NEPHROLOGIE

Prof Dr J. Paulin MBO MUKONKOLE

Dr Wilondja GUILLAME
Interniste
 Objectifs
• Examiner correctement un malade rénal
• Interpréter les symptômes et signes uro-
nephrologiques→DIAGNOSTIC
• Demander et interpréter les examens
• PEC
 Définition

Etude des affections médicales du rein et des

voies urinaires
 CHAPITRE I : SEMIOLOGIE
1.1.Interrogatoire :expression
Clinique initiale regroupée en 3 types :
-Manif générales non spec: œdèmes, HTA, anorexie…
-Valeur d’orientation : hématurie macro, colique
néphrétique, troubles de la miction…
-Anomalies découvertes fortuitement soit :
•hématurie microscopique, protéinur
•insuffisance rénale, hypokaliémie, hypocalcémie…
• masse rénale en échographie…
• L’interrogatoire est particulièrement important
en raison de la relative discrétion des signes
initiaux et la longueur d’évolution de certaines
néphropathies.
• Il porte principalement sur les points suivants :
- Antécédents familiaux :
o maladies rénales,
o HTAet IR.
- Antécédents personnels :
- Evolution des symptômes
o Colique néphrétique,
o Douleurs lombaires et fievre
o Pollakiurie
o Polyurie
o Dysurie
o Mictalgie et enuresie
o Hématurie macroscopique
o Pyurie et pneumaturie
o nycturie et incontinence urinaire
o chylurie
o hemoglobinurie
 L’EXAMEN PHYSIQUE
• Examen physique complet de tous les
systèmes.
a. Inspection de la peau et des muqueuses
• Pâleur conjonctivale, du teint plombé,
• Anomalies de la pigmentation,
• Œdème ou Turgescence de la peau,
• Purpura, Fo.
b. La palpation abdominale:
• Gros reins (hydronéphrose, rein polykystique),
ptose rénale.
• Hépatosplénomégalie (amylose ou
pyélonéphrite chronique).
• Appréciation de l’état d’hydratation du
patient.
• Points douloureux lombaires.
• Points rénaux.
• Points urétéraux supérieurs, moyens et
inférieurs
 LES SYMPTOMES ET SIGNES EN
NEPHROLOGIE
• LES DOULEURS
Siège : lombaire, abdominale ou pelvipéritonéale
Les douleurs lombaires
Caractéristiques
Les douleurs lombaires peuvent être :
-bilatérales : origine rachidienne et fessière.
-unilatérales :
a. Colique néphrétique
douleur très intense lombo-abdominale irradiant vers les organes
génitaux. Le malade est agité (signe cardinal), présente des
troubles digestifs, une irritation péritonéale, des douleurs
mictionnelles, une irritation vésicale quand l’obstacle est juxtavésical
b. Douleurs unilatérales non paroxystiques de
l’angle costo-lombaire :
• pyélonéphrite aiguë, abcès périnéphrétique.
• Les douleurs abdominales
-Douleurs aiguës simulent une urgence
chirurgicale
-colique néphrétique atypique peut faire penser
à une occlusion intestinale, une appendicite, et
une cholécystite aiguë.
-Douleurs non paroxystiques peuvent être
d’origine rénale (infection rénale).
Les douleurs pelvipérinéales
• Origine vésicale s’il y a mictalgie et pollakiurie.
• Diagnostic différentiel chez l’homme avec les
douleurs d’origine prostatique, chez la femme
avec celles d’origine gynécologique.
 LES TROUBLES MICTIONNELS
 Dysurie : difficulté de pisser (de vider la vessie).
Obstacle cervical, prostatique ou urétral.
Il existe trois degrés :
1. Dysurie franche :
- Attente dans la miction,
- Lenteur de la miction,
- Faiblesse de jet,
- Tension de la musculature abdominale.
2. Rétention vésicale complète : miction
impossible accompagnée des douleurs
pelviennes vives, de l’agitation, du globe vésical
et de l’impossibilité d’uriner
3. Dysurie masquée :
• signe majeur est le globe vésical.
• masquée par une pollakiurie souvent associée
à une incontinence d’urines,
• ce qui traduit la miction regorgée.
Pollakiurie: fréquence exagérée des mictions
sans augmentation de la diurèse.
 lésion du bas appareil urinaire.
 Autres causes :
- psychique : émotion,
- endocrinienne : menstruations
 Incontinence : émission involontaire des urines,
c’est-à-dire le besoin d’uriner n’est pas perçu.
Types d’incontinence :
-Miction par regorgement : Vessie distendue par un
obstacle cervicoprostatique ou urétral. Trop plein
qui se goutte.
-Incontinence permanente : Petites vessies
d’origine TBC, bilharzienne ou cancéreuse.
-Vessie percée : pas de mictions mais un
écoulement permanent des urines, notamment en
cas de fistule (vésico-vaginale, post-obstétricale, …).
Hématurie : émission d’urines sanglantes.
Deux types : macroscopique et microscopique
Epreuve de trois verres :
-Hématurie initiale : son origine est urétro-
cervico-prostatique.
-Hématurie terminale est d’origine vésicale.
-Hématurie totale est d’origine rénale ou urétro-
cervico-prostato-vésicale.
 Enurésie : miction involontaire nocturne chez
l’enfant avant 4 ans. Elle est
• Pathologique après 14 ans.
• Traduit une cause affective ou conflit
psychologique dans la famille.
• Aggravée par un retard scolaire.
• Cause organique :
-obstacle du bas appareil urinaire
-rétrécissement congénital de l’urètre.
Pneumaturie : émission de gaz mêlé à l’urine.
• Communication entre l’appareil digestif et
urinaire.
• fistule colo-vésicale due à une diverticulite
sigmoïdienne abcédée et cancer du colon
perforé dans la vessie ou une fistule fréquente
dans la maladie de Crohn.
Chylurie : présence de liquide lymphatique
dans les urines (aspect laiteux).
• infestation par la filaire de Bancroft.
Hémoglobinurie: passage de l’hémoglobine
libre dans les urines à la suite d’une hémolyse
massive intravasculaire
LES ŒDEMES
• C’est un signe important en néphrologie
 EXPLORATION PARACLINIQUE
LES EXAMENS DES URINES
1° Conditions de prélèvement :
• Recueillir le jet central des urines pour tout
examen.
• Désinfecter préalablement le gland ou la vulve
avant tout prélèvement
2° Conservation des urines :
• Le meilleur préservatif est le thymol.
3° Collecte des urines
volume et la densité.
• Diurèse normale de 24h :750-2000 mL/24h, en
moyenne 1200 mL/24h.
• Diurèse horaire normale:30-90 mL/heure,
moyenne 60 mL/h.
• Diurèse minute normale :0,5-1,5 mL/min
• Anurie :< 200 mL/24h
• Oligurie : diurèse < 600 mL/24h
•Polyurie : diurèse > 2000 mL/24h
• Densité des urines peut être variable.
• Chez le sujet normal, la variation de densité est
liée au volume des urines: imparidensité.

• Hyposthénurie, c.-à-d. une densité inférieure à la

normale dans la condition de faible diurèse, ou
une isosthénurie c.-à-d. une densité constante
quelque soit le volume des urines.
• Dans ce dernier cas, on parle de paridensité des
urines.
Aspect des urines :
-urines rouges foncées :GNA,
-urines pâles: IRC,
-urines troubles, purulentes, ou avec des
traînées blanchâtres: Inf ur
-urines sanglantes:hématurie macroscopique
 Examens chimiques des urines
Recherche d’une protéinurie
• Protéinurie: présence de protéines dans les
urines.
• Protéinurie orthostatique bénigne de
l’adolescent
• Affection rénale ou des voies excrétrices.
 Examen microscopique du sédiment
urinaire
Résultats
• 0-3 GR ou 0-5 GB par champ et qlq rares
cylindres hyalins.
• Etude quantitative de sédiment doit
théoriquement tenir compte du débit urinaire et
exprimer le résultat en éléments par minute ou
ml(compte d’Addis).
• 1 mL
• ˂2.000 GR /mL et ˂5.000 GB/ mL.
 Résultats pathologiques :

1. Cellules :
- GR : hématurie macro≥10.000 GR/µL
-GB.
-Cellules tubulaires : cellules granulo-graisseuses et
leur présence massive est typique du syndrome
néphrotique.
-Cellules vésicales : cellules vésicales
+tubulaires→cellules épithéliales.
-Cellules néoplasiques
2. Cylindres : moules de la lumière tubulaire
distale ou terminale.
Cylindre ne contient pas d’inclusions≈cylindre
hyalin.
• Cylindres hématiques :origine rénale de
l’hématurie
• Cylindres leucocytaires : réaction inflammatoire
au niveau du rein.
• Cylindres des cellules épithéliales :
physiologique.
• Cylindres granuleux : atteinte tubulaire.
• Cylindres graisseux : syndrome néphrotique.
• Cylindres hyalins :physiologique .
3. Cristaux :
• Ils ont une valeur sémiologique
• présentes dans les urines. Exemples : cristaux
de sel de calcium, sel de phosphate, d’urate.
• En effet, une quantité de ces cristaux est
observée chez l’homme normal lorsque la
cristallisation est normale
Culture des urines (uroculture)
 Taux de filtration glomérulaire
- mesure d’appréciation est la clearance de
l’inuline.
- Inuline est un polysaccharide complètement
ultrafiltrable. Il n’est ni réabsorbé,
 Clearance de la créatinine est mieux calculée par les formules

suivantes de Cockcroft-Gault

• Clearance créatinine (en mL/min/1,73 m2) = (140 - âge en années) x

poids en kg / 0,814 x créatininémie en µmol/L pour l’homme et ce
résultat est multiplié par 0,85 pour la femme.

• Clearance créatinine (en mL/min/1,73 m2) = (140 - âge en années) x

poids en kg / 7,2 x créatininémie en mg/L pour l’homme et ce résultat
est multiplié par 0,85 pour la femme.

• Clearance de la créatinine (en mL/min/1,73 m2) = (140 - âge en

années) x poids en kg x K / créatininémie en µmol/L où K = 1,23 pour
l’homme et 1,04 pour la femme. Si la créatininémie est exprimée en
mg/L, l’équation est à multiplier par 8,84.
 Chap 2:LES GRANDS SYNDROMES EN
NEPHROLOGIE
2.1. ANOMALIES DU BILAN DE L’EAU ET DU SODIUM
Dissocier le trouble hydrique de la dysnatremie est difficile
Sortie et entrée d’eau rénale est regulee par:
• Angiotensine II:t prox
• Pression artérielle: dimunition t prox et anse
• Prostaglandines:bloque anse et distal
• Aldostérone
• Facteur natriuretique auriculaire: inhibe t collecteur
 HYPONATREMIE
1/Def:manif cliniques et biolog en rapport avec
le sodium plasm ˂135mmol/L
2/Physiopath
• Perte d’eau et de Na avec plus de perte de Na:
deshydr extracell
• Retention d’eau et de Na avec une retention
d’eau plus importante ; ex lors de
l’hyperaldosteronisme
• Anomalie de le reabsorption tubul prox de Na
3/Diagnostic :
1. Diagnostic positif (surtout clinique) :
Signes cliniques
- Evoqué surtout si :
• Hypotension artérielle orthostatique, puis de décubitus, puis choc
hypovolémique.
• Pli cutané : erreurs par défaut chez enfants et obèses, et par excès chez sujets
âgés et dénutris.
• Perte de poids (généralement modérée).
- Parfois si :
• Tachycardie compensatrice réflexe.
• Oligurie si perte d’origine extrarénale.
• Soif moins marquée que si déshydratation intracellulaire.
• Baisse de la pression veineuse centrale
4/Causes de déshydratation extracellulaire :
• Pertes extrarénales (natriurèse adaptée < 20 mmol/24 h) :
– digestive : vomissements, diarrhées, aspirations digestives.
– cutanée :
• sueurs (fièvre, exercice physique intense, mucoviscidose),
• exsudation cutanée (brûlure étendue, dermatose bulleuse
diffuse).
– « Troisième secteur » : péritonites, pancréatites aiguës,
occlusions intestinales et
rhabdomyolyses traumatiques.
• Pertes rénales :
– maladie rénale : néphropathie interstitielle, levée
d’obstacle.
– anomalie extrarénale :
• polyurie osmotique : diabète sucré décompensé,
mannitol,
• hypercalcémie, hypokaliémie,
• utilisation de diurétiques,
• insuffisance surrénale aiguë.
- Troubles neurologiques : non spécifiques,
corrélée au degré d’hyponatrémie et à sa
rapidité d’installation :
• anorexie surtout pour l’eau, nausées,
vomissements,
• céphalées,
• obnubilation, coma, crises convulsives.
• Traitement étiologique et symptomatique :
réduire l’excès relatif ou absolu d’eau. La
• quantité d’eau en excès est estimée grâce à la
formule suivante :
Déficit en Eau = 0,60 x poids x ([Natrémie/140] – 1)
• Hyponatrémie symptomatique : prudence car
risque de myélinolyse centro et extrapontine si
correction trop rapide.
On peut proposer le schéma suivant :
– en urgence (coma ou convulsions) en unité de
soins intensifs : perfusion de chlorure de sodium
hypertonique en ne corrigeant pas la natrémie de
plus de 1 mmol/h, de plus de 12 mmol/24 h.
– puis comme pour les hyponatrémies
asymptomatiques.
• Hyponatrémie asymptomatique : restriction
hydrique (500 à 700 mL/j) et apport de sodium
fonction de la cause :
– augmenté si déshydratation extracellulaire
associée,
– standard en cas d’euvolémie extracellulaire,
– diminué et diurétiques si hyperhydratation
extracellulaire associée.
 HYPERNATREMIE
1/Def:manif clini et bio en rapport avec le Na
plasmatique˃155 mmol/l
2/Causes de déshydratation intercellulaire :
1. Déshydratation intracellulaire avec hypernatrémie
• Perte d’eau insuffisamment compensées :
– extra-rénale : absence de polyurie (U/P osmol > 1),
• cutanée : coup de chaleur, brûlure,
• respiratoire : polypnée, hyperventilation prolongée,
• digestive : diarrhée osmotique infectieuse, lactulose
– rénale : polyurie hypotonique (U/P osmol < 1),
• diurèse osmotiques : diabète, mannitol,…
• diabètes insipides :
– central : déficit en ADH (corrigée par ADH),
– néphrogénique : réponse rénale insuffisante à
l’ADH
2. Déshydratation intracellulaire sans
hypernatrémie
• Hyperosmolalité plasmatique est secondaire à
la présence anormale d’un soluté
osmotiquement actif (glucose, mannitol,
éthylène glycol, etc.).
3/Diagnostic :
1. Diagnostic positif (srtt biologique)
• Signes cliniques
- Troubles neurologiques : non spécifiques, corrélée au niveau
d’hypernatrémie et à sa rapidité d’installation :
• somnolence, asthénie, coma,
• irritabilité, crise convulsive,
• fièvre d’origine centrale,
• hémorragies cérébro-méningées.
- Soif, sécheresse des muqueuses, polyuro-polydipsie (si cause
rénale).
- Perte de poids habituellement modérée.
4/Diagnostic étiologique
• Hypernatrémie : évaluer cliniquement le secteur
extracellulaire.
– déshydratation globale (perte en eau > sodium) : diurèse et
natriurèse précise l’origine rénale ou extrarénale de la perte
en eau et en Na,
– hyperhydratation extracellulaire avec déshydratation
intracellulaire (excès de sodium > eau) : erreur de réanimation
(soluté hypertonique), noyade en eau de mer.
– déshydratation intracellulaire isolée : contexte de pertes
d’eau d’origine rénale ou extrarénale (diurèse et
concentration des urines : U/P osmol)
•Syndrome polyuro-polydipsique : bilan
spécialisé
– restriction hydrique +/- injection d’ADH
exogène.
– analyse osmolalité urinaire et taux d’ADH.
 2.2. LES ANOMALIES DU BILAN DU
POTASSIUM
• K est le principal cation des liquides
intracellulaires.
• Transferts de K sont régulés par :
– Etat acido-basique,
– Insuline,
– Catécholamines et l’aldostérone.
 Hyperkaliémies
• Définition : Concentration plasmatique de
potassium > 5,0 mmol/L
• Fausses hyperkaliémies par libération de
potassium du compartiment intracellulaire :
o hémolyse
o hyperleucocytose ou thrombocytémie
majeure.
 Symptomatologie :

1. Signes cardiaques.
• Ondes T amples, pointues et symétriques
puis bradycardie par trouble de conduction
sino-auriculaire ou auriculo-ventriculaire,
o puis élargissement des complexes QRS,
NB:Si absence de toute anomalie ECG et K > 6
mmol/L : rechercher une fausse hyperkaliémie
2. Signes neurologiques.
• Non spécifiques, paresthésies des extrémités
et de la région péribuccale.
• Rarement et tardivement, faiblesse musculaire
voire paralysie débutant aux MI et d’évolution
ascendante.
 Étiologies :

1. Excès d'apport
• Infusion rapide de potassium chez l’enfant :
pénicillinate de potassium, exsanguino-transfusion
avec sang total conservé.
2. Transfert
• Acidose métabolique : kaliémie s’élève de 0,5 mmol/L si
baisse de 0,1 du pH
artériel.
• Catabolisme cellulaire accru :
o rhabdomyolyse, brûlures étendues,
o lyse tumorale,
o syndrome de revascularisation postopératoire,
o hémolyse massive, hémorragie digestive
sévère,
o hypothermie
• Exercice physique intense
• Médicaments et toxiques favorisant
l’hyperk:ß-bloquants non sélectifs et les
agonistes alpha-adrénergiques et intoxication
digitalique
3. Réduction de l'excrétion rénale
• Insuffisance rénale :
• Déficit en minéralocorticoïdes :
o insuffisance surrénalienne
o syndrome d’hyporéninisme-hypoaldostéronisme
avec acidose métabolique hyperchlorémique
o iatrogènes: AINS
o IECet ARA2
• Résistance à l’action de l’aldostérone: diurétiques
épargnant le potassium
 Traitement :

1. Les antagonistes membranaires directs

• 1 à 3 ampoules de gluconate (ou de chlorure) de
calcium en IV directe.
2. Transfert du potassium vers le compartiment
intracellulaire
• Alcalinisation : 250 à 500 mL de bicarbonate de
sodium isotonique (1,4 %) ou hypertonique
• Insuline
• Agents ß-adrénergiques (salbutamol)
3. Élimination de la surcharge potassique
• Diurétiques de l’anse
• Résines échangeuses d’ions : Kayexalate
• Épuration extrarénale par hémodialyse
4. Principes de traitement
• Kaliémie > 7 mmol/L ou trouble de conduction grave = urgence absolue :
o en l’absence d’intoxication digitalique : injection IVD de calcium,
o en l’absence d’œdème aigu du poumon : soluté bicarbonaté ou glucosé avec
insuline,
o en OAP : furosémide à fortes doses, Kayexalate en lavement, et en fonction
de l’évolution épuration extrarénale.
• Hyperkaliémie modérée sans retentissement cardiaque : régime pauvre en
potassium, Kayexalate per os, Bicarbonate de Na 1 à 3 g par jour en gélules en
• cas d’acidose, et arrêt (si possible) des médicaments hyperkaliémiants.
• • Intoxication digitalique : anticorps neutralisants spécifiques.
• • Insuffisance surrénale : 9-alpha-fluorohydrocortisone.
 Les hypokaliémies
1/Définition : concentration plasmatique de
potassium < 3,5 mmol/L
2/Symptomatologie :
1. Signes cardiaques
o dépression du segment ST,
o puis inversion de l’onde T,
o augmentation d’amplitude de l’onde U,
o puis allongement de l’espace QU,
o puis élargissement des QRS,
2. Signes musculaires
– crampes, myalgies,
– rare faiblesse musculaire voire paralysie débutant par
accès aux membres inférieurs puis à progression
ascendante,
– exceptionnelle rhabdomyolyse en cas de déplétion
potassique sévère.
3. Signes digestifs
- Constipation, iléus paralytique.
4. Signes rénaux
- Polyurie, alcalose métabolique.
 Étiologies :
1. Carence d'apport
– Anorexie mentale
– Erreur de nutrition artificielle exclusive.
2. Transfert du compartiment extracellulaire vers
le compartiment intracellulaire
• Alcalose
• Insuline pour acidocétose diabétique ou
hyperinsuli
3. Pertes de potassium
• Pertes d’origine digestive basse :
– diarrhées aiguës ou chroniques
– au cours des vomissements ou des aspirations
gastriques
Pertes d’origine rénale :
• Diurétiques thiazidiques et de l’anse.
• Sécrétion excessive de stéroïdes surrénaliens :
surtout hyperaldostéronismes primitifs ou
secondaires.
• Néphropathies avec perte de sel :
o acquises : néphropathies interstitielles
chroniques, syndrome de levée ’obs
o tubulopathies toxiques
o congénitales : syndrome de Bartter, de Gitelman.
 Traitement :
Etiologique et symptomatique :
• Hypokaliémie modérée sans signe ECG :
supplémentation potassique orale et aliments riches en
potassium (fruits frais et secs, légumes secs, chocolat), et
Chlorure de potassium.
• Hypokaliémie sévère ou compliquée de troubles
cardiaques :
o Chlorure de potassium IV (seringue électrique), sans
dépasser 1,5 g/heure,
o surveillance répétée de la kaliémie, du rythme
cardiaque et de la veine perfusée en raison de la
veinotoxicité du KCl
 HYPERCALCEMIE
• Distinguer une hypercalcémie vraie avec
élévation du calcium ionisé des fausses
hypercalcémies par augmentation de liaisons
aux protéines : hyperalbuminémie par
• déshydratation ou rarement myélomes
multiples (immunoglobuline monoclonale
liant le calcium)
• Doser le calcium ionisé et faire
l’électrophorèse des protides sériques.
 Causes
• Entrée de calcium dans la circulation > sorties
urinaires + dépôts osseux.
• Devant une hypercalcémie vraie, deux diagnostics
principaux sont à soulever d’emblée :
– hyperparathyroïdie primaire (90 % des patients
ambulatoires) : taux élevé ou « anormalement
normal » de PTH,
– maladies cancéreuses : tumeurs solides ou
hémopathies malignes (10 à 20 % des cancers,
surtout en phase terminale) : PTH basse freinée par
l’hypercalcémie
 Examens utiles au diagnostic
– Calcium total et calcium ionisé : élimine
fausse hypercalcémie
– PTH plasmatique et phosphore sérique (+/-1-
25OH Vitamine D),
– Electrophorèse des protides sanguins,
– Calciurie des 24 h.
 Hypercalcémies PTH dépendantes
1. Hyperparathyroïdie
- Phosphore sérique abaissé et hypercalciurie.
- 80 % d’adénome simple.
- Rares polyendocrinopathies :
o type I : glande pituitaire (adénome hypophysaire) +
pancréas (insulinome, gastrinome),
o type IIa : phéochromocytome + cancer médullaire de la
thyroïde.
- Hyperparathyroïdie secondaire IRC si :
o surdosage en carbonate de calcium et vitamine D,
o ou autonomisation irréversible des glandes parathyroïdes
(hyperparathyroïdie tertiaire) :
2. Hypercalcémie hypocalciurique familiale ou
hypercalcémie familiale bénigne
• sécrétion de PTH non freinée, et réabsorption
tubulaire du calcium non freinée.
 Hypercalcémies indépendantes de la
PTH
1. Augmentation de l'absorption intestinale du
calcium
- Prise excessive de calcium per os
- Hypervitaminose D :
 exogène : surdosage en calcitriol ou calcidiol
 endogène : Maladies granulomateuses
;Maladie de Hodgkin et Acromégalie
2. Augmentation de la résorption osseuse :
- Métastase osseuses de tumeurs solides
- Hémopathies : surtout myélome multiple
- Immobilisation prolongée
- Rarement hyperthyroïdie, intoxication à la
vitamine A, …
 Signes cliniques
A. Hypercalcémie aiguë
1. Troubles digestifs :
- Anorexie, nausée et vomissement sont fréquents
si calcémie est > 3 mmol/L.
- Rares poussée de pancréatite aiguë.
2. Troubles neuropsychiques :
- Asthénie, déficits cognitifs et troubles de l’humeur
peu spécifiques,
- Confusion, épisodes hallucinatoires ou
psychotiques et coma si hypercalcémie sévère
3. Troubles cardiovasculaires aigus :
- HTA,
- Allongement de l’espace QT.
4. Dysfonctions tubulaires rénales :
- Polyuro-polydipsie : diabète insipide
néphrogénique,
- Tendance à la déshydratation extracellulaire :
diminution de la réabsorption tubulaire de Na+,
B. Hypercalcémie chronique
1. Lithiases rénales
2. IRC: hypercalciurie prolongées avec
néphrocalcinose.
3. Troubles cardiovasculaires chronique : dépôts
calciques dans les artères coronaires, les valves
et les fibres myocardiques.
 Traitement des hypercalcémies
Deux objectifs : lutter contre la cause et abaisser la
calcémie
A. Diminution de l'absorption intestinale du
calcium
• 10 à 20 mg de prednisone
B. Augmentation de l'élimination urinaire du
calcium
• Réhydratation plus cure de diurèse au
furosémide compensée par perfusion NaCl 9 g/L
C. Inhibition de la résorption osseuse :
1. Biphosphonates : pamidronate en 4h dilué
dans 500cc de salé isotonique
2. Calcitonine de saumon : 4 unités/kg toutes les
12 heures par voie sous-cutanée.
D. Dialyse
 LES DESORDRES DE L’EQUILIBRE
ACIDE-BASE
pH H+ (mmol/L) PCO2 (mm Hg) HCO3–
(mmol/L)

Artériel 7,38 - 7,42 37 - 43 36 - 44 22 - 26

Veineux 7,32 - 7,38 42 - 48 42 - 50 23 - 27

 Interprétation de la gazométrie
• Acidémie (acidose décompensée) : pH
sanguin < 7,38 (augmentation de H+)
• Alcalémie (alcalose décompensée) : pH
sanguin > 7,42 (baisse de H+).
Variations de H+ (pH) induites:
 altérations de la PCO2 (régulée par la
ventilation) ou
 concentration plasmatique de HCO3– (régulée
par le rein).
 Notion de trou anionique :
• Principe de l’électroneutralité
• Trou Anionique = (Na+) –(Cl– +HCO3–) = 12
(pathologique > 16)
• Si perte rénale ou digestive de HCO3– : baisse
du HCO3– compensée par une augmentation
proportionnelle du Cl–, pas d’augmentation
du TA (acidose métabolique est dite
«hyperchlorémique
 Acidoses métaboliques
Diagnostic des acidoses métaboliques : Suspect
– un contexte évocateur : IR, diarrhée sévère, etc.,
– des anomalies biochimiques : baisse des bicarbonates
plasmatiques, hyperkaliémie,
– parfois des manifestations cliniques:
o le plus souvent simple hyperventilation
o si aigu sévère : détresse respiratoire, bas débit
cardiaque, coma
o si chronique : amyotrophie, retard de croissance,
ostéomalacie, fractures
o pathologiques, lithiases et néphrocalcinose
1. 1ere étape : affirmer l’acidose métabolique
• Acidose = pH sanguin < 7,38
• Métabolique = bicarbonate < 22 mmol/L (
PCO2 par compensation ventilatoire)
2. 2eme étape : déterminer le trou anionique
plasmatique Trou anionique = [Na+] – [Cl–] +
[HCO3–]
• Un trou anionique > 16 mmol/L est considéré
comme significatif et traduit la rétention
d’anions indosés
 Diagnostic étiologique et physiopathologique
des acidoses métaboliques :
1. Acidoses métaboliques avec trou anionique
augmenté Hyperproduction endogène ou
surcharge exogène aiguë d’H+ avec un anion
indosé, ou IRC avancée
Ex acidose lactik;acidocetose diab;intox AAS
2. Acidoses métaboliques avec trou anionique
normal (= acidoses hyperchlorémiques)
Ex acidose tubulaire;diarrhees
Traitement des acidoses métaboliques

1. Acidoses métaboliques aiguës

• Urgence vitale si pH < 7,10 et bicarbonatémie < 8
mmol/L
• Moyens thérapeutiques disponibles :
– Recherche et traitement de la cause,
– Elimination du CO2
– Alcalinisation dans les acidoses
hyperchlorémiques ou associées à certaines
intoxications : bicarbonate de sodium IV
– Parfois épuration extrarénale.
2. Acidoses chroniques d'origine rénale
• Acidose tubulaire proximale et l’acidose
tubulaire distale de type 1 : sels alcalins
(bicarbonate ou citrate) de sodium ou de
potassium
• Acidoses tubulaires hyperkaliémiques : résine
échangeuse d’ion (Kayexalate), furosémide, et
fludrocortisone en cas d’insuffisance surrénale.
 Alcaloses métaboliques
• Alcalose = pH sanguin > 7,42
• Métabolique = bicarbonate > 27 mmol/L
 Principales causes d’alcalose
métabolique :
1. Excès d’apports alcalins
• Administration rapide de larges quantités de sels
alcalins : IRC
2. Alcalose post-hypercapnique
Au cours hypercapnie chronique (acidose
respiratoire chronique) la réabsorption de
bicarbonate est augmentée de façon appropriée ce
qui permet de limiter l’élévation du pH
artériel
3. Alcalose métabolique par contraction
volémique
- Contraction volémique d’origine extrarénale :
• o pertes digestives hautes (vomissements,
aspiration naso-gastrique),
• o rare adénome villeux du rectum ou
achlorhydrie congénitale.
Perte en sel d’origine rénale :
o surtout diurétique,
o hypomagnésémies,
o élimination urinaire d’anions non
réabsorbables (hydroxybutyrate, carbenicillate),
o tubulopathies congénitales
4. Alcalose métabolique avec expansion
volémique, hypertension artérielle et excès de
minéralocorticoïdes
Étape 1 : Affirmer l’alcalose métabolique
• Alcalose = pH artériel > 7,42.
• Métabolique = bicarbonate > 27 mmol/L
(élévation de la PaCO2 secondairement
comme compensation
Étape 2 : Rechercher les facteurs d’entretien de
l’alcalose
1. Contraction volémique
2. Hyperminéralocorticisme avec HTA : doser
rénine et aldostérone plasmatique
Traitement de l’alcalose métabolique :
• Correction du facteur responsable du maintien de
l’alcalose.
- si contraction volémique : administration de
chlorure de sodium,
- corriger une carence en Mg, une carence sévère
en K(par du KCl),
- supprimer la source de l’excès en
minéralocorticoïdes
 INSUFFISANCE RENALE AIGUE
1/Déf: défaillance importante et rapide des
fonctions rénales potentiellement réversible ,
déterminée par un effondrement de la filtration
glomérulaire
IRA: diurèse conservée et oligo-anurique
Circonstances étiologiques :
Causes peuvent être
• pré-rénales,
• rénales ou
• post-rénales
 Signes cliniques

• Oligo-anurie : diurèse < 120mL/24h. si anurie

totale craindre une nécrose corticale.
• reins sont parfois douloureux .
• Etat d’hyperhydratation :hyperhydratation
• Signes cardiovasculaires-
• Signes digestifs
• Signes neurologiques
• Signes respiratoires
 Diagnostic étiologique de l'IRA
A. Affirmer le caractère aigu de l’insuffisance
rénale
• Certitude si la fonction rénale était normale
auparavant
• Probable si :
o Reins de taille normale ou augmentée,
o absence d’anémie et d’hypocalcémie.
• Parfois poussée IRA sur fond IRC
B. Existe-t-il une part d’IR fonctionnelle ?
• Contexte clinique :
o soit hypovolémie vraie
o soit hypovolémie efficace des syndromes
œdémateux : œdèmes majeurs.
• Arguments biologiques :
o Na urinaire < 20 mmol/L
• Diagnostic étiologique
C. IRA obstructives
• Evoquée devant des ATCD de :
o lithiases urinaires ;cancers digestif ou utéro-
ovarien, tumeur prostatique ou de vessie.
• Rechercher :
o globe vésical, un gros rein palpable parfois
sensible,
o blindage pelvien au TV ou TR.
• Echographie rénale : dilatation des cavités
pyélocalicielles
D. IRA organiques
• NTA, mais peuvent
• autres types d’atteinte parenchymateuse.
1. NTA.
• 80 % de toutes les IRA organiques.
• Oligo-anurie dans les formes sévères.
• Causes :
– choc
– toxique : surdosage médicamenteux
– rhabdomyolyse : libération de myoglobine
2. Néphrites interstitielles aiguës
• Infectieuses ascendantes (pyélonéphrites) ou
hématogènes (avec septicémie).
• Allergie médicamenteuse
3. Glomérulonéphrites aiguës et rapidement
progressives
Glomérulonéphrite aiguë post-infectieuse :
• Installation en qlq jrs d’un syndrome
néphritique aigu
• 10 à 14 jours après une infection bactérienne
non traitée : streptocoque ORL
 Glomérulonéphrites rapidement progressives :
• Urgences thérapeutiques.
• Classification selon le type de dépôts glomérulaire en
immunofluorescence
o Absence de dépôt en immunofluorescence :
vascularites nécrosantes : Wegener ou poly-angéite
microscopique
o Dépôt linéaire d’IgG sur la membrane basale :
Goodpasture
o Dépôts granuleux : lupus (IgG, IgA, IgM, C3, C4),
cryoglobulinémie mixte (IgM kappa-IgG polyclonale avec
hépatite C), et purpura rhumatoïde (IgA).
4. Néphropathies vasculaires
 Atteinte des artères de petits calibres et des
capillaires :
Syndrome hémolytique et urémique :
o première cause d’IRA chez le nourrisson :
complication d’une diarrhée infectieuse souvent
hémorragique (E. Coli de sérotype O157 : H7),
o plus rare chez l’adulte : post-partum, lupus,
parfois récidivant.
HTA maligne :
• HTA négligée aboutissant à une néphro-
angiosclérose maligne
• OAP, encéphalopathie hypertensive, et/ou FO
stade IV.
Embolies de cristaux de cholestérol : IRA +
signes cutanés avec nécrose distale péri-
unguéale et livedo.
Exceptionnellement : périartérite noueuse,
sclérodermie maligne.
Atteinte des artères de gros calibre :
thromboses des artères rénales :
• athéromateuses, embolies, dissection,
• douleur lombaire, hématurie macroscopique
et fièvre
 Prévention de l'IRA
A. Prévention de la nécrose tubulaire aigue chez les
sujets à risque
• Maintien d’une volémie efficace et de la diurèse
• Eviter la prise concomitante de médicaments modifiant
l’hémodynamique
B. Prévention de la néphrotoxicité médicamenteuse
C. Prévention des IRA fonctionnelles médicamenteuses
D. Prévention du syndrome de lyse
 Traitement de l'IRA
• Traitement préventif : meilleur
- Traitement du choc quelque soit son type
- Transfusion : plasma, substitut du plasma
- Tonicardiaques et vasoactifs
- Correction des troubles hydro-électrolytiques
et acido-basiques
- Traitement de l’insuffisance respiratoire
associée à une respiration assistée
• Traitement des troubles hydro-électrolytiques
et hématologiques
- Transfusion (anémie)
- Traitement de l’hémolyse intravasculaire aiguë
: exsanguino-transfusion
- Traitement de la CIVD : héparine
A. Traitement de l’IRA fonctionnelle :
1. IRA fonctionnelles par déshydratation extracellulaire
(hypovolémie vraie
2. IRA fonctionnelles avec œdèmes (hypovolémie relative)
– Syndrome hépatorénal : albumine (si albuminémie < 20 g/L)
et diurétiques de l’anse.
– Syndrome néphrotique : diurétique (+/- perfusion
d’albumine discutée).
– Insuffisance cardiaque : IEC, diurétique, β-bloquant voir
perfusion de tonicardiaque
3. Cas particulier des IEC et des AINS
B. Traitement de l’IRA organique
1. Traitement symptomatique et préventif des
complications
2. Traitement de l’hyperkaliémie
3. Traitement de l’acidose métabolique
4. Traitement d'une surcharge hydrosodée
5. Traitement d'un état de choc
• Soit complication de l’IRA : hyperkaliémie
sévère (bradycardie et incompétence
myocardique), OAP asphyxique, ou acidose
métabolique sévère (pH ˂ 7,0)
6. La dialyse
 INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE
Définition
• Diminution progressive et irréversible du
débit de filtration glomérulaire
Clinique : Syndrome d’urémie chronique
Evolution
Facteurs peuvent précipitant une IRC :
o Infection urinaire ou générale
o Déséquilibre hydro-électrolytique
o Insuffisance cardiaque
o Obstacle sur la voie excrétrice
o Apparition d’un coma urémique
o Autres complications entraînant la mort : troubles
du rythme cardiaque, IC, état de choc et
complications infectieuses irréductibles.
Etapes du diagnostic de l’insuffisance
rénale chronique
1) Affirmer l’insuffisance rénale
2) Affirmer son caractère chronique
3) Préciser son stade et son rythme évolutif
4) Faire le diagnostic étiologique
5) Rechercher d’éventuels facteurs aggravants
Première étape : affirmer l’insuffisance rénale :
• Débit de filtration glomérulaire est estimé par la clairance de la
créatinine (ClCr): formule de Cockcroft et Gault : ClCr mL/mn = k x
[(140 – âge années) x Poids kg] / Créatininémie µmol/L avec
k = 1,23 chez l’homme et 1,04 chez la femme.
Cette formule ne peut pas être utilisée :
• en cas d’insuffisance rénale aiguë,
• dans les circonstances où le poids ne reflète pas la masse musculaire
: obèse,
sujet très maigre, et en cas de troubles de l’hydratation,
• aux âges extrêmes.
Deuxième étape : affirmer le caractère chronique
de l’insuffisance rénale :
3 types de critères :
- critères anamnestiques
- critères morphologiques : diminution de la taille
des reins
- critères biologiques :
o anémie normochrome normocytaire
arégénérative
o hypocalcémie
Troisième étape : préciser son stade et son
rythme évolutif
Stades ClCr (mL/min Définition
1 89 ˃ ClCr ≥ 60 Maladie rénale chronique

2 60 ˃ ClCr ≥ 30 IRC modérée

3 30 ˃ ClCr ≥ 15 IR sévère
4 ClCr ˂ 15 IRC terminale
Quatrième étape : faire le diagnostic étiologique
1. Obstacle chronique : échographie montrant
dilatation des cavités pyélocalicielles
2. Néphropathie d’origine glomérulaire :
o contexte de maladie générale (diabète,etc),
o protéinurie souvent > 2 g/24 h,albumine,
o hématurie microscopique avec hématies déformées
et cylindres hématiques,
o HTA et rétention hydrosodée précoces
3. Néphropathie d’origine interstitielle :
o ATCD urologiques (notamment infections urinaires hautes), prise de
médicaments néphrotoxiques
4. Néphropathie d’origine vasculaire :
- HTA ancienne mal contrôlée, facteurs de risque vasculaire,
antécédents cardiovasculaires,
- dégradation de la fonction rénale sous IEC ou ARAII
5. Néphropathie d’origine héréditaire

Cinquième étape : rechercher d’éventuels facteurs aggravants

Conséquences de l'insuffisance rénale
chronique
A- Cardiovasculaires
1. HTA
2. Lésions artérielles: (cardiopathie ischémique,
accident vasculaire cérébral, artériopathie des
membres inférieurs…)
3. Atteinte cardiaque :
o HVG(secondaire à l’HTA et à l’anémie),
o IC .
B - Troubles du métabolisme phosphocalcique et
osseux
• Ostéodystrophie rénale :
- ostéomalacie
- vitamine D,
- ostéite fibreuse
C - Acidose métabolique
D - Métaboliques, endocriniennes et
nutritionnelles
- hyperuricémie, crises de goutte,
- hyperlipidémie
- modifications des hormones sexuelles :
impuissance, aménorrhée, fertilité diminuée,
- dénutrition protéino-énergétique
E - Anémie normochrome normocytaire
arégénérative
F - Les troubles hydro-électrolytiques
G - Autres
- digestives : nausées, vomissements, parfois
gastrite et ulcère,
- neurologiques : polynévrite, crampes,
encéphalopathie urémique ou hypertensive,
- cardiaque péricardite urémique
 Stratégie thérapeutique de l'insuffisance
rénale chronique avant le stade terminal
Principes thérapeutiques
• Contrôle des apports en eau, sodium et
protéines
• Apport d’eau et d’électrolytes contrôlés :
•
Traitement des troubles associés :
- Anémie : constante. Conduite à tenir :
transfusion si signe de décompensation
• 250 mL du sang
- HTA: Diurétiques associés aux antiHTA
- Traitement chirurgical
- Traitement de suppléance (dialyse et /ou
transplantation) dépend du contexte clinique
et biologique
 2.6. SYNDROME NEPHROTIQUE
Définition :
strictement biologique et associe :
• protéinurie ˃3 g/24 h,
• hypo-albuminémie ˂30 g/L.
• Hypoprotidemie ˂60 g/L.

Syndrome néphrotique pur s’il n’est accompagné :

– ni d’hématurie microscopique,
– ni d’hypertension artérielle,
– ni d’insuffisance rénale organique

Syndrome néphrotique impur s’il est associé à un ou plusieurs des

signes précédents
 Physiopathologie

- Trouble de la perméabilité capillaire en particulier

glomérulaire .
- Protéinurie constituée d’albumine et de protéines
• Deux types d’altérations de la membrane basale
glomérulaire :
– protéinurie constituée essentiellement
d’albumine (sélective)
– protéinurie constituée d’albumine et de protéines
de haut poids moléculaire (non sélective).
 Tableau clinique
Signes révélateurs :
- Protéinurie fortuite
- Œdèmes d’installation progressive ou rapide, isolés
ou associés
Signes cliniques :
Œdèmes : d’importance variable
Epanchements de séreuses, notamment ascite,
hydrothorax et épanchement péricardique ou chez le
garçon l’hydrocèle.
- Arrêt de la croissance enfant, amyotrophie qui
peut être masquée par les œdèmes, troubles de
phanères (raréfaction des cheveux, fragilité des
ongles, altération de l’émail dentaire).
Autres signes : diminution de l’élasticité de
pavillon de l’oreille, lésions osseuses
- Signes cardio-vasculaires : Epanchement
péricardique, on observe un assourdissement
des bruits cardiaques
 Signes biologiques
Anomalies urinaires :
- Oligurie
- Protéinurie massive (critère majeur)
- lipidurie habituelle est de 500 à 5000 mg/24h
- Etc
 Complications
1. Hyperlipidémie
2. Anomalies de la coagulation
3. Risques infectieux
Bactéries encapsulées (pneumocoque, haemophilus, klebsielle).
4. Autres complications
- Augmentation de la fraction libre plasmatique des médicaments liés à
l’albumine (AVK et AINS) : risque de surdosage et d’effet toxique
- Pertes urinaires de protéines porteuses, vitamine, hormones :
o baisse de métaux éléments (fer, cuivre, zinc) et de leurs protéines
porteuses (céruléoplasmine, transferrine),
o malnutrition protidique.
 Le diagnostic positif
A. Tableau clinique
B. Examen biologique
1. Dans les urines
2. Dans le sang
C. Diagnostic différentiel
Diagnostic étiologique
- Syndromes néphrotiques primitifs ou
secondaires :
• o primitif : enquête étiologique négative
(définis selon le type histologique).
• o secondaire : maladie générale ou étiologie
précise
 TRAITEMENT DU SYNDROME
NEPHROTIQUE
Moyens thérapeutiques
Régime hygiéno-diététique : il est indiqué dans
tous le cas et comporte :
- Repos au lit
- Régime sans sel
- Régime normocalorique mais de richesse
normale en lipides et en protéines
• Médicaments :
- Diurétiques
- Anti-aldostérones
- Corticoïdes : Prednisolone
- Immunosuppresseurs : Chlorambucil, 6-
mércaptopurine, azathioprine pendant 3 à 6
- Antihypertenseurs
- Syndrome néphrotique secondaire: traitement
étiologique.
 SYNDROME NEPHRITIQUE AIGU
1.Définition :
• Installation brutale (qlq heures ou qlq jours)
• Protéinurie,
• Hématurie,
• HTA et
• Insuffisance rénale.
 2. Clinique

• Tableau clinique typique de glomérulonéphrite

aiguë post-streptococcique.
• 3phases évolutives :
a)Infection initiale : Arbre respiratoire supérieur
ou ORL (angine, pharyngite, otite, sinusite),
parfois au niveau de la peau.
b)Temps de latence : entre l’infection initiale et le début de la
GN proprement dite:10 jours
c)glomérulonéphrite proprement dite :
•Début :
œdèmes ou d’autres signes de surcharge hydrosodée en
particulier la bouffissure de la face ou hématurie
macroscopique ou l’oligurie.

•Période d’état :
-Signes généraux : asthénie, anorexie, céphalée, fièvre. On
note parfois la pâleur et quelquefois une douleur lombair
-Œdèmes
-Signes urinaires :
a)hématurie
b)Oligurie
c)Protéinurie : inférieure à 0,5 g/24 h
-HTA
-Signes cardio-vasculaires : dyspnée avec râles sous
crépitants aux bases pouvant aller jusqu’à l’OAP.

-IRA
 Traitement

1.Repos au lit
2.Régime sans sel strict
3.Restriction hydrique en fonction de la diurèse ;
4.Traitement antihypertenseur ;
5.Restriction protéique si élévation de l’urée et de
la créatinine ;
6.Traitement des complications et éventuellement
l’épuration extrarénale.
• Traitement étiologique
 HEMATURIE
• Physiopathologie
- Hématuries urologiques : calices jusqu’à l’urètre
prostatique).
- Hématuries d’origine parenchymateuse :
– glomérulaire
– Parfois néphrite interstitielle allergique.
- Hématuries macroscopiques d’origine urologique
sont émises avec des caillots contrairement aux
hématuries d’origine glomérulair
 Etiologies
A. Hématuries urologiques
Causes fréquentes :
- Infections urinaires (cystite hématurique)
- Lithiase rénale (rarement vésicale)
- Polykystose rénale (complications hémorragiques
intrakystiques)
- Tumeurs vésicales bénignes ou malignes
- Cancer du rein
- Cancer prostatique ou prostatite aiguë
• Causes rares :
- Nécrose papillaire
- Tumeurs bénignes du rein (angiomyolipome),
- Tumeurs de la voie excrétrice supérieure,
- Tuberculose rénale,
- Infarctus rénal,
- Malformation vasculaire,
Contexte particulier :
- Traumatisme (rein ou voies urinaires)
- Bilharziose
B. Hématuries parenchymateuses :
• Glomérulaire :
- Glomérulonéphrite à dépôts mésangiaux d’IgA
(maladie de Berger)
- Glomérulonéphrite extra capillaire : signe de
gravité si macroscopique
- syndrome néphritique aigu
- Glomérulonéphrite membranoproliférative
- Syndrome d’Alport
• Néphrite interstitielle aiguë médicamenteuse
(allergie
 Diagnostic
Bandelette réactive pr dépister une hématurie
microscopique :
– Enquête étiologique: HTA,OMI,IR, protéinurie,
– ATCD de néphropathie familiale, de diabète,
maladie systémique,
– Systématique en médecine scolaire ou du
travail.
Fausses hématuries :
– avec bandelette négative : betteraves,
médicament (Métronidazole, Rifampicine),
porphyrie
– avec bandelette positive : hémoglobinurie,
d’une myoglobinurie.
Hématurie = 10 hématies/mm3
Origine glomérulaire de l’hématurie :
– cylindres hématiques (spécifique)
– déformations des hématies (faux positif en
cas d’infection ou d’analyse tardive).
 Diagnostic étiologique :
1. Hématuries macroscopiques :
• En faveur d’une origine urologique :
– hématurie initiale ou terminale,
– hématurie totale avec caillots,
– symptômes urologiques : fièvre, dlrs
lombaires, brûlures urinaires.
• En faveur d’une origine parenchymateuse :
– hématurie totale sans caillots ,
– protéinurie glomérulaire associée,
– IRC, mais IRA ou GNRP
– maladie de système
Ponction biopsie rénale impérative et urgente
2. Hématuries microscopiques
Bandelette réactive
Si pas de cylindres hématiques ou hématies
déformées, il faut :
– ATCD personnels ou familiaux, urologiques ou
néphrologiques,
– Examen clinique complet + TA
– doser la protéinurie des 24 heures
– doser la créatininémie et DFG
– Echo rénale (et vésicale surtout après 50 ans).
LES MALADIES RENALES
 Physiopathologie
-Destruction glomérulaire progressive
-Inflammation glomérulaire ou glomérulite
-Modification de la perméabilité du filtre
glomérulaire
 Pathogénie
1. auto-agression immunitaire
2. action des complexes immuns circulants
3. activation du complément indépendamment
de la présence d’auto-Ac ou complexes immuns
circulants: GN membranoproli idio
4. immunité à médiation cellulaire : néphrose
lipoïdique
 Diagnostic des néphropathies
glomérulaires

• Syndromes glomérulaires

• Signes extrarénaux associés

1. Syndromes glomérulaires
- Protéinurie :
- Hématurie :
o microscopique :hématies déformées ou cylindres
hématiques,
o macroscopique sans caillots.
Deux autres signes (non spécifiques) :
- HTA
- IR
2. Signes extrarénaux
• Rechercher de façon systématique

• Tests immunologiques
ORIENTENT AU DIAGNOSTIC
Diagnostique étiologique : ponction-biopsie
rénale
 5 principales glomérulopathies
primitives
A. Lésions glomérulaires minimes
1. Epidémiologie
Principale cause de syndrome néphrotique
2. Tableau clinique
• Syndrome néphrotique pur de début brutal
3. Diagnostic
o syndrome néphrotique pur,
o absence d’ATCD familial de néphropathie,
o absence de signes extrarénaux, et Pas de
dépôts
4. Pronostic et traitement
• Traitement symptomatique :
o restriction hydrosodée,
o traitement diurétique
o si albuminémie < 20 g/L : HBPM ou aspirine
chez l’enfant
• Corticothérapie
Deux possibilités de réponses au traitement :
1ère possibilité :
• 50 % guérison(sensible à chaque reprise du
traitement).
• 50 % cortico-sensible mais rechutes multiples
(> 4) ou cortico-dépendants
2ème possibilité : cortico-résistance (5% des
cas)
B. Hyalinose segmentaire et focale
1. Tableau clinique
• Protéinurie,parfois syndrome néphrotique.
• Parfois hématurie microscopique,HTAet/ou IR.
3. Diagnostic positif: biopsie rénale
• dépôts hyalins et sclérose focale (dans certains
glomérules) et segmentaire (dans une partie du
glomérule).
• Immunofluorescence : dépôts d’IgM et de C3
4. Pronostic des formes idiopathiques :
• Corticothérapie (1 mg/kg/jour chez l’adulte)
pendant 4 mois.
• IRC progrssive
5. Parfois secondaire: Diagnostic étiologique :
• Réduction néphronique congénitale : agénésie
ou hypoplasie rénale segmentaire,
• Reflux vésico-urétéral,
• Réduction néphronique acquise : obésité,
diabète, drépanocytose, néphropathie
vasculaire,
• Infection par le VIH, héroïne
 C. Glomérulonéphrite extra-
membraneuse
1. Epidémiologie 1
• 1ere cause de SN chez l’adulte (40 % des cas).
• > 60 ans
2. Tableau clinique
• Surtout SN, svt impur.
• Thrombose des veines rénales
3.Traitement
symptomatique et anti-protéinurique
 D. Glomérulonéphrite à dépôts
mésangiaux d’IgA (maladie de Berger
1. Epidémiologie
• glomérulonéphrites+++:monde
•adulte jeune et surtout l’homme.
2. Tableau clinique
• Dominé par l’hématurie
• Autres signes :
– surtout formes chroniques :
• protéinurie ,
• HTA +/- IRC,
3.Diagnostic différentiel :
• GNA post-infectieuse: dans les formes avec
IRA,
• Hématurie isolée :
o syndromeALPORT
o hématurie familiale bénigne.
4.Diagnostic étiologique :
 primitive
 secondaire: cirrhose et purpura rhumatoïde.
5.Traitement :
 symptomatique et anti-protéinurique
 corticoïdes si protéinurie résistante ou IR
débutante
 E. Glomérulonéphrites membrano-
prolifératives
• SN impur, voire syndrome néphritique aigu.
• Soit primitive, soit secondaire ( hépatite C
active).
NEPHROPATHIES GLOMERULAIRES AU
COURS DES MALADIES GENERALES
 2 grandes variétés physiopathologiques

1. Néphropathies glomérulaires secondaires à

médiation immunologique
 1. Néphropathie glomérulaire du LED
• 60% des cas :les critères cliniques
• 90% : critères histologiques appliqués en post-
mortem
Anatomie pathologique
Macro: rein volume normal, diminué ou
augmenté.
 histopathologique
1. Glomérulite lupique : locale et focale ou
généralisée
2. Glomérulite lupique active :
o lésions glomérulaires focales et locales avec
tendance à la diffusion.
o membrane est épaissie de façon irrégulière.
o lésions tubulaires interstitielles
3. GN membraneuse ou extramembraneuse
• Classification des néphrites lupiques selon
l’OMS :Cfr syllabus
Clinique de l’atteinte rénale
 Signes de glomérulonéphrite chronique :
hématurie microscopique et protéinurie
 signes de glomérulonéphrite aiguë :
→insuffisance rénale fatale
 forme d’un SN: 20-60% de cas
Diagnostic d’atteinte rénale:
• atteinte multiviscérale et biopsie rénale
+protéinurie et examens sérologiques de LED.
Traitement
• fortes doses de corticoïdes pendant plusieurs
mois. Ex : 60 mg de prednisolone
• Si échec:immunosuppresseurs :(endoxan,
azathioprine)
 2.Syndrome de Goodpasture
• maladie auto-immunitaire: auto-anticorps dirigés
contre les constituants de la membrane basale
glomérulaire et alveolaire
• Hémoptysies, anémie et GN subaiguë
Examens paracliniques :
• Diagnostic biologique et histologique : Ac anti-
MBG circulants de type IgG
Biopsie rénale
- Croissants épithéliaux
- Dépôt linéaire d’IgG le long de MBG
Traitement
Traitement symptomatique
- Épuration extrarénale si besoin
- Diurétiques de l’anse
- O2 au masque, voir ventilation assistée
- Transfusions de culots globulaires
• Traitement spécifique
- Corticoïdes (bolus IV pendant 3 jours, puis 1
mg/kg/j PO 6-8 semaines)
- Échanges plasmatiques ++
- Cyclosphosphamide
 3.REIN ET DIABETE SUCRE
-Néphropathie diabétique
-Infection urinaire
 Néphropathie diabétique
• Entité clinique caractérisée par une
protéinurie et à la longue une IRC
• Plan histopathologique :glomérulosclérose
nodulaire de KIMMELSTEIL WILSON.
Anatomie pathologique
• Glomérulosclérose diffuse
• Glomérulosclérose nodulaire ou lésion de
Kimmelstiel Wilson
• Vaisseaux :artériosclérose des artères
afférentes et parfois efférentes.
• Tubules : accumulation de glycogène dans les
cellules tubulaires proximales
 Histoire naturelle
 Diabète de type 1 :
• Stade initial :
– augmentation du DFG avec augmentation de taille
des reins
• Stade intermédiaire :
– micro-albuminurie (30 à 300 mg/24 h) : après 10
ans
– Protéinurie détectable à la bandelette urinaire
(albumine > 300 mg/j) et HTA: après 2 à 5 ans
• Stade avancé :
Protéinurie et l’HTA , plus la baisse de DFG.
Diabète de type 2 :
HTA et micro-albuminurie: MRC et marqueur
puissant de maladie cardio-vasculaire
 Cliniques
• Signes précoces : HTA, protéinurie et œdèmes.
• Signes plus tardifs :
- Rétinopathie diabétique :
o type 1
o type 2 : une protéinurie sans rétinopathie
incite à rechercher une autre cause
-Athérome des artères de gros calibre
- Stade d’IRC préterminale ou T
Clinique
a. Signes rénaux : Protéinurie et OMI
b. Signes extra rénaux: retino et neuropathie
Diagnostic
Lésion de Kimmelstiel Wilson
 Traitement
- Mesures hygiéno-diététiques
- Diabète de type 2 : contrôler surcharge
pondérale et sédentarité
- Néphropathie diabétique confirmée : IEC si
diabète de type 1, ARA2 si diabète de type 2
- Equilibrer glycemique avec l’insuline
- Autres facteurs de risque vasculaire :
hypolipémiants, tabagisme.
- Epuration extrarénale plus précoce si IRCT
 2. Amyloïdose rénale
• Dépôt de substance amorphe homogène appelée
amyloïde constituée de protéines fibrillaire
insolubles
• On distingue :
o amyloses AA : secondaire aux maladies
inflammatoires chroniques,
o amyloses AL (dérivées de chaînes légères d’Ig
surtout lambda)
o amyloses héréditaires : maladie périodique (fièvre
méditerranéenne familiale):Amylose AA
• Plusieurs formes d’amylose du point de vue
clinique :
- amylose primaire,
- amylose hérédofamiliale,
- amylose secondaire.
Tableau clinique
• Souvent révélées par un syndrome
néphrotique intense :
– avec insuffisance rénale, mais sans hématurie
ni HTA,
– présence de deux gros reins,
– parfois acidose tubulaire
• Autres localisations de la maladie (surtout
pour l’amylose AL) :
– surtout atteinte cardiaque conditionnant le
pronostic vital des amyloses AL,
– hépatomégalie, macroglossie,
– multinévrite, neuropathie autonome,
– diarrhée…
 Traitement
-Traitement étiologique en cas d’amyloïdose
secondaire
- Amylose AA : traitement de la cause du
syndrome inflammatoire.
- Maladie périodique : colchicine prévient crises
douloureuses abdominales, poussées fébriles, et
dépôts d’amylose dans le rein.
- Amylose AL : chimiothérapie.
 3. La néphropathie gravidique
• Cfr obstétrique
LES NEPHROPATHIES VASCULAIRES
• Les maladies rénales vasculaires sont
caractérisées par des éléments cliniques
communs : HTA et sédiment urinaire pauvre
 Classification
1- Néphropathies vasculaires aiguës
• micro-angiopathies thrombotiques (capillaires
glomérulaires et artérioles).
• embolies de cristaux de cholestérol (artérioles).
• néphro-angiosclérose maligne (artères de moyen
et petit calibres, artérioles).
• périartérite noueuse (artères de moyen et petit
calibre, artérioles).
• crise aiguë sclérodermique
2- néphropathies vasculaires évoluant sur un
mode chronique :
-Sténose de l’artère rénale .
-Néphro-angiosclérose bénigne (artères de
moyen et petit calibres, artérioles).
-Embolies de cristaux de cholestérol (artérioles).
-Syndrome des antiphospholipides
-Rejet chronique d’allogreffe rénale.
 NEPHRITES INTERSTITIELLES
CHRONIQUES (N.I.C.)
1.Caractéristiques générales :
a)caractéristique anatomique : lésions sur le tissu
interstitiel avec association précoce à des
atteintes tubulaires
b)caractéristique étiologie : infections urinaires
graves et d’autres causes multiples.
c)caractéristique clinique : faible protéinurie avant
des complications glomérulaires.
d)caractéristique évolutive : spontanée lente et
progressive vers l’insuffisance rénale
 Etiologies
 Infection ascendante
 Autres causes sont surtout métaboliques ou
toxiques :
a)Troubles hydroélectrolytiques chroniques :
hypokaliémie, hypercalcémie, hyperuricémie ;
b)Maladies de surcharges : Oxalose ;
c)Toxiques industriels : plomb
d)Médicaments : phénacétine, AINS, cyclosporine,
cis-platinum, lithium, Methotrexate ;
e)Néphropathie radique.
causes rares :
a)Maladies malignes : myélome, lymphome…
b)Néphropathies interstitielles, immunologique
(LED, cryoglobulinémie) ;
c)Drépanocytose
 Symptômes et diagnostic.

• Pauci-symptomatiques et reconnues au stade

d’insuffisance rénale avancée
 Signes cliniques
Interrogation
-ATCD d’épisodes avérés d’infection urinaire
-Recherche causes toxiques ou métaboliques
• Examen physique:examen gynécologique ou
de la prostate
• Protéinurie est absente ou de faible taux
 Traitement

• La prévention de l’insuffisance rénale :

- reconnaissance et correction des anomalies
urinaires ;
- traitement prolongé de l’infection urinaire ;
- prescription limitée des médicaments
néphrotoxiques.
 INFECTION DE L’APPAREIL URINAIRE
• Infection de l’arbre urinaire et du rein au-dessus
du col vésical.
CYSTITE
• inflammation vésicale caractérisée par 3 signes :
- douleurs vésicales, hypogastriques avec parfois
paroxysmes,
- pollakiurie avec mictalgie et
- pyurie
• Cystite ne s’accompagne pas de fièvre.
• Si fievre: infection ascendante associée ou à
une autre lésion, notamment une prostatite
Exploration clinique est la suivante :
1. analyse sémiologique des troubles :
- caractères de la dlr vésicale qui continue avec
des paroxysmes mictionnels,
- fréquence de miction diurne et nocturne,
- Impériosité extrême (miction impérieuse)
conduisant à une sorte d’incontinence.
- Durée et répétition des crises
2. Antécédents :
- rénaux : pyélonéphrite, glomérulonéphrite
- gynéco-obstétricaux,
- Traitement éventuel.
3. Examen de l’appareil uro-génital
• Examens paracliniques
1. Examen cytobactériologique des urines
2. Radiographies : UIV
 Traitement
a. Traitement symptomatique
b. Traitement étiologique
c. Prévention des récidives :
LA PYELITE ET LA PYELONEPHRITE
• pyélite est une inflammation de bassine
• Inflammation de bassinet et du parenchyme
rénal:pyelonephrite
Etiologie
 Infection d’origine hématogène:BACTERIEMIE
entérocoques,proteus, pyocyaniques,
staphylocoques.
 Infection d’origine ascendante
-Enfant :malformation urinaire : maladie du col,
etc.
- Femme :grossesse entre 5-7 mois
- Cathétérisme vésical (sonde, etc.).
- Homme jeune : rétrécissement urétral, lithiase
urinaire.
- Hommes âgés : hyperplasie bénigne de la
prostate
 Clinique
a. Pyélonéphrite aiguë
• Sd infectieux: fièvre avec frissons répétés
• troubles vésicaux, dysurie, pollakiurie,
douleurs lombaires spontanées ou réveillées
par la manœuvre de Giordano.
• Examen physique: fosse lombaire
douloureuse, points rénaux et urétéraux sont
sensibles.
• Urines sont foncées, troubles ou sanglantes
b. La pyélonéphrite chronique
• asymptomatique et seule l’
• apparition d’insuffisance rénale progressive
• Dlr lombaire vague
 c. Formes cliniques de pyélonéphrite
aiguë :
- Forme aiguë typique de la femme sans
anomalies organiques de la voie urinaire
- Formes paucisymptomatiques ou
inapparentes: agés et diabetiques
- Formes atypiques de pyélonéphrite aiguë
- Pyélonéphrite aiguë compliquant une affection
urologique :
• malformations urinaires
• reflux vésico-urétéral
• lithiase rénale
• obstacle cervicoprostatique
- Pyélonéphrite aiguë compliquée de nécrose
papillaire
- Abcès rénal.
 Examens paracliniques
• Examens biologiques des urines
• On peut demander:
- pyélographie IV
- cystographie pré et post mictionnelle
 Traitement
• Antibiothérapie énergique
• TTT des facteurs favorisants
 LITHIASE RENALE
• calculs : rein et de la vessie
• Rare: urètre et uretère
• Calcul urinaire: cristaux + matrice organique
• Cristaux :
90% de cas des cristaux de calcium: oxalate,
de phosphate mixte de calcium et
d’ammonium.
acide urique et de cystine
 Etiopathogénie
Trois phases successives : nucléation,rétention
des cristaux et croissance des calculs
• Nucléation =apparition des premières
particules solides→ petits cristaux.
Multiples facteurs
augmentation de l’excrétion urinaire des
constituants cristallins
 diminution de la capacité solvante de l’urine
• baisse de la diurèse
• modification du pH urinaire.
alcalinisation des urines→sursaturation en
phosphate
acidification →sursaturation en acide urique et
en cystine.
diminution du pouvoir urinaire d’inhibition
de la cristallisation
Infection urinaire
 anomalies de la voie excrétrice responsable
de la stase
 Clinique
- Douleurs sous forme de colique néphrétique,
- Hématurie microscopique ou macroscopique,
- lnfection
- Signes IRA ou C
- Symptômes vésicaux : cystite, pollakiurie et
douleurs.
 Examens paracliniques
AAB: radio opaque
calculs calciques sont radio-opaques,
calculs uratiques sont radiotransparents
calculs phospho-ammoniaco-magnésiens et
ceux de cystine sont faiblement opaques
UIV) et pyélographie rétrograde
Echographie et le scanner
 Traitement
• Le meilleur traitement est préventif
• Antispasmodiques
• Levée du calcul obstacle
• Enlever chirurgicalement les calculs ou les
bombarder par le laser
• Traiter les infections par les antibiotiques
 THERAPEUTIQUES SPECIALES
EN NEPHROLOGIE
• Traitement de suppléance rénale comporte
plusieurs méthodes disponibles : la dialyse
(péritonéale, hémodialyse) et la transplantation
rénale
 HEMODIALYSE
INCONVENIANTS AVANTAGES
une impression de sécurité et dont - Traitement hospitalier offrant une
l’équipe médicale est responsable impression de sécurité et dont l’équipe
- L’intermittence des séances permet médicale est responsable
d’échapper au traitement la plus - L’intermittence des séances permet
grande partie de la semaine d’échapper au traitement la plus
- La dialyse n’envahit pas grande partie de la semaine
l’environnement du patient - La dialyse n’envahit pas
- Nombreux séjours à l’hôpital l’environnement du patient
- Utilisation fréquente d’aiguilles
- Longueur des séances
- Régime et restriction hydrique plus
stricte en raison de l’intermittence des
séances
- Peu pratique au cours de voyages
 DIALYSE PERITONEALE
INCONV AVANTAGES

- Non adaptée aux patients -Le patient contrôle son

sans fonction rénale traitement
résiduelle ou à masse - Moins de séjours à
musculaire faible l’hôpital
- Péritonite - Utilisable en voyage
- La survie à 5-10 ans n’a - Peu de contraintes pour la
pas encore été évaluée vie professionnelle
SÉMIOLOGIE DE L’APPAREIL
RESPIRATOIRE
Dr WILONDJA Guillaume
 L’INTERROGATOIRE

Histoire clinique et antécédents

1. Le motif de consultation :
a. Signes fonctionnels

b. Découverte fortuite d’une anomalie radiologique

thoracique

c. L’apparition de signes généraux

Les règles préalables de l’interrogatoire

 lieu d'exercice : cabinet médical, secteur

d'hospitalisation

 le soignant (médecin ou étudiant) doit se présenter

 le lieu respecte la confidentialité.

 la tenue du médecin doit être correcte

 le patient confortablement installé.

 Certaines situations cliniques rendent l’interrogatoire

impossible
1- Définir le motif de la consultation ou de
l’hospitalisation
"quelle est la raison de votre visite ?"
"pour quelles raisons venez-vous consulter ?«
2- Les données de l’état-civil

2-1- L’interrogatoire précise le nom

2-2- La date de naissance

2-3- L’origine ethnique :

 Tuberculose (Afrique, Asie),
 Pathologies génétiques (anomalies de l’hémoglobine par
exemple fréquentes en Afrique).
2-4- La profession et les conditions socio-économiques du patient :
 Promiscuité
 Contamination inter individuelle d'agents infectieux .

3- Analyse des symptômes et reconstitution de l’histoire de la maladie C'est
l'étape la plus longue et la plus minutieuse.
3-1- Le motif de consultation est le plus souvent un symptôme

3-1-1- Les caractères du ou des symptômes.

il faut noter :
- la date présumée d'apparition du symptôme.

- le caractère intermittent ou permanent du symptôme.

- l'intensité du symptôme.

- les facteurs déclenchant ou aggravant du symptôme

- l'efficacité des traitements utilisés sur l'évolution du symptôme.

3-1-2- Les symptômes thoraciques et extra thoraciques associés

3-1-3- Le contexte général dans lequel ils sont apparus :

contexte infectieux avec fièvre, altération de l'état général.

3-2- Le motif de consultation peut être la découverte d'une

image radiologique anormale.
3-3- Enfin, la consultation peut être motivée par un dépistage
dans l'entourage d'un malade atteint de tuberculose.
Il faut alors rechercher des symptômes évocateurs d’une
tuberculose.
4- L’habitus Ce sont les informations concernant :
- la situation familiale : conjoint, enfants en bas âge,
- le mode de vie,
- la précarité,
- les facteurs de risques respiratoires
5- Les traitements en cours et le statut vaccinal
La vaccination par le BCG
6- Les antécédents personnels
6-1- Il est indispensable d'intégrer le symptôme dans l'histoire médicale du patient :
- Les symptômes peuvent être en rapport avec l'évolution d'une
affection connue.
- Les symptômes peuvent être en rapport avec des séquelles
d'une maladie "guérie".
- Les symptômes peuvent être en rapport avec des complications
iatrogènes (dues au traitement).
6- 2- Les antécédents chirurgicaux Il importe de faire préciser :
- le motif de l'intervention,
- la date de l’intervention,
- le type d'intervention chirurgicale
- les complications post-opératoires éventuelles.
6- 3- Les antécédents médicaux

- Antécédents médicaux organe par organe

- Antécédents allergiques
- Vérifier les ordonnances

7- Les antécédents familiaux Les pathologies

génétiques en pneumologie
LES SIGNES FONCTIONNELS EN
PNEUMOLOGIE :
1/ La toux :
 Selon la chronologie :
• Toux aiguë : récente, le plus souvent liée à une pathologie
infectieuse.
• Toux chronique : plus de 8 semaines d’évolution.
 Selon la productivité :
• Toux grasse (humide, productive)

• Toux sèche, sans expectoration, peut fatiguer le malade

et l’empêcher de dormir (bronchite aiguë, trachéite, fibrose
pulmonaire, toux d’origine pleurale).
 Selon la fréquence :
 toux paroxystique (accès violents et répétés de toux),
 toux moniliforme (toux incessante et superficielle).

 Selon le timbre :

la toux peut être de

 type bitonal (paralysie d'une corde vocale)
 rauque ou éteinte (laryngite)
 coqueluchoïde (quintes de toux séparées par une
inspiration sifflante c’est le « chant du coq »).
 Selon l'horaire :
 matinale : dilatation des bronches, bronchite chronique, BPCO
 vespérale, survenant en fin de journée ou en début de nuit
(asthme bronchique).
 Selon les circonstances déclenchantes :
• changement de position et l’inspiration profonde dans les atteintes
pleurales.
• déglutition d’aliments ou de liquides par fausse route dans les
anomalies du carrefour aérodigestif et les fistules œso-bronchiques.
• Dans les positions déclives ou clinostatisme, DDB, abcès du
poumon,
• effort dans l’asthme, et l’ICD
• En décubitus dans l’ICG et RGO.
• Après exposition à des facteurs liés à l'environnement : humidité,
pollen, poussière chez l’asthmatique.
• Après inhalation de substances toxiques ou irritantes.
Selon les signes d'accompagnement
la toux peut être :
• Émétisante c'est- à-dire suivie de vomissements.
• Syncopale ou obnubilante, suivie d'une perte de
connaissance (trachéomalacie).
• Douloureuse accompagnée d’un point de côté ou de
brulure rétrosternale.
2/ L’expectoration :
 Expulsion de sécrétions anormales présentes dans l’arbre trachéobronchique
par la bouche au cours d’un effort de toux.
 A l’état physiologique, environ 100 ml/24h.

Caractères sémiologiques et principales étiologies de l’expectoration :

 L’ancienneté : récente ou ancienne.
 Le volume
 L'aspect : distingue les crachats séreux qui sont des
expectorations fluides,
 les crachats mucoïdes ou muqueux, blancs, mais visqueux et adhérents
 crachats purulents,
 jaunes ou verdâtres, compacts et adhérents
 anthracosiques (anthracose = charbon),
 contenant des dépôts noirâtres de fumée industrielle ou de cigarettes
 les crachats hémoptoïques, contenant du sang.
 L'odeur : le crachat peut être fétide, faisant évoquer une infection à germes
anaérobies.
3/ La vomique :
le rejet brutal et massif d'une grande quantité de pus ou de
liquide clair, à la faveur d'un effort de toux.

Caractères sémiologiques et étiologies de la vomique :

 Selon l’aspect :
• La vomique purulente : abcès pulmonaire soit pleurésie
purulente fistulisée dans les bronches, soit de la région sous
phrénique (abcès hépatique).

• La vomique «eau de roche » : Ce type de vomique traduit

la rupture d'un kyste hydatique du poumon dans les
bronches.
Selon le volume :

• La vomique massive : cette forme classique est

devenue beaucoup plus rare depuis l’usage précoce et
souvent systématique de l'antibiothérapie.

• La vomique fractionnée : c’est le rejet de petites

quantités de pus, mais de façon répétée.

• La vomique nummulaire : simples crachats purulents

répétés
3. HEMOPTYSIE
a. Définition :
 expectoration de sang rouge vif, aéré, spumeux
des voies respiratoires sous-glottiques suite à un
effort de toux.

b. Description

 minime à faible abondance (< 50 cc), crachats

hémoptoïques ;
 moyenne abondance (50 à 500 cc)

 grave (soit en une seule fois > 200ml, soit

fractionnée > 500ml en 24 heures).
c. Diagnostic différentiel

Hématémèse
- ATCD digestifs
- émis lors d’un effort de vomissement
- le sang est foncé, d’origine veineuse
(varices œsophagiennes)
- non aéré
- ± accompagné de débris alimentaires
Epistaxis
- saignement nasal
- sang rouge vif
d. Les principales causes d’hémoptysies :
Les causes les plus fréquentes sont d’origine :
 respiratoire :
 cancer bronchique,
 tuberculose pulmonaire,
 dilatations des bronches,
 pneumopathie aigue,
 aspergillome ou aspergillose.
 extra- respiratoires :
 anomalie de l’hémostase,
 œdème pulmonaire cardiogénique,
 embolie pulmonaire,
 traumatisme thoracique
4. DOULEUR THORACIQUE
a. Définition :
point de côté est une douleur thoracique unilatérale
influencée par la respiration et évocatrice d’une maladie
respiratoire.

b. Mécanisme :
 atteintes de la paroi (muscles, os ou articulations),
 plèvre,
 cœur et des gros vaisseaux
 de l’œsophage,
 projection de douleurs d’organes sous
diaphragmatiques
c. L’analyse sémiologique de la douleur
thoracique
1. Description de la douleur
Type :
- constrictive, en étau évoquant une origine
coronaire.
- coup de poignard, pincement.
Localisation :
- rétro sternale, médio thoracique (douleur
coronaire, trachéale, œsophagienne).
- en bas sur le côté et/ou dans le dos (douleur
pleurale ou pleuro-parenchymateuse).
Irradiation :
- vers le cou, la mâchoire et les bras (douleurs
coronariennes).
- vers le dos (douleur aortique et pancréatique).
- le long du bras et vers les doigts de la main (atteinte
du plexus brachial).
- intercostale (névralgie, zona).
Facteur déclenchant :
- traumatisme (lésions pariétales)
- effort (origine coronaire)
- ingestion d’aliments (origine œsophagienne)
- position penchée en avant (reflux gastro-
œsophagien).
Soulagement de la douleur
- par la trinitrine
- la position penchée en avant
- l’alimentation
Les signes associés
- Signes généraux
- respiratoires
- cardio-vasculaires
- digestives
- neurologiques
. Douleurs thoraciques chroniques
3

 Les causes vasculaires

 Les causes pleurales, médiastinales et
parenchymateuses pariétal, costal ou
 Les causes digestives
 Les douleurs pariétales
5. LA DYSPNEE

a. Définitions :
Perception anormale et désagréable de la
respiration
modification du rythme :

- apnée : arrêt respiratoire

- bradypnée : ralentissement du rythme respiratoire
- tachypnée : fréquence respiratoire augmentée
- hyperpnée : augmentation de la ventilation
- hypopnée : diminution du volume courant
- polypnée : respiration rapide, superficielle
- orthopnée : dyspnée au décubitus dorsal complet
- platypnée aggravée par la position assise
b. Analyse descriptive de la dyspnée :
Circonstances déclenchantes
Chronologie :
1. ancienneté :
 La dyspnée aiguë : phénomène récent.
 La dyspnée chronique : phénomène plus
ancien,
2. horaire, périodicité et
3. circonstances de survenue
Conséquences :
1. la fréquence
2. le temps ventilatoire :
dyspnée inspiratoire (larynx, trachée),
dyspnée expiratoire : elle reflète en général un
obstacle plus distal.
3. le timbre : sifflant (sibilant) ou rauque
4. les signes d’accompagnement :
- signes respiratoires
- signes extra-respiratoires
1. Classes fonctionnelles de la New York Heart Association
(NYHA
2. L’échelle de Sadoul en 5 stades :
Figure 2 : Mesures directes de la dyspnée

•stade 1 : dyspnée pour des efforts importants ou

pour la montée de plus de 2 étages
•stade 2 : dyspnée pour la montée de 1 étage, à la
marche rapide ou en pente
•stade 3 : dyspnée à la marche en terrain plat à
allure normale
•stade 4 : dyspnée à la marche lente (ralentit son
accompagnateur)
•stade 5 : dyspnée au moindre effort de la vie
courant (habillage, parole, toilette…)
d. Valeur sémiologique et orientation
diagnostique :
i. Les dyspnées aiguës :
 Une atteinte de larynx, trachée
 Une atteinte bronchique : asthme, BPCO,
 Une atteinte alvéolaire
 Une atteinte pleurale
 Une étiologie cardio- vasculaire
Une étiologie métabolique ou dyspnées de
cause centrale :
1. La dyspnée de Kussmaul quatre temps
(inspiration, pause, expiration, pause)
2. la dyspnée de Cheyne-Stokes est une
dyspnée périodique (mouvements d’amplitude
croissante, puis décroissante, puis pause)
l’insuffisance cardiaque gauche chronique , les
anémies sévères.
ii. Les dyspnées chroniques : BPCO,
emphysème, fibrose pulmonaire
6. AUTRES SIGNES FONCTIONNELS RESPIRATOIRES
la cyanose :
 coloration bleue violacée des téguments et des
muqueuses
 liée à une élévation du taux de l’hémoglobine
réduite dans le sang capillaire
b. l’hippocratisme digital : c’est
 l’élargissement des extrémités des doigts (et des
orteils) avec bombements des ongles “en verre de
montre“, donnant aux doigts un aspect en «
baguettes de tambour ».
 la dilatation bronchique, les fibroses pulmonaires,
le cancer bronchique et dans certaines
cardiopathies.
c. dysphagie,
 gêne à avaler
 origine œsophagienne (cancer surtout)
 des compressions extrinsèques d’origine
médiastinale.
IV. LES SIGNES GENERAUX
L'examen physique respiratoire associe
l'examen physique du thorax
 inspection
 palpation
 percussion
 auscultation
Signes de gravité des affections respiratoires

1/ rechercher une cyanose

2/ compter la fréquence respiratoire
3/ examiner la dynamique thoraco-
abdominale
4/ recherche des signes de choc
5/ recherche des troubles neurologiques
1. L’inspection :
 Le sujet est examiné dévêtu jusqu’à la ceinture.
a. Morphologie thoracique (statique):
 Le thorax normal est grossièrement symétrique.
 Plusieurs types d’anomalies peuvent être observées :
 anomalies liées au développement de la cage
thoracique

- pectus excavatum — thorax en entonnoir : dépression

du sternum avec une protrusion antérieure
- pectus carinatum -thorax en carène : déformation
inverse, c’est-à-dire une protrusion
sternale antérieure
 anomalies liées à une déformation du rachis

- cyphose : courbure anormale du rachis dans le

plan antéropostérieur
- scoliose : courbure anormale du rachis dans le
plan latéral
- cyphoscoliose : combinaison de ces deux
anomalies
 anomalies liées à une atteinte de la cage thoracique
dans le cadre d'une pathologie locorégionale ou
générale :
- relief anormal (voussure, saillie...)

 Aspect cutané et des parties molles du thorax : des

cicatrices, une circulation veineuse collatérale : la
visibilité anormale d'un réseau veineux sous-cutané,…
b. Mouvements respiratoires (dynamique)

 La fréquence : 16 à 20 cycles par minute.

 Le type respiratoire : soit abdominal, soit
thoracique supérieur.
 L’ampliation thoracique : est symétrique.
 Le tirage
 Le rythme : il est normalement régulier
2.La palpation :
À l'état normal, le parenchyme pulmonaire
transmet à la paroi thoracique les vibrations
produites par la parole, sous la forme d'un
frémissement léger, de fréquence élevée.

a. Technique : placer les deux mains à plat sur le

thorax, l'examinateur se plaçant derrière le
patient qui doit être assis. "vibrant" ("33,44,
"ninety nine" boubacar…).
b. Résultats :
 Normalement, les vibrations produites au
niveau de la glotte sont transmises à la paroi
sous forme d’un frémissement léger.

 L’augmentation des vibrations vocales

 La diminution ou l’abolition des vibrations
vocales
3. La percussion :
a. Technique : toujours comparative, elle
peut être effectuée de deux façons :
- la percussion immédiate
- - la percussion médiate
b. Résultats :
la sonorité.
La matité qui est une diminution de la
sonorité.
Le tympanisme qui est une augmentation de
la sonorité.
4. L’auscultation : En 1816, Laënnec
a. Technique :
 Le malade doit respirer profondément et
régulièrement par la bouche ou le nez

 On ausculte de façon méthodique en

comparant les deux côtés.
b. Classification des bruits respiratoires

c. Bruits normaux : on distingue deux bruits normaux :

i. Le bruit trachéo-bronchique (synonymes : bruit
glottique, bruit laryngo trachéal).
 creux sus-sternal.
 bruit rude et râpeux, continu, de grande intensité,
entendu aux deux temps de la respiration.

 ii. Le murmure vésiculaire :

 régions antéro-latérales du thorax et dans le dos. Il
réalise
 un murmure continu, doux et moelleux, d’intensité
faible, perçu durant toute l’inspiration et seulement au
début de l’expiration
d. Modification des bruits normaux
i. Le murmure vésiculaire : il peut être aboli :
1. Épanchement pleural
2. condensation pulmonaire, principalement si
elle est rétractée (atélectasie)
ii. Le murmure vésiculaire : Il peut être
diminué :
1. en cas d’épaississement important de la
paroi (obésité)
2. en cas de distension thoracique
(emphysème).
 Le bruit trachéo-bronchique : parle alors de
iii.

souffle.
On peut avoir différents types de souffle
1.Le souffle tubaire réalise un bruit intense, rude,
de tonalité élevée.
2. Le souffle pleurétique est doux, lointain, voilé,
expiratoire.
3. Le souffle amphorique (moins souvent perçu)
est de timbre métallique, de tonalité élevée,
expiratoire. pneumothorax, lorsqu’une brèche
pleurale persiste.
e. Bruits surajoutés : Selon leur forme et leur
durée, on distingue les bruits continus et les
bruits discontinus.
i. Bruits continus
1.Sifflements : Les sifflements sont d’origine
bronchique.
a.Sifflement localisé (Wheezing). sifflement,
toujours de même tonalité, inspiratoire ou
aux deux temps
b. Sifflements diffus (synonymes : sibilances,
râles sibilants) : bilatéraux, de différentes
tonalités.
2. Ronflements (synonyme : ronchus) :
ils sont d’origine bronchique, comme les
sifflements. Ils sont de tonalité grave,
inspiratoire et expiratoire.
ii. Bruits discontinus (synonymes : crakles, râles fins,
crépitation, crépitements).
1. Les râles bulleux (râles muqueux, râles sous
crépitants, râles gras, gargouillements).
 irréguliers, inégaux entre eux, intenses, perçus
aux deux temps et modifiés par la toux.
2. Les râles crépitants (râles fins, crépitation, râles
velcro).
 bruits fins, secs, égaux entre eux, de tonalité
élevée, éclatant en bouffée en fin d’inspiration,
jamais pendant l’expiration.
3. le frottement pleural :
 bruits secs, rugueux, superficiels, non
modifiés par la toux.
 dus au frottement l'un contre l'autre
des deux feuillets pleuraux
enflammés.
 VI. GRANDS SYNDROMES
SYNDROME DE CONDENSATION PULMONAIRE
SIGNES PHYSIQUES
3.1. L’INSPECTION : peut noter
- Une asymétrie thoracique par affaissement de
l’hémithorax
- Une diminution de l’ampliation thoracique du côté
atteint
3.2. LA PALPATION :
-Une exagération des VV du côté atteint
3.3. LA PERCUSSION :
la matité dite élastique, qui est fixe, localisée, à limite
nette, ne changeant pas avec les positions du malade,
donnant l’impression d’élasticité aux doigts.
3.4. L’AUSCULTATION :
- éventuellement : un souffle tubaire, des râles
crépitants, des râles sous crépitants,
EN RESUME le syndrome de condensation est
marqué par le trépied :
 Exagération des Vibrations Vocales
 Matité élastique ou submatité
 Diminution du Murmure Vésiculaire avec ou
sans de bruits surajoutés
SYNDROME D’EPANCHEMENT LIQUIDIEN DE LA GRANDE CAVITE PLEURALE

4. SIGNES PHYSIQUES
Inspection
asymétrie avec voussure de l’ hémithorax atteint
diminution de l'ampliation ou immobilité de l’hémithorax atteint
élargissement des espaces intercostaux

Palpation
Diminution voire abolition des vv

Percussion
Matité franche, hydrique

Auscultation
Abolition ou diminution du murmure vésiculaire
Eventuellement : un frottement pleural, un souffle
pleurétique
SYNDROME D’EPANCHEMENT GAZEUX DE LA GRANDE CAVITE PLEURAL
SIGNES PHYSIQUES
Inspection : une diminution de l'ampliation ou
immobilité de l’hémithorax atteint
Palpation : diminution voire abolition des
vibrations vocales
Percussion : tympanisme
Auscultation : abolition ou diminution du
murmure vésiculaire ; exceptionnellement un
souffle amphorique.
SYNDROME MEDIASTINAL.

1. Définition
 ensemble de signes cliniques et/ou
radiologiques traduisant la présence d’un
processus expansif ou infiltrant anormal à
l’intérieur du médiastin.
2. Rappel anatomique sur le médiastin
Le médiastin est la région médiane du thorax
comprise entre les 2 poumons. Il a la forme d’un
tronc de cône à base inférieure.
3. LES DIFFERENTES MANIFESTATIONS CLINIQUES
3.1. Les manifestations nerveuses sont liées soit à
l’irritation des nerfs soit à leur section
fonctionnelle.
- Atteinte du nerf phrénique :
 son irritation peut donner un hoquet
 paralysie phrénique dyspnée et asymétrie des
mouvements thoraciques
– Atteinte du nerf récurrent gauche :
 une paralysie de la corde vocale avec dysphonie.
– Atteinte du plexus brachial :.
 Leur irritation se traduit par une douleur
descendant sur le bord interne du bras et le 5ème
doigt, associée à des troubles sensitifs dans le
même territoire
-Atteinte du sympatique dorsal ou cervical
 syndrome de Claude Bernard Horner associant
myosis, ptose palpebrale et énophtalmie.
 sympathique dorsal peut donner une
hypersudation, et des phénomènes
vasomoteurs d’un hémithorax.
- Atteinte des nerfs pneumogastrique : ils
peuvent être responsables de palpitations et de
tachycardie, crise de Bouveret, flutter.
3.2.Manifestations vasculaires
Le syndrome de la veine cave supérieure associe :

- une cyanose localisée aux mains et au visage

- un œdème de topographie caractéristique (œdème en

pèlerine),
- une turgescence veineuse

- une circulation collatérale débutant par des vibices

violacées ou télangiectasies visibles sur les faces
antérieures et latérales du thorax.
- Une somnolence et des céphalées de fin de nuit.
3.3. Les manifestations digestives

La dysphagie (difficulté à avaler),

intermittente ou permanente, débutant
généralement par les grosses bouchées puis
s’étendant à tous les solides et aux liquides
traduits une compression de l’œsophage.
3. 4. Manifestations respiratoires
 La dyspnée peut être intermittente, positionnelle
ou permanente avec tirage et sifflements,
 toux d’allure variable souvent quinteuse, ou
hémoptysies peuvent être associées.
 on peut déterminer la localisation précise de la
lésion :
- le syndrome médiastinal antérieur :
 douleur rétrosternale pseudo-angineuse +
 syndrome cave supérieur
- le syndrome médiastinal moyen
 manifestations respiratoires (dyspnée, wheezing,
toux sèche irritative) et
 paralysie récurrentielle G = Syndrome
bronchorécurrentiel de Dieulafoy