Processus carieux
LA CARIE DENTAIRE
Lucia Dican.
Effets de la plaque sur les tissus
durs
➢ Tissu dur est composé de
Calcium Phosphore
2 éléments inorganiques les plus
ABONDANTS chez l’humain.
Ils sont très importants p.c.q. ils sont impliqués
dans le processus de déminéralisation et
reminéralisation de l’os, l’émail, la dentine,
le cément
Les dents sont constituées d’une couronne et d’une ou plusieurs racines. La limite entre
la couronne et la racine s’appelle le collet. Au centre de la dent se trouve la pulpe
protégée par la dentine. Celle ci est recouverte d’émail au niveau de la couronne et de
cément au niveau de la racine.
L’émail est le tissu le plus minéralisé de l’organisme. Il est composé en poids de 96% de minéraux,
2% d’eau et 2% de matrice organique. La phase minérale est constituée de phosphates de calcium
organisés en cristaux d’apatite.
➢ La dentine est composée de 70% de
minéraux, de 10% d’eau et de 20% de
matière organique.
➢ La pulpe est un tissu conjonctif fibreux
riche en vaisseaux sanguins et en fibres
nerveuses.
L’ÉMAIL
Ca++
sous forme cristalline
➢ Hydroxyapatite
(Ca)10 (PO4)6 OH +
Phosphore
=
HYDROXYAPATITE
Le processus carieux
➢ Dent: Matrice organique et matière
inorganique plus ou moins cristallisée et
de l’eau
➢ Le degré de minéralisation influence la
dureté, la force et la résistance des tissus
minéralisés aux acides
➢ Les constituants des tissus durs sont en
proportion différente (émail, dentine, os)
➢ Substances inorganiques:Ca, Ph, Mg, Na,
F.
La carie dentaire
➢ La carie dentaire est un phénomène de
déminéralisation des tissus durs de la dent
(émail, dentine, cément), par des acides
produits par certaines bactéries de la
plaque dentaire bactérienne qui dégradent
les glucides apportés par l’alimentation.
Processus carieux
Définition
➢ LaCARIE EST:
Maladie infectieuse, à causes multiples
des tissus de la dent caractérisée par des
périodes de déminéralisation et de
reminéralisation qui se terminent par une
destruction progressive des substances
organiques et inorganiques de la dent.
Processus carieux
Définition
➢ La lésion progresse de
l’extérieur vers l’intérieur.
➢ La progression est aiguë, et rapide
➢ La progression est lente et chronique
➢ Le processus est réversible aux stades
initiaux
➢ Le processus est irréversible aux stades
plus avancés
Processus carieux
Définition, caractéristiques
➢ Peut correspondre à une simple perte de
substances minérales non détectable à
l’œil nu
➢ Peut correspondre à une importante perte
de toute la structure
➢ Sites privilégiés et vulnérables
⚫ Puits, fissures occlusales
⚫ Points de contact
(Sites=zones où la mastication, autonettoyage et nettoyage ne se
font pas bien)
LA BACTÉRIOLOGIE DE LA CARIE
➢ deux facteurs étiologiques agresseurs,
bactéries cariogènes et sucres
fermentenscibles, se combinent dans le
mécanisme d’acidogenèse.
➢ Nature infectieuse de la carie dentaire:
➢ les bactéries appartiennent des
Streptococcus, Lactobacylus et
Actinomyces
Étiopathogénie de la carie
dentaire
➢ La théorie de la décalcification acide de
Miller était déjà connue en 1890, mais il
faudra attendre les années 1940 pour que
Stephan décrive que des changements de
pH se produisent à la surface de dents
après l’ingestion de glucides
Processus carieux
Le modèle théorique
➢ La théorie de « Miller » 1890
⚫ Deux phénomènes essentiels:
• 1) Décalcification ou déminéralisation qui
enlève les minéraux et ramollit les tissus
durs
⚫ Agent chimique
• 2) Protéolyse qui fait disparaître la matrice
organique des tissus durs
⚫ Parasite qui détruit la membrane.
Étiopathogénie de la carie
dentaire
➢ La carie est une maladie infectieuse causée par certains micro-organismes
de la cavité buccale: les bactéries cariogènes de la plaque dentaire. Ces
bactéries ne peuvent survivre si elles ne trouvent pas les glucides
nécessaires à leurs besoins métaboliques. Ce sont les facteurs étiologiques
– bactéries cariogènes et glucide fermentenscibles –, qui se combinent
dans le mécanisme étiopathogène de la carie, connu sous le nom
d’acidogène de la plaque dentaire.
➢ Le diagramme de la trilogie Keyes, établissant la relation entre les trois
facteurs étiologiques: les bactéries cariogènes, les sucres fermentenscibles
et le terrain. Une carie apparaît lorsqu’il y a combinaison critique de ces
trois paramètres. Une prévention est possible en intervenant sur les trois
paramètres de telle manière que leur combinaison critique soit évitée. En
1978 Newburn ajoute le temps.
➢ La carie dentaire est une maladie infectieuse, multifactorielle dépendant de
quatre éléments: la plaque dentaire, l’alimentation, le terrain (qualités
propres à l’individu) et le temps
Modèle théorique
➢ 1960 « Trilogie de Keyes »
1. L’hôte et des dents
2. La plaque dentaire ou la flore
microbienne
3. Le substrat ou le régime alimentaire
➢ 1978 Newburn
4. Ajoute le TEMPS
La carie dentaire
➢ La carie est une maladie infectieuse,
multifactorielle dépendant de quatre
éléments :
➢ la plaque dentaire,
➢ l’alimentation,
➢ le terrain (qualités propres à l’individu) et
➢ le temps.
Trilogie modifiée de « Keyes »
La carie dentaire
➢ Le schéma de Keyes modifié montre que l’interaction de ces quatre éléments va induire ou non
.
le processus carieux
L’alimentation Le terrain
CARIE
Le temps
La plaque bacterium
Diagramme de Keyes, établissant la relation entre les quatre facteurs
étiologiques : bactéries cariogènes, les sucres fermentescibles, le temps et le
terrain. Une carie apparaît lorsqu’il y a combinaison critique de ces quatre
paramètres.
➢ Les premières manifestations visibles de la
décalcification de l’émail sont appelées « caries
initiales ». Elles ont l’aspect de taches blanches.
➢ Les surfaces dentaires touchées varient selon
l’âge de la personne. Chez les enfants, ce sont
les puits et les fissures des dents qui sont les
plus atteints. A l’adolescence, les surfaces
interproximales sont très sensibles à la carie.
La carie dentaire
➢ Lacarie dentaire résulte d’un processus
pathologique chronique initialement
réversible, et qui comprend plusieurs
stades d’évolution. Sans traitement la
carie dentaire peut continuer d’évoluer
jusqu’à la perte définitive de la dent.
La carie dentaire
➢ 1er stade de la carie 3ème stade de la carie
carie de l’émail atteinte pulpaire
Les facteurs déterminants
La plaque dentaire bactérienne
Le Streptococcus mutans est la bactérie la plus impliquée dans le
processus carieux initial de l’émail dentaire, aussi bien au niveau
des surfaces lisses qu’au niveau des sillons et des puits.
➢ Quatre propriétés S. mutans expliquent son pouvoir cariogène :
➢ son habitat naturel est à la surface de la surface dentaire ;
➢ c’est une bactérie fermentescible, donc productrice d’acides
organiques ;
➢ elle synthèse des polysaccharides extracellulaires insolubles ;
➢ c’est une bactérie acidurique
Processus carieux
➢ Bactéries cariogéniques selon la théorie
de la plaque spécifique 1990:
⚫ Sont des microorganismes acidogéniques
(produisent des acides)
⚫ Sont des microorganismes aciduriques
(se développent en milieu acide)
⚫ En présence d’hydrates de carbone et
d’enzymes sur une surface dentaire
vulnérable ou susceptible produisent la
fermentation
Processus carieux
➢ Bactéries cariogéniques:
⚫ Les Streptocoque buccaux
• Streptocoque mutans
• Streptocoque sanguis
⚫ Les Lactobacilles
• Lactobacille acidophilus
• Lactobacille casei
⚫ Les Actinomycès
• A. naeslundii
• A. viscosus
Processus carieux
La virulence
➢ Les bactéries cariogènes sont considérées
comme virulentes.
C’est le cas du Streptocoque mutans
➢ Il est virulent parce qu’il:
⚫ Est acidurique et acidogène
⚫ Peut synthétiser des polysaccharides
extracellulaires insolubles
⚫ Est fermentaire
Processus carieux
La virulence du S.m
❑ Cette
bactérie peut coloniser la surface
des dents naturelles et artificielles.
❑ Cette bactérie accumule des réserves
glucidiques intracellulaires sous forme
de granules. En période de disette, elle
les fermente et prolonge d’autant la
production d’acides organiques forts.
Processus carieux
La fermentation
➢ La fermentation des hydrates de carbone
commence par les enzymes salivaires
➢ La fermentation se continue par les
enzymes bactériennes
➢ Les chaînes de polysaccharides sont
transformées en
⚫ Monosaccharides (glucose et fructose)
⚫ Disaccharides (maltose, lactose, sucrose
(saccharose))
⚫ se divisent en chaînes à trois carbones
Processus carieux
La fermentation
➢ Les produits de cette fermentation sont
variés. On retrouve des acides, surtout
lactique(fort), acétique (plus faible),
propionique, et pyruvique.
➢ Tous ces produits sont capables de
déminéraliser l’émail
➢ La plaque fixe l’acide sur la surface de
l’émail
➢ Le Ph de la plaque devient ainsi très acide
et descend jusqu’à un seuil critique en
dessous duquel il y a dissolution de l’émail
Les facteurs déterminants
Le terrain
➢ Le facteur terrain marque la susceptibilité à la carie de
l’individu.
➢ dépend de plusieurs paramètres :
➢ la qualité des tissus dentaires,
➢ la position des dents
➢ la qualité de la salive.
Salive et pouvoir tampon
➢ La salive baigne l’ensemble des tissus de
la bouche (durs ou mous) et possède de
nombreuses propriétés :
➢ elle humidifie,
➢ elle nettoie,
➢ elle absorbe l’acidité (pouvoir tampon),
➢ elle a un pouvoir antibactérien
➢ elle contient des minéraux dont le
calcium.
Salive et pouvoir tampon
➢ La salive a un rôle protecteur contre la
carie, elle exerce à la fois :
➢ une action mécanique d’auto nettoyage
➢ une action biochimique protectrice grâce
à son pouvoir tampon.
Salive et pouvoir tampon
➢ La salive protège les tissus dentaires des
différents acides libérés par le
métabolisme bactérien de certains
glucides en permettant une remontée du
pH de la plaque dentaire.
➢ Le pouvoir tampon est exercé par les ions
bicarbonates et phosphates.
Le pouvoir tampon:
◦ Capacité d’une solution (salive) à résister à des
changements de PH
◦ On sait que le PH d’une solution change lorsqu’on y ajoute
des substances acides ou des bases
La capacité tampon de la salive est produite par les
systèmes tampons:
H2CO3/NaHCO3 (acide carbonique/bicarbonate de
sodium);
NaH2PO4/Na2HPO4 (phosphate
monosodique/phosphate disodique);
les protéines salivaires.
Salive et pouvoir tampon
➢ Le débit salivaire reflète la production
quantitative de la salive. Le débit est
continu durant la journée et interrompu la
nuit. Il est stimulé par le goût et la
mastication.
➢ La normalité au repos, est de 0.25 à 0.35
ml/mn (15 à 19 ml/h) et stimulé de 1 à 2
ml/mn (60 à 120ml/h).
Salive et pouvoir tampon
➢ De fait, toutes modifications de quantité
et/ou de qualité de salive vont avoir un
impact sur le risque cariogène.
➢ la prise de certains médicaments comme
les anxiolytiques et les antidépresseurs, en
réduisant de manière significative la
sécrétion salivaire, favorise le
développement des caries notamment au
niveau des collets ou des surfaces lisses
des dents.
Les facteurs déterminants
L’alimentation
➢ Ce sont les hydrates de carbone ou glucides
qui sont impliqués dans les phénomènes de
la carie. La consommation de glucides est un
élément déterminant de la formation des
caries.
➢ Riche en glucides ou acide, l’alimentation
favorise la déminéralisation de l’émail.
La courbe de Stephan
➢ Stephan décrive que des changements de
pH se produisent à la surface de dents
après l’ingestion de glucides
➢ fermentenscibles contenues dans les
aliments, les acides organiques produits
par les bactéries cariogènes font laisser le
pH à l’interface plaque – émail.
La courbe de Stephan
➢ La courbe de Stephan montre qu’immédiatement après
un rinçage buccal de quelques minutes avec une
solution de glucose à 10%, le pH de la plaque dont la
valeur initiale est de 6.5-7 chute en 2-3 mn à 5, c’est à
dire en dessous du pH critique, valeur à partir de
laquelle l’hydroxyapatite de l’émail commence à se
dissoudre. Cet abaissement du pH (en dessous du pH
critique) dure environ 20 mn et il faut 40 mn pour que le
pH remonte à sa valeur initiale.
➢ La courbe de Stephan illustre l’acidogenèse de
la plaque dentaire.
La courbe de Stephan
Variation de pH dans la plaque en fonction du temps, consécutive à un bain de bouche
glucose, comparée chez les sujets indemnes de caries et chez des sujets polycarieux. Le haut
degré de solubilité de l’émail en dessous de pH 5,3-5,7, entraîne un risque élevé de
déminéralisation tant que l’acidité se maintient sous le pH critique.
La courbe peut être
divisée en trois sections:
La région de production
d’acide
La région de pH
minimum ou critique
La région de l’élimination
de l’acide
Variation de pH dans la plaque en fonction du temps,
consécutive à un bain de bouche glucose, comparée chez les sujets indemnes de caries et chez des sujets polycarieux.
Le haut degré de solubilité de l’émail en dessous de pH 5,3-5,7,
entraîne un risque élevé de déminéralisation tant que l’acidité se maintient sous le pH critique.
➢ Les lipides n’ont aucun pouvoir cariogène
et consommés avec des glucides, ils
diminuent leurs effets nocifs. Les protides
ont un effet anticariogène.
➢ La virulence bactérienne va être
influencée par deux facteurs :
⚫ La quantité de sucres ingérés et
⚫ La fréquence d’ingestion.
➢ En effet, lorsque la consommation en
glucides fermentescibles est peu
importante, les bactéries produisent des
acides peu déminéralisant tels que
l’acétate, le formate, le propionate ou le
butyrate mais lorsque la consommation de
saccharose, de fructose ou de glucose
s’accroît, c’est la production de lactate,
acide fortement déminéralisant, qui est
majoritaire.
Proportion aérobie vs anaérobie
gencive en bon état
Gram +, aérobies
Gram +, anaérobies
cocci Gram -, anaérobies
bacilles
. Équilibre déminéralisation –
reminéralisation
➢ Sucre fermentenscible + bactérie
cariogène → acides organiques (H+)
➢
Hydroxyapatite + (H+) → Ca2+ + PO4 3–
➢
Processus carieux
la déminéralisation
➢ Les minéraux de l’émail sont dissous
➢ C’est la décalcification qui apparaît
cliniquement comme un simple
ramollissement
➢ La matrice organique est ensuite attaquée
par protéolyse
Les autres bactéries
cariogènes
➢ troisgenres bactériennées sont
pathogènes pour les tissus durs de la
dent: Streptococcus, Lactobacillus et
Actynomyces
Surfaces Fosses
Surfaces radiculaires Dentine
Lisses et sillons
Lactobacillus – ++ – ++
S. mutans +++ +++ ++ +
s. sanguis – + + –
S. salivarius – + + –
S. mitis – + – –
S. anginosus – + – –
Enterococcus – + – –
Actinomyces – + + ++
Filaments – – + ++
Processus carieux
➢ Réaction de déminéralisation
Alimentation→Sucre→Plaque→Acide
organique
(Régime alimentaire) (Glucides) ( Bactéries) (pH acide)
Émail → H+ (acide organique) → Ca+ PO4
(Hydroxyapatite) pH acide Émail se dissout
Déminéralisation
Déminéralisation
Saccharose
➢ Déséquilibre sans le sens d’une
déminéralisation en raison d’une insuffisance
des ressources locales à neutraliser l’acide
Processus carieux
Le système de défense
➢ Une partie des minéraux dissous se
recristallise
➢ Les minéraux salivaires ( Ca+, Po4)
peuvent entrer dans la lésion
➢ Reminéralisation se produit
➢ Le processus est donc réversible
Processus carieux
Le système de défense
➢ Les acides produits rendent le Ph très
acide au sein de la plaque
➢ Les tampons dans la matrice de la plaque
ne suffisent pas à neutraliser l’acidité.
➢ L’acidité se déverse dans la salive
➢ Les « bicarbonates » salivaires
neutralisent les acides produits et font
remonter le Ph
➢ La transformation des acides forts en
acides faibles.
➢ Réaction de reminéralisation
Salive et
fluide g.→produits azotés→Plaque bases organiques→pH
alcalin
(Protéines (Bactéries)
Acides aminés)
Ca +PO4 → hydroxyapatite
De salive et fluide g. Émail reminéralisé
Équilibre déminéralisation –
reminéralisation
Équilibre déminéralisation – réminéralisation en raison neutralisé grâce au
pouvoir tampon de la salive.
Équilibre déminéralisation –
reminéralisation
➢ 1. Sucre fermentescible + bactérie cariogène → acides
organiques (H+)
➢ 2. Hydroxyapatite + (H+) → Ca2+ + PO4 3–
➢ Si l’effet tampon de la salive n’est pas capable d’atténuer
la chute de pH local en dessous du pH critique, le
phosphate et le calcium de l’émail superficiel passent en
solution : l’émail se déminéralise. Par suite de
l’épuisement en sucres fermentescibles, l’effet
d’hemostasie salivaire permet au phosphate et au
calcium de regagner l’émail superficiel – la
réminéralisation. Cet équilibre entre déminéralisation et
réminéralisation maintient l’intégrité de la surface
dentaire.
Équilibre déminéralisation –
reminéralisation
➢ La salive joue un rôle protecteur dans cet équilibre par
son effet, par son pouvoir tampon et par son contenu en
calcium et en phosphate. S’y ajoutent tous les éléments
à rôle protecteur du milieu abiotique : immunoglobulines
et autres molécules de l’immunité, substances
bactériostatiques et bactéricides. Le métabolisme de
certaines bactéries de la plaque participe aussi à la
neutralisation des acides produits par les bactéries
cariogènes. En plus, certaines bactéries ont un
métabolisme alcalin : en catabolisant les protéines, les
peptides, l’urée et certains composée azotés, elles
produisent des métaboliques basiques tels que les
amines et de l’ammoniaque. D’autres transforment les
acides forts en acides faibles.
Processus carieux
➢ Abondance de sucre
➢ Abondance de produits acides
➢ Ph acide en dessous du seuil critique
➢ Insuffisance des mécanismes de défense
➢ Déséquilibre entre la déminéralisation et la
reminéralisation.
CARIE PERSISTE
Processus carieux
La nature des sucres
➢ Letransport des sucres à l’intérieur de la
bactérie
⚫ Spécifique pour chaque bactérie
➢ Fréquence de consommation des sucres
⚫ Associée à la quantité.
➢ Consistance des sucres
⚫ Liquide, solide, collant.
➢ Moment d’ingestion des sucres
⚫ Avant le coucher, collation.
Déminéralisation carieuse
➢ La rupture de l’équilibre se produit de trois
façons :
➢ la production de l’acide, à la suite d’un apport
important en glucides fermentescibles, excède
la capacité des mécanismes de neutralisation de
la salive ;
➢ la quantité insuffisante de la salive ;
➢ la formation d’acides à des intervalles
rapprochés que les mécanismes de
réminéralisation ne peut plus être efficaces.
C’est le cas d’ingestion fréquente et répétée
d’aliments riches en sucre.
MÉTABOLISME DES SUCRES PAR LES BACTÉRIES
CARIOGÈNES
➢ La majorité des sucres de l’alimentation
peuvent être fermentés par les bactéries
cariogènes, dits fermentescibles.
➢ Transportés à l’intérieur de la cellule
bactérienne, ces sucres sont dégradés par
la voie de la glycolyse avec production
d’énergie (utilisé pour des besoins
cellulaires) et d’acides organiques.
MÉTABOLISME DES SUCRES PAR LES BACTÉRIES
CARIOGÈNES
➢ le sucre majeur de l’alimentation humaine
contemporaine le disaccharide
saccharose, en plus d’être dégradé à des
fins énergétiques ou emmagasiné dans la
cellule bactérienne sous forme de
polyglucose, peut aussi être à l’origine de
la formation de polysaccharides
extracellulaires.
Transport et entrée des sucres
dans la cellule bactérienne
➢ Un système complexe, appelé phospho-
énol-piruvate : sucre phosphotransferase
(PEP-PTS), ou plus simplement PTS)
assure la phosphorylation et le transport
chez les streptocoques cariogènes ;
l’énergie nécessaire et le phosphate
proviennent du phospho-énol-pyruvate, un
métabolite intermédiaire de la glycolyse.
Catabolisme des glucides
la voie d’Embolen – Meyerhof, ou la voie de la glycolyse
➢ Dans des conditions d’abondances de
glucides exogènes et d’ anaérobiose, les
sucres disponibles qui ne sont pas stockés
sous forme de polysaccharides
(glycogène) sont rapidement fermentés en
produits de dégradation acides, dont plus
de 80% est de l’acide lactique ; il s’agit
alors d’une homofermentation lactique.
Catabolisme des glucides
➢ Dans d’autres conditions, en particulier lorsque
la croissance bactérienne est limitée ou qu’il y a
présence d’oxygène (aérobiose), la production
d’autres dèches métaboliques (en plus d’acide
lactique).
➢ Il s’agit d’acides organiques (acide acétique,
acide butyrique, acide propionique, acide
formique et d’alcool éthylique ; la glycolyse est
dite hétérofermentaire.
Catabolisme des glucides
➢ In vivo, les micro-organismes de la plaque sont
aussi bien capables d’homofermentation que
d’hétérofermentation, selon les conditions de
milieu.
➢ Peut efficace en termes de production d’énergie,
la glycolyse conduit à la formation d’un
maximum net de 2 ATP par molécule de mono
saccharide (glucose) catabolisé.
Synthèse des polysaccharides
➢ Une glycogène-synthase ajoute l’ADP-
glucose à un polyglucose intracellulaire
préexistant pour former de longues
chaînes hélicoïdales de α-D-glucose.
L’homopolymère de glucose intracellulaire
ainsi synthétisé possède des liaisons α
(1→4) avec des embrachements
occasionnels α-(1→6), une structure
moléculaire typique du glycogène.
Synthèse des polysaccharides
➢ Ces polysaccharides sont stockés comme
réservoir énergétique sous la forme de
granules intracytoplasmiques chez tous
les streptocoques du group mutans, à
l’exception de S. sobrinus chez certains
autres streptocoques et chez les
actinomycètes.
Synthèse des polysaccharides
➢ Ces polysaccharides seront dépolymérisé
sous l’action d’une glycogène-
posphorylase lorsque les besoins
énergétiques de la cellule ne seront plus
comblés par suite de l’abondance de
glucides exogène fermentenscibles.
Synthèse des polysaccharides
➢ Les molécules de glucose ainsi libérées sont
catabolisées par la voie glycolytique, conduisant
à une production d’énergie et de résidus acides.
➢ Aussi bien la production prolongée d’acides,
même en l’absence de consommation
d’aliments sucrés, que la mise en place d’une
pression écologique sélective en faveur des
bactéries aciduriques expliqueraient cette
relation entre teneur en polysaccharides
intracellulaires de la plaque et caries dentaires.
Synthèse des polysaccharides
➢ Les polysaccharides formés par les
streptocoques de la plaque sont des
(homo)polymères de glucose ou de fructose,
provenant exclusivement du saccharose, leur
structure chimique exacte a longtemps porté à
confusion. D’abord reconnus comme dextranes,
les polyglucoses sont révélés être plutôt des
glycanes, De même, les polyfructoses, que l’on
croyait être des lévanes, sont de fait des
fructanes.
Les glycanes
➢ Les glycanes sont des polymères de glucose qui
se distinguent de dextranes, par leurs
branchements latéraux multiples. Les dextranes,
que l’on ne trouve pas dans la plaque, sont des
polymères linéaires, solubles en milieu aqueux,
dont les liaisons glucosidiques sont
exclusivement du type α (1→6) entre les
molécules d glucose adjacentes.
➢ Les polymeres de glucose de la plaque sont de
deux types
Les glycanes
➢ Les glycanes insolubles sont principalement constitués
de liaisons α (1→3) et de liaisons secondaires α (1→6).
Ils sont rarement synthétisés par des bactéries autres
que celles des streptocoques mutans.
➢ Ces glycanes insolubles sont un composant important
de la plaque et responsables de la forte cohésion de la
plaque et de son adhérence de l’émail. De plus, les
multiples liaisons ioniques qui se forment avec les
protéines et les saccharides de la surface bactérienne
contribuent à consolider l’ensemble.
Les glycanes solubles
➢ Les glycanes solubles sont constitués de
liaisons glycosidiques α (1→6), prépondérantes,
et de liaisons secondaires α (1→3). Ils sont
fabriqués par les streptocoques mutans,
S. sanguis, S. mitis et S. salivarius. Ils
contribuent faiblement à la cohésion de la
plaque et constituent une réserve énergétique.
Les deux types de glycanes sont synthétisés de
la même façon. La réaction peut être
schématisée ainsi :
Les fructanes
➢ des glycanes solubles et insolubles, la plaque
contient un troisième type de polysaccharides
extracellulaire : homopolymères de fructoses ;
ces macromolécules hydrosolubles appelées
fructanes. La structure moléculaire est linéaire et
les liaisons glycosidiques sont de configuration β
(2→6), comme dans le cas de lévanes, ou
encore de configuration β (1→2), comme pour
l’insuline. La biosynthèse est similaire à celle
des glycanes, le substrat habituel est le
saccharose
PRÉVENTION ANTIBACTÉRIENNE EN
CARIOLOGIE/ Le fluor
➢ Les fluorures réduisent la solubulité de
l’émail dentaire en milieu acide.
➢ Ainsi l’ajustement de la teneur des eaux
de boisson en fluorure est réalisé è l’aide
de fluorure de sodium (NaF),
d’hexafluorosilicate de sodium (Na2SiF6),
le fluorure stanneux (SnF2) et le
monofluorure phosphate de sodium
(Na2FPO3).
Le fluor
➢ L’action préventive du fluor s’exerce à la fois sur
la dent et sur la flore cariogène de la plaque
dentaire. Les fluorures réduisent la solubulité de
l’émail dentaire en milieu acide. Cette diminution
de la solubilité de l’apatite en milieu acide
s’explique par la substitution partielle de
groupement OH– par F– dans le réseau cristallin
de l’hydroxyapatite [Ca10(PO4)6(OH)2], la
fluoroapatite [Ca10(PO4)6F2] ainsi obtenu est
moins soluble et sa structure cristalline est plus
stable.
Le fluor
➢ Lefluor est aussi un agent anticarieux par
les effets biochimique qu’il exerce sur les
bactéries cariogènes : le fluorure inhibe le
métabolisme glucidique des bactéries
acidogènes de la plaque dentaire. La
réduction par le fluor de la production
d’acides est, en partie, due à une inhibition
d’une enzyme de la glycolyse, l’énolase,
qu convertit le phosphoglycérate en
phospho-énol-pyruvate.
Processus carieux
Moyens préventifs
➢ Le fluor
➢ Les pâtes dentifrices fluorurées
➢ Les suppléments fluorurés
➢ La chlorexidine
➢ Les scellants puits et fissures
➢ La diète
➢ Les aliments protecteurs: fibreux, fromage
➢ Les substituts de sucre
➢ Les mesures de contrôle de la plaque
➢ Les vaccin anticarie. Mythe ou espoir?
Processus carieux
Moyens préventifs
➢ Substituts du sucre
➢ Xylitol (pentitol) sucre à cinq carbones
⚫ Alcool de sucre naturel
⚫ Goût comparable au sucre de table
➢ Non-fermentescible
➢ Non acidogène
➢ Non cariogène et cariostatique
Processus carieux
Moyens préventifs
➢ Substituts du sucre
➢ Xylitol (pentitol) sucre à cinq carbones
⚫ Alcool de sucre naturel
⚫ Goût comparable au sucre de table
➢ Non-fermentescible
➢ Non acidogène
➢ Non cariogène et cariostatique
➢ Une autre propriété du xylitol justifie son utilisation en cario-prévention: il provoque l’inhibition de
la croissance des Streptocoques mutans. Cette inhibition se manifeste par une diminution
d’acides, une réduction de la quantité de polysaccharides insolubles et une augmentation du
métabolisme des produits azotés. A l’origine de cette activité antibactérienne, en trouve le fait que
le xylitol est transporté à l’intérieur de la bactérie sous forme de xylitol-phosphate; non
métabolisable par la cellule, ce dernier s’accumule et perturbe la glycolise.
➢
Diagnostic bactériologique
➢ l’examen salivaire et l’examen bactériologique.
➢ Le diagnostic microbiologique vise à évaluer le degré d’infection par
les Streptocoques mutans et lactobacilles par mise en culture
d’échantillons de la salive;
➢ Une analyse de régime alimentaire et un suivi à l’aide d’un guide
diététique permettront de guider progressivement le patient vers des
habitudes plus saines
➢ Un débit de salive médiocre et un pouvoir tampon faible sont des
facteurs qui peuvent augmenter le risque de la carie
➢ Le gel fluoré en application topique
➢ chlorhexidine permet d’ajouter cet agent à l’arsenal des agents
antibactériens utiles en carioprévention.
➢ Vaccin anti-carie
Vaccin anti-carie
➢ Dans la cavité buccale sont présentes des
immunoglobulines de types sérique,
issues de la circulation générale et
déversées par l’intermédiaire du fluide
gingival: IgG (1 à 10 g/ml de salive), IgM
à l’état de traces et IgA monomérique. La
classe d’immunoglobuline prédominante
est toutefois l’IgA sécrétoire (10 à 200
g/ml de salive), issue des glandes
salivaires.
Vaccin GTF-glucosyltransférase
➢ Vaccin GTF-glucosyltransférase :
➢ L'hypothèse de base pour ce vaccin est que l'induction muqueuse
des anticorps salivaires IG dirigés contre la glucosyl transférase
interfère avec l'accumulation de Streptococcus mutans sur les
surfaces dures des dents.
➢ L'enzyme est inhibée par ces anticorps in vitro et in vivo.
➢ Les chercheurs ont synthétisé une variété de peptides catalytiques
et de ligands glycanes qui se sont avérés protecteurs contre les
caries.
➢ Diverses méthodes d'administration ont été utilisées, notamment;
injections sous-cutanées, intubation intragastrique, capsules orales
et applications topiques.
➢ Plus récemment, ils ont utilisé l'administration intranasale avec des
microparticules de phosphate d'aluminium.
