rythme respiratoire pauses
- Accompagnée d’un trouble de la voix et /ou de la toux ayant respiratoire et bradycardie
une valeur topographique
● Toux (Obstacle sous-glottique)
● Dysphonie (Obstacle glottique)
● Dysphagie (Obstacle sus-glottique)
4) Diagnostic étiologique :
Nourrisson Adulte
Nouveau Né moins de 6 Enfant plus de 6 mois
mois

Dyspnée Dyspnée 1ers jours -Hémangiome Dyspnée fébrile Dyspnée non -Patho tumorale ++ :
néonatale sous glottique fébrile Cancer du larynx ++
autres causes :
Malformations -Stridor laryngé - Sténose sous Laryngites Aiguës: -corps -traumatiques
congénitales congénital glottique étrangers -chirurgicales
laryngées essentiel : -D.sous glottique laryngés : 1er -neurologiques
"Laryngomalacie” - Laryngites dc à évoquer
aiguës -D. Sus glottique(
-Paralysies épiglottites ):
laryngées uni ou dysphagie,
bilatérales odynophagie,
hypersialorrhée,
procubitus ( ttt : atb
en urgence )

Cancer du Cavum
- Cancer du Cavum : (cancer du Nasopharynx)
- Le cancer du cavum est un cancer des V.A.D.S (voies aéro‐digestives supérieures)
- Très fréquent ++ , très lymphophile (80% des ADP cervicales)
- Symptomatologie riche, tardive et trompeuse ++
- Pas de relation avec tabac et alcool (sauf dans un seul type kératinisant)
- Survie globale faible, cancer de mauvais pronostic

I) L’HISTOLOGIE
1)Carcinome épidermoïde
- Malpighien non kératinisant : le + fréquent
- UCNT = type histologique le + fréquent au Maroc ++
- Son type histologique prédominant représenté par un carcinome épidermoïde indifférencié.
- Les tumeurs malignes du nasopharynx (cavum, ou rhinopharynx) sont surtout représentées
par le cancer du nasopharynx (nasopharyngeal carcinoma : NPC), d'origine épithéliale, dont
la forme histoclinique la plus fréquente est l'UCNT de type nasopharyngé (undifferentiated
carcinoma of nasopharyngeal type : UCNT).
- Les épithéliomas ou carcinomes représentent le principal type histologie de ces cancers du
cavum.
2)Carcinome basaloïde kératinisant : rare
II) L'ÉPIDÉMIOLOGIE : Touche Homme > femme
Les zones à haut risque Les zones à risque intermédiaire Les zones à risque faible

-Asie du sud-est : Nord Afrique ( Maghreb) Le reste du monde


La fréquence augmente à partir Pic entre 10 et 24ans
de 20ans , pic à 50ans
-Groenland

- Peut survenir chez l’enfant


- L’absence de facteur exogène tel : le tabac et l’alcool habituels dans les cancers de V.A.D.S.
Les facteurs étiologiques:
- 3 facteurs sont impliqués : des virus, un facteur génétique et un facteur lié à l’environnement
Des Virus Fr génétique Facteur lié à l’environnement

Le virus HPV virus : Des profils HLA particuliers ont Les aliments contenants les nitrosamines, des
d’EPSTEIN 26% de cancer été retrouvés chez les chinois. En mycotoxiques, d’extraits d’ Euphorbiacées
‐ BARR des VADS. particulier le profil HLA A2. Les facteurs toxiques :
(E.B.V+++) Au Maghreb le profil HLA B5. - Exposition au caoutchouc
- Exposition aux matières plastiques
- Exposition au charbon, fuel, essences.
- Les habitudes alcool‐tabagique : ne sont pas
un facteur de risque

III) Diagnostic
- Signes à un stade avancé
- Signes fonctionnels : ( QE : les 5 syndromes )
● Sd ganglionnaire mode de début 40% : ADP
● Sd otologique : Toute OSM unilatérale doit faire penser à un cancer de cavum ++++
- Ce syndrome représente 25% de motifs de première consultation.
- Ses signes sont en rapport avec l’atteinte tubaire : c’est une hypoacousie de transmission, une sensation
de plénitude de l’oreille, bourdonnements voir des otalgies ou même l’aspect d’une otite moyenne
aigue.
● Sd rhinologique
- représentant 20% des motifs de 1ère consultation.
- Syndromes en rapport avec l’envahissement antérieur des choanes et des fosses nasales
- C’est : une obstruction nasale ; des épistaxis souvent unilatérales ; une rhinorrhée purulente ; voir
même une voix nasonnée
● Sd neurologique
- Des céphalées
- Des névralgies faciales rebelles
- Une atteinte des paires crâniennes :
➢ Avec une diplopie par atteinte du VI
➢ Avec un trismus par atteinte du V
- Mais tous les nerfs mixtes peuvent être atteints.
● Sd paranéoplasique

Examen clé = nasofibroscopie La nasofibroscopie souple permet de localiser la tumeur et ses extensions
++++ superficiellement.

- L’endoscopie rigide permet de endoscopie et imagerie: éléments clés du diagnostic( endoscopie et fibroscopie
faire la biopsie. pour visualiser la tumeur et imagerie pour informer sur la profondeur)
(on fait fibro=>imagerie=>endo pour la biopsie)

-IRM : indispensable au bilan local (infiltration en profondeur)


-TDM : montre l' atteinte osseuse et adp cervicales ,
la Tdm définit aussi le champs d'irradiation de la tum pour cibler la radiothérapie
et la chimiothérapie

On fait d’abord la nasofibroscopie pour localiser la tumeur et ses extensions superficiellement.


2 Imageries indispensables : +++ Scanner ( pour rechercher lyse osseuse ) + IRM ( extension en profondeur )
-pas de biopsie avant l'imagerie

IV) les moyens thérapeutiques dans le cancer du cavum : RCC : RadioChimiothérapie Concomitante
- difficilement accessible mais radio curable et chimiosensible : Le cancer du cavum est connu
pour être relativement sensible à la radiothérapie et à la chimiothérapie, ce qui en fait un
cancer avec un pronostic généralement favorable lorsqu'il est détecté à un stade précoce et
traité de manière adéquate.
- Le traitement de tumeur du cavum relève essentiellement de la radiothérapie++.
- la chimiothérapie
- La prise en charge bucco‐dentaire est obligatoire pour éviter l’ostéoradionécrose + surveillance
de l’audition
- La chirurgie ganglionnaire limitée aux reliquats ganglionnaires persistants après la
radiothérapie.

Traumatismes maxillo faciaux


➢ Pathologie très fréquente chez les jeunes (20-30ans), de sexe masculin, victimes
d’un AVP.
➢ Il est considéré comme un polytraumatisé porteur d’une lésion du rachis cervical
jusqu'à preuve du contraire.
➢ Le traumatisme facial reconnaît 2 urgences vitales primordiales: l’obstruction des
VAS et l’hémorragie.

➢ CAT DEVANT UN TMF:


➔ Assurer la liberté des voies aériennes sup et lutter contre la détresse respiratoire :
*la position de sécurité demi-assis ou décubitus latéral en cas de lésion du rachis cervical
*l’aspiration de la cavité buccale,
*la traction de la glossoptose,
*en cas d'échec, intubation orotrachéale ou trachéotomie
➔ Arrêter l’hémorragie et prévenir la détresse circulatoire
➔ Rechercher une lésion associée potentiellement grave: Lésions;
- NEUROCHIRURGICALES: hématome extradural, plaie crânio-cérébrale,
embarrure, brèche ostéoméningée (BOM) ou fracture instable du rachis.
- OPHTALMOLOGIQUES: plaies pénétrantes du globe oculaire, des voies
lacrymales, la compression du nerf optique et le glaucome aigu : PEC avant 6
heures pour préserver le PC fonctionnel
- GÉNÉRALES: thorax, abdomen, pelvis ou l’appareil locomoteur

Réalisé par : Meryem Lamsit - Hind Layadi - Asmaa El Maïmouni -Chaimae Smina

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