L’AMŒBOSE DR.

MERZOUG A
INFECTIOLOGIE. CHU.ORAN
2023 - 2024
OBJECTIFS PÉDAGOGIQUES

◼ Définir l’amoebose (OMS).

◼ Décrire le cycle d’entamoeba histolytica et son mode de transmission.
◼ Décrire la pathogénie de la maladie.
◼ Lister les manifestations cliniques de l’amoebose colique et son évolution.
◼ Décrire les manifestations extra-coliques.
◼ Lister les outils de diagnostic.
◼ Enumérer les modalités thérapeutiques en fonction de la localisation.
 I. INTRODUCTION
▪ Parasitose humaine due à la présence dans la lumière colique et du foie d’un protozoaire:
Entamoeba histolytica.
▪ Maladie du péril fécal, à déclaration obligatoire.
▪ Transmission: par les mains sales et les aliments souillés.
▪ L'atteinte colique: la plus fréquente 🡪 syndrome dysentérique
▪ Autres localisations (Hépatiques, pleuro-pulmonaires…) .
▪ Diagnostic: La parasitologie des selles.
▪ Le traitement est basé sur les amoebocides.
▪ Prophylaxie: mesures hygiéniques.
 II. EPIDÉMIOLOGIE

Agent causal : Entamoeba histolytica

03 aspects :
Forme kystique : 🡪 Transmission de la maladie.
C’est la forme de résistance et de survie dans le milieu extérieur :
• 10 jours : Sol humide à 18°c ;
• 03 mois dans l’eau à 04°c ;
• Tuées par chaleur
• Résistance à l’eau de javel à faible dose

Formes végétatives (trophozoïtes) :

- Entamoeba histolytica minuta 🡪 l'infestation
- Entamoeba histolytica histolytica 🡪 la maladie
RÉPARTITION GÉOGRAPHIQUE DE
L’AMIBIASE
◼ Après le paludisme, l'amœbose est la deuxième cause de mortalité par maladie due à
des protozoaires.
◼ La maladie est cosmopolite, mais elle prédomine dans les pays en développement en
situation de péril fécal (engrais humain, hygiène de l'eau, sanitaires insuffisants…),
surtout en zone tropicale humide.
◼ La prévalence de l'infection est estimée à 10 % de la population mondiale (9 infectés
sur 10 étant sans symptômes), ce qui représente environ 50 millions de malades, et de
50 000 à 100 000 décès par an.
◼ Le taux de prévalence des porteurs de kystes (porteurs sains) est surestimé, car il est
établi sur l'examen en microscopie optique, ce qui ne permet pas de distinguer E.
histolytica/dispar, dont la proportion est estimée à 1 pour 9.
TRANSMISSION

Directe :

- contact avec le malade ,

- poignées de mains,
- pratiques sexuelles (bucco - anales)
🡪 maladie des mains sales.

Indirecte :

Ingestion des crudités, d’aliments, d’eau souillés par les selles (Kystes)
🡪 maladie du péril fécal.
 GROUPES À RISQUE
◼ Les voyageurs en zone d'endémie tropicale (séjour de longue durée en conditions
d'hygiène précaire).
◼ Les sujets malnutris, notamment les enfants.
◼ Les personnes en institution (asiles, prisons…).
◼ Les sujets immunodéprimés: la grossesse, l'alcoolisme, corticothérapie au long cours...
◼ Les hommes et les femmes sont à peu près à égalité pour l'amœbose intestinale, mais
l'atteinte hépatique se voit dix fois plus chez l'homme que chez la femme, âgés de 18 à 50
ans. Les raisons sont mal connues, mais le rôle de l'alcool chez l'homme est évoqué, et
chez la femme, celui de facteurs hormonaux et d'un déficit en fer (facteurs de protection
contre la dissémination extra-intestinale)
 III. PHYSIOPATHOLOGIE
Amibiase intestinale:
Ingestion de kystes 🡪 Trophozoïtes (EHM) dans le tube
digestif 🡪 l’amibiase infestation.
Deux situations:
• EHM🡪 Forme kystique 🡪 Elimination dans les selles
(porteur asymptomatique).
• EHM 🡪 EHH (hématophage)🡪 Adhésion à la paroi colique
par les lectines 🡪 Invasion de la muqueuse et
sous-muqueuse colique (Caecum, sigmoïde++)🡪
Inflammation, ulcérations, micro-abcès (en boutons de
chemise) voire perforation. (Syndrome dysentérique).

◼ Le passage de l’amibiase infestation à maladie est mal connu

(malnutrition, lésions coliques, affections
virales/bactériennes associées, souches pathogènes…).
Amibiase hépatique:
◼ Invasion colique 🡪 Effraction de la microvascularisation 🡪 Diffusion par voie
hématogène dans le système porte 🡪 migration vers le foie (amibiase hépatique) et
nécrose abcédée.

◼ Rarement le foie est dépassé 🡪 Atteinte pleuro pulmonaire, cérébrale…

◼ La localisation hépatique est toujours secondaire à une contamination colique, mais

elle peut apparaître à distance de l'épisode dysentérique qui peut ne pas être retrouvé
à l'anamnèse.
 IV. CLINIQUE

◼ Amibiase infestation: asymptomatique, diagnostic par examen des selles

retrouvant des kystes.
◼ Amibiase maladie:
◼ Amibiase colique aiguë
◼ Amibiase colique maligne (rare) lésions de tout le colon pouvant causer des
hémorragies ou perforations. Létalité++ sur terrain type grossesse, amibiase négligée.
◼ Amoebome (rare) pseudotumeur inflammatoire du caecum.
◼ Amibiase hépatique: accompagne l’A. colique ou lui fait suite HMG douloureuse,
fièvre élevée,+/- ictère, +/- Sd phrénique.
DYSENTERIE AMIBIENNE: AMIBIASE COLIQUE AIGUË (FORME
CLASSIQUE):

Forme la plus évocatrice mais non la plus fréquente.

Le début: brutal, souvent précédé par une diarrhée banale 🡪 Rapidement douleurs abdominales
(coliques permanentes).
Sur ce fond douloureux surviennent des :
Épreintes : douleurs violentes débutant à la FID parcourant le cadre colique 🡪 envie impérieuse d’aller
à la selle .
Ténesmes : contractures douloureuses du sphincter anal avec sensation de corps étranger intra-rectal.
Crachats dysentériques : émission fréquentes de selles ( 10-15 selles/jour ) 🡪 rapidement afécales
(glairo-sanglantes, sans pus; crachat rectal).

Epreintes + ténesmes + selles glairo-sanglantes => Triade du syndrome dysentérique

.Malade apyrétique -
Etat général conservé -
- Abdomen ballonné, sensible dans son ensemble.
- FID: cæcum tendu ( cæcum érectile ) C’est la colite
- FIG: sigmoïde spasmé (corde sigmoïdienne) bipolaire
Évolution :
◼ Sous traitement : L’évolution est favorable.
◼ Non ou mal traitée:
🡪 Localisations tissulaires : (Hépatique , pleuro-pulmonaire…)
🡪 Guérison avec risque de récidives et de séquelles
fonctionnelles (colite chronique…).
 FORMES CLINIQUES
◼ Formes asymptomatiques: fréquentes (c’est l’amibiase infestation) .
◼ Forme symptomatique et évolutives:
a) Forme fruste : 1-2 selles dysentérique/ j.
b) Amibiase diarrhéique : fréquente (inaperçue), selles diarrhéiques banales.
c) Amibiase colique grave: (milieu tropical),
- sur un terrain immunodéprimé ( grossesse , alcoolisme, diabète) ou amibiase aiguë mal
traitée
- ou dans les formes associées à une atteinte bactérienne (Shigellose).
Clinique: un syndrome dysentérique bruyant, déshydratation et abcès hépatique.
Le pronostic: souvent fatal (perforation intestinale et hémorragies digestives).
d) Colite post amibienne: troubles du transit (diarrhées, constipation) , dyspepsie .
e ) Amibiase colique chronique :
- Chez les patients insuffisamment traités ou non traités.
- Alternance des périodes muettes et d’épisodes colitiques; l’asthénie s’alterne avec un
bon état général, apyrexie, dyspepsie (nausées, ballonnement intestinal), trouble de
transit (constipation et diarrhées).
- L’examen: clinique sensibilité du cadre colique .
- La recto-sigmoïdoscopie: muqueuse pâle et atrophique, recouverte de glaires et
parsemée de cicatrices d’ulcération anciennes.
f ) Amoebome
- Très rare, tumeur inflammatoire (masse granulomateuse) du colon.
- A l’examen : masse ferme, douloureuse.
◼ Formes extra-intestinales:
1. Amibiase hépatique: la plus fréquente des localisations extra-coliques.
L’atteinte hépatique peut :
- être contemporaine d’une amibiase colique.
- succéder à un épisode initial aigu.
- apparaître indépendamment de tout épisode intestinal (mais fait toujours
suite à une atteinte colique même passée inaperçue).
Clinique : 🡪 Triade de Fontan: douleurs, fièvre et hépatomégalie :
◼ Douleurs: D’intensité variable, souvent violentes, siégeant à l’hypochondre droit 🡪
l’épaule droit (douleur en « bretelle », spontanées ou exacerbées par la respiration, la
toux et les mouvements de redressement ou de rotation du corps, par la palpation et
l’ébranlement . Le patient est penché en avant, respirant faiblement, tenant son
abdomen.
◼ Hépatomégalie: constante: foie ferme , lisse ,douloureux à la palpation avec parfois
irritation phrénique.
◼ Fièvre: En plateau, 39 - 40°c avec altération de l’état général.

L’évolution :
Sous traitement : le plus souvent favorable
Non traitée: 🡪 rupture dans le péritoine, plèvre, bronches…
2. Amibiase pleuro-pulmonaire:
- Il s'agit d'une complication de l'amœbose hépatique, par extension d'abcès ou migration de
parasites. Le poumon droit est plus exposé que le poumon gauche, en raison de la proximité
avec le foie.
◼ Par extension, l'abcès hépatique à développement supérieur peut s'ouvrir dans une bronche
(fistule hépato-bronchique), donnant une vomique de couleur chocolat caractéristique.
◼ Par migration, l'atteinte des poumons se traduit par des abcès du parenchyme pulmonaire ou une pleurésie
purulente, d'origine amibienne.
- Cliniquement, elle se présente comme une pneumopathie aiguë de la base avec point de côté,
toux, expectoration, fièvre, altération de l'état général.
- Non traitée, l'évolution est défavorable : surinfections, cachexie ou décès par hémorragie.
3. Autres localisations:
◼ Très rarement, des localisations cérébrales peuvent être retrouvées, avec
des signes cliniques dépendants de la localisation.
◼ Les formes cutanées, génitales, spléniques, ostéo-articulaires et
péricardiques sont exceptionnelles.
 V. DIAGNOSTIC
A. Diagnostic positif:
Amibiase colique
◼ Arguments épidémiologique : zone d’endémie.
◼ Arguments cliniques : syndrome dysentérique apyrétique.
◼ Arguments para-cliniques:
• NFS : leucocytose normale.
• VS: normale.
• Sérologie amibienne négative à la phase aiguë.
• Coproculture : pour éliminer une atteinte bactérienne.
Diagnostic de certitude: Parasitologie des selles : examen au microscope optique sur plaque
chauffantes de selles fraîchement émises; Entamoeba histolytica histolytica (trophozoïtes
hématophages).
◼ Rectoscopie : montre une muqueuse inflammatoire
œdématiée, érythémateuse,
fragile au contact et hémorragique avec des ulcérations en
« coups d’ongles » .
◼ La biopsie colique peut montrer en phase aigüe les
micro-abcès
« en bouton de chemise », et en cas d'amœbome, un
granulome inflammatoire.
 Amibiase hépatique
Arguments épidémiologiques:
- Zone d’endémie.
- Notion d’amibiase intestinale (en cours ou passée)
Arguments cliniques: Triade de Fontan: douleurs de l’HCD, fièvre et
Hépatomégalie.
Arguments para-cliniques:
◼ NFS : Hyperleucocytose à PNN.
◼ VS accélérée.
◼ Sérologie: IFI ou ELISA, souvent positive
◼ Radiographie pulmonaire : coupole diaphragmatique droite surélevée ou déformée en
brioche, parfois un épanchement pleural droit .
◼ Échographie/TDM abdominale : Abcès hépatique.
◼ Parasitologie des selles: Souvent négative, peut être positive si atteinte intestinale en cours.
◼ Si drainage d’abcès: culture du pus (surinfection bactérienne), recherche du parasite (souvent
négative).
B. Diagnostic différentiel:
◙ AMIBIASE COLIQUE AIGUE :
◼ Forme dysentérique: Shigellose ( présence de fièvre ), E. coli entéro-hémorragique ou
entéro-invasive, colites inflammatoires (Crohn, RCH), colite pseudo-membraneuse
(Clostridium difficile), colite à CMV (Immunodéprimé)…
◼ Forme diarrhéique: Salmonelloses mineures, Campylobacter….
◙ AMIBIASE HEPATIQUE :
◼ Abcès à pyogènes
◼ Kyste hydatique surinfecté
◼ Cancer du foie…
 VI. TRAITEMENT
A.TRAITEMENT CURATIF:
◼ Amoebocides tissulaires : Nitro-imidazolés
Effets •- Inappétence et Perturbation du goût
secondaires •- Nausées vomissements diarrhées
•- Somnolence rarement confusion

Contre-indic •- Allergies aux imidazolés ,

ations •- Antécédents d’affections
neurologiques périphérique ou
centrale ,
•- Grossesse ,
•- Lactation
• Leucopénie

◼ Amoebocides de contact : Tiliquinol-Tilbroquinol :

Intetrix® gélules à 500mg, 2gelules 2x /j
 INDICATIONS DU TRAITEMENT

Le traitement s'effectue en deux phases : utilisation d'un antiamibien

diffusible pour traiter l'épisode, puis d'un antiamibien "de contact"
pour traiter la colonisation intestinale.
AMIBIASE COLIQUE AIGUE
- Metronidazole (FLAGYL®) 500mg 3x/j per os pendant 7 à 10j + antispasmodique.
- Alternative: Tinidazole 2g/j pendant 3 à 5 j.
- 3 jours après la fin du traitement, le tiliquinol-tilbroquinol (INTETRIX®) doit être utilisé à
la dose de 2 gélules matin et soir pendant 10 jours.
- Parasitologie des selles 3 jours de suite, 3 à 4 semaines après arrêt du traitement.
AMIBIASE HEPATIQUE :
Métronidazole en IV pendant 07-10 j associé parfois à un antibiotique
visant les BGN (si suspicion de surinfection) + Intetrix (même
schéma que l’amibiase colique).
- Surveillance : Fièvre ( défervescence en 1-3jours), normalisation de
la VS, échographie.
- Anticorps anti-amibiens : négativation en 06 mois à 01 an.
Si échec du traitement médical, risque de fistulisation ou
abcès volumineux => Ponction évacuatrice écho-guidée ou
chirurgie.
AMIBIASE COLIQUE MALIGNE :
- Hospitalisation en soins intensifs
- Métronidazole IV + Antibiothérapie visant les BGN
- Alimentation parentérale
- Traitement de toute affection sous-jacente si elle existe.

AMIBIASE PLEURO-PULMONAIRE : Métronidazole + Drainage pleural.

COLOPATHIE POST-AMIBIENNE : antispasmodique, cure thermale.
AMOEBOMES : Traitement amoebocides + chirurgie.
B. Prophylaxie:
Mesures individuelles (Voyage en zone d’endémie):
◼ Lavage fréquent des mains et avant les repas.
◼ Préférer les plats bien cuits et servis très chauds, éviter les crudités, peler les fruits
soi-même, ne boire que de l'eau en bouteille (décapsulée devant soi).
◼ Se laver soigneusement les mains au savon et à l'eau chaude immédiatement après
avoir utilisé les toilettes ou avoir changé un bébé.
◼ Nettoyer souvent la salle de bain et les toilettes.
◼ Éviter de partager les serviettes ou les gants de toilette.
◼ Les désinfectants chimiques de l'eau ne sont pas efficaces sur les kystes d'amibes.
Mesures collectives:
◼ Maladie à déclaration obligatoire.
◼ Lutte contre le péril fécal.
◼ Lutte contre les mouches et cafards.
◼ Installation d’un réseau d’eau potable strictement surveillé.
◼ Dépistage et traitement des porteurs sains ( cuisiniers… ).

Il n'existe pas de médicaments prophylactiques ou de vaccins disponibles à

l’heure actuelle.
MERCI POUR VOTRE
ATTENTION