LES GASTROENTERITES

1 – Introduction – Définition :
- Gastroentérite = inflammation de la muqueuse de l’estomac et de l’intestin suite à une infection d’origine virale,
bactérienne, ou parasitaire

- Ces gastroentérites entrainent des troubles digestifs:

• Soit, sous forme d’un syndrome dysentérique , quand l’agent causal est un germe qui pénètre la muqueuse
intestinale, provoquant des ulcérations susceptibles de saigner (diarrhées avec du sang)
• Soit, un syndrome cholériforme, quand l’agent causal est une bactérie entérotoxinogéne, avec perte importante de
liquide (diarrhées non sanglantes)

- Le rota virus est la cause la plus courante chez l’enfant

- On estime que chaque année, 800 000 personnes meurent de gastroentérites dans le monde, dont 500 000 enfants de
moins de 11 ans.

2 – Etiologies :
- Intoxications alimentaires (ingestion d’aliments souillés), c’est le cas des gastroentérites bactériennes (bactérie elle-
même ou sa toxine)

- Contact direct avec une personne ou un objet contaminé , c’est le cas des gastroentérites d’origine virale ,

3 – Signes cliniques :
- Période d’incubation: 1-12h (si cause virale), 12-24h (si bactérienne) 30mn si toxine

- Phase d’état: dure 1 à 3j , exceptionnellement 7j,

• Perte d’appétit, malaise intense, fatigue, sueurs, parfois fièvre à 38°c

• douleurs abdominales diffuses . Nausées ,vomissement, céphalées

• diarrhées importantes parfois sanguinolentes

4 – Paraclinique : Isolement de l’agent causal par analyse des selles (coproculture)

5 – Evolution et complication :
- Généralement bénigne

- Affection mortelle si elle n’est pas prise en charge rapidement et correctement

- Elle peut avoir des conséquence graves chez les personnes fragiles (nourrisson, jeune enfant , les sujets âgés et les
personnes présentant une tare)

- Les complications pouvant entrainer le décès sont:

• Les troubles hydro électrolytiques (déshydratation)

• Les troubles métaboliques

• le choc septique
6 – Traitement :

➩ 1/ La prévention :

. Hygiène corporelle (lavage des mains……),

. Rinçage à l’eau potable des légumes et fruits frais,

. Bien cuire les aliments surtout les viandes,

. Vaccin contre le rota virus (Rotarix) à administrer aux bébés à partir de 6 semaines (1dose /mois x3 fois)

➩ 2/ Traitement curatif

- Repos et Isolement souhaitable

- Alimentation sans résidus (riz , jus de carotte etc.)

- Réhydratation

- solution de réhydratation (DAIARITE)

- recette de l’OMS : 1litre d’eau stérile; 6 c à café de sucre, 1 c à café de sel

- Médicaments:

- anti diarrhéique (ammonium etc.)

- antiseptique intestinal

- antiémétique

- antispasmodique

- antipyrétique, antalgique

- L’hospitalisation peut être nécessaire pour une réhydratation par voie veineuse et antibiothérapie adaptée.
 LA CIRRHOSE DU FOIE

1- Introduction – Definition :
- C’est une affection chronique et diffuse du foie caractérisée par
une fibrose cicatricielle irréversible qui modifie l’architecture
lobulaire normale. - Elle constitue le stade ultime et irréversible de
certaines hépatites en particulier les hépatites alcooliques.

2 – Rappel Anatomique :
- Le foie est situé sous la coupole diaphragmatique droite, au
niveau de l’hypochondre droit et déborde dans la région
épigastrique gauche,
- Il est composé de deux lobes (droit et gauche) séparés par le
ligament suspenseur, les lobes sont divisés en segments,
- Il mesure 28 cm en transversal , pèse 1,5kg environ, couleur
rouge brun,
- C’est la plus volumineuse des glandes annexes du tube digestif.

-Les voies biliaires:

Une des fonctions du foie est la fabrication et la sécrétion de la bile, la
bile est recueillie par les voies biliaires intra hépatiques (droite et
gauche) puis le canal hépatique commun qui est extra hépatique, ce
dernier va s’unir avec le canal cystique de la vésicule biliaire pour
donner naissance au canal cholédoque. Ce dernier va déverser la bile
dans le duodénum.

NB / la vésicule biliaire étant le réservoir ou s’accumule la bile pendant

l’intervalle des repas (voir cours sur la cholécystite)
 Rôle du foie ou fonctions du foie = ‘’BONNE A TOUT FAIRE’’
- Métabolisme des glucides: néoglucogenèse, glycogénogenèse et
glycogénolyse
. Néoglucogenèse: Synthèse du glucose à partir d’autres molécules (exp. lipides)
. Glycogénogenèse: synthèse de glycogène (forme de stockage du glucose)
. Glycogénolyse : rupture de glycogène pour donner du glucose (par la glucose 6 phosphatase)
- Métabolisme des lipides: Synthèse du cholestérol; des triglycérides et des lipoprotéines
- Métabolisme des protides synthèse de l’albumine, et des facteurs de coagulation
- Détoxication destruction des toxines, des hématies et leucocytes vieillies, certaines bactéries, médicaments, alcool,
ammoniaque….
- Stockage des vitamines A,D,E,K,B12, le Fer
- Transformation de la bilirubine en bilirubine conjugué
- Sécrétion de la bile et plusieurs enzymes

3 – Etiologie :

- Alcoolisme : 50 -70 %
- Hépatite virale C: 15 – 25%
- Hépatite virale B: 5%
- Autres : 5% (hémochromatose, schistosomiase; médicaments tel que la cordarone etc.)
 4 – Signes cliniques :

La cirrhose du foie est asymptomatique si elle est compensée, mais à l’examen clinique on peut découvrir:
- Une hépatomégalie dure à bord tranchant (=foie augmenté de volume)
- Une splénomégalie (rate augmenté de volume)
- Circulation collatérale abdominale et ascite (signes d’hypertension portale)
- Signes d’insuffisance hépatique: ictère, angiomes stellaires, érythrose palmaire, hippocratisme digital etc.
- l’évolution vers l’encéphalopathie hépatique (coma hépatique) signifie la décompensation de l’insuffisance hépatique.

5 – Signes Paracliniques :

- La biologie:

• taux de prothrombine (TP) bas,

• thrombopénie, leucopénie (NFS),
• taux d’enzymes élevé: Transaminases (création a.a) : ASAT (asparate amino transférase) et ALAT (alanine amino
transferase), PA (phosphatase alcalines), gamma GT,
• Triglycérides, cholestérol, bilirubine totale et glycémie augmentés
- L’échographie: visualisera la fibrose, l’hypertension portale …..
- Le scanner et l’IRM : apporteront des précisions + importantes
- La ponction biopsie du foie (PBF): renseigne sur l’histologie du foie.

6 – COMPLICATIONS:
- hypertension portale et ses conséquences hémodynamiques
- Rupture des varices œsophagiennes
- Encéphalopathie hépatique – coma

7 – TRAITEMENT:
- Traitement de la cause et la conséquence si la cirrhose est compensée
- La greffe du foie reste un traitement efficace ,
 L’HPERTENSION
ARTERIELLE (HTA)

I) RAPPEL PHYSIOPATHOLOGIQUE:

la pression du sang dans les artères, à paroi normalement élastique,

dépendra de 3 facteurs:
- la force d’éjection du sang par le ventricule gauche (la contractilité)
- le volume du sang dans les vaisseaux
- l’élasticité des parois des artères

1/ la force d’éjection du sang par le ventricule gauche pendant la

systole:

plus la force d’éjection est importante, plus la pression à l’intérieur des

vaisseaux est élevée, et vice versa; c’est ainsi que:
→ l’HTA est observée quand il y’a une augmentation de la contractilité du myocarde et de la force d’éjection systolique;
c’est le cas dans les hyperthyroïdies par exemple
→ À l’inverse, l’hypotension artérielle est observée dans l’insuffisance cardiaques pendant laquelle la force d’éjection du
sang par le cœur est diminuée ;

2/ le volume de sang dans les vaisseaux:

• plus la quantité de sang à l’intérieur des vaisseaux est importante, plus la pression à l’intérieur de ces vaisseaux est
élevée, et vice versa; c’est ainsi que:
• . L’HTA est observée dans l’hyper volémie par rétention d’eau de l’hyper aldostéronisme par exemple;
• . À l’inverse, L’hypotension artérielle est observée dans les hémorragies ou une déshydratation suite à l’hypovolémie;

3/ l’élasticité des parois artérielles:

plus la paroi des vaisseaux est rigide (moins élastique), plus la pression à l’intérieur est élevée et vice versa, c’est ainsi
que:
 • L’HTA est observée dans l’athérosclérose du diabète, (athérosclérose ou plaque d’athérome = épaisissement et
durcissement de la paroi artérielle (c’est le facteur le plus fréquemment incriminé dans les HTA);
• À l’inverse, l’hypotension artérielle est observée en cas de vasodilatation de l’allergie par exemple;

II) Définition :

- la tension artérielle:
On entend par ‘’tension artérielle’’ la pression ressentie à travers la paroi des artères au passage du sang dans ces
vaisseaux:
→ Pendant la systole (éjection du sang par le ventricule gauche): c’est la pression artérielle systolique appelé ‘’la
maxima’’, sa valeur normale chez l’adulte est de 140 mm de mercure (Hg), elle reflète un ou plusieurs facteurs
déterminants de la pression artérielle décrits précédemment (force d’éjection systolique, et/ou la quantité de sang à
l’intérieur des artères, et/ou l’élasticité des artères) pendant la systole

→ Pendant la diastole (remplissage des ventricule): c’est la pression artérielle diastolique appelée ‘’la minima’’ , sa valeur
normale chez l’adulte est de 90 mm de mercure (Hg), elle reflète la quantité de sang contenue dans les vaisseaux et/ou
leur élasticité pendant la diastole;

- l’hypertension artérielle (HTA): signifie: l’augmentation de la tension artérielle au delà de 140 mm de Hg pour la systolique
et au delà de 90 mm Hg pour la diastolique. (Hg = mercure

III) Causes et Facteurs de risque :

1) Les causes sont nombreuses, et on retrouvera dans chaque cause un ou plusieurs mécanisme physiologique décrits ci-
dessus, (au rappel physiopathologique): Schématiquement ces causes peuvent être classées comme suit:
1.1) Les Hypertensions artérielles primitives ou essentielles (sans cause apparente) ou sont impliqués des facteurs
génétiques,
1.2 Les Hypertensions artérielles secondaires:

• D’origine rénale: néphropathies glomérulaires, interstitielles, et poly kystiques, sténose de l’artère rénale, tumeur
secrétant la rénine etc.
• D’origine endocrinienne:
* la corticosurrénale : syndrome de Conn (hyper aldostéronisme: augmentation de la réabsorption d’eau au niveau des
tubules rénaux et donc hyper volémie)
* la médullosurrénale: phéochromocytome (hypersécrétion des catécholamines, donc vasoconstriction)
* la thyroïde : maladie de Basedow (hyperthyroïdie: tachycardie et augmentation de la contractilité du myocarde)
* le diabète: (athérosclérose)

2) Les facteurs de risque: Diabète, Tabagisme, Dyslipidémies (hypercholestérolémie), Obésité, Sédentarité, Age > 50
chez l’homme, > 60 chez la femme.

IV) Clinique :
- L’HTA légère et non compliquée ne s’accompagne généralement d’aucun symptôme , un nombre important de personnes
hypertendus ignorent leur maladie, c’est pour cela qu’on la surnomme ‘’le tueur silencieux’’
- Mais à partir de 16/10 quelques symptômes peuvent apparaitre tels que:
• des céphalées
• des bourdonnements d’oreille
• un voile flou devant les yeux, mouche volante

V) Traitement :
- l’HTA secondaire à certaines pathologies endocriniennes ou rénales peuvent disparaitre quand ces pathologies causales
sont traitées et guéries;
- Mais, L’HTA essentielle ou d’origine athérosclerosique comme dans le diabète, ne guérit pas, le traitement est un
traitement à vie; c’est une pathologie chronique
- Dans tous les cas, la prise en charge de l’HTA est fonction du mécanisme d’installation:
1- Traitement de la maladie causale dans les HTA secondaires
2- Médicament antihypertenseurs (bétabloquant, vasodilatateurs, diurétiques etc.)
3- Lutte contre les facteurs de risque (arrêt du tabac , alcool, et aliments gras , RSS, exercice physique)

VI) Evolution :
- Les HTA secondaires à certaines pathologies disparaissent après le traitement et la guérison de ces pathologies
(hyperthyroïdie, syndrome de Conn etc.)
- Mais dans le cas de l’HTA essentielle, et l’HTA due à l’athérosclérose, c’est une maladie chronique qui suit le malade à
vie,
• elle peut être bien supportée si son traitement est bien suivi,
• mais peut se compliquer par fragilisation des artères pouvant entrainer , en fonction de l’organe concerné:
* reins: une insuffisance rénale
* cœur: insuffisance cardiaque par épuisement du myocarde, et survenue d’un infarctus du myocarde
* yeux: une cécité (perte de vue ) par atteinte de la rétine
* cerveau: œdème cérébral ou un AVC (accidents vasculaires cérébral) hémorragique par éclatement des vaisseaux

A propos des médicaments, on trouvera toujours les même mécanismes décrits dont la genèse de l’hypertension
artérielle (force d’éjection, volume du sang circulant, élasticité de la paroi vasculaire)

- Les diurétiques "stimulant" le rein : il permettent Exemples: LASILIX ®, ESIDREX ®, FLUDEX

d’éliminer de l'eau et du sel : la pression sanguine ®, TENSTATEN ®,ALDACTONE ®
baisse

Les bêtabloquants. Ce sont surtout des "relaxants" Exemples: TENORMINE ®, SOTALEX ®,

de la contraction cardiaque, et donc baisse la TA SECTRAL ®,AVLOCARDYL ®, VISKEN

Les inhibiteurs du calcium, réduisant l'entrée de Exemples: TILDIEM ®, ISOPTINE ®, AMLOR

calcium dans les cellules musculaires des artères, ®, FLODIL ®, ICAZ ®,BAYPRESS
permettent avant tout la vasodilatation (dilatation
des vaisseaux) ;
Les antihypertenseurs centraux : ils agissent sur Exemples: HYPERIUM ®, PHYSIOTENS ®,
les systèmes régulateurs de la tension artérielle au CATAPRESSAN ®,ALDOMET
niveau cérébral.

Les antihypertenseurs vasodilatateurs : ils Exemples: MINIPRESS ®, ALPRESS ®,

agissent en bloquant les récepteurs alpha 1 ce qui EUPRESSYL ®,MEDIATENSYL
abaisse la pression artérielle en relâchant les parois
des vaisseaux sanguins.
 LES ANEMIES
Définition :
L’anémie est définie par un taux anormalement bas d’hémoglobine dans le sang
Le diagnostic d'anémie est porté lorsque le taux d'hémoglobine est inférieur à ses valeurs seuils :
- 14 g/100 ml de sang chez le nouveau-né ;
- 13 g/100 ml de sang chez l’homme adulte ;
- 12 g/100 ml de sang chez la femme adulte ;
- 10,5 g/100 ml chez la femme enceinte, à partir du second trimestre de grossesse.

Causes
on distingue deux grandes sortes d’anémies :
- les anémies d’origine centrale
- les anémies d’origine périphérique

1/ Les anémies d’origine centrale:

Elles sont liées à une insuffisance de production de globules rouges et de l’hémoglobine dans la moelle osseuse.
Les plus fréquentes peuvent être dues à:
- une carence (manque) de fer, de vitamine B12 ou de vitamine B9, éléments indispensables à la fabrication de
l’hémoglobine et des globules rouges. C'est la cause la plus fréquente
- un déficit en érythropoïétine (ou EPO) : Hormone qui stimule la moelle osseuse est normalement fabriquée par les
reins. L’anémie peut donc être liée à une maladie rénale ;
- une maladie inflammatoire, comme la polyarthrite rhumatoïde, (le corps produit des substances qui inhibent la
fabrication des globules rouges) ;
- aplasie médullaire (ou insuffisance médullaire ou mauvais fonctionnement de la moelle osseuse, où se forment les
globules rouges et l'hémoglobine). Cette insuffisance médullaire peut être provoquée par:
* un produit toxique,
* un cancer (leucémie)
* ou un vieillissement naturel

2/ Les anémies périphériques:

La moelle osseuse fabrique normalement les globules rouges, mais ils sont perdus à la périphérie, après la production:
- Par saignement (hémorragie) : règles très abondantes chez les femmes, hémorragies gastro-intestinales…
- Par destruction anormale des globules rouges, ou hémolyse. On parle dans ce cas d’anémie hémolytique, d’origine:
• toxiques : médicaments, produits industriels (plomb et saturnisme)
• infectieuses : bactérienne (clostridium perfringens) ou parasitaire (paludisme)
• génétiques : anomalies de l’hémoglobine, la drépanocytose et la thalassémie
• auto-immunes: le corps produit des AC contre ses propres globules rouges.

Clinique
Les signes cliniques sont fonction du degré et de la rapidité d'installation de l'anémie. Les symptômes habituels sont :
- une pâleur de la peau et des muqueuses (conjonctives décolorées),
- un essoufflement, une polypnée lors des efforts (par hypoxie)
- une tachycardie pour supplémenter l’hypoxie,
- une fatigue, des maux de tête, des vertiges, des bourdonnements d'oreilles, des "mouches volantes" dans le
champs visuel,
- troubles de conscience et coma si anémie grave (Hémoglobine inferieur à 3 gramme/100ml)

Paraclinique (bilan d’une anémie)

Les examens complémentaires permettent de distinguer quel type d’anémie, par conséquent son étiologie et la conduite à
tenir thérapeutique; Ce bilan est composé de:
- La numération formule sanguine (NFS) ou hémogramme:
Nombre de globule rouge (GR) ; taux d’hémoglobine (Hb) ; L’hématocrite (HT); la concentration corpusculaire moyenne en
hémoglobine (CCMH); Le volume globulaire moyen (VGM); et Le taux de réticulocytes (GR jeunes), la vitesse de
sédimentation (VS)
- Autres examens : Le test de Coombs direct permet la détection
d’anticorps à la surface du globule rouge
• Dosage du fer sérique (élément constitutif de l’hémoglobine)
capables de le détruire (hémolyse) et
• Myélogramme par ponction biopsie de la moelle (anomalie de production) d’entraîner une anémie. Il existe plusieurs
antigènes à la surface des globules rouges, dont
• Test de Coombs (recherche d’anticorps détruisant les GR) ceux à la base des groupes sanguins

On distinguera ainsi plusieurs groupes d’anémies (pour mémoire):

1/ . Les anémies normo chromes et normocytaires (GR ont une couleur et une taille normales) ;
2/ . Les anémies hypochromes microcytaires (GR de couleur claire et petite taille)
3/ . Les anémies macrocytaires ou mégaloblastiques (GR ont taille > à la normale)
4/. Les anémies hémolytiques (destruction des globules rouges).

Traitement
Selon le type et donc la cause de l'anémie.
- Supplémentation en fer ou vitamine B12 ou vitamine B9 (acide folique) si une carence est diagnostiquée
- Transfusion sanguine si anémie grave
- Traitement de la cause:
• Arrêt d’un saignement digestif, gynécologique si origine hémorragique
• Arrêt d’un médicament à l’origine de la toxicité médullaire
• Immunodépresseurs et corticoïdes dans les anémies hémolytiques acquises
• Dans certains cas spécifique on peut envisager:
* des injections d'érythropoïétine synthétique,
* ou une transplantation de moelle

EVOLUTION:
L’évolution dépend également du type d’anémie et de l’efficacité du traitement, cependant en dehors des aplasies
médullaires surtout d’origine cancéreuse, l’évolution est généralement favorable.
 RAPPEL ANATOMO-PHYSIOLOGIQUE

1) Le système cardio-vasculaire est un ensemble constitué du cœur, qui a un rôle de pompe, et des vaisseaux sanguins,
qui vont faire circuler le sang partout dans le corps. les vaisseaux sanguins sont de deux types:

les artères et les veines,

→ les artères: vaisseaux qui vont alimenter les tissus en sang oxygéné à son passage par le poumon suivant le circuit:
veine pulmonaire, oreillette gauche, ventricule gauche, aorte, artère, artériole, capillaire et enfin tissus. (Remarque: les
deux veines pulmonaires transporte le sang oxygéné comme les artères même si elles sont dénommée ‘’veines’’)

→ les veines: vaisseaux qui vont ramener du sang chargé de gaz carbonique (CO2) à son passage dans les tissus suivant
le circuit: capillaires, veines périphériques, veines caves supérieures et inferieures, oreillette droite, ventricule droit, artère
pulmonaire, poumons ou il va se ré oxygéner et ainsi de suite ,

REMARQUE: les artères pulmonaires transportent le sang chargée en CO2 comme les veines même si elles sont
dénommée ‘’ artères ’’,

2) Le système cardio-vasculaire possède de nombreuses fonctions, dont les principales sont :

- apporter de l’oxygène à tous les organes par l’intermédiaire du sang artériel,

- libérer les organes de tous leurs déchets notamment le CO2. par l’intermédiaire du sang veineux,

3) Les différentes cavités cardiaques se communiquent par des orifices dotés de valvules qui ne laissent couler le sang de
l’une à l’autre que dans un seul sens comme des clapets:

- Les valvules mitrales au niveau de l’orifice de communication entre l’oreillette gauche et le ventricule gauche (orifice
auriculo-ventriculaire gauche)

- Les valvules tricuspides au niveau de l’orifice de communication entre l’oreillette droite et le ventricule droit (orifice
auriculo-ventriculaire droit)

- Les valvules aortiques au niveau de l’orifice de sortie du ventricule gauche et l’aorte (orifice aorto-ventriculaire gauche)

- Les valvules pulmonaires au niveau de l’orifice de sortie du ventricule droit et l’artere pulmonaire
(Cf document PDF en couleur)
 L’INSUFFISANCE CARDIAQUE

DEFINITION ET MECANISME D’INSTALLATION:

- L’insuffisance cardiaque est l’incapacité du cœur à assurer correctement sa fonction de pompe qui propulse
suffisamment le sang vers :
1) les tissus en vu de répondre au besoin de leur fonctionnement; à travers l’artère aortique.
2) les poumons en vu de le débarrasser du CO2 et le recharger d’O2 à travers l’artère pulmonaire,
- On distingue ainsi:
➢ l’insuffisance cardiaque gauche (ou insuffisance ventriculaire gauche), quand c’est le ventricule gauche qui est
défaillant
➢ l’insuffisance cardiaque droite (ou insuffisance ventriculaire droite), quand c’est le ventricule droit qui est défaillant
➢ l’insuffisance cardiaque globale, quand ce sont les deux ventricules (droit et gauche) qui sont concernés

- Les symptômes observés seront l’expression du retentissement à deux niveaux: un retentissement en aval (après) et un
retentissement en amont (avant) du cœur droit ou du cœur gauche; ou des deux, selon la partie défaillante,

1- Dans la défaillance du cœur gauche:

* en aval, ce sont les tissus (viscères), qui seront donc mal irrigués par diminution du débit sanguin du ventricule gauche et
par conséquent une hypoxie,
* en amont, c’est la circulation pulmonaire qui sera l’objet d’un regorgement de sang puis passage de liquide dans les
alvéoles (= œdème aigu du poumon : OAP) et par conséquent une hypoxémie qui aggrave l’hypoxie,

2- Dans la défaillance du cœur droit:

* en aval, c’est le poumon qui ne va pas recevoir suffisamment de sang par diminution du débit sanguin du ventricule droit;
et par conséquent une hypoxémie et hypoxie,
* en amont, c’est le système veineux de retour (veines caves inferieure et supérieure) qui vont être engorgées de sang , il
s’ensuit par conséquent la formation des œdèmes périphériques,

I) L’INSUFFISANCE CARDIAQUE GAUCHE:

A – définition :
- incapacité du ventricule gauche à propulser correctement le sang vers les tissus
- il en résulte:
• En aval, les tissus (viscères) seront mal irrigués d’où une hypoxie par diminution d’apport en sang
• En amont, la circulation pulmonaire sera l’objet d’un regorgement de sang avec OAP d’où une hypoxémie par altération
des échanges gazeux au niveau de la paroi alvéolo capillaire (mauvaise oxygénation du sang)

B – causes:
- Les cardiomyopathies du ventricule gauche, les Insuffisances coronariennes gauches, infarctus du myocarde,
- La péricardite,
- Les valvulopathies gauches (insuffisance mitrale, rétrécissement mitral, insuffisance aortique et rétrécissement aortique),
- La communication inter ventriculaire ou canal artériel chez l’enfant (cardiopathies congénitales),
- Hypertension artérielle qui constitue un obstacle à l’éjection du sang par le ventricule gauche

C - Cliniques:
1) Signes liés au retentissement en aval, dues à une chute du débit cardiaque , et par conséquent une diminution de
l’irrigation des tissus et donc une diminution de leur oxygénation :
- Dyspnée (à l’effort puis au repos)
- Cyanose des extrémités (puis généralisée dans les cas graves)
- Tension artérielle systolique diminuée, du fait de la diminution du débit cardiaque, tachycardie
- Agitation et troubles de conscience dans les cas graves

2) Signes liés au retentissement en amont, dues au regorgement du sang dans les capillaires pulmonaires et les
alvéoles (OAP) et par conséquent une mauvaise oxygénation du sang (hypoxie)
- Râles crépitants
- Toux avec crachats mousseux et hemoptoiques (rosâtres), traduisant la survenue de l’œdème aigu du poumon
(OAP) qui va aggraver la dyspnée et la cyanose
 II) L’INSUFFISANCE CARDIAQUE DROITE
A – Définition:
- Incapacité du ventricule droit à propulser le sang vers la circulation pulmonaire
- Il en résulte:
1) en aval: une diminution du débit sanguin dans les capillaires pulmonaires et donc du débit sanguin global, et par
conséquent une diminution de l’irrigation des tissus et de leur oxygénation ;
2) en amont; un regorgement et stase du sang dans le système veineux périphérique (veine cave inferieure et supérieure) et
organes que ce système veineux draine tel que le foie
B – Causes:
- Cardiomyopathie droite, Insuffisance coronarienne droite, infarctus du myocarde,
- Péricardite,
- Valvulopathie droite: insuffisance et rétrécissement pulmonaire, insuffisance et rétrécissement tricuspide dans lesquelles
le sang ne s’éjecte pas en totalité
- Insuffisance respiratoire chronique, hypertension artérielle pulmonaire, Embolie pulmonaire qui constituent un obstacle à
l’éjection du sang par le ventricule droit
C – Signes cliniques:
- Signes traduisant le rengorgement et la stase de sang en amont du ventricule droit (stase dans les veines), puisque il
n’arrive pas à propulser le sang a travers l’artère pulmonaire:
• Turgescence de veines jugulaires avec reflux hépato-jugulaire
• Œdèmes des membres et du visage, aggravées par une diminution du débit sanguin au niveau des reins;
• Hépatomégalie : le foie est gros et douloureux à la palpation (foie cardiaque)
• PVC (pression veineuse centrale) élevée;
- Signes traduisant la baisse du débit sanguin en aval du ventricule droit (sang propulsé vers les poumon ) et donc du débit
cardiaque global:
• Dyspnée à l’effort puis, au repos
• Cyanose des extrémités (générale dans les cas graves)
• Tension artérielle systolique diminuée, tachycardie du fait de la diminution du débit cardiaque
• Agitation, trouble de conscience dans les cas graves

III) INSUFFISANCE CARDIAQUE GLOBALE

A – définition : Association de l’insuffisance droite et gauche
B – causes :
- Insuffisance cardiaque droite ou gauche qui s’aggrave progressivement
- Myocardite infectieuse ou toxique ou d’autre origine - Péricardite
C – signes cliniques: Association des signes de l’insuffisance cardiaque droite et gauche

IV) PARACLINIQUE (EXAMENS COMPLEMENTAIRES):

- Radiographie pulmonaire: met en évidence l’hypertrophie (augmentation du volume) de la partie concernée: oreillette
gauche ou ventricule gauche, oreillette droite ou ventricule droit, ou les deux , en fonction du mécanisme d’installation
de l’insuffisance cardiaque
- ECG: montrera une déviation de l’axe électrique du cœur à droite ou à gauche en fonction de la partie hypertrophiée
- L’échographie cardiaque et l’écho doppler précisera la cause

V) TRAITEMENT:
- Repos - Régime sans sels - Diurétiques - Les tonicardiaques (digitaliques)
- Les anticoagulants pour prévenir des thromboses
- Traitement de la cause , il est chirurgical dans les valvulopathies.

VI) EVOLUTION:

- L’insuffisance cardiaque est une maladie grave, potentiellement mortelle, surtout en l’absence d’un traitement adéquat -
On distingue quatre catégories de sévérité de l'insuffisance cardiaque selon la classification de la NYHA:
. Classe I: L'activité physique habituelle n'engendre pas de fatigue exagérée, elle n’apparait qu’à l’occasion d’un grands
effort physique;
. Classe II: limitation modérée de l'activité physique habituelle.
. Classe III: limitation marquée de l'activité physique habituelle.
. Classe IV: impossibilité d'effectuer toute activité physique habituelle sans gêne,
- La survenue d’une insuffisance cardiaque aiguë est possible, surtout suite à une infection intercurrente, pendant laquelle
les symptômes sont exacerbés. Et la survenue d’un choc cardiogénique pouvant entrainer la mort. devient imminent
 L’INFARCTUS DU MYOCARDE

I) DEFINITION:

Nécrose d’origine ischémique d’une zone plus ou moins étendue du myocarde. (nécrose = mort d’un tissu) – (ischémie =
souffrance cellulaire par défaut d'apport en d'oxygène). En langage courant, on l'appelle le plus souvent: ’’crise cardiaque’’
ou simplement ‘’infarctus’’
Remarque: un infarctus peut toucher n'importe quel organe vascularisé du corps dès que la circulation artérielle qui «
nourrit » les cellules de cet organe est interrompue, (infarctus mésentérique, infarctus cérébral, etc.)

II) CAUSES ET MECANISME :

L'oblitération d'une artère coronaire obéit, schématiquement à deux mécanismes :
- la formation d'un thrombus ("caillot" de sang), dans une branche de l’artère coronarienne, le plus souvent au niveau
d’une plaque d'athérome préexistante
- le spasme coronaire prolongé, réduction brutale de la lumière artérielle (calibre), lié à une vasoconstriction des artères
coronaires, pour des raisons diverses comme, le stress par exemple (crise de prinzmetal prolongé)
Dans les deux cas, le résultat sera la Nécrose d’origine ischémique de la zone du myocarde non irriguée.

II) CLINIQUE:
- la symptomatologie est celle de l’angine de poitrine: douleur thoracique intense et angoissante, de siège retro sternale,
irradiant vers le bras gauche, la mâchoire et le dos. MAIS dans l’infarctus du myocarde cette symptomatologie persiste
et s’aggrave malgré le repos et la prise de trinitrine en sublingual

- Cette douleur thoracique peut s’accompagner d’emblée de signes caractérisant la perte d'efficacité de la pompe
cardiaque: signes de l’insuffisance cardiaque aigue, signes d’amont et signes d’aval selon la partie du myocarde
concernée droite, gauche, globale

III) PARACLINIQUE:
1) ECG : électrocardiogramme
- Les modifications induites par l’ischémie concernent la repolarisation : «troubles de la repolarisation» : sus-décalage ou
sous-décalage du segment ST, inversion ou positivation excessive de l'onde T.
- Les modifications induites par la nécrose concernent les complexes QRS : onde Q plus profonde.

2) Dosage enzymatique: élevée signe la destruction des cellules myocardiques

- La troponine est la plus spécifique et sensible (supérieur à 10µg/L).
- La répétition des dosages permet d'en suivre l'évolution.
- D'autres enzymes s'élèvent également au cours d'un infarctus mais moins spécifiques: les CPK (créatine
phosphokinase), les SGOT (transaminases glutamique oxaloacétique), les LDH (lacticodéshydrogénase)

3) La coronarographie surtout, mais aussi, l’angiographie, La TDM ou IRM cardiaque mettront en évidence le bouchon
coronarien

IV) TRAITEMENT:
1/ Traitement médical:
- Les antiagrégants plaquettaires (aspirine) en moyenne 250 mg/j
- Les anticoagulants (héparine): en perfusion continue; ( Les antiagrégants et les anticoagulants vont fractionner le
thrombus à l’origine de l’obstacle coronarien et rendre le sang plus liquide pour améliorer la circulation sanguine )
- Les dérivés nitrés sublingual en comprimé (trinitrine) ou en spray (natispray) ou en perfusion continue (lenitral) en vu de
diminuer le retour veineux (par vasodilatation), par conséquent diminuer le travail du myocarde et sa consommation
d’oxygène; en plus entrainer une vasodilatation coronarienne qui va améliorer l’irrigation du myocarde
- Les bétabloquants (avlocardyl) qui sont bradicardisants , vont diminuer le travail du myocarde et diminuer la
consommation d’O2 par le myocarde
- La fibrinolyse : injection en intraveineux de thrombolytiques pour briser le thrombus qui a bouché l’artère coronaire
 2/ Traitement chirurgical: pontage coronarien
Permet de revasculariser la zone nécrosée par un pontage coronarien en cour-circuitant la zone coronarienne bouchée
(avant la 12 éme heure de survenue de l’IDM)

V) EVOLUTION :

Elle est imprévisible, et peut être:

➢ favorable dans le cas d’une prise en charge adéquate et à temps, un traitement préventif des récidives est
recommandé à vie (antiagrégants plaquettaires et/ou anticoagulants)
➢ défavorable marquée par la survenue de complications de pronostic souvent mauvais:
• Troubles du rythme cardiaque (bradycardie, tachycardie, extrasystoles, fibrillation ventriculaire etc. à noter que cette
dernière nécessite la pratique d’une défibrillation (choc électrique)
• Troubles de conduction (bloc auriculo-ventriculaire, bloc de branche etc.)
• Trouble hémodynamique (insuffisance cardiaque gauche, droite ou globale)
• Problèmes mécaniques (rupture d’une paroi cardiaque, rupture d’un cordon valvulaire, constitution d’anévrisme, etc.)

Remarque: 10% des personnes qui présentent un infarctus décèdent dans l'heure qui suit.
 L’ ASTHME

I) DEFINITION:
L’asthme est une bronchopathie, caractérisée par un rétrécissement diffus, paroxystique et réversible des voies
aériennes, d’origine allergique.

II) ETIOPATHOGENIE (CAUSES ET MECANISME):

Sensibilité exagérée des voies aériennes à des facteurs irritatifs variés qui se trouvent généralement dans l’atmosphère.

Mécanisme:
➢ Lors d’un premier contact avec une substance étrangère, l’organisme fabrique des anticorps de type Ig E spécifiques à
l’agent allergogène. Ces anticorps Ig E vont se fixer sur les mastocytes (cellules présentes dans la muqueuse
bronchique), ➢ Lors d’un deuxième contact, l’allergène va se fixer à l’anticorps Ig E qui se trouve déjà fixé sur les
mastocytes, ces mastocytes vont éclater et libérer des substances chimiques (histamine, sérotonine, brady quinine,
etc.),
➢ Ces substances chimiques vont provoquer:
1. Une bronchoconstriction (diminution du calibre des bronches),
2. Un œdème de la muqueuse bronchique
3. Une hypersécrétion du mucus bronchique, D’où le rétrécissement des voies aériennes responsables de la
symptomatologie

III) Clinique :
L’asthme peut se manifester sous forme de 3 tableaux cliniques différents:
- La crise d’asthme (asthme à dyspnée paroxystique)
- L’état de mal asthmatique
- L’asthme à dyspnée continue le symptôme commun à ces tableaux est la dyspnée expiratoire

1- Crise d’asthme (ou asthme à dyspnée paroxystique) :

- Accès dyspnéique expiratoire de durée plus ou moins courte, sans cyanose, sans fièvre et d’évolution souvent favorable
- Cette dyspnée est souvent nocturne, parfois annoncée par des prodromes: toux, éternuements, écoulement nasal et
larmoiements.

2- Etat de mal asthmatique: c’est aussi un accès dyspnéique expiratoire mais plus long et qui se répète dans le temps, il
s’accompagne d’une cyanose

3- Asthme à dyspnée continue: c’est une dyspnée expiratoire modérée, plus ou moins permanente, avec survenue de
temps en temps, d’une exagération de la dyspnée (paroxysme). L’auscultation montre des râles sibilants expiratoires aux
2champs pulmonaires

IV) Crise d’asthme :

- Dans la crise d’asthme isolée les examens complémentaires sont souvent normaux
- Mais à long terme, dans l’asthme à dyspnée continue et l’état de mal asthmatique:
• La radiographie pulmonaire montre une horizontalisation des côtes
• La NFS : augmentation des polynucléaires éosinophiles (éosinophilie)
• Le taux des Ig E (immunoglobulines de type E) élevé
• L’exploration fonctionnel respiratoire +++:
montre un syndrome obstructif à la spiromètrie:
* baisse du V.E.M.S (volume expiratoire maximum seconde): inferieur à 80% ,
* rapport de TIFFNEAUT inferieur à 70% (VEMS / capacité vitale)
V) Traitement :
➢ L’oxygénothérapie : 3 – 4 litres /mn, par sonde nasale ou au masque
➢ Les bronchodilatateurs: par voie locale (spray) ou par voie générale (comprimé) adrénaline (en sous cutané)
➢ Les corticoïdes : par voie orale ou injectable IV

➢ Lutter contre les facteurs allergogènes: par

• Éviction: éviter le contact avec le facteur allergogène
• Désensibilisation
➢ Les médicaments allergogènes sont contre-indiqués : pénicilline, béta bloquant ...

VI) Evolution :
Plusieurs modes évolutifs différents:
1- Evolution favorable : crise d’asthme sans lendemain et guérison définitive possible
2- Evolution moins favorable: survenue fréquentes et rapprochées de crises d’asthmes
3- Complications:
→ Asthme compliquée de bronchite chronique (bronchite asthmatiforme)
→ Asthme compliquée d’insuffisance cardiaque droite (cœur pulmonaire chronique)
→ Survenue d’un pneumothorax, d’une atélectasie (alvéole collabée),
 Bronchites

I – DEFINITION:
- C’est une inflammation de la muqueuse bronchique
- Elles peuvent être aigues ou chroniques

II – CAUSES:
1- Bronchite aigue:
- Infection (bactérienne ou virale)
- Irritation massive par un agent toxique (fumée, gaz toxique industriel….)
- Hypersensibilité allergique : bronchite asthmatiforme
2- Bronchite chronique:
- Bronchites aigues mal traitées ou bronchites à répétition (infectieuse, toxique, allergique)
- Agression continue pendant une longue durée par un agent toxique: le tabac (cause principale), la pollution
atmosphérique (notamment professionnelle)

II) CLINIQUE :
1- Bronchite aigue:
- Hypersécrétion (= catarrhe) des voies aériennes,
- Toux sèche d'abord, quinteuse, rauque (toux non productive), puis humide, grasse avec expectorations muco-
purulentes dans les cas infectés (toux productive)
- La présence de la dyspnée et la cyanose des extrémités est un signe de gravité (insuffisance respiratoire aigue)
- La fièvre (en cas d’infection ou de surinfection) d’importance variable, en fonction du germe incriminé,
- L'altération de l'état général peut se voir surtout chez l’enfant
- L’auscultation des champs pulmonaires met en évidence des râles bronchiques

2- Bronchite chronique:
- Toux productive (avec crachats muco purulents)
- Dyspnée d’effort
- Hippocratisme digitale (extrémités des doigts incurvés en verre de montre)
- Parfois cyanose légère des extrémités

III) PARACLNIQUE :
1- Bronchite aigue:
➢ La radiographie des poumons:
- est souvent normale, la trame bronchique est parfois légèrement accentuée
- cette radiographie permet de confirmer l'absence de foyer systématisé et élimine ainsi le diagnostic de pneumonie ou
d’autres pathologies
➢ La gazométrie artérielle : dans les cas sévères: une hypoxémie, une hypercapnie, un pH sanguin diminué

2- Bronchite chronique:
➢ La radiographie des poumons: montre une trame bronchique manifestement accentuée et des artères pulmonaires
dilatées.
➢ L’exploration fonctionnelle respiratoire, montre syndrome obstructif :
• Le rapport de TIFFNEAUT (VEMS/CV) inferieur à 70%
• Le VEMS (volume expiratoire maximum seconde) diminué (inferieur à 80%)
➢ La gazométrie artérielle montre à un stade avancé une hypoxémie, une hypercapnie, un pH sanguin diminué (acidose
respiratoire)
IV)TRAITEMENT :

1- Bronchite aigue:
- Humidification de l'air inspiré et boissons abondantes ;
- Un sédatif de la toux à la phase de toux sèche (sirop à la codéine)
- Un fluidifiant des secrétions bronchiques à la phase humide (sirop expectorant)
- Un anti inflammatoire
- Un antibiotique (amoxicilline) lorsque la bronchite survient sur un terrain fragile (jeune enfant, personne âgée, diabétique
etc.)
- Oxygénothérapie si insuffisance respiratoire aigue

2- Bronchite chronique: La bronchite chronique est incurable, le traitement consiste à stopper l’évolution de la maladie
(éviter les complications), par:
- Arrêter de fumer
- Les broncho-dilatateurs permettent de dilater les bronches
- Les corticoïdes luttent contre l'inflammation bronchique
- Les fluidifiants bronchiques facilitent la vidanges des bronches
- La kinésithérapie respiratoire
- Oxygénothérapie si insuffisance respiratoire importante (oxygénateurs à domicile)

V) EVOLUTION :

1- Bronchite aigue:
- L’évolution est habituellement favorable sous réserve d'un traitement efficace: (La fièvre régresse. Les crachats
deviennent clairs.)
- Le pronostic peut être plus mauvais avec évolution vers une insuffisance respiratoire aigue chez les asthmatiques, le
nourrisson et les sujets âgés.
- Certaines formes, à force des récidives et surtout l’association de certains facteurs tels que le tabac, la pollution
atmosphérique, peuvent évoluer vers la forme chronique

2- Bronchite chronique: on distingue deux cas de figure:

- Stabilité de la maladie avec une diminution de l’activité du patient dans sa vie quotidienne (efforts limités par la dyspnée)
si arrêt des facteurs favorisants
- Évolution vers une BPCO (Broncho-pneumopathie Chronique et Obstructive) puis insuffisance cardiaque droite (cœur
pulmonaire chronique) de pronostic plus mauvais

Remarque: Le malade souffrant de bronchite chronique est menacé à tout moment d'insuffisance respiratoire aiguë de
causes diverses, donc risque de trouble de conscience, coma et mort.
 L’INSUFFISANCE RESPIRATOIRE

I – RAPPEL :

1- Le système respiratoire est composé de:

- Les voies aériennes : larynx, trachée, bronches, bronchioles
- Les alvéoles : tapissées d’un liquide sous forme de bulle appelé le surfactant,
- Le tissu interstitiel (entre les capillaires sanguins pulmonaires et les alvéoles)
- Les plèvres : deux séreuses qui enveloppent chaque poumon
- Les muscles intercostaux, le diaphragme et les côtes

2- Le rôle de ce système est: D'assurer à l’organisme un apport suffisant d’oxygène et une élimination du gaz carbonique
à travers la paroi alvéolo capillaire (=hématose),

3- Les indicateurs de l’hématose sont:

- La saturation en oxygène (Sao2): taux d’O2 liée à l’hémoglobine: valeur normale = 95 à 99 %
- Pression partielle d’oxygène (Pao2): O2 dissout dans le sang artériel: VN= 80 mm de Hg
- Pression partielle de gaz carbonique (Paco2): 35 à 40 mm de Hg
- Ph du sang: degrés d’acidité du sang: 7,38 à 7,45

II – DEFINITION:
- L’insuffisance respiratoire peut être définie comme une incapacité du système respiratoire à assurer sa fonction
d’hématose (=apport d’O2 et élimination de CO2)
- L’insuffisance respiratoire est caractérisé par une baisse du taux d’oxygénation artérielle (hypoxémie), avec rétention de
gaz carbonique (hypercapnie)
- Selon la cause on distinguera des insuffisances respiratoires aigues et des insuffisances respiratoires chroniques.

III – CAUSES:

- Atteinte de l’un ou de plusieurs éléments du système respiratoire, (voies aériennes, alvéoles, surfactant, tissu interstitiel,
capillaires pulmonaires)
- On distingue deux groupes de causes (selon le mécanisme d’installation):
1- Les causes liées à une Hypoventilation alvéolaire: l’air n’arrive pas en quantité suffisante à la paroi alvéolo capillaire
2- Les causes liées à un troubles de la diffusion des gaz à travers la paroi alvéolo capillaire:
l’air arrive en quantité suffisante à la membrane alvéolo capillaire mais, n’arrive pas à la traverser
I- Causes liées à une hypoventilation alvéolaire l’insuffisance respiratoire sera aigue ou chronique selon la cause

1- Interruption des voies aériennes:

• Formes aigues : Asphyxie par strangulation ou inhalation de corps étranger, asthme aigue, bronchite aigue sévère (chez
l’enfant)
• Formes chroniques: Bronchite chroniques, asthme à dyspnée continue, etc.

2- Atteinte du parenchyme pulmonaire (alvéoles):

• Infection (pneumonie, bronchopneumonie),
• Tumeur, . Compression par un épanchement pleural (aérien, liquidien ou sanguin )
• Compression par un emphysème pulmonaire, Dans ces cas, l’insuffisance respiratoire sera aigue ou chronique selon le
mode évolutif de la cause (brutalement ou lentement)

3- Atteinte des muscles respiratoires: d’origine métabolique (myasthénie), d’origine pharmacologique ou d’origine
traumatologique, dans ce dernier cas l’insuffisance respiratoire est aigue

4- Fracture des côtes: (insuffisance respiratoire aigue)

II- Troubles de la diffusion alvèolo capillaire de l’oxygène:

- l’air arrive en quantité suffisante, mais ne traverse pas la paroi alvéolo capillaire
- l’insuffisance respiratoire sera aigue ou chronique selon la cause
1- Altération de de la structure de la paroi alvéolo-capillaire: l’origine est souvent toxique par un produit industrielle,
poussières etc.
• Si l’intoxication est brutale et massive, l’IR se manifestera de manière aigue,
• Si l’intoxication se fait de manière lente et continue l’altération de la paroi alvéolo capillaire peut évoluer vers une fibrose
pulmonaire, c’est une IR chronique,

2 - Inondation des alvéoles par du liquide

• provenant des capillaires pulmonaire dans les insuffisances cardiaques : OAP hémodynamique,
• ou par du liquide gastrique (syndrome de Mendelson)
• ou par de l’eau en cas de noyade
• ou par l’exsudat fibrineux dans les pneumonie, il s’agit dans tous les cas d’une insuffisance respiratoire aigue,

3 - Non perfusion des alvéoles dans les embolies pulmonaires : il s’agit d’une insuffisance respiratoire aigue mortelle

III – CLINIQUE:
1- Dans les formes aigues
- Dyspnée, Polypnée (soif d’air)
- Cyanose des extrémités dans un 1er temps (doigts, lèvres) puis généralisée
- Signes circulatoires (tachycardie pour compenser l’hypoxémie, TA légèrement élevée )
- Signes neuropsychiques: angoisse, agitation puis somnolence, obnubilation , voir coma si absence de prise en charge,
-

EN PLUS des signes de la maladie causale: toux quinteuse et fièvre dans les bronchites aigues, par exemple, (voir
symptomatologie des pathologies correspondantes)

1) dans les formes chroniques

– les signes respiratoires, notamment la dyspnée, survient (au début) uniquement à l’effort, si cette dyspnée survient
même au repos, on parle de BPCO (broncho pneumopathie chronique obstructive)
- EN PLUS des Signes liées à la causes (râles bronchiques dans les bronchites chroniques par exemple)

VI – Paraclinique
1- La Radiographie pulmonaire: permet d’identifier la cause (asthme, bronchite, corps étranger, OAP, etc.)

2- Les gaz du sang (ou gazométrie): indique les différents indicateurs de l’hématose, montre le
retentissement métabolique notamment, une hypoxémie, hypercapnie, et une acidose (PH bas):
. Hypoxémie : diminution de la saturation de l’hémoglobine en oxygène (Sao2) et de la Pression partielle d’oxyène dans le
sang (Pao2) :
. Hypercapnie: augmentation de la Pression partielle de gaz carbonique dans le sang (Paco2):
. Acidose: diminution du Ph du sang, (il s’agit d’une acidose respiratoire)
V – TRAITEMENT:
1- dans les formes aigues:
- Oxygénation
→ Soit par sonde nasale ou au masque si le patient respire spontanément
→ Soit par ventilation artificielle (respirateur) après intubation nasotrachéale ou orotrachéale si le patient ne ventile pas
très bien ou s’il est comateux
- Traitement des conséquences métaboliques (acidose): alcalinisation par apport de sérum bicarbonaté
- Traitement de la cause (infection , tumeur, fracture de côte, etc.)

2- dans les formes chroniques:

le traitement consiste à diminuer les symptômes (dyspnée) et stopper l’évolution de la maladie (éviter les complications)
selon l’étiologie,
- Arrêter de fumer
- Les broncho-dilatateurs permettent de dilater les bronches (spray ou nébuliseur)
- Les corticoïdes luttent contre l'inflammation bronchique
- Les fluidifiants bronchiques permettant de vidanger les bronches .
- La kinésithérapie respiratoire (apprendre à tousser, cracher, vidanger les bronches)
- Oxygénothérapie si insuffisance respiratoire importante (oxygénateurs à domicile)

VI ) EVOLUTION:
1- Les formes aigues:
L’évolution est fonction de la cause, généralement favorable si elles sont traitées à temps, cependant leurs récidives sont
fréquentes, notamment les bronchites qui peuvent évoluer vers la chronicité

2- Les formes chroniques :

Elles ne guérissent pas totalement, deux évolutions sont possibles:
→ Soit vers une stabilisation: Quand elles sont prises en charge convenablement (arrêt de tabac bronchodilatateurs
corticoïdes , kinésithérapie etc.),
→ Soit vers la complication : À défaut de prise en charge, la survenue de complication est inévitable (insuffisance
cardiaque droite, cœur pulmonaire chronique
 L’OEDEME AIGUE DU POUMON

I – DEFINITION:

L'œdème aigu du poumon (OAP) est une affection pulmonaire

secondaire à l'inondation brutale des alvéoles pulmonaires par
des liquides en provenance des capillaires pulmonaires. Cet état
est responsable de troubles des échanges gazeux (O2 – CO2),
pouvant entraîner une insuffisance respiratoire aigue.

II – CAUSES ET MECANISME D’INSTALLATION

(ETIOPATHOGENIE)

Deux types d’OAP: OAP hémodynamiques et OAP lésionnels

1) Les OAP hémodynamiques: (origine cardiovasculaire),
L’éruption du liquide des vaisseaux vers les alvéoles est la
conséquence d’une augmentation de pression dans la circulation
capillaire pulmonaire, cas de:
- Les cardiopathies valvulaires gauches: insuffisance mitrale,
rétrécissement mitral, insuffisance aortique, rétrécissement aortique,
- Les cardiopathies ischémiques (infarctus du myocarde)
- Transfusion massive ou apport excessif de liquide dans le sang
- L’hypertension artérielle (par obstacle à l’éjection)

2) Les OAP lésionnels: (origine pulmonaire),

La paroi alvéolo capillaire est altérée et devient perméable au liquide plasmatique vers les alvéoles, suite à des lésions
d’origine variées, cas de:
- L’Inhalation accidentelle de certaines substances chimiques (telle que l’oxyde de carbones, les vapeurs industrielles
toxiques etc.),
- L’inhalation de liquide gastrique (acide) lors de la manœuvre d’intubation chez un patient anesthésié (c’est le
syndrome de Mendelson).
- L’inhalation d’eau lors des noyades,

III – CLINIQUE:
1- Signes de l’insuffisance respiratoire aigue: (hypoventilation alvéolaire)
. Polypnée (normale: 16 /mn)
. Dyspnée
. Cyanose
. Signes circulatoires: tachycardie, TA élevée,
. Signes neurologiques: angoisse, agitation, obnubilation, voir coma
2- Signes de l’inondation des alvéoles pulmonaire par le liquide plasmatique:
. Toux avec expectorations mousseuses et rosâtres (plasma sanguin)
. Râles crépitants à l’auscultation pulmonaire (crépitation neigeuse)

IV – PARACLINIQUE:
- Radiographie pulmonaire: opacités digitiformes à la base des deux poumons
- Gazométrie: hypoxémie, hypercapnie, Ph sanguin bas (acidose)
V – TRAITEMENT :
- Traitement de l’insuffisance respiratoire aigue: par l’oxygénothérapie
. Soit par sonde nasale ou masque si le patient respire spontanément,
. Soit par ventilation artificielle (respirateur) après intubation si le patient ne ventile pas bien ou s’il
est comateux
- Assèchement de l’OAP par la prescription de diurétiques
- Traitement de la cause (cause hémodynamique ou lésionnelle)

VI - EVOLUTION :
- Dans les OAP hémodynamiques, l’évolution est souvent favorable si la prise en
charge est adéquate et que la cause est traitée
- Dans les OAP lésionnels, le pronostic est souvent mauvais :
* Si les lésions de la paroi alvéolo capillaire sont étendues, le décès peut survenir
suite à une insuffisance respiratoire aigue
* Si les lésions ne sont pas étendues, leur cicatrisation et leur fibrose entrainera à long
terme une insuffisance respiratoire chronique .
 L’EMBOLIE PULMONAIRE

I) DEFINITION

Oblitération par un caillot sanguin (thrombus) de l’une

des branches de l’artère pulmonaire ayant comme
conséquence:

- un obstacle à la perfusion de la partie concernée du poumon

- une mauvaise oxygénation du
sang puisque une partie du poumon
est ventilée mais non perfusée,

II) CAUSES:

- Détachement d’un thrombus lors d’une thrombophlébite ou thrombose veineuse et

migration dans la circulation sanguine pulmonaire
- Les causes de ces thrombophlébites et thromboses veineuses sont multiples et peuvent être
classées en trois groupes:
1/ causes chirurgicales:
Alitement post opératoire dans toutes les interventions chirurgicales, en particulier la chirurgie
pelvienne et la chirurgie traumatologique
2/ causes obstétricales:
Le post partum (suites de couches et suites d’avortements)
3/ causes médicales:
- Les cardiopathies : bas débit dans les insuffisances cardiaques, turbulence du flux sanguin dans
les valvulopathies
- Les hémopathies (leucémies)
- Les troubles de la coagulation
- Les cancers, les infections, etc.

III) CLINIQUE:
- Douleurs thoracique en coup de poignard +++
- Toux sèche
- Signes de l’insuffisance respiratoire aigue:
polypnée, dyspnée, Cyanose, tachycardie (besoin
d’O2) , TA basse (débit cardiaque diminué),
angoisse, parfois syncope
- Turgescence des veines jugulaires (par obstacle
à l’éjection du sang dans l’artère pulmonaire par le
ventricule droit)
- pas de fièvre à l’inverse de la bronchopneumonie

IV ) PARACLINIQUE:
- RX pulmonaire: souvent normal+++ ou zone pulmonaire mal perfusée
- Gaz du sang : hypoxémie (O2 artériel bas), hypercapnie (CO2 artériel élevé)
- Scintigraphie pulmonaire: montre une amputation du champs pulmonaire concerné
- TDM thoracique: 70% de diagnostic

V) TRAITEMENT:
1- Traitement préventif:
Les anti coagulants (héparine en sous cutanée) ou anti agrégats plaquettaire (aspirine per
os), en prévention des thrombophlébite chaque fois qu’il y’a un facteur de risque (alitement ,
chirurgie traumatologique, chirurgie gynécologique, le post partum, etc.)
2- Traitement curatif:
• Oxygénothérapie à fort débit: 6 à 10 litres/minute
• Anticoagulants (Héparine) apport continu en pousse seringue (seringue auto pulsée)
• Thrombolyse parfois (urokinase en IV)
• Chirurgie si traitement médical est inefficace (pour ablation du caillot)

VI) EVOLUTION:
1/ Évolution favorable si traitement précoce,
2/ Possibilité de récidive entrainant une
insuffisance ventriculaire droite , 3/ Mort
subite possible