Ministère De L’enseignement Supérieur Et De La Recherche Scientifique

Université DJILLALI LIABES

Faculté De Médecine TALEB MORAD
Département de pharmacie

Année universitaire :
2024/2025 Herpesviridae
Dr ZIANI.H

Module de microbiologie
4eme année pharmacie
Herpesviridae

Introduction :

L’ordre des Herpesvirales comprend 3 familles dont les HERPESVIRIDAE qui infectent les
mammifères et oiseaux.

• Ces Herpesvirus sont responsables d’infections symptomatique et asymptomatique

contrôlées chez l’IC, sévère chez le ID (déficit cellulaire).

I. Classification des Herpesvirus humains :

II. Structure :

• Acide nucléique : ADN double brin linéaire.

• Capside : de symétrie cubique.
• Tégument : assure la jonction entre la capside et l’enveloppe avec une structure
fibrillaire.
• Enveloppe : de nature lipidique, d’origine nucléaire, contient une dizaine de
protéines : gp B, D, G… qui interviennent dans la fixation et la pénétration des virus
dans la cellule.
• Ces des virus sensibles aux solvants organiques et donc virus fragiles.

III. Transmission :

• Ce sont des Virus fragiles, leur transmission est assurée par un contact interhumain
étroit
• Se fait selon différentes voies :
– Orale : salivaire ;

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Herpesviridae

– Sexuelle ;
– Respiratoire ;
– Don de sang et d’organes.

IV. Histoire naturelle de l’infection :

1. La primo-infection : symptomatique ou asymptomatique.
2. La latence : l’ADN viral n’est pas intégré dans le génome humain mais est présent
dans le noyau s/f d’épisome et ne se réplique pas, échappant au SI et au traitement
antiviral.
3. La réactivation : à partir de la latence, à l’origine de réinfections endogènes associée
à l’excrétion virale avec ou sans signes cliniques.

– Stimuli : stress, UV, inflammation, menstruations…

V. Alpha- Herpesvirinae :
• Genre: Herpes Simplex virus.
• Espèces : HSV-1, HSV-2

a. Epidémiologie :
• Réservoir : strictement humain.
• Transmission : contact rapproché, salive, sexuelle.
• Le HSV-1 est acquis très tôt dans la vie dans les pays industrialisés : la PI orale par le
HSV-1 est de plus en plus tardive.
• HSV-2 : prévalence nulle pendant l’enfance, à l’âge adulte la séroprévalence est plus
élevée chez les femmes que chez les hommes. En Afrique surtout (évolue en parallèle
avec la pandémie VIH).

b. Pouvoir pathogène :
1. HSV-1:
• Herpes oral.
• Encéphalite herpétique postnatale.
• Atteinte oculaire.
• Atteinte néonatale.
• Herpes génital.
2. HSV-2: IST
• Herpès génital: 2/3 des cas : PI: 1ers rapports sexuels : vésicules sur le gland, prépuce,
vulve, vagin et/ou col utérin, ADP, fièvre,…la latence: ganglions sacrés.
• Méningites récurrentes
• Atteinte néonatale

❖ Chez l’ID: l’atteinte est plus sévère et étendue.

c. Diagnostic :
• Pour l’herpès labial, le diagnostic est clinique.
• Les lésions génitales nécessitent une confirmation virologique.

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Herpesviridae

• L’encéphalite herpétique impose quant à elle la recherche du virus dans le LCS.

• Les prélèvements :
– Ecouvillonnage des lésions ulcérées avant l’application d’antiseptique, LCS,
prélèvements oculaires, biopsies ….

• Diagnostic direct :
• Culture cellulaire : sensible et rapide (24-48h)
• Détection des antigènes viraux : peu sensible.
• PCR : très sensible : LCR, humeur aqueuse, sérum mais si excrétion asymptomatique
(faux positif).
• Diagnostic indirect :
• Sérologie : intérêt limité : sur LCR ou HA (synthèse locale d’IgM et IgG).

d. Traitement : L’Aciclovir.

Genre : Varicellovirus.
a. Epidémiologie :
Réservoir : strictement humain.
La transmission est assurée par voie respiratoire et cutanée.
b. Histoire naturelle de la maladie :
Le 1er contact avec le virus donne la varicelle
La réactivation endogène est le Zona qui est prévalente chez l’adulte après une
immunodepression.
c. Pouvoir pathogène :
La primo-infection : varicelle :
– Enfant :
• La durée d’incubation varie entre 14-21jours
• Fièvre, céphalées, exanthème qui débute du cuir chevelu puis la face
puis le tronc, avec un prurit intense.
• Les macules évoluent en 7 jours en vésicules à contenu clair (goutte de
rosée) → contenu trouble → croutes. Avec existence de lésion d’âge
différent. Les complications sont surtout les surinfections bactériennes,
hépatites, …
– Adulte :
• La symptomatologie est plus marquée et les complications sont plus
sévères (pneumonie surtout).
Réactivation : ZONA :
Est de localisation thoracique dans 50% des cas. Possibilité d’atteinte neurologique type
méningite, encéphalite...la guérison survient au bout de 15jours.

d. Diagnostic :
Prélèvement : liquide de vésicules, HA, LCR, liquide amniotique, salive, sérum…
– Diagnostic direct :

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Herpesviridae

• Détection du génome viral : biologie moléculaire

• Culture cellulaire : ECP au bout de 5jours.
– Sérologie :
• IgM : intérêt limité car positifs lors de PI et réactivation.
• IgG, si positif : contact préalable avec le virus.
Intérêt : MEE d’une synthèse locale sur LCR, humeur aqueuse.

e. Traitement :
• Aciclovir :
– Varicelle : nouveau-né, enfant moins de 1 an, immunodéprimé et femme enceinte : forme
grave.
– Zona : zona ophtalmique, ou prévention des douleurs chez l’IC, tout zona chez
immunodéprimé.
• Foscarnet ou Cidofovir: si résistance à l’aciclovir (immunodéprimé)
f. Prévention :
1. Prophylaxie post-contage :
1. Immunoglobulines spécifiques VZIG (plasma humain)
2. Immunisation active:
• Vaccin contre le VZV : 1er vaccin contre un herpesvirus humain.

β-Herpesvirinae
Cytomegalovirus Humain (CMVH) : hCMV, HHV5.

1. Epidémiologie :
Le réservoir est strictement humain et la transmission est assurée par voie interhumaine étroite :
sexuelle, respiratoire, materno-foetale.

L’infection à CMVH est endémique et survient tout au long de l’année sans recrudescence
saisonnière, elle dépend du niveau socio-économique des populations.

2. Pouvoir pathogène :
● Chez l’immunocompétent : la primo-infection est généralement asymptomatique.
Chez l’immunodéprimé (Sidéen: CD4<100cel/ul greffé d’organe solide ou de CSH):
● La symptomatologie est relativement sévère et peut toucher différents organes :
rétinite, encéphalite, ME, SGB, PRN, atteinte digestive (hémorragies digestives,
diarrhées,
voire colites pseudomembraneuses), pneumopathies interstitielles.
● Chez la femme enceinte :

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❖ L’infection congénitale à CMVH est une cause majeure des surdités d’origine non
génétique chez l’enfant.

3. Diagnostic :
Les prélèvements: sang, sérum, urines, salive, LBA, LCR, biopsies, liquide amniotique, tissus
fœtaux. ..

Sérologie :

• Recherche des IgM, IgG et avidité.

• Utilité: étude de séroprévalence, statut immunitaire du donneur et du receveur
(IgG).PI chez la FE.
Diagnostic direct :
• Examen cytologique des biopsies d'organes et LBA

• Culture cellulaire

• Biologie moléculaire:
• La PCR en temps réel trouve son utilité dans :

– Le suivi de l’infection;
– L’aide à la décision d’initiation de traitement;
– Le suivi de l’efficacité du traitement.
4. Traitement :
• Les molécules disponibles pour le traitement des infections à CMVH :
– le ganciclovir et sa prodrogue le valganciclovir, le cidofovir, le foscarnet.
Il n’existe aucun traitement validé de l’infection congénitale à CMVH pendant la grossesse.

5. Prévention :
• Transmission transfusionnelle:

– les produits sanguins labiles sont déleucocytés par filtration.

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– La sélection de donneurs de sang séronégatifs couplée à la filtration est utilisée pour

les patients les plus à risque de développer des manifestations sévères.

• Infection maternofœtale:

– La prise en charge à la maison d’un enfant de moins de 6 ans est un des facteurs de
risque principaux de la primo-infection maternelle.
– Les mesures d’hygiène telles que se laver les mains après avoir changé la couche,
nourri, baigné, mouché son enfant, ne pas partager de cuillères, nettoyer les jouets,
etc. sont efficaces pour éviter la transmission mais difficiles à appliquer en pratique.

S/famille γ-Herpesvirinae
Le virus : Epstein-Barr virus (EBV ou HHV-4)
• Genre Lymphocryptovirus, il existe 2 sous-types : s/type 1 et s/type 2
• C’est un virus oncogène, capable d’immortaliser des lymphocytes B, d’induire une
transformation maligne de certaines cellules épithéliales et de provoquer des cancers.

1. Épidémiologie :
• Réservoir : strictement humain.
• Transmission :
– Essentiellement salivaire, moins souvent : transfusion, greffes de MO ou
d’organe.
• Prévalence :
– Le virus infecte au moins 95 % de la population mondiale.
2. Pouvoir pathogène :
La primo-infection se traduit par une mononucléose infectieuse : MNI, qui touche l’adolescent et
l’adulte jeune, après une incubation de 30-50 jours, les symptômes observés sont une angine fébrile,
asthénie profonde et des adénopathies.

Manifestations malignes associées à l’EBV:

- Lymphome de Burkitt : prolifération monomorphe lymphoblastique B, dans les régions de
haute incidence tels Afrique de l’est équatoriale.
-Carcinome du nasopharynx :
Touche essentiellement les adultes, avec une prédominance masculine : 2 hommes
pour 1 femme. Son incidence est particulièrement élevée en Chine du sud.

3. Diagnostic :
 Diagnostic direct :

- isolement du virus en culture cellulaire: la multiplication virale se traduit par l’immortalisation des
lymphocytes B.

- biologie moléculaire : la PCR en temps réel a un intérêt dans le suivi des transplantations d’organes
et dans le diagnostic des atteintes neurologiques.

 La sérologie:

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Anticorps anti-EBV INTERPRETATIONS

VCA-IgM VCA-IgG EA-IgG IgG-EBNA
- - - - Absence d’infection
++ + + - Primo-infection.
- - - + Infection ancienne.
+ ++ + -/+ Infection chronique
active.