Annals of Burns and Fire Disasters - vol. XXIX - n.

1 - March 2016

LA NÉCROLYSE ÉPIDERMIQUE TOXIQUE

TOXIC EPIDERMAL NECROLYSIS

Mokline A.,* Rahmani I., Garsallah L., Tlaili S., Hammouda R., Gasri B., Messadi, A.A.
Centre de Traumatologie et des Grands Brulés, Tunis, Tunisie

RÉSUMÉ. La nécrolyse épidermique toxique (NET) ou syndrome de Lyell (SL) est une toxidermie de survenue imprévisible, grave et po-
tentiellement mortelle, s’exprimant par des détachements épithéliaux cutanés et muqueux. Elle impose une prise en charge précoce des pa-
tients dans une unité de soins intensifs, au mieux dans un service de réanimation des brûlés, essentiellement symptomatique: analgésie,
réanimation hydro-électrolytique, nutrition, pansements, prévention de l’infection. Le but de cette étude est de rapporter les données épi-
démiologiques, cliniques, thérapeutiques et évolutives des cas de SL observés dans le service de réanimation des brûlés de Tunis durant 9
ans, entre juillet 2001 et juillet 2009.

Mots-clés: nécrolyse épidermique toxique, traitement, pronostic

SUMMARY. Toxic epidermal necrolysis (TEN) or Lyell’s syndrome is a potentially life-threatening dermatological disorder, with clinical
and histological features characterized by the destruction and detachment of the skin epithelium and mucous membranes. Intensive symp-
tomatic management is crucial: analgesia, daily dressing changes, prevention of infections and symptomatic intensive care measures (hy-
dration, nutrition and oxygen therapy). The aim of our study is to determine epidemiological, clinical and therapeutic characteristics of
patients admitted to the intensive burn care unit of Tunis over 9 years, from July 2001 to July 2009.

Keywords: toxic epidermal necrolysis, treatment, prognosis

Introduction évolutives des malades hospitalisés dans le service de réani-

mation des brûlés de Tunis pour SL.
La nécrolyse épidermique toxique (NET) ou syndrome de
Lyell (SL) est une toxidermie rare (0,5 à 1,4 nouveaux cas par Patients et méthodes
million d’habitants et par an selon des études épidémiologiques
occidentales et asiatiques), de survenue imprévisible, grave et Il s’agit d’une étude descriptive rétrospective sur une pé-
potentiellement mortelle.1,2 Elle est caractérisée par une des- riode de 9 ans (juillet 2001- juillet 2009). Tous les dossiers des
truction brutale de la couche superficielle de la peau et des mu- patients admis dans le service de réanimation des brûlés de
queuses. La principale cause est iatrogène et de nombreux Tunis pour SL ont été analysés. Les malades inclus dans cette
médicaments (benzodiazépines, antiépileptiques, sulfamides… étude répondent à la définition du SL, selon la classification
) ont été incriminés dans sa genèse.3-7 La maladie s’observe de Bastuji-Garin.9 La NET associe un décollement cutané su-
surtout chez l’adulte, mais peut se voir à tout âge, chez les deux périeur à 30% de la surface corporelle, des cocardes atypiques
sexes. Le SL a été décrit pour la première fois en 1956 par le planes et non palpables et des macules érythémateuses purpu-
dermatologue écossais Alan Lyell, à propos de quatre patients riques étendues. Lorsque le décollement cutané est inférieur à
présentant un décollement cutané semblable à celui observé 10% avec les mêmes lésions, il s’agit du syndrome de Stevens
chez les brûlés, évoquant une nécrolyse épidermique d’origine – Johnson (SSJ), et les cas avec un décollement de 10 à 30%
toxique.8 La prise en charge thérapeutique nécessite une unité de surface sont dans la zone «indéterminée» Lyell/SSJ. Le
de soins intensifs, au mieux un service de réanimation de brû- diagnostic de la NET est posé sur la clinique et confirmé par
lés. Le traitement est essentiellement symptomatique et se rap- l’examen histologique d’une biopsie cutanée. Pour chaque pa-
proche de celui des brûlés graves. Le pronostic du SL reste tient, nous avons recueilli les données épidémiologiques (âge,
réservé. Il dépend de plusieurs facteurs dont les comorbidités, sexe, antécédents pathologiques…), anamnestiques (médica-
l’âge avancé, la surface du décollement cutané, le retard au ments pris, chronologie, motif de prise…), cliniques (délai
diagnostic et à la prise en charge, l’arrêt tardif du médicament d’apparition de la symptomatologie, type et siège des lésions
en cause et les complications notamment infectieuses, fré- cutanées, étendue du décollement cutané, délai de consultation,
quentes et redoutables car responsables d’un fort taux de mor- atteinte des muqueuses, atteinte systémique…), thérapeutiques
talité. Ce travail a pour objectif de décrire les données (soins locaux, traitements des complications…) et évolutives
épidémiologiques, étiologiques, cliniques, thérapeutiques et (délai de cicatrisation, complications, durée de séjour, survie

*
Auteur correspondant: Amel Mokline, Service de réanimation des brûlés, Centre de Traumatologie et des Grands Brulés, Tunis, Tunisie. Faculté de Medicine de Tunis.
Tel.: + 216 98 964 509, email: [email protected].
Manuscrit: soumis le 25/06/2015, accepté le 22/10/2015.

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ou décès). L’étendue du décollement cutané est appréciée selon Tableau I - Critères et scores d’imputabilité chronologique
les règles appliquées chez les brûlés, en utilisant les tables de CRITèRES CHRONOLOGIqUES
Lund et Browder. L’évaluation du degré d’imputabilité d’un - Délai entre l’administration du médicament et la survenue de l’évé-
médicament est effectuée à l’aide d’une enquête pharmacolo- nement: Très suggestif (choc anaphylactique), incompatible (délai
gique réalisée par le centre de pharmacovigilance de l’hôpital insuffisant, accident avant la prise) ou compatible (délai suffisant,
Charles Nicole de Tunis, en utilisant la méthode française éla- accident après la prise).
borée en 1978 et actualisée en 1985.1,10 Cette méthode est basée - Évolution de l’effet inattendu: suggestive (régression à l’arrêt), non
sur des scores d’imputabilité intrinsèque et extrinsèque. L’im- concluante (régression retardée, avec traitement, inconnue…) ou non
suggestive (régression malgré poursuite du médicament).
putabilité intrinsèque est établie de manière indépendante pour
- Réadministration du médicament: positive (récidive), négative (pas
chaque médicament sans prendre en compte celle des médica- de récidive) ou nulle (pas faite)
ments associés. Elle repose sur 7 critères, répartis en 2 groupes:
SCORE CHRONOLOGIqUE
critères chronologiques et critères sémiologiques. Les critères
- C0: improbable
chronologiques sont notés sur une échelle à 4 niveaux (C0 à
- C1: douteux
C3, Tableau I), les critères sémiologiques sur 3 niveaux (S1 à
- C2: plausible
S3, Tableau II). La combinaison des niveaux chronologique et
sémiologique permet de calculer le score d’imputabilité intrin- - C3: vraisemblable
sèque I (Tableau III). L’imputabilité extrinsèque repose sur la
revue des données bibliographiques concernant les effets in-
désirables d’un médicament. Elle comprend quatre degrés: B3 Tableau II - Critères et scores d’imputabilité sémiologique
- effet notoire bien décrit dans les ouvrages usuels de pharma- CRITèRES SÉMIOLOGIqUES
cologie; B2 - effet non notoire du médicament, publié unique- - La sémiologie proprement dite
ment une ou deux fois; B1 - effet non décrit dans la littérature; - La présence d’un facteur favorisant bien validé
B0 - effet non décrit après recherche exhaustive dans la litté- - Diagnostic différentiel possible
rature. Le pronostic des patients est évalué à l’aide d’une
- Examen complémentaire spécifique et fiable confirmant le
échelle de sévérité spécifique de la maladie, le SCORTEN.10 diagnostic
Ce score est constitué de sept paramètres cliniques et biolo- SCORE SÉMIOLOGIqUE
giques, devant être recueillis dans les 24 heures après l’admis-
- S1: douteux
sion (Tableau IV). L’étude statistique a été réalisée à l’aide d’un
- S2: plausible
logiciel SPSS 17 (IBM software). La moyenne et l’écart type
- S3: vraisemblable
ont été utilisés pour les variables continues: âge, surface cuta-
née décollée, délai et durée d’hospitalisation, délai de la symp-
tomatologie… Le dénombrement et la fréquence ont été Tableau III - Table de décision de l’imputabilité intrinsèque
utilisés pour les variables catégorielles: sexe, complications,
évolution favorable ou non, décès. Nous avons comparé les ca- CHRONOLOGIE SÉMIOLOGIE
ractéristiques des patients en utilisant un test indépendant de S1 S2 S3
Student (t-test) pour les variables continues et le χ² pour les va- C0 I0 I0 I0
riables catégorielles. Une valeur de p < 0,05 définit le seuil de C1 I1 I1 I2
significativité. C2 I1 I2 I3
C3 I3 I3 I4
Résultats
I0: nulle, I1: douteuse, I2: plausible, I3: vraisemblable, I4: très vraisemblable
Durant la période d’étude, 1896 patients ont été hospitali-
sés dans le service de réanimation des brûlés. Dix huit (0,95%) Tableau IV - SCORTEN
l’ont été pour un SL. L’âge moyen des patients était de 49 ±
17 ans (extrêmes 12 et 74 ans). La tranche d’âge la plus tou- SCORTEN ET MORTALITÉ PRÉDITE
chée était celle de 40 à 60 ans (n=7). Le sex ratio était de 1,57/1 SCORTEN (0 à 7) MORTALITÉ
(11 H/ 7F). Les patients provenaient des différents gouverno- Paramètre 0 1 Score % décès
rats du nord, du centre et du sud tunisiens. Le délai entre la pre- Âge < 40 ans > 40 ans 0-1 3,2
mière prise médicamenteuse et l’apparition des premiers signes Cancer évolutif Non Oui 2 12,1
cliniques variait de 1 à 30 jours avec une moyenne de 12,61 FC < 120/mn > 120/mn 3 35,3
jours. La moitié des patients ont développé les symptômes dans Surface décollée <10% > 10% 4 58,3
un délai de moins de 7 jours. Un délai de 30 jours a été retrouvé Urée (mMol/L) <10 > 10 >5 >90%
dans 2 cas (avec l’allopurinol). Tous les malades ont été admis HCO3- (mMol/L) > 20 < 20
suite à un transfert secondaire, en particulier en provenance Glycémie (mMol/L) <14 > 14
d’un service de dermatologie (45%). Le délai moyen d’hospi-
talisation dans le service d’origine était de 4,61 jours (ex-
trêmes: 1-18 jours), le délai moyen d’admission dans le service piratoire à type de polypnée et d’encombrement bronchique (2
de réanimation des brûlés de 10,50 jours (extrêmes: 2-34 cas). Une prise médicamenteuse, a dans tous les cas, précédé
jours). Le décollement cutané touchait toutes les parties de l’apparition des symptômes, les patients prenant 1 à 10 médi-
corps, mais surtout la face, le tronc et la partie proximale des caments (moyenne 3,61). Dans trois cas, il s’agissait d’auto-
membres, et un signe de Nikolsky était retrouvé chez tous les médication, ailleurs le médicament était prescrit par un
patients. La surface cutanée décollée (SCD) moyenne était de médecin. Le motif de prescription est dominé par l’hyperuri-
67,11 ± 15,21% (extrêmes: 37-90%). Une atteinte muqueuse cémie, suivie par les pathologies neurologiques. L’enquête de
existait chez tous les patients dès l’admission. Elle est surtout pharmacovigilance, réalisée chez tous les patients, a permis de
oropharyngée, suivie par l’atteinte oculaire et de l’atteinte res- retenir la responsabilité de 19 médicaments, les plus fréquem-
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Tableau V - Médicaments responsables du SL et leur score lution a été favorable chez 11 patients, le délai de réépidermi-
d’imputabilité sation étant de 23,42 ± 11,5 jours (extrêmes: 10-50). Ce délai
Médicament incriminés Imputabilité Nombre a été supérieur à 3 semaines dans 4 cas, du fait d’une surinfec-
et son Score de cas tion cutanée. Le délai moyen de cicatrisation des lésions mu-
Allopurinol I2B3: Plausible 5 queuses a été de 25 ± 12,44 jours. Le taux de mortalité a été de
phénobarbital (Gardénal©) I2B3: Plausible 4 41,21%, le décès étant secondaire à un choc septique dans tous
carbamazépine (Tégrétol©) I2B3: Plausible 1
les cas. Le SCORTEN, calculé chez tous les malades, prédisait
correctement la mortalité (Tableau VI), sauf pour SCORTEN 2.
sulfonamide (Sulfaguanidine©) I3B3: Vraisemblable 1
L’augmentation de la mortalité observée par apport à la morta-
acétylsalicylate de lysine (Aspégic )
©
I2B3: Plausible 1 lité prédite chez ces patients est probablement liée à leur retard
acide acétylsalicylique I2B3: Plausible 1 d’hospitalisation dans le service. Le décès est survenu dans un
paracétamol (Doliprane©) I2B3: Plausible 1 délai de 23,29 ± 4,27 jours après le décollement. Les principaux
flucloxacilline (Floxapen©) I3B2: Vraisemblable 1 facteurs pronostiques des malades survivants et décédés sont
résumés dans le Tableau VII.
amoxicilline (Clamoxyl ) ©
I2B3: Plausible
Lercanidipine (Zanidip©) I2B3: Plausible 1 Discussion
spirinolactone+atlizide (Aldactazine©) I2B3: Plausible 1
hydroxychloroquine (Plaquenil©) I3B2: Vraisemblable 1 Le syndrome de Lyell est une maladie rare, observée dans
le monde entier sans prédisposition ethnique particulière.3,4 Son
incidence varie selon les études épidémiologiques occidentales
Tableau VI - Nombre de décès prédits par le SCORTEN comparé au et asiatiques de 0,5 à 1,4 nouveaux cas par million d’habitants
nombre de décès observés et par an.1,2 Dans notre étude, le SL a représenté 0,95% des ad-
SCORTEN Nombre Mortalité prédite Mortalité missions entrées et 0,2/an/million d’habitant. Son aspect cli-
de patients (%) Nombre observée nique est celui d’une brûlure superficielle, de laquelle il se
0-1 1 3,2 0,03 0 distingue par les atteintes muqueuses. Le SL touche toutes les
2 6 12,1 0,72 2 tranches d’âge avec un âge moyen qui varie entre 40 et 70 ans
3 4 35,3 1,41 0 selon les séries.1,2,11-18 L’incidence du SL est plus élevée chez
4 5 58,3 2,91 3 les sujets âgés. Bastuji-Garin rapporte une incidence 2,7 fois
5 2 90 1,8 2 plus élevée chez les sujets de plus de 65 ans que dans une po-
Total 18 38,16 6,87 7 pulation plus jeune.19 Dans notre série, toutes les tranches d’âge
sont touchées avec un âge moyen de 49 ± 17 ans (12-74 ans),
ce qui est comparable avec la littérature. Toutefois, la tranche
Tableau VII - Facteurs pronostiques des malades décédés et survivants d’âge la plus touchée est celle des adultes entre 40 et 60 ans.
Paramètres Survivants Décédés Coefficient de
Dans la littérature, les auteurs rapportent une augmentation de
corrélation (p) la fréquence du SL chez les sujets polymédicamentés. 3,4, 20-22
SCD moyenne 60,09 ± 19,15 68,14 ± 15,30 0,36 (NS) Selon Bonnetblanc,22 les associations médicamenteuses sont
Age moyen (ans) 47,09 ± 18,38 51,14 ± 15,14 0,59 (NS)
responsables, par le biais d’interaction de liaison (à un récep-
Délai
teur, aux protéines) ou par l’induction du cytochrome P450,
hospitalisation 9,54 ± 8,61 12 ± 10,96 0,60 (NS) d’une augmentation de la formation de métabolite réactif. Dans
(jours) notre étude, 66 médicaments étaient pris par les patients
Maladie chronique 8/11 5/7 0,9 (NS) (moyenne de 3,61 par malade). Dix de nos patients ont reçu un
Infection 6/11 7/7 0,036 (S) nombre de médicaments supérieur ou égal à trois. Les médi-
Choc septique 2/11 7/7 0,001 (S) caments les plus fréquemment imputés dans la littérature sont
les sulfamides anti-infectieux, les anticonvulsivants, les anti-
inflammatoires non stéroïdiens, l’allopurinol et quelques anti-
ment impliqués étant l’allopurinol et les anticonvulsivants (5 biotiques.1,5-6,14 La survenue du SL est indépendante de la dose
cas chacun) (Tableau V). Le diagnostic de SL a été confirmé reçue et une exposition mineure peut suffire à déclencher la
par biopsie cutanée chez 14 patients (elle n’est pas été réalisée maladie.6,14 Incriminés dans un tiers des cas de SL, les sulfa-
chez les 4 autres en raison de troubles de l’hémostase). À l’exa- mides anti-infectieux sont les produits les plus fréquemment
men histologique, on observe typiquement une nécrose de la rapportés dans les séries publiées.3,5,6,14 Dans notre série, un
totalité de l’épiderme, se détachant d’un derme peu altéré. sulfamide (sulfonamide) est incriminé dans un seul cas. Les
L’étude en immunofluorescence directe était toujours négative. anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) peuvent tous être
Pour tous les patients, les soins locaux ont consisté en un dé- imputés dans la genèse du SL.23,24 Cette classe médicamenteuse
capage des lésions, un badigeonnage aux antiseptiques et un n’a pas été incriminée dans notre série. L’imputabilité des an-
pansement gras. Le traitement des dysfonctions d’organes as- tibiotiques, des analgésiques et des antipyrétiques est souvent
sociées a été symptomatique associant un remplissage vascu- difficile à établir car ils sont parfois administrés pour des symp-
laire par des cristalloïdes et des colloïdes chez tous les patients tômes grippaux qui peuvent être des prodromes du SL.4,6 En
associés dans la moitié des cas aux amines guidé par un moni- outre, la survenue ou la persistance d’un syndrome fébrile dans
torage hémodynamique. L’évolution a été émaillée par plu- ce contexte peut conduire à des errances diagnostiques. Selon
sieurs complications: 6 patients ont présenté une détresse la littérature, la quasi-totalité des antibiotiques peut être incri-
respiratoire, nécessitant le recours à la ventilation mécanique; minée avec une fréquence particulière pour les pénicillines,6,25
13 patients ont présenté au moins un épisode d’infection à type puis succèdent les quinolones,26,27 la vancomycine,28 les ma-
de septicémie (n=12) à point de départ pulmonaire dans 5 cas, crolides et les antituberculeux.6,29 Le diagnostic du SL est cli-
d’infection urinaire (n=1) et surinfection cutanée (n=7). La nique basé sur des arguments anamnestiques et les données de
durée moyenne d’hospitalisation a été de 12,78 jours. L’évo- l’examen clinique.3,4,30,31 Si la pratique systématique d’une
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biopsie cutanée est préconisée afin de documenter cet accident bénéfices des fortes doses d’immunoglobulines intraveineuses
d’origine iatrogène, tant pour les patients que pour la pharma- n’ont pas été confirmés. Le pronostic du SL reste réservé, il
covigilance, il ne pourra être attendu son résultat pour arrêter dépend de plusieurs facteurs péjoratifs dont l’âge avancé, la
les médicaments suspects. L’examen histologique permet d’af- surface du décollement cutané, le retard de diagnostic et de
firmer le diagnostic du SL et surtout d’exclure des affections prise en charge, l’arrêt tardif du médicament et les complica-
qui peuvent parfois y ressembler cliniquement, telles que l’éry- tions notamment infectieuses, fréquentes et redoutables car res-
thème polymorphe, les dermatoses bulleuses médicamenteuses ponsables d’un fort taux de mortalité.15,16,30,31 Les séquelles les
à IgA linéaires, la pustulose exanthématique aiguë.3,9,32 Le trai- plus importantes sont des cicatrices dyschromiques à type
tement du SL est essentiellement symptomatique et sera au d’hyperpigmentation et les séquelles cornéennes (taies pouvant
mieux réalisé dans un CTB, mieux à même de dispenser le trai- nécessiter une greffe, et récidiver sur le greffon).
tement local et rompu à la réanimation hydro-électrolytique et
l’analgésie de ces patients. La première mesure est l’arrêt de Conclusion
tout médicament suspect. Les mesures de réanimation com-
prennent le réchauffement, l’oxygénothérapie, le rétablisse- Le syndrome de Lyell reste une pathologie rare mais grave,
ment de l’équilibre hydroélectrolytique, le soutien nutritionnel, grevée d’une morbidité-mortalité importante. La prise en
les soins cutanéo-muqueux locaux, réalisés dans des conditions charge précoce et multidisciplinaire en milieu de réanimation
d’asepsie rigoureuse. Il n’existe pas actuellement de traitement de brûlés permet d’améliorer le pronostic de cette affection.
spécifique de validité démontrée. La corticothérapie générale Néanmoins une sensibilisation de la population sur les risques
reste controversée, divers traitements immunosuppresseurs liés à l’automédication et des médecins aux risques de la pres-
(cyclophosphamide, ciclosporine) ont été essayés dans cription médicamenteuse irréfléchie reste le meilleur moyen
quelques cas, sans preuve convaincante de leur efficacité. Les de prévention.

BIBLIOGRAPHIE drome and Toxic Epidermal Necrolysis in Japan from 2000 to 2006.
Allergolint, 56: 419-25, 2007.
1. Roujeau JC, Guillaume JC, Fabre JP, Penso D et al.: Toxic epidermal 18. Boorboor P, Vogt P, Bechara F, Alkandari Q et al.: Toxic epidermal ne-
necrolysis (Lyell syndrome) incidence and drug etiology in France, crolysis: Use of Biobrane® for skin coverage reduces pain, improves
1981-1985. Arch dermatol, 126: 37-42, 1990. mobilisation and decreases infection in elderly patients. Burns, 34: 487-
2. Chan HL: Toxic epidermal necrolysis in Singapore, 1989 through 1993: in- 92, 2008.
cidence and antecedent drug exposure. Arch Dermatol, 131: 1212-3, 1995. 19. Bastuji-Garin S, Zahed M, Guillaume JC, Roujeau JC: Toxic epidermal
3. Lissia M, Mulas P, Bulla A, Rubino C: Toxic epidermal necrolysis necrolysis (Lyell Syndrome) in 77 elderly patients. Age and Ageing,
(Lyell’s disease). Burns, 36: 152-63, 2010. 22: 450-6, 1993.
4. Wetterwald E, Chosidow O, Bachot N, Roujeau JC: Syndrome de Lyell 20. Bachot N, Roujeau JC: Imputabilité médicamenteuse en pratique der-
(nécrolyse épidermique toxique). Encycl Méd Chir, Dermatologie, 98- matologique quotidienne. Ann Dermatol Venereol, 127: 542-5, 2000.
270-A-10, 2001. 21. Bégaud B, Evreux JC, Jouglard J, Lagier G: Imputabilité des effets inat-
5. Roujeau JC, Kelly JP, Naldi L, Rzany B et al.: Medication use and the tendus ou toxique des médicaments. Thérapie, 40: 111-8, 1985.
risk of Stevens-Johnson syndrome or toxic epidermal necrolysis. New 22. Bonnetblanc JM, Vaillant L, Wolkenstein P: Facteurs prédisposant des
Engl J Med, 333: 1600-7,1995. réactions cutanées aux médicaments. Ann Dermatol Venereol, 122: 484-
6. Wolkenstein PE, Roujeau JC, Revuz J: Drug induced toxic epidermal 6, 1995.
necrolysis. Clin Dermatol, 16: 399-409, 1998. 23. Mockenhaupt M, Kelly JP, Kaufman D, Stern RS, SCAR Study Group:
7. Fritsch PO, Sidoroff A: Drug-induced Stevens-Johnson syndrome/toxic The risk of Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis
epidermal necrolysis. Am J ClinDermatol, 1: 349-60, 2000. associated with nonsteroidal anti-inflammatory drugs: a multinational
8. Lyell A: Toxic epidermal necrolysis: an eruption resembling scalding perspective. J Rheumatol, 30: 2234-40, 2003.
of the skin. Br J Dermatol, 68: 355-61, 1956. 24. Raison-Peyron N: Hypersensibilité/Intolérance aux AINS: multiples as-
9. Bastuji-Garin S, Rzany B, Stern RS, Shear NH et al.: Clinical classifi- pects cliniques? Revue française d’allergologie et d’immunologie cli-
cation of cases of toxic epidermal necrolysis, Stevens-Johnson syn- nique, 47: S55-9, 2007.
drome, and erythema multiforme. Arch Dermatol, 129: 92-6, 1993. 25. Surbled M, Lejus C, Milpied B, Pannier M et al.: Syndrome de Lyell
10. Bastuji-Garin S, Fouchard N, Bertocchi M, Roujeau JC et al.: SCOR- consécutif à l’administration d’amoxicilline chez un enfant de 2 ans.
TEN: a severity-of-illness Score for toxic epidermal necrolysis. J Invest Ann Fr Anesth Reanim, 15: 1095-8, 1996.
Dermatol, 115: 149-53, 2000. 26. Melde SL: Ofloxacin: a probable cause of toxic epidermal necrolysis.
11. Ben Salah C: Le syndrome de Lyell. Thèse de doctorat en Médecine Ann Pharmacother, 35: 1388-90, 2001.
n°286, Tunis, 1999. 27. Mandal B, Steward M, Singh S, Jones H: Ciprofloxacin-induced toxic
12. Maalaoui H: Nécrolyse épidermique toxique étude rétrospective des- epidermal necrolysis (TEN) in a nonagreian: a case report. Age Ageing,
criptive à propos de 16 cas. Thèse de doctorat en Médecine n°151, 33: 405-6, 2004.
Tunis, 2006. 28. Prey S, Sparsa A, Boumediene A, Bonnetblanc JM, Weinbreck P, Denes
13. Guillaume JC, Roujeau JC, Revuz J, Penso D et al.: The Culprit Drugs E: Toxidermies induites par les glycopeptides. Med mal infect, 37: 270-
in 87 cases of Toxic Epidermal Necrolysis (Lyell’s Syndrome). Arch 4, 2007.
Dermatol, 123: 1166-70, 1987. 29. Mame Thierno D, On S, Thierno Ndiaye S et al.: Syndrome de Lyell
14. Correia O, Chosidow O, SaiagP, Bastuji-Garin S et al.: Evolving Pattern au Sénégal: responsabilité de la thiacétazone. Ann Dermatol Venereol,
of Drug-Induced Toxic Epidermal Necrolysis. Dermatology, 186: 32- 128: 1305-7, 2001.
7, 1993. 30. Roujeau JC, Chosidow O, Saiag P, Guillaume JC: Toxic epidermal ne-
15. Khoo AK, Foo CI: Toxic epidermal necrolysis in a burns centre: a 6- crolysis (Lyell’s syndrome). J Am Acad Dermatol, 23: 1039-58, 1990.
year review. Burns, 22: 275-8, 1996. 31. Roujeau JC: Toxic epidermal necrolysis and Stevens-Johnson syn-
16. Ying SY, Ho WS, Chan HH: Toxic epidermal necrolysis: 10 years ex- drome. Rev Prat, 57: 1165-70, 2007.
perience of a burns centre in Hong Kong. Burns, 27: 372-5, 2001. 32. Pereira FA, Mudgil AV, Rosmarin DM: Toxic epidermal necrolysis. J
17. Yamane Y, Aihara M, Ikezawa Z: Analysis of Stevens-Johnson Syn- Am Acad Dermatol, 56: 181-200, 2007.

40