COQUELUCHE Pr MONEBENIMP F.
Dr KAMGAING N.
OBJECTIFS
o Connaitre les facteurs favorisants
o Expliquer les mécanismes physiopathologiques
o Connaitre les éléments pertinents du diagnostic clinique
o Connaitre 2 diagnostics différentiels
oCiter 2 complications
oJustifier le choix de 02 examens pour confirmer le diagnostic positif
oCiter les principes de la prise en charge
PLAN
I. Généralités
II. Physiopathologie
III. Diagnostic clinique
IV. Diagnostic paraclinique
V. Traitement
VI. Conclusion
GENERALITES
1. DEFINITIONS
La coqueluche est une infection à Bordetellla pertussis.
Il existe une infection moins sévère due à Bordetella parapertussis
appelée paracoqueluche .
EPIDEMIOLOGIE
Transmission strictement interhumaine, par voie aérienne: un sujet infecté
contamine 15 personnes en moyenne.
Contagiosité maximum lors de la phase catarhale et peut durer jusqu ‘à J30 ,
durée max à J5 si sujet traité.
Pas d’immunité à vie (ni après la maladie ni après vaccination).
Etat endémique dans presque tous les pays du monde, avec recrudescence ces
dernières années même dans les pays développés.
40 à 60 millions de cas dans le monde (2013) dont 300 000 décès par an
(seulement chez les enfants).
Populations fragiles: nourrissons ˂ 6 mois, femmes enceintes et personnes agées.
PHYSIOPATHOLOGIE
RAPPELS BACTÉRIOLOGIQUES
B. pertussis est un cocco bacille à Gram négatif, nécessitant des
milieux de culture spéciaux, enrichis au sang frais: milieu de Bordet
- Gengou (à base de pomme de terre) et milieu de Regan- Lowe
(charbon).
Fragilité nécessitant un transport rapide dès prélèvement.
Culture en aérobiose pendant au moins une semaine (positivité pas
avant 4-6 jours).
Identification possible par PCR ADN en 48h.
PATHOGÉNIE
B pertussif est un germe agressif de l’arbre respiratoire de l’homme. Facteurs de virulence
classés en 2 groupes : les toxines et les adhésines
Toxines:
-toxine pertussique (PTX) , composée de 2 sous unités A et B; la sous unité A est responsable de
l’inactivation des protéines cytoplasmiques G, de l’hyperlymphocytose, de l’hyperinsulinémie et
de l’hypersensibilité à l’histamine;
-AC-Hly ou adénylcyclase activée par la calmoduline et hémolysine calcium dépendante;
cytotoxique pour les macrophages;
-Toxine cytotrachéale (TCT) detruit les cils de l’épithélium respiratoire et inhibe la régénération
cellulaire;
-Toxine dermonécrotique (TDN), agit en association avec la TCT pour détruire les cellules ciliées
de l’épithélium respiratoire.
PATHOGÉNIE (2)
Adhésines:
-Hémagglutinine filamenteuse (FHA), permet fixation aux glycoprotéines de
membranes des cellules ciliées de l’épithélium respiratoire; elle possède des
sites de fixation pour les intégrines des lymphocytes et des macrophages;
- pertactine (PRN) , protéine de la membrane externe bactérienne, ayant des
sites de fixation sur les intégrines des lymphocytes et des macrophages;
- agglutinogènes (AGG), pili de la bactérie, dont 3 majeurs , jouent rôle
d’adhésion aux cellules épithéliales;
- sous unité B de la PTX, se fixe sur les leucocytes et empêche leur migration
vers le site de la réaction inflammatoire; de plus elle facilite l’adhésion de la
FHA.
PHYSIOPATHOLOGIE
Association syndrome infectieux + syndrome toxinique
-Syndrome infectieux limité à l’épithélium bronchique,
par colonisation , facilitée par adhésion aux cellules
épithéliales, suivie de multiplication bactérienne locale;
role des adhésines +++
- syndrome toxinique 2re avec manifestations locales à type de destruction
et élimination des cellules ciliées bronchiques, accumulation de mucus par
paralysie du système d’épuration ciliaire et réaction inflammatoire; les
manifestations systémiques sont limitées à l’hyperlymphocytose.
CLINIQUE
[Link] POSITIF (1/4)
TDD: coqueluche du nourrisson de trois mois
Circonstances de survenue
- toux persistante voire malaise anoxique ou convulsion en contexte de
toux;
- antécédents d’absence de vaccination;
- notion de contage, notamment adulte tousseur (parents +++).
[Link] POSITIF (2/4)
Phase d’incubation:
-durée 7 -14 jours;
-asymptomatique.
Phase d’invasion:
- durée 5-10 jours;
- catarrhe oculo-nasale avec rhinorrhée, éternuements, légère injection conjonctivale
et toux modérée;
- fièvre absente ou modérée (max 38,5°);
- contagiosité maximale.
DIAGNOSTIC POSITIF (3/4)
Phase d’état (Phase de quintes ):
- durée : 3-4 semaines
- exacerbation de la toux initiale qui devient insistante, émétisante, cyanosante
et à prédominance nocturne, en quintes.
- quintes: accès paroxystiques violents de toux sans respiration efficace, pendant
parfois 1 minute, se terminant par une reprise inspiratoire sonore évoquant le
chant du coq. Facteurs déclenchants nombreux: déglutition, cris, effort, examen
du pharynx, etc. Fréquence 10 à 30 par 24h.
- vomissement peut survenir à la reprise inspiratoire
- faciès vultueux lors de la quinte
- pas de symptôme en dehors des accès quinteux
- contagiosité diminue
DIAGNOSTIC POSITIF (4/4)
Phase de convalescence
- durée plusieurs semaines (4-8);
- quintes moins sévères et moins fréquentes jusqu’ à disparition;
- contagiosité quasi nulle.
[Link] CLINIQUES
Chez le petit nourrisson non vacciné (moins de 6 semaines): formes plus
sévères, avec vomissements à l’origine de déshydratation voire de
malnutrition. Le chant du coq est souvent absent. Les quintes peuvent
s’accompagner d’accès de cyanose , d’apnées et de bradycardies.
Chez l’enfant complètement vacciné: formes moins sévères, d’expression
clinique inversement proportionnelle à la date du dernier contact vaccinal
(protection efficace jusqu’ à 6 ans après contact).
Chez l’adulte: toux isolée, progressive et persistante au-delà d’une semaine,
à prédominance nocturne.
[Link] DIFFERENTIEL
A la phase d’invasion: infection virale (catarrhe oculo-nasale) dont la
rougeole.
A la phase d’état: bronchiolite (mais absence de chant du coq et
présence d’un syndrome obstructif bronchique), corps étranger
bronchique, compression bronchique extrinsèque (adénopathie, etc).
[Link] (1/3)
Si traitement en phase catarrhale: maladie écourtée et pas de quintes.
Si traitement en phase d’état: - réduction de la contagiosité à 5 jours,
mais peu d’ effet sur l’évolution de la toux,
Si traitement en phase d’état ou absence de traitement: risque
d’apparition de complications respiratoires , neurologiques ou autres,
essentiellement chez le jeune nourrisson.
[Link] (2/3)
Complications respiratoires :
- surinfection broncho-pulmonaire;
- apnées, quintes asphyxiantes;
- réaction leucémoide avec hyperlymphocytose majeure souvent létale;
- atélectasie et bronchectasie;
- otite moyenne aigue (favorisée par vomissements itératifs);
- asthme.
[Link] (3/3)
Complications neurologiques: secondaires à l’hypoxie et aux à-coup
d’hypertension lors des quintes
- convulsion;
- encéphalopathie anoxique.
Autres complications:
- déshydratation, secondaire aux vomissements;
- dénutrition, secondaire également aux vomissements
- décès.
PARACLINIQUE
[Link] (1/2)
Culture : méthode de choix car permet identification espèces; prélèvements
par aspiration naso-pharyngée ou par écouvillonnage nasal, à acheminer
immédiatement (pas de milieu de transport). Bonne sensibilité (50%) dans les
3 premières semaines de la maladie.
PCR: PCR ADN , ne permet pas identification espèces. Délai de rendu 48h,
avec sensibilité du test de 90 %.
Sérologie: par ELISA ou par Western Blot; anticorps sont d’apparition tardive
et il faut 2 prélèvements à 3-4 semaines d’intervalle. Positivité des IgA et des
IgM, (présence des IgG non discriminante: vaccination? Infection récente?)
[Link] (2/2)
Radiographie thorax: peut retrouver un syndrome bronchique uni ou bilatéral,
une distension thoracique , une atélectasie. Aide au diagnostic différentiel à la
phase des quintes.
NFS: hyperlymphocytose (10 000 voire 30 000/mm³), surtout au début de la
maladie.
Autres: ionogramme sanguin, urée sanguine et créatinémie.
INDICATIONS
Chez enfant suspect (toux en quintes durant plus d’une semaine chez
enfant non vacciné):
- culture dans les 3 premières semaines;
- NFS, RX thorax;
- si culture négative, faire la PCR (PCR en 1ere intention ailleurs);
- sérologie si bactériologie négative, pour diagnostic rétrospectif;
- ionogramme et bilan rénal si vomissements importants .
Dans l’entourage d’un cas suspect:
- culture dès la phase catarrhale (sujet contact).
TRAITEMENT
[Link]
• Stériliser les sécrétions (permet limiter la contagiosité);
• Réduire la durée de la maladie;
• Prévenir les complications .
2. MOYENS
Nursing: fractionnement des repas voire gavage gastrique ( évitant ainsi
dénutrition et épuisement), aspirations.
Oxygénothérapie voire ventilation assistée, afin de réduire le risque
anoxique.
Antibiothérapie: érythromycine (macrolide) à 50 mg/kg/24h en 3-4 prises
pendant 14 jours ; en cas d’allergie aux macrolides, cotrimoxazole.
Kinésithérapie respiratoire .
Vaccination: acellulaire à base d’antigène purifié, 3 doses (PEV) à 6, 10 et
14 semaines (vaccin combiné) avec rappel à 15-18 mois puis à 6 et à 11
ans.
3. INDICATIONS
Dans les 3 premières semaines d’évolution:
- hospitalisation si nourrissons de moins de 6 mois
- isolement
- nursing
- O2 si quintes asphyxiantes, ventilation assistée si DR sévère (épuisement)
- antibiothérapie
Sujet contact:
- antibioprophylaxie pendant 10 jours chez tous les sujets non vaccinés ou sujets immuns
dont la vaccination remonte à plus de 5 ans.
Chez tous nourrissons: débuter la vaccination dès 6 semaines de vie (pentavalent).
4. SURVEILLANCE
• monitorage de la saturation et des apnées;
• pesée quotidienne;
• recherche de signes de déshydratation si vomissement.
CONCLUSION
•Pathologie grave chez le jeune nourrisson.
•Diagnostic ++ sur antécédents et clinique dans notre contexte.
• Traitement nursing +++ et ATB.
•Rechercher et traiter les sujets contacts.
•Vaccination notamment rappels de l’enfant et de l’adulte jeune.
