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COLLECTION
INTERNAT DE
COTE
D’IVOIRE.
Par Dr. Evrard Kouamé YAO

PATHOLOGIES
MEDICALES

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PATHOLOGIES TROPICALES

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 LA LEPRE C-HISTOIRE NATURELLE
Spectre continu de forme anatomo clinique
INTRODUCTION différents
Maladie infectieuse contagieuse due au bacille de Classification de RIDLEY-JOPLING
HANSSEN. I: lèpre indéterminée
Tropisme cutanéo-muqueux et nerveux TT: lèpre tuberculoide
Chronique invalidante strictement humaine BT: lèpre borderline tuberculoide
Intérêt : BB: lèpre borderline borderline
• Epidémiologique : santé publique BL: lèpre borderline lepromateuse
• Thérapeutique : poly chimiothérapie LL: lèpre lepromateuse

I- ETIOPATHOGENIE II- DIAGNOSTIC

A-EPIDEMIOLOGIE A-LEPRE TUBERCULOIDE
1- Agent pathogène 1- Clinique
Mycobactérium leprae : BAAR Neurologie:
Bâtonnet rouge (ZIEL-NIELSEN) ➢ Multinévrite et mono névrite (asynchrone,
Intracellulaire asymétrique)
Non cultivable in vitro ➢ Hypertrophie des gros troncs nerveux
Inoculable à la souris et au tatou. ➢ Troubles sensitifs (paresthésie, névralgies,
2- Réservoir hypoesthésie, anesthésie)
Homme malade ➢ Trouble vasomoteurs : (anhidrose)
3- Répartition géographique ➢ Troubles moteurs :
Asie (inde) :75% • Griffe cubitale
Afrique :13% • Main de singe
Amérique latine • Steppage
4- Transmission ➢ Troubles trophiques :
Mal connu • Panaris
5- Facteurs • Mal perforant plantaire
6- favorisants Cutanéo-muqueux :
Lépride anesthésique ou tache :
B-PATHOGENIE ➢ Hypo chromique
Fonction de la réaction immunitaire de l’hôte ➢ Guérison centrale
➢ Réponse active : ➢ Bords infiltrés
• Contrôle de la réplication bactérienne ➢ Biens limités
• granulome tuberculoïde sans nécrose ➢ Asymétriques
caséeuse ➢ 2à10 lésions
Lèpre tuberculoide 2- Paraclinique
➢ réponse cellulaire défectueuse : ➢ bactériologie : négative
• granulome macrophagique (grands ➢ IDR lepromine : positive
macrophage de WIRCHOW) ➢ Histologie : granulome tuberculoide
• pas de contrôle de la réplication grignotant la basale.
bactérienne Topographie peri-nerveuse évocatrice
3- Evolution
Lèpre lépromateuse
Sans PEC: aggravation vers le pole lépromateux
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Avec PEC : séquelles neurologiques ➢ Devant les névrites
• Syringomyélie
B-LEPRE LEPROMATEUSE OU « GRANDE LEPRE »
Forme contagieuse par excellence IV- TRAITEMENT
1- Clinique A-CURATIF
Cutanéo-muqueux : au 1er plan 1- But
Léprome a sensibilité normale : ➢ Stériliser les sujets bacillifères
➢ Papulo-nodule cuivré ➢ Eviter les résistances
➢ Nombreuses ➢ Guérir les malades
➢ Symétrique & bilatérale 2- Moyens
➢ Prédomine au visage : « visage léonin » Antibiotiques :
Neurologie : névrite lépreuse ➢ DAPSONE® : comp 40 à 100mg
➢ Nombreuse Adulte : 100mg/j
➢ Bilatérale & symétrique Enft : avt 12 Kg¼ dose
➢ Lente 12Kg-25Kg : ½ dose
➢ Silencieux 25Kg-50Kg : ¾ dose
ORL : atteinte nasale constante souvent motif de EI : anémie
consultation ➢ RIFAMPICINE® : : gélule 300mg suspension
➢ Jetage purulent et hémorragique 2%
➢ Muqueuse pituitaire inflammable Posologie : 10mg/Kg/j
Atteinte viscérale : EI : allergie
➢ ADP indolore ➢ CIFOZIMINE® : gélule de 50- 100mg
➢ Gynécomastie Posologie : 100mg/j
➢ Infiltration des testicules et du foie EI : coloration rouge orange des téguments
➢ Glomérulonéphrite 3- Indications
2- Paraclinique ➢ L. tuberculoide
➢ Bactériologie positive DAPSONE + RIFAMPICINE 6mois
➢ IDR lepromine : négative ➢ L. lepromateuse
➢ Histologie : cellules de WIRCHOW, DAPSONE+RIFAMPICINE+CIFOZIMINE 1an
histiocytes
Topographie peri-nerveuse évocatrice B-PREVENTIF
3- Evolution ➢ Dépistage et traitement précoce
Sans PEC: par poussées vers la mort ➢ PEC des réactions lépreuses
Avec PEC : rechutes possibles ➢ PEC des névrites lépreuses
➢ PEC des séquelles
III- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL ➢ Prophylaxie
➢ Devant les macules BCG avant 15ans
• Pityriasis versicolore
• Naevus achromique
• vitiligo
➢ Devant les lépromes
• Leishmaniose
• Sarcoïdose
• Maladie de KAPOSIS
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 AMIBIASE COLIQUE B- PATHOGENIE
• Les kystes ingérées par l’homme donne
INTRODUCTION naissance à E. minuta par digestion de la
Parasitose liée au péril fécal, due à un protozoaire paroi kystique
strict de l’homme : Entamoeba histolytica • E. minuta se transforme en E. histolytica,
Intérêts mobile, hématophage dans certaines
• Epidémiologique : Problème de santé conditions (modification de la flore colique,
publique car c’est la parasitose la plus irritation de la muqueuse, surmenage, post-
répandue dans le monde ; péril fécal partum, stress, déséquilibre alimentaire) qui
• Diagnostic : grâce au Syndrome grâce à ses enzymes nécrosants, ulcère la
dysentérique et à EPS muqueuse colique, va dans la sous
• Thérapeutique : Antibiothérapie par le muqueuse où il va provoquer des abcès en
METRONIDAZOLE bouton de chemise => Amibiase colique

I- ETIOPATHOGENIE II- SIGNES

A- EPIDEMIOLOGIE A- TDD : forme classique : dysenterie
1- Agent pathogène amibienne
Entamoeba histolytica est un protozoaire 1- Signes cliniques
qui se présente sous 3 formes : a- Signes fonctionnels
• 2 Formes végétantes : = Syndrome dysentérique
- Entamoeba histolytica minuta : forme ➢ Epreintes :
commensale • Douleurs abdominales expulsives et
- Entamoeba histolytica histolytica : forme violentes parcourant le cadre colique
pathogène • Cèdent à l’émission des selles
• 1 forme kystique : forme de résistance ➢ Ténesme :
responsable de la transmission de la maladie • Contracture douloureuse du sphincter anal
2- Répartition géographique (sensation de corps étranger intra-rectal)
• Cosmopolites • Envie impérieuse mais infructueuse d’aller
• Zones tropicales : Afrique, Asie, Amérique à la selle => faux besoins
du sud ➢ Diarrhée :
3- Réservoir du parasite • 5 – 10 selles/j
• Homme • Afécales
4- Mode de transmission : • Glaireuses ou sanglantes, Mucosanglantes
♦ Directe : b- Interrogatoire :
- Contact interhumain • Séjour en zone d’endémie
♦ Indirecte : • Notion de promiscuité et de mauvaises
- Mains souillées (Alimentation, Boissons) conditions d’hygiène
- Végétaux cultivés sur les sols souillés par le c- Examen physique :
péril fécal ➢ Signes généraux:
5- Facteurs favorisants • Bon état général
• Mauvaises conditions d’hygiène • Absence de syndrome infectieux
individuelle et collective (Température normal)
• Climat chaud et humide ➢ Signes physiques :

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 • Palpation : Douleur bipolaire ou cadre • Douleur abdominale permanente ou
colique douloureux paradoxale diffuse localisée ou en cadre
• TR : - Douloureux • Troubles du transit (Diarrhées,
- Ampoule rectale vide constipation ou alternance)
- Muqueuse granitée • Asthénie, Anorexie, Amaigrissement
- Doigt souillé de sang
2- Signes paracliniques ➢ Amoebome :
a- Examen de certitude • Pseudo tumeur parasitaire du colon, rare
Examen parasitologique des selles : • Diagnostic : colonoscopie + biopsie
Montre uniquement que les formes b- Formes compliquées
hématophages (Forme histolytica) • Hémorragies digestives :
b- Examen d’orientation - Rectorragies
♦ NFS – VS : Normales - Melaena
♦ Sérologie amibienne: Négative • Perforation intestinale
♦ Rectosigmoïdoscopie : • Abcès amibien du foie ou du poumon
Ulcérations en coup d’ongle 3- Formes associées
3- Evolution • Dysenterie amoebobacillaire
a- Traitée • à Helminthiase intestinale
• Favorable => guérison sans séquelle
b- Non traitée III- DIAGNOSTIC
➢ Complications : A- DIAGNOSTIC POSITIF
• Perforations intestinales 1- Reconnaître la maladie
• Hémorragies digestives a- Arguments épidémiologiques
• Abcès amibien du foie ou du poumon • Séjour en zone d’endémie
b- Arguments clinques
B- FORMES CLINIQUES • Syndrome dysentérique
1- Formes symptomatiques 2- Confirmer la maladie par la paraclinique
a- Formes subaiguës, atténuées ou • Examen parasitologique des selles =>
diarrhéiques simples forme histolytica
• Diarrhée banale
• 4 à 6 selles/j molles ou liquides sans glaires B- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
ni sang ou ± 1- Shigellose
• Douleur abdominale ± • Syndrome dysentérique + syndrome toxi-
b- Formes suraiguës ou malignes infectieux
• Déshydratation sévère +++ • Selles > 20/j
• Collapsus cardiovasculaire • Coproculture : isole le germe
• Oligurie 2- Bilharziose intestinale
• Syndrome toxi-infectieux sévère +++ Colites bilharziennes à S. mansoni
• Atonie du sphincter anal +++ • Syndrome dysentérique atypique non
2- Formes évolutives fébrile
a- Formes prolongées • NFS : Hyper éosinophilie
➢ Amibiase intestinale chronique ou • EPS : œufs de bilharzies
colite post amibienne : 3- Fièvre typhoïde
• Evolue en septénaire

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 • Selles ocre, « jus de papaye » - Abdomen
4- Toxi-infection alimentaire 2- Paraclinique
• Secondaire à un repas - EPS
• Douleurs abdominales - Sérologie amibienne
• Coproculture : Staphylocoque ou autres E- PROPHYLAXIE
bactéries • Lutter contre le péril fécal
IV- TRAITEMENT • Dépistage et traitement des porteurs sains
A- BUT • Assainissement des collectivités
• Détruire les amibes
• Prévenir et traiter les complications

B- MOYENS
1- Hygiéno-diététiques
• Bonne hygiène des mains
• Désinfection des aliments crus
2- Médicaux
• Métronidazole et dérivés nitro
imidazolés :
- METRONIDAZOLE (FLAGYL®) : 1.5 à 2 g/j
pendant 7 à 10 j chez l’adulte et 25 mg/kg/j chez
l’enfant par voie orale ou IV
• Pansements intestinaux :
ACTAPULGITE : 1 sachet x 3/j
• AMPICILLINE : 2 g/j pendant 10 à 14 j
• Antispasmodique : NOSPA
• INTETRIX
3- Chirurgicaux

C- INDICATIONS
• Forme classique ou commune :
- Mesure hygiéno-diététiques
- Métronidazole par voie orale
- Pansements intestinaux
• Amibiase colique maligne :
- Hospitalisation en USI
- Métronidazole par voie IV
• Amoebome :
- Exérèse chirurgicale
• Forme associée :
- Métronidazole + Ampicilline
D- Surveillance
1- Clinique
- Selles

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 AMIBIASE HEPATIQUE
B- PATHOGENIE
INTRODUCTION • E. minuta se transforme en E. histolytica,
Amibiase = état dans lequel l’organisme humain mobile, hématogène dans certaines
héberge l’Entamoeba histolytica avec ou sans conditions (modification de la flore colique,
manifestation clinique irritation de la muqueuse, surmenage, post-
Intérêts partum, stress, déséquilibre alimentaire) qui
• Epidémiologique : Problème de santé grâce à ses enzymes nécrosants, ulcère la
publique car c’est la parasitose la plus muqueuse colique, va dans la sous
répandue dans le monde ; péril fécal muqueuse où il va provoquer des abcès en
• Diagnostic : grâce a l’échographie bouton de chemise => Amibiase colique
• Thérapeutique : Antibiothérapie par le • Parfois il érode et pénètre dans les
METRONIDAZOLE vaisseaux mésentérique (de la sous
• Pronostic : Abcès amibien est une muqueuse) et gagne le foie par le système
complication mortelle porte. Dans le foie, l’embole amibien
thrombose les veinules portes inter
I- ETIOPATHOGENIE lobulaires provoquant une nécrose
A- EPIDEMIOLOGIE ischémique et cytolytique due aux enzymes
1- Agent pathogène lytiques des amibes => Abcès à paroi
♦ Entamoeba histolytica sous 3 formes : réguliers avec pus chocolat
• 2 Formes végétantes :
- Entamoeba histolytica minuta : forme II- SIGNES
commensale A- TDD : FORME TYPE : abcès amibien
- Entamoeba histolytica histolytica : forme du lobe droit
pathogène 1- Signes cliniques
• 1 forme kystique : forme de résistance a- Signes fonctionnels
responsable de la transmission de la maladie • Douleur de l’hypochondre droit d’intensité
et <= E. minuta violente, pulsatile
2- Répartition géographique • Fièvre avec frissons et sueur profuses
• Cosmopolites • Toux sèche
• Zones tropicales : Afrique, Asie, Amérique • Asthénie
du sud • Amaigrissement
3- Réservoir du parasite • Nausées, vomissements, diarrhée ou Sd
• Homme dysentérique rare
4- Mode de transmission : b- Interrogatoire :
♦ Directe : • Séjour en zone d’endémie
- Contact interhumain • Notion de syndrome dysentérique avec
♦ Indirecte : épreintes, ténesme (=> faux besoin, diarrhée
- Mains souillées (Alimentation, Boissons) faite de selles glairo-sanglantes)
- Végétaux cultivés sur les sols souillés par le • Episodes identiques de syndrome
péril fécal dysentérique dans l’entourage
5- Facteurs favorisants c- Examen physique :
• Mauvaises conditions d’hygiène ➢ Signes généraux:
individuelle et collective • Altération de l’état général
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 • Température : 38 – 40°C 1- Formes symptomatiques
♦ Forme pseudo cirrhotique :
➢ Signes physiques : • signes cliniques et biologiques évocateurs
• Hépatomégalie : de cirrhose
- Lisse 2- Formes selon le terrain
- Régulière • Forme de l’alcoolique
- Consistance élastique • Forme associée au VIH
- Avec voussure localisée fluctuante chaude • Forme de l’enfant : rare mais souvent
- Douloureuse à bord inférieur mousse grave
• Douleur à l’ébranlement du foie (par la 3- Formes évolutives
manœuvre de BORDES ET BLANC) a- Formes prolongées
2- Signes paracliniques ♦ Forme subaiguë :
a- Examen de certitude - Tableau bâtard chez le sujet mal traité
Sérologie amibienne ♦ Forme suraiguë ou maligne :
• Affirme l’origine amibienne de cet abcès - Fulminent abcès de Rogers
- Localisations multiples en 72H avec signes de
Echographie hépatique : péritonite, d’insuffisance hépatique sévère
• Faire le diagnostic d’abcès du foie - Mortalité très élevée
• Image arrondie unique bien limitée ♦ Forme chronique :
hypoéchogène, anéchogène, bien localisée, - Evolution supérieure à 1 mois
pouvant être multiples - Cachexie, gros foie d’allure tumorale, Anémie,
• Ponction echoguidée : ramène du pus Hypo protidémie
chocolat, non fétide et ne contenant pas - Réalise un tableau de cancer du foie
d’amibes ♦ Abcès enkysté :
b- Examen d’orientation - Paroi épaisse
♦ NFS – VS : - Pus vieilli café au lait : pus mort de Chauffard
• Hyperleucocytose à PNN et Rivaud
• Anémie inflammatoire b- Formes compliquées
• Vitesse de sédimentation accélérée ➢ Par migration vers les organes
♦ Fibrinémie > 7 g/l voisins :
♦ Bilan hépatique : peu perturbé • Migration pulmonaire :
♦ Radiographie pulmonaire : - Vomique chocolat : rupture dans la bronche
• Surélévation de la coupole - Epanchement pleural chocolat : rupture dans
diaphragmatique droite avec image en la plèvre
brioche ou en soleil couchant • Rupture abdominale :
3- Evolution - Péritonite
a- Traitée • Migration cutanée
• Favorable => guérison ➢ Formes ictériques :
b- Non traitée - Tableaux de cholécystite ou Angiocholites
♦ Chronicité ou complications : - Mortalité élevée
• Complications migratoires après rupture 4- Formes associées à :
de la poche dans les organes voisins • Amibiase colique aigue banale
• Amibiase colique maligne avec choc
B- FORMES CLINIQUES infectieux

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• Infection bactérienne => abcès mixte => 2- Médicaux
pus fétide chocolat au lait • Métronidazole et dérivés nitro
imidazoles :
- METRONIDAZOLE (FLAGYL®) : 1.5 à 2 g/j
III- DIAGNOSTIC pendant 7 à 10 j chez l’adulte et 25 mg/kg/j chez
A- DIAGNOSTIC POSITIF l’enfant par voie orale ou IV
1- Reconnaître la maladie • AMPICILLINE : 2 g/j pendant 10 à 14 j
a- Arguments épidémiologiques
• Notion de syndrome dysentérique 3- Instrumentaux
• Séjour en zone d’endémie • Ponction évacuatrice écho guidée ou à
b- Arguments clinques l’aveugle des abcès bien collectés
• Triade de FONTAN : Hépatomégalie • Drainage à minima écho guidé à l’aide
douloureuse et fébrile d’un drain permettant aussi le lavage
2- Confirmer la maladie par la paraclinique
• Sérologie amibienne 4- Chirurgicaux
• Echographie hépatique + Ponction • Drainage sous laparotomie
echoguidée => pus chocolat non fétide,
stérile, ne contenant pas d’amibes C- INDICATIONS
• Abcès non compliqué : Métronidazole seul
B- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL • Abcès volumineux : Métronidazole +
Devant une masse intra hépatique Ponction évacuatrice
1- Abcès à pyogènes • Abcès compliqué : Métronidazole +
- Syndrome infectieux marqué avec ictère chirurgie (rupture dans l’abdomen)
• Echographie : poches multiples, pus blanc • Abcès mixte : Métronidazole + Ampicilline
crémeux fétide dont la culture permet
d’identifier le germe D- SURVEILLANCE
• Sérologie amibienne négative 1- Clinique
2- Tumeur du foie - Disparition de la douleur
• AEG +++, Hépatomégalie dure, pierreuse, - Température
élévation des AFP 2- Paraclinique
• Masse hétérogène à l’échographie - VS
• Cytoponction : cellules néoplasiques - Echographie

IV- TRAITEMENT E- PROPHYLAXIE

A- BUT • Lutter contre le péril fécal
• Calmer la douleur et réduire les poches • Dépister les porteurs sains et les traiter
d’abcès • Assainissement des collectivités
• Détruire les amibes

B- MOYENS
1- Hygiéno-diététiques
• Bonne hygiène des mains
• Désinfection des aliments crus

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 TRYPANOSOMIASE HUMAINE • T. brucei gambiense => Homme, Porc,
AFRIQUAINE : « MALADIE DU Chèvre, Antilopes
• T. rhodesiense => Homme, Animaux
SOMMEIL »
5- Facteurs favorisants
♦ Géo – climatiques :
INTRODUCTION
- Présence de vecteur
THA = maladie du sommeil est une parasitose due ♦ Socio-économiques :
aux trypanosomes (protozoaires flagellés) - Activités agricoles
transmise par piqûre de glossine ou mouche Tsé – - Pêche
Tsé - Chasse
Elle sévit sous forme endémique en Afrique 6- Répartition géographique
tropicale sous deux formes : ♦ T. brucei gambiense :
- Trypanosoma brucei gambiense en Afrique • Afrique centrale
occidentale et centrale • Afrique occidentale :
- Trypanosoma rhodesiense en Afrique australe, - En CI : Bouaflé, Daloa, Sinfra, Aboisso,
orientale et centrale Abengourou
Où elle constitue un véritable problème de ♦ T. rhodesiense :
santé publique. • Afrique centrale
Intérêts • Afrique orientale
• Epidémiologique : Pose un problème de • Afrique Australe
santé publique
• Diagnostique : Etiologique des méningo- B- PATHOGENIE
encéphalites • Après sa pénétration dans le tissu sous
• Thérapeutique : Problème iatrogène cutanée, le trypanosome se multiplie au
• Prophylactique : Lutte anti vectorielle point d’inoculation => réaction
inflammatoire locale : Trypanome
I- GENERALITES • Envahit l’organe par voie lymphatico
A- EPIDEMIOLOGIE sanguine et atteint tous les organes de
1- Agent pathogène l’organisme en particulier le SNC.
• Trypanosome brucei gambiense => • Atteinte ensuite du SNC = substance
maladie à évolution longue et chronique blanche => Méningo-encéphalite
• Trypanosome rhodesiense => maladie à
évolution rapide et aiguë II- SIGNES
2- Vecteurs A- TDD : forme sommeilleuse à T.
• Mouche Tsé – Tsé = Glossine gambiense
Mouche piqueuse, male et femelles 1- Signes cliniques
hématophages a- Incubation
3- Transmission • Silencieuse, 10 à 15 jours
• Piqûre de Mouche Tsé – Tsé infectée b- Invasion
• Transplacentaire (dure des mois voir des années)
• Allaitement = Phase lymphatico sanguine
• Transfusion sanguine ➢ Signes fonctionnels :
4- Réservoir du parasite • Céphalées fronto-occipitales
• Courbatures
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 • Hyperesthésie profonde - Aménorrhée (chez la femme)
• Prurit intense et diffus - Stérilité, impuissance sexuelle
➢ interrogatoire recherchera : - Régulation thermique
• Séjour en zone d’endémie ➢ Signes généraux :
• Piqûre de Glossine • Fièvre, AEG
• Profession (Chasseurs, Agriculteurs, ➢ Signes physiques :
Pêcheurs) • Troubles sensitifs :
➢ Signes généraux : = Signe de la clé de KERANDEL :
• Anarchique, désarticulée avec état général impossibilité de tourner une clé dans une
conservé serrure sans ressentir aussitôt une vive
• Fièvre douleur dans le creux de la main
• Asthénie  Hyperesthésie profonde
➢ Signes physiques : • Troubles moteurs et mouvements
• Trypanides : éruptions papulo- anormaux :
érythémateuses fugaces ou tenaces - Déficits moteurs
récidivantes affectant tout le corps - Troubles de l’équilibre
• OMI et du visage • Troubles des réflexes :
• Adénopathies cervicales (Trapézo- - ROT vifs
mastoïdienne) : triangle de WINTERBOTTON - Signe de Babinski
- Indolores - Signe de Hoffmann
- Consistance élastique - Clonus des membres inférieurs
- Peu volumineuses - Réflexes archaïques
- Mobiles • Troubles du tonus :
- Sans péri adénites - Hypertonie extrapyramidale
• Hépato splénomégalie 2- Signes paracliniques
c- Phase d’état : a- Examens de certitude :
= Tableau de Méningo- ♦ Isolement du trypanosome :
encéphalite ou polarisation Prélèvement + examen parasitologique :
cérébrale • Sang à la phase d’invasion
• LCR
Disparition de tous les signes précédents
• Suc ganglionnaire à la phase d’invasion
sauf la Fièvre
♦ Culture : sur milieu de TOBIE & BRANDT
➢ Signes fonctionnels :
b- Examens de présomption
• Troubles du sommeil :
♦ Sérologie
- Insomnie nocturne
Recherche d’anticorps anti trypanosomiases
- Hypersomnie diurne accentuée au cours des
(taux > 4 fois la normale) par :
repas
• IFI
• Troubles psychiques :
• ELISA
- Modifications de l’humeur
• CATT +++
- Ralentissement idéomoteur
c- Examens d’orientation
- Agitation
➢ NFS – VS :
- Réaction d’agressivité
A la phase d’invasion
- Désintérêt, indifférence
• Anémie Normo chrome Normocytaire
• Troubles neuroendocriniens :
• Hyperleucocytose avec lymphocytose
- Perte de la libido
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 ➢ VS accélérée > 100 mm à la 1ère
heure Dosage des gammas III- DIAGNOSTIC
globulines A- DIAGNOSTIC POSITIF
A la phase d’invasion 1- Reconnaître la maladie
• Augmentation des gammas globulines a- Arguments épidémiologiques
(IgM) • Piqûre de Glossine
➢ Analyse du LCR : • Séjour en zone d’endémie
• Liquide clair, hypertendu • Profession (Chasseurs, Pêcheurs,
• Hypercytorachie lymphocytaire avec Agriculteurs)
présence de cellules de MOTT (20 – 500) b- Arguments clinques
• Hyperalbuminorachie • Fièvre au long cours
• Présence ou Absence de trypanosomes • Tableau de méningo-encéphalite
3- Evolution d’évolution avec des troubles du sommeil
a- Sous traitement longue
=> Guérison et meilleur pronostic si 2- Confirmer la maladie par la paraclinique
traitement précoce • Mise en évidence de trypanosome dans :
b- Non traité - Le Sang
• Cachexie sommeilleuse terminale - Le suc ganglionnaire
• Encéphalite démyélinisante terminale - Le LCR

B- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
B- FORMES CLINIQUES
1- Au début :
1- Formes symptomatiques
a- Tuberculose ganglionnaire
a- Formes frustes :
• Notion de contage
• Peu de signes cliniques ou Pas
• Absence de vaccination contre le BCG
• Diagnostic sérologique
• Signes d’imprégnation tuberculeuse
b- Formes aiguës ou suraiguës
• Adénopathies => Fistulisation
• Evolution rapide, sans signes
• Biopsie ganglionnaire + Examen
neurologiques
histologique => MEE du follicule de KOESTER
2- Formes selon le terrain
• BAAR dans le pus
a- Forme de l’enfant :
b- Maladie de HODGKIN
• Mauvais pronostic
• Poly adénopathie
b- Formes congénitales :
• Fièvre
• Secondaire à une transmission
• Splénomégalie
transplacentaire
• Biopsie ganglionnaire +
• Diagnostic : MEE du parasite dans le sang
Anatomopathologie =>MEE de cellules de
du cordon ombilical
REEDSTERNBERG
3- Formes à T. Rhodésiense
c- Leishmaniose
• Evolution rapidement mortelle (en 3 – 6
2- Phase d’état
mois) avec
a- Méningite à liquide clair
• Syndrome infectieux sévère
• Tuberculose
• Troubles hépatiques
• Syphilis
• Cryptocoque
b- Toxoplasmose
• Syndrome d’hypertension intracrânienne
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 • Syndrome déficitaire • Rééquilibre hydroélectrolytiques (SGI +
• Syndrome infectieux Electrolytes) +++
• Scanner cérébral : Image de cocarde • Déparasitage + Corticothérapie (Mdcts
• Sérologie : positif arsenicaux)
• Antalgiques (Paracétamol 2g/j)
IV- TRAITEMENT • Transfusion sanguine si besoin
A- CURATIF • Acide folique : 25 mg/j
1- Buts • Neuroleptique sédatifs (NOZINAN)
• Améliorer l’état général du malade • Anxiolytiques (DIAZEPAN)
• Détruire le parasite
• Prévenir ou traiter les complications 3- Indications
2- Moyens ➢ Phase lymphatico sanguine :
a- Spécifiques - Pentamidine +++
= Trypanocides - Mélarsoprol
➢ Non Arsenicaux - DFMO
• Suramine (MORANYL®) - Mesures adjuvantes
- Adulte : 1 g/semaine en IVD pendant 5 à 10
semaines
- Enfant : 20 mg/kg ➢ Phase de méningo-encéphalite :
• Pentamidine (LOMIDINE®) - Mélarsoprol +++
- 4 mg/kg/j en IM pendant 2 semaines - DFMO
• DMFO: Difluoro-Méthyl ornityl - Mesures adjuvantes
(EFLORNITINE®) 4- Surveillance
- Présentation : Flacon de 100 ml ➢ Clinique :
- Posologie et VA : 400 mg/kg/j en 4 perfusions - Etat de conscience
IV d’une durée de 2 heures toutes les 6 heures - Température
- Durée : 21 jours - Examen neurologique
- ES : Anémie, Diarrhée – Vomissements, ➢ Paraclinique :
Convulsion - NFS et VS
➢ Arsenicaux - EP sanguin de contrôle
• Mélarsoprol (ARSOBAL®)
- Présentation : Ampoule de 5 ml B- PREVENTIF
- Posologie : 3 séries de 3 injections avec période
de repos de 8 à 10 jours entre chaque série 1- Lutte anti vectorielle
1 série = 1 injection de 3.6 mg/kg/j en IVL • Insecticides : DDT, Pyrétinoïdes
pendant 3 jours consécutifs • Débroussaillement des gîtes
- ES : Encéphalopathie arsenicale, Syndrome de • Lâchage des mâles stériles
Lyell • Pièges à glossine
- CI : en cas de grossesse 2- Lutte contre le réservoir
- Précaution : a jeun 12h avant injection, repos • Dépistage systématique des malades et
au lit, associer a des corticoïdes traitement (CATT)
b- Non spécifiques • Education pour la santé
• Repos au lit

15
 BILHARZIOSE URINAIRE
II- SIGNES
GENERALITES TDD : forme typique
• Parasitose due à un vers plat appartenant à la 1- Signes cliniques
famille des schistosomes 3 phases d’évolution clinique :
Intérêts - Phase de pénétration cercarienne
• Epidémiologique : Problème de santé - Phase toxémique
publique en milieu tropicale - Phase d’état
• Diagnostic : a- Phase de pénétration cercarienne
• Thérapeutique : • Prurit localisé
• Urticaire
I- ETIOPATHOGENIE b- Phase toxémique
• Fièvre
A- EPIDEMIOLOGIE • Asthénie
1. Agent pathogène • Anorexie
• Schistosoma haematobium • Poussée d’urticaire
2. Répartition géographique • Algies diffuses :
• Egypte - Céphalées
• Afrique tropicale (Côte d’Ivoire : - Myalgies
Agboville ; Adzopé) - Arthralgies
• Madagascar - Douleurs abdominales
• Iles de l’océan indien, Asie • Dyspnée type asthmatiforme
3. Réservoir du parasite c- Phase d’état +++
• Homme ➢ Signes fonctionnels :
4. Hôte intermédiaire Signes vésicaux :
• Mollusque du genre Bulinus - Hématurie :
5. Facteurs favorisants • Terminale ou totale
♦ Climat : • Capricieuse, intermittente
• Eau douce, stagnante à faible courant • Récidivante, indolore
♦ Homme : - Signes de cystites :
• Baignade en eau douce • Douleurs hypogastriques
♦ Professionnels (socio-économique) : • Pollakiuries
• Agriculteurs, Riziculteurs • Brûlures mictionnelles
♦ Barrage : travaux des canaux d’irrigation Signes urétéraux
- Latente
B- PATHOGENIE - Colique néphrétique
• Les larves cercaires traversent la peau de ➢ Interrogatoire
l’hôte à l’occasion d’immersion dans l’eau • Séjour en zone d’endémie
douce. • Notion de bain infestant
• Elles gagnent le système porte intra • Profession
hépatique et y deviennent adultes. Après ➢ Examen physique :
accouplement, les femelles fécondées • Signes généraux s’estompent
gagnent à contre-courant les veinules du
plexus veineux vésicaux et génitaux 2- Signes paracliniques
16
 ❖ Chez la femme :
- Vulvo-vaginite
a- Examen de certitude+++
- Salpingite
➢ Examen parasitologique des urines
- Ovarite
(EPU) et des selles :
• M.E.E : œufs bilharziens, œufs à
III- DIAGNOSTIC
éperon terminale
➢ Biopsie de la muqueuse rectale
A- DIAGNOSTIC POSITIF
(BMR) :
1- Reconnaître la maladie
• M.E.E : œufs bilharziens dans le fragment
a- Arguments épidémiologiques
biopsie de la muqueuse rectale
• Race
• Séjour en zone d’endémie
b- Examen d’orientation
b- Arguments clinques
➢ NFS :
• 3 phases d’évolutivité clinique :
• Hyper éosinophilie à la période toxémique
- Phase de pénétration cercarienne
➢ Cystoscopie :
- Phase toxémique
Lésions évolutives en 4 stades
- Phase d’état : hématurie + Sd irritatif du BAU
• Stade I : Semis de granulations brillantes
2- Confirmer la maladie par la Paraclinique
en grains de sucre sur une muqueuse
• Mise en évidence des œufs de bilharzies à
érythémateuse
l’examen des selles, des urines et BMR
• Stade II : confluence des lésions avec
formation de nodules
B- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
• Stade III : Lésions prolifératives « tumeurs
Se fait devant l’hématurie :
framboisées »
1- Tuberculose urogénitale
• Stade IV : Tumeurs confluentes
• Notion de contage
• Vaccination BCG = O
3- Evolution
• Signes d’imprégnation tuberculeuse
Traitée : Favorable => guérison
• Mise en évidence du BK à l’ECBU
Non traitée = » complication
• Biopsie : Follicule de KOSTER

4- Complications
2- Cancer de la vessie
• Séjour en zone d’endémie
• Sténose urétérale
• Antécédent de bilharziose
• Utéro hydronéphrose
• AEG
• Insuffisance rénale organique
• Masse hypogastrique
• Cancer de la vessie
• Cystoscopie : voir la lésion
• Dysectasie du col vésical (Maladie du col)
• Biopsie + Anatomopathologie : confirme le
diagnostic
❖ Chez l’homme :
IV- TRAITEMENT
- Vésicule séminale => Hémospermie
A- BUT
- Prostatite => Dysurie, Pollakiurie, Erection
• Détruire le parasite
douloureuse
• Prévenir ou traiter les complications
- Orchi-épididymite

17
 B- MOYENS
1- Spécifiques = Médicaments
• Praziquentel (BILTRICIDE®) :
- 40 mg/Kg/j en une prise
• Oxamniquine (VANSIL®) :
- 15 mg/Kg/j en une prise

2- Non spécifiques = Adjuvants

• Traitement de l’anémie
• Antiseptique à visée urinaire
3- Chirurgicaux
• Pour les complications et les séquelles

C-INDICATION
Formes non compliqués : traitement médical
Formes compliquées : traitement
chirurgicale+traitement médical

D- PROPHYLAXIE
1- Lutte contre les mollusques aquatiques
• Molluscides
• Assèchements des canaux d’irrigation et
les rizières
2- Chez l’homme
• Chimio prophylaxie de masse par
Praziquentel
• IEC :
- Hygiène urinaire et fécale
- Information sur le danger des bains dans les
marigots infestant

18
 BILHARZIOSE INTESTINALE
II- SIGNES
INTRODUCTION A- TDD : FORME COMMUNE
• Parasitose due à un vers plat appartenant à la 1- Signes cliniques
famille des schistosomes 3 phases d’évolution clinique :
Intérêts - Phase de pénétration cercarienne
• Epidémiologique : Problème de santé - Phase toxémique
publique en milieu tropicale - Phase d’état
• Diagnostic : a- Phase de pénétration cercarienne
• Thérapeutique : • Prurit localisé
• Urticaire
I- ETIOPATHOGENIE b- Phase toxémique
A- EPIDEMIOLOGIE • Fièvre
1- Agent pathogène • Asthénie
• Schistosoma mansoni • Anorexie
2- Répartition géographique • Poussée d’urticaire
• Egypte • Algies diffuses :
• Afrique tropicale (Côte d’Ivoire : - Céphalées
Agboville ; Adzopé) - Myalgies
• Amérique du sud : Brésil, Venezuela - Arthralgies
3- Réservoir du parasite - Douleurs abdominales
• animaux (rongeurs) • Dyspnée type asthmatiforme
4- Hôte intermédiaire c- Phase d’état +++
• Mollusque du genre Planorbis ➢ Signes fonctionnels :
5- Facteurs favorisants • Epreintes
♦ Climat : • Ténesmes => Faux besoins
• Eau douce, stagnante à faible courant • Diarrhée :
♦ Homme : - Dysentériforme
• Baignade en eau douce - 15 – 24 selles/j
♦ Professionnels (socio-économique) : - Glaireuse
• Agriculteurs, Riziculteurs - Sanglante
♦ Barrage - Glairo-sanglante
➢ Interrogatoire :
B- PATHOGENIE • Séjour en zone d’endémie
• Les larves cercaires traversent la peau de • Notion de bain infestant
l’hôte à l’occasion d’immersion dans l’eau • Profession
douce. ➢ Examen physique :
• Elles gagnent le système porte intra • Signes généraux s’estompent
hépatique et y deviennent adultes. Après 2- Signes paracliniques
accouplement, les femelles fécondées a- Examen de certitude
gagnent à contre courant les branches de la ➢ Examen parasitologique des selles
veine mésentérique inférieure. (EPS) :
• M.e.e : œufs bilharziens, œufs à éperon :
- Vivant = Clair
19
 - Mort = Noir
B- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
➢ Examen parasitologique des urines Eliminer les autres pathologies d’une gastro-
(EPU) : entérite
• M.e.e : œufs bilharziens, œufs à éperon : 1- Amibiase colique
- Vivant = Clair 2- Shigellose
- Mort = Noir 3- Giardiase
➢ Biopsie de la muqueuse rectale 4- Balantidiose
(BMR) :
• M.e.e : œufs bilharziens dans le fragment IV- TRAITEMENT
biopsié de la muqueuse rectale A- BUT
b- Examen d’orientation • Détruire le parasite
➢ NFS : • Prévenir ou traiter les complications
• Hyper éosinophilie à la période toxémique
• Anémie B- MOYENS
➢ Sérologie bilharzienne : 1- Spécifiques = Médicaments
• Positive = Immunofluorescence indirecte • Praziquentel (BILTRICIDE®) :
1/80e - 40 mg/Kg/j en une prise
3- Evolution • Oxamniquine (VANSIL®) :
a- Traitée - 15 mg/Kg/j en une prise
• Favorable => guérison 2- Non spécifiques = Adjuvants
• Traitement de l’anémie
b- Non traitée • Rééquilibre hydro électrolytique
➢ Complications 3- Chirurgicaux
• Appendicite bilharzienne • Laparotomie
• Bilharziose hépatosplénique avec HSM et
http C- INDICATIONS
• Hémorragies digestives ♦ Forme non compliquée :
• Syndrome pseudo-occlusif - Praziquentel
♦ Forme compliquée :
III- DIAGNOSTIC - Chirurgie
A- DIAGNOSTIC POSITIF - Praziquentel
1- Reconnaître la maladie
a- Arguments épidémiologiques D- Surveillance
• Race 1- Clinique
• Séjour en zone d’endémie - Etat de conscience et des muqueuses
b- Arguments clinques - Pouls, Température, Tension artérielle
• 3 phases d’évolution clinique : - Abdomen
- Phase de pénétration cercarienne - Selles
- Phase toxémique 2- Paraclinique
- Phase d’état : Gastroentérite aigue non fébrile - NFS x 2/semaine
2- Confirmer la maladie par la paraclinique -
• Mise en évidence des œufs de bilharzies à E- PROPHYLAXIE
l’examen des selles, urines et BMR 1- Lutte contre les mollusques aquatiques

20
 • Molluscides
• Assèchements des canaux d’irrigation et
les rizières

2- Chez l’homme
• Chimio prophylaxie de masse par
Praziquentel
• IEC :
- Hygiène urinaire et fécale
- Information sur le danger des bains dans les
marigots infestant

21
 LE CHOLERA Choléra = diarrhée « toxique » avec
élaboration par le vibrion d’une toxine = la
INTRODUCTION choléragène.
➢ Actions de la toxine :
Toxi-infection bactérienne
• Activation de l’adenylcyclase
Maladie infectieuse diarrhéique, d’origine
• Inverse le flux hydro sodé au niveau du
bactérienne, à caractère épidémique.
grêle
Intérêts :
• Production (dans la lumière intestinale)
• Epidémiologique : Problème de santé publique
d’un liquide très abondant isotonique au
/ Déclaration obligatoire
plasma, riche en potassium et en
• Diagnostic : gastro-entérite d’évolution
bicarbonates.
dramatique
➢ Conséquence = déshydratation aiguë avec
• Pronostique : MEJ pronostic vital à cause de la
hypokaliémie et acidose.
déshydratation
2. Absence de lésions anatomiques et
• Thérapeutique : urgence médicale /
conséquences
réhydratation + antibiothérapie
➢ Le vibrion ne pénètre pas à l’intérieur de la
muqueuse intestinale qui reste donc
I. GENERALITES
anatomiquement intacte (pas d’invasion
A. EPIDEMIOLOGIE
muqueuse)
1. Agent Pathogène : Vibrio cholerae
➢ Le glucose stimule l’absorption d’eau et de
➢ Famille des entérobactéries / Vibrionacea
sel par un mécanisme indépendant de l’AMP
➢ Bacilles GRAM Négatif / Forme de virgule
cyclique qui est donc conservé. En effet, un
➢ Présence de l’antigène somatique O (Seuls
ion Na+ peut être transporté en même
les bacilles des groupes O1 et O139 sont
temps qu’une molécule de glucose au niveau
considérés comme des « vibrions cholériques
de la muqueuse qui a gardé son intégrité et
» capables de donner un choléra
ses mécanismes d’absorption. Cette notion
épidémique).
est à la base de la réhydratation par voie
2. Réservoir
orale.
➢ Environnemental (eau)
➢ Humain (homme malade ou SIGNES
II.
asymptomatique)
A. TDD : cholera grave de l’adulte
3. Transmission
1. Clinique
➢ Feco-orale
➢ Incubation : 1-5j
• Directe : manu portée (mains sales)
➢ Invasion : brutale, douleur abdominale
• Indirecte : aliments ou eau contaminés
➢ Etat :
4. Facteurs favorisants
Prodrome = sensation de distension et de
➢ Promiscuité
gargouillement / 1ère selle d’aspect fécal
➢ Manque d’hygiène (conservation,
émise rapidement
manipulation)
SYNDROME CHOLERIFORME =
➢ Facteurs climatiques (déforestation, pluie)
➢ Bas niveau socio-économique
DIARRHEE
• Selles de plus en plus liquides,
B. PATHOGENIE • Emises en jet
1. La toxine et ses conséquences • D’aspect afécal = eau de riz,
• D’odeur fade
22
• Avec des flocons blanchâtres en suspension
• Sans glaire, ni sang B. FORMES CLINIQUES
• 10 à 50 selles et plus par jour 1. Forme bénigne
L’aspect des selles peut être modifié par la Fréquente, avec 2 à 3 selles liquides «eau de
coexistence de bactéries entéro-invasives riz»
comme Shigella. Dans ce cas, elles peuvent 2. Choléra sec
contenir du sang et du pus. Tableau se résumant à une déshydratation +
choc
VOMISSEMENTS : fréquents dès le Absence de diarrhée (compte tenu de l’iléus)
début, d’abord biliaires, en jet puis aqueux, Peut tuer rapidement
s’écoulant sans efforts 3. Choléra de l’enfant
Le coma et les convulsions surviennent plus
SIGNES DE DESHYDRATATION :
volontiers chez l’enfant, en liaison avec
• Malade déshydraté atonique, angoissé,
l’hypoglycémie qui est souvent sous-
assoiffé,
évaluée.
• Pli cutané de déshydratation / Surface
cutanée couverte de sueurs froides.
4. Formes compliquées
• Yeux enfoncés dans les orbites ➢ Troubles de la conscience
• Crispation des muscles orbiculaires des ➢ Hypokaliémie (faiblesse musculaire,
lèvres réalisant l’aspect du « rire sardonique paralysie, troubles du rythme cardiaque,
». iléus)
• Douleurs ou crampes musculaires ➢ Pneumopathies d’inhalation / surinfection
• Oligurie peut être importante. pulmonaire / OAP (réhydratation
inappropriée)
CLASSER LA DESHYDRATATION
• Déshydratation légère DIAGNOSTIC
III.
• Déshydratation modérée A. POSITIF
• Déshydratation sévère « Une diarrhée sévère suivie de
vomissements qui tue des adultes en
➢ SIGNES DE CHOC HYPOVOLEMIQUE quelques heures est presque toujours un
➢ SIGNES ASSOCIES : douleurs abdominales choléra » (LAPEYSSONIE).
souvent / troubles de la conscience Coproculture positive.
➢ SIGNE NEGATIF : absence de fièvre+++++
B. DIFFERENTIEL
2. Examens complémentaires ➢ Diarrhée à E. coli entéro toxinogène
➢ Le diagnostic de certitude repose sur la ➢ Diarrhée à salmonelles
coproculture (selles, écouvillonnage rectal). ➢ Diarrhée virale (rota-virus)
➢ Ionogramme + gaz du sang (évaluent le
retentissement) : hypokaliémie + TRAITEMENT
IV.
hyponatrémie + Hypo chlorémie et acidose Urgence médicale++++
3. Evolution A. BUTS
➢ Traitée tôt et bien : amélioration ➢ Stériliser le foyer infectieux / Neutraliser
➢ Non traitée ou vu tardivement : toxine
• Collapsus / troubles neurologiques / mort ➢ Rétablir l’équilibre hydro-électrolytique
23
➢ Prévenir et traiter les complications • Ou Fluoroquinolones / Cotrim /
➢ Eviter la contamination Erythromycine / Furazolidone,

B. MOYENS ➢ Mesures adjuvantes :

➢ HOSPITALISATION + CONDITIONNEMENT • Apport (supplémentassions) potassique

➢ REHYDRATATION ➢ SURVEILLANCE
Précoce et orale chaque fois que possible. Ne Clinique : pouls, TA, selles…
doit pas attendre une quelconque C. INDICATIONS
confirmation biologique. Déshydratation légère : Plan A
• Solution de Ringer-Lactate ou de Déshydratation modérée : Plan B
HARTMANN. Déshydratation grave : Plan C
• Plan A : 50ml/kg/j par VO D. SURVEILLANCE
• Plan B : 80ml/kg/j par VO ou IV Clinique : constantes chaque 15min, selles et
• Plan C : 100ml/kg/j en IV vomissements, diurèse.
✓ Adulte :
− 1 L dans la première heure E. PREVENTION
− Puis débit adapté en fonction des signes ➢ Lutter contre le péril fécal : construction des
vitaux pour atteindre si nécessaire un total latrines
de 6 à 8 L dans les 24 premières heures. ➢ Hygiène corporelle
− Dès que le malade peut boire, soluté de ➢ Désinfecter les aliments
réhydratation orale (SRO) 5 mg/kg/h est ➢ Port des gants à l’hôpital
administré simultanément. ➢ Eviter de manipuler les malades
✓ Chez l’enfant : ➢ Bien cuir les aliments
− 30 ml/kg en 30 minutes - 1 h ➢ Vaccin : Dukoral (WC-RBS®) : 2doses en
− Puis 70 ml/kg dans les 5 h suivantes, 1sem.
− La poursuite de la perfusion et le relais par
SRO étant adaptés en fonction de l’état
clinique de l’enfant.
• Pour la réhydratation orale :
✓ 75 - 200 ml/kg dans les premières 24 h.
✓ Réévaluation après 4h,
− Si signes de déshydratation sévères  voie
parentérale.
− Si diarrhée moins abondante :
 100 ml de SRO à chaque selle molle pour
enfant de moins de 24 mois,
 200 ml pour enfant de 2 à 9 ans
 Et selon la soif et sans limite si > 10 ans.

➢ ANTIBIOTHERAPIE
• Cyclines :
✓ 300 mg/j pendant 3 jours (adulte)
✓ 06 mg/kg/j (enfants)
24
 FIEVRE JAUNE ➢ Professions exposées (chasseurs, agriculteurs,
forestiers, charbonniers)
INTRODUCTION 5. Répartition géographique
Arbovirose= Anthropozoonose virale ➢ Afrique subsaharienne
Contagieuse, Immunisante, A déclaration ➢ Amérique du Sud
obligatoire 6. Modalités épidémiologiques
Due à la piqure d’un moustique du genre Aèdes ➢ Fièvre jaune urbaine d’allure épidémiologique
Intérêts : ➢ Fièvre jaune selvatique d’allure sporadique
• Epidémiologique :
- Problème de santé publique en Afrique B. PATHOGENIE
subsaharienne et en Amérique du sud ➢ Pénétration des germes par la piqure
➢ Atteinte des ganglions lymphatiques les plus
• Diagnostic :
proches du point d’inoculation
- Fièvre hémorragique virale avec tableau
➢ Multiplication + Virémie + Distribution tissulaire
d’hépato néphrite
➢ Formation de complexes immuns++++
• Thérapeutique :
 modification de la perméabilité capillaire
- Essentiellement symptomatique
 microvascularite
- Préventif par vaccination (PEV)
 troubles de la coagulation (CIVD)
I. GENERALITES
A. EPIDEMIOLOGIE ETUDE CLINIQUE
II.
1. Agent Pathogène
TDD : typhus amaril
➢ Virus Amaril
A. CLINIQUE
• Arbovirus
1. Phase d’incubation
• Famille Togaviridae
➢ Silencieuse
• Genre Flavivirus
➢ 3 à 4 jours
• Virus à ARN
2. Phase d’invasion
• Sensible à la chaleur et au milieu extérieur
➢ Syndrome pseudo grippal
• Viscérotrope (rein et foie) ++++++
• Fièvre / Frissons
2. Vecteurs
• Céphalées / Malaise général
➢ Moustique du genre aèdes
• Myalgies / Arthralgies
• Aèdes aegypti (urbain)
➢ Troubles digestifs
• Aèdes africanus (forêt)
• Nausées
• Aèdes furcifer (savane)
• Vomissements alimentaires puis bilieux
• Aèdes lutéocephalus
3. Transmission
3. Phase d’état avec 3phases
➢ Maladie à transmission vectorielle
a. Phase rouge ou congestive
➢ Par piqure du moustique Aèdes femelle
➢ Syndrome cutanéo muqueux
➢ Seule la femelle est hématophage+++++
• Masque (faciès) amaril : visage rouge
4. Facteurs favorisants
vultueux avec des yeux injectés
➢ Indice de BRETEAU › 50
• Langue saburrale
➢ Zone d’endémie
➢ Syndrome hémorragique minime
➢ Séjour en zone forestière
• Epistaxis
➢ Absence de vaccination
➢ Syndrome infectieux avec
25
 • Signe de FAGET : Fièvre + Pouls dissocié à 80 • 2 prélèvements à intervalle de 3 semaines
bpm
➢ Syndrome algique ➢ Ponction Biopsie Hépatique+++
• Lombalgies • Désorganisation des travées
• Myalgies • Nécrose acidophile/corps de COUNCILLMAN
• Céphalées • Stéatose micro vésiculaire
➢ Autres C. EVOLUTION
• Oligurie ➢ Bien traitée
• Signes neurologiques rares (anxiété, agitation,  Guérison sans séquelles
insomnie, prostration) ➢ Mal ou non traitée
b. Phase de rémission+++++  Mort dans 10-40% des cas
➢ Apyrexie
➢ Diminution du syndrome algique FORMES CLINIQUES
c. Phase jaune ou ictérique 1. Formes symptomatiques
Tableau d’hépato néphrite hémorragique ➢ Forme inapparente
➢ Ictère fébrile ➢ Forme atténuée ou frustre
➢ Syndrome rénal : ➢ Forme à prédominance hépatique / rénale /
• Oligo anurie cardiovasculaire
• Albuminurie (Protéinurie) 2. Forme évolutives
➢ Syndrome hémorragique : ➢ Suraigüe
• Hématurie ➢ Prolongée
• Vomito negro (hématémèse) 3. Formes neurologiques
➢ Tableau de méningite
• Mélaena
➢ Encéphalite
• Rectorragies
• Epigastralgies DIAGNOSTIC
III.
A. POSITIF
B. EXAMENS COMPLEMENTAIRES
➢ Séjour en zone d’endémie
1. Orientation
➢ Sujet non vacciné
➢ NFS
➢ Tableau d’hépato néphrite hémorragique fébrile
• Anémie / Leucopénie / Thrombopénie
➢ Isolement viral ou sérologie positive
➢ Bilan hépatique
• Cytolyse hépatique
B. DIFFERENTIEL
• TP bas (‹25%)
1. Phase congestive
• Bilirubine Conjuguée ↑
➢ Accès palustre
➢ Bilan rénal
➢ Fièvre typhoïde
• Albuminurie massive+++
➢ Grippe
• Hyperazotémie ➢ Septicémie
• Hyper urémie 2. Phase ictérique
2. Certitude ➢ Hépatite virale
➢ Isolement viral (bactériologique) ➢ Cholécystite
• Dans le Sang / LCR / Urines / Foie ➢ Autres fièvres hémorragiques : Dengue / Ebola
➢ Sérologique
• Anticorps anti amaril (IgM) IV. TRAITEMENT

26
 A. BUTS
➢ Prévenir et traiter les complications
➢ Correction troubles hydro électrolytiques
➢ Prévenir et traiter le choc
B. MOYENS
1. Symptomatiques
➢ Hospitalisation
➢ Apports hydro électrolytiques
• SGI + électrolytes ou Ringer Lactate
• 2 à 4 litres par jour
➢ Antiémétiques
• VOGALENE® 1mg/kg/jour
➢ Hémostatiques
• EXACYL® 1-3 ampoules/jour en perfusion
• DYCINONE®
➢ Corticothérapie (PREDNISONE)
➢ Transfusion sanguine (sang total)
➢ Dialyse rénale (EER) si anurie
➢ Analeptiques cardiovasculaires
• DOBUTAMINE / ADRENALINE
2. Prévention
➢ Vaccination
• 17 D ROCKEFELLER®
• Vaccin vivant atténué
• A 9mois dans le PEV
• Obligatoire chez voyageurs
➢ Lutte anti vectorielle
• Destruction gites larvaires
• Insecticides
• Moustiquaires

27
 SHIGELLOSES
B- PATHOGENIE
INTRODUCTION • Shigelles : germes entéro-invasifs
Shigelloses ou dysenteries bacillaires, maladies • Adhèrent à la muqueuse colique et pénètrent
infectieuses endémo-épidémiques dues aux dans l’épithélium, se multiplient et envahissent les
shigelles. cellules villositaires.
Intérêts • Produisent des entérotoxines => Troubles
• Epidémiologique : zones tropicales, péril fécal intestinaux
• Diagnostic : Hémoculture et Coproculture • Et des exotoxines qui agissent sur l’endothélium
• Thérapeutique : Réhydratation en urgence, des vaisseaux du SNC.
Antibiothérapie
• Pronostic II- SIGNES
A- TDD : forme commune
I- ETIOPATHOGENIE 1- Signes cliniques
A- EPIDEMIOLOGIE Incubation : 4 à 6 jours
1- Agent pathogène Début brutal caractérisé par :
•Shigelles : entérobactéries, BGN, non sporulés et • Syndrome dysentérique
immobiles • Syndrome infectieux
• 4 sous groupes : a- Signes fonctionnels
- Shigella dysenteriae = Syndrome dysentérique (triade de BENSAUDE)
- Shigelle flexneri ➢ Epreintes :
- Shigelle boydii • Douleurs abdominales expulsives et violentes
- Shigella sonnei parcourant le cadre colique
2- Réservoir de germes • Cèdent à l’émission des selles
• Homme malade ➢ Ténesme :
• Homme convalescent • Contracture douloureuse du sphincter anal
• Homme sain (sensation de corps étranger intra-rectal)
3- Mode de transmission • Envie impérieuse mais infructueuse d’aller à la
♦ Directe : selle => faux besoins
- Contact interhumain ➢ Diarrhée :
♦ Indirecte : +++ • 15 – 24 selles/j voire plus
- Mains souillées (Alimentation, boissons) • Afécales
- Eaux polluées • Glaireuses ou sanglantes, Mucosanglantes
- Végétaux cultivés sur les sols souillés par le b- Signes généraux
péril fécal. = Syndrome toxi-infectieux
4- Facteurs favorisants • Fièvre : 39 – 40°C
• Pauvreté, Promiscuité • Pouls rapide et filant
• Mauvaises conditions d’hygiène individuelle et • TA effondrée
collective. • Langue sèche
• Rassemblement de population : • Refroidissement des extrémités
- Camps de réfugiés • Nausées – vomissement
- Camps de prisonniers • Altération de l’état général (AEG)
- Pèlerinage • Déshydratation +++ : évaluer le degré de
- Camps militaires déshydratation
28
 c- Signes physiques a- Formes prolongées
• Abdomen sensible dans son ensemble, météorisé b- Formes compliquées
• TR : Douloureux +++, doigtier souillé de sang ou • Hémorragies digestives :
de glaire +++ - Rectorragies
- Melaena
2- Examens complémentaires • Perforation intestinale
a- Hémogramme • Syndrome FIESSINGER – LEROY – REITER : Arthrite
• Hyperleucocytose à PNN réactionnelle = Oligo-arthrite dissociée,
• Anémie asymétrique
b- Ionogramme 3- Formes associées
• Hyponatrémie = Dysenterie amoebobacillaire
• Hypo chlorémie => Alcalose métabolique
• Hypokaliémie III- DIAGNOSTIC
c- Coproculture A- DIAGNOSTIC POSITIF
• Isolément du germe
• Antibiogramme = Clinique : Sd dysentérique, selles > 20/j, Sd toxi-
d- Examen direct des selles infectieux
• Recherche de GB,GR et BGN = Biologique et repose sur l’examen des selles
3- Evolution 1- Examen direct des selles
a- Traitée • Leucocytorrhée avec PNN
• Favorable => guérison • Hématies
• Chute de la fièvre, Disparition des douleurs, Selles • BGN immobiles intra et extracellulaires
deviennent fécales au bout de 48 heures 2- Coproculture
b- Non traitée • Isole le germe et Antibiogramme
• Cachexie, Déshydratation sévère, Chronicité
B- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
B- FORMES CLINIQUES
1- Formes symptomatiques 1- Dysenterie amibienne
a- Formes frustes • Absence de fièvre ou d’état subfébrile
• Diarrhée banale • Selles : 5 à 10/j rarement plus
• 4 à 6 selles/j molles ou liquides sans glaires ni • EPS : Entamoeba hystolitica hystolitica
sang ou ± 2- Bilharziose intestinale
• Douleur abdominale ± Colites bilharziennes à S. mansoni
• Subfébrile • Syndrome dysentérique atypique non fébrile
• Diagnostic : Coproculture • NFS : Hyper éosinophilie
b- Formes graves • EPS : œufs de bilharzies
• Déshydratation sévère +++ 3- Fièvre typhoïde
• Collapsus cardiovasculaire • Evolue en septénaire
• Oligurie • Selles ocres
• Syndrome toxique sévère +++ 4- Toxi-infection alimentaire
• Selles brunâtres et fétides +++ • Secondaire à un repas
• Atonie du sphincter anal +++ • Douleurs abdominales
• Coproculture : Staphylocoque ou autres bactéries
2- Formes évolutives

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 2- Formes associées
IV- TRAITEMENT • Antibiothérapie + Métronidazole
A- BUTS 3- Formes compliquées
• Détruire le germe ♦ Perforation intestinale :
• Rétablir l’équilibre hydro électrolytique - Chirurgie
• Prévenir ou traiter les complications ♦ Syndrome FIESSINGER – LEROY – REITER :
- Antibiothérapie
B- MOYENS - AINS
1- Hygiéno-diététiques D- SURVEILLANCE
• Hygiène des mains 1- Clinique
• Désinfecter les aliments crus - Etat de conscience et des muqueuses
2- Médicaux - Pouls, Température, Tension artérielle
a- Spécifiques : Antibiothérapie - Abdomen
• Fluoroquinolones : - Selles
- CIPROFLOXACINE : 500 mg x 2/j per os 2- Paraclinique
- PÉFLOXACINE : 400 mg x 2/j per os - NFS x 2/semaine
- OFLOXACINE : OFLOCET® : 200 mg x 2/j per E- PROPHYLAXIE
os ou perfusion • Lutter contre le péril fécal : construction des
- Durée : 5 à 10 jours, adaptée à latrines
l’antibiogramme • Dépistage et traitement des porteurs sains
b- Non spécifiques • Assainissement des collectivités
➢ Réhydratation
Par voie orale ou parentérale selon le degré de
déshydratation
• Déshydratation minime (PP < 5%)
- Voie orale : 5O ml/Kg
• Déshydratation moyenne (PP : 5 – 10%)
- Voie orale : 75 ml/Kg ou si intolérance
- Voie parentérale
• Déshydratation sévère (PP > 10%)
- 100 ml en 2 heures par voie parentérale
➢ Pansements intestinaux : ACTAPULGITE : 1
sachet x 3/j
➢ Anti diarrhéique : IMMODIUM
➢ Antiémétiques : VOGALENE
➢ Antispasmodiques : NOSPA
3- Chirurgicaux
• Laparotomie
C- INDICATIONS
1- Forme commune
• Antibiothérapie
• Réhydratation
• ACTAPULGITE®
• Anti diarrhéique

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 LA GRIPPE b- Invasion
Début brutal
INTRODUCTION ➢ Signes fonctionnels :
Maladie infectieuse virale aigue, contagieuse, • Céphalées fronto – orbitaires
bénigne due au Myxovirus influenzae. • Photophobie
Intérêts ➢ Signes généraux :
• Epidémiologique : Evolue sous l’aspect de • Frissons
pandémies séparées par des épidémies limitées à • Fièvre en plateau 39 – 40°C
des cas sporadiques ➢ Signes physiques :
• Economique : Retentissement sur l’économie de • Pauvres
la société car cause fréquente d’absentéisme c- Phase d’état :
➢ Signes fonctionnels :
I- EPIDEMIOLOGIE = Syndrome douloureux diffus +
A- AGENT PATHOGENE Toux
Myxovirus influenzae (virus à ARN, monocaténaire, • Céphalées
à symétrie hélicoïdale) • Myalgies
• 3 sérotypes : • Arthralgies
- Sérotype A : grandes pandémies • Courbatures
- Sérotype B : épidémies de moindre gravité • Toux
- Sérotype C : cas sporadiques ➢ Signes généraux :
• 2 antigènes : = Syndrome infectieux
- Neuraminidase • Fièvre à 39°C
- Hémagglutinine • Frissons
• Tachycardie
B- RESERVOIR DU VIRUS • Asthénie
• Homme • Faciès terreux, Herpès naso-labial
• Animaux (Porc, Oiseaux, Equin) ➢ Signes physiques :
= Syndrome respiratoire
C- TRANSMISSION
catarrhal
• Directe par voie aérienne à partir des gouttelettes
• Hyperhémie conjonctivale
de PFLUGGE
• Rhinorrhée + Eternuements +++
• Larmoiement +++
D- FACTEURS FAVORISANTS
• Laryngite +++
• Promiscuité
• Pharyngite
• Saison pluvieuse
• Râles crépitant aux 2 bases pulmonaires
• Temps brumeux
2- Signes paracliniques
• Absence de vaccination
a- NFS
• Leucopénie
II- SIGNES
b- Radiographie pulmonaire
A- TDD : grippe commune chez
• Opacités hilifuge => aspect en aile de papillon
l’adulte jeune • Accentuation bilatérale de la trame broncho
1- Signes cliniques alvéolaire
a- Incubation c- Isolement du virus
• Silencieuse, 1 à 3 jours • Prélèvement des voies aériennes
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 d- Sérologie • Troubles du rythme (ECG)
• Pratiquer 2 prélèvements à 2 semaines ➢ Péricardite :
d’intervalle • Douleurs rétro sternales, Dyspnée, Palpitations
 Augmentation des titres d’Ac x 4 fois la • Frottement péricardique
valeur initiale • Assourdissement des BDC
• Rx cœur : Augmentation de l’ombre cardiaque
3- Evolution • ECG : ST sus décalé avec T positif, retour ST sur la
a- Sous traitement ligne isoélectrique avec T aplatit puis négative,
• Favorable => Guérison en une semaine retour à la normale
b- Non traité
• => Surinfection (Haemophilus, Pneumocoque, d- Digestives
staphylocoque) • Nausées et Vomissements
e- Neurologiques
C- FORMES CLINIQUES ➢ Méningites :
1- La grippe maligne • Syndrome méningé fébrile
Chez le nourrisson, vieillard, femme enceinte, ATCD • LCR : clair et réaction lymphocytaire
pulmonaire ou cardiaque) ➢ Encéphalite :
• Tableau d’œdème lésionnel : • Tableau de confusion mentale, délire et crises
- Insuffisance respiratoire aigue convulsives
• Neurologique : • Signes neurologiques de localisation
- Troubles de la conscience ➢ Méningo-encéphalite
- Syndrome confusionnel avec délire
- Crises convulsives III- DIAGNOSTIC
• Hépatique A- DIAGNOSTIC POSITIF
• Rénale 1- Arguments épidémiologiques
2- Formes compliquées • Notion de promiscuité
a- ORL • Saison pluvieuse, temps brumeux
• Rhinopharyngite • Absence de vaccination
• Otite 2- Arguments clinques
• Laryngite • Syndrome infectieux
• Sinusite • Syndrome douloureux diffus
b- Respiratoires • Syndrome respiratoire catarrhal
• Suppuration bronchique
• Pneumonie B- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
• Pleurésie purulente 1- Accès Palustre
c- Cardiaques • Fièvre récente
➢ Endocardites : • Algies diffuses
• Assourdissement des BDC • Troubles digestifs
• Souffle diastolique de base • Goutte épaisse (GE) : Positif
➢ Myocardite : 2- Fièvre typhoïde
• Assourdissement des BDC Evolution en septénaire
• Tachycardie • Fièvre prolongée
• Bruit de galop • CIVET
• Augmentation de l’ombre cardiaque (Télécoeur) • Splénomégalie

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• Troubles digestifs • vitamine C
• Diagnostic : Hémoculture, Coproculture  Pendant une semaine
3- Broncho-pneumopathies : b- Formes surinfectés
Au début • Traitement symptomatique
• antibiothérapie pendant 10 jours
IV- TRAITEMENT c- Grippe maligne
A- CURATIF = Urgence thérapeutique
1- Buts • traitement symptomatique
• Soulager le malade • oxygénothérapie
• Prévenir ou traiter les complications • Antibiothérapie
2- Moyens • corticothérapie
Essentiellement symptomatiques • Surveillance :
• Repos strict au lit - Constantes : TA, Température, Pouls, FR
• Antalgiques, Antipyrétiques (PARACETAMOL) : - Auscultation (cœur, poumon)
- Enfant : 60 mg/kg/j en per os ou perfusion IV
- Adulte : 1.5 à 2 g/j per os ou perfusion IV B- Prophylaxie
• Mucolytique (N ACETYLCYSTEINE) : = Vaccination
- Enfant : 100 - 300 mg/j en per os • Groupes à risque
- Adulte : 600 mg/j per os • Vaccin tué souches A et B
• Antibiothérapie : • 1 injection s/c : Adulte = 0.5 ml et Enfant = 0.25 ml
♦ AMOXICILLINE : < 10 ans
- Enfant : 100 – 150 mg/kg/j en per os ou CI : Allergie à l’ovalbumine d’œuf
perfusion IVD
- Adulte : 2g/j per os ou perfusion IVD
♦ AMOXICILLINE + ACIDE CLAVULANIQUE :
- Enfant : 100 – 150 mg/kg/j en per os ou
perfusion IVD
- Adulte : 2 à 3 g/j per os ou perfusion IVD
♦ ERYTHROMYCINE: 50 mg/kg/j per os
♦ SPIRAMYCINE: 50 mg/kg/j per os
• VITAMINE C
• Corticothérapie (PREDNISONE) :
- Action rapide : HSHC : 4 – 10 mg/kg/j
- Action prolongée : Prednisone : 4 mg/kg/j
• Oxygénothérapie : Oxygène : 3 – 6 l/min
• Intubation trachéale
• Antiviraux (Amantadine : MANTADIX®):
- Enfant : 4 – 8 mg/kg/j en une prise
- Adulte : 200 mg/j en une prise
3- Indications
a- Forme commune
• Repos au lit
• Paracétamol
• Mucolytique

33
 FIBROSE ENDOCARDITES ou • OMI : mous, indolores, bilatéraux et symétriques
ENDOCARDITE PARIETALE CHRONIQUE prenant le godet
➢ Signes cardiaques :
INTRODUCTION L’auscultation :
C’est une cardiopathie caractérisée par une fibrose • Tachycardie régulière ou irrégulière
rétractile de l’endocarde pariétale. • Vibrance endocardique protodiastolique
Intérêts 2- Examens complémentaires
• Epidémiologie : Fréquemment rencontrée en a- Télécoeur
zone intertropicale, zone forestière et atteint les • Cardiomégalie
enfants et les adultes jeunes des couches • Dilatation OD
défavorisées ayant des antécédents de Bilharzioses • Vascularisation pulmonaire normale
et/ou de Loase b- ECG
• Diagnostique : Basé sur le syndrome d’Adiastolie • Rythme sinusal :
et confirmé par l’échocardiographie - HAD sans HVD
• Thérapeutique : Chirurgie endocarditectomie • Troubles du rythme auriculaire :
• Pronostic : Pronostic vital - Fibrillation auriculaire
- Tachycardie jonctionnelle
I- SIGNES • Troubles conductifs :
A- TDD : EPC droite chez le jeune - HOD => Onde bifide
c- Echographie
adolescent
➢ Mode TM :
1- Signes cliniques
- Septum inter ventriculaire paradoxal (Aspect
a- Signes fonctionnels
en créneau)
• Dyspnée d’effort
➢ Mode 2D :
• Précordialgies d’effort
• Oreillette Droite :
• Hépatalgie d’effort
- Ectasie
• Palpitations
- Béance tricuspidienne
b- Interrogatoire
- Dilatation de l’infundibulum pulmonaire
• Retard de croissance
• Ventricule droit :
• Retard pubertaire
- Comblement
• Antécédent : bilharziose, Loase, Séjour dans une
- Calcification
zone d’endémie
d- Cathétérisme cardiaque droit
c- Signes généraux
• Manométrie :
• Cheveux lisses et fins
- Tendance à l’égalisation des pressions
• Bouffissure du visage avec des œdèmes
droites
palpébraux
- Grande onde V (It)
d- Signes physiques :
• Angiographie :
➢ Signes périphériques :
- Ectasie de l’oreillette droite
• Turgescence des veines jugulaires spontanée
- Perte de l’aspect triangulaire du VD
• Hépatomégalie douloureuse à surface lisse, à bord
- Irrégularité des contours du VD
inférieur mousse donnant un reflux hépato
- Lacunes => Thrombose
jugulaire => Foie cardiaque
e- Biologie
• Splénomégalie
♦ NFS :
• Ascite
- Anémie

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 - Hyper éosinophilie - Aspect en M ou en créneau du sillon inter
♦ TP : Diminue ventriculaire
♦ Sérologie bilharziennes : • 2D :
- IFI : positif > 1/80e - Dilatation OG
♦ Examen parasitologique : - Béance de la valve mitrale
- BMR : Œufs de bilharzies - Comblement pointe VG
f- Histologie ♦ Cathétérisme cardiaque gauche :
• PBH : - Grande onde V mitrale (IM)
- Fibrose en « Tuyau de pipe » - HTAP post capillaire
- Granulome bilharzien ♦ Angiographie :
- IM grade I
3- Evolution - Dilatation OG
a- Sous traitement - Amputation pointe VG => Aspect en gant de
• Favorable => guérison boxe
b- Non traité
♦ Défavorable avec survenue de complications (3 – 2- EPC bilatérale
20 ans) : • Cumule des signes d’EPC gauche et droite selon la
• Adiastolie irréductible prédominance droite ou gauche.
• Insuffisance hépatocellulaire
• Troubles du rythme et de la conduction II- DIAGNOSTIC
• Complications thromboemboliques : A- DIAGNOSTIC POSITIF
- Embolie pulmonaire 1- Arguments épidémiologiques
- FVP • Age (Adolescent)
- Insuffisance veineuse profonde • Séjour en zone d’endémie Bilharziennes
• Péricardite avec adiastolie aigue • ATCDs de Bilharziose
• Choc cardiogénique 2- Arguments cliniques
• Mort subite • Syndrome d’adiastolie : Ascite, TVJ, OMI
• Vibrance endocardique protodiastolique
B- FORMES CLINIQUES 3- Arguments paracliniques
1- EPC gauche ➢ Orientation :
a- Clinique - Hyper éosinophilie
• Tableau d’insuffisance cardiaque gauche - Sérologie bilharzienne (1/80e)
• Souffle d’IM : Souffle systolique ➢ Certitude :
• B2 augmente : Audible - Echocardiographie
b- Paraclinique
♦ Télécoeur : B- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
- Dilatation OG 1- EPC droite
- HTAP : Augmentation de la trame vasculaire a- Cirrhose hépatique
ECG : • Notion d’intoxication alcoolique chronique ou
- HAG sans HVG ATCD d’hépatite virale
- Onde P bifide • Foie : indolore, surface irrégulière, consistance
♦ Echocardiographie : ferme et à bord inférieur tranchant => Aspect en
• TM : carte de visite
• NFS : Macrocytes

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• PBH : Fibrose annulaire, nodule et nécrose - ES : Hypotension artérielle, Insuffisance
hépatocytaire rénale, Toux
b- Péricardite liquidienne avec adiastolie ♦ Diurétiques :
aigue • Anse :
• Frottement péricardique - Furosémide (LASILIX®) 40 mg per os ou IVD
• Assourdissement des BDC • Epargneurs potassique :
• Télécoeur : Cardiomégalie aspect en carafe ou - Spironolactone (ALDACTONE®) : cp 75 – 100
théière mg per os
• Echocardiographie : Epanchement ♦ Digitalique :
• Ponction péricardique : Confirme le diagnostic - Digoxine : 5 – 15 µg/kg/j
2- EPC gauche ♦ Anti-arythmique :
a- Rétrécissement aortique - Amiodarone
• Souffle systolique d’éjection : ♦ Cardiotoniques (Choc cardiogénique) :
- Siège : 2 EIC droit - Dopamine : 5 – 15µg
- Intense : 4 – 5/6 - Dobutamine : 3 – 5 µg
- Timbre rude, râpeux et serratique - Noradrénaline : 1 mg/kg/min
- Irradie vers les vaisseaux du cou en échappe
• TA basse et Pouls lent ♦ Anticoagulants (Accidents thromboemboliques) :
• Echo Doppler cardiaque : confirme le diagnostic - Héparine non fractionné
b- Sténose pulmonaire - HBPM
• Souffle systolique : 2 EIC gauche - Anti vitamine K
• Signe de HARZER (HVD) b- Mesures adjuvantes
• Echo Doppler cardiaque confirme le diagnostic • Ponction évacuatrice ou drainage en cas
d’épanchement péricardique
III- TRAITEMENT • Traitement de l’anémie
Urgence thérapeutique en USI • Traitement de la parasitose : PRAZIQUENTEL
A-BUTS 3- chirurgicaux
• Favoriser l’expansion diastolique des ventricules • Chirurgie à cœur ouvert sous CEC :
• Lutter contre les facteurs aggravants - Endocardectomie associée ou non à une
• Prévenir ou traiter les complications valvuloplastie
• Complications postopératoires :
B- MOYENS - Troubles du rythme
1- Mesures hygiéno-diététiques - Troubles de la conduction
• Repos au lit - IHC autonome
• Régime hyposodé : 2 g/j de sel
• Restriction des efforts C- INDICATIONS
1- EPC droite
2- Médicaux • Hospitalisation
a- Médicaments • Mesures hygiéno-diététiques
♦ IEC : • Captopril
- Captopril (LOPRIL®) cp 25 mg : 1 à 2 cp/j per • Furosémide
os • Digoxine
- Enalapril (RENITEC®) cp 2o mg : 1 cp/j per os • Endocardectomie + Valvuloplastie
2- EPC gauche

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• Hospitalisation
• Mesures hygiéno-diététiques
• Captopril
• Digoxine
• Endocardectomie
3- Complications
♦ En cas de choc cardiogénique :
- Dobutamine (DOBUTREX®)
♦ En cas d’accidents thromboembolique :
- Héparinothérapie puis relais par AVK
♦ En cas de troubles du rythme :
- Amiodarone

37
PATHOLOGIES CARDIO-
VASCULAIRES

38
 RETECISSEMENT MITRAL  Erythrose + Cyanose prédominant aux
pommettes (Rougeur de la joue)
INTRODUCTION
Valvulopathie ➢ Palpation : En décubitus latéral gauche
Le RM est caractérisé par la diminution • Frémissement cataire diastolique apexien
permanente de la surface orificielle mitrale • Signe de HARZER (HVD)
par symphyse progressive des commissures ➢ Auscultation : En décubitus latéral gauche
valvulaires entraînant un gène au remplissage • Rythme à 3 temps de DUROZIER :
diastolique du VG. - Eclat de B1
• Elle est due essentiellement ou causée par - Claquement d’ouverture mitral (COM)
le RAA, rarement par les cardiopathies - Roulement diastolique : de timbre sourd,
congénitales grondant, débute après le COM avec un
Intérêts renforcement systolique, maximale à la
• Epidémiologie : Fréquemment rencontrée pointe et irradie dans l’aisselle
chez les sujets de sexe féminin : • Signes associés :
Adolescentes ou adultes jeunes - Eclat de B2 au foyer pulmonaire
• Diagnostique : Examen clinique (Eléments - Souffle systolique xiphoïdien (Galop) => It
du rythme DUROZIER) et confirmé par - Auscultation des champs pulmonaires à la
l’échocardiogramme - Doppler recherche de signes d’OAP
• Thérapeutique : Chirurgie valvulaire Terminer l’examen rénal
• Pronostic : Pronostic vital
2- Examens complémentaires
I- SIGNES a- Radiographie du thorax
A- TDD : sténose mitrale serrée chez • Silhouette cardiaque de Type mitral avec
la femme adulte jeune dilatation de l’OG :
1- Signes cliniques - Bord gauche rectiligne
a- Signes fonctionnels - Bord droit : Double contour de l’OG dilatée
• Dyspnée d’effort, Orthopnée - OAD => OG dilatée => refoulement de
• Douleurs thoraciques de type angineuses l’œsophage
• Toux • Parenchyme pulmonaire :
• Hémoptysies - Branches artérielles pulmonaires dilatées
b- Interrogatoire - Opacités flou ou une grisaille pré – hilaire
• Antécédents : (œdème interstitiel)
- RAA - Opacités réticulo – nodulaires des bases
- Carie dentaire - Opacités floues, floconneuses, en « ailes de
- Angine papillon »
- Chorée de Sydenham b- ECG
- Scarlatine récente • Hypertrophie auriculaire gauche (HOG) :
- Douleur articulaire fugace - => Onde P bifide en D2 et diphasique en V1
• Risque cardiovasculaire • Hypertrophie ventriculaire droite (HVD) :
c- Examen physique : - => Déviation axiale droite du QRS
➢ inspection : • Troubles du rythme auriculaire :
• Faciès mitral - Fibrillation auriculaire
c- Echocardiogramme - Doppler

39
➢ Echocardiographie (Trans-œsophagien) : • Thrombose auriculaire :
- Dilatation de l’OG - Mort subite
- Dilatation des cavités droites - Embolies systémiques (AVC Ischémique)
- Valves épaissies et/ou calcifiées ➢ Pulmonaires :
- Symphyse des commissures - Dyspnée d’effort
- Appareil sous valvulaire : épaissie, calcifiée, - Œdème pulmonaire
rétraction des cordages - Hémoptysies
- Thrombus dans l’OG - Embolies pulmonaires
➢ Doppler cardiaque (Continu, pulsé, codé - Bronchites aigues
couleur) : - Broncho-pneumopathie mitrale
- Surface mitrale fonctionnelle : 1.5 cm - Insuffisance cardiaque droite
d- Cathétérisme cardiaque droit ➢ Greffe oslérienne :
➢ Cathétérisme droit : (Sonde de SWAN – - Endocardite bactérienne
GANZ)
- Elévation de la pression capillaire B- FORMES CLINIQUES
pulmonaire moyenne 1- Formes symptomatiques
- Elévation de la pression artérielle a- Forme muette
pulmonaire • RM muet
- Elévation de la pression systolique du • Diagnostic :
ventricule droit - Syndrome de grande HTAP
- Qc diminue ou normal - Insuffisance cardiaque droite
➢ Cathétérisme gauche : • Echographie confirme le diagnostic
- Gradient de pression diastolique VG – OG ou b- Forme latente
capillaire • Découverte fortuite lors d’un examen
e- Biologie systémique, surveillance lointaine d’un RAA
• ASLO, ASD, AS ou lors d’une grossesse
• CRP – VS 2- Formes selon le terrain
• Prélèvement de gorge a- Forme de l’enfant
• Protéinurie des 24H • Rare
f- Autres • Mal tolérée avant l’age de 15 ans
• Angiographie • Retard staturo-pondéral avec nanisme
• Coronarographie mitral
3- Evolution b- Forme chez le vieillard
a- Sous traitement • Révélé par une arythmie complète ou par
• Favorable => guérison un AVC – I
• Systémique : Coronarographie
b- Non traité c- Forme chez la femme enceinte
Défavorable avec survenue de • Accidents gravidocardiaques du 3e et 4e
complications mois et à l’accouchement
➢ Auriculaires gauches :  Œdème pulmonaire
• Troubles du rythme : 3- Formes associées
- Extrasystoles auriculaires a- Insuffisance aortique
- Flutter auriculaire b- Rétrécissement aortique
- Fibrillation auriculaire c- Insuffisance tricuspidienne

40
 d- Sténose tricuspidienne b- Médicaux
♦ Tonicardiaques :
II- DIAGNOSTIC - DIGITALINE : cp 100 µg : 2 – 6 cp/j pendant 4
jours puis 4 – 8 cp/semaines
A- DIAGNOSTIC POSITIF - DIGOXINE : cp 250 µg : 2 – 4 cp/j (500 – 1000
1- Arguments épidémiologiques µg/j)
• Age ♦ Anticoagulants (Accidents
• Sexe thromboemboliques) :
• RAA • Héparines :
2- Arguments cliniques - Héparine non fractionné (HNF) :
• Manifestation fonctionnels d’effort Calciparine : 500 UI en s/c toutes les 8
• Auscultation : heures
- EB1 - HBPM : ENOXAPARINE (LOVENOX®) : 2000 –
- COM 4000 UI/j en s/c
- Roulement diastolique
♦ Diurétiques :
3- Arguments paracliniques
• Anse :
=> Echo doppler cardiaque :
- Furosémide (LASILIX®) 40 mg per os ou IVD
• Surface orificielle mitrale < 1.5 m²
• Epargneurs potassique :
• Gradient OG/VG diastolique
- Spirinolactone (ALDACTONE®) : cp 75 – 100
• Epaississement, calcification valvulaire
mg per os
• Thiazidiques :
B- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
- Hydrochlorothiazide : 25 mg/j per os
1- Devant HOG (Dyspnée)
♦ Inhibiteur de l’enzyme de
=> Myxome de l’oreillette gauche :
• Accès de cyanose ou de dyspnée Conversion :
• Syncopes posturales avec AEG et VS - Captopril (LOPRIL®) cp 25 mg : 1 à 2 cp/j per
accélérée os
• Echocardiogramme : Confirme le - Enalapril (RENITEC®) cp 2o mg : 1 cp/j per os
diagnostic - ES : Hypotension artérielle, Insuffisance
2- Communication inter auriculaire rénale, Toux
• Roulement de Flint c- Chirurgicaux
• Commissurectomie mitrale :
III- TRAITEMENT - A cœur fermé
A- BUTS - A cœur ouvert avec plastie mitrale
• Rétablir la fonction valvulaire et • Remplacement valvulaire :
l’hémodynamique intracardiaque - Valve mécanique
• Prévenir ou traiter les complications - Valve bio prothèse
d- Valvuloplastie ou commissurotomie
B- MOYENS mitrale percutanée
1- Curatif 2- Préventif
a- Mesures hygiéno-diététiques • Antibiothérapie systématique de toute
• Repos au lit infection rhinopharyngée à streptocoques ß
• Régime hyposodé : 2 g/j de sel hémolytique
• Eviction des gros efforts physiques

41
 • Pénicillinothérapie avec corticothérapie
lors de chaque crise de RAA
• Prévention des rechutes
• Dépistage rubéole, Vaccination,
Prophylaxie Péni M de RAA
C- Indications
1- Traitement médical
• RM asymptomatique peu serré
2- Valvuloplastie
• RM serré à valves souples et appareil sous
valvulaire peu altéré
3- CCO
• Appareil valvulaire mitral très calcifié
4- Remplacement valvulaire
• Destruction massive de l’appareil sous valvulaire

42
 ENDOCARDITE MALIGNE LENTE • Souffle de régurgitation mitrale systolique
ou aortique diastolique
INTRODUCTION ➢ Signes périphériques :
Infection microbienne, greffée sur une • Splénomégalie
lésion cardiaque préexistante acquise ou • Signes cutanéo-muqueux :
congénitale déterminant des lésions - Faux panaris d’Osler (nodosités douloureuses
végétantes et non mutilantes. bleuâtres fugace ; Siège : pulpe des doigts et
Intérêts orteils)
• Diagnostique : Tableau de septicémie à - Purpura pétéchial (jambes, muqueuse
point de départ cardiaque. buccale, région sous claviculaire, des
• Thérapeutique : Urgence thérapeutique conjonctives
reposant sur une bi antibiothérapie adaptée - Hémorragies sous unguéales
aux germes - Purpura nécrotique
• Pronostic : Pronostic vital et fonctionnel - Placards érythémateux palmo-plantaires de
du fait de ses complications évolutives JANEWAY
- Hippocratisme digital
I- SIGNES • Signes vasculaires :
A- TDD : endocardite d’OSLER - Abolition d’un pouls
1- Signes cliniques - FO : hémorragies rétiniennes, purpura,
a- Signes généraux nodules de ROTH
• Fièvre : ➢ Recherche systématique d’une porte
- Modérée < 38°5 d’entrée :
- Prolongée - Dentaire
- Persistante - ORL
- Ondulante, rénitente, oscillante - Urinaire
• AEG : - Génitale
- Amaigrissement - Cutanée
- Asthénie - Digestive
- Anorexie - Iatrogène
- Sueurs nocturnes 2- Signes paracliniques
- Pâleur a- Examens complémentaires spécifiques
b- Signes fonctionnels ➢ Hémocultures :
• Céphalées • Lors des pics fébriles ou frissons
• Myalgies • Avec asepsie rigoureuse
• Arthralgies • Avant toute antibiothérapie
c- Interrogatoire • Répétée : 3 à 6 en 24 – 48 heures
• Mode de début : insidieux, progressif • Au moins 2 prélèvements séparés de 30
• Notion de valvulopathie : minutes à 1 heure
- Insuffisance mitrale • Ensemencé sur u milieu aéro-anaérobie ou
- Insuffisance aortique sur milieux spécifiques (SOBOURAUD)
d- Signes physiques : • Antibiogramme
➢ Signes cardiaques : ➢ Echocardiogramme trans-thoracique ou
L’auscultation : trans-œsophagien :

43
 • Végétations valvulaires échos denses, • Méningo-encéphalites
irréguliers, mobile d’aspect de chevelu. • Hémorragie cérébrale ou cérébro-
b- Examens complémentaires non méningée
spécifiques • AVC ischémique
➢ Examens biologiques : ➢ Rénales :
• NFS : • GN segmentaire et focale
- Anémie inflammatoire • Infarctus rénale par embolie
- Hyperleucocytose • Insuffisance rénale fonctionnelle
• Hyper α 2 globulinémies et γ
globulinémies B- FORMES CLINIQUES
• VS, CRP, Pro-calcitonine 1- Formes symptomatiques
• Recherche d’une atteinte rénale : a- Cardiaques
- Compte d’ADDIS b- Neurologiques
- Protéinurie des 24H c- Hémocultures négatives
• Prélèvement bactériologique à la porte
d’entrée 2- Formes selon l’état cardiaque antérieur
➢ Autres : a- Endocardite rhumatismale
• Radiographie thoracique • ATCD : RAA
• ECG • Positivité des anticorps anti –
 Ralentissement hémodynamique streptococcique
3- Evolution • Insuffisances aortique ou mitrale
Ne se conçoit que traitée b- Cardiopathies congénitales
a- Sous traitement • CIV
• Favorable => guérison • Persistance du canal artériel
b- Non traité • Tétralogie de Fallot
Défavorable avec survenue de • Coarctation aortique
complications : • Bicuspidie aortique
➢ Cardiaques : c- Prothèse valvulaire
• Insuffisance cardiaque • Chirurgie cardiaque
• Abcès annulaires
• Infarctus du myocarde II- DIAGNOSTIC
• Perforation du septum inter ventriculaire A- DIAGNOSTIC POSITIF
• Péricardite, Myocardites 1- Arguments cliniques
• Troubles du rythme et de la conduction • Cardiopathie préexistante
➢ Vasculaires : • Fièvre prolongée
• Embolies : • Souffle à l’auscultation
- AVC • Porte d’entrée
- Infarctus splénique 2- Arguments paracliniques
- Infarctus rénal • Echocardiogramme
- Infarctus mésentérique • Hémocultures positives
- Ischémie aigue des membres
• Anévrysmes artériels mycotiques B- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
➢ Neurologiques : 1- Endocardite maligne aiguë
• Encéphalites • Syndrome infectieux septicémique :

44
- Début brutal • Haemophilus
- Fièvre à 40°C, frissons, sueurs • Actinobacillus
- Splénomégalie, AEG • Cardiobactérium
- Purpura nécrotique • Eikenella
• Signes cardiaques : • Kingella
- Absence de lésions cardiaques préexistantes e- Autres
• porte d’entrée évidente • Neisseria gonorrhaeae
• Hémocultures positives et • Corynebacterium
Echocardiogramme : Végétations • Germes intracellulaires :
volumineuses - Listéria
2- Autres septicémies - Chlamydia
• Syndrome septicémique - Legionella
• Porte d’entrée - Bartonella
• Absence de souffle cardiaque - Brucella
• Hémocultures positives - Coxiella burnetti

C- DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE 2- Mycoses

1- Bactéries • Candida
a- Streptocoques • Aspergillus
• S. viridans Sur terrain immunodéprimés
• S. pneumoniae
• S. ß hémolytique III- TRAITEMENT
• S. du groupe G
• Porte d’entré : Urgence thérapeutique en USI
- Buccodentaire A- BUTS
- ORL • Stériliser le foyer infectieux
b- Entérocoques • Rétablir la fonction valvulaire
• E. faecalis • Prévenir ou traiter les complications
• E. faecium • Eviter les récidives
• Porte d’entrée :
- digestive B- MOYENS
- urinaire 1- Médicaux
- génitale a- Spécifiques
c- Staphylocoques = Antibiothérapie
• Doré (Aureus) ➢ Principes :
• Blanc (Epidermis) • Précoces dès que les hémocultures sont
• Porte d’entrée : réalisés sans attendre les résultats
- Cutanée • Probabiliste
- Cathéter • Adaptée à l’antibiogramme
- Génitale • A dose massive par voie parentérale
- Toxicomane (Héroïne) • Bactéricide associant 2 ATB synergiques de
- Chirurgie cardiaque familles différentes
- génitale • Durée prolongée à 4 – 6 semaines
d- BGN • Adaptée après résultat des hémocultures
45
➢ Antibiotiques : • Chirurgie réparatrice de la mutilation
• ß lactamines : vulvaire
• Péni A : • Remplacement valvulaire (prothèse
- AMOXICILLINE : 150 – 200 mg/kg/j en 6 IVD valvulaire)
- ES : Allergie – Convulsion
• Péni M : C- INDICATIONS
- OXACILLINE : 2 g en IVD toutes les 4 heures 1- En urgence
• Péni G : • Amoxicilline + Gentamycine, Si allergie à
- BENZYLPENICILLINE : 50000 UI/kg/j en IM l’Amoxicilline => Vancomycine
• Céphalosporine de 3e génération (C3G) : • Porteur d’une prothèse valvulaire :
- CEFTRIAXONE : 35 – 50 mg/kg/j en une - Vancomycine + Gentamicine
Injection 2- Fonction du germe
- CEFTAZIDIME : 50 mg/kg/j en 3 Injection ♦ Streptocoque :
- ES : Allergie – Convulsion - Amoxicilline + Gentamycine
• Aminosides : - Durée : 2 semaines
- GENTAMYCINE : 3 - 5 mg/kg/j en IM
- NETROMYCINE : 5 – 7 mg/kg/j en IM ♦ Entérocoque :
- ES : Ototoxicité – Néphrotoxicité - Résistant aux aminosides : Amoxiciline (8 –
• Fluoroquinolone : 12 semaines)
- OFLOXACINE : 400 mg/j en 2 perfusions - Résistant à l’Amoxiciline : Vancomycine +
• Macrolides : Aminoside pendant 6 semaines
- ERYTHROMYCINE : 50 mg/kg/j per os
• Cycline :
- DOXYCYCLINE ♦ Staphylocoque :
• Glycopeptides : • Méti S :
- VANCOMYCINE : 30 mg/kg/j en 1 à 2 - Oxacilline (4 – 6 semaines) + Gentamycine (7
injections jours)
• Acide fusidique • Méti R :
• Rifampicine - Vancomycine (6 semaines) + Gentamycine
b- Mesures adjuvantes (15 jours)
• En cas d’insuffisance cardiaque : - Ofloxacine, Rifampicine, Fosfomycine
- Régime sans sel ♦ HACEK :
- Diurétique - Ceftriaxone + Gentamycine
- Vasodilatateur ♦ Coxiella burnetti :
- Inotropes positif - Doxycycline + Hydroxychloroquine (18 mois
• Rééquilibration hydro électrolytique à 3 ans)
• Traitement de la porte d’entrée ♦ Bartonella :
• HBPM : - Fluoroquinolone ou Macrolide ou
- Enoxaparine : 0.2 – 0.4 mg/j en s/c Ceftriaxone + Gentamycine
• Corticoïdes : ♦ Hémo (-) et valve native :
- Prednisone : 1 mg/kg/j per os - Amoxicilline + Gentamycine
♦ Hémo (-) et Prothèse valvulaire :
2- chirurgicaux - Vancomycine + Gentamycine
- +/- Rifampicine
46
 - Durée : 6 semaines
♦ Champignons :
- Amphotéricine B (6 – 12 semaines)
3- Chirurgie
• En cas de troubles hémodynamiques

D- SURVEILLANCE
1- Clinique
• Etat de la porte d’entrée
• Température, FC, FR, PA
• Auscultation cardiaque
2- Paraclinique
• NFS
• CRP
• Urée sanguine et Créatininémie

E- PROPHYLAXIE
• Surveillance semestrielle de l’état dentaire
et ORL
• Extraction des dents douteuses sous
antibiothérapie
• Antibiothérapie de toute infection ORL,
cutanée, urinaire, ou avant endoscopie
• Cure des cardiopathies congénitales
• Asepsie stricte des manœuvres
instrumentales

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 PERICARDITES AIGUES - Calmée par la station débout, position assise
ou position penchée en avant voire la
INTRODUCTION position genou – pectoral
• Inflammation aiguë de la séreuse péricardique, • Douleur thoracique :
avec ou sans épanchement. - De type variable (gène thoracique
• Affections fréquentes chez les jeunes angineuse : constrictive, angoissante,
Intérêts irradient vers le bras, les avant bras, le cou
• Epidémiologie : Fréquemment rencontrée et la mâchoire, Névralgies intercostales)
chez les adultes jeunes - Résistante aux dérivés nitrés
• Diagnostique : Orienté par la clinique et - Calmée par les anti-inflammatoires
confirmé par l’échocardiographie. • Accompagnée :
Cependant il pose un problème de - Toux
diagnostic étiologique - Dysphonie
• Thérapeutique : Urgence thérapeutique - Dysphagie
• Pronostic : Pronostic vital est en jeu du fait - Hoquet
de ses redoutables complications = b- Signes généraux
Tamponnade • Fièvre de type variable
• Etat général fonction de l’étiologie
I- PHYSIOPATHOLOGIE
02phases successives : c- Signes physiques :
➢ Phase sèche : Examen cardiovasculaire
• Irritation des filets nerveuse du ➢ Inspection :
péricarde • Voussure thoracique
• Frottement péricardique du à • Diminution du choc de pointe
l’irrégularité des surfaces ➢ Palpation :
péricardiques • Augmentation de l’aire de matité
• Troubles de dépolarisation cardiaque
➢ Phase liquidienne : • Diminution du choc de pointe
• Compression cardiaque réalisant a ➢ Auscultation :
son maximum une gêne de • Assourdissement des BDC
l’expansion et du remplissage : • Frottement péricardique :
Adiastolie ou tamponnade - Bruit superficiel
- Méso systolique et Méso diastolique
II- SIGNES - Bruit de « va et vient »
- Doux (Frottement de soie)
A- TDD : péricardite liquidienne
- Râpeux ou rugueux (Bruit de cuir neuf)
aiguë de moyenne
- Sans irradiation
abondance - Naît et meurt sur place
1- Signes cliniques
a- Signes fonctionnels Signes périphériques :
• Dyspnée : • TA basse
- D’effort • Turgescence des veines jugulaires
- Permanente spontanée et Reflux hépato jugulaire
- Exacerbée par le décubitus • Hépatomégalie de stase

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 • OMI : mous, indolores, bilatéraux et • Incidents de la ponction :
symétriques prenant le godet - Ponction blanche
- Ponction ventriculaire, coronaire
2- Examens complémentaires 3- Evolution
a- Imagerie a- Sous traitement
➢ Radiographie thoracique (Face) : • Evolution favorable => guérison
• Cardiomégalie forme en : • Séquelles
- Théière • Récidives
- Carafe b- Non traité
- Calebasse • Fonction de l’étiologie
- Gourde • Survenue de complications :
➢ Radioscopie : - Chronicité
• Petits vaisseaux courts qui battent - Tamponnade
normalement sur un gros cœur qui ne bat
pas B- FORMES CLINIQUES
➢ Echocardiographie : 1- Formes symptomatiques
• Confirme le diagnostic en a- Forme aiguë
mettant en évidence : • Evolution rapidement régressive
- Un espace vide d’écho pré et rétro b- Forme subaiguë
cardiaque => Epanchement péricardique • Forme traînante
b- Electrique c- Formes selon le terrain
Electrocardiogramme : ➢ Nourrisson
Altération du segment ST de l’onde T • Péricardite purulente (Staphylocoque)
évoluant en 4 stades ➢ Enfant
Selon HOLTZMANN : • RAA
- Stade I : ST sous décalé et Onde T positive, • Tuberculose
dure 24 – 48H (Lésions sous épicardique)
- Stade II : ST sur la ligne isoélectrique avec d- Formes évolutives
Onde T aplati, fugace (Ischémie sous ➢ Tamponnade
épicardique) = Accumulation rapide ou brutale du liquide
- Stade III : ST sous décalé ou isoélectrique intra péricardique => Syndrome d’adiastolie
avec Onde T négative, symétrique et aiguë :
pointue ; dure des secondes voir des mois - Dyspnée
- Stade IV : Retour à la normale - Agitation
c- Biologie - Troubles de la conscience
♦ NFS - Sueurs profuses
♦ VS - Collapsus périphérique
♦ CK et TGO (ASAT) - Hypotension
d- Ponction péricardique - Dilatation des veines jugulaires
• Voie sous xiphoïdienne de MARFAN - Hépatomégalie douloureuse
• Voie Directe de DIEULAFOY : 4e EIC - OMI
- Aspect du liquide • CAT : Urgence thérapeutique :
- Analyses cytologiques, bactériologiques et - Ponction évacuatrice
chimiques
49
➢ Péricardite chronique constrictive : C- DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
Adiastolie chronique 1- Enquête
= Syndrome de PICK a- Interrogatoire
• Syndrome cave supérieur : • Age
- Œdème facio-tronculaire en pèlerine • Mode de début
- Cyanose • Circonstances de survenue
- Turgescence des jugulaires • Signes cliniques associés (fonctionnels et
- CVC thoraciques généraux)
• Syndrome cave inférieur : • Antécédents (Cœur, Poumons)
- Ascite b- Examen physique
- OMI • Cœur et Vaisseaux
- Hépatomégalie • Poumons
• A l’auscultation BDC : assourdis • Autres appareils complet
• ECG : Micro voltage c- Bilan
• Echographie : Confirme le diagnostic • Fonction des étiologies
2- Etiologies
III- DIAGNOSTIC a- Péricardites tuberculeuses
A- DIAGNOSTIC POSITIF ♦ Interrogatoire :
1- Arguments cliniques • Sujet jeune
• Frottement péricardique • Antécédent de PIT
• Ponction péricardique • Notion de contage
2- Arguments paracliniques • Signes d’imprégnation tuberculeuse (3A
• Echocardiographie + Fébricule vespérale et sueurs nocturnes)
♦ Examen physique :
B- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL • Syndrome infectieux
1- Devant les douleurs thoraciques • AEG
a- Algies des neurotoniques • Epanchement péricardique
• ECG : Décalage ST et inversion de T • Ponction péricardique
• Ces anomalies disparaissent après l’effort ♦ Examens complémentaires :
• Radiographie thorax (F) :
b- Pneumothorax spontané ou - Adénopathies hilo-médiastinales
Pleurésie • Biologies :
c- Infarctus du myocarde - IDRt = Positif
• ECG : Onde Q de nécrose - BK dans le liquide tubage gastrique
• Dosage des enzymes cardiaques : LDH, - Liquide ponction péricardique :
TGO, CK • Citrin ou séro-hémorragique
2- Devant la cardiomégalie • Exsudat riche en albumine
a- Myocardite • Prédominance lymphocytaire
• Tachycardie - Biopsie péricardique (Histologie) :
• Assourdissement des BDC • Follicule épithélio-giganto-cellulaire
• Galop avec nécrose caséeuse centrale
• Anémie ou Avitaminose B1 b- Péricardites rhumatismales
b- Cœur myxoedémateux ♦ Interrogatoire :
• Terrain :

50
 - Sujet jeune < 35 ans - Anémie inflammatoire
- Antécédent Rhumatismaux - Hyperleucocytose à PNN
• Signes : - VS accélérée
- Angine : 2 – 3 semaines auparavant • CRP > 10 ng/l
- Douleurs articulaires frustes et fugace • Procalcitonine élevée
♦ Examens complémentaires : • Ponction péricardique : Liquide :
• Allongement de PR à l’ECG - Purulent
• Prélèvement de gorge : Streptocoque ß - Exsudat : riche en albumine
hémolytique du groupe A - Prédominance PNN altérés
• ASLO > 400 UI/l - Examen direct bactériologique :
• Non spécifique (Biologie) : Staphylocoque
- NFS – VS : Anémie inflammatoire, VS e- Autres
accélérée ♦ Péricardites des maladies du système :
- Fibrinémie > 6 g/ml - PR
- CRP > 10 ng/l - LEAD
c- Péricardites aiguës virales ♦ Péricardites néoplasiques :
♦ Interrogatoire : - Leucémies
• Terrain : - Maladie de HODGKIN
- Sujet jeune ♦ Péricardites de l’infarctus du myocarde :
- Antécédent : Infection bénigne des VAS d’un Sd de DRESSLER
état grippal ♦ Péricardites urémiques
• Signes :
- Fièvre IV- TRAITEMENT
- Algies diffuses Urgence thérapeutique en USI
♦ Examens complémentaires : A- BUTS
• Isolement du virus • Stériliser le ou les foyers infectieux
• Virus en cause : • Soulager le malade
- Grippe • Rétablir l’équilibre hydro électrolytique
- Coxsackie virus • Prévenir ou traiter les complications
- Adénovirus • Eviter les récidives
- Zona – Varicelle • traiter si possible l’étiologie
- Rougeole
d- Péricardites purulentes B- MOYENS
♦ Interrogatoire : 1- Mesures générales
• Terrain : • Hospitalisation
- Nourrisson • Repos au lit
- Enfant • Voie veineuse
• Signes : • SGI + Electrolytiques : 2 l/j ou 100 ml/kg/j
- Fièvre 39 – 40°C ou RL
- AEG • Antalgiques :
- Tableau de Pneumonie, - Paracétamol 60 mg/kg/j en 4 prises per os
Pleuropneumopathie, Septicémie ou Perfusion
♦ Examens complémentaires : - ES : Toxicité hépatique en cas de surdosage
• NFS – VS :
• Acide Acétyl salicylique :
51
- 35 – 50 mg/kg/j - Associant 2 ATB bactéricides
• Corticothérapie : - Dose massive
- Prednisone : 1 mg/kg/j - Durée suffisante
- Méthyl Prednisolone : 0.5 – 1 mg/kg/j ♦ ß lactamines :
- Précautions – Effets secondaires - - Péni M : Oxacilline : 50 – 100 mg/kg/j ;
Surveillance Cloxacilline
2- Moyens spécifiques - C3G : Céfotaxime : 50 mg/kg/j ;
• Ils sont à visée étiologique Ceftriaxone : 35 – 50 mg/kg/j ; Ceftazidime:
3- Ponction péricardique 50 mg/kg/j
➢ Voie sous xiphoïdienne de MARFAN : ♦ Aminosides :
• Asepsie rigoureuse - Gentamycine : 3 mg/kg/j en IM
• AL a la XYLOCAINE - Nétromycine : 4 - 6 mg/kg/j en IM
• Enfoncer le trocart monté sur une - Tobramycine : 3 mg/kg/j en IM
seringue en sous xiphoïdien ver le ♦ Mesures non spécifiques :
haut selon un angle de 35°par • Hospitalisation
rapport a l’abdomen • Repos au lit
• Diriger l’aiguille en rasant le bord • Rééquilibration hydro électrolytique
postérieur du sternum 3- Péricardites rhumatismales
• Progresser ver l’épaule gauche en ♦ Mesures spécifiques :
faisant le vide dans la seringue • Péni G : Durée 10j :
- Benzylpénicilline : 50000 UI/kg/j en IM
• Arrêter la progression des que le
- Benzathine Benzylpénicilline
liquide jaillit dans la seringue
• Prednisone : durée 6 – 8 semaines
• Evacuer le liquide par aspiration
• Prophylaxie (25 ans)
douce ou siphonage
♦ Mesures non spécifiques :
➢ Voie thoracique antérieure de DIEULAFOY
• Hospitalisation – Repos au lit
- Péricardites aiguës virales
C- INDICATIONS
♦ Mesures symptomatiques :
1- Péricardites tuberculeuses
• Repos au lit
♦ Mesures spécifiques :
• AAS : 35 – 50 mg/kg/j
• Traitement antituberculeux :
♦ Principes
D- SURVEILLANCE
♦ Posologie :
♦ Clinique :
- R : 10 mg/kg/j per os
- Symptomatologie
- H : 5 mg/kg/j per os
- Effets secondaires des médicaments
- Z : 30 mg/kg/j per os
♦ Paraclinique :
- E : 15 mg/kg/j per os
- NFS – VS
♦ Mesures non spécifiques :
Echocoeur
• Corticothérapie : durée : 4 – 8 semaines
• Repos au lit
2- Péricardites purulentes
♦ Mesures spécifiques :
• Antibiothérapie :
♦ Principes :
- Voie parentérale
52
 INSUFFISANCE CORONARIENNE - Sexe (Homme)
- Tabac +++
INTRODUCTION - HTA +++
C’est l’ensemble des manifestations cardiaques - Diabète +++
consécutives à une inadéquation entre les apports - Hypercholestérolémie +++
et les besoins en oxygène du myocarde. - Ménopause (Femme)
Elle est due essentiellement à l’athérosclérose c- Signes physiques :
C’est une affection grave et fréquente réalisant ♦ Cardiovasculaire : à la recherche
une extrême urgence médicale et thérapeutique. • Pression artérielle
Intérêts : • D’un souffle sur les trajets artériels
• Epidémiologie : Fréquente • D’une abolition d’un pouls (Au niveau
• Diagnostique : Crise douloureuse thoracique et des MI, carotides, Aorte abdominale)
confirmé par la coronarographie ♦ Rechercher signes témoins d’une
• Thérapeutique : Urgence thérapeutique reposant hypercholestérolémie : +++
sur la trinitrine sublinguale en cas de crise. • Arc cornéen
• Pronostic : Pronostic vital du fait de ses • Xanthélasma
redoutables complications évolutives • Xanthomes tendineux
2- Examens complémentaires
I- SIGNES a- ECG
A- TDD : insuffisance coronaire • Au repos :
chronique = angor stable - Normal
1- Signes cliniques - Onde T négative, pointue
a- Signes fonctionnels - ST sus ou sous décalé
• Douleur thoracique : A l’effort :
- Médio thoracique - Sous décalage de ST ≥ 2 mm
- Déclenchée par la marche, le froid, la • HOLTER / 24H :
montée d’escalier. Exige le patient à arrêter - Buts : Signes d’ischémie silencieuse
l’effort b- Echocardiographie
- Siège : rétro sternal profond • Zone d’hypo kinésie
- Irradiations : au cou, à la mâchoire • Zone d’akinésie
inférieure, le long de la face interne du bras, • FE : 40%
de l’avant – bras, du bord cubital de la main c- Scintigraphie myocardique au
et dans les 2 derniers doigts gauches Thallium
- Type : Constrictive sous forme d’étau ou de • Défaut de fixation dans les territoires
pesanteur ischémiques
- Sensible à la trinitrine en 01minute d- Coronarographie
- Durée de quelques minutes à quelques • A visée diagnostic et thérapeutique :
heures - Mise en évidence : Lésions sténosantes
e- Autres
• Angoisse • A la recherche de facteurs de risque :
b- Interrogatoire va rechercher : - Cholestérolémie totale
• Les facteurs de risque coronarien : - Cholestérol LDL
- Hérédité - Cholestérol HDL
- Age > 50 ans +++ - Triglycérides

53
- Glycémie à jeun - Inférieur : DII, DIII, aVF
3- Evolution - Extension au VD : V3R – V4R
a- Sous traitement • Marqueurs biologiques de nécrose
• Favorable avec disparition de la douleur myocardique :
sous TRINITRINE® Troponine I : Taux ≥ 0.4 µg/l (4H, Pic à 12H
b- Non traité - CK – MB : Taux ≥ 0.5 µg/l (4 – 8H, Pic à 12H)
Défavorable avec survenue de complications - Troponine T : Taux ≥ 0.5 µg/l (4 – 10H, Pic au
: 3e j)
➢ Angor instable : - CK totale : Taux ≥ 150 U/l (4 – 8H, Pic à 12 –
- Déclenché par des efforts modestes 24H)
- Durée plus longue - TGO (ASAT) : Taux ≥ 75U/l
- D’intensité : plus en plus intense - TGP (ALAT) : Normal
- Difficilement calmée par la trinitrine - LDH – MB : Taux ≥ 320UI/l
- ECG : Sus décalage Transitoire du ST et onde • Evolution vers les autres complications
T négative
Sous décalage du ST et Onde T ➢ Insuffisance cardiaque :
positive • Insuffisance cardiaque gauche
- Absence de marqueurs biologiques de • Insuffisance cardiaque droite
nécrose Classification de KILLIP :
• Stade I :
➢ Syndrome de menace : - Aucun signe d’IC
- Conduit à l’IM dans les heures ou les jours • Stade II :
qui vont suivre en absence de traitement - Râles crépitant fins aux bases pulmonaires
efficace. - Dilatation des veines lobaires supérieures sur
la radiographie pulmonaire
➢ Infarctus du myocarde : - Œdème interstitiel : opacités hilifuge
= Nécrose myocardique systématisée floconneuse, nuageuses, mal limitées
étendue sur une surface ≥ 2 cm² conduisant • Stade III :
à une ischémie myocardique irréversible. - Râles crépitant en marrée montante de
• Crise douloureuse Angineuse de durée RICHARD
prolongée et résistante à la trinitrine avec F - Radiographie : Syndrome alvéolaire
(12h) et TA abaissée • Stade IV :
• ECG : - Choc cardiogénique
- Onde T Ample, pointue, symétrique et
négative ➢ Troubles du rythme cardiaque et de la
- ST sus décalé, Ample, formant une courbe conduction :
convexe vers le haut => Onde de PARDEE • Troubles du rythme :
- Onde Q profonde et large => Onde de ♦ Auriculaire :
nécrose - Fibrillation auriculaire
Topographie : - Flutter auriculaire
- Antérieur : V1 – V4 - Tachycardie sinusale
- Postérieur : V8 – V9 (Signes directs), V1 – V2 ♦ Ventriculaire :
(Signes indirects) - Tachycardie ventriculaire
- Latéral : DI, aVL, V5 – V6 - Fibrillation ventriculaire

54
 • Troubles de la conduction :
- BAV II- DIAGNOSTIC
- Bloc intra ventriculaire A- DIAGNOSTIC POSITIF
♦ Mort subite 1- Arguments épidémiologiques
• Facteurs de risque coronarien
B- FORMES CLINIQUES 2- Arguments cliniques
1- Formes symptomatiques • Crise douloureuse thoracique = Angine de
a- Atypiques poitrine
• Siège : 3- Arguments paracliniques
- Latéro-thoracique • ECG :
- Dorsal - Onde T négative avec segment ST sus décalé
- Epigastrique au repos ou sous décalage du segment ST ≥
• Intensité : 2 mm à l’effort.
- Simple gène • Scintigraphie myocardique au Thallium :
- Brûlure - Hypofixation des zones ischémiées
- Oppression • Coronarographie :
b- Angor spontané - Mettre en évidence les lésions de sténose
• Non déclenchée par l’effort
• Sans cause apparente B- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
• Durée moins longue ➢ Il faut éliminer les autres causes de douleur
• ECG : Onde Q de nécrose, onde de PARDEE thoracique :
• Moins sensible à la TRINITRINE 1- Péricardite aigue
• Facteurs déclenchant : • Douleur exacerbée par l’inspiration
- Emotion • Frottement péricardique à l’auscultation
- Colère • Contexte infectieux
- Période post prandiale • Assourdissement des BDC
- Primo décubitus (VG) • Télécoeur : Cardiomégalie aspect en carafe
c- Angor de PRINZMETAL ou théière
• Angor spastique • Echocardiographie : Epanchement
• Survenant au repos souvent la nuit ou au péricardique
petit matin • Ponction péricardique : Confirme le
Durée longue diagnostic
• Résistante à la TRINITRINE 2- Embolie pulmonaire
• ECG : ST sus décalé • Douleur latéralisée
• Coronarographie : coronaires saines • Cyanose
2- Formes associées • Thrombophlébite des membres inférieurs
= Angor intriqué ou Angor de FROMANT ➢ Devant les formes atypiques :
GONIN 1- Ulcère gastroduodénale (UGD)
• UGD • Douleur post prandiale
• Hernie hiatale • Rythmée par les repas
• RGO • Sans irradiation
• Gastrite • FOGD confirme le diagnostic
• Colique hépatique 2- Colique hépatique
• Pancréatique chronique • Douleur de l’hypochondre droit

55
 • Type de picotement ou de pesanteur - Digoxine : 5 – 15 µg/kg/j
• Inhibant l’inspiration ♦ Anti-arythmique :
• Irradiation dans le dos, l’épaule droit et - Amiodarone
vers l’omoplate en bretelle serrée ♦ Cardiotoniques (Choc
cardiogénique) :
III- TRAITEMENT - Dopamine : 5 – 15µg
Urgence thérapeutique en USI - Dobutamine : 3 – 5 µg
A- BUTS - Noradrénaline : 1 mg/kg/min
• Calmer la douleur
• Améliorer la circulation coronarienne ♦ Anticoagulants (Accidents
• prévenir et traiter les complications thromboemboliques) :
• Eviter les récidives - Héparine non fractionné
B- MOYENS - HBPM
1- Mesures hygiéno-diététiques - Anti vitamine K
• Repos au lit b- Mesures adjuvantes
• Arrêt définitif du tabac • traitement de l’état de choc
• Correction de la surcharge pondérale • Traitement de l’anémie
(Régime hypocalorique) • Traitement de la douleur : TRABAR
• Equilibrer le diabète et l’HTA 3- chirurgicaux
• Activité physique (Marche) • coronaroplastie : chirurgie de
2- Médicaux revascularisation
a- Médicaments • Pontage aorto-coronaire
♦ Dérivés nitrés : C- INDICATIONS
♦ Synonymies : 1- Angor stable
♦ ß bloquants : • Mesures hygiéno-diététiques
♦ Inhibiteurs calciques : • Captopril
• statines
♦ Antiagrégants plaquettaires :
•Dérivé nitré
♦ Statines : atorvastatine (TAHOR®) 10-
• Correction des facteurs de risque cardio-
80mg/j
vasculaire
♦ Anticoagulants : 2- Angor instable
♦ IEC : • Hospitalisation
- Captopril (LOPRIL®) cp 25 mg : 1 à 2 cp/j per • Mesures hygiéno-diététiques
os • Captopril
- Enalapril (RENITEC®) cp 2o mg : 1 cp/j per os • statines
- ES : Hypotension artérielle, Insuffisance •Dérivé nitré
rénale, Toux • Correction des facteurs de risque cardio-
♦ Diurétiques : vasculaire
• Anse : •Héparinothérapie
- Furosémide (LASILIX®) 40 mg per os ou IVD •IEC
• Epargneurs potassique :
- Spirinolactone (ALDACTONE®) : cp 75 – 100 3- Chirurgie
mg per os ♦ Sténose du tronc commun
♦ Digitalique : ♦ Resténose itérative
56
 INSUFFISANCE CARDIAQUE ➢ Toux : exagérée par le décubitus
➢ Palpitations
Incapacité du cœur à assurer ses fonctions. b- Signes physiques :
Intérêt : ➢ OMI
➢ Diagnostic : ECG ➢ Appareil digestif : HPM, reflux hépato-
➢ Thérapeutique : médico-chirurgical jugulaire, ascite
➢ Pronostic : sombre ➢ Poumon : râles crépitant dans les 02
champs pulmonaires
I- INSUFFISANCE CARDIAQUE GAUCHE ➢ Cœur :
• Inspection : choc de pointe bas
Inaptitude de la pompe cardiaque à assurer un dévié à gauche
débit cardiaque suffisant par rapport aux besoins en • Palpation : frémissement (thrill)
O2 au niveau périphérique. • Auscultation :
- Tachycardie régulière
A- PHYSIOPATHOLOGIE - Galop gauche
➢ Le sang provenant du VG n’est pas expulsé - Souffle ou roulement
suffisamment d’où la stase sanguine dans le 2- Paraclinique
VG puis dans OG augmentant ainsi la ➢ ECG :
pression dans l’OG et l’artère pulmonaire • TDR
entrainant ainsi un OAP • HVG
➢ Le cœur pour compenser va augmenter son • BB gauche
rythme : tachycardie • Trouble de repolarisation
➢ Le sang ne circulant pas va donner un ➢ Radiographie pulmonaire :
trouble du rythme • Cardiomégalie
➢ Hyper activité cardiaque va engendre une • Arc inf gauche plongeant
hypertrophie ventriculaire gauche • Arc inf droit en double contour
➢ Lorsque ce système d’adaptation est • Scissurite : signe de KERLEY
dépassé on a une IC
• OAP
➢ Mécanismes d’adaptation :
• Pleurésie
✓ SRAA responsable de la rétention
➢ Echocardiographie :
hydro sodée
• Dilatation des cavités
✓ ADH.
• Fraction éjection baisse
➢ IRM
B- DIAGNOSTIC
➢ Angiographie
1- Clinique
➢ Scintigraphie
a- Signes fonctionnels
3- Evolution
➢ Naturelle : IC réfractaire et décès
➢ Dyspnée : 04stades NYHA
➢ Complications :
• Stade1 : activités usuels possibles
• TDR :
• Stade2 : patient essoufflé au delà de
- Auriculaire : flutter, fibrillation
2étages montées
- Grave : AVC, oblitération artérielle
• Stade3 : Patient incapable de monter
- Ventriculaire : extrasystole, fibrillation
2 étages
• Pulmonaire : OAP, asthme
• Stade4 : essoufflé au moindre effort
cardiaque…
57
 ➢ Echocardiographie :
II- INSUFFISANCE CARDIAQUE DROITE • Dilatation des cavités droites
• Fraction éjection baisse
Inaptitude de la pompe cardiaque à éjecter le sang ➢ IRM
veineux systémique dans la circulation pulmonaire. ➢ Angiographie
➢ Scintigraphie
A- PHYSIOPATHOLOGIE 3- Evolution
➢ Le sang provenant du VD n’est pas expulsé ➢ décès
suffisamment d’où la stase sanguine dans le ➢ par poussées :
VG puis dans OD augmentant ainsi la • foie:
pression dans l’OD et foie entrainant ainsi - cirrhose, IHC
une HPM • cœur: ICD réfractaire
➢ Atteinte rénale : polyurie puis oligurie 4- Etiologies
➢ Extravasion de sang : OMI ➢ IVD chronique : valvulopathie
➢ Polyserite tricuspidienne, malformations
➢ IVD aigue : embolie pulmonaire, IDM
B- DIAGNOSTIC ➢ Causes péricardiques : Adiastolie
1- Clinique
a- Signes fonctionnels III- TRAITEMENT
➢ Hépatalgie d’effort : douleur à l’HCG à type A- BUT
de point de coté Assurer le débit cardiaque
➢ Dyspnée en rapport avec l’étiologie B- MOYENS
b- Signes physiques : ➢ Oxygénothérapie
➢ OMI ➢ Mesures hygiéno-diététiques
➢ HPM sensible avec reflux hépato-jugulaire • Eviter aliments gras
➢ Ascite • Régime sans sel
➢ Poumon : râles • Eviter facteurs de risque
➢ Cœur : • Activité physique
• Tachycardie régulière ou irrégulière • Réadaptation à l’effort
sans TDR • Oreillers
• Galop au foyer tricuspide ➢ Médicaments :
• Signe de HAZER
• Diurétique : LASILIX
• Souffle augmente de densités à
• Vasodilatateurs : RISORDAN (2-
l’inspiration : signe de RIVERO
15mg/H)
CARVALHO
• Anti HTA : IEC (CAPTOPRIL),
• Cyanose
2- Paraclinique Bétabloquants
➢ ECG : ➢ Chirurgicale : transplantation cardiaque
• TDR
• HVD
➢ Radiographie pulmonaire :
• Pointe du cœur surélevée
• Arc moyen convexe
• Arc inf droit convexe
58
 • Sympathique (α,β)
L’HYPERTENSION ARTERIELLE D-CLASSIFICATION

Selon l’OMS il s’agit d’une élévation Catégories Systole Diastole

permanente de la pression artérielle au (mmHg) (mmHg)
dessus de 140mmHg (systole) et/ou Optimal <120 <80
Normal <130 <85
90mmHg (diastole) Normale 130-139 85-89
Intérêt : haute
• Epidémiologique : problème de HTA stade1 140-159 90-99
santé publique HTA stade2 160-179 100-109
HTA stade3 ≥180 ≥110
• Evolutif : complications graves
• Thérapeutique : permet de prévenir II- SIGNES
les complications A- TDD : HTA essentielle de
l’adulte
I- EPIDEMIOLOGIE
1- Circonstances de découverte
A- PREVALENCE
➢ Fortuite lors d’un examen systématique
15% de la population générale.
➢ Au décours des Signes fonctionnels :
60% des consultations à l’ICA
signes neurosensoriels de
B- FACTEURS
1- L’âge DIEULAFOY
2- Environnement et mode de vie • Céphalée frontales matinales
• Excès pondéral • Faux vertiges
• Aliments salés • Acouphènes
• Stress • Sensation de mouches volantes
3- Génétique • Scotomes scintillants
Controversé, néanmoins il existe des ➢ A l’occasion des complications révélatrices :
familles HTA • IVG
4- Caractéristique personnelles • OAP
• IMC • IDM-angor
• Race • AVC
• Glycémie • Insuffisance rénale…
• Pli cutané La démarche est :
• Pouls - Affirmer l’HTA
• Apnées du sommeil - Apprécier la gravité
C- PHYSIOPATHOLOGIE - Rechercher les causes
Selon POISEUILLE : P=Q.R = (FC.VES).R 2- Affirmer l’HTA : examen physique
➢ Qc modulé par : Diagnostic clinique.
• FC Technique :
• VES ➢ Méthode classique : contre pulsion par
• Volémie (Na+, SRAA, ADH) brassard pneumatique. Le dégonflage lent et
➢ R modulé par un contrôle : régulier du brassard permet de détecter le
flux sanguin par prise de pouls et surtout par
• Local (ions, géométrie artérielle)
la méthode auscultatoire (bruits de
• Humoral (vasoconstrictions,
KOROTKOFF)
vasodilatation)
59
 ➢ Appareillage : ➢ Recherche d’une HVG (dyspnée d’effort) :
• Sphygmomanomètre : à mercure ou HTA multiplie le risque par 5
anéroïde ➢ Insuffisance coronarienne : risque multiplié
• Stéthoscope : par 2
➢ Observateur et patient : ➢ ACOMI : claudication à la marche
• L’observateur : b- Fond d’œil
✓ Entrainé Rétinopathie hypertensive et ATS rétinienne
✓ Bonne acuité auditive et irréversible
visuelle Classification de KIRKENDALL
✓ Ne doit pas avoir d’idées ➢ Rétinopathie hypertensive :
préconçu sur les chiffres - stade1 : rétrécissement artériel sévère diffus
tensionnels - Stade2 : sade1+ hémorragies rétiniennes et
✓ Ne doit pas arrondir à zéro nodule cotonneux
• Patient : - Stade3 : stade2+thrombose veineuse et
✓ Confortablement installé engainement artériel
✓ Assis ou couché ➢ ATS rétinienne :
✓ Isolé de tous stimuli - stade1 : croisement artério-veineuse
sensoriels - Stade2 : sade1+ rétrécissement artériolaire
✓ Au repos depuis au moins localisé
15min - Stade3 : stade2+thrombose veineuse et
Facteurs modifiants la TA : engainement artériel
✓ Emotion c- Fonction rénale
✓ Anxiété ➢ Urée- créatininémie
✓ Tabac ➢ Micro albuminurie
✓ Café d- Autres
✓ Effort ➢ Glycémie
✓ Douleur ➢ CT/CE
Conditions standardisées de mesure : ➢ HDL-LDL
✓ Bras nu ne ferme pas le poing ➢ TG
✓ Salle à neutralité thermique ➢ Bandelettes urinaires
✓ A distance de l’effort ou ➢ Ionogramme sanguin
d’exposition au froid
✓ 30min après avoir fumé ou Stratifier du risque :
mangé Groupe A : juste HTA
✓ Prise aux 02bras. Groupe B : HTA + 1 facteur de risque autre que le
Examen des autres appareils : diabète
➢ IMC Groupe C : HTA= une atteinte viscérale et/ou
➢ Palpation et auscultation des gros vaisseaux diabète + facteurs de risque
➢ Rechercher ACOMI 4- Rechercher les causes
➢ Examen endocrinologique (Confère diagnostic étiologique)
3- Apprécier la gravité : bilan de
retentissement B-FORMES CLINIQUES
a- Examen cardio-vasculaire 1- Selon l’âge

60
 ➢ HTA de l’enfant : à 85% secondaire •Facteurs de risque cardio-vasculaire
(néphropathies+++), TAS et/ou PAD>95e per …
centième de l’âge ➢ Examen physique
➢ HTA du sujet âgé : HTAS+++ ➢ Etiologies :
2- Selon le terrain • Polykystose rénale
➢ Femme enceinte : HTA gravidique • Lithiase urinaire
- Chronique : HTA connue de couverte avant • Phéochromocytome (céphalée sueur
20e SA palpitation)
- Pré-éclampsie : après 20e Sachez G1 • CONN syndrom
- HTA transitoire : survient sur G1, récidive • Diabète
aux prochaines gestations, disparait entre 2 • Dyslipidémie…
grossesses
➢ HTA et insuffisance rénale : cause ou
conséquence. IV- TRAITEMENT
➢ HTA et diabète : association dans 60% des A- BUT
cas ➢ Ramener TA à la normale
3- Formes étiologiques (HTA secondaire). ➢ Prévenir et traiter les complications
➢ HTA Reno-vasculaire : ATS, dyslipidémie… ➢ Traiter les facteurs de risque
➢ HTA endocrinienne B- MOYENS
4- Urgences hypertensive 1- Hygiéno-diététique
➢ Crise aigue hypertensive ➢ Arrêt du tabac
➢ Complications : ➢ Réduction pondérale
• OAP ➢ Arrêt de l’alcool
• IDM-angor ➢ Activité physique
• AVC ➢ Lutte contre le stress…
5- Fausses HTA 2- Médicaux
➢ Effet « blouse blanche » ➢ Diurétique : LASILIX
➢ Béta-bloquent :
III- DIAGNOSTIC
➢ IEC :
A- POSITIF
Selon l’OMS il faut 3mesures de PA lors de 2 ➢ ARA II :
consultations différentes toutes espacées d’au ➢ Inhibiteur calcique
moins 7-15 jours. ➢ antiHTA centraux : ALDOMET
B- ETIOLOGIQUE C- INDICATION
Systématique avant 50ans, après 50ans cette Dans tous les cas : régime hygiéno-diététique
recherche est entreprise devant toute HTA récente • HTA essentiel : médicaments.
mal tolérée. • HTA+diabète : ICE ou ARA II
➢ Interrogatoire : • HTA+grossesse : beta-bloquent
• Relise ou antiHTA centraux
• Corticoïdes • HTA+IRC : IC ou IES si pas de
• AINS sténose
• Cyclosporine • HTA secondaire : traiter la cause.
• Alimentation

61
 THROMBOPHLEBITE DES ➢ Altération de la paroi
MEMBRES ➢ Ralentissement circulatoire
➢ Constitution du sang.
INTRODUCTION Selon SEVITT les caillots se forment de façon
Il s’agit de l’oblitération d’une veine d’un différente.
membre par un thrombus dont la formation Les valvules constituent un nid de formation de
relève de plusieurs mécanismes. caillots.
Intérêt :
• Epidémiologique : cosmopolite II- SIGNES
• Pronostic : pronostic vital par risque de A- TDD : phlébite surale
mort subite 1- Clinique
• Diagnostic : précoce a- Circonstance de découverte :
• Thérapeutique : PEC précoce et efficace ➢ Douleur au mollet
➢ Paresthésie
I- GENERALITES ➢ Fébricule
A- ETIOPATHOGENIE ➢ Pouls plus rapide que la température
➢ Causes obstétricales : ➢ Sujet anxieux
• Post partum b- Signes physiques :
• Post abortum ➢ Disparition du ballottement des mollets
• Pendant la grossesse : rare ➢ Dorsiflexion douloureuse : signe de
➢ Causes chirurgicales : HOMANS ++++
➢ OMI prenant le godet : phlegmatia alba
• Chirurgie pelvienne
dolens
• Chirurgie abdominale
➢ Lacis veineux superficiels douloureux
• Orthopédie…
➢ Cyanose
➢ Causes médicales :
2- Paraclinique
• Insuffisance cardiaque : stase
➢ Echo doppler des MI :
veineuse
• Détecter le thrombus
• Tumeurs malignes : Sd
• Préciser le siège
paranéoplasique
➢ Phlébographie
• Hématologique : leucose,
➢ D-dimère
polyglobulie, thrombocytes…
➢ NFS
• Maladie infectieuse : VIH, tétanos,
➢ VS
septicémie, typhoïde, traitement
3- Evolution
ARV…
➢ Les signes se confirment : grosse jambe
• Maladies systémiques : LED, Sd de
douloureuse et fébrile avec ADP
BECHET, Sd de COCKETT…
➢ Complications :
➢ Phlébite idiopathique :
• Extension du thrombus
• Déficit en antithrombine II
• Embolie pulmonaire
• Déficit en protéine C
• Troubles trophiques
• Déficit en protéine S
• Maladie post thrombotique
• Déficit en facteur de LEYDEN…
B-FORMES CLINIQUES
B- PHYSIOPATHOLOGIE
➢ Phlébite fémoro-iliaque secondaire ou
03 mécanismes réalisant la triade de VIRCHOW :
primitive :
62
 • AEG ➢ AVK: Acenocoumarol (SINTRON®),
• Douleur abdominale fluindione (PREVICAN®)
• Dysurie… c- Chirurgicaux
➢ Phlébites superficielles Embolectomie
➢ Phlébites récidivantes : en général 2- Prévention
secondaire… ➢ HBPM : 4000UI/j en S/c pour les patients à
haut risque
III- DIAGNOSTIC ➢ Anti agrégeant plaquettaire : ASPIRINE
A- POSITIF 100mg/j
1- Epidémiologique C- INDICATIONS
Causes+++ Soins locaux dans tous les cas, AVK ou
2- Clinique anticoagulant. Traitement de 03 mois pour les
➢ Disparition du ballottement des mollets AVK.
➢ Dermite ocre D- SURVEILLANCE
➢ Dorsiflexion douloureuse : signe de ➢ Clinique
HOMANS ➢ Biologique :
3- Paraclinique TP pour AVK
➢ Echo doppler TCA pour héparine
➢ D-dimères
B- DIFFERENTIEL
Tableau de grosse jambe douloureuse et fébrile
➢ Erysipèle : dermo hypodermite du au
streptocoque béta hémolytique du groupe
A. réalise un placard inflammatoire de la
jambe avec fièvre.
➢ Adéno lymphite (sillon douloureux, ADP
douloureuse)
➢ Maladie de KAPOSIS
➢ Kyste poplité de BAKER rompu

IV - TRAITEMENT
A- BUT
➢ Lever l’obstacle
➢ Prévenir et traiter les complications
➢ Eviter les facteurs de risque
B- MOYENS
1- Curatif
a- Locaux
➢ Préconiser la marche
➢ Coucher le patient en position déclive
b- Médicaux
➢ Anticoagulant : HBPM (LOVENOX®) :
100UIXA/kg/12h en S/c

63
APPAREIL
DIGESTIF

64
 ULCERES GASTRO-DUODENAUX • Ulcération : muqueuse et sous-muqueuse
sans atteindre la musculeuse.
INTRODUCTION • Ulcère vrai de CRUVEILHIER :
Ulcère = lésion désignant toute perte de - Entame la muqueuse, la sous-muqueuse et
substance circonscrite de la paroi gastrique la musculeuse
ou duodénale amputant la muqueuse, la - Enduit fibrino-leucocytaire, restes tissulaires
sous-muqueuse et plus ou moins la nécrotiques, infiltrat inflammatoire
musculeuse. - Sclérose plus importante que l’ulcère est
Evolue par poussé et rémission => ulcère ancien
vraie de CRUVEILHIER = maladie ulcéreuse 3- Etiopathogénie
gastroduodénale. a. Pathogénie
Intérêt : ➢ Facteurs d’agression :
• Diagnostic repose sur l’endoscopie • Hypersécrétion gastrique chlorydro-
digestive. peptique +++
• Pronostic conditionné par les • Reflux duodéno-gastrique bilio-
complications. pancréatique
➢ Facteurs de protection :
I- GENERALITES • Barrière muqueuse :
A- EPIDEMIOLOGIE - Vascularisation
• Fréquente (10 à 12 %) et cosmopolite - Renouvellement cellulaire rapide
• Afrique noire (RCI) : 2e motif de - Cellules muqueuses sécrétant du mucus et
consultation en Gastro-entérologie. des bicarbonates
• Prévalence annuelle des UGD en - Couche superficielle de mucus
endoscopie digestive = 10 à 13% • Les prostaglandines endogènes :
• Ulcère gastrique (UG) : - Augmentation du flux sanguin muqueux
- Prévalence annuelle = 2 % - Augmentation de la sécrétion de mucus et
- Sex-ratio = 1/1 de bicarbonates
- Age de prévalence max est de 40 ans - Amélioration de la qualité tissulaire
• Ulcère duodénale (UD) : ➢ La rupture de l’équilibre entre l’agression
- Prévalence annuelle = 8 % à 10 % chlorydro-peptique et la résistance
- Sex-ratio = 2/1 à 3/1 muqueuse =>
- Age de prévalence max est de 30 ans UGD :
B- ANATOMIE PATHOLOGIQUE • UG : Diminution des facteurs de défense
1- Macroscopie de la muqueuse gastrique
• Classification endoscopique de KAWAI : • UD : Hypersécrétion duodénale
- Ulcère rond ou ovalaire (stade 1) b. Facteurs étiologiques
- Ulcère stellaire ou irrégulier (stade 2) ♦ Facteurs infectieux :
- Ulcère linéaire (stade 3) - Hélicobacter pylori (HP) +++
- Ulcère salami ♦ Autres facteurs :
2- Histologie • AINS +++
• Abrasion : Perte de substance épithéliale • Tabac ++
• Erosion ou exulcération : lésion entamant • Maladies ulcéreuses et pathologies
la muqueuse sans dépasser la musculaire associées :
muqueuse - Pancréatite chronique

65
- Cirrhose a) Explorations morphologiques
- Artériopathie Confirme le diagnostic
- Hyperparathyroïdie ➢ Fibroscopie oeso-gastro-doudénale
- Syndrome de ZOLLINGER ELLISON (FOGD) : +++
• Facteurs génétiques et psychotiques : • Taille, siège et forme des ulcères
- Stress • Nombre d’ulcères :
- Ulcères doubles
II- DIAGNOSTIC - Ulcères multiples
A- DIAGNOSTIC POSITIF - Kissing ulcère ou ulcères de contact
1- Signes cliniques : • Biopsies :
Orientent le diagnostic - Antrales et fundiques : recherche d’H pylori
a. Douleur ulcéreuse typique ou - Des ulcères gastriques (dizaine)
Syndrome ulcéreux • Contrôle :
• Douleur de siège épigastrique à type de - Eradication d’H pylori
crampe, parfois de brûlures - Cicatrisation de l’ulcère gastrique
• Rythmée par les repas : ➢ Transit oeso-gastro-duodénal : si sténose
➢ Ulcère gastrique : • Signes directs : « Niche ulcéreuse »
- Dlr postprandiale précoce : 1 à 3 H après - Face : image en cocarde
repas - Profil : image d’addition
- Rythme à 4 temps (R – IL – Dlr – IL – R) • Signes indirects : Déformation fibreuse =>
- Dlr calmée par l’alimentation et les image en
antiacides - « Trèffe »
➢ Ulcère duodénal : - « Chapeau mexicain »
- Dlr postprandiale tardive : 4 à 6 H après - « Tampon de Wagon »
repas b) Exploration fonctionnelle
- Rythme à 3 temps (R – IL – Dlr – R) ➢ Etude de la sécrétion gastrique acide :
- Dlr calmée par l’alimentation et les • Confirmation d’un Syndrome DE
antiacides ZOLLINGER-ELLISON
- Réveillant le patient la nuit
• Périodique 3- Evolution et Complications
b. Douleur atypique a) Evolution
• Siège : sus ombilical, HCD ou HCG • Le taux de cicatrisation :
• Intensité : - de l’UD est de 80 à 95 % en 4 à 6 semaines
- Douleur hyperalgique pseudo-chirurgicale - de l’UG est de 80 à 90 % en 8 semaines
- Syndrome dyspeptique • Récidive ulcéreuse (année qui suit la
- Formes asymptomatiques cicatrisation) :
• Irradiation, association autres - sans éradication d’HP : 60 à 70 %
symptômes : - après éradication d’HP : 6 à 7 %
- Nausées et/ou vomissements b) Complications
- Diarrhées • Hémorragies digestives
• Type : Epi gastralgies atypiques +++ • Sténoses pyloriques ou bulbaires
c. Examen clinique : pauvre • Perforation ulcéreuse
• Cancérisation de l’ulcère (adénocarcinome
2- Signes paracliniques gastrique)

66
 ➢ Ulcéro-protecteurs et cyto-
B- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL protecteurs :
➢ Causes digestives : • Ulcéro-protecteurs : Sucralfate (ULCAR®)
• Cancer de l’estomac +++ • Cyto-protecteurs : Prostaglandines
• Dyspepsie non ulcéreuse synthétiques :
• Colopathie fonctionnelle à expression Misoprostol (CYTOTEC®)
douloureuse c) Médicaments anti-infectieux
• Affections pancréatiques ou biliaires • Imidazolés : Métronidazole
• Amino-pénicillines : Amoxiciline
➢ Causes extra-digestives : • Macrolides : Clarithromycine (Zéclar®) et
• Pathologie coronarienne Azithromycine (Zythromax®)
• Projection abdominale d’une douleur 2) Moyens endoscopiques
rachidienne • Traitements hémostatiques
• dilatations pneumatiques des sténoses
III- TRAITEMENT 3) Moyens chirurgicaux
A- BUTS • Vagotomies
• Calmer la douleur • Gastrectomies distales ou antrectomies
• Accélérer la cicatrisation C- INDICATIONS
• Prévenir ou traiter les complications UGD non compliqué : traitement médical
• Eviter les récidives +++
B- MOYENS • Mesures hygiéno-diététiques
1) Moyens médicaux systématiques
a) Mesures hygiéno-diététiques • Médicaments (Traitement d’attaque) :
• Suppression du tabac et tous les ➢ En cas d’infection à H. Pylori
médicaments gastro- toxiques - IPP double dose + 2 ATB pdt 7j ou Anti-H2
• Suppression d’alcool et d’épices pendant double dose + 2 ATB pdt 14j
le traitement - Puis IPP simple dose pdt 3 à 5 sem ou Anti-
• Lutter contre le stress H2 simple dose pdt 2 à 4 sem
b) Médicaments anti-ulcéreux ➢ En absence d’infection à H. Pylori
➢ Anti-sécrétoires - IPP ou Anti-H2 simple dose pdt 2 à 4 sem
• Anti-cholinergiques : Pirenzépine
(GASTROZEPINE®) Echec d’un traitement médical correct
• Anti-H2 : Cimétidine (TAGAMET®) : 800 • Traitement d’entretien (½ dose du ttt
mg/j d’attaque)
• IPP : Oméprazole (MOPRAl®) : 20 mg/j • Chirurgie
(simple dose)
➢ Topiques ♦ Nécessité d’un traitement prolongé par
gastroduodénaux : « pansements AINS
gastriques » • Inhibiteurs de la Cyclo-oxygénase 2 = COX2
• Antiacides : Gels d’Aluminium • Prostaglandine ou IPP ou Anti-H2
(PHOSPHALUGEL®) ou de magnésium ♦ UGD compliqué
(MAALOX®) • Traitement endoscopique
• Chirurgie

67
 LES HEMORRAGIES DIGESTIVES
A distance de l’épisode constitue l’élément clé du
INTRODUCTION diagnostic :
➢ Circonstances
Il s’agit de tous saignement provenant du ➢ Mode de survenu
tube digestif allant de la bouche KILLIAN au ➢ Abondance
sphincter externe de l’anus. Il existe 2 ➢ Pathologie sous jacente…
groupes selon le siège d’HD :
HD haute au dessus de l’angle de TREITZ 3- Signes physique :
, HD basse. ➢ Pose le diagnostic pendant la crise : TR,
Intérêt : liquide lavage gastrique…
• Diagnostic : endoscopie digestive ➢ Retentissement hémodynamique :
• Pronostic : mais en jeu le pronostic conjonctives, TA, pouls, FR, conscience,
vital pâleur conjonctivale, signes de DR,
• Thérapeutique : c’est une urgence. diurèse,…
Devant ce tableau, la démarche est bien
codifiée : 4- Paraclinique
1- Réanimer le patient ➢ NG : taux d’Hb, Hte
2- Etablir le diagnostic lésionnel ➢ Groupe sanguin ABO, Rhésus
3- Traitement spécifique NB : on n’attendra pas les résultats
pour entreprendre les 1er gestes
I- SIGNES d’urgences qui s’imposent.
1- Signes fonctionnels :
5- Evolution
➢ Hématémèse : émission de sang rouge ou ➢ Favorable : arrêt spontané
noirâtre digéré, non aéré, mêlé à des débris ➢ Complications :
alimentaires après effort de vomissement • Anémie
provenant des voies digestives supérieures.
• Hypo volémie
En cas de doute la mise en place d’une SNG
permet d’authentifier le saignement.
II- DIAGNOSTIC

➢ Méléna : émission par l’anus de selles

A- POSITIF
noirâtres fétides poisseuses, aspect de
goudron correspondant à du sang digéré.il Repose sur l’interrogatoire en raison de
peut être isolé ou accompagné une
l’absence fréquente des HD lors de l’examen
hématémèse. Il faut réaliser
clinique.
systématiquement un TR.
➢ HD hautes : s’extériorisent par hématémèse
et méléna, parfois Rectorragies si elles sont
de grande abondance.
➢ Rectorragies : émission de sang rouge par
l’anus. Il faut réaliser systématiquement un
➢ HD basses : s’extériorisent par méléna ou
TR.
Rectorragies.

2- Interrogatoire : B- DIFFERENTIEL
68
 ➢ Interrogatoire : antécédent de pathologie
➢ Hémoptysie : émission de sans rouge aéré digestive, prise de médicaments gastro-
provenant des voies respiratoires sous- toxiques (AINS) ou anticoagulant
glottiques après effort de toux. ➢ Examen physique :
➢ Epistaxis : émission de sang provenant des • Autre origine du saignement
fosses nasales • Hépathopathie chronique
➢ Gingivorragie : émission de sang provenant • Anomalies artério-veineuse
des gencives … • Signes de traumatisme
• TR+++
C- GRAVITE 2- Paraclinique
➢ Hémoculture systématique
On distingue selon l’état clinique: ➢ FOGD : pose le diagnostic dans 90% des cas
➢ HD de faible abondance : <50cc ➢ Coloscopie totale
Pas de trouble hémodynamique ➢ Rarement : Artériographie cœliaque et
➢ HD de moyenne abondance : entre 50- mésentérique, transit du grêle,
300cc laparotomie…
Conjonctives peu colorées, TAS≥100mmHg,
TAD≥70mmHg, pouls<120/min B- ETIOLOGIES
➢ HD de grande abondance :>300cc 1- HD hautes :
Conjonctives pales, TAS<80mmHg, TAD<50mmHg, • Rupture des VOCT
pouls>120/min, polypnée, troubles de la • Œsophagite
conscience, oligurie… • UGD
• Gastrite
Dans tous les cas il s’agit d’une • Tumeurs
urgence nécessitant : • Sd de MALLORY-WEISS
1- Hospitalisation • Angiomes…
2- Conditionnement : 2- HD basses :
➢ Voie veineuse a- Grêle :
➢ Sonde naso gastrique à aspiration douce • Diverticule de MERKEL
➢ Prélèvement sanguin pour : NFS, groupe • Cancer
sanguin ABO-Rhésus, ionogramme sanguin, • angiome
urémie b- Colon
3- Remplissage vasculaire si état de choc : • Cancer
➢ GELOPLASMA®
• Polype
➢ Transfusion sanguine
• RCH et maladie de CROHN
Une fois la stabilité hémodynamique
• Angiodysplasie…
obtenue nous pouvons faire notre c- Anal
recherche étiologique. • Thrombose hémorroïdaire
• Fissure
III- ETIOLOGIES • Cancer…
A- EXAMEN DU PATIENT d- Autres :
1- Clinique • Anévrysme de l’artère hépatique
• Maladie de RENDU-OSLER

69
 IV- TRAITEMENT
Il s’agit d’une urgence +++
A- BUT
➢ Arrêter le saignement
➢ Prévenir et traiter les complications

B- MOYENS
1- Adjuvant
➢ Hospitalisation
➢ SNG
➢ Correction d’un choc éventuel :
GELOPLASMA®, culot globulaire…
2- Médicaux
A visé étiologique :
➢ Sonde BLACKEMORE
➢ Antibiothérapie
➢ Anti-H2
➢ IPP…
3- Chirurgicaux
A visé étiologique :
Ligature de vaisseaux…
C- INDICATION
➢ Mesure adjuvante dans tous les cas
➢ Traitement étiologique en 1ère intention
➢ Traitement chirurgical si échec du
traitement médical
D- SURVEILLANCE
➢ Clinique : fréquence de saignement, TA,
pouls, FR, conscience, diurèse…
➢ Paraclinique : NFS, urémie, ionogramme

70
 CANCER DU PANCREAS b) Général
• Métastases hépatiques
INTRODUCTION • Métastases ganglionnaire (ganglion de TROISIER)
Tumeurs malignes primitives endocrines et • Métastases pulmonaire, osseuses
exocrines du pancréas. Le cancer du pancréas
excréteur représente 95 % des cancers du pancréas.
Diagnostic difficile et tardif. II- D IAGNOSTIC
Intérêt A- DIAGNOSTIC POSITIF
• Epidémiologie : fréquent chez l’homme vers Reconnaître la maladie
60 ans 1- TDD : Cancer de la tête : Forme
• Pronostic : mauvais, survie à 5 ans : 5 % ictérique : cholestase pure
par obstruction tumorale ou
I- GENRALITES compression
a- Signes cliniques
A- ETIOPATHOGENIE ➢ CDD :
Age vers 60ans, sexe masculin • Ictère cutanéo-muqueux nu fonçant
• Intoxication alcoolo-tabagique rapidement croissante sans rémission
• Tares : Diabète (évolue en un seul tenant), apyrétique
• Antécédents de pancréatite chronique • Selles décolorés graisseuses fétides
• Lésions précancéreuses (cystadénome • Urines foncées mousseuses
mucineux, TIPMP) • Prodromes anictériques :
• Facteurs génétiques : 10% - Troubles digestifs : nausées, anorexie
- Amaigrissement important
B- ANATOMIE PATHOLOGIQUE - Douleurs : épigastriques solaires ou dorsales
1- Macroscopie - Prurit intense, lésions de grattage
• Tumeur pleine indurée ➢ Interrogatoire :
• Siège de la tumeur : • Age, sexe masculin
- 75 % tête • Intoxication alcoolo-tabagique
- 25 % corps et queue • Tares : Diabète
• Antécédents de pancréatite chronique
2- Histologie • Lésions précancéreuses
• Adénocarcinome (80%) développé à partir de • Facteurs génétiques
l’épithélium des canaux excréteurs. ➢ Examen physique :
3- Extension • Loi de COURVOISIER et TERRIER :
a) Local et locorégional - AEG
Fonction du siège de la tumeur par voie vasculaire - Hépatomégalie ferme, régulière, indolore
et lymphatique : - Grosse vésicule
• Duodénum : ulcération ou sténose
• Syndrome de BARD et PIC =
• Estomac – colon transverse : sténose,
cancer de pancréas :
compression => syndrome occlusif
- Ictère
• Voie biliaire : ictère choléstatique
- Prurit
• Tronc porte : thrombose => HTP, varices
- Cachexie
Œsophagiennes => hémorragies digestives
- Hépatomégalie
• Plexus nerveux : source de douleur
71
 b- Signes paracliniques • Complications locales :
♦ Confirmer la cholestase : - Envahissement organes de voisinage
• Dosage de la bilirubine totale conjuguée • Complications à distance : métastase
• Phosphatase alcaline ↑ 2- Formes cliniques
• Lipide cholestérol ↑ a- Formes symptomatiques
• Transaminases ↑ ➢ Selon le siège :
• Cancer du corps du pancréas :
♦ Localiser le siège de l’obstacle sur la voie - Diagnostic tardif
biliaire : - Douleur à type solaire : syndrome
• Echographie abdominale : pancréatico-solaire Transfixiante à
- Zone hyperéchogène dans la tête du irradiation postérieure en hémiceinture
pancréas • Cancer de la queue :
- Grosse vésicule - Cancer corporéocaudal avec splénomégalie
- Dilatation du canal de WIRSUNG de stase
- Dilatation des voies biliaires intra et extra ➢ Autres formes:
hépatiques • Forme fébrile avec fièvre au long cours
• Scanner abdominal : inexpliquée
- Meilleur résultat dans 90 % des cas • Phlébites superficielles : siège inhabituel
• Echo endoscopie : b- Formes compliquées (métastases)
- Si tumeur inférieure à 2 mm • Découverte de métastases au niveau du
• Cholangio-pancréatographie rétrograde foie, du péritoine, du poumon
(CPRE) :
- Lésions du canal de WIRSUNG et le B- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
parenchyme ➢ Cancer primitif des voies biliaires
- Compression latérale du cholédoque • Antécédents d’anomalie congénitale de la
- Sténose bord supérieur du pancréas avec VBP (kyste du cholédoque) ou de cholangite
rétro dilatation sclérosante
• Echodoppler, Angiographie • Ictère d’installation progressive et tardive
Affirmer la nature néoplasique : • La CPRE en fait le diagnostic
• Données morphologiques : ➢ Ampoulome vatérien
- Echographie • Ictère douloureux, fébrile, récidivante
- Scanner • Hémorragie digestive (melæna)
- Echo-endoscopie • La CPRE confirme le diagnostic
• Données biologiques : marqueurs ➢ Carcinome hépatocellulaire :
tumoraux non spécifiques : • Antécédents d’hépatite virale et/ou de
- Antigène carcino-embryonnaire (ACE) élevé cirrhose
- CA 19.9 > 500 UI • Hépatomégalie dure, irrégulière et
- Elastase douloureuse
• Données cytologiques : cellules • Elévation de l’alpha foeto protéine
néoplasiques • Echographie + ponction écho guidée
- Cytodiagnostic par ponction écho guidée confirme le
- Examen de certitude diagnostic Diagnostic
c- Evolution ➢ Lymphome ou cancer de voisinage :
• Décès en moins de 6 mois

72
 • Cancer de l’estomac ou adénopathies Stade III : envahissement des ganglions
(lymphome) envahissant ou comprimant la lymphatiques régionaux (T4 tout N, M0)
voie biliaire principal Stade IV : Diffusion métastatiques
(Tout T tout N M1)
C- BILAN 2- Malade : bilan d’opérabilité
1- Maladie : bilan d’extension • Rx pulmonaire : Fonction pulmonaire
a)- Clinique • ECG : Insuffisance cardiaque, infarctus du
• Recherche : myocarde
- Ascite • NFS - groupe Rhésus : Anémie ou pan
- Ganglion de TROISIER cytopénie
- Masse épigastrique • Urée – glycémie – créatininémie :
- Au TR : nodule au CSD : carcinose péritonéal Fonction rénale
b) Paraclinique • TP – TCK : Troubles de la coagulation
• Radiographie pulmonaire : opacités en • Ionogramme sanguin : désordres
lâcher de ballon électrolytiques
• Echographie et scanner abdominale : • Protidémie : apprécier l’état nutritionnel
- Métastase hépatique
- Adénopathies profondes III- TRAITEMENT
• Radiographie osseuse : métastase osseuse A- BUT
• Calmer le patient
c) Classification: • Exérèse carcinologique de la tumeur
➢ TNM : • Assurer la liberté des voies biliaires et
Tx : non évaluable digestives
T0 : pas de tumeur
Tis : in situ B- MOYENS
T1 : limité au pancréas inférieur à 2cm 1- Médicaux :
T2 : limité au pancréas supérieur à 2cm ♦ Chimiothérapie :
T3 : au delà du pancréas sans envahir tronc - 5 Fluoro-uracile
cœliaque et AMS
T4 : envahissement du TC et AMS ♦ Radiothérapie :
- En post opératoire à visée antalgiques
Nx : non évaluable - Intubation tumorale per endoscopique,
N0 : pas d’ADP percutanée ou transhépatique
N1 : ADP ♦ Antalgiques :
- MORPHINE ®: 10 mg/Kg en IV ou 30 mg/Kg
Mx : non évaluable en per os
Mo : pas de métastases - DIANTALVIC® : 2 gélules x 2/j
M1 : métastases ♦ Co antalgiques :
➢ Stadifications de HEMRECK : - AINS
Stade I : Tumeur intra capsulaire (T1, 2 N0 - Antidépresseur
M0) - Corticoïdes si carcinose péritonéal
Stade II : envahissement des organes de ♦ Alcoolisation
voisinage (T3 N0 M0 ; T1, 2,3 N1 M0) 2- Chirurgicaux
a) Radical :
73
 ♦ Duodéno-pancréatectomie céphalique
♦ Duodéno-pancréatectomie totale
♦ Spléno-pancréatectomie gauche
b) Palliatif :
♦ Double dérivation bilio-digestive
(chirurgicale ou prothétique) et gastro-
jéjunale sur une anse en Y.

C- INDICATIONS

➢ Facteurs de risque : infarctus du myocarde,

Métastase
• Si facteurs de risque :
- Traitement médical
- Prothèse biliaire
• Si absence de facteurs de risque :
- Traitement chirurgical
➢ Extension péri pancréatique (foie et
ganglion non atteint)
• Résection tumorale
➢ Tumeur inextirpable :
- Dérivation bilio-digestive
D- SURVEILLANCE
➢ Clinique :
• Disparition de la douleur, du syndrome de
cholestase clinique
• Apparition des troubles digestifs (nausées,
vomissements, diarrhées) en cas de chimiothérapie
➢ Paraclinique :
• Normalisation des examens biologiques
• NFS de contrôle en cas de chimiothérapie
• Dosage de l’ACE (Antigène carcino-embryonnaire)
• Tous les 6 mois des lésions précancéreuses par la
CPRE avec biopsies.

E- PRONOSTIC
• Très mauvais
• Suivie moyenne à 5 ans est inférieure à 5%

74
 ICTERES PAR RETENTION ➢ Recherche de signes d’IHC ou d’HTP

INTRODUCTION B- PARACLINIQUE
Coloration jaune de la peau et des muqueuses en 1- Biologique
rapport avec une élévation de la bilirubine Confirme la cholestase
conjuguée secondaire à un arrêt ou une diminution ➢ Bilirubine conjuguée : élevée >3N
de l’excrétion biliaire. ➢ Bilirubine totale : élevée
Intérêt : ➢ 5’nucléotidase : élevée
Pose un problème de diagnostic étiologique. ➢ γGT : élevées
➢ PAL : élevée
I- GENERALITES 2- Morphologique
PHYSIOPATHOLOGIE Permet de distinguer les causes
➢ Physiologie : hépatiques et extra hépatiques
Hème→ BNC→ captation par hépatocyte → ➢ ASP : calcification dans l’aire hépatique ou
glucurono-conjugaison→ BC → excrétion biliaire→ des VB
cycle entéro-hépatique + urine (urobilinogène) + ➢ Echographie : détermine si l’obstacle est
selles (sterchobilinogène). intra ou extra hépatique selon la dilatation
➢ Pathologie : des VB.
• Obstacle des canaux biliaire intra ➢ Cholangio-pancréatographie rétrograde
hépatique endoscopique (CPRE) : visualise l’obstacle et
• Obstacle des voies biliaires extra en détermine la nature.
hépatiques ➢ TDM, IRM : visualise l’obstacle et en
détermine la nature.
II- SIGNES
A- CLINIQUE III- DIAGNOSTIC
1- Signes fonctionnels : Sd de A- POSITIF
cholestase clinique 1- Clinique
➢ Ictère : diagnostic facile car franc. ➢ Interrogatoire : mode évolutif de l’ictère,
• Chez le leucoderme : coloration jaune de signes associés, antécédents éventuels.
la peau et de muqueuse ➢ Examen physique : ictère, lésion de
• Chez le mélanoderme : coloration jaune grattage, foie et VB.
de la sclérotique des yeux, de la base de 2- Paraclinique
la langue et des paumes. ➢ Sd de cholestase biologique
➢ Urines foncées : aspect de « bière brune » ➢ Obstacle sur le trajet des VB par l’imagerie
ou « coca-cola ».
➢ Selles décolorées ayant un aspect mastic B- DIFFERENTIEL
➢ Prurit : généralisé ➢ Ictère à BNC : subictère en général avec
2- Signes physiques urine « rouges bordeaux », sans selles
➢ Lésions de grattage : témoigne de l’intensité décolorée ni lésions de grattage. Pas de Sd
du prurit de cholestase biologique ni d’anomalie
➢ Aspect du foie : taille, sensibilité, surface, morphologique à l’imagerie. Etiologie
consistance dominée par l’hémolyse.
➢ Aspect de la vésicule biliaire : palpable ou ➢ Ictère chroniques idiopathiques
pas, sensibilité constitutionnels à BC :
75
Ictère à BC sans perturbation des autres et grosse vesicule biliaire (loi de
paramètres de cholestase. Ils sont dus à un COURVOISIER TERRIER).
trouble du transport hépatocytaire de BC. Il n’ya • Ampoulome vatérien :
pas de perturbation de l’épreuve à la bromo- 3clochers de VILLARD et PERRIN dans le
sulfone-phtaléine (BSP). désordre associés à un méléna …
Etiologies : maladie de DUBIN-JOHNSON,
maladie de ROTOR. IV- TRAITEMENT
A- BUT
➢ Lever l’obstacle
C- ETIOLOGIE ➢ Traiter l’étiologie
1- Enquête clinique et paraclinique :
➢ Interrogatoire et examen physique B- MOYENS
➢ Paraclinique : 1- Général :
• Stéatorrhée ➢ Hospitalisation
• Amylasémie ➢ Repos au lit
• αFP ➢ Diète
• ASP, échographie, TDM… 2- Médical :
2- Etiologies : ➢ Antalgique :
➢ Obstacle intra hépatique : • Paracétamol (PERFALGAN®) : 1g X4/j
• Carcinose hépatocellulaire • Tramadol (TRABAR®) : 100mg X3/j
Ictère à BC, gros foie dure et douloureux, • Morphine…
Sd para néoplasique, αFP élevé. ➢ Anti histaminique :
• Cirrhose biliaire primitive ➢ Déparasitage : albendazole (ALBEN®)
• Cholangite sclérosante 400mg
• Rares (granulomatoses, amylose, kyste
➢ Corticoides : (CELESTENE®)
hydatique…)
➢ Chimio thérapie anti cancéreuse
➢ Obstacle extra-hépatique :
➢ Antibiothérapie
• Lithiase des VBP :
3 clochers de VILLARD et PERRIN ➢ Antituberculeux …
(douleur- fièvre-ictère), la vésicule 3- Chirurgical :
biliaire est non palpable, échographie : ➢ Tumorectomie
image hyper échogène avec cône ➢ Perméabilisassions de la VBP
d’ombre postérieur. ➢ Cholécystectomie
• Pancréatite chronique ➢ Dérivation bilio-digestive…
Epi gastralgies, Amylasémie élevée
• Parasitose des VB C- INDICATION
Reste fonction de l’étiologie. Dans tous les cas il
• Traumatisme des VB
faut perméabiliser VBP.
• Compression extrinsèque des
VBP(tumeur, tuberculose ganglionnaire)
• Cancer de la tête du pancréas
Sujet âgé, avec ictère nu,
progressivement aggravant, d’un seul
tenant, sans poussée ni rémission, AEG

76
 1- Nature
• Virus à ADN enveloppé
HEPATITES VIRALES • Ag HBs (enveloppe) et Ag HBc et Ag HBe (noyaux)
2- Réservoir
• Homme (existence de portage chronique)
INTRODUCTION
Atteinte inflammatoire des hépatocytes due au 3- Mode de transmission
virus A, B, C, D et E. • Voie parentérale
Affection cosmopolite, strictement humaine sévit • Voie sexuelle
sous le mode endémique dans les pays en voie de • Voie Transplacentaire, Accouchement,
développement où elle constitue un véritable Allaitement
problème de santé publique
Intérêts : C- VIRUS DE L’HEPATITE C
• Epidémiologique : Maladie cosmopolite, sévit 1- Nature
sous le mode endémique (virus B, C, D) et • Virus à ADN enveloppé
épidémique (Virus A et E) dans les pays en voie de • Ag HC et Ac anti VHC
développement où elle constitue un véritable 2- Réservoir
problème de santé publique • Homme (existence de portage chronique)
3- Mode de transmission
• Diagnostique : Etiologique des ictères • Voie parentérale
choléstatique et cytolytiques • Voie sexuelle
• Voie Transplacentaire, Accouchement,
• Pronostique : Formes chroniques (Virus B, C et D) Allaitement
sont à l’origine de complications redoutables :
- Cirrhose hépatique D- VIRUS DE L’HEPATITE D
- Cancer primitif du foie 1- Nature
• Virus à ARN, enveloppé par le virus B
• Prophylactique : Prévention par la vaccination • Ag HD et Ac anti VHD
contre le virus de l’hépatite virale B et la lutte 2- Réservoir
contre les comportements à risque d’infection • Homme (existence de portage chronique)
virale 3- Mode de transmission
• Voie parentérale
I- EPIDEMIOLOGIE • Voie sexuelle
• Voie Transplacentaire, Accouchement,
A- VIRUS DE L’HEPATITE A Allaitement
1- Nature
• Virus à ARN non enveloppé E- VIRUS DE L’HEPATITE E
• Ag HA et Ac anti VHA 1- Nature
2- Réservoir • Virus à ARN non enveloppé
• Homme (n’existe pas de portage chronique) • Ag HE et Ac anti VHE
3- Mode de transmission 2- Réservoir
• Oro-fécale • Homme (n’existe pas de portage chronique)
3- Mode de transmission
B- VIRUS DE L’HEPATITE B • Oro-fécale

77
 • Hépatomégalie, sensible et discret, bord inférieur
II- SIGNES mousse, surface régulière (LMC)
A- TDD : hépatite virale B aiguë Le reste de l’examen physique est normal
dans sa forme ictérique
1- Signes cliniques 2- Signes paracliniques
a- Phase Pré ictérique a- Examens de certitude :
➢ Signes fonctionnels : ➢ Dosage des marqueurs viraux :
• Céphalées • Ag HBs positif
• Myalgies • Anticorps anti HBc type Ig M et Ac anti HBc totaux
• Arthralgies ➢ Recherche des marqueurs de réplication
• Douleur épigastrique ou à l’hypochondre droit virale :
Céphalée+arthralgie+urticaires= triade de CAROLLI • ADN virale
➢ Signes généraux : • Ag HBe
• Fièvre à 38 – 38.5°C avec Frissons b- Examens d’orientation
• Anorexie • Test de cholestase :
• Asthénie - BC et BT augmentées (respectivement >30 mg/l
➢ Signes physiques : et > 20 mg/l)
L’examen physique est pauvre - PAL élevée (35 UI/l)
 Eruption cutanée (Urticaire) - GGT élevée
En résumé : la phase pré ictérique => Syndrome • Test de cytolyse :
pseudo grippal - ALAT : Alanine Amino transférase élevée : > 10
b- Phase ictérique – 20 N
➢ Signes fonctionnels : - ASAT : Aspartate Amino transférase élevée : >
• Oligurie avec urines foncées (brun, mousseuses) 10N
• Prurit cutané discret 3- Evolution
• Selles décolorées (+/- mastic) ➢ Favorable => Guérison spontanée et sous
➢ Interrogatoire recherchera : traitement symptomatique en 4 – 6 semaine
• Notion de syndrome pseudo grippal ayant avec apparition d’Ac anti HBs
précédé la symptomatologie ➢ Vers les formes prolongées (3 – 6 mois) ou
• Notion de contage viral : les formes chroniques=>
- Rapports sexuels no protégés Cirrhose hépatique :
- Toxicomanie • Foie : hypertrophié, surface irrégulière ou
- Accident d’exposition au sang (AES) nodulaire, indolore, consistance ferme et à bord
• Notion de transmission mère – enfant inférieur tranchant
• Notion de prise médicamenteuse • Protidogramme : Bloc bêta – gamma
➢ Signes généraux : • PBH après bilan d’hémostase satisfaisant avec
• Absence de fièvre examen histologique :
• Asthénie intense - Nécrose hépatocytaire
• Anorexie - Fibrose annulaire
➢ Signes physiques : - Nodule de régénération
Examen physique va mettre en évidence : Cancer primitif du foie :
• Ictère cutanéo-muqueux • Foie : hypertrophié, surface régulière ou
• Lésions de grattage irrégulière, douloureux, consistance dure, pierreuse
et à bord inférieur mousse

78
• Alpha foeto protéine (AFP) élevé • Tableau identique A
• PBH + Histologie : confirme le diagnostic • Evolution rapidement mortelle chez la femme
enceinte
B- FORMES CLINIQUES 6- Formes évolutives
1- Formes symptomatiques a- Hépatite fulminante (ROKITANSKY
a- Formes anictériques FRERICHS)
• Tableau clinique identique à la forme ictérique • Ictère cutanéo-muqueux flamboyant
• Absence d’ictère • Hypothermie
b- Formes choléstatique • Atrophie hépatique (LMC < 9 cm)
• Syndrome de cholestase clinique et biologique • Syndrome hémorragique
très intense • Encéphalopathie hépatique avec foetor hépaticus
• Cytolyse modérée • Biologie : TP effondré, hypoalbuminémie,
hyperammoniémie (IHC)
2- Formes asymptomatiques • Evolution rapidement mortelle
• Découverte fortuite lors : b- Formes prolongées
- Don de sang • Hépatite virale dont la durée d’évolution est de 3
- Bilan de santé – 6 mois
- Bilan d’embauche c- Formes chroniques
3- Formes avec manifestations extra • Hépatite virale dont la durée d’évolution est > 6
hépatiques mois avec persistance de la cytolyse et des
=> Formes compliquées : marqueurs viraux
• Cardiaque (Péricardite) • Ce sont VHB, VHC et VHD
• Rénale (Glomérulonéphrite) => Indication d’une biopsie du foie avec examen
• Hématologique histologique et d’établir le score de METAVIR
• Ostéoarticulaire (Polyarthrite) Hépatite chronique persistante
• Neuromusculaire Hépatite chronique active
4- Formes selon le terrain Hépatite chronique lobulaire
a- Forme du sujet immunodéprimé : ➢ Hépatite chronique persistante :
b- Forme de l’enfant • Asymptomatique
• phase pré ictérique très marquée (Fièvre élevée et • Cytolyse modérée (ALAT < 2 N) sans cholestase, ni
hépatomégalie importante) IHC
c- Femme enceinte et Nné : • Absence de réplication virale
• Pas d’embryopathie et de fœtopathie • Infiltrat inflammatoire limité à l’espace porte sans
• Transmission materno-fœtale élevée nécrose, ni fibrose avec des hépatocytes en verre
5- Formes selon le germe dépoli
a- Virus A • Score de METAVIR : A < 2 et F < 2
• Tableau identique, forme aiguë, épidémie bénigne • Evolution spontanée vers la guérison
b- Virus C ➢ Hépatite chronique active :
• Tableau identique d’évolution rapide vers la • Ictère avec asthénie, poly arthralgie, HSM et HTP
chronicité • Cytolyse franche (ALAT > 2 N) avec cholestase et
c- Virus D IHC
• Facteur de Co- infection n’est présent que si Virus • Réplication virale modérée voire intense
B existe • Infiltrat inflammatoire débordante l’espace porte
d- Virus E avec nécrose hépatocytaire et fibrose

79
• Score de METAVIR : A ≥ 2 et F ≥ 2 • Echographie abdominale : Dilatations des voies
• Evolution : Cirrhose, CPF biliaires extra et intra hépatiques avec calcul dans
VBP
III- DIAGNOSTIC ♦ Devant la cytolyse :
A- DIAGNOSTIC POSITIF a- Hépatite médicamenteuse
1- Reconnaître la maladie • Prise de médicaments hépatotoxiques avant
a- Arguments épidémiologiques l’apparition de l’ictère
(Interrogatoire) • Signes d’HSR (Rash cutané, urticaires)
♦ Virus B, C et D : • NFS : Hyper éosinophilie
• Notion de contage viral b- Hépatite alcoolique
• Rapport sexuel non protégé • Intoxication à l’alcool
• Traitement traditionnel : scarification • Signes d’éthylisme chronique (pituite matinale,
♦ Virus A et E : varicosité des pommettes, tremblement des
• Contexte d’épidémie extrémités)
• Transmission oro-fécale • NFS : Macrocytose
b- Arguments clinques c- Hépatites infectieuses
• Syndrome pseudo grippal • Syphilis
• Association Arthralgie, Urticaire, Céphalées • Fièvre typhoïde
(CAROLI) • Septicémie à BGN
• Ictère de type choléstatique
• Asthénie +++ IV- TRAITEMENT
2- Confirmer la maladie par la paraclinique
• Elévation des transaminases Dépend de la durée d’évolution et du
• Positivité des marqueurs viraux : type de virus en cause
A- BUTS
B- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL • Soulager le malade
1- A la phase pré ictérique : • Stériliser le foyer infectieux
a- Grippe • Prévenir ou traiter les complications
• Syndrome infectieux • Eviter les récidives
• Syndrome douloureux / algies diffuses
• Syndrome respiratoire catarrhale B- MOYENS
• Isolement du virus dans les sécrétions nasales et 1- Médicaux
respiratoires a- Mesures hygiéno-diététiques
b- Accès palustre • Repos au lit
• Fièvre récente • Eviction de l’alcool et des médicaments
• Algies diffuses hépatotoxiques
• Troubles digestifs b- Antiviraux
• Goutte épaisse (GE) : Positif
➢ Inhibiteurs nucléosidiques de la
2- A la phase ictérique
reverse transcriptase :
♦ Devant la cholestase :
• Lamivudine : (ZEFFIX®)
Lithiase de la Voie biliaire principale
- Posologie : 100mg/j en per os
• Douleur (colique hépatique)
- Présentation : Comprimés
• Ictère (variable)
- Voie d’administration : Orale
• Fièvre à 39 – 40°C avec des frissons
- Durée TTT : 6 mois à 12 mois
80
- ES : Insuffisance rénale
- Bilan pré thérapeutique : Urée, créatinine 3/ semaine
➢ Antiviraux généraux : • Interféron Pégylé :
• Ribavirine : (REBETOL®) 15µ/kg/semaine en s/c
- Posologie : • P < 65 Kg : 800 mg/j en 2 prises per - Présentation :
os - VA : Sous cutanée
• 65 < P < 85 Kg : 1000 mg/j en 2 - Durée TTT : 6 à 12 mois
prises - ES : Syndrome pseudo grippal, Leucopénie –
• P > 85 Kg : 1200 mg/j en 2 prises Thrombopénie, Hyperthyroïdie, Dépression,
- Présentation : Comprimés Insuffisance cardiaque, Hyperglycémie
- Voie d’administration : Orale - BP (Surveillance) : NFS/mois, T3, T4, TSH,
- Durée TTT : 6 mois à 12 mois Glycémie, ECG
- ES : Anémie hémolytique, Syndrome dépressif, - CI : Leucopénie – Thrombopénie, Cardiopathie
Dyspnée, toux sèche, Hyper uricémie décompensée, Diabète décompensée,
- BP (Surveillance) : NFS/mois, Uricémie et Dysthyroïdie, Dépression sévère
Urémie, créatininémie tous les 3 mois c- Adjuvants
- CI : Insuffisance rénale chronique, Goutte, • Vitamine E: 600 – 1200 mg/j per os
Grossesse, Cardiopathie • Silymarine
• Vidarabine : • N – acétylcystéine
- Posologie : 10 mg/kg/j pendant 5 jours puis 5 • Cholestyramine (QUESTRAN) : 4g/j per os
mg/kg/j pendant 23 jours en IM 2 fois/j • Lactulose (DUPHALAC) : 30 – 100 mg/j en cas
- Présentation : Flacons d’encéphalopathie
- Voie d’administration : Intramusculaire • Réanimation
- Durée TTT : 1 mois 2- Chirurgicaux
- ES : Neuropathie périphérique, Myalgies • Transplantation hépatique
diffuses, Troubles digestifs, Leuco neutropénie,
Thrombopénie 3- Indications
- CI : Grossesse, Allaitement, Neuropathie a- Hépatite virale aiguë ou prolongée
• Fanciclovir : (ORAVIR®) • Mesures hygiéno-diététiques
- Posologie : 500 mg x 3/j per os • Cholestyramine en cas de prurit
- Présentation : Gélules • Vitamine E
- Voie d’administration : orale b- Hépatite virale aiguë fulminante
- Durée TTT : 7 jours (1 semaine) • Réanimation
• Greffe hépatique
➢ Inhibiteurs nucléotidiques de la c- Hépatite virale chronique persistante
• Surveillance biochimique :
reverse transcriptase :
- Transaminase tous les 3 mois
• Ténofovir :
d- Hépatite virale chronique active
- Posologie : 245 mg/j en une prise au cours des
• Mesures hygiéno-diététiques
repas
• Antiviraux en mono ou bithérapie :
- ES : Hypophosphorémies
- Interféron Pégylé ou
• Interféron :
- Lamivudine ou
- Posologie : • Interféron standard : 3 – 9 M UI
- Interféron Pégylé + Ribavirine ou
en s/c x
- Lamivudine + Ribavirine ou

81
• Virus B : Monothérapie
• Virus C : Bithérapie
• Virus D : Monothérapie
4- Surveillance
a- Hépatite aiguë
• Taille du foie x 2/j
• Transaminases : 1, 3 et 6 mois
• Marqueurs viraux après normalisation des
transaminases
b- Hépatite chronique
• Persistante : transaminases tous les 3 mois
• Active :
- Surveillance des effets secondaire des
médicaments
- Surveillance efficacité du traitement
- Urémie : 3, 6, 12 mois
5- Prévention
a- Règles hygiéno-diététiques
• Isolement du malade (Virus A et E)
• Dépistage des donneurs de sang
• Stérilisation du matériel à usage unique ou
multiple
• Proscrire les rapports sexuels non protégés et les
baisers
b- Séroprévention
• Enfants nés de mère porteuse (VHB) : Ig standards
polyvalentes A/B : 0.02 – 0.06 ml/kg en IM dans les
24 heures
c- Vaccination
• Vaccination contre le VHB
• Chez l’enfant : 10 µg en IM (6e semaine, 10e
semaine, 14e semaine ; rappel à 1 an puis tous les
5ans)
• Chez l’adulte : 20 µg en IM (3 doses espacé de 4
semaines ; rappel tous les 5 ans)

82
 CANCER DU FOIE 2- Histologie
• Hépato carcinome +++ (hépatocytes) : 50%
INTRODUCTION • Cholangiocarcinome (voie biliaire)
Tumeur épithéliale maligne primitive développée • Hépato-cholangiocarcinomme
à partir des cellules parenchymateuses hépatiques. • Kupfférome malin (cellule de KUPFFER)
Le carcinome hépatocellulaire est de loin le CPF le • Angiosarcome (vaisseaux)
plus fréquent. 3- Extension
Intérêt a) Local et locorégional :
• Epidémiologique : Prévalence élevée de • Foie, vaisseaux portes et ses branches
l’infection au VHB en Afrique et Asie b) Général
• Pronostique : Pronostic effroyable mais peut • Métastases osseuses, ganglionnaires et pleuro-
être amélioré par un diagnostic précoce. pulmonaires
• Thérapeutique : Alcoolisation des petites
tumeurs non opérables, permet une II- DIAGNOSTIC
amélioration de la survie. Vaccination contre A- DIAGNOSTIC POSITIF
l’hépatite B a fait régresser l’incidence. Reconnaître la maladie
1- TDD : Forme tumorale
I- GENERALITES a- Signes cliniques
A- EPIDEMIOLOGIE ➢ CDD :
➢ Prévalence : 19,5% des cancers • Douleurs de l’hypochondre droit
Sa repartion mondiale coïncide avec celle du • AEG puis cachexie
VHB • Découverte d’une masse de l’HCD ou de
➢ Age : précoce 25-34ans l’épigastre
➢ Sexe : 8H/1F • Troubles digestifs : anorexie, nausées,
vomissements
B- ETIOPTHOGENIE • Décompensation brutale d’une cirrhose connue
➢ Facteurs endogènes : ➢ Interrogatoire
• Cirrhose (80%) +++++ • Antécédents d’Hépathopathie chronique
• VHB hépatitique ou alcoolique avec des facteurs de
• VHC risque d’infections
• Androgène au long cours virales B ou C
➢ Facteurs exogènes : • Mode de vie : consommation d’arachides
➢ Examen physique
• Aliments (arachide : Aflatoxine B1,
• Hépatomégalie tumorale : caractérisé par :
luthéoskyrine)
- Son volume considérable, déformant la base
• Chimique : (Throrotrost, Arsenic,
thoracique droite
chlorure de vinyl)
- Sa consistance dure et pierreuse
- Sa surface soit lise et régulière ou déformée
C- ANATOMIE PATHOOGIQUE
avec un bord inférieur irrégulier réalisant le foie
1- Macroscopie
marronné
• Expansif : tumeur bien limitée avec une capsule
- Sa sensibilité : sensible, douloureuse à la
• Infiltrant à limites imprécises
palpation
• Multifocal
- Auscultation : souffle intra tumoral
Ces tumeurs apparaissent blanchâtres, jaunâtres ou
- Augmentation rapide
polychromes à la laparoscopie
83
• Reste de l’examen clinique négatif au début • Artériographie :
Devant une hépatomégalie d’allure - Utile dans le bilan pré thérapeutique
tumorale un CPF est suspecté et doit - Hyper vascularisation avec refoulement des
être confirmé par des examens vaisseaux
- Thrombose de la veine porte ou sus
complémentaires
hépatique
b- Signes paracliniques
c- Evolution
➢ Examen de certitude
L’évolution spontanée se fait vers la mort par :
♦ Cytoponction et ponction biopsie hépatique écho
- Rupture des VO,
Guidées :++++++++
- Insuffisance hépatocellulaire
• Visualise les cellules tumorales
- Hémopéritoine aigu,
• Donne le type histologique
- Métastase…
• Précise l’existence ou non de cirrhose
2- Formes cliniques
➢ Examen d’orientation
a- Forme cirrhotique plus fréquente
♦ Biologiques :
en Europe
• Cholestase anictérique :
♦ Clinique :
- Elévation importante des PAL, γGT,
• Douleurs abdominales diffuses ou localisées à
5’nucléotidase
l’HCD
- Taux normal de bilirubine totale et conjuguée
• Hépatomégalie tumorale
• Elévation des α foeto protéines :
• Ictère d’intensité croissante + prurit
- Taux ≥ 1000 ng/ml ou 400 ≥ UI/ml => CPF
• Ascite hémorragique et/ou résistante au
- Taux normal n’exclut pas le diagnostic
traitement habituel
• Cytolyse modérée :
• Epanchement pleural hémorragique
♦ Morphologiques :
• AEG massive
• ASP :
• Fièvre inexpliquée
- Surélévation de la coupole droite
• Décompensation œdèmato-ascitique sans
• Echotomographie :
cause apparente
- Détecte la tumeur sous forme de nodule
♦ Biologiques :
hyper ou hypoéchogène
• Syndrome de cholestase
- Thrombose tumorale de la veine porte ou de
• Elévation des α foeto-protéines
ses branches et une cirrhose
♦ Morphologiques :
• Tomodensitométrie :
• Détection de nodules d’echogénicité différente
- Tumeur sous forme de nodule hypo dense
de celle du reste du foie à l’échographie
ou iso dense
♦ Le diagnostic sera confirmé par :
• IRM :
• Cytoponction ou PBH sous contrôle
- Permet de mieux visualiser la capsule,
échographique
l’aspect en mosaïque intra tumorale et la
b- Forme suppurative, fébrile aiguë
thrombose porte ou hépatique
• Abcès du foie avec hépatomégalie douloureuse
• Laparoscopie :
• Hyperleucocytose à PNN
- Visualise la tumeur sous forme d’une masse
• Echographie + Cytoponction : masse hétérogène
unique en amende, des nodules
et cellules néoplasiques
polychromes, non ombiliqués, associée à
c- Formes compliquées
une cirrhose, une carcinose péritonéale
• Hémorragie digestive haute par rupture de VO
- Normale si tumeur profonde ou postérieure
• Hémopéritoine
- Permet une Cytoponction ou PBH
84
• Insuffisance hépatique aiguë • Adénome et hyperplasie nodulaire focale
• Métastase pleuropulmonaire • Fréquentes chez les femmes sous contraceptifs
• Métastase osseuse avec douleur et géode oraux et qui régressent dès leur arrêt.
• Métastase ganglionnaire (ganglion de TROISIER)
d- Formes rétentionnelles C- BILAN
• Compression de la VBP par un nodule ou une ADP 1- Maladie : bilan d’extension
e- Formes accompagnées ou révélées a- Clinique
par des manifestations • Recherche :
paranéoplasiques - Douleur osseuse
• Polyglobulie - Ganglion de TROISIER
• Hypoglycémie - Masse épigastrique
• Hypercalcémie en absence de métastase osseuse - Au TR : nodule au CSD : carcinose péritonéal
• Hypercholestérolémie progressive chez b- Paraclinique
cirrhotique • Radiographie pulmonaire : épanchement pleural
f- Formes latentes opacités en lâcher de ballon
• De découverte fortuite ou lors du dépistage du • Echographie et scanner abdominale :
cancer au début de meilleur pronostique - Adénopathies profondes
g- Formes anatomiques • Radiographie osseuse : métastase osseuse avec
• Cancer en amande géode
• Formes infiltrante diffuses c- Classification
• Histologiques : TNM :
- Hépatome 2- Malade : bilan d’opérabilité
- Cholangiome • Rx pulmonaire : Fonction pulmonaire
- Hépatocholangiome • ECG : Insuffisance cardiaque
- Hépatoblastome chez l’enfant avant 5 ans • NFS - groupe Rhésus : Anémie ou pan cytopénie
h- Formes étiologiques • Urée – glycémie – créatininémie : Fonction rénale
• VHB : Ag HBs et/ou Ac HBc totaux + ADNn+ • TP – TCK : Troubles de la coagulation
• VHC: Ac anti HCV+, ARNn+ • Ionogramme sanguin :
• VHD: Ac anti D + Ag HBs +
• Alcool : signes d’intoxication éthyliques III- TRAITEMENT
• Cirrhoses métaboliques : hémochromatoses A- BUT
• Calmer le patient
B- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL • Détruire ou extirper la tumeur
1- Devant un gros foie régulier
♦ Abcès amibien chronique : B- MOYENS
• Sérologie amibienne positive 1- Chirurgicaux
• Cytoponction ramène du pus chocolat au lait Hépatectomie réglée ou totale suivie
• Test thérapeutique concluant avec les d’une greffe hépatique
amoebicides • Contre indications de l’hépatectomie réglée :
♦ Kyste hydatique : - Cirrhose évoluée
• Echographie et sérologie confirme le diagnostic - Grosse tumeur > 5 cm avec thrombose
2- Devant un ou des nodules portale
échographiques - Récidives fréquentes
♦ Tumeurs bénignes du foie : 2- Non chirurgicaux
85
♦ Antalgiques : • L’évolution spontanée se fait inexorablement vers
• Mineurs et très rapidement les morphiniques la mort en 1 à 3 mois chez l’Africain et 3 à 6 mois en
♦ Chimiothérapie : Europe.
• Cisplatine • Dans 5 % des cas la survie dépasse 1 an
• Adriamycine
• 5 Fluoro-uracile
♦ Embolisation artérielle : (artères
nourricières)
• => nécrose tumorale mais récidive fréquente
♦ Chimio-embolisation intra artérielle :
♦ Radiothérapie :
♦ Alcoolisation :
• Injection transcutanée écho guidée d’alcool
absolu efficace pour les petites tumeurs sans
récidive locale
♦ Hormonothérapie :
• TAMOXIFENE ®: 20 – 40 mg/j en IV
• Fait régresser les tumeurs et améliore la survie
♦ Traitement préventif :
• Vaccination contre le VHB

C- INDICATIONS
♦ Tumeur localisée petite (cancer précoce) sans
Contre-indication à la chirurgie doit être opérée
♦ Si contre-indication : alcoolisation préconisée
♦ Tumeurs volumineuses (cancers évolués) :
- Hormonothérapie
- Traitement antalgique

D- SURVEILLANCE
♦ Clinique :
• Disparition de la douleur et des complications
(Ictères, ascite, hémorragies digestives…)
• Apparition des troubles digestifs (nausées,
vomissements, diarrhées) en cas de
chimiothérapie
♦ Paraclinique :
• Normalisation des examens biologiques
• NFS de contrôle en cas de chimiothérapie
• Dosage de l’alpha foeto-protéines et la
prescription d’une échographie tous les 6 mois

E- PRONOSTIC

86
 CIRRHOSE DU FOIE ✓ Flèche hépatique : foie
hypertrophique, atrophique
INTRODUCTION ou normo trophique
Il s’agit d’une Hépathopathie chronique ✓ Foie ferme
caractérisée histologiquement par une atteinte ✓ Indolore
parenchymateuse diffuse désorganisant ✓ Surface lisse
l’architecture normale du foie avec : ✓ Granité ou nodulaire
➢ Nécrose hépatocytaire (facultatif) ✓ Bord inférieur tranchant en
➢ Fibrose annulaire « carte de visite »
➢ Nodule de régénération • Hypertension portale (HTP) :
Intérêt : ✓ CVC
• Epidémiologique : causes dominées par ✓ SPM
hépatite virale et l’alcoolisme chronique b- Paraclinique :
• Diagnostic : repose sur l’histologie ➢ Orientation :
• Thérapeutique : transplantation du foie est • Protidogramme : bloc beta-gamma
le seul traitement radical • Echographie : foie nodulaire
homogène (isoechogène,
I- GENERALITES hyperéchogène, hypoéchogène),
PHYSIOPATHOLOGIE bord crénelés donnant un aspect
➢ Toute inflammation chronique du foie clouté de la surface
→cirrhose • Autres : TDM, IRM…
➢ Fibrose hépatique → HTP par bloc intra ➢ Certitude : anatomo-pathologique
hépatique sinusoïdal ou post sinusoïdal • Laparoscopique : nodules de
➢ La fibrose se fait au détriment du régénération
parenchyme glandulaire → IHC • Ponction-biopsie hépatique :
➢ Fibrose annulaire + nodule de régénération Nécrose hépatocytaire (facultatif),
→modification morphologique du foie Fibrose annulaire, Nodule de
➢ Lésions précancéreuse sur nodule de régénération :
régénération →CHC ✓ Voie trans-pariéto-
hépatique : per cutané, 8ème
II- DIAGNOSTIC et 9ème EIC droit sur la ligne
médio-axillaire
A- POSITIF ✓ Voie trans-jugulaire
1- TDD : cirrhose compensée : c- Evolution
a- Signes cliniques Vers des complications évolutives : on parle de
➢ CDD « décompensation »
• Fortuite : examen ou bilan 2- Formes cliniques
• Symptômes : asthénie, dyspepsie a- La décompensation oedemato-
➢ Examen clinique : ascitique :
Météorisme annonciateur d’une 1ère complication, ascite libre qui pointe en
décompensation oedemato-ascitique : « le « obusier » chez un patient debout de profil et
vent précède la pluie » ventre de « batracien » chez un patient en
• Modification morphologique du foie : décubitus dorsal, OMI mécaniques (bilatéraux,
mou, indolores, prenant le godet), oligurie.
87
 b- Hypertension portale : risque - Lithiase
d’hémorragie digestive, ascite, CVC, - Hémolyse
SPM, échographie : Veine Porte à un - CHC
diamètre≥ 15mm, endoscopie : VOCT, - IHC terminal
gastropathies congestive, ectasie g- Cancérisation
vasculaire… Gros foie tumoral (ferme, pierreux, douloureux),
c- Hémorragie digestive : rupture des alpha-foeto-protéine>250ng/mL
VOCT ou gastropathgie d’http Echographie →nodules hétérogènes…
d- Encéphalopathie hépatique : 3 stades
➢ Stade1 : B- DIFFERENTIEL
• Astérixis ou « flapping tremor », 1- Phase compensée :
interruption brusque, brève, ➢ Bilharziose hépatosplénique :
intermittente du tonus musculaire • Séjour en zone d’endémie
objectivé par la position du serment • Hyper éosinophilie, BMR positive
par des mouvements de • Fibrose en « tuyau de pipe » de
rapprochement et écartement des SYMMERS, granulomes bilharzien
doigts. ➢ Pseudo-cirrhose cardiaque de PICK
• Foetor hépaticus : haleine de 2- Phase décompensée :
pomme pourrie ➢ Cardiaque : péricardite
• rigidité extrapyramidale avec roue ➢ Rénales : insuffisance rénale
dentée, signes pyramidaux ➢ Hypo protidémie :
➢ stade2 :
stade1 + Sd confusionnel C- GRAVITE :
➢ stade3 : coma 1- Score de CHILD-PUGH-TURCOTT :
• 3a : réaction adaptée à la Score clinico-biologique :
nociception Score 1 2 3
• 3b : réaction inadaptée à la Bilirubine (mg/L) <20 20-30 <30
nociception Albuminémie (g/L) >35 30-35 <30
ascite absente facile difficile
Rechercher facteur déclenchant :
encéphalopathie Absente Stade 1 Stade 3
- Hémorragie digestive ou 2
- Infection TP (%) <55% 45- <45%
- Médicaments : sédatif, diurétiques… 55%
- Hépatite de rencontre Varie de 5 à 15
- CHC Child A : score 5-6 : bon pronostic
- Ecart de régime riche en protide Child B: score 7, 8, 9: pronostic réserve
- IHC Child C: ≥10, mauvais pronostic…
- Anastomose porto-cave… 2- Risque hémorragique lié à l’HTP
e- Infection : ➢ Taille des VOCT :
➢ Ascite : • Stade1 : petites VOCT disparaissant à
Fièvre, douleur abdominale, exsudatif, l’insufflation
germes+/- • Stade2 : VOCT moyennes non
➢ Autre : urinaire, pulmonaire… confluentes
f- Ictère : • Grosses VOCT confluentes
- Hépatite
88
 ➢ Présence de « signes rouges » sur les ➢ Stéatose hépatique, inflammation à PNN,
varices : corps de MALLORY à la PBH.
Macules, zébrures, vésicules rouges, rougeur 3- Autres causes :
diffuse. a- Métabolique :
NB : le risque hémorragique est ➢ Hémochromatose : surcharge en Fe du à un
proportionnel à la tailles des VOCT. trouble génétique. Mutation H63D et
Ce risque est majoré par la présence surtout C282Y du gène HFE de l’Hb. PBH
identifie du fer dans les hépatocytes par
de signes de rougeur.
coloration de PERLS
En absence de VOCT le contrôle endoscopique se
➢ Maladie de WILSON : trouble génétique du
fait chaque 2ans.
métabolisme du cuivre : Sd extrapyramidal,
VOCT grade1 : contrôle annuel, VOCT grade 2 et 3 :
hémolyse, anneau de KAYSER-FLEISCHER à
traitement.
la lampe fente au fond d’œil, baisse de
3- Caractère agressif de l’agent pathogène :
céruloplasmine de la cuprémie, élévation de
La persistance de l’intoxication alcoolique, d’une
la cuprurie.
réplication virale aggrave la cirrhose. Ce facteur
b- Dysimmunitaire
accélère IHC, aggrave http et favorise la survenue
➢ Hépatite chronique auto-immune : AC anti-
de CHC.
tissu
➢ Cirrhose biliaire primitive : AC anti-
D- ETIOLOGIES
mitochondrie…
1- Hépatite virale :
c- Toxique
➢ Hépatite virale B et C après 1 à 12ans
➢ Médicaments : méthotrexate, ALDOMET…
d’hépatite chronique active
➢ Industrielle : dérivés chloré, hydrocarbure,
➢ Cirrhose macro nodulaire (HANNOT et
…
GILBERT)
d- Mécanique
➢ Marqueurs viraux sont positifs :
➢ Cirrhose biliaire secondaire : lithiase,
• Virus B :
cholangite sclérosante infectieuse,…
✓ Portage chronique : Ag HBs,
➢ Obstacle vasculaire : insuffisance cardiaque,
AC anti HBc type IgG,
Sd de BUDD CHIARI…
✓ Réplication : Ag HBe avec
e- Cryptogénétique : 20%
élévation d’ADN polymérase
✓ Co-infection virus D : Ac anti-
III- TRAITEMENT
delta
A- BUT
• Virus C : AC anti HVC, ARN virale si
➢ Traiter et prévenir les complications
réplication
➢ Traiter l’étiologie
2- Alcoolisme chronique :
➢ Signes d’imprégnation éthylique : aspect
B- MOYENS
rubicond du visage, varicosité des
1- Mesures Hygiéno-diététique(MHD):
pommettes, parotidose, pituite matinale,
➢ Arrêt alcool, médicaments
poly neuropathie, pancréatite chronique,
➢ Régime hyposodé
cardiopathie ou encéphalopathie alcoolique
➢ Régime diététique équilibré
(delirium trémens), ASAT/ALAT >1, γGT
➢ Régime pauvre en protide
élevés
2- Médicaments :
➢ Cirrhose micronodulaire (LAENNEC)
➢ Diurétiques :

89
 • Spirinolactone (ALDACTONE®) : 75 ➢ Shunt intra hépatique porto-systémique:
à100mg/j. Dose max=400mg « TIPS »
• Furosémide (LASILIX®) : 40mg/j ➢ Anastomose porto-cave chirurgicale
DM=160mg/j ➢ Shunt péritonéo-jugulaire
EI : déshydratation, hTA, troubles • Valve de Le VEEN
ionique. • Valve de DENVER
➢ Vaso-actifs : ➢ Transplantation hépatique
• Vasopressine : TERLIPRESSINE
• Somatostatine : OCTREOTIDE® C- INDICTIONS
• Bétabloquants : ➢ SD oedemato-ascitique :
Propanolol (AVLOCARDYL®) : 20- • MHD
160mg/j • Diurétique
Nadolol (CORGARD®) : 20-80mg/j • Ponction évacuatrice
• Dérivé nitré (RISORDAN®) : 20- • Transplantation
40mg/j ➢ HTP :
EI : céphalées • Vasopressine
➢ Laxatifs osmotique : lactulose • Traitement endoscopique
(DUPHALAC®) :30-100g/j • TIPS
➢ Antibiotique intestinaux : • Bétabloquants , ;
néomycine 1-2g/j ➢ Encéphalopathie hépatique :
• MHD
➢ Antibiotiques diffusibles :
• Lactulose
• Amoxicilline +AC clavulanique :
• Lavement évacuateurs
AUGMENTIN®
• Traiter facteur déclenchant
• Quinolone : ofloxacine (OFLOCET®),
➢ Infections :
ciprofloxacine (CIFLOX®)…
• ATB classique si germes usuels
• C3G : Ceftriaxone (ROCEFONE®)
• Antituberculeux
➢ Antituberculeux :
➢ Hépatite virale
➢ Antiviraux :
Antiviraux
- Interféron alpha (ROFERON®, INTRONA®) : VHB, ➢ CHC :
VHC, VHD Traitement curatif et palliatif
- Ribavirine (REBETOL®) : VHC
- Lamivudine (ZEFFIX®) : VHB
3- Ponction évacuatrice d’ascite :
Nécessité de remplacement aux macromolécules.
4- Autres moyens
➢ Tamponnement pneumatique des varices :
• Sonde de BLACKMORE pour VO
• Sonde de LITON pour VCT
➢ Traitement endoscopique des VOCT
• Sclérose des VO par polidocanol
(AETOXYSCLEROL®)
• Ligature élastique des VO

90
MALADIES
INFECTIEUSES

91
 C- ANATOMIE PATHOLOGIE
RHUMATISME ARTICULAIRE AIGUE Lésions initiales réversibles
Ou MALADIE DE BOUILLARD Stade2 : nodules ASCHOFF

INTRODUCTION II- SIGNES

Affection auto-immune secondaire à une infection A- TDD : forme classique de
à streptocoque béta-hémolytique du groupe A de l’enfant de 10 ans=
LANCEFIELD ou des groupes C et G. polyarthrite + cardite
Intérêt : 1- Clinique
• Epidémiologique : maladie sociale majeure a- signes généraux
dans les PEVD, causes de baisse du ➢ fièvre
rendement scolaire ➢ pâleur
• Diagnostic : polymorphisme clinique ➢ asthénie
• Pronostic : atteintes cardiaque b- signes physique
• Thérapeutique : prévention ➢ polyarthrite aigue :
• atteint les grosses articulations
I- GENERALITES (genou, épaule…)
A- ETIOPATHOGENIE • signes inflammatoires : gonflement
➢ Germe : et chaleur…
• Streptocoque béta-hémolytique du • mobile, asymétrique
groupe A. • fugace
• Parois contient : • guéri sans séquelles =
✓ Protéine M : immunité « le RAA lèche les articulation »
antistreptococcique ➢ signes cardiaques : « cardite
✓ AgC : réaction croisée avec rhumatismale »
protéines des valves • péricardite : précordialgies,
✓ Ag membranaire : réaction avec frottement péricardique
certains tissus (cœur, • myocardite : tachycardie, BDC
glomérule…) assourdis
• Immunité spécifique : ALSO, ASK, • endocardite : maladie d’OSLER
ASD, ASH
Ces signes en font toute la gravité : « le RAA
➢ Terrain :
mord le cœur »
• Age : 5-15ans
➢ autres signes :
• Sexe : idem
• chorée de SYDENAMM : réalise la
• Facteurs : promiscuité, mauvaise
danse de St GUY
hygiène
• érythème marginé de BESNIER
• Groupe HLA DR1 DR2 DR4 B35
• nodosité de MEYNET
B- PHYSIOPATHOLOGIE
• scarlatine
Pas d’action directe du germe
• GNA
Antigénicité croisée entre Ag du germe aux
2- PARACLINIQUE
glycoprotéines du cœur, des articulations,
a- Biologie
de la peau...
➢ Sd inflammatoire
• VS élevée
92
 • Polynucléose à PNN ➢ Diagnostic certain : 2majeurs ou
• CRP élevée 1majeur+2mineurs
• Pro calcitonine élevée ➢ Diagnostic probable : 4mineurs
➢ Infection à streptocoque ➢ Diagnostic possible : 3mineurs
• Prélèvement de gorge : rarement positif B- DIFFERENTIEL
• ASLO>200 UI/mL ➢ Atteinte articulaire
• ASK>30 UI/mL • Drépanocytose
• ASD>160 • Arthrite juvénile (maladie de STILL)
• ASH >256 • Leucémie aigue
b- Autres • Purpura rhumatoïde
➢ Télécoeur : cardiomégalie • Ostéomyélite
➢ ECG : TD conduction (allongement de PR) ➢ Cardite :
➢ Echo- cœur : péricardite • Valvulopathie congénitale
3- Evolution • Cardite virale
➢ 1ère crise
• Favorable : guérison IV- TRAITEMENT
• Défavorable : reprise, rechute, RM- A- BUT
Rao, IC sévère Décès… ➢ Stériliser le foyer
➢ Après guérison : RM, Rao, maladie d’OSLER, ➢ Traiter les complications
GNA… ➢ Eviter les récidives
B- FORMES CLINIQUES B- MOYENS
1- Symptomatique : 1- Curatif de la crise
➢ Forme articulaire pure a- Mesures générales
➢ Formes mineurs : polyathralgies + TDR + Repos au lit de 3 semaines
Angine b- Médicament
➢ Autres manifestations : digestive, ➢ ATB :
pulmonaire, rénales… • Peni G : 100000 UI/kg/j en IM
2- Rhumatisme post-angineuse pendant 10j
• Erythromycine (ERY®): 50mg/kg/j
III- DIAGNOSTIC ➢ Corticoides :
A- POSITIF Predisolone: 2mg/Kg/j pendant 4-6 semaines
Critère de JONES modifiés Puis baisse progressive jusqu'à un
Signes majeurs Signes Preuves traitement de 12 semaines
mineurs d’infections à
streptocoque ➢ Digitalo-diurétique
- Polyarthrite - Fièvre - Ac anti 2- Prophylaxie
- Cardite - Arthralgies streptocoqu ➢ Amygdalectomie
- Erythème - ANTCD de e élevé ➢ Extraction et soins dentaires
marginé RAA - Prélèveme
- Nodosité de - VS élevé nt de gorge ➢ ATB :
MEYNET - CRP élevé positif • Péni V : 200000-500000 UI/j
- Chorée de - Allongeme - Scarlatine • Péni G : 1,2 Mi/3semaines pendant
SYDENAMM nt de PR à 5ans sans cardite et 25ans avec
l’ECG
cardite
3- Chirurgie valvulaire : Plastie ou prothèse

93
 TETANOS • Lésions cutanées aiguës :
- Plaies d’origine traumatique
INTRODUCTION • Lésions cutanées chroniques :
Toxi-infection à déclaration obligatoire non - Brûlures étendue récente
immunisante, et non contagieuse due au - Ulcères variqueux des jambes
Clostridium tetani (ou bacille de NICOLAÏER), - Escarres sous plâtres
anaérobie strict. - Escarres fessières
Maladie, survient à tout âge, fréquente dans les - Foyers d’ostéites chroniques
pays en voie de développement où elle constitue un ➢ Iatrogène :
véritable problème de santé publique (1 million de - Post opératoire
cas de décès par an). - Post partum
Sa prise en charge est une urgence médicale qui ne - Post abortum
doit souffrir d’aucun retard k le pntic vital est en - Injections intramusculaires
jeu. ➢ Tétanos néonatal :
Intérêts : - Ombilical
• Epidémiologique : Problème de santé publique, 5. Facteurs favorisants
maladie à déclaration obligatoire • Absence de VAT et de SAT préventive
• Diagnostique : Etiologie des trismus et • Absence de stérilisation du matériel soignant
contractures généralisées • Certaines pratiques rituelles (Excision,
• Thérapeutique : Urgence médicale circoncision, percée d’oreille, utilisation
• Pronostique : Pronostic vital en jeu d’excréments d’animaux sur les plaies)
• Prophylactique : Vaccination
B- PATHOGENIE
I- GENERALITES • Bacille tétanique pénètre dans la muqueuse à la
A- EPIDEMIOLOGIE faveur d’une solution de continuité du revêtement
1. Agent pathogène cutané où des muqueuses.
Clostridium tetani (ou bacille de NICOLAÏER) : • Bacille reste au niveau de la porte d’entrée où il
anaérobie strict, mobile sécrète une exotoxine (tétanospasmine) qui va
• Bacille gram positif diffuser par voie nerveuse le long des nerfs et par
• Bâtonnet de 4µ de longueur sur 0.5µ de largeur voie sanguine pour atteindre le SNC.
• Peut se sporuler = une spore résistante dans le • toxine se fixe sur les centres moteurs de la moelle
milieu extérieur épinière et va bloquer les synapses inhibitrices
• Produit une exotoxine très diffusible et ayant un (moto neurone alpha) et entraîner la perturbation
tropisme nerveux. des réflexes poly synaptiques.
2. Réservoir du germe Conséquences :
• Matières fécales des animaux : ➢ Locales :
- Mouton, cheval, chien : essentiellement • Trismus (V)
tellurique • Contraction pharyngée
• Sol : Terre  Troubles de la mastication
3. Mode de transmission • Contracture laryngée
• Solution de continuité du revêtement cutané et • Contracture thoraco – diaphragmatique
des muqueuses  Troubles respiratoires
4. Portes d’entrée ➢ Générales :
➢ Cutanée : • Contractures généralisées

94
  Hyperactivité musculaire, Hyper catabolisme, - Sourcils froncées
Déshydratation, Troubles respiratoires et •Cou :
métaboliques - Saillie des muscles sterno-cléido-mastoïdiens
- Raideur de la nuque
II- SIGNES • Porte d’entrée : Plaie livide
A- TDD : tétanos aiguë généralisé c- Phase d’état :
chez l’adulte jeune ➢ Signes fonctionnels :
1- Signes cliniques • Contracture généralisée :
a- Incubation - Douloureuse
• Silencieuse, 6 à 15 jours - Permanente
b- Invasion - Invincible
Durée variable 2 à 8 jours - Exacerbée par les bruits, la lumière et les
➢ Signes fonctionnels (CDD) : manipulations
• Trismus : -
- Contracture permanente bilatérale et ➢ Signes généraux :
symétrique des muscles masticateurs • Apyrexie, Insomnie
- Renforcée par les effets de mastication • Pouls accélérée
- Avec paroxysmes, irréductibles et douloureux • TA effondrée ou normale
• Dysphagie : • Polypnée superficielle
- Indolore • Etat d’hydratation :
- Hyper sialorrhée - Soif vive
• Douleurs cervicales - Sueurs
- Oligurie
➢ L’interrogatoire recherchera :
- Porte d’entrée ➢ Signes physiques :
- Absence de vaccination • Face :
- Certaines pratiques rituelles - Mâchoires serrées
- Faciès figé et grimaçant
➢ Signes généraux : • Cou et Rachis :
• Apyrexie - Nuque et rachis en rectitude => Attitude en
• Malaise générale avec angoisse Orthotonos
• Insomnie - Nuque et rachis dessinent une courbe à
• Frilosité concavité postérieure => Attitude en
Opisthotonos
➢ Signes physiques : • Abdomen :
Malade en décubitus dorsal - Rétracté
• Manœuvre de l’abaisse langue : • Membres :
- = irréductible, invincible et douloureuse => - Membres supérieurs en flexion
signes de l’abaisse langue captif - Membres inférieurs en extension
• Face : « faciès sardonique » • ROT :
- Accentuation des rides (Aspect figé) - Vifs et Poly cinétiques
- Commissures labiales tirées en dehors
- Pli nasogenien marqué NB : il n’est pas nécessaire de faire des
- Lèvres serrées examens paracliniques
95
 2- Evolution et Pronostic B- FORMES CLINIQUES
a- Evolution
➢ Sous traitement : 1- Formes symptomatiques
Guérison émaillée ou non de complications sans a- Tétanos céphalique :
séquelles (3 semaines) • Secondaire à une plaie de la face ou du crâne
➢ Non traitée : • Paralysie faciale périphérique
Emaillée de complications : • Paralysie oculaire
• Complications respiratoires : b- Tétanos ophtalmoplégique de WORMS
- Insuffisance respiratoire aiguë par spasme • Rare, mais très grave
laryngée • Atteinte des 3e, 4e et 6e nerfs crâniens
- Insuffisance respiratoire progressive par rigidité • Porte d’entrée orbitaire
thoracique et encombrement bronchique c- Tétanos localisé à un membre
• Complications cardiovasculaires : • Chez le sujet vacciné
- Collapsus cardiovasculaire 2- Formes selon la gravité
- Thromboses des membres inférieurs • Groupe I : Tétanos sans dysphagie, ni paroxysme
• Troubles métaboliques : • Groupe II : Tétanos avec paroxysme et dysphagie
- Déshydratation, Hypo volémie plus ou moins marquée
• Complications infectieuses : • Groupe III : Tétanos avec paroxysme subintrants
- Infections pulmonaires et dysphagie absolue
- Infections urinaires 3- Formes selon la porte d’entrée
- Septicémie à staphylocoque • Ombilicale
b- Pronostic • Utérine
Score pronostic de Dakar (1975) : • Injection intramusculaire
 Mauvais pronostic
SCORE
0 1 4- Formes selon le terrain
Eléments
- Ombilicale
- Utérine a- Tétanos néonatal :
- Chirurgicale Autres • Nouveau – né < 28 jours
Porte d’entrée
- Injection IM Inconnues • Porte d’entrée ombilicale dans 90 à 95% des cas
- Brûlures
par accouchement septique, section septique,
recentes
Durée ligature septique, pansement septique.
< 7 jours ≥ 7 jours
d’incubation • Début : pleurs incessants + refus de téter
Durée d’invasion < 2 jours ≥ 2 jours •Etat : Trismus + hypertonie généralisée + Crise
Paroxysmes Présents Absents paroxystique tonico – clonique
Température > 38°4 ≤ 38°4 • souvent fièvre, déshydratation, choc
Adulte ≥ 120 • Biologie : recherche une autre infection
bpm < 120 bpm
Pouls bactérienne
Enfant ≥ 150 < 120 bpm
bpm • Evolution est identique à l’adulte
b- Tétanos chez la femme enceinte :
• Groupe I : Score : 0 – 1 : Létalité : 0 – 5% • Tableau identique chez l’adulte
• Groupe II : Score : 2 – 3 : Létalité : 10 – 20% • Evolution => :
• Groupe III : Score : 4, 5, 6 : Létalité : 20 – 30% - - Avortement
50% - Accouchement prématuré
- Mort fœtale

96
 En urgence
III- DIAGNOSTIC Hospitalisation en milieu spécialisé
A- DIAGNOSTIC POSITIF A- CURATIF
Essentiellement clinique : 1- Buts
• Porte d’entrée • Stériliser le foyer infectieux (détruire le bacille)
• Trismus et Contracture généralisée • Neutralisation de la toxine circulante
• Absence de fièvre • Prévenir ou traiter les complications
B- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL 2- Moyens et indications
1- Au début : Devant le Trismus a- Spécifiques (à visée étiologique)
a- Trismus d’origine dentaire ➢ Traitement de la porte d’entrée :
= Accident de la dent de sagesse • Parage, Nettoyage et Désinfection de la plaie
• Douleur unilatérale • pansement non occlusif
• Diminution de la contracture sous antalgiques
➢ Antibiothérapie :
b- Trismus des angines et des phlegmons
• Péni G :
amygdaliens
- Posologie : 4000000 UI/kg/j
• Syndrome infectieux
- Présentation : Poudre (en flacon)
• Dysphagie douloureuse
- Voie d’administration : Perfusion
c- Arthrite temporo – maxillaire
- Durée : 7 à 10 jours
• Syndrome infectieux
- ES : Choc anaphylactique, Accidents cutanéo-
• Dysphagie douloureuse
muqueux
• Ampicilline : (Chez l’enfant)
2- Phase d’état : Devant la contracture
- Présentation : Gélules de 250mg et 500 mg
généralisée
- Posologie : 4 – 6g/j
a- Crise de tétanie
- Voie d’administration : orale
• Calcémie abaissée < 90 mg/l
- Durée : 7 à 10 jours
•contractions carpo-pédales
- ES : Choc anaphylactique, Accidents cutanéo-
• signe du brassard
muqueux
b- Rage
➢ Sérothérapie intrathécale :
• Morsure d’un animal (Chien)
• Chez l’adulte jeune :
• Tableau de méningo – encéphalite
- SAT : 1500UI
c- Méningite aiguë
- HSHC : 25 mg
• Syndrome méningée fébrile
• Chez l’enfant :
• PL : LCR trouble ou purulent
- SAT : 750UI
Cytologie : hyper ou pléïocytose à PNN altérés
- HSHC : 12.5 mg
b- Non spécifiques (à visée non
3- Chez le N-né
symptomatique)
a- Trémulations :
➢ Isolément sensoriel du malade :
Mouvements rythmique de même amplitude et de
• En chambre individuelle dans une ambiance
même vitesse stimulée par le bruit, la lumière.
calme, silencieuse à l’abri de la lumière et du bruit ;
b- Convulsions :
limiter les visites
Mouvements saccadés par accès de contracture
involontaire. Pas de stimuli sensoriels et sensitifs. ➢ Myorelaxant :
• Diazépam (VALIUM®) : 1 – 2 mg en perfusion
IV- TRAITEMENT continue associée

97
• Hydrox butyrate (Anesthésique) : 1 – 3 Ampoules • rappel après 1an, puis 5ans et tous les 10ans
en IVD ou en perfusion en cas de paroxysmes
subintrants
➢ Apport hydro électrolytique et caloriques :
• Solutés : 2 – 6 l/j de RINGER LACTATE (Solution de
HARTMANN®) ou de SGI
• Electrolytes : 4 – 6 g/j
• Alimentation entérale par SNG (3000 calories)
➢ Maintien de la fonction respiratoire :
• Désobstruction de voies aériennes supérieures
par aspiration trachéo-bronchique en cas
d’encombrement
• Oxygénothérapie
• trachéotomie en cas de difficulté respiratoire
➢ Héparinothérapie :
• HBPM : Enoxaparine (LOVENOX®) : 0.2 à 0.4 mg
en s/cutanée /jour
3- Surveillance
• Etat de la conscience
• Température, Pouls, FR et TA ; Diurèse horaire
• Auscultation cardiaque et pulmonaire
• Evaluer l’état d’hydratation

B- PROPHYLAXIE
1- A court terme
En cas de plaie :
♦ Parage, Nettoyage et Désinfection
♦ Séroprophylaxie par SAT
♦ Vaccination en fonction des antécédents de
vaccination :
• Si vaccin correcte avec rappel :
- < 5ans => Rien
- 5 – 10 ans => 1 dose de VAT
- > 10 ans => 1 dose de VAT + SAT
• Si vaccination incomplète : Rappel + SAT
• Si absence de vaccination : VAT + SAT

2- A long terme
➢ Tétanos néonatal :
• Vaccination des femmes en âge de procréer
• Vaccination des femmes enceintes
➢ Tout sujet :
• Dose s/cutanée tous les mois pendant 3 mois
consécutifs

98
 FIEVRE TYPHOIDE ➢ Manque d’hygiène
➢ Facteurs climatiques
INTRODUCTION ➢ Drépanocytose / Splénectomie
Toxi-infection bactérienne réélisant une
Bactériémie à point de départ lymphatique B. PATHOGENIE
Intérêts : 1. Bactériémie point de départ
• Epidémiologique : lymphatique
- Maladie des mains sales ➢ Pénétration des germes par voie orale
- Problème de santé publique ➢ Traversée de la muqueuse intestinale SANS
• Pronostique : EFFRACTION++++
- Complications redoutables ➢ Afflux de macrophages
• Thérapeutique : • Ingestion des germes
- Nouvelles molécules • Multiplication des germes
(Fluoroquinolones) pour un traitement ➢ Dissémination par voie lymphatique
de courte durée (chylifères, ganglions mésentériques, canal
thoracique) à la voie sanguine
I- GENERALITES ➢ Conséquences :
A. EPIDEMIOLOGIE • Hémoculture positive
1. Agents Pathogènes • Faible densité des germes dans le
➢ Salmonella entérica sang
• Typhi (bacille d’Eberth) • Apparition progressive des signes
• Paratyphi A, B et C • Hyperthermie
➢ Famille des entérobactéries 2. Libération d’endotoxine
➢ Bacilles Gram Négatif ➢ Consécutive à la lyse des bactéries lors
➢ Antigènes caractéristiques : de la réponse immunitaire à médiation
• Antigène O cellulaire
✓ Lié à l’endotoxine ➢ Responsable des effets à distance et de
✓ Responsables des Ac. Anti O signes toxiniques :
• Antigène H • SNC => encéphalite
✓ Lié aux flagelles • Cœur => myocardite / collapsus
✓ Responsables des Ac. Anti H • Plaques de Peyer => perforations
• Antigène Vi • Sang => leuconeutropénie
✓ Seulement chez S. Typhi et Paratyphi C /thrombopénie
✓ Utilisé pour les vaccins • Dérèglement thermique
2. Réservoir
II- DIAGNOSTIC
➢ Homme malade V.
POSITIF
➢ Convalescent TDD : forme commune non compliquée
➢ Porteur asymptomatique A. CLINIQUE
3. Transmission 1. Phase d’incubation
➢ Féco-orale ➢ Silencieuse
➢ Directe : manuportée (mains sales) ➢ 7 à 15 jours
➢ Indirecte : aliments ou eau contaminés ➢ Diarrhée fugace souvent
4. Facteurs favorisants 2. Phase d’invasion ou 1er Septénaire
➢ Promiscuité ➢ Céphalées
99
➢ Insomnie • Apparaissent entre 8e et 10e jour
➢ Vertiges • Maximum à la 3e semaine
➢ Epistaxis • Disparaissent entre le 2e et le 3e mois
➢ Troubles digestifs ➢ Anticorps anti H
• Nausées / Vomissement / Constipation • Apparaissent entre le 10e et 12e jour
• Douleurs abdominales • Persistent plusieurs années
➢ Fièvre réalisant les Oscillations ➢ Test positif si Ac anti O et Ac anti H
ascendantes et descendantes de présents
WUNDERLICH et JACOUD ➢ Peu contributif au diagnostic++++
• Progressive à 39-40°C ➢ Faux positifs :
• Augmente de 1° le matin et diminue de • Salmonelles non typhiques
0.5°C le soir • Paludisme
➢ Dissociation Pouls Température • Dysglobulinémie
➢ Splénomégalie 4. Examens de certitude
3. Phase d’état ou 2e Septénaire ➢ HEMOCULTURE
➢ Splénomégalie de type II • Au moins 3 prélèvements, dans les
➢ Tuphos : conditions d’asepsie rigoureuse et avant
• Prostration / Obnubilation / Confusion toute antibiothérapie
• Somnolence diurne / Agitation • Positive dès le 1er septénaire et la
• Patient répond mal ou lentement aux positivité décroit au fur et à mesure
questions • Isolement du germe
• Mouvements carphologiques des extrémités ➢ COPROCULTURE
➢ Angine de DUGUET • Positive à partir du septénaire surtout
➢ Diarrhée • Couplées aux hémocultures
• Fétide / Abondante / Liquide
• 5 à 6 selles par jour C. EVOLUTION / COMPLICATIONS
• Coloration ocre= jaune verdâtre = melon 1. Evolution bien traitée
➢ Exanthème ➢ Défervescence thermique en 2 à 6 jours
• Taches rosées lenticulaires ➢ Disparition des signes en 5 à 10 jours
• Sur thorax et épaules ➢ Guérison confirmée par 2 coprocultures
➢ Fosse Iliaque Droite gargouillante négatives à 48h d’intervalle
➢ Fièvre en plateau à 40° C 2. Complications++++
➢ Météorisme abdominal ➢ Neurologiques :
➢ Dissociation pouls température • Méningisme de DUPRE
➢ Râles crépitant • Encéphalite
B. EXAMENS COMPLEMENTAIRES • Méningite lymphocytaire ou purulente
1. NFS ➢ Cardiaques :
➢ Anémie modérée hypochrome microcytaire • Collapsus cardio vasculaire
➢ Leuco neutropénie / Thrombopénie • Myocardite
2. Vitesse de sédimentation • Artérites
➢ Peu accélérée • Phlébites
3. Sérodiagnostic de WIDAL et FELIX ➢ Digestives :
➢ Mise en évidence des Ac anti O et anti H • Perforations intestinales
➢ Anticorps anti O
100
 • Hémorragies intestinales ➢ Mesures Hygiéno Diététiques
• Péritonites sthéniques ou asthéniques • Isolement en chambre individuelle
• Cholécystite • Désinfection linge et selles du malade
➢ Autres : • Alimentation liquide
• Glomérulonéphrite / Nécrose tubulaire • Hydratation en IV 1,5 à 2Litres si troubles
• Ostéites / ostéo-arthrites digestifs et neurologiques
• Pneumopathies
• Mort ➢ Corticothérapie
• HSHC à 0.5-1mg/Kg en Iv
FORMES CLINIQUES • Pendant 7jours au maximum
1. Formes symptomatiques ➢ Transfusion sanguine
➢ Forme atténuée ou frustre ➢ Réanimation / Chirurgie
➢ Forme à début brutal
2. Forme selon le terrain C. INDICATIONS
➢ Forme du nourrisson : Gastro entérite fébrile ➢ Forme commune non compliquée
➢ Forme de l’enfant : Méningite / signes • Mesures hygiéno diététiques
pulmonaires • Antibiothérapie
➢ Forme hémorragique
DIAGNOSTIC
VI. DIFFERENTIEL
• Idem
➢ Accès palustre simple ou Neuro paludisme • Transfusion ou remplissage vasculaire
Coma fébrile. GE positive ➢ Forme avec péritonite
➢ Méningite Aigue • Chirurgie / Réanimation
Coma fébrile. Sd méningé. PL confirme le
diagnostic. D. PREVENTION
➢ Tuberculose • Mesures collectives
TRAITEMENT • Lavage des mains
VII.
• Désinfection selles, linges et chambre du
A. BUTS
malade
➢ Stériliser le foyer infectieux
• Mesures individuelles
➢ Prévenir et traiter les complications
• Chimiothérapie des porteurs
➢ Neutraliser la toxine
asymptomatiques : Fluoroquinolones
➢ Eviter la contamination
pendant 2 à 4 semaines
B. MOYENS
• Vaccination +/-
1. Spécifiques
➢ Antibiothérapie :
FLUOROQUINOLONES
• Ofloxacine (OFLOCET®) 200mg*2/jour
• Ciprofloxacine (CIFRAN®) 500mg*2/jour
• Durée=5-10 jours
CEPHALOSPORINE DE 3e GENERATION :
• ceftriaxone : 2g/j
• Chez l’enfant, Ceftriaxone 75mg/Kg/jour
PHENICOLE : Thiophénicol
2. Non spécifiques
101
 DYSENTERIE

INTRODUCTION II- SIGNES

Affection liée au péril fécal du à shigella A- TDD : forme classique :
dysenteriae. dysenterie bacillaire
Intérêt : 1- Signes cliniques
• Epidémiologique : maladie à déclaration a- Signes fonctionnels
obligatoire = Syndrome dysentérique
• Thérapeutique : émergence de souches ➢ Epreintes :
résistantes aux ATB. • Douleurs abdominales expulsives et
violentes parcourant le cadre colique
I- GENERALITES • Cèdent à l’émission des selles
A- EPIDEMIOLOGIE ➢ Ténesme :
1- Agent pathogène • Contracture douloureuse du sphincter anal
♦ Shigella dysenteriae : bacille gram négatif (sensation de corps étranger intra-rectal)
immobile à mouvements pendulaires, • Envie impérieuse mais infructueuse d’aller
asporulé et acapsulés. : à la selle => faux besoins
• 10 sérotypes : ➢ Diarrhée :
- Type 1 appelé bacille de SHIGA • 20-30 selles/j
- Aero-anaerobia facultative • Afécales
2- Répartition géographique • Glaireuses ou sanglantes, molles, fétides,
• PEVD (1,7% en CI en 2004-2005) Mucosanglantes
• endémo-épidémique b- Interrogatoire :
3- Réservoir du parasite • Séjour en zone d’endémie
• Homme • Notion de promiscuité et de mauvaises
4- Mode de transmission : conditions d’hygiène
♦ Directe : c- Examen physique :
- Contact interhumain ➢ Signes généraux: syndrome
♦ Indirecte :
infectieux
- Mains souillées (Alimentation, Boissons)
• fièvre 1à2 jours
- Végétaux cultivés sur les sols souillés par le
➢ Signes physiques :
péril fécal
• Palpation : Douleur bipolaire ou cadre
5- Facteurs favorisants
colique douloureux
• Mauvaises conditions d’hygiène
• TR :
individuelle et collective
- Douloureux
• camps de refugiés
- Ampoule rectale vide
• Conservation d’eau et aliments
- Doigt souillé de sang
2- Signes paracliniques
B- PATHOGENIE
a- Examen de certitude
Porte d’entrée orale (virulence : 10germes /être
Coproculture :
vivant) → adhésion et multiplication sur muqueuse
Identifie le germe. Culture sur gélose
iléale et colique→ ulcération recouverte de fausse
sélective.
membrane (Sd dysentérique).
b- Examen d’orientation
♦ NFS – VS : Normales
102
 ♦ Rectosigmoïdoscopie : • Syndrome dysentérique fébrile
Ulcérations recouverte de pseudo 2- Confirmer la maladie par la paraclinique
membrane faite de mucus, débris cellulaire, • coproculture => S. dysenteriae
leucocyte et Shigella. B- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
3- Evolution 1- Amibiase colique
a- Traitée • Syndrome dysentérique sans fièvre
• Favorable => guérison sans séquelle • Selles > 10/j
b- Non traitée • examen parasitologique des selles : isole E.
➢ Complications : histolytica histolytica
• Perforations intestinales 2- Bilharziose intestinale
• Hémorragies digestives Colites bilharziennes à S. mansoni
• Abcès a pyogène du foie ou du poumon • Syndrome dysentérique atypique non
•Septicémie fébrile
• NFS : Hyper éosinophilie
B- FORMES CLINIQUES • EPS : œufs de bilharzies
1- Formes symptomatiques 3- Fièvre typhoïde
a- Formes subaiguës, atténuées ou • Evolue en septénaire
diarrhéiques simples • Selles ocre, « jus de papaye »
• Diarrhée banale 4- Toxi-infection alimentaire
• 4 à 6 selles/j molles ou liquides sans glaires • Secondaire à un repas
ni sang ou ± • Douleurs abdominales
• Douleur abdominale ± • Coproculture : Staphylocoque ou autres
b- Formes suraiguës ou malignes bactéries
• Déshydratation sévère +++
• Collapsus cardiovasculaire IV- TRAITEMENT
• Oligurie A- BUT
• Syndrome toxi-infectieux sévère +++ • Détruire les S. dysenteriae
• Atonie du sphincter anal +++ • Prévenir et traiter les complications
2- Formes évolutives B- MOYENS
• Hémorragies digestives : 1- Hygiéno-diététiques
- Rectorragies • Bonne hygiène des mains
- Melaena • Désinfection des aliments crus
• Perforation intestinale 2- Médicaux
• Abcès a pyogène du foie ou du poumon • Antibiotiques:
3- Formes associées - Amoxicilline (AMODEX®) : 1g X2 /j
• Dysenterie amibienne - Tétracycline (DOXY®) :200mg/j
• à Helminthiase intestinale - Quinolone :
Ciprofloxacine (CIFRA®) : 500mg X2/j
III- DIAGNOSTIC Ofloxacine (OFLOCET®) :20mg X2/j
A- DIAGNOSTIC POSITIF • Pansements intestinaux :
1- Reconnaître la maladie ACTAPULGITE : 1 sachet x 3/j
a- Arguments épidémiologiques
• Antispasmodique : NOSPA
• hygiène défectueuse
2- Chirurgicaux
b- Arguments clinques
Mise à plat d’abcès
103
 C- INDICATIONS
• Forme classique ou commune :
- Mesure hygiéno-diététiques
- ATB par voie orale
- Pansements intestinaux
• dysenterie bacillaire maligne :
- Hospitalisation en USI
- ATB par voie IV
• Abcès apyogène :
- Exérèse chirurgicale
• Forme associée :
- Métronidazole + Ampicilline

D- SURVEILLANCE
1- Clinique
- Selles
- Abdomen
2- Paraclinique
- Coproculture

E- PROPHYLAXIE
• Lutter contre le péril fécal
• Dépistage et traitement des porteurs sains
• Assainissement des collectivités

104
 • Affections débilitantes (Diabète, VIH,
SEPTICEMIE A STAPHYLOCOQUE Splénectomisés, Toxicomanie, Alcoolisme
chronique)
INTRODUCTION • Thérapeutiques agressives (Corticothérapie au
• Etats infectieux graves secondaires à une long court et Immunosuppresseurs)
décharge massive et répétée de staphylocoques • Absence de stérilisation du matériel de travail
dans le sang à partir d’un foyer initial.
Intérêts B- PHYSIOPATHOLOGIE
• Diagnostique : Hémoculture positif ♦ Dissémination bactérienne :
• Thérapeutique : Urgence thérapeutique A partir d’une thrombophlébite au voisinage du
• Pronostique : Localisation métastatique septique ; foyer infectieux, formation d’une thrombose
Létalité +++ veineuse. Le thrombus colonisé par les germes est
fragmenté par les enzymes produites par les germes
I- GENERALITES et passent dans le sang veineux.
A- EPIDEMIOLOGIE ♦ Sécrétion de toxines :
1. Agent pathogène La décharge massive de staphylocoques
Staphylococcus aureus s’accompagnent d’une production de toxines =>
Staphylococcus épidermis nécrose cellulaire, destruction des macrophages et
Staphylococcus saprophyticus myélosuppression.
• Cocci gram positif ♦ Mécanisme de résistance aux antibiotiques :
• Coagulase (+) S. aureus Staphylocoques vont mettre en jeu des mécanismes
• Coagulase (-) S. épidermis et saprophyticus de résistances aux ATB sous l’effet d’une pression
2. Porte d’entrée médicamenteuse en produisant des bêtalactamases
• Communautaires : pour hydrolyser les bêtalactamines.
• Cutanées +++
- Furoncle II- SIGNES
- Anthrax A- TDD : Forme Septicopyohémique
- Plaie infectée à S. aureus
• ORL : 1- Signes cliniques
- Otite Début brutal marqué par :
- Sinusite a- Signes fonctionnels
• Dentaire • Vomissements
• Urinaire • Diarrhée
• Utérine • Troubles de la conscience
• Hospitalières ou nosocomiales : b- Signes généraux
• Neurochirurgie • Fièvre 39 – 40°C + Frissons +++
• Chirurgie osseuse • Pouls filant et TA effondré
• Chirurgie cardiovasculaire • Malaise général
• Chirurgie digestive • AEG (Asthénie, Anorexie, Adynamie)
• Chirurgie urologique • Déshydratation (Evaluer)
3. Facteurs favorisants c- Signes physiques
• Age : jeune enfant et vieillard • Splénomégalie
• Mauvais état nutritionnel • Rechercher une porte d’entrée
2- Signes paracliniques
105
 a- Hémogramme, VS et CRP • Ostéomyélite aigue
• Anémie • Spondylite staphylococcique
• Hyperleucocytose à PNN
• VS accéléré et CRP (+) c- Urinaires
b- Pro calcitonine, Ionogramme • Abcès cortical du rein
c- Bilan Hépatique et d’Hémostase • Pyélonéphrite
d- Hémoculture • Abcès de la prostate
• Réalisées lors des pics fébriles ou frissons d- Neurologiques
• Asepsie rigoureuse • Méningite purulente
• 3 prélèvements : • Abcès du cerveau
- Isolement du germe + culture e- Cardiaques
- Antibiogramme • Endocardite
e- Prélèvement au niveau de la porte f- Cutanées
d’entrée • Purpura
• Examen direct • Placards érysipèlatoïdes
• Isolement du germe / Culture + Antibiogramme • Erythème noueux
3- Evolution • Eruption bulleuse
a- Sous traitement g- Choc septique
• Favorable => guérison • Hyperkinétiques et Hypokinétiques
• Défavorable => complications
b- Non traité III- DIAGNOSTIC
• => complications avec localisation secondaires A- DIAGNOSTIC POSITIF
1- Arguments cliniques
B- FORMES CLINIQUES • Porte d’entrée
1- Formes symptomatiques • Syndrome septicémique :
a- Staphylococcémies suraiguës - Fièvre à 39 - 40 + Frisson
= Staphylococcémie maligne de la face secondaire à - AEG
un furoncle de la région naso-labiale - Splénomégalie
b- Staphylococcémies subaiguës 2- Arguments biologiques
• Traînante • Hémoculture (+)
• Evolution septique au long cours
• Hémoculture (+) B- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
2- Formes selon le terrain 1- Accès Palustre
a- Chez l’enfant • Fièvre récente
• Staphylococcie pleuropulmonaire • Algies diffuses
b- Chez le vieillard • Troubles digestifs
• Pronostic redoutable • Goutte épaisse (GE) : Positif
3- Formes évolutives 2- Fièvre typhoïde
a- Pleuropulmonaire • Fièvre prolongée en plateau évoluant en
• Pleurésie purulente septénaire
• Miliaires = micronodules diffuses • Dissociation pouls et température
• Pyopneumothorax • Diarrhée fétide : jus de melon
• Abcès du poumon • Diagnostic : Hémoculture, Coproculture
b- Ostéoarticulaires 3- Méningite à méningocoque

106
• Syndrome méningé fébrile - Vancomycine : 30 mg/kg/j en IV
• LCR : purulent • Fosfomycine : 100 – 200 mg/kg/j en IVL
4- Fièvre jaune • Fluoroquinolones :
• 3 phases évolutives - Ofloxacine : 200mg x 2/j en IVD
• Contexte aigu, fébrile, Polyalgique • Rifampicine : 15 – 20 mg/kg/j en IVL
• Tableau d’hépatonéphrite hémorragique b- Adjuvants
• Diagnostic : Isolément du virus, Sérologie et PBH • Oxygénothérapie (6 l/min) par sonde naso-
pharyngée ou au masque
IV- TRAITEMENT • Voie veineuse centrale
Urgence thérapeutique • Sonde urinaire
• Sonde naso-gastrique
A- CURATIF • Macromolécule (20 ml/kg) en 1 H jusqu’à
1- Buts normalisation de la PVC
• Stériliser le foyer infectieux • Traitement de la porte d’entrée
• Prévenir ou traiter les complications • Bicarbonate à 4.2%
• Eviter les récidives 3- Surveillance et Pronostic
2- Moyens et indications a- Surveillance
a- Antibiothérapie • Clinique :
♦ Principes : • Température, FC, TA, FR x 2/j
• Précoces dès que les hémocultures sont réalisés • Etat de conscience x 2/j
sans attendre les résultats • Diurèse horaire /j
• Adaptée aux Staphylocoques • Etat d’hydratation x 2/j
• A dose massive par voie parentérale • Paraclinique :
• Bactéricide associant 2 ATB synergiques de • NFS, VS, CRP
familles différentes • Urémie
• Durée prolongée à 4 – 6 semaines • Créatininémie
• Adaptée après résultat des hémocultures • Glycémie
♦ Antibiotiques : • Radiographie pulmonaire
• Péni M : • Echo cœur
- Oxacilline : 2 g toutes les 4 heures en IVD b- Pronostic
- Cloxacilline : 2 g toutes les 4 heures en IVD • Précocité de la prise en charge thérapeutique
- ES : Allergie – Convulsion • Terrain :
• Aminosides : - Enfants
- Gentamycine : 3 mg/kg/j en IM - Vieillards
- Nétromycine : 5 – 7 mg/kg/j en IM - Terrain débilité
- ES : Ototoxicité – Néphrotoxicité
Contre indications : B- PREVENTION
- Myasthénies • Antibiothérapie à dose et durée adéquate des
- En cas d’endocardite primitive : Aminoside infections localisées
10j ; durée ATB = 6 semaines • Asepsie rigoureuse des manœuvres
- Endocardite sur prothèses valvulaire : instrumentales
Aminoside 3 semaine ; durée ATB = 8
semaines
• Glycopeptides :
107
 SEPTICEMIE A STREPTOCOQUE • Affections débilitantes (Diabète, VIH,
Splénectomisés, Toxicomanie, Alcoolisme
INTRODUCTION chronique)
• Etats infectieux graves secondaires à une • Thérapeutiques agressives (Corticothérapie au
décharge massive et répétée de streptocoques long court et Immunosuppresseurs)
dans le sang à partir d’un foyer initial. • Absence de stérilisation du matériel de travail
Intérêts
• Diagnostique : Hémoculture positif B- PHYSIOPATHOLOGIE
• Thérapeutique : Urgence thérapeutique ♦ Dissémination bactérienne :
• Pronostique : Localisation métastatique septique ; A partir d’une thrombophlébite au voisinage du
Létalité +++ foyer infectieux, formation d’une thrombose
veineuse. Le thrombus colonisé par les germes est
I- GENERALITES fragmenté par les enzymes produites par les germes
A- EPIDEMIOLOGIE et passent dans le sang veineux.
1. Agent pathogène ♦ Sécrétion de toxines :
= Streptocoques ß hémolytiques du groupe A et B La décharge massive de staphylocoques
• Cocci gram positif s’accompagnent d’une production de toxines =>
• Sécrétant des enzymes et toxines nécrose cellulaire, destruction des macrophages et
- Streptolysine myélosuppression.
- Streptokinase ♦ Mécanisme de résistance aux antibiotiques :
- Streptodornase Staphylocoques vont mettre en jeu des mécanismes
2. Porte d’entrée de résistances aux ATB sous l’effet d’une pression
• ORL : médicamenteuse en produisant des bêtalactamases
- Otite pour hydrolyser les bêtalactamines.
- Sinusite
- Angine II- SIGNES
• Dentaire : A- TDD : Forme aigue chez l’adulte
- Carie dentaire jeune
• Urinaire : 1- Signes cliniques
- Sondage Début brutal marqué par :
- Cystoscopie a- Signes fonctionnels
- Obstacles des voies urinaires • Vomissements
- Pyélonéphrite • Diarrhée
• Utérine : • Troubles de la conscience
- Infection du post partum b- Signes généraux
- Avortement septique • Fièvre 39 – 40°C + Frissons +++
• Digestif • Pouls filant et TA effondré
• Cutanée : • Malaise général
- plaies surinfectées • AEG (Asthénie, Anorexie, Adynamie)
3. Facteurs favorisants • Déshydratation (Evaluer)
• Age : jeune enfant et vieillard c- Signes physiques
• Mauvais état nutritionnel • Splénomégalie
• Rechercher une porte d’entrée et localisations
secondaires
108
 2- Signes paracliniques • Ictère
a- Hémogramme, VS et CRP • Hépato splénomégalie
• Anémie • Signes méningés
• Hyperleucocytose à PNN • Troubles du rythme respiratoire
• VS accéléré et CRP (+)
b- Pro calcitonine, Ionogramme b- Chez le nourrisson
c- Bilan Hépatique et d’Hémostase • Porte d’entrée : ORL
d- Hémoculture c- Chez l’adulte
• Réalisées lors des pics fébriles ou frissons • Favorisés par le diabète, éthylisme chronique,
• Asepsie rigoureuse corticothérapie au long cours, traitement
• 3 prélèvements : immunosuppresseurs
- Isolement du germe + culture • Femme : porte d’entrée utérine
- Antibiogramme 3- Formes évolutives
e- Prélèvement au niveau de la porte = localisations secondaires
d’entrée a- Articulaires
• Examen direct : Cg(+) = Arthrites suppurées
• Isolement du germe / Culture + Antibiogramme • Touchant les grosses articulations
f- Sérologie streptococcique • Gonflement articulaire
• ASLO > 400 UI/l • Ponction articulaire => liquide sérofibrineux ou
• ASK>30 UI/ml séropurulent
• ASD>160 • Bactériologie : isole le germe
• ASH >256 b- Cutanées
3- Evolution • Erythème scarlatiniformes
a- Sous traitement • Placards érysipèlatoïdes des membres
• Favorable => guérison • Eruption vésiculo – bulleuse ou pustuleuse
• Défavorable => complications • Purpura pétéchial
b- Non traité • Erythème noueux
• Mort => par des troubles humoraux, localisation c- Pleuropulmonaire
secondaires et choc septique • Pleurésie purulente ou sérofibrineuse
• OAP infectieux
B- FORMES CLINIQUES • Miliaires streptococcique
1- Formes symptomatiques • Abcès du poumon
= Purpura fulminants streptococcique d- Cardiovasculaires
• Suraiguë • Endocardite primitive :
• Choc infectieux - Souffles mitraux ou aortiques intenses
2- Formes selon le terrain râpeux
a- Chez le nouveau – né • Péricardites sèches ou séropurulentes
Tableau d’infection néo-natale • Phlébite
• Début vers le 3e ou 4e jour e- Rénales
• Vomissements • Insuffisance rénale fonctionnelle
• Diarrhée • Tubulonéphrites
• Refus de téter
• chute du poids III- DIAGNOSTIC
• Déshydratation A- DIAGNOSTIC POSITIF
109
 1- Arguments cliniques • Adaptée après résultat des hémocultures
• Porte d’entrée • Antibiotiques :
• Syndrome septicémique : • ß lactamines :
- Fièvre à 39 - 40 + Frisson Peni A :
- AEG - Amoxicilline (AMODEX®) : 200 – 300
- Splénomégalie (inconstant) mg/kg/j en 3 IVD
- Ampicilline :
2- Arguments biologiques - ES : Allergie – Convulsion
• Hémoculture (+) • Céphalosporine de 3e génération (C3G) :
- Ceftriaxone (ROCEFINE®): 35 – 50 mg/kg/j
B- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL en une Injection
1- Accès Palustre - Ceftazidime : 50 mg/kg/j en 3 Injection
• Fièvre récente - ES : Allergie – Convulsion
• Algies diffuses • Aminosides :
• Troubles digestifs - Gentamycine : 3 - 5 mg/kg/j en IM
• Goutte épaisse (GE) : Positif - Nétromycine : 5 – 7 mg/kg/j en IM
2- Fièvre typhoïde - ES : Ototoxicité – Néphrotoxicité
• Fièvre prolongée en plateau évoluant en Contre indications :
septénaire - Myasthénies
• Dissociation pouls et température - En cas d’endocardite primitive : Aminoside
• Diarrhée fétide : jus de melon 10j ; durée ATB = 6 semaines
• Diagnostic : Hémoculture, Coproculture - Endocardite sur prothèses valvulaire :
3- Septicémies à staphylocoque Aminoside 3 semaine ; durée ATB = 8
• Porte d’entrée = cutanée +++ semaines
• Hémoculture b- Adjuvants
• Oxygénothérapie (6 l/min) par sonde naso-
IV- TRAITEMENT pharyngée ou au masque
Urgence thérapeutique • Voie veineuse centrale
• Sonde urinaire
A- CURATIF • Sonde naso-gastrique
1- Buts • Macromolécule (20 ml/kg) en 1 H jusqu’à
• Stériliser le foyer infectieux normalisation de la PVC
• Prévenir ou traiter les complications • Traitement de la porte d’entrée
• Eviter les récidives • Bicarbonate sodique à 4.2%
2- Moyens et indications 3- Surveillance et Pronostic
a- Antibiothérapie a- Surveillance
• Principes : • Clinique :
• Précoces dès que les hémocultures sont réalisés • Température, FC, TA, FR x 2/j
sans attendre les résultats • Etat de conscience /j
• Adaptée aux Streptocoques • Diurèse horaire /j
• A dose massive par voie parentérale • Etat d’hydratation x 2/j
• Bactéricide associant 2 ATB synergiques de • Paraclinique :
familles différentes • NFS, VS, CRP
• Durée prolongée à 4 – 6 semaines • Urémie
110
• Créatininémie
• Glycémie
• Radiographie pulmonaire
• Echographie cœur, abdomen
b- Pronostic
• Précocité de la prise en charge thérapeutique
• Terrain :
- Enfants
- Vieillards
- Terrains débilités

B- PREVENTION
• Antibiothérapie à dose et durée adéquate des
infections localisées, portes d’entrée
• Couverture ATB des extractions dentaires
• Asepsie rigoureuse des manœuvres
instrumentales

111
 LEPTOSPIROSES - Employés des mines
- Employés des abattoirs
INTRODUCTION ♦ Climat :
Maladie infectieuse due à des bactéries du genre - Baignade en eau douce (piscine, égouts)
leptospira. - Pêche
C’est une Anthropozoonose, cosmopolite à
déclaration obligatoire classée dans la famille des B- PATHOGENIE
maladies professionnelles. • Pénétration du germe par voie cutanée suite à
Intérêts une excoriation
• Epidémiologique : Pose un problème de santé • Voie sanguine => phase septicémique puis
publique car elle sévit sous un mode endémique disparaît dans le sang pour se fixer dans le foie, les
• Diagnostique : Etiologique des fièvres ictéro- reins, les surrénales
hémorragiques, polymorphisme clinique • A partir du 4e septénaire, le germe disparaît dans
• Thérapeutique : Antibiothérapie à diffusion tous les tissus sauf dans les reins où il est éliminés
intracellulaire dans les urines.
• Prophylactique : Lutte contre le réservoir et la
vaccination II- SIGNES
A- TDD : FORME ICTERO-
I- GENERALITES HEMORRAGIQUE
A- EPIDEMIOLOGIE 1- Signes cliniques
1. Agent pathogène a- Incubation
= Leptospira appartient à la famille des • Silencieuse, 6 à 12 jours
spirochaetacae. b- Invasion = Pré ictérique
Constitué de cellules hélicoïdales mobiles à spires Brutale
très serrées
• Signes fonctionnels :
• L. ictéro – hémorragique
• Céphalées
• L. bataviae
• Myalgies
• L. grippo – typhosa
• Arthralgies
• L. canicola
• Nausées et Vomissements
• L. pomona
• Oligurie
• L. shermoni
2. Réservoir du parasite
• Interrogatoire recherchera :
• Rats +++ • Porcs • Chat
• Profession (Bouchers, Mineurs, Eleveurs.. )
• Chien • Bétail
• Notion de baignade en eau douce
3. Transmission
♦ Directe :
• Signes généraux :
• Par morsure de rat
• Fièvre en plateau à 40°C
♦ Indirecte :
• Frissons
• Eau souillée à la faveur d’une excoriation
• Malaise général
cutanée.
• Tachycardie
4. Facteurs favorisants
• Hypotension
♦ Professionnels:
- Bouchers
• Signes physiques :
- Employés des porcheries
• Discrète raideur méningée
112
• Langue saburrale • Test de cholestase :
• Hyperhémie conjonctivale - BC et BT légèrement augmentées
• Rougeur des pommettes - PAL peu augmentées
• Herpès naso-labiale - GGT peu augmentées
• Rougeur du pharynx • Test de cytolyse :
• Splénomégalie - TGP (ALAT) peu augmenté
c- Phase d’état : - TGO (ASAT) peu augmenté
= Phase ictéro - hémorragique
• Signes fonctionnels : • Test d’insuffisance hépatocellulaire (IHC) :
• Céphalées - TP légèrement abaissée
• Vomissements - Albuminémie peu abaissée
• Oligurie ➢ Bilan rénal :
• Hémorragies cutanéo – muqueuses • Protéinurie modérée
• Hémorragies viscérales • hyperazotémie
• Urée augmentée (N : 0.15 – 0.45g/l)
• Signes généraux : • Créatininémie augmentée (N : 5 – 18 mg/l)
• Fièvre est abaissée 38 – 38.5°C ➢ Analyse du LCR après ponction :
• Glycorachie normale
• Signes physiques : • Hyperalbuminorachie
• Ictère flamboyant • PNN ou lymphocytaire
• Urines foncées 3- Evolution
• Selles décolorées ou peu décolorées a- Sous traitement
• Hépatomégalie sensible => Guérison et meilleur pronostic
• raideur méningée franche +++ b- Non traité
2- Signes paracliniques • Favorable => Guérison spontanée sans séquelle
a- Examens de certitude : avec évolution en recrudescence fébrile et
• Hémoculture : défervescence
• Pic fébrile • => Complications :
• Frissons - Oculaires
• Culture + Antibiogramme (isolément du germe) - Insuffisance rénale
• ECBU : - Bronchopneumopathie
• Culture + Antibiogramme - Myocardite
• Isolement du germe à l’examen direct sur - Neuro encéphalite
MO à fond noir
• Réaction d’agglutination de MARTIN – B- FORMES CLINIQUES
PETIT : 1- Formes symptomatiques
• Mise en évidence de type Ig M a- Formes atténuées :
• 2 prélèvement à 14 jours d’intervalle b- Formes anictériques
b- Examens d’orientation c- Formes fébriles pures
➢ Hémogramme : d- Formes rénales pures
• Anémie e- Formes graves :
• Hyperleucocytose avec polynucléose et disparition • Ictère grave spirochétosique
des PNEo • Sur terrain débilité (Ethylisme chronique, Agé,
➢ Bilan hépatique : taré)

113
 2- Formes selon le germe 2- Devant le syndrome ictéro-
a- Leptospirose grippo-typhosique : hémorragique
• Fièvre des boues a- Fièvre jaune
• Fièvre des champs • Séjour en zone d’endémie
b- Leptospirose L. bataviae : • Absence de vaccination
• Fièvres des rizières • Tableau d’ictère + Hépatonéphrite hémorragique
c- Leptospirose L. pomona : • Isolement du virus et sérologie
• Maladie des jeunes porchers b- Hépatite virale fulminante
d- Leptospirose sejroïque : • Tableau d’ictère
• Syndrome hémorragique
• Encéphalopathie hépatique
III- DIAGNOSTIC • Marqueurs viraux positifs
A- DIAGNOSTIC POSITIF
1- Reconnaître la maladie c- Septicémie à Perfringens
a- Arguments épidémiologiques • Porte d’entrée (voie génitale féminine)
• Profession • Fièvre, Ictère flamboyant,
• Notion de baignade en eau douce • AEG, Hépato splénomégalie
b- Arguments clinques • Anurie et hyperazotémie
• Syndrome infectieux (Fièvre ictéro-hémorragique) • Syndrome hémorragique
• Syndrome méningo-myalgique (Signes méningés • Absence de syndrome méningé
francs) • Hémoculture
• syndrome rénal
2- Confirmer la maladie par la paraclinique IV- TRAITEMENT
• Hémoculture A- CURATIF
• Réaction d’agglutination de MARTIN – PETIT 1- Buts
• Détruire le germe
B- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL • Prévenir ou traiter les complications
1- Devant le syndrome infectieux et les 2- Moyens et indications
algies diffuses : a- Spécifiques = Antibiothérapie
a- Grippe Antibiotiques à bonne pénétration
• Syndrome infectieux intracellulaire
• Syndrome douloureux / algies diffuses ♦ Péni G : RETARPEN®
• Syndrome respiratoire catarrhale - Posologie : 100000 UI/kg/j en IM
b- Accès palustre - Présentation : Poudre (en flacon)
• Fièvre récente - Voie d’administration : Intramusculaire
• Algies diffuses - Durée : 7 à 10 jours
• Troubles digestifs - ES : Choc anaphylactique, Accidents cutanéo-
• Goutte épaisse (GE) : Positif muqueux
c- Méningite aiguë ♦ Tétracycline : DOXY®
• Syndrome infectieux - Présentation : Gélules de 250mg et 500 mg
• Syndrome méningé - Posologie : 2 g/j
• LCR trouble ou purulent ; hypoglycorrachie ; - Voie d’administration : orale
Hyperprotéinorachie ; PNN altéré - Durée : 7 à 10 jours
Isolement du germe à l’examen direct - ES : Intolérance digestive, Photosensibilité
114
♦ Macrolides : Erythromycine : ERY®
- Posologie : 50 mg/Kg/j per os
- Présentation : Gélules de 250 mg et 500 mg
- Voie d’administration : voie orale
- Durée : 7 à 10 jours
- ES : Intolérance digestives, Hépato toxicité
♦ Fluoroquinolones
♦ Streptomycine
♦ Rifampicine
b- Non spécifiques = Symptomatiques
• Anti émétique : VOGALENE® : 1mg/j
• Antipyrétiques et Antalgiques
• Anti vitamine K
• Transfusion sanguine si besoin
• Restriction protidique

3- Surveillance
♦ Clinique :
- Etat de conscience
- Constantes (T°, FC, TA)
- Etat des conjonctives
- Diurèse horaire
♦ Paraclinique :
- NFS et VS
- TP
- Bilan rénal
- Bilan hépatique

B- PROPHYLAXIE
• Maladie à déclaration obligatoire
• Isolement des malades
• Abattage des rats
• Mesures hygiéno-diététiques
• Vaccination

115
 BRUCELLOSES ➢ Bouchers / Bactériologistes
➢ Vétérinaires
INTRODUCTION
Brucellose= Mélitococcie= Fièvre de Malte = B. PATHOGENIE
Fièvre méditerranée. 1. Etapes
Anthropozoonose due à des coccobacilles du genre ➢ Pénétration des germes
Brucella. ➢ Atteinte du relais ganglionnaire le plus
Transmise à l’homme par effraction cutanée et par proche
consommation d’aliments contaminés. ➢ Multiplication
Maladie professionnelle à déclaration Obligatoire ➢ Dissémination par voie sanguine et
lymphatique
➢ Atteinte du Foie, de la Rate, de la Moelle
I- GENERALITES Osseuse et Organes Génitaux Externes
A. EPIDEMIOLOGIE 2. Réaction Granulomateuse Lympho
1. Agents Pathogènes Hystiocytaire
Coccobacilles Gram négatif ➢ Grace à la multiplication dans les
04 espèces responsables : macrophages
➢ Brucella mélitensis ➢ Responsable de foyers secondaires
• Origine ovine et caprine 3. Manifestations si persistance des
• La plus courante, la plus pathogène et la bactéries
plus invasive pour l’homme ➢ Foyers de suppurations
• Endémique dans les régions du bassin ➢ Phénomènes allergiques
méditerranéen uniquement • SNC encéphalite
➢ Brucella abortus bovis • Cœur => myocardite / collapsus
• Origine bovine • Plaques de Peyer => perforations
• Avortement épizootique des vaches • Sang => leuconeutropénie
• En Afrique et en Amérique du Sud /thrombopénie
➢ Brucella abortus suis • Dérèglement thermique
• Origine porcine
DIAGNOSTIC POSITIF
• Avortement épizootique des truies VIII.
• Rare chez l’homme A. BRUCELLOSE PHASE SEPTICEMIQUE
➢ Brucella canis ➢ Incubation = 21 jours
• Origine canine ➢ Début progressif
2. Transmission 1. Au plan Général
➢ DIRECTE Fièvre Ondulante Sudoro
• A travers une excoriation cutanée Algique+++++
• Contact avec les sécrétions ou les excrétions ➢ FIEVRE
d’animés contaminés • Classiquement intermittente
➢ INDIRECTE ✓ Avec 3 ou 4 ondulations chacune
• Manu portée d’une durée de 10-15 jours
• Consommation d’aliments souillés ✓ Ondulations espacées d’une rémission
(fromage, beurre, lait) de 02-14 jours avec diminution des
3. Professions exposées signes
➢ Eleveurs / Exploitants agricoles • Température
116
 ✓ S’élève de 0.5°C par palier jusqu’à 1. Manifestations Générales
atteindre l’acmé de 39°C ➢ Signes Psychiatriques
✓ Puis décroit progressivement jusqu’à une • Sentiment de dévalorisation
valeur normale le matin ➢ Décalage thermique au cours de l’activité
➢ FRISSONS physique
➢ SUEURS PROFUSES ➢ Asthénie persistante
• Abondantes et nocturnes • Physique / Intellectuelle / Sexuelle
• Odeur caractéristique de « paille ➢ Patraquerie Brucelienne
mouillée » • Réaction d’hypersensibilité retardée
➢ ALGIES DIFFUSES • Sueurs survenant au moindre effort ou
• Myalgies / Arthralgies / Courbatures dans la nuit
2. Au plan Physique ➢ Fébricule
➢ Hépato Splénomégalie NB : Etat général + Poids + Appétit conservés+++
➢ Adénopathies superficielles 2. Manifestations suppuratives
➢ Localisations secondaires : ➢ Foyers de suppuration
• Orchites / Arthrites • Osseux
• Au cours des 2e ou 3e ondulations • Ostéoarticulaire
• Viscéraux = brucellomes : abcès
B. BRUCELLOSE POST SEPTICEMIQUE froids du Foie, de la rate ou du rein
➢ 06 mois après la phase septicémique 3. Interrogatoire
➢ Dominée par des signes articulaires ➢ Notion d’exposition professionnelle
1. Cliniquement ➢ Notion de cas groupés
➢ Atteinte essentiellement
Ostéoarticulaire : touchant les D. DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
vertèbres du rachis lombaire Examens d’orientation
• Lombalgies très douloureuses 1. Phase aigue septicémique
• Douleurs radiculaires ➢ Leuconeutropénie
• Enraidissements ➢ VS et CRP peu modifiées
• AEG + Fébricule subaigüe ➢ Bilan Hépatique (Transaminases, PAL,
➢ Autres localisations : Gamma GT) modérément ↑
2. Phase Post Septicémique
• Sacro iliaque
➢ Si foyer suppuration
• Acromio claviculaire
• Hyperleucocytose
• Coxo fémorale
• VS et CRP élevées
• Tibiale
3. Brucellose Chronique
2. Radiologie
➢ NFS normale
➢ Erosions des plateaux tibiaux
➢ Pincement discal
Examens de certitude
➢ Abcès para vertébraux
1. Examen direct (Bactériologique)
➢ Hémoculture
C. BRUCELLOSE CHRONIQUE
• A la phase aigue
➢ Bien longtemps après la contamination
➢ Soit inaugurale • Mise en évidence du germe
➢ Soit après les 2 premières phases 2. Examens indirects
➢ Sérodiagnostic de WRIGHT
117
 • Significatif à partir du 1/80e • Lavage des mains
➢ ELISA et IFI • Consommation produits pasteurisés
• Ig M => infection récente ou aigue • Masques et gants
• Ig A => infection focale trainante

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
IX.
A. PHASE SEPTICEMIQUE
➢ Paludisme
➢ Septicémie
➢ Grippe saisonnière

B. PHASE POST SEPTICEMIQUE

➢ Mal de Pott
➢ Spondylodiscites

TRAITEMENT
X.
A. BUTS
➢ Stériliser le foyer infectieux
➢ Prévenir et traiter les complications
➢ Eviter la contamination

B. MOYENS ET INDICATIONS
1. Phase septicémique
➢ Hospitalisation
➢ Repos
➢ Antibiothérapie
• Doxycycline 200mg/jour
+ Streptomycine 1g/j en IM pendant 3semaines
• Durée : 6 semaines
2. Phase Post septicémique
➢ Idem mais pendant 2-4 mois
➢ Chirurgie pour drainage de pus si nécessaire
3. Phase chronique
➢ Idem mais antibiothérapie pas toujours
efficace
➢ Ajout de Fluoroquinolones (ofloxacine
400mg/j) si endocardite
➢ Durée = plusieurs mois

C. PREVENTION
➢ Lutte contre réservoir
• Dépistage
• Abattage des animaux
➢ Hygiène
118
PATHOLOGIES
HEMATOLOGIQUES

119
 MALADIE DE BIERMER 4- Stérilité

INTRODUCTION B- PARACLINIQUE
Gastrite chronique auto-immune évoluant vers ➢ NFS :
l’atrophie fundique avec achloridrie résistante à la • Anémie sévère
penta gastrine et malabsorption de la vitB12 par • VGM↗
déficit en facteur intrinsèque. • Forme typique :
✓ Anisopoikyllocytose
I- GENERALITES ✓ Ovalocyte
A- EPIDEMIOLOGIE ✓ Corps de JOLLY
• Prévalence= 0,1% pop gnle • 2 populations de GR
• Prédominance féminine ➢ Myélogramme :
• Prédisposition génétique : 20% des parents • Moelle riche en érythroblaste
du 1er degré ✓ Mégaloblaste
✓ Myéloblaste
B- PHYSIOPATHOLOGIE ✓ Méta myéloblaste
Anti cellules pariétales → atrophie fundique→ • Forme atypique : macro blaste
↘FI+ pesinogène I → pullulation microbienne + ➢ Dosage des stigmates de l’hémolyse
hyper gastrinémie. BL↗
Haptoglobine↘
II- SIGNES LDH↗
A- CLINIQUE Fer sérique ↗
1- Signes d’anémie macrocytaire ➢ Vite B12 et vit B9 : abaissé
➢ Sd anémique : ➢ Fibroscopie et biopsie :
• Pâleur conjonctivale • Minimum 5 biopsies (2 fundiques, 2
• Subictère antrales, 1 angulus)
• Dyspnée • Atrophie fundique avec antre normal
• Asthénie … • Infiltrat lymphoplasmocytaire,
➢ Sd digestif : • destruction des glandes fundiques
• Glossite (diminution du nombre de cellules
• Epi gastralgies pariétales et cellules principales),
• Diarrhée • hyperplasie des cellules ECL
• Anorexie • Métaplasie intestinale, dysplasie
➢ Splénomégalie ➢ Tubage gastrique :
2- Sd neurologique : discret en général • Achylie avec Achloridrie
➢ Paresthésie des MI • AC anti cellules pariétale : Se 90%, peu
➢ Sd de sclérose combinée à la ME : spécifiques (présents chez 15% des
• Douleurs femmes de plus de 60 ans)
• Troubles de la marche • AC anti FI : Se<70%, très spécifique
• Ataxie (signe de ROMBERG) • Carence en FI ++++
• Trouble de la sensibilité profonde ➢ Test de SHILLING : +++
• Sd pyramidal Administration de FI→ normalisation de vit B12
3- Asthénospermie radio active urinaire.

120
 ➢ Gastrinémie,
➢ sérologie H. Pylori, bilan martial, IV- TRAITEMENT
homocystéine A- BUT
➢ Palier le déficit en vit B12
C- EVOLUTION ➢ Prévenir et traiter les complications
➢ Favorable : sous traitement, crise
reticulocytaire en 5-10j B- MOYENS et IINDICATIONS
➢ Défavorable : ➢ Vit B12 : hydroxocobalamine 1000μg
• Rechute • Si Sd neurologique : 1000μg/j en IM
✓ Aggravation de Sd Neuro-anémique pendant 1 mois puis dose d’entretien
✓ Sclérose combinée de la ME. • Sans sd neurologique : 1000μg 2-
• Cancer gastrique : 4/semaine jusqu'à régression de signes
Atrophie > métaplasie intestinale > dysplasie (10% cliniques et hématologique puis dose
des malades) d’entretien
Risque proportionnel à l’étendue de la métaplasie • Dose d’entretien : 1000μg/mois toute la
8,4 % sujets avec métaplasie intestinale vie.
développent un cancer dans les 10 ans ➢ Fer per os : FUMAFER® 2-4cpj
➢ Vit B9 : 5mg/j
III- DIAGNOSTIC
➢ Transfusion de culot globulaire : si anémie
A- POSITIF
sévère
➢ Clinique :
Sd Neuro-anémique, antécédents (maladie
C- SURVEILLANCE
auto immune)
Régulière de la muqueuse gastrique
➢ Paraclinique
Efficacité du traitement :
NFS, biopsie, test de SHILING, vit B12.
➢ Crise reticulocytaire
B- DIFFERENTIEL
➢ Correction de l’anémie
➢ Anémie par carence en vit B9
➢ Correction des troubles neurologiques
Anémie mégaloblastique, troubles
psychiques, Sd cérébelleux, polynévrite.
Vit B9 <5μg/L
➢ Alcoolisme chronique
Signes d’imprégnation éthylique : aspect
rubicond du visage, varicosité des
pommettes, parotidose, pituite matinale,
poly neuropathie, pancréatite chronique,
cardiopathie ou encéphalopathie alcoolique
(delirium trémens), ASAT/ALAT >1, γGT
élevés
➢ Sd de malabsorption
Maladie cœliaque, maladie de CROHN,
amylose, …
➢ Cancer gastrique
Douleur épigastrique, anémie, AEG.
Biopsie confirme le diagnostique.

121
 ANEMIES HEMOLYTIQUES • Capacités de régénération médullaire
dépassées
INTRODUCTION • On parle d’ « Etat hémolytique »
Baisse du taux d’hémoglobine secondaire à une Responsable d’anémie hémolytique
destruction massive et accélérée de globules
rouges. II- SIGNES
Elles appartiennent aux anémies de mécanisme A- TDD : ANEMIE HEMOLYTIQUE
périphérique. CHRONIQUE
Intérêt : 1- Clinique
• Epidémiologique : 1ère place des anémie en ➢ CDD :
Afrique • Céphalées
• Diagnostic : pose un problème de diagnostic • Asthénie
étiologique • Apathie
• Evolutif : peut évoluer toute la vie. • Troubles neurologiques
• Palpitations
I- GENERALITES • Dyspnée
➢ A l’état physiologique
• Vertiges
GR = cellule anucléée • Lipothymie…
Conséquences de l’absence du noyau++ ➢ Examen physique : triade de
• Incapacité de synthèse protéique
CHAUFFARD
• Stock d’enzymes prédéfini et limité
• Pâleur cutanéo-muqueuse
Disparition progressive des constituants non
• Ictère ou subictère
renouvelables
• Splénomégalie
• Destruction (disparition) progressive des GR en
commençant par les plus vieux en premier
2- Paraclinique
• Durée de vie =120 jours / Demi-vie = 30 jours
➢ Affirmer l’anémie :
Nombre = 3 millions /sec mais un nombre identique
• NFS : anémie normo chrome
synthétisé en même temps.
normocytaire régénérative ou anémie
La dégradation de GR :
hypochrome microcytaire
• LA GLOBINE : Ses Acides Aminés rejoignent le
• Frottis : anomalies morphologiques
pool d’A.A de l’organisme
➢ Affirmer l’hémolyse :
• LE FER : une grande partie réutilisée pour
• Durée de vie du GR : test radio-
synthèse de l’Hb. Une infime partie passe
isotopique au Cr51 (30j environ)
directement du réticulocyte à l’érythrocyte
• Stigmate de l’hémolyse
• LE NOYAU HEMINIQUE
✓ BL↗
✓ Ouverture du noyau => Biliverdine
✓ Haptoglobine↘
✓ Biliverdine => Bilirubine (par réduction)
✓ LDH↗
Siège de la destruction des GR :
✓ Fer sérique ↗
• INTRAVASCULAIRE : si présence
Hémoglobinémie / Hémoglobinurie
3- Evolution
• EXTRAVASCULAIRE : tissulaire
➢ Favorable : si cause curable
➢ Défavorable :
➢ A l’état pathologique :
• Lithiase biliaire
Proportions exagérées :
122
 • Ulcère de jambe a- Causes congénitales (corpusculaire) :
• Cardiopathie anémique ➢ Anomalie de membrane
• Hypersplénisme • Sphérocytose héréditaire (MINKOWSKI-
CHAUFFARD) : auto hémolyse spontanée
B- FORME CLINIQUE corrigé par le glucose.
Hémolyse aigue : intra vasculaire +++ • Ovalocytose héréditaire : asymptomatique
➢ Urgence médicale • Pyropoikillocytose héréditaire
➢ Début brutal • Stomatocytose : GR plié en forme de
• Douleur vives bouche
• Fièvre + frisson ➢ Hémoglobinopathie :
• Sd anémique • Anomalie de structure
• Urine « rouge porto » ✓ Drépanocytose : Sd animique + crises
➢ Biologie : Vaso-occlusifs. GR falciformé.
• Affirmer l’anémie ✓ Hémoglobinose C
• Affirmer l’hémolyse ✓ Hémoglobinose O arabe
• Hémoglobinurie • Anomalie de synthèse
• Hémosidérinurie ✓ β thalassémie : forme majeure (maladie
de COOLEY) : Sd anémique + retard de
III- DIAGNOSTIC croissance + modifications
A- POSITIF morphologique.
➢ Clinique : triade de chauffard ✓ α thalassémie
➢ Paraclinique : confirmé l’anémie et ✓ δβ thalassémie
l’hémolyse ➢ déficit enzymatique :
• déficit en G6PD :
B- DIFFERENTIEL Récessif lié à X. déclenché par infection ou
➢ Ictère choléstatique rétentionnel : Sd de prise de médicament.
cholestase clinique et biologique. • déficit en PK :
➢ Maladie de CRIGLER-NAJAR : maladie Autosomique récessif.
autosomique récessive du à un défit total en b- Causes acquises
glucuronyl transférase. Il n’ya pas d’anémie ➢ Infectieuses :
➢ Maladie de GILBERT : maladie autosomique • Bactérienne : septicémie à staphylocoque,
dominante du à un défit partiel en streptocoque…
glucuronyl transférase. • Parasitaire : paludisme, toxoplasmose,
maladie de KALA-AZAR
C- ETIOLOGIE • Virale : virose de la petite enfance
1- Enquête étiologique (rougeole…)
➢ Interrogatoire : infection, médicament, ➢ Immunologique
pathologies, antécédents… • Auto-immune : LLC, maladie du système…
➢ Examen physique : fièvre, anomalies • Allo-immune : erreur transfusionnelle,
morphologiques, hépatomégalie… incompatibilité fœto-maternelle.
➢ Biologie : électrophorèse Hb, dosage G6PD, • Immuno-allergique : médicament
test de COOMBS, hémoculture, GE… (ALDOMET®)

2- Etiologies
123
 ➢ Mécanique : prothèse cardiaque,
coarctation de l’aorte, fistule artério-
veineuse…
➢ Toxique : industrie (saturnisme),
médicament (sulfamides), animaux (venin),
végétaux (champignon)
c- Cas particuliers
Il existe une cause corpusculaire acquise : maladie
de MARCHIAFAVA-MICHELLI ou hémoglobinurie
paroxystique nocturne.
Diagnostiqué par le test d’HAM-DACIE

IV- TRAITEMENT
A- BUT
➢ Corriger l’anémie
➢ Prévenir et traiter les complications
➢ Traiter l’étiologie

B- MOYENS
➢ Transfusion de sang
➢ Traiter en fonction de l’étiologie
• Antibiothérapie
• Arrête du médicament incriminé
• Splénectomie…

C- INDICATIONS
➢ Hémolyse aigue : transfuser si Hb <6g/dL
➢ Hémolyse chronique : transfuser si signe de
décompensation

D- SURVEILLANCE
➢ Clinique : TA, FR, pouls, diurèse, conscience
➢ Paraclinique : taux d’Hb

124
 LEUCEMIES AIGUES • Douleurs osseuse violentes, diffuses, aux
diaphyses proximales (LAL)
INTRODUCTION • Atteinte du SNC (LAL, LAM)
Hémopathie maligne caractérisé par une • Atteinte des gonades (LAL)
prolifération médullaire monoclonale de cellules • Atteinte cutanée et gencives (LANL)
souches hématopoïétique avec arrêt de la 2- Paraclinique
maturation à l’origine d’une insuffisance ➢ Hémogramme
médullaire. Peut être d’origine lymphoblastique ou • Anémie normo chrome normocytaire
myélo blastique. arégénérative
Intérêt : • Thrombopénie
• Epidémiologique : recrudescence dans les • Leucocytose variable (10.000-
PEVD 100.000/mm3)
• Diagnostic : myélogramme • Frottis : blastose, corps d’AUER dans
• Thérapeutique : nouveaux procédés. monoblaste et myéloblaste
• Pronostic : rapidement mortel sans traitement ➢ Myélogramme :
• Infiltration blastique majeure (60-100%
I- GENERALITES de cellules)
La symptomatologie reflète l’insuffisance • Type cytologique : classification de FAB
médullaire et le Sd tumoral. Elle est identique dans ✓ LAL : enfant et adulte, Sd tumoral+++
toutes les leucémies aigues avec quelques bon pronostic :
particularités propres à chaque type cellulaire. - L1 : LAL à petits lymphoblastes
Ainsi on distingue : - L2 : infiltration hétérogène
- Leucémie aigue lymphoblastique(LAL) - L3 : LAL à grands lymphoblastes (BURKITT)
- Leucémie aigue non lymphoblastique (LANL). ✓ LAM : adulte et vieillard, insuf
Leur fréquence augmente dans certaines médullaire ++
situations : - M1 : LAM sans maturation
- Hémopathies (anémie réfractaire, Sd - M2 : maturation avec 50% de blastes
myéloprolifératif) - M3 : LAM à promyélocyte
- Exposition thérapeutique, accidentelle, - M4 : LAM myélomonoblastique
professionnelles (Rx, benzène…) - M5 : LAM monoblastique
- Infection par certains virus +/- - M6 : LAM érythroblaste
- M7 : LAM mégacaryoblaste
II- SIGNES ➢ Biopsie médullaire : en cas de myélo fibrose
A- TDD : leucémie aigue à sa ➢ Autres examens :
phase d’état LDH, Vit B12, uricémie, ionogramme urinaire et
1- Clinique sanguin, hémostase, caryotype, phénotype, LCR,
➢ Insuffisance médullaire : radiographie du squelette…
• Pâleur, asthénie, dyspnée (anémie) 3- Evolution
• Infections répétée, fièvre (granulopénie) ➢ Spontanée : fatale en 3mois
• Purpura, hémorragie (thrombopénie) ➢ Sous traitement : rémission, rechute,
➢ Infiltration blastique : complication :
• Adénopathies (LAL, LANL) • Infections
• SPM • Hémorragies
• Aplasie
125
 • Hypocalcémie • GB : >100.000/mm3
• Méningite • Sd tumoral important
• Décès… • Type de leucémie
• Durée de la 1ère rémission
B- FORMES CLINIQUES
➢ Phase latente : anomalies biologiques V- TRAITEMENT
➢ Début : brusque : fièvre, AEG, angine, A- BUT
stomatite ulcéreuse, purpura… ➢ Obtenir une rémission
➢ Eviter la rechute
III- DIAGNOSTIC ➢ Traiter et prévenir les complications
A- POSITIF B- MOYENS
➢ Interrogatoire : profession, exposition au Rx, 1- Général :
antécédent d’hémopathie ou infection - Isolement en milieu stérile
virale… - Réanimation hématologique : transfusion
➢ Clinique : Sd tumoral + Sd insuff. Médullaire - Antiémétique : VOGALENE®
➢ Paraclinique : myélogramme, hémogramme - Antipyrétique : PERFALGAN®
- Antibiotique
B- DIFFERENTIEL
2- Chimiothérapie :
➢ Devant ADP : MNI, autre Sd
- Vincristine : 1-2mg/m²/semaine en IVL
myéloprolifératif…
- Méthotrexate : 12 mg/m²/semaine en intra
➢ Devant douleur osseuse : OMA, RAA,
thécal
drépanocytose…
- Daunorubicine : 40-100mg/j
➢ Devant pan cytopénie : aplasie médullaire
- Cyclophosphamide : 300-800 mg/m²/j IV
- Cytosine-arabinoside : 200 mg/m²/j
IV- PRONOSTIC
- Asparaginase
A- FACTEURS
3- Adjuvants :
➢ Age : 2-10ans favorable
Corticothérapie si atteinte méningée :
➢ Sexe : homme défavorable
➢ Nombre de GB : ≥100.000/mm3 mauvais PREDNISOLONE® 40mg/m²/j
➢ Réponse initiale au traitement 4- Greffe de moelle osseuse allo génique
➢ Type de leucémie C- INDICATIONS
➢ Durée de la rémission : rechute avant 1- LAL
18mois de mauvais pronostic Durée : 4semaine, 1cure/semaine
➢ Sd tumoral important : mauvais pronostic Protocole : COP-CRB (vincristine
+cyclophosphamide +daunorubicine + asparaginase
B- GROUPES PRONOSTIC +Predisolone)
➢ Groupe 1 : bon pronostic Dose d’entretien : méthotrexate pendant 6mois
2- LAM
• Age : 2-10ans
Durée : 4semaine, 1cure/semaine
• Sexe : femme
Protocole : Cytosine-arabinoside
• GB : <15.000/mm3
Dose d’entretien : méthotrexate
• Pas d’atteinte méningée
3- Rechute
➢ Groupe 2 : (60-65%) ni G1 ni G3
La PEC dépend de la drogue pour laquelle le patient
➢ Groupe 3 :
est résistant
• Age : <1an, >10ans
126
 LEUCEMIES MYELOIDES CHRONIQUES • Myélémie homogène (80%
(LMC) granuleuse)
• Thrombocytose modérée (50%)
INTRODUCTION • Leucocytose variable (50.000-
Hémopathie maligne appartenant au groupe des 200.000/mm3 voir 400.000)
Sd myélo-prolifératifs caractérisé par une ➢ Myélogramme :
prolifération médullaire monoclonale de cellules Hyperplasie myéloïde globale avec 80% de la lignée
souches hématopoïétique, prédominant sur la granuleuse, maturation correcte jusqu’aux PN sans
lignée granuleuse. excès de formes jeunes.
Intérêt : ➢ Caryotype : anomalie du chromosome22
• Epidémiologique : 25% des leucémies (translocation du bras long sur chromosome
• Diagnostic : 95% associé au chromosome 9) = chromosome Philadelphie
Philadelphie ➢ Biopsie médullaire : hyperplasie médullaire
• Thérapeutique : nouveaux procédés. de la lignée granuleuse. Parfois fibrose.
➢ Autres :
I- GENERALITES LDH, Vit B12, uricémie, ionogramme urinaire et
Il s’agit d’un Sd myélo-prolifératifs affectant des sanguin, hémostase
sites extra-médullaires (foie, rate…)
Il existe des facteurs déclenchant : C- EVOLUTION
- Exposition au benzène 03 phases :
- Radiations ➢ Chronique : 3-4 ans
- Immunosuppresseurs • Traiter : rémission, rechute
• Non traiter : Complication (thrombose,
II- SIGNES hémorragies…)
A- CLINIQUE ➢ Accélération : 6 mois
➢ CDD : • Clinique : AEG, Fièvre, douleur osseuse,
• Fortuite SPM…
• SPM • Biologie : anomalies
• Complication : thrombose, ➢ Accutisation : 2mois
hémorragies… • Tableau de leucémie aigue.
➢ Infiltration blastique :
• EG conservé III- DIAGNOSTIC
• SPM type2-3 HACKETT + HPM A- POSITIF
• Signes négatifs : ➢ Interrogatoire : facteurs déclenchant,
✓ Pas d’ADP antécédents
✓ Pas de fièvre ➢ Clinique : SPM
✓ Pas de douleurs osseuses ➢ Paraclinique : myélogramme, caryotype (Chr
Phi)
B- PARACLINIQUE B- DIFFERENTIEL
➢ Hémogramme ➢ Autre Sd myéloprolifératif : pas de Chr Phi
• Anémie normo chrome normocytaire ➢ SPM myéloïde : sujet de 50ans, SPM type 4,
arégénérative anomalie de GR.
➢ Maladie de VAQUEZ
➢ Thrombocytopénie essentielle
127
 IV- TRAITEMENT
A- BUT
➢ Obtenir une rémission
➢ Eviter la rechute
➢ Traiter et prévenir les complications

B- MOYENS
1- chimiothérapie:
- Cytosine-arabinoside : 30 mg/m²/j per os
- Hydroxyurée: 30-50 mg/Kg/j (attaque) 15-
30 mg/kg/j (entretien)
- Misulban : 0,1mg/kg/j
- Purinéthol : 50mg/Kg/j
2- Immunosuppresseur
Interféron α : 5mi UI/m²/j , 3mi UI/m² X3/semaine
3- Greffe de moelle osseuse
4- IMATINIB mésylate (STI
571)
400mg/j bloc Chr Phi et induit l’apoptose.
5- Autres :
- ATB
- Anticoagulants
- Splénectomie
- Eau de VICHY-ZYLORIC

C- INDICATION :
➢ Chronique : 3-4 ans
Greffe de moelle osseuse
Hydroxyurée
Interféron α : pendant 12mois
IMATINIB mésylate
➢ Accélération :
Greffe de moelle osseuse
Hydroxyurée
Interféron α : pendant 12mois
IMATINIB mésylate
➢ Accutisation : traitement des leucémies
aigues.

128
 LEUCEMIES LYMPHOIDES CHRONIQUES ➢ Biopsie médullaire : infiltration de petits
(LLC) lymphocytes matures. Diffus ou nodulaire.
➢ Etude immunologique :
INTRODUCTION • Marqueurs B : CD19-CD20-CD22. IgG
Hémopathie maligne caractérisé par une • Marquer t : CD5
prolifération médullaire monoclonale de
lymphocytes d’aspect morphologique mature. 3- Evolution
Il existe : les LLC à LB (97%) et les LLC à LT (3%). Longue avec 03types de complications :
Intérêt : ➢ Immunologique :
• Epidémiologique : étiologie inconnue - Hypo γglobulinémie : infection+++
• Diagnostic : aisé - Anémie hémolytique auto-immune : test de
• pronostic : complications redoutables COOMBS
- Thrombopénie auto-immune : Sd d’EVANS
I- GENRALITES - Pic monoclonal d’Ig
- Exceptionnel avant 40ans ➢ Hématologique :
- Touche 2fois plus les hommes - Insuffisance médullaire
- 80% après 60ans - Sd de RICHTER : transformation de LLC en LMNH
- Associe lymphocytose et Sd tumoral. de au grade de malignité
➢ Néoplasique :
II- SIGNES Epithélioma : peau, bronche, TD…
A- TDD : LLC à lymphocyte B
B- FORMES CLINIQUES
1- Clinique
➢ Forme splénique pure : SPM isolée
➢ CDD :
➢ Forme médullaire pure : asymptomatique.
• Fortuite
➢ LLC à lymphocyte T :
• SD tumoral (HPM, SPM)
• Sd tumoral important
• AEG
• Biologie : lymphocytose, hypercalcémie
• Complications infectieuses
• Evolution : mort+++
➢ Examen physique : Sd tumoral
•
Adénopathies (symétrique, ferme,
III- DIAGNOSTIC
indolore, mobile,…)
A- POSITIF
• SPM modérée + HPM ➢ Interrogatoire : antécédents
• Sd de MICKULITZ : infiltration tumorale ➢ Clinique : Sd tumoral
des amygdales, glandes salivaires, ➢ Paraclinique : myélogramme, hémogramme,
glandes lacrymales. étude immunologique
2- Paraclinique
➢ Hémogramme B- DIFFERENTIEL
• Anémie ➢ Hyper lymphocytose bénigne : virale
• Leucocytose 20.000-50.000/mm3 ➢ Hyper lymphocytose maligne :
• Thrombopénie modérée • Leucémie à tricholeucocyte : cellules
• lymphocytose (5.000/mm3 soi 80%) « chevelues » en amas ou « nid
➢ Myélogramme : d’abeille ».
MO riche avec prédominance en lymphocyte 80%.

129
 • Maladie de WALDENSTROM : Adriblastine : 25mg/kg à J1 en IV
prolifération lymphoplasmocytaire avec 3- Radiothérapie
IgG monoclonale type IgM. 4- Greffe de MO

IV- PRONOSTIC
Classification de WORKSHOP : C- INDICATIONS
A B C ➢ Stade A : pas de traitement
Aire Quelque ➢ Stade B : mono chimiothérapie ou COP ou
ganglionnaires soit le CHOP
atteints <3 ≥3 nombre +
➢ stade C : COP ou CHOP
insuf.
Médullaire ➢ infection : ATB + γglobuline
Taux d’Hb >10 ≥10 <10
Nombre de >100.000 ≥100.000 <100.000
plaquettes
Médiane de 10ans 7ans 2ans
survie
NB : ni anémie ni thrombopénie ne doive être
d’origine immunologique.

V- TRAITEMENT
A- BUT
➢ Obtenir une rémission
➢ Eviter la rechute
➢ Traiter et prévenir les complications

B- MOYENS
1- Général :
- Réanimation hématologique : transfusion
- ATB
- Splénectomie
- γglobuline : 400mg/m² séquentiel pendant 5j
2- Chimiothérapie :
- Chlorambucil : 0,1 mg/kg/j : mono
chimiothérapie
- Protocol COP :
Vincristine : 1,4mg/m² à j1 en IVL
Cyclophosphamide : 200 mg/m²/j per os
pendant 5j
Prednisone : 100mg/m² pendant 5j
- Protocol CHOP :
Vincristine : 1,4mg/m² à j1 en IVL
Cyclophosphamide : 400 mg/m²/j per os
pendant 5j
Prednisone : 100mg/m² pendant 5j
130
 MALADIE DE HODGKIN • Leucocytose 10.000-20.000/mm3
• Plaquettes normales
INTRODUCTION • PNE ↗
Hémopathie maligne caractérisée par la ➢ Bilan inflammatoire :
prolifération de cellules de REED-STENBERG et/ou • VS↗
ses variantes à partir du système lymphoréticulaire. • Albumine↘
Intérêt : • Facteur sérique↘
• Epidémiologique : EBV généralement • Globulines↗
incriminé • Fibrinémie ↗
• Diagnostic : adénogramme et biopsie ➢ Test hépatique : altérés
ganglionnaire ➢ IDR : négatif avec notion antérieure de
• pronostic : curable avec chance de positivité
guérison (80%) b- Certitude
➢ Adénogramme :
I- GENERALITES • Frottis riche et polymorphe.
➢ Fréquence : 3/10000 habitants/an • Cellules tumorales :
➢ Fréquent dans l’enfance ✓ Cellule de REED-STENBERG :
➢ Etiologie : EPSTEIN-BARR virus ❖ Enorme, irrégulière, monstrueuse
❖ 2 noyaux égaux et opposés
II- SIGNES ❖ Chromatine épaisse, anormale et
A- CLINIQUE dissociée
1- CDD : ❖ Nucléoles de grande taille arrondies
➢ Adénopathies : ou ovalaires, d’un bleu intense, très
• Superficielles : asymétrique, nombreux
inflammatoire, ferme, mobile ❖ Cytoplasme d’abondance variable,
• Profondes : fortuite lors de bilan de basophile
douleur abdominale ou Sd de ❖ Quelques vacuoles…
compression. ✓ Variantes : Cellules lacunaires, cellules
➢ Fièvre au long cours de HODGKIN,…
➢ Autres signes : ➢ Biopsie ganglionnaire :
• Pneumopathie, pleurésie serofibrineuse Classification de LUKES-RYE
• Péricardite Type1 : prédominance lymphocytaire
• Douleur osseuses, fractures Type2 : sclérose nodulaire
pathologiques Type3 : cellularité mixte
• Ictère, HPM Type4 : déplétion lymphocytaire
• Paraplégie par compression médullaire. 2- Autres
2- Examen physique : ➢ Rx pulmonaire
Recherches de toutes localisations ganglionnaire ➢ TDM thorax abdomen
te viscérale ➢ Echographie abdominale
B- PARACLINIQUE ➢ Marqueurs immunologiques…
1- Biologie C- EVOLUTION
a- Orientation ➢ Traité : guérison
➢ Hémogramme : ➢ Non traité : Sd insuffisance médullaire,
• Anémie normo chrome normocytaire infections…
131
 III- DIAGNOSTIC Stade A : 1 signe
A- POSITIF Stade B : plus d’1 signe
➢ Interrogatoire : antécédents
➢ Clinique : ADP V- TRAITEMENT
➢ Paraclinique : adénogramme, biopsie A- BUT
ganglionnaire ➢ Détruire les cellules tumorales
➢ Traiter et prévenir les complications
B- DIFFERENTIEL
➢ Infection : B- MOYENS
• Tuberculose 1- Chimiothérapie :
• SIDA - Protocol MOOP :
• Toxoplasmose Vincristine : 1,4mg/m² à j1 en IVL J1 et j8
• MNI… Méchloréthamine : 6 mg/m²/j IV J1 et j8
➢ Tumeurs : Prednisone : 40mg/m² j1 et j11
• LMNH Procarbazine : 100mg/m² de j1 à j14
• Cancers bronchiques - Protocol ABVD :
• Cancers ORL… Vinblastine : 6mg/m² à j1 et j14
➢ Autres : Adriamycine : 25mg/m²/j j1 et j14
• Sarcoïdose Bléomycine : 10mg/m² j1 et j14
• Histiocytose … Dacarbazine : 375mg/kg J1 à j14
2- Radiothérapie
IV- BILANS 3- Greffe de MO
A- EXTENTION 4- Chirurgie :
Classification d’ANN-HARBOR
C- INDICATION
Stade1 : atteinte d’1 territoire ganglionnaire ou
➢ Stade1 et 2 sans signes évolutifs
2territoire contigus
3MOOP + Rxttt durée : 4mois
Stade2 : atteinte de 2 ou plus territoires
➢ Stade1 et 2 avec signes évolutifs
ganglionnaires non contigus homolatéral
3MOOP + Rxttt +3MOOP durée : 7mois
Stade3 : atteinte de plusieurs territoires
➢ Stade 3 sans signes évolutifs
ganglionnaires sus et sous diaphragmatiques
3MOOP + Rxttt
Stade4 : atteinte viscérale
➢ Stade 3 avec signes évolutifs
3MOOP alternés + 3ABVD
B- EVOLUTIVITE
➢ Stade 4
1- Clinique
3MOOP alternés + 3ABVD –consolidation- 3MOOP
➢ Fièvre plu de 8jours
alternés + 3ABVD
➢ Amaigrissement >10%
➢ Sueurs nocturnes
➢ Prurit
2- Paraclinique
➢ VS >40mm
➢ Fibrinémie >5g/L
➢ Globuline↗↗↗
➢ FS >70μg/L
3- classification
132
 PURPURA • SPM
• HPM…
INTRODUCTION
Sd clinique dont la lésion élémentaire (tache B- PARACLINIQUES
hémorragique non effaçable à la vitro-pression) est ➢ NFS : plaquettes, hémoglobine…
en rapport avec une issue spontanée d’hématies ➢ Bilan d’hémostase :
hors des vaisseaux cutanées et/ou muqueux. • TP-TCA
Intérêt : • Taux de fibrinogène
• Epidémiologique : étiologies variables • Temps de thrombine
• Diagnostic : aisé Au terme de bilan biologique on
classe les purpuras :
I- GENERALITES ➢ Purpura thrombopénique
Les purpuras son généralement secondaire à : (plaquettes<150000/mm3) :
- Une thrombopénie troublant l’hémostase Associer un myélogramme :
primaire - Central : pas de mégacaryocytes ou
- Une lésion vasculaire baissant l’étanchéité de la mégacaryocytes anormaux
paroi vasculaire. - Périphérique : mégacaryocytes présents,
nombreux
II- SIGNES ➢ Purpura non thrombopénique
A- CLINIQUES
1- Interrogatoire III- DIAGNOSTIC
➢ Antécédents A- POSITIF
➢ Prise médicamenteuses : héparine, AVK… ➢ Interrogatoire : antécédents
➢ Maladie systémique en cours ➢ Clinique : forme et topographie
➢ Une virose ➢ Paraclinique : NFS, test d’hémostase
➢ Notion d’hémorragie cutanée ou viscérale
isolée à répétition B- DIFFERENTIEL
2- Examen physique Erythème : rougeur congestive de la peau s’effaçant
➢ Confirme : à la vitro pression.
• Forme : C- ETIOLOGIES
✓ Ecchymotique ou en placard 1- Purpura thrombopénique :
✓ Pétéchial ou punctiforme ➢ Clinique : pétéchie ecchymose, hémorragie
✓ Nécrotique muqueuse, hémorragie rétinienne,
✓ Nodulaire et infiltré hémorragie (HD, hématurie…)
• Topographie : ➢ Etiologie :
✓ Localisée • Centrale :
✓ Diffuse ✓ Aplasie médullaire
➢ Signes associés témoins de pathologie sous- ✓ Envahissement médullaire (leucémie,
jacentes (lupus, méningite, virose…) : myélofibrose, cancers…)
• Pleur ✓ Anomalie de maturation
• Ictère ✓ Intoxication alcoolique aigue
• Tachycardie ✓ Thrombopénie anténatal
• Fièvre ✓ Carence vitaminique
• ADP
133
 ✓ Hémoglobinurie paroxystique ✓ Purpura rhumatoïde
nocturne : MARCHIAFAVA-MICHELI ✓ Lupus, PR, PAN
• Périphérique : ✓ Cryoglobulinémie
✓ Anomalie de répartition ✓ Médicament : sulfamides
❖ Hypersplénisme • Fragilité capillaire constitutionnel ou
❖ Hémodilution acquise :
❖ Hypothermie ✓ Diabète
✓ Destruction accélérée par ✓ Amylose
consommation ✓ Maladie de CUSHING
❖ CIVD ✓ Corticoïde
❖ Post CEC ✓ Origine sénile
❖ Septicémie
❖ Post plasmaphérèse IV- TRAITEMENT
✓ Destruction accélérée par A- BUT
mécanisme immunologique : ➢ Guérir le malade en traitant la cause
❖ Médicamenteux (sulfamide,
aspirine, nivaquine, héparine…) B- MOYENS et INDICATION
❖ Viral (hépatite, MNI, CMV, VIH, ➢ Hospitalisation en USI
rougeole…) ➢ Voie veineuse
❖ Post-transfusionnel ➢ Traité un état de choc éventuel : 20-
❖ Auto-immune 30mL/kg de macromolécules
❖ LLC ➢ Corticoides : HSHC 10mg
❖ Purpura thrombopénique ➢ ATB : Ampicilline 15mg/kg
idiopathique :
➢ Anti agrégeant plaquettaire :
2- Purpura thrombopénique idiopathique :
ASPEGIC ® 25mg/kg
➢ Généralités : Thrombopénie périphérique
auto-immune.
Touche généralement l’enfant et les femmes
de plus de 40ans.
➢ Diagnostic : Sd hémorragique isolé,
thrombopénie, test de DIXON positif.
➢ Traitement : corticoïde, splénectomie,
chimiothérapie
3- Purpura vasculaire :
➢ Clinique : purpura diffus pétéchial,
prédominant sur MI et abdomen, évolue par
poussée, pas d’hémorragie muqueuse
➢ Etiologies :
• Infectieux
✓ Maladie d’OSLER
✓ Septicémie à méningocoque
✓ Maladies éruptive d’évolution
maligne (varicelle, rougeole)
• Vascularite

134
 SPLENOMEGALIE B- PARACLINIQUE
1- Imagerie
INTRODUCTION ➢ Echographie
Hypertrophie de la rate qui devient palpable. ➢ Scintigraphie
Elle est secondaire à une maladie aigue, subaigüe ➢ TDM
ou chronique. Elle peut-être isolée ou associée à 2- Biologie
plusieurs signes. ➢ NFS : cytopénie, hémodilution par shunt
Intérêt : artério-veineuse intra splénique.
• Pose un problème de diagnostic étiologique.
C- EVOLUTION
I- GENERALITE ➢ Infarctus splénique
La rate est un organe lymphoïde thoraco-abdominal ➢ Hématome intra splénique
situé dans l’hypocondre gauche. Il est vascularisé ➢ Hémopéritoine par rupture de la rate.
par le pédicule splénique.
III- DIAGNOSTIC
II- SIGNES A- POSITIF
A- CLINIQUE ➢ Interrogatoire : antécédents
1- CDD ➢ Clinique : SPM isolé ou non
➢ Fortuite ➢ Paraclinique : échographie abdominale
➢ Signes fonctionnels :
• Douleur : splénalgie, type de pesanteur B- DIFFERENTIEL
irradiant à l’épaule gauche, post prandiale ➢ Gros rein gauche : contact lombaire,
• Troubles digestifs : diarrhée, ➢ Tumeur de l’angle colique gauche : mal
vomissement… limité
➢ Complications ➢ Kyste du mésentère
2- Signes physique ➢ Cancer du lobe gauche du pancréas
➢ Voussure à l’HCG
➢ Masse palpable : C- ETIOLOGIES
• Patient en décubitus dorsal, examinateur 1- Enquêtes
à droit en genoux fléchit, bras le long du ➢ Clinique : HTP, aire ganglionnaire, Sd
corps infectieux, AEG
• Masse : bord ant crénelé, pole inférieur ➢ Paraclinique : VS, NFS, hémoculture, SRV…
arrondi, mobile à la respiration.
➢ Matité splénique 2- Etiologies
➢ Maladies hématologique
Au terme de cet examen physique
• Anémie hémolytique
nous classerons SPM selon HACKETT :
✓ Sphérocytose
- Type1 : peut être palpé à l’inspiration profonde
✓ Thalassémie
- Type2 : mi chemin entre rebord costal gauche et
✓ Enzymopathie : G6PD
l’horizontal passant par l’ombilic
• Sd myéloprolifératif
- Type3 : l’horizontal passant par l’ombilic
✓ Leucémie aigue
- Type 4 : mi chemin entre l’horizontal passant
✓ LMC
par l’ombilic et la ligne joignant les 2EIAS
✓ Maladie VAQUEZ…
- Type5 : plonge dans la FIG
• Sd lymphoprolifératif

135
 ✓ LLC B- MOYENS et INDICATION
✓ Maladie d’HODGKIN ➢ Dépend de l’étiologie
✓ LMNH… ➢ Splénectomie.
➢ Infection
✓ Bactérie
❖ Septicémie à pyogène
❖ Maladie d’OSLER
❖ Tuberculose
❖ Brucellose…
✓ Viral
❖ MNI
❖ VIH
❖ Hépatite virale…
✓ Parasitaire
❖ Paludisme
❖ Maladie de KALA-ASAR
➢ Maladie inflammatoire
✓ LED
✓ PAR
✓ Sarcoïdose
✓ Sd de FELTY…
➢ Maladies de surcharge
✓ Maladie de GAUCHER
✓ Amylose
✓ Maladie de NIEMAN-PICK
✓ Sd de FELTY…
➢ Maladies de stase
✓ Cirrhose
✓ Maladie de WILSON
✓ SD de BUDD-CHIARI
✓ Insuf cardiaque
✓ Thrombose
✓ sténose
➢ Autres
✓ Abcès
✓ Kyste
✓ Tumeurs

IV- TRAITEMENT
A- BUT
➢ Guérir le malade en traitant la cause
➢ Prévenir les complications

136
MYELOME MULTIPLE DES OS (MALADIE • Hypercalcémie
DE KALHER) b- Examen physique :
➢ Pauvre
INTRODUCTION : ➢ AEG
Hémopathie maligne caractérisé par une ➢ Douleur osseuse
prolifération médullaire monoclonale de ➢ Sd radiculaire
plasmocytes, avec synthèse d’une ➢ Rarement HPM, SPM
immunoglobuline complète ou incomplète. ➢ Complications
Intérêt : 2- Paraclinique :
a- Biologique
• Epidémiologique : fréquent
➢ NFS :
• Diagnostic : aisé
• Anémie normo chrome normocytaire
• pronostic : complications diverses
arégénérative
• VS élevée
I- GENERALITES
➢ Age≥ 45ans • Baisses des plaquettes et des leucocytes
➢ Conséquences : insuffisance médullaire + • Plasmocytose
troubles calciques ➢ Frottis : hématies en rouleaux
➢ Immunoglobuline sécrétée peut-être : ➢ Electrophorèse d’Hb : pic étroit β ou γ
• Complète : IgG 80%, IgA 20% globulines
• Chaines légères : protéines de BENCE- ➢ Immunoélectrophorèse : aspect monoclonal
JONES, pronostic réservé, isolée ou du pic et sa nature.
associée à une Ig complète (40%) ➢ Examen des urines : protéinurie, protéine
• Cryoglobuline de BENCE-JONES (PBJ)
• Non sécrété : tableau clinique et ➢ Myélogramme :
biologique étant identique à la forme Prolifération plasmocytaire (15%) parfois
sécrétante. absente nécessitant alors une biopsie
médullaire (infiltration plasmocytaire +
II- SIGNES myélofibrose)
A- TDD : myélome de type IgG ➢ Hyper protidémie
chez un sujet de 60ans. ➢ Hyper calcémie
1- Clinique b- Radiologique :
a- Circonstances de découverte : ➢ Ostéolyse : images lacunaires à l’emporte
➢ Douleur osseuse : intense, insomniantes, pièce, crane, bassin
permanentes, rebelles aux antalgiques ➢ Déminéralisation diffuse (rachis)
usuels ➢ Exceptionnellement ostéocondensation
➢ AEG Classification des lésions osseuse :
➢ Sd anémique - Stade 0 : pas de lésion
➢ Complications (fractures, infections,…) - Stade 1 : déminéralisation diffuse isolée
➢ Sd biologique : - Stade 2 : déminéralisation diffuse + moins de
3lésions lytiques
• VS accélérée
- Stade 3 : plus de 3 lésions lytiques
• Difficulté de groupage sanguin
3- Evolution
• Difficulté à confectionner des frottis
➢ Complications :
• Protéines de BENCE-JONES
• Insf. Rénale (40-50%)
137
 • Infections Classification de SALOMON et DURIE
• Insf. Médullaire - Stade 1 : tous les critères retrouvés
• Compression médullaire - Stade 2 : intermédiaire
• Amylose (10%) - Stade 3 : 1 seul suffit
• Sd d’hyper viscosité A : pas d’IR
➢ Décès : 2-6ans B : fonction rénale perturbée
D’autres critères rentrent en compte pour réaliser
B- FORMES CLINIQUES d’autres classifications :
1- Symptomatique I II III
➢ Myélome à IgA ou IgD : mauvais pronostic Hb >10 <8,5
Calcémie <120 >120
➢ Myélome à chaines légères : pas d’hyper
IgG <50 >70
protidémie ni de pic monoclonal IgA <30 >50
➢ Myélome non sécrétante Lésions Coté 0 ou 1 Coté 3
➢ Plasmocytomes solitaires : sans infiltration osseuses
médullaire PBJ - <4g/24H Survie - >12g/24H
- Petite 30 mois - Grande
➢ Leucémie à plasmocytes : formes graves
masse masse
2- Selon le terrain tumoral tumoral
Forme du sujet jeune de mauvais pronostic. - Survie - Survie
50mois 15mois
III- DIAGNOSTIC
A- POSITIF
V- TRAITEMENT
➢ Interrogatoire : antécédents, âge
A- BUT
➢ Clinique : AEG, douleur osseuse
➢ Détruire les cellules tumorales
➢ Paraclinique : myélogramme,
➢ Traiter et prévenir les complications
électrophorèse Hb,…

B- MOYENS
B- DIFFERENTIEL
1- Symptomatique :
➢ .γ monoclonal bénigne ou MGUS :
➢ Réanimation hématologique
asymptomatique, plasmocytes ≤10%
➢ ATB
➢ Maladie de WALDENSTROM :
➢ Biphosphonate
macroglobulinémie maligne, IgM
➢ Antalgiques
monoclonal, prolifération
2- Chimiothérapie :
lymphoplasmocytaire.
- Protocol MP :
➢ Plasmocytose infectieuse : Sd infectieux.
Méphalan: 8mg/m²/j
Prednisone : 60mg/m²
IV- PRONOSTIC
- Protocol VMCP :
Critère :
Vincristine : 1mg/m² à j1
➢ Masse tumorale
Méphalan: 5mg/m²/j
➢ Taux d’Hb
Cyclophosphamide: 100mg/m²
➢ Calcémie
Prednisone: 60mg/m²
➢ Taux d’Ig monoclonal
- Protocol VBAP:
➢ Lésions osseuses
Vincristine : 1mg/m² à j1
➢ PBJ
Bincru: 30mg/m²/j
Adriblastine: 30mg/m²
138
 Prednisone: 100mg/m²
3- Radiothérapie
4- Greffe de MO
5- Interféron
3millions d’UI X 03/semaines en S /c en attaque
3millions d’UI /semaines en S /c en entretien

C- INDICATION
Stade1, 2,3
3VMCP + 3VBAP
Asymptomatique : abstention

139
Pathologies
Néphrologiques

140
 GLOMERULONEPHRITE AIGUE (GNA) latence avec formation de complexes immuns
circulants.
INTRODUCTION
Affection caractérisée par :
➢ Sur le plan clinique : œdème, HTA,
protéinurie, Hématurie. II- SIGNES
➢ Sur le plan anatomique : Inflammation A- TDD : GNA post infectieuse
aigue diffuse et généralisée des glomérules bénigne
avec proliférations endocapillaires et 1- Clinique
exsudats. ➢ Début : 15jours après l’infection focale.
Intérêt : Néphrite d’installation progressive marquée
• Epidémiologique : fréquent chez l’enfant par :
• Diagnostic : diagnostic étiologique • Douleur abdominale
• pronostic : évolue vers IR. • Nausées
• Vomissements
I- GENERALITES • Fièvre modérée
A- ETIOPATHOGENIE • Tachycardie
➢ Age : 60% entre 5-10ans, 70% moins de • Bouffissure du visage
21ans • Raréfaction des urines qui deviennent
➢ Sexe : 2hommes/1femme foncées
➢ Circonstances étiologiques ; 1er signes de Parfois néphrite d’installation brutale avec :
GNA surviennent 1à3 semaine après • Convulsions
infection focale :
• HTA
• Angine +++ ➢ Etat :
• Otite • Etat général peu atteint
• Sinusite • Fièvre, les signes fonctionnels de début
• Scarlatine tarissent
• Pyodermite • Œdème :
• Pneumopathie ✓ Visage, jambes, chevilles
➢ Germe : ✓ Parfois tableau d’anasarque→ Sd
• Streptocoque β hémolytique du groupe A : néphrotique.
type12 →infection pharyngée ✓ Prise de poids
• Pneumocoque ✓ Mous, indolores, blancs, symétriques,
• Méningocoque prenant le godet.
• Staphylocoque • HTA : TAS et TAD s’élèvent de 2-3cmHg.
• Virus de l’hépatite ✓ Transitoire
• Paludisme, toxoplasmose ✓ OAP, œdème cérébral
• Candida… ✓ Fond d’œil normal
• Urine :
B- PHYSIOPATHOLOGIE ✓ « bouillon sale » : rares, troubles
Latence de 15 à 20jours entre l’infection focale et foncées
la maladie rénale. GNA est provoquée par le conflit ✓ Hématurie franche
immunologique qui s’exprime après le temps de

141
Total : Sd œdémateux + Sd cardio- • GNA oscillante : par poussée qui aggrave
vasculaire + Sd urinaire. IR. Evolue en GN chronique.
2- Paraclinique
➢ Urine : B- FORMES CLINIQUES
• Protéinurie modérée : ente 1-3g/24H 1- Symptomatique
• Hématurie : >500000/mm3 + cylindres ➢ Frustre
hématiques au compte d’ADDIS ➢ Forme sévère : oligoanurie + HTA
HAMBERGER persistante
• Leucocyturie discrète : 20000/mm3 ➢ Formes trompeuses : signes extra-rénaux
+++ (insuff. Cardiaque, convulsion…)
• Urines stériles
2- Etiologique :
• Natriurèse basse.
➢ Infection : streptocoque, staphylocoque,
➢ Sang :
pneumocoque,…
• Urée-créatinine : élevée
➢ Causes générales : collagénose, shunt atrio-
• Protidémie normale ou peu diminuée
ventriculaire.
• NFS : hyperleucocytose modérée à
Polynucléose
III- DIAGNOSTIC
• VS↗
A- POSITIF
• Complément hémolytique total CH50 et
➢ Interrogatoire : infection ORL, cutanée 1à3
fraction C3 abaissés. semaine avant
• Acidose hyperchlorémique ➢ Clinique : œdème, HTA, protéinurie,
➢ Biopsie rénale : Hématurie.
Indications : ➢ Paraclinique : compte d’ADDIS HAMBERGER,
• Anurie >24H fraction C3, biopsie rénale, « bouillon sale »
• Sd néphrotique à l’installation de GNA B- DIFFERENTIEL
• Absence d’abaissement de C3 au delà de ➢ Hématurie :
8semaine suivant l’évolution • Lithiase : ASP, échographie
• Hématurie microscopique >3semaine • Bilharziose urinaire : sérologie, œufs de
• HTA+IR persistante bilharzies.
• Antécédents rénaux ➢ Œdème + HTA :
➢ Autres : recherchent une infection • Sd néphrotique
streptococcique récente. • Affection cardiaque.
• Prélèvement de gorge : stérile
• ASLO (antistreptolysine O) : >400UI. IV- TRAITEMENT
• DNASE B A- BUT
• ASK ➢ Normaliser TA et diurèse
• ASD. ➢ Lutter contre l’œdème
3- Evolution ➢ Prévenir et traiter les complications
➢ Favorable : 80% des cas.
➢ Défavorable : B- MOYENS & INDICATIONS
• Décès immédiat ➢ Episode aigue :
• GNA maligne : IR avec mort avant 6mois • Repos au lit
• GNA subaigüe : aggravation progressive • Régime désodé en fonction de l’œdème
avec apparition de Sd néphrotique. et l’HTA
142
 • Antihypertenseur: pour HTA ne
cédant pas au repos et au régime
✓ Hydralazine : 1mg/Kg/j
✓ Furosémide (LASILIX®) : 0,5-1mg/Kg/j
avec surveillance d’ionogramme
sanguin
• Antibiotiques :
Pénicilline : 1-2M/j ou
Erythromycine : 50mg/Kg/j pendant 10j
après prélèvement de gorge
➢ A distance de l’épisode aigue :
• Traiter tous les foyers infectieux
• Eviction scolaire avec reprise vers la 4e
semaine après le début de la maladie
• Vaccination proscrite à la période aigue
➢ Forme sévère :
• Plasmaphérèse
• Corticoides
➢ Prévention : traitement précoce te prolongé
des affections streptococciques.

143
 SYNDROME NEPHROTIQUE • Fièvre modérée
• Tachycardie
INTRODUCTION • Raréfaction des urines qui deviennent
Définition purement biologique caractérisée par : foncées
➢ Protéinurie massive > 3g/24H et 50mg/Kg/j • Prise de poids
chez l’enfant. ➢ Etat :
➢ Hypo protidémie <60g/L • Œdème :
➢ Hypo albuminémie <30g/L Visage, jambes, chevilles
C’est l’un des Sd observé au cours de la maladie Parfois tableau d’anasarque
glomérulaire. Mous, indolores, blancs, symétriques, prenant le
Intérêt : godet
• Epidémiologique : problème de santé publique • Oligurie
• Diagnostic : orienté par l’œdème et confirmé • Pas d’HTA, pas de fièvre.
par la biologie 2- Paraclinique
• pronostic : évolue vers de nombreuses ➢ Urine :
complications. • Protéinurie massive > 3g/24H et
50mg/Kg/j chez l’enfant (80% albumine)
I- GENERALITES • compte d’ADDIS HAMBERGER : normal
A- ETIOPATHOGENIE • ECBU : normal
➢ 5-10 fois plus fréquent en Afrique qu’en ➢ Sang :
occident • Urée-créatinine : normal
• Hypo protidémie <60g/L
B- PHYSIOPATHOLOGIE • Hypo albuminémie <30g/L
Quel que soit le mécanisme on observe une • NFS : hyperleucocytose modérée à
altération de la perméabilité de la membrane Polynucléose, anémie
capillaire glomérulaire→ hyperperméabilité • VS↗
sélective du mur capillaire→ protéinurie massive→
• Electrophorèse des protéines
baisse P oncotique→ hypo volémie→ rétention
• Hyponatrémie
sodée→ œdème néphrotique.
• Lipides totaux↗ :> 10g/L
• Cholestérol et TG↗
II- SIGNES
➢ Biopsie rénale :
A- TDD : SN pur primitif de
• Néphrose lipoïdique
l’enfant
• Pas de lésion glomérulaire
1- Clinique • Fusion de pédicelle
➢ CDD :
• Recherche d’Ig à l’IFI.
• Fortuite 3- Evolution
• OMI ➢ Sans traitement : poussées entrecoupées de
• Complications rémission
➢ Début : brutal d’aggravation progressive ➢ Avec traitement :
marquée par : • Rémission complète
• Douleur abdominale • Rechute
• Nausées • Corticodépendance
• Vomissements • Corticorésistance

144
 B- DIFFERENTIEL
B- FORMES CLINIQUES ➢ Glomérulonéphrite aigue :
1- Symptomatique Compte d’ADDIS HAMBERGER, fraction C3,
➢ Sèche : sans OMI biopsie rénale, « bouillon sale »
➢ Impure : protéinurie + HTA + IR organique + ➢ Hépathopathie : Sd IHC,
hématurie ➢ Cardiopathie : œdème douloureux
➢ Anasarque ➢ HTA Reno-vasculaire
2- Selon le terrain :
➢ Nourrisson : idem à l’enfant C- ETIOLOGIES
➢ Adulte : PBR systématique car secondaire à ➢ SN primitif
une pathologie. ➢ SN secondaire :
➢ Héréditaire : Sd d’ALPORT • Maladies du système
3- Formes histologiques : LD, PAR, sarcoïdose,…
➢ Néphrose lipoique • Diabète
➢ Hyalinose segmentaire focale : aggravation SN tardif de mauvais pronostic
de la précédente • Amylose
➢ SN extra membranaire • Médicaments
➢ SN membrano-prolifératif Sels d’or, sels de mercure, AINS…
➢ SN tropical=sclérose glomérulaire : SN+ • Paranéoplasique
ascite Cancer du colon, LMNH, maladie de
4- Formes compliquées HODGKIN…
➢ Complications thromboemboliques : • Infection
• Embolie pulmonaire Bactérie (syphilis, lèpre…)
• Ischémie aigue des membres… VIH (SN explosif)
➢ Crise néphrotique : VHB
• Douleur + vomissement + nausée Bilharziose hépatosplénique : HTP
d’évolution favorable sans traitement Plasmodium malariae
➢ Infections
➢ Collapsus cardio-vasculaire IV- TRAITEMENT
➢ Complication métaboliques : A- BUT
• Tétanie ➢ Faire disparaitre ses signes
• Spasmophilie ➢ Traiter la cause
• Hypothyroïdie ➢ Prévenir et traiter les complications
• Déshydratation
5- Insuff. Rénale. B- MOYENS
➢ Symptomatique :
III- DIAGNOSTIC • Repos
A- POSITIF • Régime désodé
➢ Interrogatoire : âge, antécédent, prise de • Régime hyper protidique en absence d’IR
médicaments… • Albumine 1g/Kg en IVL
➢ Clinique : œdème • Restriction hydrique
➢ Paraclinique : protidémie, ECBU et • Diurétique : LASILIX®
protéinurie.
• Anti HTA

145
 • ATB : pénicilline 3M/j
➢ Spécifique :
• Corticoïde : Predisolone 2mg/Kg/j
Précaution : déparasitage, pansement
gastrique, apport de K+, régime sans sel.
• Immunosuppresseur
✓ Cyclosporine A
✓ Antimitotique : cyclophosphamide
5mg/kg/j
✓ Anti métabolite

C- INDICATIONS
➢ SN primitif
• Dans tous les cas :
Régime hyper protidique en absence d’IR
Repos
Albumine 1g/Kg en IVL
Anti HTA
• Rétention d’eau :
Diurétique : LASILIX®
Régime désodé
• SN :
Corticoïde : Predisolone 2mg/Kg/j
4semaine puis 1j/2 pendant 8semaines
➢ SN secondaire :
Immunosuppresseur
Corticoïde
Traiter l’étiologie

146
 ANURIES ➢ Protidémie-hématocrite : baissent
➢ ASP, échographie rénale, TDM, ECG…
INTRODUCTION C- EVOLUTION
Se définie comme une diurèse nulle ou <100cc/24H. ➢ Traité : déshydratation par reprise brusque
Intérêt : de la diurèse.
• Diagnostic : diagnostic aisé, problème ➢ Non traité : insuff. Cardiaque, OAP, HTA,
étiologique crises convulsives…
• pronostic : retentissement III- DIAGNOSTIC
A- POSITIF
I- GENRALITES ➢ Interrogatoire : âge, antécédent, Absence
La diurèse normale est de 0,75L-2L/24H (soit 0,5- d’émission des urines depuis plusieurs
1,5mL/mn). heures,
Les anuries résultent d’un processus : Pas d’envie d’uriner …
- Fonctionnel ou ➢ Clinique : Sondage vésicale →vessie vide
- Organique. Pas de globe vésical
➢ Paraclinique ionogramme, urée créatinine
II- SIGNES
A- CLINIQUE B- DIFFERENTIEL
1- Circonstances de découverte : ➢ Rétention aigue d’urine :
➢ Suites post-op Impossibilité totale et complète d’uriné malgré
➢ Polytraumatisé l’envie d’uriner.
➢ Grands brulés Globe vésical. Sondage vésical →urine+++
➢ Signes fonctionnels :
• Absence d’émission des urines depuis C- ETIOLOGIES
plusieurs heures ➢ Insuff. Rénale antérieure
• Pas d’envie d’uriner ➢ Causes fonctionnelles :
2- Interrogatoire • Vomissement
Antécédents : néphropathie, lithiase urinaire, • Diarrhées
tumeur pelvienne, fièvre et douleur lombaire • Etat de choc
récente… • Hyper hydratation cellulaire
3- Examen physique : tolérance • Brulures étendues récentes
➢ Etat d’hydratation • Insuff. Cardiaque évoluée
➢ Constantes hémodynamiques ➢ Obstacle sur voies excrétrices :
➢ Appareil digestif • Calcul
➢ Appareil respiratoire • Hydronéphrose
➢ Sondage vésicale →vessie vide • Tumeur vésicale
➢ Pas de globe vésical • Adénome de la prostate
• Cancer de la prostate
B- PARACLINIQUE • Fibrose rétro péritonéale
➢ Ionogramme sanguin et urinaire : ➢ Causes organiques :
hyperkaliémie, hyponatrémie • Nécrose tubulaire
➢ Urée-créatinine : élevée ✓ Toxique : métaux lourds, solvants…
➢ Acide urique : élevé ✓ Médicaments : aminosides, produit
➢ Acidose métabolique : pH baisse de contraste…
147
 ✓ Etat de choc
• Nécrose corticale
• Néphrite interstitielle aigue (infection,
allergie…)
• GNA (post streptococcique, maladie
générale…)
• Néphropathie vasculaire (PAN,
thrombose des vaisseaux du rein)

IV- TRAITEMENT
A- BUT
➢ Rétablir la diurèse
➢ Traiter la cause
➢ Prévenir et traiter les complications

B- MOYENS & INDICATIONS

➢ Mesures hygiéno-diététique:
• Régime désodé
• Restriction hydrique
➢ médicaments:
Bicarbonate, polystyrène sulfonâtes sodique :
20-60g /j en 4prises
➢ épuration extra-rénale
Si urée >33mmol/l ou kaliémie >7mmol/l et/ou
signes d’intoxication à l’eau
➢ traitement étiologique :
• néphrostomie de drainage
• suppression de l’obstacle
• diurèse osmotique
➢ traitement des complications :
• ATB
• Traitement précoce de l’état de choc

148
 LITHIASES RENALES
II- SIGNES
INTRODUCTION A- TDD : FORME TYPIQUE NON
Présence de concrétion solide ou de calcul dans COMPLIQUEE DE L’ADULTE
les calices et bassinet du rein. 1- Clinique
Intérêt : a- Circonstances de découverte
• Epidémiologique : fréquent dans les pays ➢ Fortuite
développés ➢ Colique néphrétique :
• Diagnostic confirmé par l’imagerie • Prodrome : plénitude lombaire,
• pronostic : évolue vers de nombreuses pollakiurie
complications. • Début brutal, lombaire unilatéral, « coup
• Thérapeutique : endoscopique de poignard », irradiation descendante
dans le flanc et les OGE, malade agité :
I- GENERALITES « colique néphrétique est frénétique »
A- ETIOPATHOGENIE • Nausée, vomissement, tachycardie…
➢ Age : tout âge, fréquent entre 30-60ans ➢ Complication : hématurie, pyurie…
➢ Sexe ratio : 2homme/1femme b- Interrogatoire
➢ Rare en Afrique noire ➢ Sexe, âge, profession
➢ Facteurs favorisants : ➢ Alimentation
• Voyage ➢ Antécédents
• Déshydratation ➢ Facteurs favorisants
• Chaleur c- Examen physique
• Ecart de régime ➢ Hyper esthésie lombaire
• Prise abondante de boisson… ➢ Douleur aux points urétéraux
➢ Douleur au testicule
B- PHYSIOPATHOLOGIE ➢ Gros rein
Mécanisme exact méconnus. 03 facteurs ➢ Hématurie, pyurie
favorisant : ➢ Tamisage des urines →calcul
➢ Concentration de cristalloïde élevée dans 2- Paraclinique
les urines : a- Imagerie
• Diurèse insuffisante par ↘apport ou ➢ ASP : radio-opaque à 90%
↗élimination extra-rénale ➢ UIV : si bilan rénal normal
• Excrétion accru des constituants des • Siège
calculs • Etat du rein
➢ Modification physico-chimique des urines : • Malformation
• Modification du pH urinaire • Détecte calcul radio-transparent
• Présence d’une matrice organique ➢ Echographie rénale : révèle les
• Déficit en inhibiteur de cristalloïde complications
➢ Modification morphologique des voies ➢ TDM, IRM, scintigraphie…
excrétrices b- Biologie
➢ Urée-créatinine
➢ Ionogramme sanguin et urinaire
➢ pH urinaire
➢ Calcémie, uricémie, phosphatémie
149
 ➢ Protéinurie de 24H C- ETIOLOGIES
3- Evolution ➢ Obstacle mécanique :
➢ Traité : favorable avec possibilité de • Rein poly kystique
récidive • Sténose urétrale
➢ Non traité : élimination spontanée de calcul, • Sd jonction pyelo-urétéral…
obstruction avec destruction du rein… ➢ Troubles métaboliques :
• Lithiase calcique
B- FORMES CLINIQUES Hyperparathyroïdie, cancer des os,
1- Symptomatique chondrocalcinose, hypervitaminose D…
➢ Frustre : fortuite • Lithiase urique
➢ Anurie calculeuse: MEJ pronostic vital Goutte, Sd myéloprolifératif
(urgence chirurgicale) • Lithiase cystinique
➢ Syncopale : douleur paroxystique Cystinose, tubulopathie…
2- Selon le terrain :
➢ Enfant : du à traitement constant à Vit D, IV- TRAITEMENT
caractère familiale Urgence +++
➢ Femme enceinte : à partir de T2
A- BUT
3- Formes compliquées :
➢ Soulager le malade
➢ mécaniques: hydronéphrose, anurie ➢ Lever l’obstacle
calculeuse
➢ Traiter la cause
➢ infectieuses : infection urinaire, PNA, ➢ Prévenir et traiter les complications
phlegmon péri néphrétique…
➢ métabolique B- MOYENS
➢ Mesures hygiéno-diététique:
III- DIAGNOSTIC
• Régime fonction de l’étiologie
A- POSITIF
• Restriction hydrique pendant la crise
➢ Interrogatoire : âge, alimentations, facteurs
• 2L/j d’eau de boisson après la crise
favorisants
➢ médicaments:
➢ Clinique : +/- colique néphrétique,
• Bicarbonate,
➢ Paraclinique échographie, UIV, TDM…
• AINS
• Antispasmodique
B- DIFFERENTIEL
• Antalgiques
➢ Devant la douleur :
• ATB
• Colique hépatique : douleur HCD
irradiant en bretelle vers scapula. • Eau de VICHY
➢ Chirurgie
• Appendicite : douleur + défense au Mc
Néphrostomie, pyélotomie, cystostomie…
BURNEY
➢ Endoscopie
• Pancréatite aigue : MALLET GUY, MAYO
➢ Lithotritie extra corporelle par onde choc
ROBBSON, lipasémie…
➢ Devant l’hématurie :
• GNA
• Bilharziose
• Tuberculose urinaire

150
PATHOLOGIES
RESPIRATOIRES

151
 SUPPURATIONS PULMONAIRES ➢ Abcès secondaire
• Infection de voisinage
INTRODUCTION • Embolie septique, septicémie
Abcès du poumon est une suppuration collectée • Corps étranger intra bronchique
dans une cavité néoformée au sein du parenchyme ➢ Abcès primitif
pulmonaire par une infection aigue non • Inhalation de particules septiques
tuberculeuse. Favorisé par anesthésie, coma, ivresse.
• C’est une urgence médicale.
Intérêts II- SIGNES
• Epidémiologique : Fréquence due au VIH A- TDD : abcès primitif du poumon a
• Diagnostique : Vomique et image d’abcédassions germe banal chez l’adulte
à la radiographie 1- Signes cliniques
• Thérapeutique : Antibiotiques, Antimycosique a- Phase pré suppurative
• Pronostic : Pronostic vital et fonctionnel =
Syndrome de condensation
urgence thérapeutique
pulmonaire
➢ Signes fonctionnels :
I- GENERALITES
• Douleur thoracique unilatérale :
A- ETIOPATHOGENIE
- à type de point de coté
➢ Contamination : aérienne, hématogène, par
- intense
contigüité
- inhibant l’inspiration
➢ Terrain : VIH, diabète, grossesse,
- exacerbée par une toux
immunosuppresseurs,
• Toux :
➢ Germe :
- sèche
Bactéries
• Staphylocoque • Dyspnée :
• Pneumocoque - à type de polypnée
• BGN ➢ Signes généraux :
• Germes anaérobies • Fièvre élevée à 39 – 40°C
• Germes atypiques • Frissons
Parasites • Asthénie
• Amibes ➢ Signes physiques :
• Pneumocystose • Polypnée avec FR > 20 – 30 cycle/minutes
• Paragonimose • Diminution de l’ampliation thoracique
• Leishmaniose • Absence de déformation thoracique
Mycoses • Vibration vocale augmente à un hémi thorax
• Aspergillus • Matité ou submatité à un hémi thorax
• Cryptococcus néoformans • Murmure vésiculaire diminué ou abolis, râles
• Histoplasmose crépitant ou souffle tubaire à un hémi thorax
b- Vomique
B- PHYSIOPATHOLOGIE ➢ Définition :
03 mécanismes : Rejet de pus franc par la bouche en provenance des
➢ Abcédassions d’une cavité préexistante voies aériennes sous glottiques au cours d’un effort
• Kyste ou bulle d’emphysème de toux.
• Masse cancéreuse nécrosée ➢ Caractères :
• Abondance : massive
152
• Associée à une nausée et une fétidité de l’haleine • Sérologie des germes atypiques

c- Phase suppurative b- D’orientation

➢ Signes fonctionnels : ➢ NFS – VS :
• Douleur thoracique unilatérale est atténuée - Hyperleucocytose à PNN
• Toux : - Anémie hypochrome microcytaire
- Grasse - VS accélérée à la 1ère heure > 100 mm
- Expectorations abondantes ➢ CRP > 10 mg/l
- Sédiment en 3 couches dans un verre à pied ➢ Fibrinémie 6 mg/l
(couche aérée, muqueuse et purulente) ➢ Pro calcitonine
➢ Bacilloscopie des crachats = négatif
➢ L’interrogatoire : ➢ Radiographie pulmonaire :
Terrain : - Opacité parenchymateuse
- SIDA - Dense hétérogène mal limité à contour flou
- Diabète - Présentant en son sein une image cavitaire
- Corticothérapie au long court arrondie ou ovalaire surmontée par un
- Intoxication alcoolo-tabagique niveau hydroaérique
c- Bilan du terrain
➢ Signes généraux : • Glycémie
• Chute de la température • Urée – Créatininémie
• AEG • Protidémie
• Faciès infectieux • Sérologie VIH
• Pli cutané abdominal persistant • Radiographie des sinus (BLONDEAU)
• TA basse
• Pouls filant 3- Evolution
• Cyanose a- Sous traitement
• Favorable => guérison
➢ Signes physiques : • Défavorable => Mort
• Syndrome de condensation pulmonaire ou b- Non traité
syndrome cavitaire ➢ Immédiate :
• Recherche de la porte d’entrée : • Favorable => Guérison spontanée => Séquelles
- Buccodentaire (Pyo sclérose, Fibrose pré cavitaire)
- ORL • Défavorable => Complications :
- Cutanéo-muqueuse - Extension parenchymateuse du foyer
- Urogénitale infectieux
- OAP lésionnel
2- Examens complémentaires - Hémoptysie
a- De certitude - Pleurésie
➢ Examens bactériologiques : - Péricardite
• Crachats lavés ➢ Tardive :
• Fibroaspiration bronchique - Cavité résiduelle
• Hémoculture - Récidive
• Ecouvillonnage à la porte d’entrée - Insuffisance respiratoire chronique
• ECBU + uroculture restrictive (Fibrose pulmonaire +++)

153
 B- FORMES CLINIQUES ➢ A la phase pré suppurée :
1- Formes symptomatiques Pneumopathie aiguë
a- Formes subaiguës • Porte d’entrée
b- Formes pseudo tuberculeuses • Syndrome infectieux
• Syndrome de condensation pulmonaire
2- Formes selon le terrain • Rx pulmonaire : syndrome alvéolaire
a- Chez l’enfant Embolie pulmonaire
• Tableau de staphylococcie pleuropulmonaire • Sujet alité
favorisé par la malnutrition, la rougeole • Chirurgie récente du petit bassin,
• Porte d’entrée cutanéo-muqueuse Thrombophlébite des MI
b- Chez le vieillard • Rx pulmonaire : Hyper clarté
• Pronostic redoutable parenchymateuse localisée
c- Chez l’éthylique ➢ A la phase suppurative :
• Favorisé par la carie dentaire, la dénutrition, Tuberculose pulmonaire
germes anaérobies • Notion de contage
d- Chez l’immunodéprimé (VIH/SIDA) • Absence de vaccin BCG
• Récidivante • IDR à la tuberculine positive
• Germes opportunistes • Rx pulmonaire : Image cavitaire, macro ou
micronodules sommet
3- Formes selon le germe • Bacilloscopie positif
a- Bactéries Dilatation des bronches (DDB)
• Staphylocoque (Rx : macro nodules) • Antécédent d’intoxication alcoolo-
• Pneumocoque (Ictère, Herpès labial) tabagique
• BGN • Bronchorrhée fade sédimentée en 4
• Germes anaérobies couches (spumeuses aérée, mucopurulente,
• Germes atypiques (Chlamydiae, …) séromuqueuse, purulente)
b- Parasites • Bronchographie confirme le diagnostic
• Amibes
• Pneumocystose IV- TRAITEMENT
• Paragonimose
Urgence thérapeutique
• Leishmaniose
A- CURATIF
c- Mycoses
1- Buts
• Aspergillus
• Stériliser le foyer infectieux
• Cryptococcus néoformans
• Prévenir ou traiter les complications
• Histoplasma
• Eviter les récidives
2- Moyens
III- DIAGNOSTIC
a- Médicaux
A- POSITIF
➢ Spécifiques = Antibiothérapie
➢ Interrogatoire : âge, facteur de TID…
Principes :
➢ Clinique : porte d’entrée, vomique + fétidité
• A dose massive par voie parentérale relais après
de l’haleine
per os
➢ Paraclinique radiographie, crachat lavés
• Bactéricide associant 2 ATB synergiques de
familles différentes
B- DIFFERENTIEL
• Durée prolongée à 4 – 6 semaines
154
• Adaptée après résultat des hémocultures • Oxygène : 6 – 8 l/min
• Traitement de la porte d’entrée
Antibiotiques : • Kinésithérapie de désencombrement des VA
• ß lactamines : • Rééquilibration des tares
Pénicilline : b- Chirurgicaux
- Amoxicilline : 150 – 300 mg/kg/j • Segmentectomie
- Oxacilline : 100 – 150 mg/kg/j • Lobectomie
- Acide clavulanique – Amoxicilline : 3g/j • Pneumectomie
- ES : Allergie – Convulsion
Céphalosporine de 3e génération : 3- Indications
- Ceftriaxone : 35 – 50 mg/kg/j a. Abcès à germes pyogènes
- Ceftazidime : 100 – 150 mg/kg/j • Hospitalisation
- Céfotaxime : 100 – 150 mg/kg/j • Mesures symptomatiques
- ES : Allergie – Convulsion • Antibiothérapie :
• Aminosides : Durée 3 jours ♦ Staphylocoque :
- Gentamycine : 5 – 7 mg/kg/j en IM - Peni M
- Nétromycine : 3 – 5 mg/kg/j en IM ♦ BGN :
ES : Ototoxicité – Néphrotoxicité - Augmentin
• Fluoroquinolones : - Fluoroquinolones
- Ofloxacine : 200mg x 2/j - C3G
- Péfloxacine : 400 mg x 2/j ♦ Anaérobie :
- Ciprofloxacine : 500 mg x 2/j - Imidazoles
- ES : Tendinopathie, Photosensibilité, - Augmentin
Intolérance digestive b. Abcès amibien
- CI : Enfants, Femmes enceintes • Hospitalisation
• Imidazoles : • Mesures symptomatiques
- Métronidazole : 1.5 g/j en 3 prises en • Métronidazole : durée 10 jours
perfusion puis per os c. Abcès mycosique
• Sulfamides : • Amphotéricine B
- Cotrimoxazole : 2g/j en 2 prises en IVL ou • Itraconazole : 3 – 6 mois
per os d. Chirurgie
• Rifampicine : 15 – 20 mg/kg/j en IVL • Echec du traitement médical
• Glycopeptides : • Séquelles (Pyo sclérose, Cavité résiduelle)
- Vancomycine : 30 mg/kg/j en IV • Insuffisance respiratoire chronique
• Fosfomycine : 100 – 200 mg/kg/j en IVL
4- Surveillance et Pronostic
➢ Non spécifique (Symptomatique) : ♦ Clinique :
• Hospitalisation • Vomique
• Rééquilibration hydro électrolytique avec RL : 2l/j • Température, FC, TA, FR x 2/j
• Fluidification des expectorations : • Poids/j
- N acétylcystéine : 200 mg x 3/j per os • Etat de conscience x 2/j
pendant 10 j • Diurèse horaire /j
- Carbocystéine : 200 mg x 3/j per os pendant • Etat d’hydratation x 2/j
10 j ♦ Paraclinique :

155
• NFS, VS, CRP
• Radiographie pulmonaire

B- PREVENTION
♦ Equilibre des tares et terrains fragilisés :
• Diabète :
- Insulinothérapie
- Antidiabétiques oraux
- Régime diabétique
• VIH/ SIDA :
- Traitement ARV
♦ Traitement précoce des infections pré
disposantes
♦ Lutter contre les facteurs de risques

156
 SUPPURATIONS BRONCHIQUES I- SIGNES
CHRONIQUES A- TDD : BRONCHITE CHRONIQUE SIMPLE
1- Signes cliniques
INTRODUCTION ➢ L’interrogatoire :
Suppuration bronchique chronique est la • Recherche des facteurs favorisants
production et la présence au long court de pus a- Signes fonctionnels :
dans l’arbre bronchique. • Toux grasse
Intérêts : • Expectoration muqueuse ou mucopurulente
• Diagnostique : contient les DDB et bronchite b- Signes généraux
chroniques • Absence de fièvre
• Thérapeutique : techniques divers • Etat général conservé
• Absence de cyanose, d’érythrose et
I. GENERALITES d’hippocratisme digital
A- FACTEURS FAVORISANTS c- Signes physiques
• Tabagisme • Examen physique pauvre :
• Profession exposées à un empoussiérage - Râles bronchiques dans les 2 champs
• Pollution atmosphérique pulmonaires
• Climats froid et humide
• Héréditaires 2- Examens complémentaires
➢ Imagerie
B- ANATOMIE PATHOLOGIQUE Radiographie pulmonaire
• Lésions des gros troncs bronchiques TDM
• Lésions bronchiolaires ➢ Endoscopie
• Lésions associées (Parenchyme, Lit capillaire, Bronchoscopie
Plèvre, Paroi thoracique) ➢ EFR
VEMS/CV : normal
C- CONSEQUENCES PHYSIOPATHOLOGIQUES ➢ ECG
• Troubles de la sécrétion du mucus bronchique Normal
• Troubles de la mixique alvéolaire ➢ Biologie
• NFS : Anémie hypochrome microcytaire
• CRP et VS : normal
• IDR et Bacilloscopie

3- Evolution
BRONCHITES a- Sous traitement
CHRONIQUES • Favorable => guérison
b- Non traité
Définition : • Bronchite chronique obstructive
La bronchite chronique est caractérisée par une • Surinfection du liquide de sécrétion
toux et une expectoration banale ou purulente due • Insuffisance respiratoire aiguë
à une hypersécrétion du mucus bronchique en
dehors de toute cause broncho-pulmonaire durant B- FORMES CLINIQUES
plus de 2 mois pendant 2 années consécutives. Bronchites chroniques obstructive
1- Signes cliniques
157
 ➢ L’interrogatoire : • Polyglobulie
• Recherche des antécédents de bronchite • Embolie pulmonaire
chronique simple
➢ Signes fonctionnels : II- DIAGNOSTIC
• Toux grasse A- DIAGNOSTIC POSITIF
• Expectoration muqueuse 1- Arguments cliniques
• Dyspnée d’effort ou permanente • Interrogatoire :
➢ Signes généraux - Facteurs favorisants
• Fièvre : 38 – 39°C - Durée de l’évolution
• AEG : Asthénie, Anorexie, Amaigrissement • Cliniques :
• Cyanose, Erythrose et Hippocratisme digital - Toux grasse
➢ Signes physiques - Expectoration
• Distension thoracique (Thorax en tonneau)
• Polypnée 2- Arguments paracliniques
• Vibrations vocales abaissées • Radiographie pulmonaire
• Sonorité pulmonaire augmentée • EFR : Syndrome obstructif
• Râles bronchiques ou crépitantes
2- Examens complémentaires B- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
a- Imagerie 1- Emphysème pulmonaire
• Radiographie pulmonaire :
- Elargissement des EIC 2- Tuberculose pulmonaire
- Horizontalisation des côtes • Notion de contage
- Aplatissement des coupoles • Absence de vaccin BCG
diaphragmatiques • IDR à la tuberculine positive
- Hyper clartés rétro sternales, rétro • Rx pulmonaire : Image cavitaire, macro ou
cardiaques et des bases micronodules sommet
- Accentuation de la trame bronchique • Bacilloscopie positif
• TDM 3- Dilatation des bronches (DDB)
b- EFR • Antécédent d’intoxication alcoolo-tabagique
• VEMS/CV abaissée • Bronchorrhée fade sédimentée en 4 couches
• VR/CT augmentée (spumeuses aérée, mucopurulente, séromuqueuse,
c. Gazométrie purulente)
• PaO2 < 60 mmHg • Bronchographie confirme le diagnostic
d. NFS
• Polyglobulie III- TRAITEMENT
• Hyperleucocytose A. BUTS
• Lutter contre l’hypersécrétion bronchique et
3- Evolution l’infection des bronches
a- Sous traitement • Prévenir ou traiter les complications
• Favorable => guérison • Eviter les récidives
b- Non traité
• Insuffisance cardiaque droite B. MOYENS
• Surinfection bronchique Essentiellement symptomatiques
• Insuffisance respiratoire 1- Médicaments

158
♦ Fluidification des expectorations : ♦ Cœur pulmonaire chronique :
- N acétylcystéine : 200 mg x 3/j per os - RSS
pendant 10 j - Diurétiques
- Carbocystéine : 200 mg x 3/j per os pendant - Anticoagulants
10 j
♦ Bronchodilatateurs : ♦ Polyglobulie :
- ß2 mimétiques : Salbutamol : ASD Poudre - Saignée
inhalation 25µg, 50µg
- Théophylline D- SURVEILLANCE
Clinique :
• Antibiotiques : 7 – 10 jours
• Température, FC, TA, FR x 2/j
- Acide clavulanique – Amoxicilline : 3g/j
• Etat de conscience x 2/j
- Macrolides : Erythromycine : 2 – 4 g/j per os
• Diurèse horaire /j
et Spiramycine : 2 – 4 g/j per os
• Auscultation
Paraclinique :
- Cyclines : Doxycycline : 2 – 4 g/j per os
• NFS, VS, CRP
2- Autres moyens
• Radiographie pulmonaire
♦ Mesures de réanimation :
- Oxygénothérapie : 6 – 8 l/min
DILATATION DES
- Ventilation assistée
BRONCHES
- Anticoagulants, diurétiques

Définition :
♦ Mesures hygiéno-diététiques :
Augmentation permanente et irréversible du calibre
- Arrêt de l’alcool
des bronches.
- Eviction des atmosphères polluées

I- SIGNES
C- INDICATIONS
➢ Bronchite chronique simple A- TDD : Forme Bronchorrhéique
• Mesures hygiéno-diététiques primitive
• Antibiothérapie prophylactique 1- Signes cliniques
➢ Bronchite chronique obstructive ➢ L’interrogatoire :
• Hospitalisation en USI • Recherche des facteurs favorisants et durée
• Mesures hygiéno-diététiques d’évolution
• Bronchodilatateurs • Recherche antécédents respiratoires
• Fluidifiants ➢ Signes fonctionnels :
• Kinésithérapie respiratoire • Toux grasse
➢ PEC des complications • Bronchorrhée : matinale, odeur fade (plâtre frais)
Insuffisance respiratoire aiguë : • Hémoptysie
- Hospitalisation en USI ➢ Signes généraux
- Position demi – assise • Fièvre : 38 – 39°C
- Aspiration des sécrétions bronchiques • Altération progressive de l’état général ou état
- Oxygénothérapie général conservé
- Ventilation assistée • Hippocratisme digital
- Voie veineuse ➢ Signes physiques
• Examen physique pauvre :
159
 - Distension thoracique • PIT
- Râles bronchiques (Bulleux) • TPC
• Recherche de foyers : ORL et Stomatologique b. Corps étranger > 15 jours
c. Abcès du poumon
2- Examens complémentaires d. Aspergillose broncho-pulmonaire
a. Radiographie pulmonaire
• Opacité parenchymateuse homogène II- DIAGNOSTIC
systématisée non rétractile A- DIAGNOSTIC POSITIF
• Opacité en rosette ou aréolaire 1- Arguments cliniques
• Opacité réticulaire aspect en double rail • Interrogatoire :
b. Bronchographie à la Lipiodol - Durée de l’évolution
• Réalisée en dehors des poussées infectieuses • Cliniques :
• CI : en cas IRA et Hémoptysie - Bronchorrhée matinale
• Dilatation cylindrique ou « en rail » - Distension thoracique
• Dilatation ampullaire ou kystique donnant un - Râles bulleux
aspect en grappe de raisin 2- Arguments paracliniques
c. TDM thoracique • Bronchographie +++
• Aspect en bague à chaton
d. Autres B- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
• NFS : Hyperleucocytose à PNN 1- Devant la bronchorrhée
• VS et CRP a- Abcès du poumon
• EFR : Syndrome ventilatoire mixte (Obstructif et • Porte d’entré
Restrictif) • Vomique
• Gazométrie : perturbée dans les formes évoluées • Toux diminue et expectoration augmente
• Rx des sinus • Rx pulmonaire : Image de cavité abcédée
(surmonté d’un niveau hydroaérique)
3- Evolution b- Tuberculose pulmonaire commune
a- Sous traitement • Notion de contage
• Favorable => guérison • Signes d’imprégnation tuberculeuse
b- Non traité • Rx pulmonaire : Image micronodulaire, macro
• Abcès du poumon nodulaires apicale ou caverne
• Pyo pneumothorax et Pleurésie • Bacilloscopie des crachats positif
• Insuffisance respiratoire chronique c- Bronchite chronique
• Cœur pulmonaire chronique • Tabagisme
• Durée da la toux et expectoration
B- FORMES CLINIQUES • Rx pulmonaire : accentuation de la trame
1- Formes symptomatiques bronchique
a- Formes sèche de BESANCON AZOULAY
• Expectoration purement hémoptoïque, sans
sécrétion purulente 2- Devant l’hémoptysie
1- Formes dyspnéïsante a- Cancer broncho-pulmonaire
• Sujet > 40 ans
2- Formes secondaires • Alcoolo-tabagique
a. Tuberculose • AEG

160
• Bronchoscopie + Histologie confirme le diagnostic • Auscultation
b- Aspergillose broncho-pulmonaire ➢ Paraclinique :
• Sérologie aspergillaire • NFS, VS, CRP
• Radiographie pulmonaire
III- TRAITEMENT
A- BUTS E- PROPHYLAXIE
• Drainage des expectorations • Traitement correct des affections ORL et
• Lutter contre la surinfection pulmonaire
• Prévenir ou traiter les complications • Extraction précoce des corps étrangers

B- MOYENS
1- Médicaux
♦ Fluidification des expectorations :
- N acétylcystéine : 200 mg x 3/j per os
pendant 10 j
- Carbocystéine : 200 mg x 3/j per os pendant
10
• Antibiotiques : 7 – 10 jours
- Acide clavulanique – Amoxicilline : 3g/j
- Macrolides : Erythromycine : 2 – 4 g/j per os
et Spiramycine : 2 – 4 g/j per os
- Cyclines : Doxycycline : 2 – 4 g/j per os
♦ Kinésithérapie respiratoire
♦ Soins ORL et dentaire
- Désinfection rhino sinusienne

2- Chirurgicaux
• Lobectomie
• Pneumonectomie
• Transplantation pulmonaire

C- INDICATIONS
➢ DDB diffuse
• Antibiothérapie
• Fluidifiant
• Soins ORL et Dentaire
➢ DDB localisée
• Chirurgie : Lobectomie

D- SURVEILLANCE
➢ Clinique :
• Température, FC, TA, FR x 2/j
• Etat de conscience x 2/j
• Diurèse horaire /j
161
 OEDEME AIGU DU POUMON • une altération de la fonction systolique
 diminution de la contractilité et/ou une
INTRODUCTION élévation de la postcharge
Etat d’inondation brutale de l’interstitium et des • et/ou altération de la fonction
alvéoles (espaces extravasculaires pulmonaires) par diastolique (troubles de la relaxation
le liquide plasmatique. myocardique)
Réalise un tableau d’insuffisance respiratoire aigue.  diminution du remplissage ventriculaire
Urgence médicale (cardiovasculaire et respiratoire) gauche liée à une réduction de la compliance
type. diastolique
Deux types :
• OAP cardiogénique La résultante de ces 02 mécanismes est une
• OAP lésionnel tendance au maintien du VES qui se fait au prix
Intérêts : d’une majoration du volume télé diastolique
• Epidémiologique : Complication fréquente ventriculaire gauche qui va s’accompagner d’une
de l’IVG augmentation de la P° télé diastolique
• Urgence diagnostique et thérapeutique ventriculaire gauche. Ce mécanisme d’adaptation
• Met en jeu le pronostic vital est limité par l’augmentation de la P° hydrostatique
pulmonaire

I. GENERALITES La conséquence directe est une extravasation de

A. PHYSIOPATHOLOGIE liquide dans le tissu interstitiel puis alvéolaire
1. OAP cardiogénique conduisant à des troubles profonds de l’hématose
➢ En se rapportant à l’équation de STARLING, avec hypoxémie et à une diminution de la
les forces qui tendent à protéger le poumon compliance pulmonaire.
et à le maintenir sec sont :
• La P° oncotique, 2. OAP lésionnel
• La P° hydrostatique ➢ Mécanisme : augmentation de
perméabilité de la paroi alvéolocapillaire
• Le système de drainage lymphatique et
(augmentation du coefficient de
• Le coefficient d’imperméabilité de la
perméabilité, par altération de la
membrane alvéolocapillaire aux protéines
membrane alvéolocapillaire). L’OAP
plasmatiques,
entraînant une invasion des alvéoles par
Les forces hémodynamiques opposées sont la P°
des liquides riches en protéines et en
hydrostatique et la P° oncotique.
cellules.
➢ L'œdème lésionnel peut être responsable
C’est l’élévation brutale de la P° hydrostatique
d'une insuffisance respiratoire extrêmement
dans la microcirculation pulmonaire (au-delà de 25
grave, évoluant vers la fibrose interstitielle
mmHg) qui définie l’OAP cardiogénique.
et correspondant au syndrome de détresse
Cette augmentation de la pression hydrostatique
respiratoire aigue de l'adulte (SDRA).
dans la microcirculation pulmonaire résulte donc
➢ Conséquences ventilatoires : baisse de la
d’une incapacité du cœur gauche à compenser le
capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) et de
retour veineux pulmonaire.
la compliance pulmonaire. L'hypoxie est plus
profonde qu'au cours de l'OAP
➢ Dans l’OAP cardiogénique deux grands
cardiogénique. Elle est exclusivement liée au
mécanismes :
162
 shunt intra pulmonaire vrai (zone de rapport • Inhalations de gaz toxiques, d’oxygène
ventilation/perfusion nul), les alvéoles étant pur
pleines de liquides et/ou collabées.
➢ Polytraumatisé
B. ETIOLOGIES ➢ Circulation Extracorporelle
1. OAP Cardiogénique ➢ Pancréatites aigues, nécroses digestives
a. Origine cardiaque ➢ Brûlures étendues
➢ ↑° de la pression de remplissage du ➢ Acidocétose diabétique
VG : ➢ Embolies amniotiques ou graisseuses
• Cardiopathie ischémique ➢ CIVD
• Cardiopathie valvulaire : IM, RA, IA ➢ Poly transfusions, plasmaphérèses
• Cardiopathie hypertensive ➢ Irradiation pulmonaire
• Cardiomyopathie
• IDM II- SIGNES
➢ Obstacle au remplissage du VG : A- TDD : OAP cardiogénique dan sa
• Sténose mitrale forme majeure ou poumon
• Myxome de l’oreillette gauche cardiaque.
b. Origine extracardiaque 1- Clinique :
➢ Surcharge vasculaire iatrogène : Essentiellement clinique et impose un traitement
remplissage intempestif. d’urgence.
➢ Insuffisance rénale : hyper volémie. a- CDD
➢ Chute brutale de la pression Brutal et nocturne chez un cardiopathe connu ou
hydrostatique interstitielle : de caractère inaugural :
• Evacuation rapide d’un ➢ Oppression thoracique
épanchement pleurale ➢ Toux quinteuse et sèche
• Crise d’asthme ➢ Grésillement laryngé
➢ Chute de la pression oncotique ➢ Dyspnée de repos
capillaire : hypo protidémie. ➢ Douleur aux épaules en chape de plomb
➢ Expectoration rosée, moussues saumonées
2. OAP Lésionnel b- Signes généraux
➢ Etats de choc ➢ Angoisse
• Septique (septicémies, péritonites) ➢ Fébricule
• Hémorragique ➢ Etat de choc
• Anaphylactique c- signes physiques
➢ Causes respiratoires ➢ Malade assis penché en avant
• Pneumopathies d'inhalation (syndrome ➢ Orthopnée, cyanose
de MENDELSON, noyade) ➢ Râles crépitantes :
• Infections pulmonaires graves (grippe • En fin d’inspiration
maligne, pneumocoque, legionelle, • Fin, sec, bilatérales
pneumocystose, Cytomégalovirus, • Prédomine aux bases et réalisent la
miliaire tuberculeuse) classique « marrée montante » de
➢ Causes toxiques RICHARD
• Intoxication par paraquat ➢ Assourdissement des BDC
(désherbant)…. ➢ Signes IVG (souffle apexien, galop…)
163
 2- Symptomatique
3- Paraclinique ➢ Suraigüe :
• Foudroyante d’ANDRALL: mort subite
a- Radiographie thoracique • Bronchoplégie d’HUCHARD
➢ Sd alvéolo-interstitiel : • Hémoptoïque : coup de sang de
Opacité parenchymateuse, peu dense, GALLAVARDIN
floconneuse à contours flous mal limités. ➢ Larvée : toux sèche puis productive
Classiquement bilatérales et basales. ➢ Subaigüe : alvéoles peu inondées
➢ Lignes de KERLEY : A (apex) B (base). ➢ Trompeuse :
➢ Épanchements pleuraux • Asthme cardiaque : OAP + râles sibilants
➢ Cardiomégalie. • Douloureuse : pleurésie + IDM
b- ECG • Médiastinale : ADP
➢ HVG (indice de SOKOLOW-LYON)
➢ TDR III- DIAGNOSTIC
➢ Recherche d’onde Q de nécrose. A- DIAGNOSTIC POSITIF
c- Gazométrie 1- Reconnaître la maladie
➢ hypoxémie • La clinique est basée sur :
➢ hypercapnie - Le début nocturne
➢ normocapnie tardive - Orthopnée
d- Enzymes cardiaques - Crachats roses saumonées
LDH, CPK, ASAT : normales - Râles en « marrée montante »
2- Affirmer la maladie par la paraclinique
3- Evolution • radiographie pulmonaire
➢ Non traité : • gazométrie.
• décès par insuffisance respiratoire.
➢ Sous traitement : B- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
• disparition de la dyspnée en 30min, normalisation
de la Rx en 24H. 1- Dyspnée paroxystique
• récidives possibles ➢ Crise d’asthme :
• Bradypnée expiratoire + Ronchi.
C- FORMES CLINIQUES • évolue bien sous β2 mimétique
➢ Embolie pulmonaire
1- selon le mécanisme : OAP lésionnel • dyspnée, toux, douleur thoracique dans un
➢ SDRA-dyspnée, BAN, cyanose, tirages contexte phlébitique.
➢ Râles crépitantes et sous-crépitantes • angiographie pulmonaire, D-Dimères.
➢ Facteur déclenchant ➢ IRA des BPCO
➢ Horaire variable ➢ Pneumopathies dyspnéïsante
➢ Souvent fièvre
➢ Rx : opacité très dense occupant tout le 2- Autres dyspnées
poumon : « poumon blanc », pas de ➢ Épanchements pleuraux
cardiomégalie ➢ Pathologies extra-thoracique : ORL- SNC…
➢ Cathétérisme : P° capillaire normale
➢ Gazométrie : hypoxémie réfractaire
➢ Pronostic est sévère

164
 • corticoïdes
• traitement étiologique

IV- TRAITEMENT D- SURVEILLANCE

♦ Critères cliniques :
C’est une urgence thérapeutique - Amélioration dyspnéique
- Remontée de la SaO2
♦ Examens complémentaires :
A- BUT - Rx pulmonaire
- Luter contre la stase - ECG
- Rétablir l’hématose - Gazométrie
- Traiter l’étiologie

B- MOYENS
1- mesures générales
➢ Position ½ assise
➢ Régime hyposodé
➢ Oxygénothérapie
2- Médicaux
♦ Diurétique : Furosémide
• Posologie 40-80mg/j en 2prises
• Voie d’administration : IVD
♦ Tonique cardiaque : digitalique
• EI : TDR, allergie
• CI : IHC
♦ Trinitrine
♦ Anti hypertenseur :
♦ Corticoïdes : Prednisone
• Posologie : bolus de 1-2mg/Kg/j,
• Voie d’administration : IV
♦ Antalgiques : Morphiniques
♦ Anti biotique
♦ Anti coagulant

C- INDICATIONS
♦ OAP cardiogénique :
• mesures générales
• trinitrine
• tonique cardiaque
• antiHTA
• traitement étiologique
♦ OAP lésionnel :
• mesures générales
165
 EMBOLIE PULMONAIRE
2. Perturbations circulatoires
INTRODUCTION ➢ L’obstruction artérielle réalise
Obstruction brutale (partielle ou totale) de l’artère • ↑ de la post charge du VD
pulmonaire ou de l’une de ses branches par un • HTAP
embole (le plus souvent fibrino-cruorique) • Dilatation du VD
Rentre dans le cadre de la maladie • Chute du débit cardiaque par gène
thromboembolique diastolique du VG à cause de la
Intérêts : compression du VD (modification du
• Epidémiologique : Complication de la TVP septum inter ventriculaire).
• Diagnostique : urgence au diagnostic difficile ➢ La gravité de l’EP est liée à ces modifications
• Thérapeutique : urgence thérapeutique / hémodynamiques. Chez un patient sans
traitement anticoagulant antécédents cardio-respiratoires, ces
modifications n’apparaissent que pour une
I. GENERALITES obstruction d’au moins 50% du lit artériel
S DE RISQUES
A. FACTEURS pulmonaire. Par contre chez un patent
➢ Facteurs de risque majeurs : ayant des antécédents cardio-respiratoires,
• Antécédents de thrombo-embolie ces modifications peuvent être beaucoup
• Alitement prolongé (hospitalisation) plus précoces.
• Chirurgie (neurologique, pelvienne,
orthopédique, cancéreuse…) 3. Perturbations respiratoires
• Fractures des membres inférieurs L’obstruction artérielle réalise une :
• Cancer avancé, métastatique ou chimio • Hypoxémie par
traité ✓ Effet espace mort avec des alvéoles ventilées
• Syndrome des antis phospholipides et non perfusées
➢ Facteurs de risque mineurs ✓ Effet shunt
• Œstrogènes : contraception, traitement ✓ Troubles du rapport ventilation / perfusion
hormonal substitutif • Hypocapnie par hyperventilation
• Troubles de la coagulation / Polyglobulie
C. ETIOLOGIES
• Voyage assis au long cours
1. Embolie fibrino cruorique
• Obésité
➢ La plus fréquente. Due à la présence d’un
➢ HTA, Hypercholestérolémie et Tabac ne
thrombus veineux migratoire
sont pas des facteurs de risque++++
➢ Siège :
B. PHYSIOPATHOLOGIE • Membres inférieurs et pelvis ++++
1. Formation du thrombus • Oreillette ou ventricule droit
➢ Triade de VIRCHOW • Veine cave inférieure ou membres
• Stase veineuse supérieurs
• Lésions vasculaires (endothélium) 2. Embolie non fibrino cruorique
➢ Tumorale
• Hypercoagulabilité
Effraction vasculaire de la tumeur primitive
➢ Siège : membres inférieurs et du pelvis
Surtout cancers du sein, du rein, du testicule, de
surtout
l’estomac et hépato carcinome
L’EP = résultat de la migration du thrombus au
➢ Septique
niveau artériel pulmonaire
166
 • Endocardites infectieuses tricuspidienne • Des signes de phlébite à rechercher
Systématiquement par le signe de HOMANS.
➢ Autres
• Gazeuse (accident de décompression) 2- Signes paracliniques
• Graisseuse (fractures membres inférieurs, a) Biologie
syndrome thoracique aigue des ♦ Gazométrie met en évidence la triade :
drépanocytaires homozygotes) - Hypoxémie
• Amniotique - Hypocapnie
- Alcalose métabolique
II- SIGNES ♦ Augmentation des D-dimères qui a une forte
E- TDD : Embolie pulmonaire non valeur prédictive négative d’un phénomène
thrombotique ;
compliquée
♦ Augmentation de la Troponine en cas de
1- Signes cliniques
souffrance myocardique du cœur droit.
a) Signes fonctionnels :
b) Imageries non spécifiques
➢ Respiratoires :
➢ Radiographie pulmonaire : met en évidence
• Dyspnée aiguë à type de polypnée +++ ou
• Des signes spécifiques :
tachypnée Superficielle
- Ascension d’une coupole diaphragmatique
• Toux sèche aggravant la douleur
- Comblement du cul de sac pleural
• Douleurs thoraciques :
- Atélectasie en bande siégeant aux bases
- d’apparition brutale
- Hyper clarté du parenchyme pulmonaire
- violente de type pleural
- Opacité parenchymateuse triangulaire à base
- gênant l’inspiration
pleurale évocatrice d’un infarctus
• Hémoptysie en rapport ave un infarctus
• Radiographie normale
pulmonaire
L’existence d’une radiographie thoracique quasi-
➢ Signes associés :
normale chez un patient dyspnéique est très
• Douleurs abdominales
évocatrice de l’embolie pulmonaire.
b) Interrogatoire
➢ ECG :
• Episodes antérieurs mineurs d’embolie
• Normal dans 20%
pulmonaire
• Tachycardie sinusale est le 1er signe de l’EP
• Notion de thrombose veineuse profonde des
• Aspect d’onde S en D1
membres inférieurs et ses facteurs favorisants :
• Onde Q en D3
- Intervention chirurgicale récente
• Troubles de la repolarisation dans les dérivations
- Accouchement
précordiales droites
- Alitement prolongé
• Troubles du rythme supra ventriculaire
- Prise de contraceptifs oraux
• Bloc de branche droit complet
- HTA
➢ Echocardiographie doppler :
- Tabagisme
• Signes de cœur pulmonaire aigu :
- Cardiopathie
- Dilatation des cavités droites
c) Signes généraux
- HTAP majeure
• Fébricule autour de 38°C apparaissant au bout de
- Cinétique paradoxale du septum inter
quelques heures
ventriculaire
• Angoisse isolée
• Visualisation du thrombus sur l’artère pulmonaire
d) Examen physique (va rechercher)
c) Imageries spécifiques
• Tachycardie
167
 ➢ Angiographie pulmonaire : examen de - Hypotension artérielle ou collapsus
référence cardiovasculaire
• Permet de visualiser directement le thrombus - Tachycardie > 120 batt./min
sous forme d’arrêt prématuré • Mauvais pronostic
➢ Angioscanner thoracique : • Transfert en réanimation
• Visualise directement le thrombus dans les
branche de l’artère pulmonaire 2- Formes trompeuses
• Localise et situe l’importance de l’obstruction • Douleur rétro sternale évoquant douleur
artérielle angineuse
• Précise l’existence ou non d’un infarctus • Douleur lombaire ou abdominale
pulmonaire 3- Formes selon le terrain
➢ Echographie trans-œsophagienne : • Sujets broncho-pneumopathies chroniques
• Visualise directement : • Sujet cardiopathe
- Thrombi proximaux
- Embolies pulmonaires graves non III- DIAGNOSTIC
mobilisables C- DIAGNOSTIC POSITIF
➢ Scintigraphie pulmonaire par perfusion 3- Reconnaître la maladie
➢ Angio-IRM • La clinique est basée sur :
➢ TDM thoracique spiralée - La dyspnée
- La douleur thoracique
3- Evolution - L’hémoptysie
➢ Non traité : 4- Affirmer la maladie par la paraclinique
• L’EP sans signe de gravité peut évoluer vers le • Angiographie pulmonaire
décès en cas de ré migration thrombotique brutale • Angio-IRM
venant aggraver dramatiquement l’obstruction • TDM thoracique spiralée
artérielle pulmonaire.
➢ Sous traitement : B- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
• Evolution plus souvent favorable 1- Formes respiratoires :
• Peut être émaillée de complications : ➢ Pneumopathie aiguë :
- Arrêt cardio-circulatoire • Syndrome de condensation
- Insuffisance circulatoire • Hyperleucocytose
- Infarctus pulmonaire avec surinfection • Radiographie pulmonaire :
- Récidive embolique - Opacité de type alvéolaire
- Décompensation d’une tare sous jacente ➢ Pneumothorax :
• Douleur thoracique
B- FORMES CLINIQUES • Radiographie du poumon :
1- Formes graves d’embolies pulmonaires - Hyper clarté refoulant le médiastin
• Caractérisée par :
- Syncope au lever 2- Formes cardiaques :
- Douleur de type angineuse ➢ Infarctus du myocarde :
- Cyanose des extrémités • Douleur précordiale rétro sternale
- Signe d’insuffisance ventriculaire droite • ECG : ondes Q de nécrose
aiguë • Echocardiographie : signes de perforation du
septum inter ventriculaire

168
 ➢ Péricardites aigues : B- MOYENS
• Douleur thoracique aggravée par l’inspiration 1- Médicaux
profonde ♦ Héparine :
• Dyspnée d’apparition brutale • Posologie : 5000 UI d’emblée, dose moyenne
• Echocardiographie : épanchement péricardique 32000
et son siège UI
• Voie d’administration : IV à la seringue
➢ Dissection aortique : électrique
• Douleur thoracique ♦ Héparine non fractionnée (HNF) Calciparine :
• Etat de choc • Posologie : 100 UI/kg/j d’emblée, dose moyenne
• Fièvre et signes neurologiques (troubles de la 400 – 600 UI
conscience, paraplégie) • Voie d’administration : IV à la SE
♦ Héparine de bas poids moléculaire : HBPM
C- DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE • LOVENOX® = Enoxaparine sodique
1- Embolies fibrinocruoriques • Posologie : 100 UI/kg/j d’emblée, dose moyenne
- Polytraumatismes des membres inférieurs 400 – 600 UI
- Chirurgies du petit bassin • Voie d’administration : IV à la SE
- Post-abortum ♦ Anti vitamine K (AVK) :
- Post-partum
♦ Fibrinolytiques :
• Urokinase
2- Embolies non cruoriques
• Posologie : bolus de 4400 UI/Kg en 10 minutes,
♦ Embole septique :
puis
- Septicémies à BGN
4400 UI/Kg/H pendant 12 à 24 Heures
♦ Embole gazeux :
• Voie d’administration : IV
- Pneumothorax
♦ Antalgiques : Morphiniques
- pneumopéritoine
♦ Embole graisseux: ♦ Oxygénothérapie
- Polytraumatisme du membre inférieur
- Fracture avec fracas osseux 2- Chirurgicaux
- Kyste hydatique • Embolectomie sous circulation extracorporelle
- Bilharziose uro-génitale • Interruption de la VCI : pose d’un filtre cave
♦ Embole métastatique (cancer) Endoluminales

C- INDICATIONS
IV- TRAITEMENT ♦ Embolie pulmonaire non compliquée :
C’est une urgence thérapeutique • Repos strict au lit
• Oxygénothérapie
• Héparinothérapie à 300 – 500 UI/kg/j afin
A- BUT
d’obtenir une TCA entre 2 fois le témoin
- Limiter l’extension du thrombus • Relais AVK précoce sur
• 6 mois de traitement
- Lutter contre les séquelles post-
• Remplissage vasculaire par macromolécule
thrombotiques
- Eviter les récidives • Antalgiques
♦ Embolie pulmonaire grave :

169
 • Hospitalisation en réanimation - Reprise rapide des activités physiques
• Oxygénothérapie normales chez le sujet porteur d’une
• Héparinothérapie à 300 – 500 UI/kg/j afin thrombose veineuse en traitement
d’obtenir une TCA entre 2 fois le témoin • Lutter contre facteurs de risques
• Relais AVK précoce sur cardiovasculaires :
• 6 mois de traitement - Lutter contre obésité
• Remplissage vasculaire par macromolécule - Traitement correct de l’HTA
• Fibrinolytique - Traitement correct de l’insuffisance
• Embolectomie sous circulation extracorporelle cardiaque
♦ Récidive embolique sous traitement - Eviter de consommer l’alcool
anticoagulant : - Eviter la consommation du tabac
• Envisager la pose d’un filtre

F- SURVEILLANCE
♦ Critères cliniques :
- Amélioration dyspnéique
- Remontée de la SaO2
- Monitoring cardiaque et tensionnels
♦ Examens complémentaires :
- Disparition rapide des signes de cœur
pulmonaire aigu
- TCK – TP
- NFS bihebdomadaire : plaquettes
- INR

G- PREVENTION
♦ Prévention médicale :
Traitement anticoagulant chez les patients ayant
subit
- Une chirurgie orthopédique
- Un alitement prolongé
- Une intervention chirurgicale
♦ Mesures hygiéno-diététiques :
• Lever précoce et préconiser une activité
physique chez les sujets alités, chez les sujets
opérés
• Hydratation correcte
• Port de soutien recommandé chez les porteurs
de varices afin de permettre un bon retour veineux
• Prévention de thrombose veineuse :
- Eviter le port de vêtements pas trop serrés
aux jambes et à la taille
- Port de bandes de contention (bas, collants)
systématiques chez les sujets alités

170
 PRIMO-INFECTION TUBERCULEUSE • culture sur milieu de LOWENSTEIN JENSEN
ou milieu de BATEC.
INTRODUCTION
Ensemble des manifestations cliniques, 2. Pathogénie
radiologiques, biologiques, immunologiques, en ➢ Réservoir : Sujet bacillifère
rapport avec la 1ère pénétration de BK dans ➢ Mode de contamination :
l’organisme généralement par voie aérienne. • Aérienne par les gouttelettes de PFLUGGE
Intérêts : • Indirecte (produits souillés)
• Epidémiologique : déclaration obligatoire ➢ Facteurs favorisants
• Diagnostique : IDR • Promiscuité / Pauvreté / Mauvaises
• Thérapeutique : traitement au long cours conditions socio-économiques
• Circonstance d’immunodépression
I- GENERALITES (tabac, alcool, grossesse, diabète,
A. EPIDEMIOLOGIE corticothérapie,…)
1. Fréquence ➢ Lésions anatomiques
Selon l’OMS, environ un tiers de la population • Alvéolites exsudatives
mondiale est infectée par M. tuberculosis. • Follicule tuberculeux
2. RAI • Foyer caséeux pouvant se rompre dans
Risque annuel d’infection permet de suivre une bronche ou dans un vaisseau
l’endémie tuberculeuse. C’est la proportion
d’enfants en âge scolaire non vacciné au BCG avec ❑ Manifestation histologique
IDR (+) par rapport à l’âge moyen des enfants Le premier contact de l’organisme avec le bacille de
vaccinés. Koch se traduit par un « chance d’inoculation ». Les
3. Autres lésions sont d’abord de type exsudatif
• Age inflammatoire non spécifique.
- dans les pays en développement, les A partir de cette lésion, les bacilles vont se
enfants < 5 ans multiplier et migrer d’un organe à l’autre et
- dans les pays développés 2ème enfance > 5 diffusent dans tous les viscères en particulier les
ans ganglions, la rate, de foie.
• Sexe : Autant le sexe masculin que le sexe Une nécrose caséeuse succède à l’inflammation
féminin. puis survient un remaniement folliculaire
• Facteurs de risque (granulome épithélio-giganto-cellulaire) : c’est le
Notion de contage. follicule de KOESTER
Facteurs socio-économiques et la promiscuité
C’est la maladie des couches défavorisées males de ❑ Manifestation Biologique
pauvreté, promiscuité, des toxicomanes sous • Immunité antituberculeuse
alimentations, éthylisme. ➢ A médiation cellulaire
B. ETIOPATHOGENIE ➢ Apparaît 4 à 8 semaines après le contact
1. Le germe déterminé et entretenue par la présence
➢ Mycobactéries tuberculeuses dans l’organisme, de BK vivant.
• M. Tuberculosis / Bovis / Africanus ➢ N’est pas absolue à l’occasion de certains
BAAR (bacilles acido-alcoolo-résistants) facteurs, l’équilibre peut être rompu et
➢ Mis en évidence par entraîner une tuberculose.
• coloration de ZIEHL NIELSEN ou Allergie tuberculinique
171
 ➢ Traduit La réaction de défense de 2. Examens complémentaires
l’organisme. a. Orientation
➢ Apparaît 2 à 3 mois après le contact avec le ➢ Radiographie pulmonaire : complexe
B.K. ganglio-pulmonaire de PARROT KUSS
➢ Correspond à une hypersensibilité de type • Adénopathie Médiastinale
retardée à médiation cellulaire. Testée par • Chancre d’inoculation = opacité
l’IDR. infiltrative + adénopathie médiastinale
• Compression bronchique
II. SIGNES • Epanchement pleural
A. TDD : PIT GANGLIO-PULM ➢ Syndrome biologique inflammatoire
PATENTE ENFANT • VS / CRP élevées / Anémie
1. Clinique hypochrome microcytaire
a. Interrogatoire ➢ IDR de MANTOUX à la tuberculine
➢ Notion de contage / Vaccination BCG / • Technique
Signes d’immunodépression / Virage récent ✓ Injection de 1/10eml de tuberculine à la
de l’IDR face antérieure de l’avant bras en sous
➢ Signes généraux : Signes d’imprégnation cutané
tuberculeuse (fièvre vespéro nocturne, ✓ Injection provoque phénomène en peau
sueurs nocturnes, asthénie, anorexie, d’orange
amaigrissement) Perturbent rendement ✓ Lecture à la 72eh par mesure de
scolaire l’induration
➢ Signes fonctionnels • Résultats
Dyspnée / toux / rhinopharyngite / bronchite Test positif, si diamètre d’induration  8 mm
Leur répétition ou leur persistance de façon - Si test antérieur non connu, l’importance
inhabituelle doit faire rechercher une PIT. de la réaction (phtyctemlaire) est
b. Signes Physiques fortement en faveur de la PIT
➢ Typho-bacillose de LANDOUZY - Si test antérieur négatif, on parle de
Fièvre en plateau 39-40° / Sueur / Langue saburrale virage récent ; c’est un élément
/ Céphalées / Troubles digestifs / Pouls non dissocié primordial pour affirmer la primo
➢ Adénopathie cervicale superficielle infection tuberculinique
➢ Erythème noueux = Nodules de taille Test négatif = absence de PIT
variable enchâssés dans le derme ou dans Cependant, elle peut être négative malgré une
l‘hypoderme, douloureux à la pression, infection tuberculeuse réelle dans différentes
saillant sous la peau et retrouvés le plus circonstances
souvent à la face antérieure du tibia ou à la - insuffisance technique
face postérieure de l’avant bras. - période antiallergique
➢ Kérato-conjonctivite phlycténulaire = - affection anergisante : rougeole, oreillon,
Nodule jaunâtre infiltrant la conjonctive se grippe (virale, coqueluche)
manifestant par un larmoiement et une - déficit immunitaire : SIDA
photophobie / Rougeur oculaire - dénutrition ou malnutrition
➢ Respiratoires (pauvres) - nouveau-né ou nourrisson jusqu’à 3 mois
Râles (sous) crépitant
➢ Examen des autres appareils b. Certitude
➢ Mise en évidence des BARR dans
172
 •Crachats (expectorations matinales à 1- DEVANT LA FIEVRE
jeun) ➢ Fièvre typhoïde
• Liquide de tubage gastrique ➢ Sida pédiatrique chez l’enfant
• Liquide de fibroaspiration bronchique 2- DEVANT ADENOPATHIE MEDIASTINALE
➢ Culture sur milieu de LOWENSTEIN JENSEN + ➢ Sarcoïdose stade 1
antibiogramme / Histologie (Follicule de ➢ Lymphome de Hodgkin
KOESTER)

IV. TRAITEMENT
B. EVOLUTION
1. Bien traitée A. BUTS
Guérison avec ou sans séquelles à type de maladie ➢ Stériliser foyers tuberculeux
du hile (calcifications des adénopathies ➢ Prévenir et traiter les complications
Médiastinales) ➢ Eviter récidives
2. Mal ou non traitée
➢ Complications locorégionales B. MOYENS CURATIFS
Atélectasie / Emphysème / Fistulisation bronchique 1. Spécifiques
/ Pleurésie séro fibrineuse / Médiastinite Antituberculeux
/Péricardite ➢ Rifampicine : 10mg/Kg/j
➢ Complications générales EI : troubles digestifs, cytolyse hépatique
Miliaire / Méningite tuberculeuse / Autres ➢ Isoniazide : 5mg/Kg/j
localisations EI : troubles neuropsychiques
➢ Pyrazinamide : 30mg/Kg/j
C. FORMES CLINIQUES EI : allergies, douleurs articulaires, ictères
1. Formes symptomatiques ➢ Etambutol : 20mg/Kg/j
➢ Forme latente EI : névrite optique rétrobulbaire
• Absence de manifestations cliniques CI : enfant, femme enceinte
• IDR ≥ 9mm ➢ Streptomycine : 15mg/Kg/j pendant 6j/7,
➢ Forme pneumonique EI : toxicité cochléo-vestibulaire et rénale
2. Formes selon le terrain
➢ Forme du nouveau né 2. Non spécifiques
➢ Forme du nourrisson ➢ Oxygénothérapie
➢ Forme de l’adulte et adolescent ➢ Corticothérapie
➢ Sujet VIH + (IDR négative) • Prednisone 1mg/kg
• Mesures préventives
➢ Mesures adjuvantes
III. DIAGNOSTIC • Régime hypercalorique / hyper
protidique
A- DIAGNOSTIC POSITIF • Equilibration de tare
➢ Contage récent • Rééquilibration hydro électrolytique
➢ Signes d’imprégnation • Hémostatiques
➢ Virage récent de l’IDRt • Transfusion sanguine
➢ Rx pulmonaire
C. INDICATIONS
B- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL 1. Chez l’enfant
173
➢ 2 mois de RHZ
➢ 4mois de RH
2. Chez l’adulte
➢ 2mois de RHZE
➢ 4mois de RH
3. Autres
➢ Mesures adjuvantes en fonction de l’état
➢ Si échec faire traitement de 2e ligne
➢ Corticothérapie si bi ou multifocale
➢ Oxygène si dyspnée

D. SURVEILLANCE
1. Clinique
➢ Douleurs
➢ Poids / Etat Général / T° / Reprise de
l’appétit
2. Biologique / radiologique

E. VS / NFS
➢ Hémoculture
➢ Radiographie pulmonaire

F. MOYENS PREVENTIFS
➢ Vaccination BCG à la naissance
➢ Dépistage et Traitement correcte de la PIT
➢ Amélioration des conditions de vie
➢ IEC

174
 MILIAIRE TUBERCULEUSE ➢ Notion de contage / Vaccination BCG/ Signes
d’immunodépression
INTRODUCTION ➢ Signes généraux
Essentiellement radiologique : Opacités • Signes d’imprégnation tuberculeuse
micronodulaires de 1.5-3mm de diamètre (fièvre vespéro nocturne, sueurs
disséminées dans une partie ou dans la totalité du nocturnes, asthénie, anorexie,
parenchyme pulmonaire. amaigrissement, aménorrhée non
Réalise une septicémie à BK. Forme grave de gravidique)
tuberculose • Signes infectieux : pouls accéléré /
Intérêts : faciès altéré / hypo TA / AEG /
• Epidémiologique : coinfection VIH- Splénomégalie
tuberculose 40% ➢ Signes fonctionnels
• Diagnostique : radiologique Dyspnée / Toux / Douleur thoracique / Hémoptysie
• Thérapeutique : traitement au long cours
• Pronostic : évolution souvent grave (mort++) b. Signes Physiques
➢ Respiratoires (pauvres)
I- GENERALITES • Râles (sous) crépitantes
PATHOGENIE ➢ Examen des autres appareils (autres
Survient sur terrain immunodéprimé (VIH, Diabète, localisations)
Corticothérapie) • Digestif (ascite,…)
02 mécanismes (théories) • Neurologique (raideur méningée,
1. Théorie de dissémination hématogène troubles de la conscience,…)
➢ Encore appelée théorie de BUHL • Urogénital
➢ Rupture d’un foyer caséeux, ramolli et riche • Articulaire / Vertébral
en BK dans un vaisseau sanguin non Toute miliaire chaude en zone d‘endémie
oblitéré tuberculeuse doit être considéré comme
 Libération massive du BK dans la circulation tuberculose jusqu’à preuve du contraire et le
 Diffusions des lésions (septicémies à BK) traitement antituberculeux doit être institué.
 Bacilloscopies souvent négatives
2. Théorie de dissémination bronchogène 2. Examens complémentaires
➢ Rupture du foyer caséeux dans une bronche a. Orientation
• Soit par fistulisation d’un ganglion ➢ Syndrome biologique inflammatoire
• Soit par rupture d’une caverne • Hyperleucocytose / VS / CRP élevées
 Bacilloscopies toujours positives • Anémie hypochrome microcytaire
 Atteinte unilatérale le plus souvent ➢ IDR tuberculine
• Positive sauf chez l’immunodéprimé
b. Certitude
DIAGNOSTIC POSITIF
II. ➢ Radiographie pulmonaire de face
A. TDD : GRANULIE AIGUE • Miliaire micronodulaire avec image en
GENERALISEE D’EMPIS jeter de grains de sable
1. Clinique • Miliaire macro nodulaire
a. Interrogatoire • Miliaire réticulonodulaire
➢ Début le plus souvent brutale ou progressif ➢ Recherche de BARR dans
avec un autre foyer
175
 • Crachats (expectorations matinales à • Evolue vers fibrose et IR restrictive
jeun) 3. Forme selon le terrain
• Liquide de tubage gastrique ➢ Chez le sujet VIH
• Liquide de fibroaspiration bronchique ➢ Chez le vieillard
➢ Culture sur milieu de LOWENSTEIN JENSEN + ➢ Chez la femme enceinte
antibiogramme ➢ Chez nourrisson et nouveau né

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
➢ Mise en évidence du follicule de KOESTER III.
sur biopsie pleurale (si localisation extra 1- MILIAIRE CHAUDE
pulmonaire) ➢ Miliaire à mycobactéries atypiques
• Immunodépression profonde (CD4‹100)
B. EVOLUTION • Traitement décevant
1. Bien traitée • Evolution toujours mortelle
Guérison ➢ Aspergillose
2. Mal ou non traitée • Immunodépression profonde
 Localisations secondaires • Culture sur milieu de SABOURAUD +
➢ Pleurésie tuberculeuse Sérologie
➢ Péricardite tuberculeuse ➢ Pneumocystose
➢ Méningite tuberculeuse • Immunodépression
➢ Tuberculose péritonéale • Dyspnée fébrile d’évolution croissante
➢ Tuberculose urogénitale • Kyste dans le liquide bronchique après
➢ Coxalgie coloration de GOMORI GROCOTT
➢ Tumeur blanche du genou ➢ Miliaire à staphylocoque
• Syndrome infectieux sévère
C. BILAN • Porte d’entrée cutanée
1. De la maladie • Aspect de bulles + réaction pleurale associée
➢ Echographie cardiaque
• Hémoculture positive
➢ Scanner cérébral / PL
➢ Echographie abdominale
2- MILIAIRE FROIDE
➢ ECBU
➢ Sarcoïdose
➢ Fond d’œil
• Stade 2 (médiastino-pulmonaire)
2. Du malade
• Syndrome biologique inflammatoire /
➢ NFS / Urée / Créatinine / Glycémie /
Hypergammaglobulinémie (Ig A et M)
Transaminases
• Biopsie pour follicule
➢ Sérologie VIH
➢ Protidémie
➢ Œdème aigu du poumon
• Notion d’HTA / IRA / marée montante de
D. FORMES CLINIQUES
râles
1. Formes symptomatiques
➢ Alvéolite interstitielle extrinsèque
➢ Miliaire suffocante
• Profession (fermiers, éleveurs d’oiseaux)
➢ Miliaire hémoptoïque
2. Formes évolutives
➢ Miliaire froide TRAITEMENT
IV.
• Diagnostic difficile / Latence clinique
176
Urgence thérapeutique ➢ Si échec faire traitement de 2e ligne
A. BUTS ➢ Corticothérapie si bi ou multifocale
➢ Stériliser foyers tuberculeux ➢ Oxygène si dyspnée
➢ Prévenir et traiter les complications
➢ Eviter récidives D. SURVEILLANCE
1. Clinique
B. MOYENS CURATIFS ➢ Douleurs
Hospitalisation ➢ Poids / Etat Général / T° / Reprise de
1. Spécifiques l’appétit
Antituberculeux 2. Biologique / radiologique
➢ Rifampicine : 10mg/Kg/j ➢ VS / NFS
EI : troubles digestifs, cytolyse hépatique ➢ Hémoculture
➢ Isoniazide : 5mg/Kg/j ➢ Radiographie pulmonaire
EI : troubles neuropsychiques
➢ Pyrazinamide : 30mg/Kg/j E. MOYENS PREVENTIFS
EI : allergies, douleurs articulaires, ictères ➢ Vaccination BCG à la naissance
➢ Etambutol : 20mg/Kg/j ➢ Dépistage et Traitement correcte de la PIT
EI : névrite optique rétrobulbaire ➢ Amélioration des conditions de vie
CI : enfant, femme enceinte
➢ Streptomycine : 15mg/Kg/j pendant 6j/7,
EI : toxicité cochléo-vestibulaire et rénale

2. Non spécifiques
➢ Oxygénothérapie
➢ Corticothérapie
• Prednisone 1mg/kg (long cours)
• Mesures préventives
➢ Mesures adjuvantes
• Régime hypercalorique / hyper
protidique
• Equilibration de tare
• Rééquilibration hydro électrolytique
• Hémostatiques
• Transfusion sanguine

C. INDICATIONS
1. Chez l’enfant
➢ 2 mois de RHZ
➢ 4mois de RH
2. Chez l’adulte
➢ 2mois de RHZE
➢ 4mois de RH
3. Autres
➢ Mesures adjuvantes en fonction de l’état
177
 PNEUMOPATHIES VIRALES 3- Evolution
➢ Bénigne en général : 8j
INTRODUCTION ➢ Complications : SDRA, surinfection
Infection respiratoire due aux virus a tropisme bactérienne
respiratoire.
Intérêts : B- FORMES CLINIQUES
• Epidémiologique : fréquente 1. Formes symptomatiques
Atteinte extra-pulmonaire :
• Pleurésie lymphocytaire
I- GENERALITES • Péricardite transitoire
ETIOPATHOGENIE • Myocardite
➢ Contamination : aérienne, hématogène, par • Méningite virale
contigüité 2. Forme selon le terrain
➢ Terrain : VIH, splénectomie, drépanocytaire, ➢ Chez le vieillard : insuff. respiratoire
vieillards, insuff respiratoire chronique, ➢ Chez l’immunodéprimé : grave
cardiopathe ➢ Grippe maligne : REANIMATION +++
➢ Germe :
Myxovirus influenzae A & B +++ III- DIAGNOSTIC
Myxovirus para influenzae
Adénovirus A- POSITIF

II- SIGNES ➢ Début progressif : myalgies

➢ Notion de contage
A- TDD : forme typique de l’adulte ➢ Leucopénie avec lymphocytose
1- Clinique
➢ CDD : B- DIFFERENTIEL
• Malaise général ➢ Pneumopathie à pneumocoque :
• Fièvre souvent modérée • Début brutal : frisson solennel, ictère
• Rhinopharyngite • Herpes naso-labial
• Toux sèche quinteuse épuisante • Sd condensation pulmonaire
• Dyspnée d’effort • Hyper leucocytose
➢ Examen : pauvre ➢ Pneumopathie aigue à pyogène :
Souvent râles sous crépitantes suppuration
Souvent Sd de condensation pulmonaire ➢ Tuberculose pulmonaire : recherche de BK
➢ Cancer pulmonaire : fibroscopie + biopsie
3- Paraclinique
B- ETIOLOGIES
➢ Radiographie pulmonaire :
• Opacités hilifuge bilatérales ➢ Myxovirus influenzae A & B +++
• Parfois : réaction pleurale, ADP… ➢ Myxovirus para influenzae
➢ Biologie : ➢ Adénovirus…
• Sd inflammatoire
• Leucopénie avec lymphocytose
• BK absents
178
IV- TRAITEMENT

Traitement symptomatique
A. BUTS
➢ Traiter les signes
➢ Prévenir et traiter les complications

B. MOYENS CURATIFS
➢ Oxygénothérapie si SDRA
➢ Anti pyrétique
➢ Sédatifs de la toux
➢ ATB si surinfection

C. MOYENS PREVENTIFS
➢ Vaccination des sujets à risque

179
 ASTHME  Augmentation des résistances respiratoires

INTRODUCTION
Maladie (état) inflammatoire ou chronique II. DIAGNOSTIC POSITIF
caractérisée par une hyper réactivité de l’arbre TDD : crise d’asthme paroxystique
trachéo bronchique à des stimuli divers. A. CLINIQUE
Au plan anatomique : phénomènes obstructifs des 1. Début
voies aériennes supérieures avec bronchospasme, ➢ Brutal le plus souvent la nuit
œdème, inflammation et hypersécrétion ➢ Prodromes : variables d’un patient à un
bronchique. autre mais identiques chez le même patient
Au plan clinique : il s’agit d’épisodes (ou de crises) Prurit sous mentonnier / Eternuement / Rhinite /
récurrents de dyspnée expiratoire sifflante, Larmoiement / Toux
réversibles spontanément ou sous traitement. 2. Phase d’état
➢ Signe fonctionnel :
Dyspnée à type de bradypnée expiratoire sifflante,
I. GENERALITES audible par le malade et son entourage
A. PHYSIOPATHOLOGIE
Un allergène dont l’inhalation va provoquer une ➢ Signes généraux :
allergie mettant en présence 02 éléments clés : • Tachycardie régulière
• Dysfonctionnement neurologique • TA et température normales
• Processus inflammatoire
1. Facteurs déclenchant (allergènes) ➢ Signes physiques :
Poussière/ pollen / Froid • Signes de lutte
2. Dysfonctionnement neurologique ✓ BAN / TIC / TSS
Concerne les récepteurs α et β du système • Vibrations vocales perçues
adrénergique avec prédominance de l’effet alpha • Sonorité pulmonaire normale ou ↑
 effet broncho constricteur • Râles sibilants et bronchiques dont
3. Processus inflammatoire l’association réalise le bruit du
Les cellules réactives à l’allergène vont entrainer la pigeonnier
libération de médiateurs chimiques Le diagnostic est essentiellement clinique. On peut
➢ Cellules réactives mesurer le DEP (peack flow) pour apprécier la
Mastocytes / Monocytes / Eosinophiles / Basophiles gravité et évaluer ultérieurement la réponse au
/ Lymphocytes traitement
➢ Médiateurs chimiques (SRS-A)
Histamine / Sérotonine / Leucotriènes / B. EVOLUTION
Prostaglandine / Cytokines ➢ Sédation spontanée de la crise ou sous
➢ Conséquences médiateurs chimiques traitement
• Contraction des muscles bronchiques ➢ Reprise de la toux avec expectorations
(Bronchospasme) ramenant les crachats perlés de LAENNEC
• ↑ sécrétion de mucus C. FORMES CLINIQUES
(Hypersécrétion) 1. Asthme aigue grave
• ↑ perméabilité capillaire (Etat de mal asthmatique)
(Œdème) Urgence thérapeutique / Hospitalisation en USI
• Les cytokines pérennisent l’inflammation ➢ Signes respiratoires (05)
180
 • FR> 30 cycles/minute 8. Asthme mono sympathique
• Contraction permanente des ➢ Toux sèche quinteuse isolée
muscles SCM ➢ Test de broncho motricité +
• Difficulté à parler ou à tousser
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
• Pauses respiratoires III.
• Silence auscultatoire ➢ Embolie pulmonaire
➢ Signes cardio-vasculaires (04) ➢ Œdème aigu du poumon
• Fréquence cardiaque > ➢ Corps étranger des voies aériennes
120battements/min ➢ Pneumothorax
• Cyanose ➢ Bronchite chronique (en dehors des crises)
• Bradycardie
• Collapsus IV. TRAITEMENT
➢ Signes neurologiques (03) A. BUTS
➢ Traiter le bronchospasme
• Agitation
➢ Lutter contre l’inflammation
• Trouble de la conscience
➢ Traiter le terrain
• Angoisse
➢ Prévenir les récidives
➢ DEP<150ml/minute
La présence d’un seul de ces signes doit faire
B. MOYENS
considérer la crise d’asthme comme grave.
1. Traitement de la crise
2. Autres formes compliquées
➢ Oxygénothérapie 6-8l/min
Autres complications :
➢ Hydratation du malade
• Emphysème
• Perfusion de SSI 2-3L / jr
• Pneumothorax
➢ Corticothérapie en IVD
• Cœur pulmonaire chronique
• HSHC 200mg / 6heures
• Déformation thoracique
3. Asthme du nourrisson • Ou Célestène 8mg / 6 heures
Tableau de bronchiolite dyspnéïsante ➢ Nébulisation
Fièvre / Tachycardie / Toux / Polypnée / Râles • Solution de nébulisation
sibilants avec des crépitants, des sous crépitants ou Mélange 1mg (20 gouttes) de VENTOLINE® solution
des ronflants pour nébulisation 4ml de SSI
4. Asthme médicamenteux Les 5ml obtenus sont versés dans la cuve de
➢ Aspirine / Pénicilline / Bronchodilatateurs nébulisation
5. Asthme d’effort • Séances
Au bout de 30 minutes d’effort ✓ 1ère heure : 3 séances de 15 à 20 min
6. Asthme allergique ✓ 2e heure : 1 séance si évolution bonne
➢ Professionnel ✓ Toutes les 3h durant les 6h suivantes: 1
• Boulangers / Menuisiers / Peintres séance
• Test de broncho motricité + ✓ Toutes les 6h/j
➢ Dermatophagoides • Débit d’O2 = 6-8 litres
Poussières de maison / Poils d’animaux / Pollen / • Si pas de bonne évolution après la 1ère
Moisissures heure, répéter les 3 séances + avis
7. Asthme non allergique réanimation
➢ A la suite de bronchite virale
➢ Dyspnée expiratoire sifflante
181
➢ Si pas de nébulisateur :
Bronchodilatateurs
• Salbutamol 0.5mg/ml, 1amp en s/c
• Salbutamol 0.5mg/ml, 2amp dans 250cc de
SGI à faire passer en 4heures
➢ Si infection antibiothérapie
• Amoxicilline + Ac. Clav 1g en IVD / 8h
➢ Si hypokaliémie, apport potassique 3-4g/jr

2. Traitement de fond
➢ Eviction des allergènes, des irritants
➢ Traitement d'un RGO
➢ Antihistaminiques
➢ Corticothérapie
➢ Education du patient

182
 PLEURESIE SERO-FIBRINEUSE

INTRODUCTION
Présence au sein de la cavité pleurale d’un
II. DIAGNOSTIC POSITIF
liquide
• citrin, TDD : PSF de moyenne abondance
• riche en albumine et en fibrine, A. CLINIQUE
• qui tend à coaguler spontanément 1. Signes généraux
• lié à une inflammation de la plèvre. ➢ Fièvre
Intérêts : ➢ Frissons
• Diagnostic : aisé évoqué devant la clinique ➢ AEG
(trépied de trousseau) et confirmé par
l’analyse chimique du liquide de ponction 2. Signes fonctionnels
➢ Douleur thoracique
• Pose surtout le problème de diagnostique
étiologique. • Unilatérale à type de point de coté ou de
déchirure
• Vive, inhibant l’inspiration profonde
• Déclenchée par les changements de position
GENERALITES ➢ Toux sèche
I.
PHYSIOPATHOLOGIE • Exacerbée par les changements de position et
➢ Les lésions pleurales dépendent en partie de la mobilisation
l'affection causale avec cependant des aspects ➢ Dyspnée
communs ➢ Signes de détresse respiratoire
• L'inflammation induit la congestion, l'œdème
et l'exsudation fibrineuse. 3. Signes physiques
• L'abondance de l'épanchement est fonction ➢ Ampliation thoracique↓ ou abolie du coté
de l'importance de l'inflammation. atteint
• La fibrine peut se résorber ou subir une ➢ Voussure de l’hémi thorax atteint
organisation conjonctive par pénétration, ➢ Syndrome d’épanchement pleural liquidien avec
ainsi se forme un épaississement +/- trépied de TROUSSEAU (du coté atteint)
important et une symphyse +/- complète des • Vibrations vocales ↓ ou abolies
2 feuillets pleuraux. • Matité franche hydrique de bois
• Murmure vésiculaire ↓ ou aboli
➢ La production du liquide est la conséquence de ➢ Autres signes
• L'augmentation de la pression dans les • Souffle pleurétique à la limite supérieure de
capillaires sanguins et les lymphatiques sous- l’épanchement
pleuraux. • Frottement pleural
• La diminution de la pression oncotique du
sang. Devant ce tableau, la réalisation d’une ponction
• L'atteinte anatomique de la plèvre par un évacuatrice s’impose (intérêt diagnostique et
processus infectieux, tumoral, vasculaire ou thérapeutique). Elle ramène un liquide citrin,
traumatique. trouble et coagulant plus ou moins rapidement.
L'augmentation de la pression négative intra-
pleurale secondaire à une atélectasie B. EXAMENS COMPLEMENTAIRES
183
 1. Radiographie pulmonaire de face ➢ Pleurésies enkystées dans la grande cavité
➢ Syndrome d’épanchement liquidien radiologique ➢ Opacité homogène et dense avec limite
sous forme d’une opacité supérieure décrivant une ligne convexe vers le
• Dense bas
• Homogène ➢ Pleurésies inter lobaires
• De tonalité hydrique • Fréquente chez les cardiaques.
• Effaçant la coupole diaphragmatique et • Image floue et mal limitée évoquant une
comblant les CDS cardiophréniques et pneumopathie ou une image arrondie pseudo
costodiaphragmatiques tumorale (sur la radio de face).
• Limite supérieure concave en haut et en • Sur le trajet de la scissure une image en
dedans avec prolongement axillaire donnant bande, en fuseau, en lentille biconvexe ou en
la courbe de Damoiseau raquette très évocatrice (radio de profil).
➢ Pleurésies diaphragmatiques
2. Analyse du liquide pleurale • Très douloureuse avec hoquet et dyspnée par
➢ Etude chimique paralysie fonctionnelle de la coupole
• Confirme le mécanisme exsudatif avec phrénique.
protides › 30g/L (ou critères de Light positifs) • La radiologie montre une élévation de la
➢ Etude cytologique coupole et comblement des CDS
• Recherche des cellules inflammatoires ou • Le diagnostic est confirmé par les incidences
tumorales positionnelles (DL du coté de l'épanchement.)
➢ Etude bactériologique ➢ Pleurésies médiastinales
• Recherche de BK et de germes banals • Douleur rétro-sternale avec dyspnée,
cyanose, toux, dysphonie et dysphagie.
3. Autres • La radiologie montre une bande para-
➢ Echographie médiane +/- large ou triangulaire para-
• Pour ponction echoguidée cardiaque
➢ Biopsie pleurale
• En cas de pleurésie exsudative lymphocytaire
➢ Scanner thoracique 3. Formes étiologiques

III.
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
C. FORMES CLINIQUES
1. Formes symptomatiques A. ENQUETE ETIOLOGIQUE
➢ Pleurésie de grande abondance
• Dyspnée+++ B. ETIOLOGIES
• Signes de choc 1. Causes infectieuses
• Opacité de tout le champ pulmonaire ➢ Tuberculose pleurale primitive ou secondaire
• Refoulement du médiastin • Clinique : début insidieux / signes
• Faire ponction évacuatrice en urgence+++ d’imprégnation tuberculeuse / contage /
➢ Pleurésie de petite abondance absence de vaccination BCG
• Signes cliniques discrets • Paraclinique : liquide pleurale lymphocytaire à
• Comblement des culs de sacs à la radio 80% / BK dans le tubage gastrique ou dans le
• Ponction echoguidée liquide ‘aspiration / Follicule de KOESTER à la
biopsie
2. Formes topographiques ➢ Bactérienne non spécifique
184
 •
Syndrome infectieux franc B. MOYENS ET INDAICATIONS
•
Evolution aigue 1. Traitement symptomatique
•
Hyperleucocytose à l’hémogramme ➢ Evacuation du liquide pleural
•
Polynucléaires à la cytologie du liquide ➢ Oxygénothérapie 6-8l/min
pleurale ➢ Antalgique si douleur
• Isolement du germe à l’hémoculture, l’analyse ➢ Kinésithérapie
du liquide pleurale ou écouvillonnage de la
porte d’entrée 2. Traitement étiologique
➢ Causes parasitaires ➢ Si tuberculose
• Amibiase hépatique (pus chocolat) • Traitement antituberculeux : RHZE
• Filariose ➢ Si bactéries non spécifiques : Antibiotiques non
• Kyste hydatique spécifiques
➢ Causes virales ➢ Si parasites : antiparasitaires
• Clinique : syndrome grippal / rhume ➢ Chirurgie
• Liquide pleurale lymphocytaire
C. SURVEILLANCE
• Sérologie virale +
1. Clinique
➢ Douleurs / Examen pleuro pulmonaire
2. Causes néoplasiques
➢ Poids / Etat Général / Fièvre
➢ Mésothélium malin primitif
➢ Pleurésie métastatique
2. Radiographique
• Cancer du sein
Après ponction évacuatrice et en fonction d l’état
• Cancer broncho pulmonaire
clinique du patient
• Cancer pelvien
• Maladie de HODGKIN

3. Maladies générales et autres causes

➢ Idiopathiques
➢ Sarcoïdose
➢ LED
➢ Polyarthrite Rhumatoïde
➢ Syndrome néphrotique
➢ Cirrhose hépatique
➢ Syndrome de DEMONOS MEIG
• Ascite
• Pleurésie
• Kyste de l’ovaire

IV.
TRAITEMENT
A. BUTS
➢ Stériliser le foyer infectieux
➢ Evacuer l’épanchement
➢ Eviter les complications

185
 CANCERS BRONCHO-PULMONAIRES ➢ Autres cancérogènes
• Amiante ou asbeste (matériaux de
INTRODUCTION construction et plaque de freins)
Cancer broncho-pulmonaire = cancer bronchique • Radon, fer, charbon, éther, bois de chauffe
primitif = cancer broncho génique = cancer primitif
des bronches B. PHYSIOPATHOLOGIE
Toute tumeur maligne à point de départ ➢ Lésions précancéreuses
bronchique. La prolifération maligne prend • Inflammation chronique qui favorise
naissance dans l’épaisseur de la paroi d’une l’accumulation et le temps de contact avec les
bronche, à partir de l’un de ses constituants. constituants
Intérêts • Hyperplasie
• Epidémiologique : problème de santé • Métaplasie
publique mondial du à sa fréquence en • Dysplasie de grade ascendant
rapport avec le tabagisme. 1ère cause de ➢ Lésions cancéreuses ensuite
mortalité par cancer dans le monde.
• Diagnostique : polymorphisme clinique et
DIAGNOSTIC POSITIF
radiologique. 03 examens essentiels : II.
imagerie (scanner), fibroscopie et anatomie A. TDD : forme du sujet de la
pathologique cinquantaine tabagique
• Pronostique : meilleur pronostic pour les 1. Circonstances de découverte
cancers non à petites cellules. a) Signes thoraciques
• Thérapeutique : chirurgie, chimio ou ➢ Signes respiratoires
radiothérapie en fonction du type • Hémoptysie
• Toux rebelle aux antitussifs
GENERALITES • Douleur thoracique
I.
• Dyspnée ou dysphonie (tardives)
A. EPIDEMIOLOGIE
• Pneumopathie récidivante dans le même
1. Fréquences
territoire
➢ Age › 50 ans
• Bronchite chronique ou poumon cicatriciel
➢ Sexe ratio : 3H / 1F
➢ Dans le monde, 1ère cause de décès par cancers
➢ Signes de compression vasculaire
et en Cote d’Ivoire, décès de 98% des cas
• Syndrome cave supérieur
dépistés.
✓ Céphalées / Cyanose / CVC
✓ Acouphènes
2. Facteurs de risques (cancérogènes)
✓ Vertiges
➢ Tabac+++
✓ Obnubilation
• Principal facteur de risque
✓ Troubles visuels
• Cancérogénicité due surtout au benzopyrène
✓ Œdème en pèlerine (face, cou, paupière,
• Risque X 10 pour les fumeurs creux sus claviculaire)
• Seuil cancérigène à partir de 20 Paquets
• Syndrome de MENETRIER
Année
✓ Chylothorax
• Toxicité liée à la qualité et à la quantité de ✓ Œdème du membre supérieur gauche
tabac mais surtout à la durée et à la précocité
de l’exposition
186
➢ Signes de compression nerveuse : ✓ Thrombopénie / thrombocytose /
• Syndrome broncho-récurentiel de DIEULAFOY thrombophlébite à répétition
(nerf récurrent gauche) :
Toux (quinteuse) + Dyspnée (avec wheezing) 2. Examen physique
Dysphonie avec voix rauque et bitonale ➢ Notion d’intoxication tabagique
• Syndrome de CLAUDE BERNARD HORNER ➢ Etat général conservé au début puis rapidement
(nerf sympathique) altéré
✓ Ptosis ➢ Examen thoracique
✓ Myosis • Syndrome respiratoire (pleurésie /
✓ Enophtalmie condensation / atélectasie)
• Nerf phrénique : hoquet incoercible • Signes sus cités
• Nerf X (vague) : bradycardie + hyper • Râles de caractères variables mais de
sialorrhée topographie fixe
• Parfois normal
➢ Signes de compression d’organes médiastinaux ➢ Examens des autres appareils
• Trachée / Bronches / • Signes paranéoplasiques
✓ Dyspnée, wheezing, toux quinteuse • Atteinte métastatique (ganglion, foie, os,
• Œsophage prostate)
✓ Dysphagie
3. Examens complémentaires
b) Signes extra thoraciques a. Orientation
➢ Signes généraux ➢ Radiographie pulmonaire de face
• AEG, asthénie, anorexie, amaigrissement • Opacité hilaire stellaire avec prolongements
➢ Syndromes paranéoplasiques externes en « pattes de crabe »
• Endocriniens • Opacité ronde périphérique
✓ Syndrome de SWARTZ-BATTER • Opacité du sommet
(hyponatrémie, hypernatriurie, clairance de • Opacité excavée à bords internes irréguliers
l’eau libre négative) dits anfractueux
✓ Syndrome de CUSHING • Image d’atélectasie pulmonaire
✓ Hypercalcémie ➢ Scanner thoracique+++
✓ Gynécomastie / Galactorrhée • Visualise la tumeur, le siège, le contenu, la
taille, les limites et rapports
• Rhumatologique : Ostéoathropathie • Prélèvements biopsiques
hypertrophiante pneumonique de PIERRE ➢ Dosage des marqueurs tumoraux
MARIE BAMBERGER (FOIX) • NSE et ACE
✓ Hippocratisme digital
✓ Douleurs + gonflements articulaires b. Certitude
✓ Périostite radiologique des os longs ➢ Examen anatomo-pathologique du prélèvement
par
• Dermatologique : Acanthosis nigricans • Fibroscopie bronchique ou par Ponction
✓ Brunissement et épaississement de la peau thoracique trans pariétale echoguidée
au niveau des plis cutanés
• Hématologique : B. EVOLUTION
1. Bien traitée
187
➢ Pronostic réservé en fonction du type de tumeur • En composite
➢ CNPC opérés  guérison possible si traité
précocement 2. Formes topographiques
➢ CPC sous chimio/radiothérapie  effets ➢ Cancer de l’apex
secondaires mal tolérés / échecs thérapeutiques • Syndrome de PANCOAST TOBIAS
/ récidives ✓ Syndrome de CLAUDE BERNARD HORNER
2. Mal ou non traitée ✓ Névralgies Cervico-brachiales C8-D1
➢ Décès du ✓ Opacité de l’apex du poumon avec érosions
• Complications locales des arcs costaux postérieurs de la 1ère et / ou
✓ Atélectasie / abcédation de la 2e cote.
✓ Détresse respiratoire ➢ Cancer de la base (amiante souvent)
➢ Cancers à foyers multiples
• Complications régionales (extension aux
structures de voisinage) 3. Forme selon le terrain
➢ Chez le sujet non fumeur
• Complications générales (métastases) ➢ Cancer pneumonique
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
C. BILAN D’OPERABILITE III.
1. Du malade ➢ Tuberculose
➢ Age ‹ 70 ans ➢ Bronchite chronique
➢ Absence de tares majeures ➢ Pneumopathies aigues
➢ Retentissement mineur ou satisfaisant
• Besoin d’assistance ou autonomie IV. TRAITEMENT
✓ Performans status de l’OMS A. BUTS
✓ Index de KARNOFSKY ➢ Extirper ou réduire la tumeur
• Bonne fonction respiratoire ➢ Prévenir et traiter les complications
✓ VEMS › 1L ➢ Assurer le confort du malade
✓ PaO2 › 60mHg ➢ Prolonger la survie
✓ PaCO2 ‹ 45mmHg
B. MOYENS CURATIFS
2. De la tumeur 1. Médicaux
➢ Type histologique ➢ Chimiothérapie
➢ Bilan d’extension • Cyclophosphamide 2000mg/m2
➢ Classification TMN • Etoposide 1g/m2
• Vindésine 3mg / m2 / 7jours
• Cysplatinum 100-200 mg / m2 / 28jours
D. FORMES CLINIQUES ➢ Radiothérapie = Cobaltothérapie 60 grays
1. Formes anatomo-cliniques pendant 6 semaines
➢ CNPC ➢ Autres
• Carcinome épidermoïde • Hémostatiques (si hémoptysie)
• Cancer à grandes cellules • Anticalciques
• Adénocarcinome • Antalgiques
➢ CPC • Antibiothérapie (contre surinfection)
• En grain d’avoine • Corticothérapie (avec précautions)
188
 • Anticoagulants (contre thrombo-embolie)
• Nursing (complications de décubitus)

2. Chirurgicaux
➢ Palliative
• Lobectomie
• Pontage cave si syndrome cave supérieur
➢ Curative
• Pneumectomie
• Curage des chaines ganglionnaires

C. INDICATIONS
1. Cancer non à petites cellules
➢ Si opérable et localisé
• Chirurgie curative

➢ Si opérable et non localisé

• Chimio + radiothérapie

➢ Si métastases
• Chimiothérapie

2. Cancer à petites cellules

➢ Si opérable et localisé
• Chimio + radiothérapie
➢ Si opérable et non localisé ou si métastases
• Chimiothérapie

D. SURVEILLANCE
1. Clinique
➢ Signes respiratoires
➢ Etat Général

E. MOYENS PREVENTIFS
➢ Lutte contre les facteurs de la carcinogenèse
• Programme de lutte contre le tabac
• Lutte contre la pollution
➢ Dépistage précoce des tumeurs débutantes

189
 SYNDROMES MEDIASTINAUX ➢ Plan aortico-azygo-lymphatique: aorte,
azygos, canal thoracique
INTRODUCTION II- SIGNES
Manifestation cliniques et/ou radiologiques du a A- TDD : Symptomatologie générale
des lésions se développant au dépend des espaces 1- Signes cliniques
celluleux et du médiastin entrainant une a- Signes fonctionnels
compression et une souffrance de celle-ci. • Douleurs thoraciques :
Intérêt : - Vagues (sensations de gêne profonde, de
• Epidémiologique : fréquence faible plénitudes thoraciques)
• Diagnostic : asymptomatique dans 50% des - Névralgies intercostales
cas, étiologies +++ - Névralgies cervico-brachiales
• Thérapeutique: chirurgie permet la guérison - Rétro sternales pseudo angineuses
totale dans la majorité des cas • Manifestations respiratoires :
- Dyspnée d’effort ou permanente
I- RAPPELS ANATOMIQUES - Toux sèche, quinteuse, pénible et rebelle
A- CONTENANT - Hémoptysie
➢ Haut : défilé cervico-thoracique • Manifestations neurologiques :
➢ Bas : diaphragme - Dysphonie avec voix rauque et bitonale
➢ Devant : plastron costal - Hoquet
➢ Arrière : rachis et cotes • Syndrome œsophagien :
➢ Latéralement : plèvre - Dysphagie
- Hyper sialorrhée
B- COMPARTIMENTS
1- Plan sagittal b- Signes généraux
Repère : axe trachéo-bronchique • Fièvre au long cours
➢ Antérieure • Anorexie
➢ Moyenne • Asthénie (Myasthénie)
➢ Postérieure • Amaigrissement
2- Plan frontal
➢ Supérieur c- Signes physiques :
➢ Moyenne ♦ Syndrome de la veine cave supérieure :
➢ Postérieure - Œdème facio-tronculaire en « pèlerine »
- Cyanose des téguments de la moitié
C- CONTENU supérieure du tronc
1- Antérieur - CVC thoraciques ou thoraco-abdominales
➢ Sup. moyenne : thymus, parathyroïde, gros avec turgescence des veines jugulaires du
troncs vasc. cou
➢ Inférieure : péricarde, cœur, nerfs ♦ Syndrome de la veine cave inférieure :
phréniques - CVC abdominales
2- Moyenne - Abdomen distendu, déjeté sur les flans en
Trachée, bronches, ganglions décubitus dorsal avec sonorité péri
3- Postérieur ombilicale et une matité déclive des flans =>
➢ Plan œsophagien : œsophage, canal Ascite
thoracique, récurrents, nerf X, aorte - Hépatomégalie douloureuse
190
 - OMI
♦ Syndrome de CLAUDE BERNARD HORNER 3- Formes topographiques
=> Paralysie du nerf sympathique cervical : a- Syndrome du médiastin antérosupérieur
- Myosis • Troubles respiratoires dyspnéiques aggravés par
- Ptosis le décubitus et des douleurs pseudo angineuses
- Enophtalmie • Syndrome de compression de la veine cave
♦ Syndrome de compression médullaire : supérieure
- Paraplégie b- Syndrome du médiastin antéro-inférieure
- Para parésie • Syndrome de compression de la veine cave
♦ Gynécomastie inférieure
c- Syndrome du médiastin moyen
2- Examens complémentaires • Syndrome broncho-récurrentiel avec :
a- Radioscopie - Toux
Paralysie du nerf phrénique - Dyspnée
• Surélévation et mouvement paradoxal de la - Dysphonie
coupole diaphragmatique. - Wheezing
b- Radiographie thoracique (Face/Profil) : d- Syndrome du médiastin postérieur
• Opacités médio thoraciques : • Dysphagie
- arrondies à contours bosselés ou • Douleurs intercostales, névralgies cervico-
polycycliques brachiales
- trapézoïdes ou fusiformes • Syndrome de CLAUDE BERNARD HORNER
- élargissement de l’ombre médio thoracique • Syndrome de compression médullaire dorsal :
c- TDM thoracique - Syndrome lésionnel
• Siège Médiastinal - Syndrome sous lésionnel
• Topographie dans le médiastin - Syndrome rachidien
d- IRM thoracique
Autres examens sont à visée étiologique III- DIAGNOSTIC
A- DIAGNOSTIC POSITIF
3- Evolution 1- Arguments cliniques
• Fonction de l’étiologie • Syndrome broncho-récurentiel
• Fonction de la topographie • Syndrome de la VCS
• Syndrome de la VCI
B- FORMES CLINIQUES • Syndrome douloureux
1- Formes symptomatiques • Syndrome œsophagien
a- Formes latentes • Syndrome neurologique
• Découverte fortuite au cours d’un bilan
radiologique 2- Arguments paracliniques
• Radiographie thoracique
b- Formes frustres • TDM thoracique
c- Formes bruyantes
B- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
2- Formes évolutives 1- Abcès froids pottiques
a- Formes subaiguës • Notion de contage tuberculeux
b- Formes chroniques • Absence de vaccin BCG

191
• Signes d’imprégnation tuberculeuse ♦ Tumeurs du médiastin antérieur :
• Radiographie : Opacités paramédiastinales • Goitre cervico-médiastinal plongeant :
• Médiastinoscopie : Biopsie + prélèvement du pus : Clinique :
- BAAR => BK - Dyspnée avec tirage, stridor
- Follicule tuberculeux - Toux quinteuse
- Dysphonie
2- Pleurésie enkystée Paraclinique :
• Opacité dense homogène - Radiographie : Opacité para trachéale dense
• Limite supérieure décrivant une ligne convexe homogène arrondie avec parfois des
vers le bas (Inversion de la ligne de DAMOISEAU- calcifications
ELIS) - Scintigraphie thyroïdienne
3- Hernie de la fente de LARREY - Dosage : T3 et T4 élevés
• Image arrondie de l’angle cardio-phrénique • Lymphome médiastinal = Maladie de
4- Cancer de l’œsophage HODGKIN :
• Age 50 ans Clinique :
• Alcoolo-tabagique - Toux
• AEG - Douleurs thoraciques
• Dysphagie - Fièvre
• Fibroscopie œsophagienne : Tumeur ulcéro- - Syndrome de la VCS
bourgeonnante ou infiltrante - Epanchement pleural
• Biopsie et Histologie : Type histologique Paraclinique :
- Radiographie : Opacités polycycliques
C- DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE bilatérales et asymétriques
1- Enquêtes - Médiastinoscopie : Biopsie et histologie
a- Interrogatoire mise en évidence de cellules de REID
• Age STERNBERG
• Profession
• Mode de début • Thymome :
• Signes généraux et manifestations extra Clinique :
thoraciques associés - Contexte de myasthénie
• Antécédents Paraclinique :
b- Examen physique - Radiographie : Opacités arrondies à limites
• Pleuropulmonaire nettes ; Opacités en virgule doublant
• Cardiovasculaire l’ombre cardio-vasculaire
• Autres appareils complet - TDM : Caractère encapsulé ou non
c- Bilan encapsulé
• Radiographie thoracique / TDM thoracique
• Médiastinoscopie / Biopsie + Histologie • Dysembryomes hétéroplastiques :
• Angiographie Séminomes :
Clinique :
2- Etiologies - Dysphonie
a. Causes tumorales - Syndrome cave supérieure
➢ Tumeurs du médiastin Paraclinique :

192
 - Radiographie : Masse médiastinale • Tumeurs neurogéniques chez l’adulte :
antérieure latéralisée à droite ou à gauche, ♦ Schwannome
arrondie, bien limitée. ♦ Neurofibrome (Maladie de VON
- ßHCG et αFP peu élevés < 10 UI/l RECKLINGHAUSEN)
Clinique :
Tumeurs non séminomateuses : - Névralgie intercostale
- Choriocarcinome - Syndrome de Claude Bernard HORNER
- Carcinome embryonnaire - Syndrome douloureux radiculaire du
- Tératome membre supérieur
- Tumeur du sac vitellin Paraclinique :
Clinique : - Radiographie : Opacité dense juxta
- Hémoptysie vertébrale
- Gynécomastie
- Atrophie testiculaire • Tumeurs neurogéniques chez l’enfant :
- Infantilisme (Syndrome de KLINEFELTER) ♦ Neuroblastome
Paraclinique : Clinique :
- ßHCG et αFP peu très élevés > 500 UI/l - Toux
- Dyspnée
• Kyste pleuro-péricardique : - Fièvre
Clinique : - Amaigrissement
- Douleurs thoraciques - Paraplégie
- Toux Paraclinique :
- Expectorations purulentes - Radiographie : Opacité plus ou moins
- Hémoptysie volumineuse le long de la colonne dans la
Paraclinique : gouttière costo-vertébrale, à contours flous
- Radiographie : Opacité siégeant dans l’angle et calcifiés
cardio-phrénique antérieur au contact de - TDM : Elargissement du trou de conjugaison
l’ombre cardiaque et érosion costale ou vertébrale
- TDM : Confirme le caractère kystique
- Echographie : Masse anéchogène ♦ Phéochromocytome :
Clinique :
- HTA paroxystique avec flush
♦ Tumeurs du médiastin moyen : - Céphalées
• Kyste bronchogéniques : - Diarrhée
Clinique : Paraclinique :
- Douleurs thoraciques - VMA élevé ++++
- Toux
- Expectorations purulentes ♦ Chémodectomes
- Hémoptysie - Développées aux dépens de plexus aortique
Paraclinique :
- Radiographie : Opacité homogène, • Kyste entériques :
oblongue, bien limitée Clinique :
- TDM : Confirme le caractère kystique - Dysphagie
- Dyspnée

193
 Paraclinique :
Transit œsophagien baryté : Œsophage refoulé ou IV- TRAITEMENT
comprimé • Fonction de l’étiologie :
- Chirurgie
• Kystes gastro-entériques, Kystes méningés, - Radiothérapie
Kystes - Chimiothérapie
Hémolymphatiques - Corticothérapie
- Antituberculeux
➢ Adénopathies néoplasiques
• Lymphomes malins non Hodgkiniens
• Maladie de HODGKIN
• Métastases ganglionnaires

➢ Cancers broncho-pulmonaires
• Primitifs
• Secondaires

b. Causes non tumorales

♦ Sarcoïdose :
• Clinique :
Rechercher d’autres localisations :
- Cutanées
- Ganglionnaires périphériques
- Osseuses
- Oculaires
- Parotidienne
• Paraclinique :
- Radiographie : Opacités hilaires,
volumineuses, symétriques. Bilatérales et
symétriques
- Médiastinoscopie : Biopsie : mise en
évidence de follicule épithélio-giganti-
cellulaire sans nécrose caséeuse

♦ Primo-infection tuberculeuse :
• Clinique :
- Notion de contage tuberculeuse
- Absence de vaccin BCG
- Signes d’imprégnation tuberculeuse
• Paraclinique :
- Radiographie : Complexe ganglio-
pulmonaire
- IDRt : Virage récent

194
NEUROLOGIE
MEDICALE

195
 POLYNEUROPATHIES • Objectifs :
- Hypoesthésie touchant la sensibilité
INTRODUCTION superficielle et profonde
Atteintes des nerfs périphériques caractérisées par ➢ Troubles trophiques précoces :
des troubles sensitivomoteurs et trophiques • Musculaires : Amyotrophie
d’emblée bilatéraux, symétriques, synchrones à • Articulaire : Déformation articulaire, rétraction
prédominance distale. tendineuse => Attitude vicieuse
Elles sont d’évolution progressive. • Peau : Sèche, Epaissie ou Aminci, Refroidie,
Intérêts Cyanique, Pigmentée
• Diagnostique : Etiologie : • Phanères : Poils rares, Ongles striés, cassants
- Toxique c- Absence de certains troubles :
- Infectieuse • Absence de signes pyramidaux (BABINSKI)
- Dysmétabolique • Absence de troubles sphinctériens
• LCR normal
I– PHYSIOPATHOLOGIE
Atteinte dégénérative ou inflammatoire de 2- Signes paracliniques
plusieurs nerfs périphériques avec troubles étendus • Intérêt dans les formes frustre
à la motricité et à la sensibilité. • confirme le diagnostic clinique
a- EMG :
II- DIAGNOSTIC POSITIF • Raréfaction des unités motrices
A- FORME CARACTERISTIQUE b- Biopsie musculaire
1- Signes cliniques • Confirme l’origine neurogène
- Modalités évolutives
- Troubles sensitivomoteurs et trophiques B- FORMES CLINIQUES
- Absence de certains troubles a-Formes symptomatiques
a- Modalités évolutives • Forme à prédominance motrice
• Début insidieux • Forme à prédominance sensitive
• Troubles sont d’emblée bilatéraux et symétriques • Forme avec troubles trophiques au 1er plan
• Evolution progressive 2- Formes topographiques
b- Troubles sensitivomoteurs et trophiques • Radiculaire
➢ Troubles moteurs : • Troncs nerveux
• Paralysie flasque périphérique 3- Formes évolutives
• Hypotonie • Extensives
• ROT abolis ou diminués • Lentes
• Réflexes idiomusculaires présents
• Réflexes cutanéo-plantaire présents III- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
➢ Troubles sensitifs : A- FORMES SYMPTOMATIQUES
• Subjectifs : 1- Formes à prédominance motrice
- Paresthésie à type de fourmillement, ➢ Poliomyélite antérieure aiguë :
d’engourdissement • Evolution rapide
- Douleurs spontanées de type névralgique ou • Réaction méningée clinique
provoquées par la pression profonde des • Absence de troubles trophiques
masses musculaires, troncs nerveux ou par ➢ Syringomyélie :
des stimulations superficielles minimes. • Troubles trophiques particuliers

196
• Dissociation thermo-algésique
➢ Sclérose latérale amyotrophique : IV- DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
• Signes pyramidaux - Polynévrites toxiques
• Fibrillation - Polynévrites infectieuses
- Polynévrites dysmétaboliques
2- Formes à prédominance sensitive
♦ Syndrome Neuro-anémique 1- POLYNEVRITES TOXIQUES
♦ Tabès - Alcooliques
- Médicamenteuses
3- Formes avec troubles trophiques au 1er plan - Toxiques professionnels
➢ Acropathie ulcéro-mutilante
• Maux perforants a- Polynévrite Alcoolique
• Atteintes Ostéoarticulaire ➢ Contexte étiologique :
• Dissociation thermo-algésique • Signes d’intoxication alcoolique chronique :
• Aréflexie achilléenne - Subictère conjonctival
➢ Myosites primitives - Varicosité des pommettes
• ROT présents - Pituite matinale
• Réflexe idiomusculaires absents - Amaigrissement
• EMG et BM confirme le diagnostic - Tremblements des extrémités

B- FORMES TOPOGRAPHIQUES ➢ Lésions associées :

1- Radiculaires • Troubles neuropsychiques :
Syndrome de la queue de cheval : - Névrite optique rétrobulbaire
• Anesthésie en selle - Encéphalopathie de WERNICK
• Troubles sphinctériens • Troubles viscéraux :
2- Tronc nerveux - Digestifs : Gastrite, gros foie de stéatose
♦ Multinévrites : - Atteintes endocriniennes
• Evolution rapide - Atteintes myocardiques
• Asymétrique
• Asynchrone ➢ Caractères de la polynévrite :
• Atteinte prédominante ou localisée dans le
C- FORMES EVOLUTIVES territoire de la SPE
• Troubles sensitifs à type d’hyperalgésie ou
1- Extensives : anesthésie douloureuse
➢ Syndrome de GUILLAN – BARRE : • troubles trophiques sont importants et précoces
• Syndrome ascendant progressant aux membres
inférieurs et supérieurs avec atteinte des nerfs b- Polynévrites médicamenteuses
crâniens - Isoniazide
• Ponction lombaire : LCR clair avec Dissociation - Hydralazine
albuminocytologique à l’analyse - Sulfamides
- Barbituriques
2- Lentes
♦ Atrophie de CHARCOT – MARIE ➢ Isoniazide (INH) :
♦ Névrite hypertrophique de DEJERNIE - SOTTAS • Contexte étiologique :

197
 - Traitement par l’INH avec une posologie > 1. Polynévrite diphtérique
10 mg/kg/j ➢ Contexte étiologique :
• Signes associés : Notion d’épidémie ou de contage :
- Test de surcharge en Tryptophane • Précédée :
• Caractères de la polynévrite : - Angine
- Troubles sensitifs importants, distales, - Paralysie vélo palatine
bilatérales aux membres inférieurs et - Troubles de l’accommodation
supérieurs ➢ Signes associées :
• Fausses membranes
c- Polynévrites toxiques professionnels • Adénopathies satellites
- Saturnisme
- Arsenic ➢ Caractères de la polynévrite :
• Paralysie flasque périphérique à prédominance
➢ Saturnisme : distale touchant la loge antéro-externe de la jambe
• Contexte étiologique : • Atteinte prédominante ou localisée dans le
- Risque professionnel territoire de la SPE
• Signes associés : • Troubles de la sensibilité
- Colique de plomb • Absence de troubles trophiques
- Liseré gingival de BURTON
• Caractères de la polynévrite : 2. Polynévrite VIH
- Paralysie anti brachiale pseudo radiale • Sensitivomotrice douloureuse au stade terminal
bilatérale de l’infection

➢ Arsenicale : 3. Autres
• Contexte étiologique : • Tuberculose
- Médicaments • Syphilis secondaire
• Signes associés : • RAA
La polynévrite est précédée de : • Paludisme
- Troubles digestifs : Vomissements, Diarrhée,
Douleur abdominale C- POLYNEVRITES METABOLIQUES
- Signes cutanés : Erythème divers avec prurit, - Diabète
desquamation, mélanodermie - Vitamine B1
• Caractères de la polynévrite :
- Déficit moteur 1- Polynévrite diabétique
- Douleur importante Diagnostic repose sur :
- Amyotrophie des extenseurs des membres ➢ Biologie :
inférieurs, interosseux et des muscles • Glycémie
thenariens • Test d’hyperglycémie provoquée
• Glycosurie
B- POLYNEVRITES INFECTIEUSES ➢ Caractère de la polynévrite :
- Diphtérie • Troubles moteurs :
- VIH - Atteintes bilatérales de la loge antéro-
- Autres externe de la jambe
• Troubles sensitifs :

198
 - Paresthésies palmo-plantaires hypoesthésie
en gants, en chaussette ou en calotte
ecclésiastique
• Troubles trophiques :
Maux perforants plantaires Ostéoathropathie

2- Polynévrites par carence en vitamine B1

• Œdème
• Atteinte cardiaque
• Caractère semblable à la polynévrite alcoolique

3- Autres
• Porphyrie aiguë intermittente
• Paranéoplasique
• Amylose primitive
• Péri artérite Noueuse

199
 HEMIPLEGIE • Fréquence respiratoire

INTRODUCTION ♦ Neurologie :
Atteinte totale ou partielle de la mobilité de la ➢ Motricité
moitié du corps touchant ou non la face. • Déficit moteur :
Intérêt : - Intensité : Cotation de la force musculaire
• Epidémiologique : motif fréquent M0 : Absence de mouvements
d’hospitalisation en neurologie M1 : Contraction musculaire sans mouvements
• Pronostic : urgence M2 : Contraction musculaire avec mouvements
dans le plan du lit
I- SIGNES M3 : Mouvements contre pesanteur
A- TDD : hémiplégie massive flasque M4 : Mouvements contre résistance
1- Clinique : M5 : Force motrice normale
a- Interrogatoire - Proportionnel : même intensité au MS et MI
• Patient conscient - Non proportionne : intensité différente au
• Entourage chez le patient comateux MS et MI
➢ Mode d’installation : - Dissocié ou complet :
- Brutal +++ • Complet : Touche les 3 types de motricité
- Progressive (volontaire,Involontaire et automatique)
➢ Circonstance de survenue : • Dissocié : Touche 1 ou 2 types de motricité
- Contexte infectieux ➢ Tonus
- Traumatisme - Hypotonie musculaire
- Isolée ➢ Réflexes
➢ Signes fonctionnels associés : • ROT :
- Céphalées - Abolis
- Vomissements - Diminués
- Crises convulsives • Réflexe cutanés :
- Vertiges, bourdonnements d’oreille - Plantaire = Signe de BABINSKI unilatéral
- Troubles visuels - Abdominaux = Normaux
- Troubles psychiques ➢ Sensibilités
➢ Antécédents : ➢ Nerfs crâniens
- HTA
- Diabète ♦ Autres :
- Neuropsychiatriques • Etat de la vigilance
- Notion de crises antérieures • Signes méningés
- Notion de prise médicamenteuse • Foyer infectieux
- Tabac, Alcool • Etat cardiovasculaire
- Obésité • Etat pleuropulmonaire

b- Examen physique 2- Examen complémentaire

♦ Général : Pas pour affirmer le déficit moteur mais pour
• Température préciser le siège des lésions et sont à visée
• TA étiologique
• Fréquence cardiaque a. Bilan biologique :

200
• NFS • Hémiplégie non proportionnelle controlatérale à
• Urée – Créatininémie la lésion
• Glycémie • A prédominance brachio faciale (partie basse et
• Ionogramme sanguin moyenne de la frontale ascendante) ou crurale
• TP – TCA (partie haute de la frontale ascendante)
b. Imagerie • Associée :
• Scanner Cérébral - Crises d’épilepsie partielle
• IRM cérébral - Aphasie
• Radiographie du thorax - Hémianopsie latérale homonyme à
c. Electricité l’hémiplégie
• ECG - Troubles sensitifs

3- Evolution ♦ Lésion de la capsule interne :

a- Sous traitement • Hémiplégie proportionnelle
• Evolution favorable avec régression du déficit • Sans troubles sensitifs
b- Non traité
• Alitement prolongé avec apparition des ♦ Lésion capsulothalamique :
complications de décubitus : • Hémiplégie proportionnelle
- Thromboemboliques • Troubles sensitifs
- Infections urinaires
- Infections respiratoires b- Tronc cérébral
- Escarres aux points d’appui (fessière,  Hémiplégies alternes
talonnière, etc)
➢ Lésion pédonculaire :
2- FORMES CLINIQUES • Syndrome de WEBER :
1. Formes symptomatiques - Paralysie du III controlatérale à l’hémiplégie
a- Spastiques - Paralysie faciale centrale homolatérale à
• Installation progressive l’hémiplégie
• Déficit moteur : FM : M0 – M1 • Syndrome FOVILLE pédonculaire :
• Hypertonie musculaire - Déviation conjuguée des yeux controlatérale
• ROT vifs à l’hémiplégie
• Babinski unilatéral - PFC homolatérale à l’hémiplégie
b- Chez le comateux
• Asymétrie faciale (PIERRE MARIE FOIX) ➢ Lésion protubérantielle :
• Malade « fume la pipe » • Syndrome FOVILLE protubérantiel supérieur :
• Asymétrie des mouvements spontanés aux - Déviation conjuguée des yeux homolatérale
mouvements nociceptifs à l’hémiplégie
• Déviation conjuguée de la tête et des yeux d’un - PFC homolatérale à l’hémiplégie
côté • Syndrome MILLARD GUBLER :
• Chute plus lourde du membre paralysé - Paralysie faciale périphérique controlatérale
à l’hémiplégie
2- Formes topographiques • Syndrome FOVILLE protubérantiel inférieur :
a- Hémisphère cérébral - Déviation conjuguée des yeux homolatérale
♦ Lésion corticale : à l’hémiplégie

201
 - PFP controlatérale à l’hémiplégie - Hémiplégies d’installation rapidement
progressive en quelques heures
➢ Lésion bulbaire : - Céphalées
• Hémiplégie respectant la face et controlatérale à - Vomissements
la lésion - Troubles de la vigilance
• Paralysie IX, X et XII - Raideur méningée plus ou moins
- TDM cérébral : Hyperdensité
c- Moelle épinière (Lésion médullaire cervicale) • AVC ischémique :
• Hémiplégie respectant la face et homolatérale à la - Hémiplégies d’emblée maximum
lésion - Céphalées rares et peu intenses
• Troubles sensitifs => Syndrome de BROWN - Pas de vomissements
SEQUARD - Troubles de la vigilance sont rares et peu
intenses
II- DIAGNOSTIC - Pas de raideur méningée
A- POSITIF - TDM cérébral : Hypodensité
Essentiellement clinique basé sur la cotation de la
force motrice ➢ Transitoire :
• M0 et M1 => Paralysie • AVC ischémique transitoire
• M3 et M4 => Parésie • Crise partielle motrice (Epilepsie)
• Hypoglycémie
B- DIFFERENTIEL
- Hémi Sd cérébelleux b- Hémiplégies d’installation progressive
- Hémi chorée molle (Hémiplégies spastiques)
- Hémi Sd parkinsonien • Force motrice : M0 – M1
- Négligence motrice • ROT vifs
- Paralysie périphérique • Hypertonie musculaire
• BABINSKI unilatéral
C- ETIOLOGIQUE
1- Enquête ➢ Dans un contexte infectieux :
• Interrogatoire • Abcès du cerveau (Bactérienne ou Parasitaire)
• Examen physique - Syndrome infectieux
• Examen complémentaire - Syndrome d’HTIC
• Méningo-encéphalite (Bactérienne, Parasitaire
2- Etiologies ou Virale)
a- Hémiplégies d’installation brutale - Syndrome infectieux
(Hémiplégies flasques) - Syndrome d’HTIC
• Force motrice : M0 – M1 - Syndrome méningé
• ROT abolis ou diminués
• Hypotonie musculaire ➢ Dans un contexte non fébrile :
• BABINSKI unilatéral • Tumeur cérébral (Lymphome cérébral)
• HSD chronique
➢ Prolongée :
• AVC hémorragique : c- Hémiplégies secondaires à un traumatisme
crânien

202
• HED
• HSD aigu
• HIC

III- TRAITEMENT
C’est une urgence
A- BUTS
• Traiter la cause
• Prévenir ou traiter les complications
• Prévoir la réinsertion sociale des patients

B- MOYENS ET INDICATION
1- Spécifiques
• Traitement étiologique
• Kinésithérapie
2- Non spécifiques
• Mesures de réanimation
• Rééquilibration hydro électrolytique
• Nursing
• Complications de décubitus :
- Thromboembolique :
• Antiagrégant plaquettaire
• Héparinothérapie
- Escarres :
• Pansements locaux (Produits antiseptiques)
- Infections urinaires et respiratoires :
• Antibiothérapie

C- SURVEILLANCE
• Traitement

203
 PARAPLEGIES • Troubles sphinctériens (Dysurie, Incontinence
urinaire)
INTRODUCTION ➢ Signes généraux :
Paralysie des deux membres secondaire à une • Fonction de l’étiologie
lésion bilatérale du faisceau pyramidal (médullaire). ➢ Signes physiques :
Elles peuvent subvenir de façon brutale ou • Motricité et tonus :
progressive. - Para parésie
I. Intérêts - Hypertonie pyramidale
• Diagnostique : essentiellement clinique basé sur • Réflexes :
la cotation de la force motrice - ROTS vifs, amples, diffus et poly cinétiques
• Diagnostic : topographique et étiologique - BABINSKI bilatéral
- Réflexes cutanéo-abdominaux,
crémastériens sous jacents à la compression
I- SIGNES sont abolis
A- TDD : compression médullaire • Sensibilité :
dorsale lentes (paraplégies - Hypo ou hyperesthésie superficielle et
spastiques) profonde dans le territoire radiculaire de la
douleur
1- Signes cliniques
• Examen du rachis :
a- Au début
- Raideur rachidienne (DMS > 5 cm et Indice
➢ Signes fonctionnels :
de SHOBER < 2 cm)
• Douleurs radiculaires :
- Douleur à la palpation des épines
- Uni ou pluri radiculaires
- Contracture para vertébrale
- Fixes
• Autres appareils (Poumon, PEST, rein)
- Bilatérales
- Exacerbées par l’effort, la toux,
c- Interrogatoire :
l’éternuement et la défécation
- Age
• Claudications intermittentes non douloureuses
- Profession
➢ Signes généraux :
- Mode d’installation
• Fonction de l’étiologie
- Circonstances de survenue
➢ Signes physiques :
- Antécédents (Dorsalgie, Tuberculose,
• Motricité et tonus :
Chirurgie)
- Para parésie
- Hypertonie pyramidale
2- Examen complémentaire
• Réflexes :
Pas pour affirmer la paraplégie mais pour préciser le
- ROTS vifs
siège de la lésion et rechercher l’étiologie
- BABINSKI bilatéral
a. Bilan biologique :
• Sensibilité :
• NFS
- Hypo ou hyperesthésie dans le territoire
• CRP
radiculaire de la douleur
• Urée – Créatininémie
• Glycémie
b- Au stade paraplégique
• Ionogramme sanguin
➢ Signes fonctionnels :
• TP – TCA
• Douleurs radiculaires
• Douleurs rachidiennes
204
• Ponction lombaire (Aspect LCR, Chimie et • Abolition ou diminution des réflexes tricipital et
Cytologie) cubito pronateur
➢ C8 – D1 :
b. Imagerie b- Compressions lombaires
♦ Radiographie du rachis : • Névralgies crurales
- P/F = Corps vertébraux et les épines • Paralysie et amyotrophie du quadriceps
- Oblique postérieur = Articulation et Isthme • Réflexe rotulien est aboli
- Oblique face = Lame • Réflexe achilléens vifs
♦ Myélographie à la lipiodol : • BABINSKI bilatéral
- Image d’arrêt en dôme ou en cupule c- Compressions lombosacrées
- Image d’arrêt en peigne = Syndrome de la queue de cheval
- Image de parenthèse • Sciatalgies bilatérales
• Anesthésie L5 et S1
3- Evolution • Anesthésie en selle
a- Sous traitement • Paraplégie flasque
• Evolution favorable si diagnostic précoce • Réflexe achilléens vifs
b- Non traité • Troubles sphinctériens (Dysurie, incontinence
• Paraplégie hyper spastique, flasco-spastique ou urinaire)
flasque
• Alitement prolongé avec apparition des 3- Formes évolutives
complications de décubitus : a- Compressions médullaires lentes
- Thromboemboliques
- Infections urinaires b- Compressions médullaires aiguës
- Infections respiratoires • Paraplégie flasque
- Escarres aux points d’appui (fessière, • Anesthésie totale à limite supérieure nette
talonnière, etc.) • Troubles sphinctériens
c- Formes intermédiaires
B- FORMES CLINIQUES • Aggravation progressive d’une forme lente
1- Formes topographiques
a- Compressions cervicales II- DIAGNOSTIC
➢ C1 – C3 : A- POSITIF
Paralysie des muscles : SCM, Trapèze, Rotateurs 1- Clinique
postérieurs du cou => Torticolis douloureux Essentiellement clinique basée sur la réunion de :
➢ C4 – C6 DUCHENE ERB : • Syndrome lésionnel :
Paralysie des muscles de la racine du membre - Douleurs radiculaires
supérieur - Hypo ou anesthésie dans le territoire de la
➢ C7 – REMAK : douleur
Syndrome radiculaire moyen du plexus • Syndrome sous lésionnel :
brachial : - Paraplégie = Syndrome pyramidal
• Troubles sensitifs de la face postérieure du bras et - Troubles sensitifs et sphinctériens
de l’avant bras, de la main et du médius • Syndrome rachidien :
• Déficit moteur de l’extension du coude, du - Raideur rachidienne
poignet et des doigts - Douleur à la palpation des apophyses
épineuses

205
 • Douleurs radiculaires de rythme mécanique,
2- Paraclinique impulsive à la toux
Préciser la topographie et l’étiologie de la lésion • VS normal
• Absence de lésions vertébrales à la radiographie
B- DIFFERENTIEL ➢ Discarthrose :
1- Au début • Sujet âgé
♦ Névralgie cervico-brachiale commune b- Causes infectieuses
♦ Névralgie intercostale ➢ Mal de POTT :
♦ Torticolis • Antécédent de tuberculose
• Notion de contage
2- Au stade paraplégique • Signes d’imprégnation tuberculeuse
a- Myélite • Absence de vaccin BCG
• Paraplégie spastique • Rigidité segmentaire douloureuse rachidienne
• Sans troubles sensitifs avec saillie des épineuses
b- Sclérose en plaque • Radiographie :
• Evolution par poussées régressives - Opacité para vertébrale (Abcès)
• Signes pyramidaux associés à des signes cérébello- - Pincement ou disparition discale
vestibulaires et oculaires - Tassement vertébral
c- Syringomyélie - Décalcification vertébrale avec des géodes
• Paraplégie spastique • Bacilloscopie des crachats (BAAR)
• Anesthésie thermo-algésique et troubles • Biopsie Ostéoarticulaire + Histologie : Tubercule =
trophiques follicule de KOSTER
• VS accélérée, IDR (+)
C- TOPOGRAPHIQUE ➢ Autres :
1- Clinique • Spondylodiscites typhiques
• Topographie lésionnelle : trajet de la douleur • Spondylodiscites staphylococciques
radiculaire et siège des signes rachidiens • Spondylodiscites mélitococciques
• Douleurs radiculaires unilatérales avec
prédominance du syndrome pyramidal et des c- Causes tumorales
troubles sensitifs profonds du côté de la lésion ➢ Métastases cancéreuses :
• Prédominance de l’anesthésie thermo-algésique • Sujet âgé
du côté opposé à la lésion • Antécédent chirurgical de cancer
• Douleurs radiculaires et rachidiennes très intenses
2. Paraclinique rebelles aux antalgiques habituelles
• Siège de la lésion vertébrale (Radiographie) • Examen : (Seins, Prostate, Corps thyroïde, Rein,
• Niveau d’arrêt du produit de contraste Testicule) KALHER
• Radiographie :
D- ETIOLOGIQUE - Atteinte pluri vertébrale
1- Lésions rachidiennes - Erosion ou disparition d’un pédicule
a- Causes mécaniques - Lyse vertébrale, vertèbre moucheté
➢ Hernie discale : - Métastases pulmonaires (Opacités en
• Adulte jeune « lâcher de ballon »
• Profession exposée ➢ Autres : Tumeurs primitives :
• Antécédents de lombalgie ou de lombosciatalgie • Angiome aspect grillagé ou de nid d’abeille à la Rx

206
• Tumeur à myéloblastes et le pseudo kyste
anévrysmal de l’os III- TRAITEMENT
• Rx : Géode en coquetier
C’est une urgence thérapeutique
2- Lésions intrarachidiennes
A- BUTS
a- Causes tumorales • Traiter la cause
• Prévenir ou traiter les complications
➢ Tumeurs médullaires : • Prévoir la réinsertion sociale des patients
- Gliomes
- Angiomes B- MOYENS
- Tuberculomes, Lipomes ou métastases 1- Spécifiques
• Se traduisant cliniquement par • Traitement étiologique
- Paresthésies 2- Non spécifiques
- Anesthésies thermo-algésique • Mesures de réanimation
- Absence de douleurs radiculaires • Rééquilibration hydro électrolytique
- Troubles moteurs et sphinctériens • Nursing
• Radiographie : • Complications de décubitus :
- Elargissement du canal rachidien - Thromboembolique :
• Myélographie : • Antiagrégant plaquettaire
- Image d’arrêt en parenthèse • Héparinothérapie
- Escarres :
➢ Tumeurs sous durales intra médullaires : • Pansements locaux (Produits antiseptiques)
- Neurinomes - Infections urinaires et respiratoires :
- Méningiomes • Antibiothérapie
• Se traduisant cliniquement par • Kinésithérapies
- Douleurs radiculaires intenses
- Syndrome sous lésionnel de BROWN 3- INDICATIONS
SEQUARD • Moyens non spécifiques : systématiques
• Radiographie : • Autres : fonction de l’étiologie
- Rachis normal
• Myélographie : 4- SURVEILLANCE
- Image d’arrêt en dôme ou en cupule Traitement

➢ Tumeurs extradurales :
- Sarcomes
- Fibrolipomes

b- Causes infectieuses

♦ Epidurites subaiguës ou chroniques :

- Staphylococcique
- Tuberculeuse
♦ Arachnoïdites

207
 POLYOMYELITE ANTERIEURE AIGUE : 4- Facteurs favorisants
MALADIE DE HEINE-MEDIN • Mauvaises conditions d’hygiène individuelle et
collective.
INTRODUCTION • Bas niveau socio-économique
PAA est une maladie infectieuse endémo- • Vaccin anticoquelucheux
épidémique, à déclaration obligatoire conférant une • Injection IM de BISMUTH
immunité due au poliovirus réalisant un syndrome • Amygdalectomie
neurogène périphérique.
Elle est transmise par voie aérienne et par les B- PATHOGENIE
aliments, eaux souillés par le virus, touche • Entrée : voie digestive, naso-pharyngé
essentiellement les enfants d’âge compris 0 – 5 ans. • Voie : sanguine et filets nerveux
Intérêts • Elimination : selles, voie naso-pharyngée
• Epidémiologique : Maladie du péril fécal,
endémo-épidémique qui pose un problème de II- SIGNES
santé publique dans les pays en voie de A- TDD : Forme paralytique commune
développement. chez l’enfant
• Diagnostique : Problème de diagnostic avec 1- Signes cliniques
Neuropathies périphériques et Méningites a- Incubation
• Prophylactique : Prévention par la lutte contre le Silencieuse, 10 jours
péril fécal et la vaccination
• Pronostique : Séquelles fonctionnelles avec b- Invasion
paralysie définitive des membres inférieures ➢ Signes fonctionnels :
• Céphalées
I- ETIOPATHOGENIE • Vomissements
A- EPIDEMIOLOGIE • Constipation ou Diarrhée
1- Agent pathogène • Lombalgie ou dorsolombalgie spontanée irradiant
Poliovirus dans les fesses
• Virus entérotropes ➢ Signes généraux :
• Neurotrope • Fièvre à 39 - 40°C
• ARN • Sans frissons
• 3 souches : • Malaise générale
- Brunehilde ➢ Signes physiques :
- Lansing L’examen physique :
- Léon • Catarrhe des VAS avec rougeur du pharynx
2- Réservoir de germe • Rétention d’urine = globe vésical, voussure
• Homme hypogastrique, mâte à la percussion
• Raideur discret méningée
3- Mode de transmission
♦ Directe : c- Phase d’état : Paralysie
- Voie aérienne ➢ Signes fonctionnels :
♦ Indirecte : • Dorsolombalgie intenses
- Manu portée : eaux et aliments souillés par • Disparition des céphalées, vomissements
le virus. ➢ Interrogatoire recherchera :
• Absence de vaccination
208
• Mauvaises conditions d’hygiènes ➢ Electromyogramme (EMG) :
• Surveillance évolutive
➢ Signes généraux : • Bas voltage
• Normalisation de la température
• Malaise général 3- Evolution
• Asthénie a- Sous traitement :
➢ Signes physiques : • Favorable => Séquelles (Paraplégie, Monoplégie)
• Paralysie des membres inférieurs : b- Non traitée
- Asymétrique • Régression des paralysies
- Capricieuse • Aggravation des troubles trophiques
- Flasque ou spastique • Complications de décubitus :
- Non systématisée - Respiratoires
• ROT abolis et BABINSKI = 0 - Urinaires
• Hypotonie musculaire - Escarres
• Troubles sensitifs = 0
• Troubles vasomoteurs : B- FORMES CLINIQUES
- Cyanose 1- Formes symptomatiques
- Sueurs a- Formes inapparentes (Chez l’adulte)
- Refroidissement b- Formes catarrhales douloureuses
• Amyotrophie c- Formes respiratoires
• Paralysie de la déglutition
2- Signes paracliniques • Paralysie des muscles respiratoires
a- Examens de certitude : • Anarchie respiratoire
♦ Examen direct : • troubles neurovégétatifs
Recherche de virus dans les selles • => Mort avec :
Prélèvement de gorge => isolément du virus - Insuffisance respiratoire anoxique
♦ PCR - Encombrement bronchique
- Surinfection pulmonaire
b- Examens d’orientation - Collapsus cardiovasculaire
➢ Ponction lombaire : d- Formes méningées
• LCR clair • Syndrome méningé
• Cytologie : • LCR clair lymphocytaire
- 50 – 100/mm3 à prédominance • Dissociation albuminocytologique
lymphocytaire
- Dissociation albuminocytologique 2- Formes selon l’âge
• Biochimie : a- Forme du nourrisson
- Albuminorachie : 0.5 – 0.8 g/l • Tableau identique, évolution =>
• Bactériologie : - Raccourcissement du membre
- Absence de germes - Déformation de la main et de la
hanche
➢ Sérologie : b- Forme de l’enfant
• Ig M anti polio (+) • Cas sporadique
• Anticorps neutralisants • Forme paralytique commune
c- Forme de l’adulte

209
• Cas d’épidémie a- Insuffisance respiratoire aiguë
• Forme respiratoire +++ b- Asthme

3- Formes selon le terrain

a- Femme enceinte
• Menace d’avortement
• Menace d’accouchement prématuré IV- TRAITEMENT
• Mort fœtal
b- Sujet vacciné A- CURATIF
• Bon pronostic 1- Buts
• Guérir le malade
III- DIAGNOSTIC • Corriger les troubles hydro électrolytiques
A- DIAGNOSTIC POSITIF • Prévenir ou traiter les complications
1- Reconnaître la maladie
a- Arguments épidémiologiques (Interrogatoire) 2- Moyens et indications
• Age : 0 – 5 ans Les moyens sont essentiellement symptomatiques
• Absence de vaccination a- A la phase aiguë
• Mauvaises condition d’hygiène • Repos absolu au lit
• Notion d’épidémie • Antalgiques en cas de douleur :
b- Arguments clinques - Paracétamol : 60 mg/kg/j à repartir en 4
• Syndrome méningé fébrile prises espacées de 6 Heures per os
• Myalgie - Aspirine : 30 – 50 mg/kg/j per os
• Paralysie, Amyotrophie, Hypotonie sans troubles • Diazépam : 0.5 – 1 mg/kg/j en intra rectal en cas
sensitifs d’anxiété
• Régime équilibré pauvre en Calcium
2- Confirmer la maladie par la paraclinique • Sonde urinaire en cas de rétention d’urine
• Mise en évidence du virus dans les selles et les • Intubation trachéale ou ventilation assistée dans
prélèvements de gorge la forme respiratoire
• Surveillance des points d’appui, FR et état de
B- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL conscience
1- Devant la forme paralytique b- Séquelles
a- Syndrome de GUILLAN - BARREE • Chirurgie : réparatrice
• Début progressif • Appareillage
• Paralysie symétrique ascendante avec atteinte des • Kinésithérapie
nerfs crâniens
• Dissociation albuminocytologique du LCR B- PREVENTION
b- Compression médullaire aigue 1- Lutte contre le péril fécal
c- Myélite • Lutte contre l’insalubrité
• Hygiène et assainissement de l’environnement
2- Devant la forme méningée • Construction des latrines
• Eliminer les méningites à liquide clair (Autres • Amélioration de l’hydraulique villageoise et
méningites lymphocytaires) urbaine
• Education des populations :
3- Devant la forme respiratoire - Hygiène corporelle
210
 - Hygiène alimentaire et environnementale

2- Vaccination : inclus dans le PEV

2 types de vaccin :
• Vaccination à virus tuée = SALK LEPINE
• Vaccin à virus vivant = SABIN
➢ SALK LEPINE :
• 3 injections en s/c espacées de 4 semaines
• A partir de la 6e semaine
• Dose : 0.5 ml
• Rappel à 1 an, à 5 ans puis tous les 10 ans
➢ SABIN +++
• 3 doses per os espacées de 4 semaines
• A partir de la 6e semaine (0 – 5 ans)
• Dose : 1 ml
• Rappel à 1 an, puis tous les 5 ans

211
 MENINGITES A LIQUIDE CLAIRE • Coma plus ou moins profond ou obnubilation
• Déficit moteur :
INTRODUCTION - Hémiplégie
Inflammation aiguë et suppurée des méninges et - Hémiparésie
des espaces arachnoïdiens dues soient aux • Troubles du tonus :
bactéries, virus, parasites, levures. - Hypotonie
Intérêts - Hypertonie
• Diagnostique : Etiologie des syndromes méningé • Troubles des réflexes :
et infectieux - Réflexe cutanéo-plantaire => extension
• Thérapeutique : Urgence thérapeutique car le majestueuse du gros orteil => syndrome
pronostic vital est en jeu, Etiologie conditionne le pyramidal
traitement • Troubles de la sensibilité :
- Hypoesthésie
I- DIAGNOSTIC • Autres :
A- POSITIF - Hépato splénomégalie
1- Signes cliniques - Adénopathies superficielles
Début brutal ou progressif - Signes cutanés
a- Signes fonctionnels : - Signes pulmonaires
➢ Trépied méningitique de POIRIER
• Céphalées : 2- Signes paracliniques
- Intenses a- Examens de certitude :
- Diffuse en casques ➢ Ponction lombaire :
- Permanentes avec paroxysmes • LCR clair « eau de roche »
- Exacerbées par les bruits, la lumières, les ➢ Examen bactériologique du LCR :
mouvements de la tête et l’effort • Examen direct pour recherche de germe :
- Irradiant dans le rachis cervical • Culture sur milieux spécifiques
• Vomissements : • Recherche d’antigènes solubles
- Faciles ➢ Examen cytologique du LCR :
- En jet • Pléïocytose modérée < 100 éléments/mm3 ou >
• Constipation inconstante ou diarrhée 500 éléments/mm3 (Valeur Normale < 5éléments
/mm)
➢ Troubles neurologiques : • 50 à 60% de Lymphocytes
• Agitation ➢ Examen biochimique du LCR :
• Prostration • Protéinorrahie normale ou augmentée > 1g/l
• Glycorachie normale ou abaissée < 0.5 g/l
b- Signes généraux • Chlorurorrachie peut être abaissée (VN = 125 –
• Fièvre 39 – 40°C 135 mmol/l)
• Asthénie ➢ PCR (Polymérase Chain Reaction) au niveau
• Amaigrissement du LCR
• Anorexie
• Sueurs nocturnes b- Examens d’orientation
• Troubles du sommeil ♦ Hémogramme, VS, CRP et Pro calcitonine :
♦ Goutte Epaisse – Frottis sanguin
c- Signes physiques ♦ Examens sérologiques

212
♦ Examens virologiques - Culture sur milieu de LOWENSTEN JENSEN et
♦ TPHA/ VDRL BACTEC
♦ Biopsies ganglionnaires pour examen histologique • Autres :
♦ Radiographie thoracique - IDR à la tuberculine
♦ Scanner cérébral - Radiographie pulmonaire : miliaire
- Fond d’œil : Tubercule de BOUCHUT
B- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
1- Méningite purulente au début b- Listériose méningée
• Début brutal Méningite lymphocytaire aiguë due à Listeria
• Syndrome infectieux monocytogène
• Analyse du LCR : Pléïocytose à prédominance PNN
➢ Interrogatoire :
2- Poliomyélite antérieure aiguë • Terrain :
• Début brutal - Sujets âgés, éthyliques
• Syndrome infectieux - Femmes enceintes
• Paralysie - Déficit immunitaire (Corticothérapie,
Chimiothérapie)

C- DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE ➢ Clinique :

1- Causes bactériennes • Tableau de méningo-encéphalites
a- Méningite tuberculeuse • Début progressif
Secondaire à un foyer tuberculeux primitif • LCR clair
(pulmonaire)
➢ Interrogatoire : ➢ Paraclinique :
• Notion de contage • Cytologie du LCR :
• Vaccin BCG - 30% Lymphocytes
- 50% PNN
➢ Clinique : • Chimie du LCR :
• Tableau de méningite subaiguë - Hyperprotéinorachie
• Paralysie de paires crâniennes (VII) - Hypoglycorrachie
• Tremblements • Bactériologie :
• LCR clair ou purulent - Examen direct
- Culture
➢ Paraclinique :
• Cytologie du LCR : c- Méningite à leptospire
- 200 à 300 éléments/mm3 (> 1000 Méningite lymphocytaire subaiguë due à
éléments/mm3) Leptospira ictéis
• Chimie du LCR :
- Hyperprotéinorachie > 1 g/l ➢ Clinique :
- Hypoglycorrachie • Ictère hémorragique
- Hypochlorurorrachie • LCR clair
• Bactériologie :
- Examen direct : Mycobactérium tuberculosis ➢ Paraclinique :
• Cytologie du LCR :

213
 - Panachée • Polyvirus 1, 2, 3 => Pronostic sévère
- 50% Lymphocytes
- 50% PNN 2. Méningite ourlienne
• Chimie du LCR : Méningite lymphocytaire subaiguë
- Hyperprotéinorachie ➢ Clinique :
- Hypoglycorrachie • Signes d’encéphalite
• Bactériologie : • Parotidite
- Examen direct : isolément sur microscope à ➢ Paraclinique :
fond noir • LCR :
- Culture - 1er PNN
• Autres : - 2e Lymphocytes
- Sérodiagnostic de MARTIN et PETIT
3. Méningite à Herpès virus
c- Méningite syphilitique Méningite lymphocytaire subaiguë due à HSV
Méningite lymphocytaire chronique type 1
➢ Syphilis secondaire : ➢ Clinique :
• Clinique : • Méningo-encéphalite focale et nécrotique avec
- Peu inapparente atteinte temporale (convulsions, troubles de la
• Paraclinique : conscience)
- Protéinorrahie peu élevée ➢ Paraclinique :
- Lymphocytose modérée • Cytologie du LCR :
- VDRL/TPHA - Hématies
- Lymphocytes
➢ Syphilis tertiaire : - PNN
• Clinique : • Chimie du LCR :
Tabès dorsolombaire : - Protéinorrahie peu élevée
- Douleur dorsolombaire • Autres :
- Ataxie - Dosage interféron et titrage des anticorps
- Abolition des ROT dans le LCR
- Troubles sensitifs - EEG : Pointes périodiques
Signes d’ARGYLL ROBERTSON : - TDM cérébrale : Hypodensité bilatérale
- Aréflexie papillaire à la lumière avec temporale et effet de masse
conservation du réflexe à l’accommodation
et à la convergence, s’accompagne d’un 3- Causes parasitaires
myosis permanent a- Neuropaludisme
➢ Interrogatoire :
• Paraclinique : • Terrain :
- TPHA (LCR) positif - Enfant
- Femmes enceintes
2- Causes virales ➢ Clinique :
1. Méningite à entérovirus • Convulsion fébrile
Méningite Lymphocytaire aiguë • Coma fébrile Glasgow ≤ 7
• Virus coxsackie A, B • LCR clair
• Echovirus 4 et 6 => Evolution bénigne ➢ Paraclinique :

214
• Cytologie du LCR :
- Lymphocytose modérée 10 – 50 4- Causes mycosiques
éléments/mm3 a- Méningite à Cryptocoque :
• Chimie du LCR : Méningite lymphocytaire subaiguë due au
- Normale Cryptococcus néoformans
• Bactériologie : ➢ Interrogatoire :
- Absence de germe • Terrain :
• GE – Frottis sanguin : positif - Déficit immunitaire (VIH)
➢ Clinique :
b- Trypanosomiase Humaine Africaine (THA) • Tableau de méningo-encéphalites
Méningite lymphocytaire subaiguë due à • Troubles neuropsychiques
Trypanosoma gambiense ou rhodésiense • AEG
➢ Paraclinique :
➢ Clinique : • Cytologie du LCR :
• Hypersomnie diurne - Lymphocytose modérée > 1000
• Insomnie nocturne éléments/mm3
• Syndrome extra pyramidale • Chimie du LCR :
• LCR clair - Hyperprotéinorachie
➢ Paraclinique : - Hypoglycorrachie
• Cytologie du LCR : - Hypochlorurachie
- Hyper lymphocytose • Bactériologie :
• Chimie du LCR : - Examen direct à l’encre de Chine
- Protéinorrahie < 1g/l avec Gamma Ig M > - Culture sur milieu de SABOURAUD (+) 48 – 72
10% H
• Autres : • Recherche Ag capsulaire dans le LCR et dans le
- NFS : hyper lymphocytose avec des cellules sang
de MOTT
5- Causes non infectieuses
c- Toxoplasmose cérébrale • Leucémies
➢ Interrogatoire : • Tumeurs cérébrales
• Terrain : • Maladie de HODGKIN
- Patient immunodéprimé • Myélome de KAHLER
➢ Clinique : • LED
• Triade de BEGMAN :
- HTIC II- TRAITEMENT
- Syndrome déficitaire A- BUTS
- Syndrome infectieux • Stériliser le foyer infectieux
➢ Paraclinique : • Prévenir ou traiter les complications
• Cytologie du LCR :
- Formule Leucocytaire B- MOYENS
• Chimie du LCR : • Spécifiques : Traitement étiologiques
- Protéinorrahie variable : augmentée ou • Non spécifiques : Traitement des troubles
normale associées
• TDM cérébrale : image de cocarde

215
C- INDICATIONS 3- Causes parasitaires
1- Causes bactériennes ♦ Neuropaludisme :
a- Méningite tuberculeuse • (Quinoforme 0.8g + SGI) x 2/jour espacé de 8
Traitement antituberculeux heures
♦ Durée : 12 mois ♦ THA :
♦ Voie d’administration : orale • Arsobal
♦ Traitement attaque : 2 mois : 2RHZE • Lamidine
• Rifampicine : ♦ Toxoplasmose cérébrale :
- Posologie : 10 mg/kg/j • (Bactrim 2 Amp + SGI 250 cc) x 3/j
- ES : Hépato toxicité • Malocide + Adiazine
• Isoniazide :
- Posologie : 5 mg/kg/j 4- Causes mycosiques
- ES : Hépato neurotoxicité Cryptococcose neuroméningée
• Pyrazinamide : • Amphotéricine B
- Posologie : 30 mg/kg/j • Fluconazole
- ES : Toxicité peau, os, articulation, urémie
• Etambutol :
- Posologie : 20 mg/kg/j
- ES : Névrite optique RB
♦ Traitement d’entretien : 10RH
♦ Surveillance du traitement :
• Efficacité :
- Prise de poids
- Régression du syndrome méningée
- Signes associées
• Effets secondaires du traitement :
- Dosage uricémie
- Transaminase
- Fond d’œil

b- Listériose méningée
• Amoxicilline : 200 mg/kg/j en 3 ou 4 IVD
• Gentamycine : 3 mg/kg/j en IM pendant 6 jours
• Durée : 2 à 3 semaines

c- Syphilis neuroméningée
• Péni G : 18 – 24 MUI/j en 6 perfusions
• Durée : 10 – 14 jours

2- Causes virales
♦ Méningite à herpès virus
• Acyclovir : 10 mg/kg tous les 8 heures soit 30
mg/kg/24H en 3 perfusions

216
 MENINGITES PURULENTES 1. Mécanismes d’atteinte du LCR
➢ Inoculation directe (accidentelle ou
INTRODUCTION chirurgicale)
Infection des méninges cérébrales et médullaires, ➢ Infection par contigüité
suite à la pénétration et la pullulation de bactéries ➢ Voie sanguine ou lymphatique (bactériémie)
dans l’espace sous-arachnoïdien 2. Physiopathologie
LCR purulent avec hypercellulorarchie à ➢ Atteinte des méninges
prédominance nucléaires neutrophiles  Inflammation et troubles de la
Intérêts : perméabilité des méninges
• Epidémiologique : Problème de santé  Libération de cytokines délétères avec
publique, méningocoque sévit sous le mode activation de macrophages + de
épidémique en zone sahélienne « ceinture polynucléaires
méningitique de LAPEYSONNE » : Sénégal,  Hyperpression du LCR = œdème
Niger, Mali, Burkina Faso, Tchad
SIGNES
• Pronostique (vital) II.
• Thérapeutique : urgence médicale A. TDD : MP COMMUNAUTAIRE NON
COMPLIQUEE DE L’ADULTE
I. GENERALITES 1. Clinique
A. EPIDEMIOLOGIE ➢ SYNDROME INFECTIEUX : Fièvre / Pouls
1. Agents Pathogènes accéléré / Frissons
➢ 03 germes principaux :
• Pneumocoque (Streptococus pneumoniae) ➢ SYNDROME MENINGE
Cocci gram (+) / 1ère cause de MP à tout âge en CIV ❖ Signes fonctionnels = trépied méningitidique
• Méningocoque (Neisseria meningitidis) de POIRIER
Diplocoque gram (–) • Céphalées / Vomissements / Constipation
• Haemophilus influenzae
Cocco-bacille gram – / Nrs et enfant < 05 ans +++ ❖ Signes physiques : RAIDEUR MENINGEE
• Patient couché, en « chien de fusil », dos
➢ Autres germes : Entérobactéries (E. Coli) / tourné à la lumière, photophobie
Pseudomonas / BGN / entérocoque… • Raideur douloureuse à la flexion de la
nuque
2. Réservoir : Strictement humain • Signe de KERNIG : patient en DD,
impossibilité de mettre membres inférieurs à
3. Transmission la verticale sans fléchir cuisse au niveau des
➢ Essentiellement interhumaine par voie genoux / impossibilité pour le malade de
respiratoire s’asseoir dans son lit sans fléchir genoux
➢ Autres voies : Inoculation directe • Signe de BRUDZINSKI = signe de la triple
(neurochirurgie) / manœuvres de flexion = flexion nuque en avant provoque
réanimation flexion involontaire des jambes sur les
cuisses et des cuisses sur le bassin
4. Facteurs favorisants
Varient en fonction du germe ❖ AUTRES SIGNES
➢ Hyperesthésie cutanée
B. PATHOGENIE
217
 ➢ Signes d’irritation pyramidale : BABINSKI •Contexte : infection uro-génitale
bilatéral / Exagération des ROT maternelle / rupture prématurée des
membranes / réanimation néonatale
2. Examens biologiques • Germes : streptocoques B /
Syndrome méningé fébrile = réalisation d’une PL entérobactéries / Listéria
après réalisation d’un FO pour éliminer une HTIC monocytogène
➢ La PL et analyse • Troubles du tonus / abolition des reflexes
Faite avant tout antibiothérapie / Asepsie archaïques / troubles de la conscience /
rigoureuse, malade assis au bord du lit ou couché convulsions / refus de boire / convulsions
sur le coté en chien de fusil. / tension de la fontanelle / fièvre ou
• Macroscopie = liquide louche, purulent, hypothermie /
aspect « eau de riz ou bangui ». ➢ Chez le nourrisson et l’enfant
Impose en urgence hospitalisation + antibiothérapie • Contexte : infection Orl ou pulmonaire
probabiliste parentérale • Germes : H. Influenzae / Pneumocoque
• Cytologie du LCR = hypercellularité à • Tableau trompeurs et polymorphe avec
prédominance de polynucléaires signes digestifs, ORL, neurologiques
neutrophiles ➢ Chez le vieillard
• Biochimie : hyperprotéïnorachie / • Porte d’entrée urinaire, digestive,
Hypoglycorachie / Hypochlorurorachie broncho-pulmonaire / Tableau torpide
• Bactériologie : MEE le germe après culture • Germes : pneumocoque et BGN (E. Coli)
ou examen direct + antibiogramme
2. Selon le germe
➢ Autres examens : ➢ Méningocoque = méningite cérébrospinale
• Syndrome inflammatoire biologique Tableau clinique franc / rhinopharyngite / purpura
• Hémocultures positives fulminans de HENOCH /
• Prélèvement bactério à la porte d‘entrée ➢ Pneumocoque : 1ère cause / Méningo-
• Bilan du terrain encéphalite
➢ Haemophilus influenzae : Nourrisson et
3. Evolution enfant < 8 ans / convulsions fréquentes
➢ Traitée bien et tôt : guérison ➢ Méningite à BGN : Surtout iatrogènes / choc
➢ Non traitée ou traitée tardivement : endotoxinique
complications ➢ Listeria monocytogène : Sujet
• Sepsis / choc septique immunodéprimé / rhombencéphalite
• Cloisonnement du LCR ➢ Germes anaérobies / Staphylocoque
• Purpura fulminans
• Abcès cérébrales / Thrombophlébites 3. Formes symptomatiques
• Méningo-encéphalites (coma, ➢ Forme à début foudroyant
convulsion,..) ➢ Forme convulsive / Forme comateuse
➢ Selon l’aspect du LCR :
B. FORMES CLINIQUES • Hémorragique
1. Selon le terrain • Xanthochromique (chez patient
➢ Chez le nouveau né : ictérique)
• Clair : MP débutante / décapitée /

DIAGNOSTIC 218
 III.
A. POSITIF IV. TRAITEMENT
1- Reconnaître la maladie A. TRAITEMENT CURATIF
a- Arguments épidémiologiques Urgence médicale++++
(Interrogatoire) Hospitalisation
• Absence de vaccination 1. Buts
• Terrain et circonstances favorisantes ➢ Stériliser foyer infectieux
b- Arguments clinques ➢ Prévenir et traiter complications
• Porte d’entrée ➢ Eviter récidives
• Syndrome méningé
• Syndrome infectieux 2. Moyens
• LCR purulent ❖ Spécifiques : ANTIBIOTHERAPIE
➢ Principes : bactéricides / synergides / ne doit
2- Confirmer la maladie par la paraclinique souffrir d’aucun retard / durée et doses
• Analyses bactériologiques, cytologiques et suffisantes
biochimiques du LCR ➢ Molécules :
• PCR (Polymerase Chain Reaction) • Amoxicilline + Ac clav. (bêtalactamines)
• Ceftriaxone (C3G)
B. DIFERRENTIEL • Thiamphénicol (Phénicolés)
Avant PL :
➢ Hémorragie méningée ❖ Adjuvantes
• Syndrome méningée ➢ Conditionnement :
• Syndrome d’irritation corticale • Voie veineuse
• Troubles neurovégétatifs • Sonde nasogastrique et vésicale (si coma)
• LCR rouge incoagulable à l’épreuve des 3 verres • Nursing
➢ Méningisme de DUPRE • Aspiration / désobstruction / intubation /
➢ Neuro paludisme oxygénothérapie ou assistance respiratoire
• Syndromes méningé et infectieux ➢ Corticothérapie
• LCR clair avec réaction lymphocytaire ➢ Antipyrétiques
• Goutte Epaisse (GE) : positif ➢ Apport hydro-électrolytique
➢ Tétanos ➢ Remplissage vasculaire selon les cas
• Porte d’entrée
• Syndrome méningé sans BRUDZINSKI, ni KERNIG 3. Indications pratiques
• Trismus ➢ Chez le nouveau né et chez l’enfant
• Contracture généralisé sans syndrome infectieux C3G en 1ère intention / Corticoïdes (enfant)
Après la PL ➢ Adulte (à partir de 05ans)
➢ LCR clair : Amoxicilline + Ac clav en 1ère intention
• Méningite lymphocytaire virale ou tuberculeuse ➢ MP iatrogènes
• Cryptococcose neuroméningée C3G + Fluoroquinolones
• THA
➢ LCR hémorragique 4. Surveillance
• Tumeur Clinique (Sd méningé, état de vigilance) / Biologique
• Hémorragie méningée (PL à 48h)

219
B- PROPHYLAXIE
➢ Générale :
• Antibiothérapie à dose et durée adéquate des
infections préexistantes, portes d’entrée
• Vaccination de masse en cas d’épidémie dirigée
contre les sérotypes A, C et W 135
➢ Individuelle :
• Vaccination :
- Vaccin anti haemophilus combiné au
TETRACOQ à 3, 4, 5 mois avec rappel à 1 an
puis à 5ans
- Vaccin anti méningococcique A, C et W135
pour les régions d’épidémie : 1èré injection
d’une durée de 3 ans
- Vaccin anti méningococcique à 23 sérotypes
indiquée chez les Drépanocytaires, les
Bronchopathes, les splénectomisés, les
cardiopathes et les personnes âgées

220
 HEMORRAGIE MENINGEE  Agrégation plaquettaire et hémostase

INTRODUCTION Mais la fibrinolyse physiologique en détruisant le

Hémorragie méningée = hémorragie sous- caillot formé fait courir un risque important de
arachnoïdienne = irruption de sang dans les réssaignement++++.
espaces sous arachnoïdiens. Et la récidive hémorragique est plus grave que le
Intérêts : saignement initial+++
• Epidémiologique : étiologies dominées par
la rupture des anévrismes artérielles 2. Le spasme artériel
intracrâniens ➢ Dû au contact entre le sang et la paroi
• Diagnostic : évoqué devant l’apparition de externe des artères
céphalées brutales et le syndrome méningé, ➢ Dû aussi à la libération des substances
confirmé par le scanner cérébral vasoactives libérées par l’hémorragie
• Pronostic : Urgence thérapeutique médico- méningée
chirurgicale MEJ le pronostic fonctionnel et ➢  une ↓ DSC et ischémie cérébral
vital car dominée par le risque de
réssaignement et de spasme 3. La gène à la circulation
➢ Due au blocage des voies d’écoulement du
LCR par des caillots
GENERALITES  Absence de résorption du LCR
I.
A. EPIDEMIOLOGIE  Hydrocéphalie

1. Age de prédilection C. ETIOLOGIES

➢ Entre 40 et 60 ans
1. Anévrismes artériels intracrâniens
2. Facteurs de risque (70-80%)
➢ HTA / Tabac / Alcool ➢ Dilatation sacciforme de la paroi d’une
➢ Activité physique intense artère
➢ Séjour en haute altitude ➢ Siège surtout aux bifurcations et sur les gros
➢ Prise de toxine vaisseaux de la base (polygone de Willis et
tronc basilaire)
B. PATHOGENIE / PHYSIOPATHOLOGIE ➢ Le diamètre critique au-delà duquel le risque
de rupture existe est de 10mm
L’irruption de sang dans l’espace méningé provoque
plusieurs phénomènes dont : 2. Malformation artério-veineuse (07-
• Œdème cérébral 10%)
• Spasme artériel Shunt artério-veineux
• Gène à la circulation du LCR
3. Autres causes
1. Œdème cérébral et HTIC ➢ Dissection de l’artère vertébrale /
➢ Œdème et HTIC Encéphalite herpétique / Coagulopathie /
↓ de la PPC (PA-PIC) avec syncope HTA
 ↓ de la P° transmurale à laquelle est
soumise la paroi de l’anévrysme 4. Idiopathique

221
 de porter l’œil en dedans, en haut et en
II. SIGNES bas)
➢ Troubles végétatifs
TDD : forme typique tumoral ➢ Fond d’œil :
• Normale le plus souvent
A. CLINIQUE • Parfois syndrome de TERSON
(Hémorragie intra vitréenne)
1. Signes fonctionnels
➢ Céphalées : maître symptôme Au terme de l’examen clinique, classer le patient
• Brutale / En coup de tonnerre selon les grades pronostic de HUNT et HESS
• Survient le plus souvent à l’effort
• Violentes, d’emblée maximale B. EXAMENS COMPLEMENTAIRES
➢ Nausées / Vomissements
➢ Troubles neurologiques : 1. Scanner cérébral sans injection
• Syncope ou coma brutal inaugural ➢ Hyperdensité spontanée des espaces sous-
arachnoïdiens :
• Obnubilation / Photophobie / Diplopie
• Effaçant les sillons corticaux ou
• Convulsions
remplissant les citernes
➢ Autres lésions :
2. Signes généraux
➢ Pas de fièvre au début mais fébricule • Hydrocéphalie
possible dans les jours suivants • Hématome
➢ Normal dans 5% des cas sans éliminer le
3. Signes physiques diagnostic

➢ Syndrome méningé 2. Ponction lombaire

• Raideur de la nuque ➢ Indiqué si le scanner est normal ou
impossible à réaliser. Mais proscrite en cas
• Signe de KERNIG
d’HTIC
• Signe de BRUDZINSKI
➢ Technique :
• Hyperesthésie cutanée
• Patient en décubitus dorsal
• Asepsie rigoureuse
➢ Signes neurologiques sans valeur de
localisation • LCR recueilli dans 3 tubes
➢ Résultats :
• Syndrome pyramidal : ROT vifs +
BABINSKI bilatéral • LCR uniformément rouge ou rosé dans les
3 tubes et incoagulable
➢ Signes de localisation : • Parfois surnageant xanthochromique si
• Déficit moteur unilatéral hémorragie non récente
• Hémianopsie latérale homonyme
3. Artériographie cérébrale des 4 axes
• Aphasie
➢ Permet le diagnostic étiologique
Peuvent traduire la présence d’un hématome
cérébral associé.
4. Biologie
• Atteinte (paralysie) du III (strabisme ;
Bilan biologique complet
ptosis ; diplopie ; mydriase ; impossibilité

222
 C. EVOLUTION
1. Traitée tôt C. DIFFERRENTIEL
Favorable
➢ Hémorragie méningée traumatique :
2. Même traitée, complications Contexte est évocateur : AVP, accident
➢ Complications aigües spécifiques : domestique, accident de travail.
• Récidive hémorragique (réssaignement) En général tableau de polytraumatisme.
• Hydrocéphalie ➢ Méningite :
• Vasospasme Sd méningée, Sd infectieux. MEE du germe à
➢ Complications tardives l’examen du LCR.
• Epilepsies
IV. TRAITEMENT
• Séquelles neuropsychiques : troubles
mnésiques, de l’humeur, intellectuels Urgence médico-chirurgicale ++++
• Séquelles neurologiques : hémiplégie,
aphasie, hémianopsie A. BUTS
• Hydrocéphalie à pression normale ➢ Lutter contre la douleur
➢ Supprimer la cause du saignement
FORMES CLINIQUES ➢ Prévenir et traiter les complications
➢ Formes symptomatiques :
• Forme grave avec mort subite ou coma B. MOYENS
d’emblée 1. Médicaux
• Formes frustres : Vertiges / migraines / ➢ Conditionnement du patient
pseudo-digestive • Repos strict au lit / Isolement
• Formes psychiques : Pseudo-ébrieuse • A l’abri de la lumière et du bruit
(confusionnelle) • Voie veineuse / SNG / SU
• Formes fébriles d’emblée • Pas d’alimentation orale +++
➢ Formes topographiques : ➢ Mesures de réanimation
• Artère communicante antérieure • Apport hydro-électrolytiques
• Terminaison de la carotide • Remplissage vasculaire ou transfusion
➢ Forme étiologiques : sanguine iso groupe, iso-rhésus
• Cause anévrysmale ; infectieuse ➢ Antalgiques (éviter AINS) /
• Causes non anévrysmales : MAV / Anticonvulsivant (RIVOTRIL®) / Prévention
Drépanocytose ulcère de stress (IPP)
➢ Correction de l’HTA
III. DIAGNOSTIC • Nicardipine (LOXEN®)
A. POSITIF ➢ Prévention ischémie et vasospasme
Evoqué d’emblée chez tout sujet antérieurement • Nimodipine (NIMITOP®) 2mg/h à la SE
sain présentant des céphalées intenses d’apparition
brutale avec ou sans signes neurologiques 2. Chirurgicaux
confirmés par le scanner. ➢ Craniotomie de décompression
➢ Clippage
B. ETIOLOGIQUE ET TOPOGRAPHIQUE ➢ Traitement endovasculaire par coils
Intérêt de l’artériographie, de l’IRM et de ➢ Embolisation
l’Angioscanner. ➢ Exérèse chirurgicale d’une MAV
223
C. INDICATIONS
➢ Traitement médical toujours

➢ Traitement chirurgical
• Si hématome : craniotomie
• Si anévrysme : Clippage ou traitement
endovasculaire
• Si MAV : embolisation

D. SURVEILLANCE
➢ Clinique : céphalées, Sd méningé,
constantes, PC chez l’enfant
➢ Paraclinique : TDM, NFS

224
 EPILEPSIES • Perte des urines voire encoprésie

INTRODUCTION ➢ L’interrogatoire :
L’épilepsie est une affection neurologique • Circonstance de survenue
chronique caractérisée par une décharge • Mode de début
paroxystique des neurones cérébraux. • Antécédent :
Elle est de cause diverses et se traduit par des crises - Notion d’épilepsie familiale
répétitives plus ou moins espacées : - Affections neuropsychique
- Crises généralisées ➢ L’examen clinique :
- Crises partielles • Recherche des signes de focalisation neurologique
Intérêts post critiques
• Diagnostique : Pose un problème de diagnostic • Recherche des signes de traumatisme
étiologique
• Thérapeutique : Antiépileptiques 2- Signes paracliniques
➢ Electro-encéphalogramme :
I- SIGNES Pointes d’ondes lentes diffuses
➢ CPK
A- TDD : Crise d’épilepsie tonico- ➢ NFS
clonique généralisée
3- Evolution – Pronostic
1- Signes cliniques
• Fonction de :
Début brusque, sans prodromes, patient pousse un
- La fréquence des crises
cri et tombe lourdement.
- Type de crise
La crise évolue en 3 phases :
- De l’étiologie
a- Phase tonique
• Contracture musculaire généralisée : B- FORMES CLINIQUES
- Membres supérieurs en flexion 1. Crises généralisées
- Membres inférieurs en extension a- Tonico clonique généralisée
- Mâchoire serrée avec morsure des bords de • Type de description
la langue
• Révulsion des yeux b- Absences
• Troubles végétatifs : • Perte de contact à début et fin brusque et de
- Mydriase durée brève (10 – 20 secondes)
- Tachycardie • Manifestations toniques, atoniques et
- Elévation de la TA myocloniques.
- Hypersécrétion bronchique
- Hyper sialorrhée c- Myoclonies
• Secousses musculaires massives généralisées,
b- Phase clonique bilatérales et symétriques
• Caractérisée par des secousses bilatérales • Dure moins de 0.5 seconde
synchrones et intenses
2. Crises partielles
c- Phase résolutive a- Motrices
• Hypotonie ➢ BRAVAIS JACKSONIEN :
• Respiration ample bruyante dite stertoreuse
225
• Contractions tonico-clonique • PEC : Urgence thérapeutique en milieu
• Unilatérale, débutant à l’extrémité d’un membre hospitalier spécialisé
et se propageant de proche en proche gagnant la
racine du membre II- DIAGNOSTIC
➢ Crises versives : A- POSITIF
• Déviation conjuguée des yeux et de la tête avec 1- Clinique
élévation des bras • Essentiellement clinique par l’interrogatoire de
➢ Crises phonatoires : l’entourage :
• Troubles dysarthriques, vocalisation et palilalie ou - Début brutal, cri, chute raide
arrêt de la parole - Phase tonique brève puis clonique bilatérale
- Respiration stertoreuse
b- Sensitives ou sensorielles - Perte de connaissance, amnésie de l’épisode
➢ Sensitivo-sensitives : - Morsure de la langue et perte d’urines
• Paresthésies - Myalgies et céphalées au réveil
• Sensation de chaleur ou de froid
➢ Crises visuelles : 2- Paraclinique
• Illusion • En cas de doute :
• Hallucination - EEG : pointes d’ondes lentes
➢ Crises auditives :
• Illusion B- DIFFERENTIEL
• Hallucination 1- Devant une crise généralisée
➢ Crises olfactives : a- Syncope convulsivante
• Odeur souvent désagréables • Pâleur
➢ Crises gustatives : • Hypotonie
• Sensation de goût amer ou acide • Reprise de conscience rapide
• Pas d’amnésie
c- Végétatives
• Tachycardie b- Crise d’éclampsie
• Pâleur • Chez la femme enceinte HTA
• Oppression thoracique, apnée, polypnée, toux • 48 H après accouchement
• Sensation épigastrique ascendante • Prodromes
• Nausée, Striction pharyngée, hyper sialorrhée
• Urination, érection 2- Devant une crise partielle
a- AVC ischémique transitoire
d- Complexes • Déficit moteur
• Troubles de la conscience • Durée plus longue
• Automatismes
b- Migraine
3. Etat de mal épileptique
• Répétition de crises tonico-cloniques généralisées c- Maladies psychiques
de brève délai ne cédant pas au traitement usuel • Agitation motrice non stéréotypée
• Troubles végétatifs = Tachycardie, Encombrement • Crises d’angoisse
bronchique • Durée plus prolongée
• Altération de la conscience

226
C- ETIOLOGIQUE • Hyponatrémie, Hypocalcémie
1- Enquête • Hyperosmolarité
a- Interrogatoire • Insuffisance rénale (Myoclonies)
• Circonstances de survenue • Déficit en vitamine B6 chez le nouveau – né
• Notion de prise médicamenteuse
• Antécédents : ➢ Médicamenteuses :
- Neuropsychiatrique • Psychotropes
- Notion d’épilepsie familiale • Lithium, Antidépresseurs
- Toxicomane • Sevrage benzodiazépines, barbituriques
• INH, Neuroleptiques
b- Examen physique ➢ Toxiques :
• Signes neurologiques de focalisation • Alcool
• Signes de traumatisme • Cocaïne, Amphétamines, Héroïne
• Autres appareils • Organophosphorés
➢ Infectieuses :
c- Examens complémentaires • Abcès du cerveau
➢ Biologie : • Encéphalites
• NFS – VS • Méningo-encéphalites
• Urée – créatininémie ➢ Traumatiques :
• Glycémie • Traumatisme crânien
• Ionogramme sanguin ➢ Vasculaires :
• Calcémie • AVC ischémique ou Hémorragique
• Anticorps anti récepteur glutamate • Séquelles AVC ischémique
➢ Imagerie : • Malformations vasculaires
• Radiographie du crâne ➢ Tumorales :
• TDM et IRM cérébrale • Rares chez l’enfant
• Angiographie • Fréquent chez l’adulte
- Astrocytome
2- Etiologies - Méningiome
a- Causes congénitales
➢ Syndrome de WEST : III- TRAITEMENT
• Enfant de 4 – 7 mois
• Triade classique : A- BUTS
- Spasme en flexion ou en extension • Réduire la fréquence des crises
- Régression psychomotrice • Traiter la cause si possible
- Hypsarythmie à l’EEG • Favoriser la réinsertion socioprofessionnelle
➢ Syndrome de LENNOX – GASTAUT :
• Absences B- MOYENS
• Crises tonico-cloniques Essentiellement médicaux
• Crises atoniques 1- Mesures hygiéno-diététiques
• Proscrire le tabac et l’alcool
b- Causes acquises • Sommeil suffisant : 6 – 8 heures
➢ Métaboliques : • Bonne observance du traitement
• Hypoglycémie

227
 2- Médicaments antiépileptiques
➢ Actifs sur toutes les crises : 3- Crises répétées
Valproate de sodium (DEPAKINE®) • Mesures hygiéno-diététiques
- Posologie : A : 20 mg/kg/j et E : 25 – 30 • Traitement antiépileptique
mg/kg/j en 1 – 3 prises/j • Traitement étiologique
- ES : Cytolyse hépatique, Pancréatite, De longue durée
Thrombopénie
Troubles digestifs, Prise de poids, Tremblements 4- Etat de mal épileptique
• Urgence
➢ Actifs sur les crises partielles et crises • Réanimation
généralisées tonico-cloniques • Benzodiazépine
Carbamazépine (TEGRETOL®)
- Posologie : A : 10 mg/kg/j et E : 20 mg/kg/j D- SURVEILLANCE
en 2 – 4 prises/j • Efficacité du traitement (espace entre les crises)
- ES : Eruption cutanée, Somnolence, Diplopie • Effets secondaires des médicaments
Leucopénie

➢ Actifs sur les crises partielles :

Gabapentine (NEUROTIN®)
- Posologie : 15 – 35 mg/kg/j
- ES : Troubles digestifs

➢ Actifs que sur les absences :

Ethosuximide (ZARONTIN®)
- Posologie : A : 15 – 20 mg/kg/j et E : 20 – 25
mg/kg/j en 2 prises/j
- ES : Bien tolérée

3- Mesures de réanimation en cas d’état de mal

épileptique
• 2 voies veineuses périphériques de bon calibre
• Canule de GUEDEL
• Sonde nasogastrique
• Diazépam : 10 mg toutes les 2 min
• En cas de succès relais per os du Diazépam +
Antiépileptique

C- INDICATIONS
1- Crise unique et bilan étiologique normal
• Abstention thérapeutique

2- Crise unique et bilan étiologique anormal

• Traitement étiologique
• Antiépileptiques

228
 COMAS NON FEBRILES • Fréquence cardiaque
• Signes d’inefficacité circulatoire
INTRODUCTION • Etat respiratoire :
Coma = troubles de la vigilance liée à une - Signes de détresse respiratoire
défaillance de la formation réticulée activatrice - Type de respiration
ascendante (RAA) située dans la partie centrale du Dyspnée de CHEYNES – STOKES, Dyspnée de
tronc cérébral. KUSSMAUL, Hyperventilation neurogène centrale,
Il peut être de survenue d’emblée ou fait suite à Respiration apneustique, Ataxie respiratoire)
une obnubilation, une stupeur.
Intérêts 3- Examen neurologique
• Diagnostique : Etiologie : a- Apprécier la profondeur du coma à l’échelle de
• Thérapeutique : Prise en charge est une urgence GLASGOW
médicale car le pronostic vital est en jeu • Ouverture des yeux (Y) :
- Spontanée = 4
I- DIAGNOSTIC POSITIF - Verbale = 3
- Douleur = 2
A- EXAMEN CLINIQUE D’UN MALADE COMATEUX - Absente = 1
1- Interrogatoire • Réponse motrice (M) :
- Son entourage - Sur ordre = 6
a- Mode d’installation - Orientée = 5
• Brutal - Retrait = 4
• Progressif - Flexion anormale (décortication) = 3
- Extension anormale (décérébration) = 2
b- Signes cliniques ayant précédés le coma - Absente = 1
• Céphalées • Réponse verbale (V) :
• Vomissements - Normale = 5
• Troubles psychiques - Confuse = 4
• Troubles visuels, vertiges, bourdonnements - Inappropriée = 3
d’oreille - Incompréhensible = 2
• Douleurs abdominales - Absente = 1
• Crises convulsives
• Notion de traumatisme ➢ Classification française :
• On parle de coma léger : score entre 14-10
c- Antécédents : • Coma lourd : Score = 9-7
• HTA •Coma profond : inf. à 7
• Diabète • Conscience normale = 15
• Affections neuropsychiatriques :
- AVC b- Examen de la nuque
- Crises d’épilepsies
• Traitement suivi par le patient A la recherche d’une raideur méningée
• Raideur de la nuque
2- Examen général • Signe de BRUDZINSKI
Constantes vitales : • Signe de KERNIG
• Tension artérielle
229
 c- Examen de la face 3. Electriques
• A la recherche d’une paralysie périphérique ou • EEG
centrale (VII) • ECG

d- Examen des yeux II- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

• Pupilles : Réflexe photomoteur (égale, régulière
ou concentrique) ♦ Simulation
• clignement spontané ♦ Hypersomnie
• Clignement à la menace ♦ Mutisme akinétique
• Déviation conjuguée de la tête et des yeux - Absence de parole et de mouvements
• Perte du parallélisme oculaire - Ouverture des yeux avec clignement à la
menace
e- Examen des membres ♦ Perte d’auto activation psychique
• Motricité : ♦ Locked – in syndrome :
- Déficit d’un hémicorps - Quadriplégie
• Tonus musculaire : - Paralysie VII
- Troubles du tonus - Paralysie labioglossopharyngolaryngée
• Réflexe : - Patient vigilant et conscient
- ROT asymétrie - Elévation des paupières et mouvements
- RC : Babinski verticaux des yeux
• Mouvements anormaux des membres
III- DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
B- EXAMEN COMPLEMENTAIRE
Ils sont à visée étiologique A- COMAS METABOLIQUES
1. Biologiques
a- Sanguins 1- Coma hypoglycémique
• Glycémie Coma agité d’installation progressive
• Urémie – Créatininémie • Signes neuropsychiques
• BC, BT, Transaminases, TP • Convulsions
• Calcémie • Sueurs profuses
• Ionogramme • BABINSKI bilatéral
• Analyses toxicologiques • Hypertonie généralisée
• T3, T4, TSH • Glycémie < 0.5g/l

b- Urinaires 2- Coma hyper glycémique (acidocétose)

• Glycosurie Coma calme d’installation progressive
• Acétonurie • Signes digestifs
• Analyses toxicologiques • Déshydratation intra et extracellulaire
• Dyspnée de KUSSMAUL
2. Imagerie • Odeur acétonique de l’haleine
• Scanner cranio-encéphalique • Glycémie > 3g/l
• Angiographie cérébrale • Glycosurie à 3 +
• Radiographie du thorax • Acétonurie à 3 +

230
 3- Encéphalopathie hépatique b- Intoxication aux organophosphorés
• Coma vigil ou profond • Coma agité
• Sans signes de localisation • Paralysie des muscles respiratoires
• Hypertonie musculaire généralisée • Myosis serré
• Babinski bilatéral
• Ictère c- Intoxication alcoolique
• Foetor hépaticus • Coma aréactif
• Hyperammoniémie, Hyperazotémie • Crises convulsives
• TP ≤ 50% • Mydriase
• Dépression respiratoire
4- Encéphalopathie urémique • Haleine éthylique
Signes d’intoxication urémique. • Dosage de l’alcoolémie

5- Encéphalopathie de GAYET WERNICKE C- COMAS VASCULAIRES

• Carence en vitamine B1 1- Hémorragie sous arachnoïdienne
• Coma profond d’installation brutale
6- Encéphalopathie endocrinienne • Signes d’irritation méningée
• Hypothyroïdie sévère • Signes d’irritation corticale diffus
• Insuffisance surrénalienne • Signes neurovégétatifs
• Hyperparathyroïdie • TDM cérébrale : Hyperdensité

7- Hypothermie 2- Hémorragie cérébrale

• Coma d’installation brutale
B- COMAS TOXIQUES • Signes de focalisation brutale
1- Causes médicamenteuses • Signes d’HTIC précoces
a- Intoxication aux barbituriques • TDM cérébrale : Hyperdensité ou Hypodensité
• Coma calme
• Hypotonique 3- Encéphalopathie hypertensive
• Dépression respiratoire • Coma survient dans un contexte de céphalées,
vertiges, bourdonnement d’oreille
b- Antidépresseurs tricycliques • Crises convulsives et cécité corticale
• Coma agité
• Troubles du rythme respiratoire D- PROCESSUS EXPANSIFS INTRACRANIENS
• Tumeurs cérébrales primitives ou secondaires
c- Intoxication aux antiépileptiques (Valproate) • Hématome sous dural chronique

2- Causes toxiques IV- TRAITEMENT

a- Intoxication au CO
• Coma agité Urgence thérapeutique qui doit se faire
• Teinte rosée en milieu hospitalier spécialisée
• Hypertonie généralisée
• Syndrome pyramidal A- BUTS
• Dosage : carboxyhémoglobine • Maintenir les grandes fonctions vitales

231
• Corriger les troubles hydro électrolytiques et - Réhydratation (SSI, SGI)
métaboliques ♦ Hypothermie :
• Prévenir les complications de décubitus - Réchauffement
• Traiter si possible la cause
b- Comas toxiques
B- MOYENS ET INDICATIONS ♦ Intoxication au barbiturique :
1- Non spécifiques : Symptomatique - Lavage gastrique avant la 6e heure
Systématiques - Epuration rénale après la 6e heure = Diurèse
• Patient en décubitus dorsal, cou en hyper osmotique et alcaline = Bicarbonate 14%
extension (1/3) + Mannitol 10% (1/3) + SG 10% (1/3)
• Voie veineuse périphérique - Epuration extrarénale = Hémodialyse
• Solutés ou électrolytes ou sang ♦ Antidépresseurs cycliques :
• Libérer les voies aériennes supérieures : - Idem barbiturique
Aspiration trachéale ♦ Intoxication au CO :
• Intubation - Oxygénothérapie
• ventilation assistée (Défaillance cardiovasculaire) ♦ Intoxication aux organophosphorées :
• Oxygénothérapie : 6 l/mn - Atropine 1 – 2 mg en s/c jusqu’à disparition
• Sonde naso-gastrique (Alimentation) des signes muscariniques
• Sonde urinaire (Diurèse horaire) ♦ Intoxication alcoolique :
• Héparinothérapie - SG 10%
c- Comas vasculaires
2- Spécifiques : sont à visée étiologique ♦ Hémorragie sous arachnoïdienne :
a- Comas métaboliques - Inhibiteur calcique : Nicardipine : 1 – 2 mg/H
♦ En cas de coma hypoglycémique : à la seringue électrique
- 20 cc de G30 en IV - Vitamine K
- Glucagon 1 mg en IM si agitation - Chirurgie : Clippage si anévrysme, Exérèse
♦ En cas de coma hyper glycémique (Acidocétose) : en cas d’Angiome
- Insuline en s/c : 5UI/ + d’acétone ♦ Hémorragie cérébrale
- SSI 500 cc x 4/j en perfusion ♦ Encéphalopathie hypertensive :
- Bicarbonate 14% - Inhibiteurs calcique : LOXEN® : 1 – 2 mg/H à
♦ En cas d’encéphalopathie hépatique : la seringue électrique
- Régime hypo protidique : 30g/j
- Néomycine : 1 à 4 g/j C- SURVEILLANCE
- Lactulose (DUPHALAC®) : 15 ml x 3/j 1- Clinique
♦ En cas d’encéphalopathie de GOYET WERNICKE • Etat de conscience
- Vitamine B1 : 1 g/j en IV • TA, FR, FC, Température
♦ Encéphalopathie urémique : • Diurèse horaire
- EER : Dialyse péritonéale • Kinésithérapie de mobilisation passive
♦ Encéphalopathie endocrinienne • Nursing
• Hypothyroïdie :
- Opothérapie substitutive 2- Paraclinique
• Insuffisance surrénalienne : • Fonction de l’étiologie
- HSHC 100 mg en IV
- Syncortyl : 10 mg IV
232
 SCLEROSE EN PLAQUES
b- Signes généraux
INTRODUCTION • Asthénie intense
La SEP est une affection neurologique d’étiologie • Altération progressive de l’état général
inconnue, caractérisée par l’apparition successive
de foyers de démyélinisation disséminés au sein de c- Signes physiques
la substance blanche du SNC évoluant par des • Diplopie (VI et III)
poussées entrecoupées de rémissions. • Syndrome cérébelleux :
C’est une affection rare en région tropicale et - Statique
subtropicale et fréquente en zone tempérée ou elle - Cinétique :
atteint les sujets d’âge jeune (20 – 40 ans) de ✓ Dysmétrie et Hypermétrie
prédominance féminine, liée à certains facteurs ✓ Asynergie
environnementaux et à des prédispositions ✓ Dyschronométrie
génétiques (HLA). ✓ Adiadococinésie
Intérêts • Syndrome vestibulaire
• Epidémiologique : Zone tempérée, sujets d’âge - Troubles de l’équilibre
jeune (20 – 40 ans) • Troubles sensitifs :
• Diagnostique : Polymorphisme clinique - Sensation de décharge électrique
• Thérapeutique : Traitement des poussées par les parcourant le rachis et les membres
corticoïdes et traitement de fond par des provoquées par la flexion du cou = Signe de
immunosuppresseurs LHERMITE
- Profonde
I- SIGNES • Syndrome pyramidal bilatéral :
A- TDD : Forme commune - Déficit moteur
1- Signes cliniques ✓ Para parésie
a- Signes fonctionnels ✓ Hémiparésie
• Névrite optique rétrobulbaire : ✓ Quadri parésie
- Douleurs orbitaires et périorbitaires - ROTS vifs
augmentant à la mobilisation du globe - Signe de Babinski bilatéral
oculaire - Abolition des réflexes cutanéo-abdominaux
- Baisse de l’acuité visuelle unilatérale • Cécité monoculaire
- Dyschromatopsie Rouge – Vert • Paralysie faciale périphérique
• Troubles sensitifs :
- Paresthésie (Fourmillement, 2- Examens complémentaires
Engourdissement, Sensation de constriction, Aucun examen complémentaire n’est spécifique à la
de cuirasse) SEP
• Névralgie du trijumeau (V)
• Vertiges a- Biologie
• Troubles génitaux et vésico-sphinctériens : • NFS – VS
- Impuissance sexuelle • CRP
- Insensibilité vaginale • Ponction lombaire :
- Pollakiurie Au cours des poussées
- Incontinence ou rétention urinaire

233
 - Hyperprotéinorachie modérée < 1 g/l avec B- DIFFERENTIEL
augmentation des gammaglobulines taux > 1- Compression médullaire
14% • Syndrome lésionnel : Douleurs radiculaires, Déficit
- Lymphocytose modérée (50/mm3) sensitivomoteur
- Absence de germes • Syndrome sous lésionnel : Syndrome pyramidal
• Syndrome rachidien
b- Imagerie
• IRM cérébrale : 2- Myélopathie cervico-arthrosique
- Les plaques = Hyper signal situé dans la • Syndrome pyramidal
substance blanche du SNC, zone péri • Troubles de la sensibilité profonde
ventriculaire et de la fosse postérieure • Syndrome neurogène
c- Electriques • Signe de LHERMITE
• PEV : • IRM confirme le diagnostic
- Moteurs
- Visuels 3- Tumeur de la fosse postérieure
- Auditifs • HTIC
- Somesthésiques • Syndrome cérébelleux
• Syndrome vestibulaire
3- Evolution • Syndrome pyramidal
• Evolution discontinue et imprévisible par • Examen neuropathologique de la pièce d’exérèse
poussées successives séparées par des périodes de ou biopsie confirme le diagnostic
rémission
4- LED
• Sexe féminin, prédisposition génétiques (HLA
B- FORMES CLINIQUES DR2)
1. Formes progressives • Polyarthrite bilatérale, symétrique non
• Plusieurs mois ou années déformante
2. Formes aiguës • Erythème facial en aile de papillon
• Avec état grabataire en quelques semaines • Positivité de la sérologie lupudique
3. Formes rémittentes
• Avec plus ou moins de séquelles entre les crises III- TRAITEMENT
(les plus fréquentes)
A- BUTS
II- DIAGNOSTIC • Calmer la crise
A- POSITIF • Réduire la fréquence des poussées
• Age 20 – 40 ans • Traiter ou prévenir les complications
• Race blanche • Favoriser la réinsertion socioprofessionnelle
• HLA
• Sexe féminin B- MOYENS
• Notion de poussées successives spontanément 1- Mesures hygiéno-diététiques
régressives • Repos au lit
• Caractères multifocal des lésions
• Exclusion des autres diagnostics possibles 2- Médicamenteux
➢ Corticoïdes :

234
• Méthyl Prednisolone : 1 g/j en perfusion pendant - Anti cholinergique (DITROPAN®) : 5 mg x 3/j
3 – 5 jours per os en cas de miction impérieuse
• Précautions : - Alpha bloquants (VASOBRAL®) : 2 mg x 2/j
- Régime désodé, et apport de potassium 1 – per os en cas de Rétention urinaire
2 g/j
- Régime pauvre en graisse et en glucide et C- INDICATIONS
riche en protide 1- Traitement de la poussée de SEP
- Déparasitage systématique • Repos au lit
• Contre – indications : • Corticothérapie
- Diabète • Kinésithérapie
- HTA • Prévention des complications de décubitus si
- UGD maintien au lit prolongé
- Infections inter récurrentes
- Déficit immunitaire 2- Traitement de fond de la poussée de SEP
➢ Interférons : • En cas de deuxième poussée dans les 2 – 3 années
• Interféron ß 1b en s/c x 3/semaine précédentes
• Interféron ß 1a en IM x 1/semaine - Interféron (ENDOXAN* =
• Effets secondaires : Cyclophosphamide)
- Réaction au point d’injection
- Syndrome pseudo grippal D- SURVEILLANCE
- Dépression 1- Clinique
• Contre – indications : • Manifestations cliniques de la maladie
- Grossesse, allaitement • TA
- Epilepsie • Etat de conscience
- Dépression grave • Poids
- Hépatopathie 2- Paraclinique
➢ Immunosuppresseurs : • Glycémie
• Azathioprine (IMUREL*) : 2.5 – 3 mg/kg/j • Kaliémie
• Cyclophosphamide (ENDOXAN*) une cure par • Transaminases (ASAT, ALAT)
mois
Voie parentérale
➢ Mesures adjuvantes :
• Kinésithérapie de mobilisation
• Soutien psychologique
• Spasticité pyramidale :
- Baclofène (LIORESAL®) : 20 – 80 mg/j per os
- Dantrolène (DANTRIUM®) : 75 – 300 mg/j
per os
- ES : toxicité hépatique
• Constipation : Régime, laxatifs
• Douleur : Carbamazépine (TEGRETOL®)
• Hyperthermie: Paracétamol: 1.5 – 2 g/j per os
• Prévention des complications de décubitus
• Troubles vésico-sphinctériens :
235
 TUMEURS DE LA FOSSE POSTERIEURE • Dysarthrie :
• Crises d’épilepsie négative :
INTRODUCTION
Tumeurs de la fosse postérieure = tumeurs sous – b- Signes généraux
tentorielles situées ou siégeant : • Asthénie
- Ligne médiane (Vernis, V4) • Fièvre au long cours
- Hémisphères cérébelleux • Altération progressive de l’état général
- Tronc cérébelleux
- Angle ponto-cérébelleux c- Signes physiques
Il s’agit de tumeurs fréquemment rencontrées chez • Motricité :
l’enfant, rares chez l’adulte, caractérisées par un - Hémiplégie spastique
polymorphisme clinique et épousent les • Tonus :
manifestations cliniques en rapport avec leur - Hypertonie pyramidale
topographie. • ROT :
Intérêts - Vif
• Diagnostique : Le diagnostic nécessite un examen • Réflexe cutané :
neuropathologique à partir d’une pièce d’exérèse - Babinski uni ou bilatéral
ou de biopsie. • Sensibilité :
• Thérapeutique : Chirurgie, Radiothérapie, - Hypoesthésie
Chimiothérapie - Anesthésie thermo-algésique
• Pronostique : Fonction de la précocité du • Atteinte des nerfs crâniens :
diagnostic et de la topographie de la lésion - III, IV, V
- VIII, VII, VI
I- SIGNES - IX, X, XII
A- SYMPTOMATOLOGIE GENERALE • Syndrome cérébelleux :
1- Signes cliniques - Statique (Marche pseudo – ébrieuse)
a- Signes fonctionnels - Cinétique (Dysmétrie, Hypermétrie,
• Céphalées : Adiadococinésie)
- La moitié de la nuit ou le matin au réveil • Absence de troubles du langage
- Intenses, rebelles aux antalgiques usuels
- Calmées par : Chez l’enfant :
• Vomissements : - Macrocranie
- Faciles - Bombement de la fontanelle
- En jet - CVC du cuir chevelu
• Troubles psychiques et cognitifs : - Regard des yeux donnant un aspect en
- Troubles du comportement coucher de soleil
- Apathie - Globes oculaires déviés vers le bas
- Ralentissement idéomoteur L’interrogatoire :
• Syndrome vestibulaire : • Mode de début
- Vertiges • L’âge
- Troubles de l’équilibre • Antécédents :
- Acouphène - Neuropsychiatrique
- Hypoacousie - Traumatisme crânien
• Troubles de la déglutition :
236
 2- Examens complémentaires • Syndrome d’HTIC
La ponction lombaire est contre - • Syndrome cérébelleux cinétique
indiquée
a- Non spécifiques 3- Tumeur du tronc cérébral
➢ Radiographie du crâne (Profil) : • Syndrome pyramidal alterne
• Accentuation des sillons vasculaires • Atteinte multiple des nerfs crâniens :
• Empruntes digitiformes - Lésion pédonculaire : III, IV, V
• Elargissement et ballonisation de la selle turcique - Lésion protubérantielle : VIII, VII, VI
• Disjonction des sutures (Chez l’enfant) - Lésion bulbaire : IX, X, XII
• Calcifications (Tumeurs)
➢ Fond d’œil : 4- Tumeur de l’angle ponto cérébelleux
• Œdème papillaire • Syndrome d’HTIC
• Dilatation veineuse • Syndrome vestibulaire
➢ EEG : • Hémiplégie (Syndrome pyramidal)
• Pointes d’ondes lentes • Atteinte VIII, VII, V

b- Spécifiques II- DIAGNOSTIC

➢ TDM ou IRM cérébrale : A- POSITIF
• Hyperdensité ou Hyper signal 1- Interrogatoire
• Siège de la tumeur • Age
• Ses dimensions • Mode de début progressif
• Ses extensions 2- Clinique
➢ Biopsie + Examen neuropathologique • HTIC
➢ Artériographie cérébrale • Syndrome cérébelleux
• Syndrome vestibulaire
3- Evolution • Syndrome pyramidal
a- Sous traitement 3- Paraclinique
• Dépendra de la précocité du diagnostic • TDM : mise en évidence de la tumeur
b- Non traités • Examen neuropathologique de la pièce d’exérèse
• Défavorable => Complications : ou de biopsie confirme le diagnostic
- Hydrocéphalie
- Engagement cérébral des amygdales B- DIFFERENTIEL
cérébelleuses 1- AVC hémorragique
- Méningite carcinomateuse • Age > 40 ans
- Hémorragies méningées • HTA, Diabète
• Hémiplégie d’installation brutale
B- FORMES CLINIQUES • Troubles de la conscience +++
Sont essentiellement représentés par les formes • Syndrome méningé +/-
topographiques • TDM : hyperdensité
1. Tumeur de la ligne blanche
• Syndrome d’HTIC 2- Hémorragie méningée
• Syndrome cérébelleux statique • Antécédent de malformation artério-veineuse
• Syndrome méningée
2- Tumeur des hémisphères cérébelleux
237
 3- Tumeurs sus - tentorielles
• HTIC
• Crise comitiale focalisée
• Signes déficitaires
• TDM : Hyper ou hypodensité, Effets de masse

C- ETIOLOGIQUE
1- Enquête
♦ Interrogatoire
♦ Clinique
♦ Bilan

2- Etiologies
a- Chez l’enfant
➢ Astrocytome du cervelet
• Tumeur bénigne
• Diffus, infiltrant, inaccessible chirurgicalement, ne
prenant pas de contraste
• Evolution en tache d’huile

➢ Médulloblastome du cervelet
• Tumeur maligne métastasante
• Localisation vermienne
• Fréquente avant l’âge de 10 ans
• TDM cérébral : Hyperdensité spontanée avec prise
de contraste
• Mauvais pronostic

➢ Ependymome V4
• Tumeur bénigne
• Extension locorégionale et métastases
• Age moyen d’apparition : 15 ans
• TDM cérébral : Dilatation des ventricules
• Mauvais pronostic

➢ Gliome du tronc cérébral

b- Chez l’adulte
➢ Neurinome du VIII
➢ Méningiome

238
ENDOCRI NOLOGIE

239
HYPERTHYROIDIE

INTRODUCTION

240
 - Macroglossie
HYPOTHYROIDIE - Voix roque
- Ronflement
INTRODUCTION • Signe musculaires: Sd de HOFFMAN
Ensemble des manifestations en rapport avec une - Enraidissement matinale des doigts +
chute de la sécrétion thyroïdienne. crampes à l’effort
Intérêts - Hypertrophie des masses musculaire avec
• Diagnostique : polymorphisme clinique : pseudo myotonie
✓ Myxœdème : accumulation de • Cardio-vasculaire:
polysaccharides hydrophiles dans le derme. - Bradycardie
✓ Crétinisme : forme congénitale - Péricardite
• Thérapeutique : traitement à vie • Digestif:
• Pronostique : complications diverses come la - Anorexie
coronarite - Constipation
• Génitaux:
I- Sd D’HYPOTHYROIDIE - Ménorragie
A- CLINIQUE - Asthénie sexuelle
1- Début
• Généraux: B- BIOLOGIE
- Asthénie progressive 1- Orientation
- Prise de poids contrastant avec l’anorexie • Hyper chlorémie
• Cutanéo-muqueux : • Hypo natrémie
- Bouffissure matinale des paupières • Anémie macrocytaire
- Raucité de la voie • Enzymes musculaires ↗
- Chute des cheveux • Scintigraphie thyroïdienne
• Troubles psychiques et cognitifs : • Echographie thyroïdienne
- Baisse du rendement scolaire et 2- Certitude
professionnel • T3 – T4↘
- Maladresse • TSH ↘ou normal
- Paresthésie
C- COMPLICATIONS
2- Etat ➢ Cardiomégalie myxœdémateux
• Généraux: • TDR
- Asthénie • Angor
- Frilosité • IC
- Anémie • Péricardite
- Hypothermie ➢ Complications respiratoires
• Cutanéo-muqueux :
• Insuff. Respiratoire
- Myxœdème :
➢ Coma myxœdémateux : Hypothermique, calme
✓ Prédomine au visage
✓ Ne prend pas le godet
II- VARIETES NOSOLOGIQUES
✓ Masse pseudo lipomateuse aux plis.
A- PERIPHERIQUE
- Peau sèche
TSH↗ ou normal par le test de QUERIDO
- Hypoacousie
1- Auto-immune
241
➢ Thyroïdite d’HASHIMOTO : DID-IR-BIERMER-
goitre dur inhomogène (T3-T4↘ TSH ↗)
➢ Myxœdème idiopathique : atrophie après
ménopause
➢ Hypothyroïdie du post-partum : 1-2mois post-
partum

2- Déficit d’iode
Carence en iode

3- Destruction des hormones thyroïdienne

➢ Augmentation de dose dans le traitement de
l’hyperthyroïdie
➢ Médicaments

4- Troubles de la migration thyroïdienne

B- HAUTE
Tableau d’hypopituitarisme

III- TRAITEMENT
A- BUT
Hormonothérapie substitutive

B- MOYENS
• Levothyroxine (LT4): 25ug/sem.
Jusqu’a dose substitutive de 100ug/j
ES : hyperthyroïdie, cardiopathie
• Levothyronine (LT3) : action brève
ES : troubles neurovégétatif
• Transfusion
• Oxygénothérapie
• Réchauffement
• ATB
• Rééquilibration hydro électrolytique

242
HYPERPARATHYROIDIE

INTRODUCTION

243
244
 INSUFFISANCE SURRENALE • Pli cutané
• Soif
INTRODUCTION ➢ Digestifs
Défaillance des fonctions Cortico et/ou médullo • Douleurs abdominales diffuses simulant
surrénaliennes. Forme d’évolution aigue d’un abdomen chirurgical
déficit en gluco et minéralocorticoïdes • Nausées / Vomissements / Diarrhée
Intérêt : ➢ Autres :
Urgence médicale extrême+++ Hypoglycémie, arthralgies, troubles
psychiques et sensoriels
I. PHYSIOPATHOLOGIE
➢ ACTH↗ = mélanodermie B. EXAMENS COMPLEMENTAIRES
➢ Glucocorticoïde↘= hypoglycémie 1. Orientation
➢ Cortisol↘= Synacthène ➢ Dans les urines :
➢ Androgène↘ = asthénie sexuelle. • Hypokaliurie / hypernatriurie
➢ Dans le sang :
II. DIAGNOSTIC POSITIF • Ionogramme : Hyponatrémie / Hypo
TDD : IS lente primitive=maladie chlorémie / Hyperkaliémie
d’ADDISSON • Hémogramme : anémie normo chrome /
A. CLINIQUE hyper éosinophilie / leucopénie
Les signes apparaissent le plus souvent avec des • Hémoconcentration : Hte élevée / Hyper
facteurs favorisants : protidémie
1. Interrogatoire (Facteurs favorisants) • Hyperglycémie
➢ Corticothérapie (arrêt brutal) • Hyper créatininémie / Hyper uricémie (IR)
➢ Chirurgie / Grossesse • Gaz du sang : Alcalose métabolique
➢ Stress
➢ Médicaments : diurétiques / insuline / 2. Confirmation
laxatifs ➢ Dosage hormonal montre un effondrement
➢ Infections • Cortisol / Aldostérone / 17- cétostéroides
➢ Traumatisme / THA
• Mais ACTH et rénine plasmatique élevées
2. Signes physiques et fonctionnels Test de stimulation au Synacthène
➢ Collapsus cardiovasculaire négatif
• Pouls petit filant
• TA effondrée C- EVOLUTION
➢ Cutanés ➢ Sous traitement : par poussée
• Cyanose ➢ Sans traitement : mort
• Mélanodermie
➢ ADDISON (Encéphalopathie) FORMES CLINIQUES
• Agitation ou adynamie et prostration ➢ Symptomatique : frustre, rénale, psychique,
• Syndrome confusionnel ou coma hypoglycémique…
➢ Déshydratation ➢ Terrain
• Crampes • Enfant : rare
• Hypotonie du globe oculaire • N-né et NRS : Sd de DEBRE-FIBIGIER
• Yeux cernés (hyperpigmentation + déshydratation)
245
 • Femme enceinte : bons pronostic après ➢ Remplissage vasculaire
16e sem. • Geloplasma 500 cc en 30 min puis 2.5 litres
➢ Compliquées ➢ Réhydratation
➢ Etiologiques • SGH 10% (SGI si glycémie normale) à 6l/jour
+ 4-6 g NaCL
III- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL 4. Hormonothérapie
➢ Hémochromatose ➢ HSHC 100mg à la SE / 2h, puis 100mg en IM
Diabète bronzé, HPM / 4h
➢ Affections digestives : ➢ DOCA 5-10mg en IM * 2 / jour
• Colite ulcéreuse 5. Traitement du facteur déclenchant
• Maladie de CROHN ➢ Antibiothérapie / Correction d’une
• Sd de PEUTZ-JEGHER erreur thérapeutique

IV- ETIOLOGIES 6. Surveillance

A- MALADIE D’ADDISSON Clinique : constantes, troubles digestifs, asthénie…
➢ Tuberculose surrénale
➢ Rétraction corticale
➢ Iatrogène (chirurgie, anti corticoïde)
➢ Surcharge
➢ Hypoplasie
➢ Atrophie…

B- I.S. SECONDAIRE
➢ IS dissociée
• Hyperplasie Congénitale
• Hypo aldosteronisme primaire isolée
➢ IS fonctionnelle : carence en ACTH
➢ IS diutéropathique (anémie sévère,
diarrhée…)
➢ IS iatrogène (chirurgie)

CONDUITE A TENIR
XI.
Urgence thérapeutique++++
A- BUT
• Symptomatique
• Hormonothérapie de substitution

B- MOYENS & INDICATIONS

1. Hospitalisation
2. Conditionnement
➢ Voie veineuse centrale / Sonde urinaire et
oxygénothérapie si nécessaire
3. Réanimation hydro-électrolytique
246
 HYPERCORTISISME • Séborrhée
• Pigmentation exagérée
INTRODUCTION • Peau mince
Sd métabolique caractérisé par une hyper • Vergeture
sécrétion permanente non freinable de cortisol.
Intérêts 2- Paraclinique :
• Epidémiologique : fréquent chez la femme autour a- Orientation
de 40ans ➢ NFS : polyglobulie
• pronostic : cardio vasculaire ➢ Hyperglycémie
• Thérapeutique : cause curable de l’HTA ➢ Ionogramme : K+↘ Ca++↗
➢ Cholestérol et TG : augmente
I- SIGNES b- Certitude
A- TDD : forme de la femme de ➢ Cortisol plasmatique
30ans ➢ Cortisol urinaire
1- Clinique ➢ Test au Synacthène
a- Circonstances de découverte : ➢ Test de freinage
➢ Signes d’HTA : céphalées, palpitation, ➢ Métabolites : 17OH stéroïde, 17 céto-
acouphènes… stéroïde
➢ Diabète
➢ Douleurs ostéo-articulaire : érotique, 3- Evolution
pénible, nocturne, en rapport avec Complications :
ostéoporose HTA, infection, diabète, psychique, osseuse, Neuro-
➢ Troubles psychiques : compression
• Troubles de l’humeur
• Psychose B- FORMES CLINIQUES
• Troubles bipolaire ➢ Symptomatique : obésité monstrueuse,
psychique, graves
• Sd confusionnel
➢ Selon le terrain :
b- Général
Asthénie matinale. • Homme : impuissance sexuel
c- Examen physique : • Enfant : arrêt de croissance
➢ Troubles morphologiques : • Femme enceinte : prématurité
Obésité facio-tronculaire
II- DIAGNOSTIC
•Visage arrondie dit en « pleine lune »,
A- DIAGNOSTIC POSITIF
erythrosique
1- Arguments cliniques
• Yeux petits
• obésité facio-tronculaire
• Ney, oreilles respectés par l’obésité
• modification de la peau
• Nuque en « bosse de bison »= Buffalo
• HTA
neck
• Abdomen distendu
2- Arguments paracliniques
• Membres grêles
• cortisol plasmatique, urinaire
➢ Modification de la peau
• test de freinage
• Acné
• Calvitie B- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
247
 1- obésité harmonieuse ➢ Adénome bénin : OPDDD puis
2- ostéoporose : surrénalectomie unilatérale
Dosage de Vit.D ➢ Corticosurrénalome malin : surrénalectomie
3- stress avec hyper cortisisme + OPDDD + radiothérapie au Cobalt*
C- ETIOLOGIES ➢ Hypercorticisme paranéoplasique :
1- Maladie de CUSHING (70%) surrénalectomie + anti cortisolique
Bilatérale des surrénale. ➢ Hyperplasie nodulaire
Adénome des surrénale Préparation anti cortisolique +
2- Tumeurs surrénalectomie
➢ Adénome bénin
➢ Corticosurrénalome malin : enfant,
rapidement mortel
➢ Hypercorticisme paranéoplasique :
pancréas, bronches, thymus,…
➢ Hyperplasie nodulaire

III- TRAITEMENT
A- BUTS
• lutter contre hyper sécrétion cortisol
• Traiter les conséquences
• Traiter ou prévenir les complications
• Traiter l’étiologie

B- MOYENS
1- Médicamenteux
➢ Anti cortisolique de synthèse:
• OPDDD : 10-12g/j en 10j, dose d’entretien : 3g/j
pendant 6mois
• Aminoglutéthimide : 20mg X4/j
➢ Dépresseurs de l’axe
corticotrope
• Ciproheptadine
• Bromocriptine

2- Chirurgie
Surrénalectomie, hypophysectomie

3- Physique
Radiothérapie, cryothérapie

C- INDICATION
➢ Maladie de CUSHING
Hypophysectomie + anti cortisolique

248
 ACROMEGALIE • Gonadique (frigidité, aménorrhée….)
• Diabète
INTRODUCTION ➢ Sd tumoral pituitaire :
Sd dysmorphique du à une tumeur hypophysaire Céphalée, troubles visuels, hémi anosmie
par sa sécrétion (hyper somatotropisme) et de par temporale
son développement (Sd tumoral pituitaire).
Intérêts 2- Paraclinique :
• diagnostic : polymorphisme clinique a- Imagerie :
• pronostic : retentissement ➢ Radiographie :
• Crâne : condensation des parois
I- SIGNES turciques, voute épaissie
A- TDD : forme commune de • Rachis : spondylose d’ERDHEIN (cyphose,
l’adulte jeune ostéophytes, élargissement et
1- Clinique aplatissement des vertèbres)
a- Circonstances de découverte : • Membres : diaphyses graciles,
➢ Asthénie ➢ TDM, IRM
➢ Diabète – aménorrhée – galactorrhée Tumeur
➢ Douleurs ostéo-articulaire : pénible, b- Biologie
rachidiennes ➢ Dosage de GH : >10ng/mL
➢ Tendance dépressive ➢ Prolactine et somatomédine
➢ Sd dysmorphique ➢ HGPO
b- Examen physique : ➢ Phosphorémie↗
➢ Sd dysmorphique : ➢ Calcémie↗, calciurie normale
• Massif cranio- facial
✓ Front étroit, rides profondes 3- Evolution
✓ Arcades saillants ➢ Sous traitement : fixité des déformations,
✓ Nez épais à base élargi levée du risque tumorale, baisse du risque
✓ Incisive écartée de complications
✓ Menton prognate ➢ Non traité :
• Extrémités • Rhumatisme acromégalique
✓ Mains épaisses, larges, difficiles à • HTA, cardiomégalie, IC
plier • Hypopituitarisme, DID
✓ Piet épais et large • Atrophie optique, compression du
✓ Doigt élargi et boudiné : signe de la chiasma optique
« bague »
• Tronc
✓ Double bosse de POLICHINELLE= B- FORMES CLINIQUES
cyphose dorsale + saillie du sternum ➢ Symptomatique : selon l’importance du Sd
✓ Thorax globuleux dysmorphique et du Sd tumoral
✓ Abdomen saillant ➢ Selon le terrain :
• Viscèromégalie (thyroïde, OGE…) • Avant puberté : accélération de la
➢ Sd endocrinien croissance staturale
• Thyroïdien (goitre) • Après la puberté : gigantisme
• Corticosurrénale ➢ Formes associées :
249
 • Adénome parathyroïdien B- MOYENS
• Adénome surrénalien 1- Médicamenteux
• Insulinome • bromocriptine
• Polyadénomatose - Traitement symptomatique : HTA, diabète…
• Sd de WERNER (acromégalie + tum. 2- Chirurgie
Pancréatique + hyperthyroïdie primaire) Adénomectomie sélective, hypophysectomie
3- Physique
II- DIAGNOSTIC Radiothérapie au cobalt (50Gy en 4sem.),
A- DIAGNOSTIC POSITIF cryothérapie
1- Arguments cliniques
• Age, sexe C- INDICATION
• Sd dysmorphique ➢ Chirurgie
• Sd endocrinien + Sd tumoral Première intention
➢ Rx thérapie : avant et après chirurgie
2- Arguments paracliniques ➢ Traitement médical : CI de chirurgie
• Growth hormon (GH) ➢ Traitement symptomatique si complications
• Somatomédine

B- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
1- Ostéopathie hypertrophiante : hippocratisme
digital +++
2- Maladie de PAGET :
Fibrose médullaire
3- Pachydermopériostose

C- ETIOLOGIES
1- Néoformation hypophysaire somatotrope
➢ Adénome à cellules somatotropes.
➢ Hyperplasie
➢ Carcinome inflammatoire
2- Tumeurs supra-hypophysaire
➢ Gliome
➢ Tumeur V3 et V4
3- Para néoplasie
Tumeurs pulmonaires, pancréatiques…

III- TRAITEMENT
A- BUTS
• lutter contre hyper GH
• Eviter les récidives
• Traiter ou prévenir les complications
• Traiter l’étiologie

250
NUTRITION METAB.
MDIES DU SYSTEME

251
 DIABETE SUCRE • Maladies génétiques (TURNER)…
➢ Diabète gestationnel : par
INTRODUCTION Insulinoresistance
Etat d’hyperglycémie chronique relevant des
facteurs génétiques et environnementaux agissant II- SIGNES
le plus souvent conjointement. A- TDD : DID non compliquée de
Intérêts l’adulte jeune < 35 ans
• Epidémiologique : Enfants, adulte jeunes, 1- Signes cliniques
prédisposition génétique et liés à certains facteurs a- Circonstance de découverte (CDD)
environnementaux. ➢ Syndrome cardinal :
• Diagnostique : Syndrome cardinal et confirmé par • Polyphagie
le dosage de la glycémie à jeun • Polydipsie
• Thérapeutique : Insulinothérapie et ADO • Polyurie (nocturne +++)
• Pronostique : vital et fonctionnel du fait des • Asthénie
complications • Amaigrissement (progressif malgré la polyphagie)
➢ Complications révélatrices :
I- GENERALITES • Acidocétose
A- PHYSIOLOGIE • Baisse de l’acuité visuelle
Il existe un état d’équilibre entre : • Prurit vulvaire (femme)
➢ Système hypoglycémiant : insuline • Infection staphylococcique
➢ Système hyperglycémiant : glucagon, ➢ Découverte fortuite :
cortisol… • Bilan systématique
• Dépistage familial
B- PATHOLOGIE
Résulte d’un déséquilibre des 2 systèmes. b- Interrogatoire
Plusieurs mécanismes. • Ancienneté des signes
ADA (association des diabétologues américains) : o4 • Recherche d’un facteur déclenchant
types : • Antécédents personnels et familiaux de
➢ Type 1 : insulinodépendant relevant des pathologies auto-immunes
facteurs génétiques et lié à une destruction • Antécédents familiaux de diabète type 1
auto-immune progressive des cellules des
îlots de LANGERHANS (Carence absolue en c- Examen physique
insuline). Touche sujets jeunes (avant 30ans) Examen complet à la recherche de signes de
presque toujours maigre. retentissement :
➢ Type 2 : non isulino dépanadant relevant des • ORL, Stomatologie
facteurs génétiques et environnementaux • Ophtalmologie (FO)
qui agissent le plus souvent conjointement, • Cardiovasculaire
secondaire à une association • Neurologique
Insulinoresistance et anomalies de • Examen cutanéo-muqueux
l’insulinosécrétion. Touche sujets après • Uro-génital
30ans. Obèses dans 90%.
➢ Formes spécifiques 2- Signes paracliniques
• Endocrinopathie (CUSHING…) a- Certitude
• Anomalies pancréatiques ➢ Glycémie à jeun :
252
• Glycémie > 1.26g/l (7 mmol/l) à deux reprise - Coma d’installation brutale
• Glycémie > 2g/l (11.1 mmol/l) quelque soit l’heure - Coma agité avec signes d’irritation
➢ Glycosurie et cétonurie : pyramidale (ROTS vifs, Babinski bilatéral)
• Systématique devant une glycémie > 2g/l - Tachycardie
• Bandelette urinaire (KETODIASTIX®) - Sueurs profuses
➢ Radio-immunologie de l’insuline - Glycémie < 0.5 g/l (2.8 mmol/l)
plasmatique.
• Coma hyperosmolaire :
b- Orientation - Coma d’installation progressive
♦ Recherche de complications et des facteurs de - Déshydratation globale
risque : - Oligo-anurie
- FO - Pas de Dyspnée de KUSSMAUL et d’odeur
- Radiographie pulmonaire (Face) acétonique de l’haleine
- ECG - Etat stuporeux, confusion, obnubilation
- ECBU - Glycémie ≥ 6 g/l (20 mmol/l), Glycosurie
- Micro albuminurie ou protéinurie des 24H massive sans acétonurie
- Triglycéridémie > 1.5 g/l - Hyper natrémie > 150 mEq/l
- Cholestérol total normal ou augmente (1.5 – - Osmolarité calculée : (Na + K) x 2 + urée +
2.5 g/l) glycémie ou (Na + 13) x 2 + Glycémie
- LDL cholestérol > 1.6 g/l
(Normal < 310 mmol/l)
- HDL cholestérol < 0.4 g/l
- Hb A1C : renseigne sur l’état glycémique des - Hyperosmolarité ≥ 350 mmol/l
3 derniers mois (4 – 6%)
• Coma par acidose lactique :
3- Evolution - Coma d’installation progressif
a- Sous traitement - Sans Odeur acétonique de l’haleine
• Equilibre de la glycémie - Absence de signe neurologique de
localisation
b- Non traité - Glycémie ≈ 2 g/l, Glycosurie absente,
Défavorable => Complications : Cétonurie absente
➢ Métaboliques (aigues) : - pH < 7 et Réserve alcaline < 10 mmol/l
• Coma acidocétosique : - Hyperlactatémie > 7 mmol/l
- Coma d’installation progressive - Trou anionique > 15 mmol/l
- Coma calme
- Déshydratation intra et extracellulaire ➢ Complications infectieuses
globale • Furoncles
- Odeur acétonique de l’haleine • Pulmonaires
- Dyspnée de KUSSMAUL • Urogénitales
- Etat stuporeux, confusion, obnubilation • ORL…
- Glycémie ≥ 3 g/l, Glycosurie +++ et
Cétonurie +++ ➢ Complications dégénératives (Chroniques)
- pH < 7.25 • Micro-angiopathies : rétinopathie,
- Bicarbonate < 27 mmol/l néphropathie, neuropathies.

• Coma hypoglycémique :

253
 • Macro-angiopathies : artérite cérébrale, • Age
coronaropathies, artériopathie • Antécédents familiaux de diabète
(classification de LERICH & FONTAINE)… • Antécédents de pathologies auto-immunes
• facteurs de risque
B- FORMES CLINIQUES 2- Arguments cliniques
1. Selon le mécanisme • Signes cardinaux
➢ Diabète type 2 3- Arguments paracliniques
• Sujet adulte jeune > 40 ans • Glycémie à jeun > 1.26 g/l à deux reprises
• facteurs de risque • Glycémie > 2g/l (11.1 mmol/l) quelque soit l’heure
✓ Obésité • C peptide
✓ Sédentarité • Anticorps Anti GAD, Anticorps Anti cellules îlots de
✓ Dyslipidémie LANGERHANS
✓ HTA • Radio-immunologie de l’insuline plasmatique
✓ Alcool, tabac
B- DIFFERENTIEL
• Antécédents familiaux de diabète Type 2
➢ Diabète insipide
• Dyslipidémie
Carence en ADH, Sd polyuro-polydipsique
• il est dit diabète MODY chez le sujet jeune.
➢ Potomanie : trouble de la soif d’origine
• C peptide normal avec Anticorps Anti GAD (-),
névrotique.
Anticorps Anti cellules îlots de LANGERHANS (-)
➢ Forme de la femme enceinte
IV- TRAITEMENT
Disparait en général après l’accouchement.
A- BUTS
➢ Formes spécifiques
• Corriger la carence en insuline
Diabète pancréatique
• Eviter les complications
• Pancréatite
• Equilibrer la glycémie
• Cancer du pancréas
• Pancréatite chronique calcifiante
B- MOYENS
• Hémochromatose
1- Mesures hygiéno-diététiques
• Mucoviscidose
• Arrêt du tabac et de l’alcool
Diabètes endocriniens
• Exercice physique régulier
• Acromégalie
• Education (auto surveillance)
• Syndrome de CUSHING
• Régime du diabétique :
• Hyperaldostéronisme primaire
♦ Obèse : Régime hypocalorique
• Glucagonome
- Apport de 1200 calories/j
• Phéochromocytome
- Régime équilibré pauvres en sucre rapide et
• Hyperthyroïdie
riche en fibres : G = 50 – 55%, L = 30 – 35%,
Diabètes induits par les médicaments
P = 15%
• Glucocorticoïdes
- Réparti en 3 repas : Petit déjeuner 20%
• Diazoxide
calories, Déjeuner et Dîner 30% calories
• Agonistes β adrénergiques
- Collations : 10H30 et 16H
• Diurétiques thiazidiques,
♦ Poids normal : Idem mais Normo calorique
• Interféron
Conseil :
- Ne jamais sauter un repas
III- DIAGNOSTIC
- Ne jamais différer un repas
A- POSITIF
- Ne jamais cesser de s’alimenter
1- Arguments anamnestiques
254
 - Eviter les sucres rapides entre les repas sauf ➢ Inhibiteurs des α glucosidases :
en cas d’hypoglycémie • Acarbose : GLUCOR® :
- Collation avant et après un exercice - Présentation : Cp de 50, 100 mg
physique - Posologie : 150 – 300 mg/j per os
ES : Diarrhées, Douleurs abdominales
2- Médicaments
a- Antidiabétiques oraux ➢ Thiazolidinédiones :
➢ Sulfamides hypoglycémiants : • Rosiglitazone : AVANDIA®:
• Glibenclamide : DAONIL® : - Présentation : Cp de 2, 4, 8 mg
- Présentation : Cp de 5 ; 2.5 ; 1.25 mg - Posologie : 4 à 8 mg/j en une prise
- Posologie : 1 à 3 cp/j per os • Pioglitazone : ACTOS® :
• Gliclazide : DIAMICRON® : - Présentation : Cp de 15, 30 mg
- Présentation : Cp de 80 mg - Posologie : 30 à 45 mg/j en une prise
- Posologie : ½ à 4 cp/j per os en 1 – 2 prises Effets secondaires :
- Rétention hydrique
• Glimépiride : AMAREL®: - Hypoglycémie
- Présentation : Cp de 1 mg et 4 mg - Cytolyse (ALAT)
- Posologie : 1 à 6 mg/j per os en une prise
• Glipizide : MINIDIAB®, LP : OZIDIA® b- Insuline
- Présentation : Cp de 5mg, LP cp de 5 et 10 Rapide :
mg - ACTRAPID
- Posologie : cp de 5 mg : ½ à 3 cp/j en 1 – 3 - UMULINE rapide
prises ; LP : 1 cp en une prise Intermédiaire :
Effets secondaire : Risque d’hypoglycémie - INSULINATARD NPH
Contre indications : - UMULINE NPH
- Grossesse Retard :
- IRA sévère - ULTRATARD
- IHC grave - UMULINE Zinc
- Allergie aux sulfamides
c- Hypolipémiants
➢ Biguanides : • Pravastatine :
• Metformine : GLUCOPHAGE® : - Présentation : Cp de 5, 20, 40 mg
- Présentation : Cp de 500 mg ; 850 mg ; 1000 - Posologie : 10 mg/j ; DMX : 40 mg/j
mg • Fénofibrate :
- Posologie : 1 à 3 cp/j per os - Présentation : Cp de 160 mg
• Embonate de Metformine : STAGID® : - Posologie : 160 mg/j
- Présentation : Cp de 700 mg
- Posologie : 2 à 4 cp/j per os C- INDICATIONS
Effets secondaire : Acidose lactique ➢ Type1 :
Contre indications : • Mesures hygiéno-diététiques systématiques
- IRA sévère • Insuline semi retard ou retard en cas de
- IHC grave complications insuline rapide
- Insuffisance cardiaque ➢ Type2 :
Sujet obèse :
255
• Mesures hygiéno-diététiques avec régime • Micro albuminurie ou Protéinurie des 24 Heures
hypocalorique • ECBU
• En cas d’échec : • TG et Cholestérol
- ADO : Biguanides
- Hypolipémiants : Pravastatine
• Si échec :
- Association : Biguanides +
Thiazolidinédiones
Sujet Poids normal :
• Mesures hygiéno-diététiques avec régime normo
calorique
• En cas d’échec :
- ADO : Sulfamides hypoglycémiants
• Si échec :
- Association : Sulfamides hypoglycémiants +
Thiazolidinédiones

➢ Gestationnel :

• Insulinothérapie

➢ Complications : fonction de la complication.

D- SURVEILLANCE
1- Auto surveillance
• Glycémie capillaire
• Glycosurie
• Cétonurie

2- Clinique annuelle
Examen clinique complet :
• Etat pondéral (IMC)
• Etat bucco-dentaire
• Cardiovasculaire
• Neurologique
• Examen des pieds

3- Paraclinique
• Glycémie à jeun et post prandial tous les 3 mois
• Hémoglobine glyquée tous les 3 mois
• Fructosamine femme enceinte tous les 2
semaines
• FO +/- Angiographie tous les 5 ans
• ECG
• Echodoppler artériel
256
 LA GOUTTE • Traumatisme physique ou psychique
• Fatigue, infection
INTRODUCTION • Notion de prises médicamenteuses
La goutte est une arthropathie métabolique liée à - Diurétiques
la présence intra-articulaire de cristaux d’urate de - Thiazidiques
sodium en rapport avec une surcharge de - HZE
l’organisme an acide urique. • Antécédents de crise douloureuse des gros
Intérêts orteils
• Epidémiologique : Touche essentiellement les
sujets de sexe masculin d’âge mur, obèse et ou/ ou b- Signes généraux
prédisposition génétique. • Fièvre
• Diagnostique : Problème de diagnostic • Asthénie
étiologique des polyarthrites aigues et fébriles. • Insomnie
• Thérapeutique : Urgence thérapeutique dans la • Irritabilité
crise de la goutte par la colchicine.
• Pronostique : fonctionnel du fait de ses c- Signes physiques
complications évolutives L’examen physique va mettre en évidence :
• Malade agité, livide, incapable de marcher,
I- ETIOPATHOGENIE confiné au lit
La Goutte est due à une surcharge massive et • Articulation :
prolongée de l’organisme en acide urique (produit Signes inflammatoires locaux
de dégradation final du métabolisme des purines) - Rougeur avec peau lisse, amincie, luisante
en pelure d’oignon
II- SIGNES - Œdème volumineux et douloureux
A- TDD : Accès de Goutte Gros Orteil - Chaleur locale
1- Signes cliniques • Ponction articulaire par anesthésie locale :
a- Signes fonctionnels - Liquide opalescent parfois trouble
• Douleur articulaire :
- Début brutal 2- Signes paracliniques
- Atroce a- Certitude
- Survenant la nuit, A type de broiement, • Mise en évidence de cristaux d’urate de sodium
d’écrasement, de morsure dans le liquide articulaire sur un microscope à fond
- Exacerbée par le moindre contact noir
- Recrudescence nocturne vive
- S’atténuant en fin de nuit, disparait au 1er b- Orientation
chant du coq ➢ Dosage sanguin de l’acide urique :
- Hyper uricémie > 70 ng/l soit 416.5 µmol/l (x
L’interrogatoire va rechercher : 5.95 µmol)
• Terrain : ➢ Cytologie du liquide articulaire :
- Adulte jeune - Riche en PNN > 5000 éléments/mm3
- Sexe masculin ➢ NFS, VS et CRP :
- Obèse, HTA - Hyperleucocytose à PNN
- Gros mangeur - VS accélérée et CRP augmentée
- Ecart de régime alimentaire
257
 c- Autres • s’ulcère => bouillie crayeuse blanchâtre
➢ Recherche des facteurs de risque : • Siège : Pavillon de l’oreille, aux pieds et aux mains
• Hyperlipidémie :
- Cholestérol total b- Arthropathies uratiques
- Triglycéride Dépôt uratiques intra-articulaires (articulation déjà
• Hyperglycémie (touchée par l’inflammation)
• Douleur de type mécanique, calmé par le repos
3- Evolution • enraidissement articulaire bref et Impotence
a- Sous traitement fonctionnelle
• Favorable avec disparition de la crise douloureuse • Gonflement articulaire
sous colchicinothérapie • Radiographie :
• Risques de récidives 1 à 2 ans - Pincement articulaire
b- Non traité - Ostéophytose
• Spontanée avec régression de la crise vers le petit - Images lacunaires ou géodiques
matin, persistance modérée puis reprise la nuit • Siège : Cheville, Pied, Gros orteils, Genoux
suivante
c- Atteinte rénale
B- FORMES CLINIQUES ➢ Lithiase rénale :
1. Formes symptomatiques - Coliques néphrétiques
a- Accès suraigus - Hématuries
• Pseudo phlegmoneux - Infection urinaire
• Syndrome infectieux sévère - UIV : Calcul sur les voies excrétrices rénales
• AEG ➢ Néphropathie goutteuse :
b- Formes atténuées - Protéinurie isolée ou associée à une
hématurie microscopique et une
2. Formes topographiques Leucocyturie
a- Mono articulaire - Néphropathie interstitielle
♦ Membre inférieur : - Insuffisance rénale
- Cheville ➢ Néphropathie uratique aiguë :
- Pied - Dégradation de la fonction rénale liée à la
- Genou précipitation et au dépôt de cristaux d’urate
♦ Membre supérieur : de sodium dans la médullaire rénale (TC)
- Doigt
- Poignet III- DIAGNOSTIC
- Coude A- POSITIF
1- Arguments anamnestiques
b- Poly articulaire • Homme d’âge mur
• Après plusieurs années d’évolution • Obèse, gros mangeur
• Ecart de régime alimentaire (Gibier, Crustacés,
3. Formes évolutives Abats, viandes, charcuteries, aliments gras)
a- Les Tophi • Antécédents de crises typiques, d’hyper uricémie
Dépôts d’urate visibles et palpables sous la peau antérieure
• Couleur blanchâtre, grisâtre 2- Arguments cliniques
• Consistance molle, ferme, crayeux • Crise à début brusque et stéréotypée

258
• Colchicinosensible b- Bilan
3- Arguments paracliniques • Dosage HGPRT
• Hyper uricémie • Echographie rénale
• Mise en évidence de cristaux d’urate de sodium • Urée
dans le liquide articulaire • Glycémie
• Hémogramme
B- DIFFERENTIEL • STH, Somatomédine C
1- Devant les formes mono articulaires • T3, T4, TSH
a- Arthrites infectieuses • AVM
• Syndrome infectieux sévère • Cortisol émie, ACTH
• Atteintes des grosses articulations
• Porte d’entrée septique 2- Etiologies
• liquide articulaire riche en PNN avec présence de a- Goutte primitive
germe pathogène • Idiopathique
• Déficit en HGPRT (LESCH NYHAN)
b- Arthrites réactionnelles
Sd de FISSINGER LEROY REITER b- Goutte secondaire
• Terrain génétique prédisposant (HLA B27) ♦ Néphropathie :
• Antécédents : - Insuffisance Rénale
- Syndrome dysentérique - Polykystose rénale
- Urétrite ♦ Hémopathies :
- Conjonctivite - Syndrome myéloprolifératif
• Oligo-arthrite asymétrique et dissociée touchant - Polyglobulie
les membres inférieurs - LMC
- LAM
2- Devant les formes poly articulaires - Myélome
a- Chondrocalcinose articulaire - Splénomégalie myéloïde
• Terrain : femmes âgées +++ ♦ Endocrinopathie :
• Radiographie : calcifications linéaires au niveau - Acromégalie
des cartilages - Hyperparathyroïdie
• Mise en évidence dans le liquide articulaire de - Syndrome de Cushing
cristaux de pyrophosphate de calcium - Phéochromocytome
- Diabète
b- Polyarthrite rhumatoïde ♦ Médicamenteux :
• Terrain : femme adulte jeune, prédisposition - HZE
génétique (HLA DR 4,1) - Vitamine B12
• Polyarthrite déformante, bilatérale et symétrique - AAS
• Diagnostic : sérologie rhumatoïde positive :
- Latex > 1/80 IV- TRAITEMENT
- WAALER ROSE > 1/64
A- BUTS
C- ETIOLOGIQUE • Calmer la douleur
1- Enquête • Traiter ou prévenir les complications
a- Interrogatoire • Lutter contre las facteurs de risques

259
• Eviter les récidives
C- Indications
B- MOYENS ➢ Traitement de la crise :
1- Mesures hygiéno-diététiques • Colchicine ou Phénylbutazone
• Suppression des aliments inducteurs (Gibier, ➢ Traitement de fond :
Crustacés, Abats, viandes, charcuteries, aliments • Mesures hygiéno-diététiques
gras) • Hypouricémiants (Allopurinol)
• Suppression de l’alcool et du tabac • Durée : 2 – 3 mois
• Maintien du poids idéal par exercice physique
• Consommé des crudités et huiles végétales D- SURVEILLANCE
a. Clinique
2- Médicaments • Signes d’inflammation
➢ Anti-inflammatoires : • Articulation
• Colchicine (COLCHICINE*, COLCHIMAX*) : • Effets secondaires
- Posologie : • 3 mg/j per os en 3 prises J1 – J2
2 mg /j per os en 2 prises J3 pendant 2 semaines b. Paraclinique
1 mg/j per os en une prise • Uricémie
- ES : • Toxicité digestive (Douleur, Diarrhée)
Toxicité rénale
Toxicité hépatique

• Phénylbutazone :
- Posologie : • Comprimés : 500 mg/j per os
en 2 prises
Suppositoires : 2 supp x 2/j en IR
- ES : • Rétention hydro sodée
Eruption cutanée
UGD
Agranulocytose

➢ Hypouricémiants :
• Inhibe la synthèse de l’acide urique : Allopurinol
(ZYLORIC*)
- Posologie : 100 – 400 mg/j per os au cours
des repas
- ES : Bien tolérée, indiqué en cas d’IR
• Uricolytique : Urate oxydase ou uricase
(URICOZYME*) :
- Posologie : 2000 – 4000 UI/j en IV ou IM
- ES : Fièvre, nausées, vomissements
• Uricosurique : Benzodiarone (DESURIC*) :
- Posologie : 2000 – 4000 UI/j en IV ou IM
- CI : Hyperuraturie, colique néphrétique
- ES : Cytolyse hépatique, Lithiase urique

260
 L’HYPOGLYCEMIE - Crises convulsives

INTRODUCTION ✓ Parfois manifestations cardiovasculaires :

Hypoglycémie = glycémie inférieure à 0.5 g/l (2.8 - Crises d’angor
mmol/l)
Intérêts b- L’interrogatoire
• Diagnostique : Signes de la réaction adrénergique • Notion de prise médicamenteuse
et de la neuroglycopénie et confirmé par le dosage • Antécédents d’hépatopathie chronique
de la glycémie. (hépatites, cirrhoses), d’insuffisance rénale sévère,
Cependant, elle pose un problème de diagnostic d’insuffisance surrénale
étiologique.
• Thérapeutique : Urgence thérapeutique par c- Examen physique
injection de solution glucosée hypertonique • Recherche d’une atteinte organique :
• Pronostique : Pronostic vital et fonctionnel ➢ Insuffisance hépatocellulaire :
- Caractère morphologique du foie
I- DIAGNOSTIC - CVC, Ascite, Splénomégalie
A- POSITIF - OMI
1- Signes cliniques - Ictère
a- Circonstance de survenue (CDD) - Hémorragie cutanéo-muqueux
• Jeûne prolongée ➢ Insuffisance surrénale :
• Intoxication éthylique aigue ou chronique - Mélanodermie
• Accidents iatrogènes : - Perte de poids
- Sulfamides hypoglycémiants ➢ Recherche un éthylisme chronique :
- Insulinothérapie - Aspect rubicond du visage
- Salicylés - Varicosité des pommettes
- Chez un sujet diabétique - Erythrose faciale
• Manifestations cliniques : - Pituite matinale
✓ Réaction adrénergique :
- Sueurs 2- Examens complémentaires
- Pâleur Devant les réactions de manifestations
- Palpitations adrénergiques et les signes de neuroglycopénie, le
- Faim diagnostic d’hypoglycémie est évoqué et l’on ne
- Tremblements doit atteindre les résultats biologiques pour
✓ Neuroglycopénie : entreprendre le traitement car il s’agit d’une
- Céphalées urgence thérapeutique :
- Troubles visuels (Diplopie) • Glycémie < 0.5 g/l (2.8 mmol/l)
- Asthénie
- Troubles de l’évolution 3- Evolution
- Difficultés de concentration Ne se conçoit que sous traitement
- Paresthésies péribuccales a- Sous traitement
- Agitation • Favorable avec disparition des signes
- Agressivité b- Non traité
- Confusion mentale • => Coma hypoglycémique :
- Troubles du comportement - Coma d’installation brutale

261
 - Agité, tachycardie, sueurs LANGHERANS => sécrétion inappropriée
- ROTS vifs d’insuline
- BABINSKI bilatéral • Manifestations neuropsychiques
- Hémiplégie ou monoplégie brachiale • Diagnostic positif : Insulinémie élevé
ou crurale TURNER > 150 (normal < 30) = Insuline
- Paralysie des nerfs crâniens (VI, XI, XII) (mU/L) x 100 / Glycémie (mg/dl) – 30
• Taux de C peptide élevé
B- ETIOLOGIQUE • Diagnostic topographique : TDM ou IRM
1. Enquête ➢ Tumeurs hypoglycémiantes extra-
a- Interrogatoire pancréatiques :
b- Bilan (adapté au cas) • Tumeurs mésenchymateuses :
- Fibrosarcomes
2. Etiologies - Lymphosarcomes
a- Hypoglycémies organiques : - Liposarcomes
=> Triade de WHIPPLE : - Léiomyosarcomes
- Glycémie veineuse < 0.5 g/l à jeun • Tumeurs épithéliales :
et/ou à distance des repas, avec - Hépato carcinome
manifestations neuropsychiques - Corticosurrénalome
- Disparition immédiate des troubles - Carcinoïdes
après injection de sucre • Hémopathies malignes :
- Leucémie myéloïde chronique
➢ Insuffisance hépatocellulaire :
- Hépatite virale grave b- Hypoglycémies réactionnelles ou
- Hépatite toxique fonctionnelles
- Cirrhose évoluée Hypoglycémies survenant une à 4 heures après les
- CPF ou secondaire repas et caractérisées par des manifestations
➢ Insuffisance corticosurrénale ou Neuro-adrénergiques sans signes
antéhypophysaire : neuroglycopéniques
- Insuffisance surrénale aiguë HGPO sur 5 heures : avec dosage toutes les 30
- Maladie d’Addison minutes de la glycémie et de l’insulinémie
- Déficit corticotrope
• Diagnostic : Dosage : ➢ Hypoglycémies post prandiales précoces :
- Cortisol • Secondaire à une vidange gastrique
- ACTH accélérée :
- GH - Gastrectomie
• IRM centré sur la selle turcique - Gastrojéjunostomie
➢ Insuffisance rénale sévère : - Pyloroplastie
- Diminution de la néoglucogenèse ➢ Hypoglycémies post prandiales tardives :
rénale - Troubles de l’insulinosécrétion (Obèse)
➢ Intoxication éthylique : ➢ Hypoglycémies post prandiales
➢ Insulinome : idiopathiques
• Tumeur endocrinienne développé aux ➢ Hypoglycémies liées à la prise conjointe
dépend des cellules ß des îlots de d’alcool et de sucre :
 Sécrétion d’insuline

262
 • Pancréatectomie partielle ou totale
c- Hypoglycémies d’origine médicamenteuses • Exérèse des métastases hépatiques localisées
• Insuline
• Sulfamides hypoglycémiants C- INDICATIONS
• Salicylés à fortes doses ➢ Hypoglycémie aiguë mineure :
• ß Bloquants non cardiosélectifs => Resucrage per os
• Dextropropoxyphène, Cotrimoxazole, Quinine, ➢ Hypoglycémie majeur (Coma) :
Maléate de perhexiline => G30 en IVL 20 ml puis relais G10
➢ Hypoglycémie réactionnelle :
C- DIFFERENTIEL => Mesures hygiéno-diététiques
➢ Coma éthylique : haleine éthylique ➢ Insulinome :
➢ Coma toxique : examen toxicologique  Chirurgie si CI : Diazoxide
➢ Sd maniaque  Si malin => Chimiothérapie

II- TRAITEMENT
Urgence thérapeutique en USI
A- BUTS
• Corriger la glycémie afin d’éviter les complications
et les séquelles (Déficit moteur, crises
épileptogènes, déficit intellectuel)

B- MOYENS
1- Mesures hygiéno-diététiques
• Suppression des sucres simples
• Fractionnement de l’alimentation (6 repas : 3
repas + 3 collations)
• Repas mixte (GLP avec augmentation des sucres
lents)
• Fibres alimentaires
• Cure restriction pondérale (Obèse)
• Suppression association alcool – sucre

2- Médicaux
• Resucrage per os
• Glucagon ampoule : 1 mg an IM à répéter après
15 min
• G30 : 10 – 20 ml en IVL
• G10 : 500 cc
• Diazoxide (PROGLICEM®) : inhibition de la
sécrétion d’insuline
• Chimiothérapie : Streptozotocine + 5FU

3. Chirurgicaux
263
 SARCOIDOSE ➢ Examen de l’appareil pleuropulmonaire :
• Pauvre
INTRODUCTION • Parfois râle de type variables
La sarcoïdose est une maladie multi systémique :
lymphogranulomatose bénigne d’étiologie ➢ Examen des autres appareils :
inconnue affectant plusieurs organes et • Spléno-ganglionnaire :
s’accompagnant d’une altération du système ✓ Splénomégalie modérée
immunitaire : immunité cellulaire. ✓ Adénopathies :
Intérêts - Sus claviculaires postérieures
• Epidémiologique : Fréquent chez les sujets - Axillaires
adultes jeunes de race noire avec une - Epitrochléennes
prédominance des sexes féminins prédisposition - Inguinales
génétique (HLA DR) et sous l’influence de facteurs - Taille moyenne, Ferme, Indolores et
environnementaux. mobiles, sans péri adénite et ni tendance à
• Diagnostique : Basé sur un faisceau d’arguments la fistulisation
cliniques, biologiques et radiologiques • Hépato-digestif :
• Thérapeutique : Basée sur la corticothérapie - Hépatomégalie
• Pronostique : Evolution des formes médiastino- • Cutanéo-muqueux :
pulmonaires vers une fibrose pulmonaire ✓ Erythème noueux :
irréversible entraînant un tableau d’insuffisance - Nodosités dermo-épidermiques
respiratoire chronique mortelle - Siège : jambe
• Autres :
I- SIGNES ✓ ORL
A- TDD : Forme médiastino- ✓ Ophtalmologie
pulmonaire ✓ Stomatologie
✓ Neurologie
1- Signes cliniques
✓ Ostéoarticulaire
• Asymptomatique
✓ Endocriniens
• Découverte fortuite à la radiographie pulmonaire
✓ Uro-génital
a- Signes fonctionnels
2- Signes paracliniques
• Toux sèche parfois grasse
➢ Imagerie
• Douleurs thoraciques
♦ Radiographie pulmonaire de Face :
• Dyspnée d’effort
Classification de TURIAF – BRUN
L’interrogatoire va rechercher :
• Type I : Adénopathies hilo-Médiastinales
• Age
Opacités denses, homogènes, volumineuses à
• Sexe
contours nets, polycycliques bilatérales et
• Race
symétriques (inter bronchique ou latérotrachéale)
• Antécédents familiaux
• Type II : Adénopathies médiastinales avec
infiltrations du parenchyme
b- Signes généraux
Infiltrations parenchymateuses :
• Absence de fièvre
Opacités micronodulaires => Image de miliaire ou
• Etat général conservé
Opacités réticulaires ou
Opacités réticulo-nodulaires ou
c- Signes physiques
264
 Opacités nodulaires ou macro nodulaires en 3- Bilan de la maladie
« lâcher de ballon » bilatérales a- Extension
• Type III : Infiltrations parenchymateuses ➢ Clinique :
• Signes fonctionnels
• Type IV : Fibrose pulmonaire associée ou non à • Examen physique :
des lésions de type emphysémateux : - ORL
Opacité dense, diffuse épargnant les sommets - Ophtalmologie
avec hyper clarté des bases - Cutanéo-muqueux
- Ostéoarticulaire
♦ TDM thoracique : - Digestif
Parenchyme - Spléno-ganglionnaire
Médiastin ➢ Paraclinique :
♦ Scintigraphie (Evolutivité) • Radiographie et TDM thoracique
• Echographie abdominale
➢ Biologie • ECG
♦ NFS : • Examens ophtalmologiques, ORL et
• Anémie modérée de type inflammatoire Stomatologique
• VS normale ou accélérée dans les formes aiguës
♦ Protidémie et électrophorèse des protéines : b- Retentissement fonctionnel
• Hyper protidémie avec hypo albuminémie ♦ Spirométrie
• Augmentation des gammas globulines (Ig M) ♦ Gazométrie
♦ Calcémie et calciurie : - EFR normale (O et I)
• Hypercalcémie > 100 mg/l - Syndrome ventilatoire restrictif et
• Hyper calciurie > 500 mg/24H hypoxémie à l’effort (II et III)
♦ Uricémie : - Syndrome restrictif ou mixte sévère et hypo,
• Hyper uricémie > 70 mg/l normo, hypercapnie
♦ Bacilloscopie des crachats
♦ Biopsie + Histologie + Cytobactérologie : c- Evolutivité
• Fibroaspiration bronchique Critères cliniques, radiologiques et biologiques
• Médiastinoscopie
• Biopsie préscalénique de DANIELS Active Inactive
- Follicule (Granulome) épithélio Age < 35 ans > 50 ans
gigantocellulaire sans nécrose caséeuse Début Brutal Progressive
♦ IDR à la tuberculine Signes Erythème Cicatrices
• Négative cutanés noueux
• Précédemment positive Signes Conjonctivite Glaucome
♦ IDR de KVEIM = Test de KVEIM oculaires
• Injection intradermique de 0.15 ml d’une Radiographie Evolutive Stable
suspension de broyat de ganglion ou de rate Scintigraphie Hyperfixation Hypofixation
sarcoïdosique humaine en dehors de toute Ga
Histologie Granulome Fibrose
corticothérapie.
IDR Positive Négative
• Lecture à la fin de la 4e semaine
ECA (33 UI/l) Augmentée Normale
• Papule induré : biopsie + histologie
LB (% PNN) Normale Augmentée >
+ 2% 5%
265
 - Parotide
4- Evolution - Glandes sous maxillaires et sublinguales
a- Sous traitement ➢ Cutanées :
Fonction du stade des lésions radiologiques : • Sarcoïdes = Tubercules cutanées indolores,
• Type I : Guérison à 100% torpides donnant l’aspect d’une infiltration jaunâtre
• Type II et III : 80 à 90 % de guérison non suppurée :
• Type IV : Non cortico sensibles - Sarcoïde à petits nodules : taille d’une tête
d’épingle siégeant à la face, épaule, thorax
b- Non traitée et sur le dos
• Guérison spontanée dans 90% des cas - Sarcoïde à gros nodules : taille de petits pois
• Défavorable => Fibrose pulmonaire irréversible => ou noisettes siégeant à la face
Insuffisance respiratoire chronique mortelle • Lupus pernio : Sarcoïdes de la face, diffus en
• Négative placards disposé en aile de paillon sur le nez et les
joues
• Erythème noueux :
B- FORMES CLINIQUES - S’accompagnant d’arthralgie (Tibio –
1. Formes topographiques tarsiennes) => Syndrome de LOFGREN avec
a- Formes endothoraciques non médiastino- adénopathies médiastinales
pulmonaires ➢ Digestives :
➢ Respiratoires : - Hépatomégalie
• Bronchiques : - Gastro-intestinales
- Granulations blanchâtres de petites tailles = - Œsophagiennes
sarcoïdes bronchiques ➢ Spléniques :
• Pleurales : - Splénomégalie modérée
- Pleurésies ➢ Ganglionnaires :
- Pneumothorax par bulles emphysémateuses - Sus claviculaires postérieures
➢ Cardiaques : - Axillaires
- Myocardites - Epitrochléennes
- Péricardites - Inguinales
➢ Ostéoarticulaire :
b- Formes extra thoraciques - Arthralgies des grosses articulations
➢ Neurologique : - Arthrites aiguës
- PFP (Syndrome de HEERFORDT : PF + Uvéite - Arthrites chroniques
+ Parotidite) - Osseuses : lésions sarcoïdiennes des os de la
- Méningite main
➢ ORL : ➢ Rénales :
- Nasales ➢ Endocriniennes :
- Pharyngée - Hypotalamo-hypophysaire
➢ Oculaire : - Thyroïdiennes
- Uvéite antérieure par iridocyclite
- Uvéite postérieure par choroïdo-rétinite 2- Formes selon le terrain
- Conjonctivite a- Formes du vieillard
- Kérato-conjonctivite sèche • Forme chronique
➢ Salivaire : • Inactive

266
 b- Forme de la femme enceinte 3- Erythème noueux
• Forme atténuée a- PIT
• Recrudescence après l’accouchement b- Infection streptococcique
c- Intoxication médicamenteuse
3- Formes évolutives
Fibrose pulmonaire irréversible = Tableau
d’insuffisance respiratoire chronique mortelle III- TRAITEMENT
a- Aiguë : A- BUTS
• Active : Syndrome de LOFGREN • Lutter contre l’inflammation
b- Chronique • Prévenir la fibrose pulmonaire
• Inactive : LBA : Augmentation des PNN > 5%
B- MOYENS
4- Formes associées 1- Mesures hygiéno-diététiques
• LED, PR • Repos au lit
• Tuberculose • Eviction du tabac
• Eviction des aérocontaminants
II- DIAGNOSTIC • Eviction de l’exposition solaire
A- POSITIF
1- Arguments épidémiologiques 2- Médicaments
• Age ➢ Corticothérapie prolongées :
• Sexe • Règles :
• Race Bilan pré thérapeutique :
• Antécédents familiaux - TA
2- Arguments paracliniques - Ionogramme
♦ Radiographie thoracique - Glycémie
♦ Biologie : Précautions :
- IDRt négative - Régime hyposodé, hypoglucidique
- Bacilloscopie négative - Régime hyper protidique
- Test de KVEIN positive - Apport de potassium 2 – 4 g/j
- Histologie : Granulome épithélio - Pansement gastrique
gigantocellulaire - Déparasitage systémique
- Contrôle régulier de la TA et du poids
B- DIFFERENTIEL Durée et Posologie :
1- Radiologie - 18 mois
a- Tuberculose ganglio-bronchique - 0.5 – 1 mg/kg/j per os
b- Lymphomes malins Protocole : 4 phases
c- Métastases ganglionnaires - Phase d’attaque (2mois) : 60 mg/kg/j per os
d- Lymphangite carcinomateuse - Phase de réduction des doses (2 mois) : 10
mg/mois
2- Histologique - Phase d’entretien (10 – 12 mois) : 30 mg/j
a- Lèpre tuberculoïde - Phase de sevrage (4mois) : 20, 10, 5 mg/j
b- Sarcome de KAPOSI Médicament : Prednisone : CORTANCYL en cas de
c- Granulome à corps étranger contre Indications
267
Contre indications : ➢ Atteintes extra pulmonaires :
- UGD, HTA, Diabète • Corticothérapie d’emblée
- Antécédents : Neuropsychique, infections • Elle est contre indiquée dans :
inter récurrentes (Zona, EBV) - Les formes cutanées
- Localisations cutanée, articulaire, - Les formes articulaires
parotidienne et hypothalamo-hypophysaire - Les formes parotidiennes
- Les formes hypothalamo-hypophysaires
➢ AINS :
• Indométacine : 400 mg/j per os ➢ En zone d’endémie tuberculeuse :
• Phénylbutazone : 400 mg/j per os • Corticothérapie + INH pendant 3 – 6 mois
• Corticothérapie + traitement phase 1ère ligne
➢ Antipaludéens de synthèse :
• Hydroxychloroquine (PLAQUENIL*) :
- Posologie : D- SURVEILLANCE
• 400 mg/j per os en traitement d’attaque a. Clinique
(2- 4mois) • Lésions cutanées
• 200 mg/j per os en traitement d’entretien • Lésions oculaires
(2mois) • Effets secondaires des médicaments
- ES : Rétinopathie bilatérale irréversible b. Paraclinique
• Radiographie pulmonaire
• LBA
➢ Immunosuppresseurs :
• Histologie
• Méthotrexate
• Cyclophosphamide (ENDOXAN*) une cure par
E- PRONOSTIC
mois
• Mauvais
Voie parentérale
- Oculaire
- Rénale
C- INDICATIONS
- Cardiaque
Sont fonction :
- SNC
- Des localisations
- Du type radiologique
- De l’évolutivité de la maladie

➢ Atteinte médiastino-pulmonaire :
• Type I :
- Abstention thérapeutique
- Si persistance après 18 mois =>
Corticothérapie
• Type II, III :
- Surveillance tous les 3 mois
- Si persistance après 18 mois =>
Corticothérapie
• Type IV :
- Abstention thérapeutique

268
 LUPUS ERYTHEMATEUX DISSEMINE • Exposition prolongée au soleil
• Grossesse
INTRODUCTION • Accouchement récent
LED = maladie systémique, inflammation du TC • Notion d’infections virales ou bactériennes
d’origine auto-immune caractérisée par une • Notion de prise médicamenteuse (Hydralazine,
production anormale d’auto-anticorps qui ALDOMET, β Bloquants, Isoniazide, Sels d’or,
s’attaquent aux propres constituants de Anticonvulsivant et procaïnamide)
l’organisme. • Antécédents familiaux de polyarthrites et de crise
Intérêts antérieure
• Epidémiologique : Fréquent chez les femmes
adultes jeunes (30 – 40 ans) prédisposition b- Signes généraux
génétique (HLA DR2 et DR3) et sous l’influence de • Fièvre modérée : 37.5 – 38°C
facteurs environnementaux. • Asthénie
• Diagnostique : Problème de diagnostic • Anorexie
étiologique des polyarthrites chroniques. • Amaigrissement
• Thérapeutique : Traitement au long cours par les
antipaludéens de synthèse, la corticothérapie et c- Signes physiques
immunosuppresseurs selon la forme L’examen physique :
• Pronostique : vital du fait de ses atteintes poly • Signes locaux d’inflammation :
viscérales et complications infectieuses graves - Tuméfactions articulaires, douloureuses à la
pression et à la mobilisation
I- PHYSIOPATHOLOGIE - Rougeur chaleur locale
Prédisposition génétique et sous l’influence des - Limitation douloureuse des mouvements
facteurs environnementaux => processus articulaires
inflammatoire avec des perturbations L’examen cutanéo-muqueux va mettre en
immunologiques => production d’auto-anticorps et évidence :
formation de complexes immuns dans les tissus et • Erythème facial en « aile de papillon » = Lésions
dans le sang. érythémateuses
Ou érythématosquameuses entourant les paupières
II- SIGNES en lunettes et se rejoignant en passant par la racine
A- TDD : Forme typique de la femme du nez.
adulte jeune • Alopécie du cuir chevelu
• Ulcères oraux
1- Signes cliniques
Le reste de l’examen à la recherche d’atteinte
a- Signes fonctionnels
viscérale :
• Arthralgies
- Neurologie (vigilance, Sensibilité, Motricité,
• Oligo ou Polyarthrites bilatérales et symétriques
Tonus, Réflexe)
non destructrices :
- Cardiovasculaire (Auscultation, Palpation
- Siégeant : Mains (IPP, MCP), Poignets,
des pouls)
Genoux et Chevilles
- Pleuropulmonaire (Percussion, Auscultation)
- Rarement au niveau du coude et de l’épaule,
- Rénal
cou et de l’ATM
- Spléno-ganglionnaires
L’interrogatoire va rechercher :
2- Signes paracliniques
• Mode de début : progressif, insidieux
269
 a- Biologie B- FORMES CLINIQUES
➢ Syndrome inflammatoire non spécifique : 1. Formes symptomatiques
• VS accélérée > 100 mm à la 1ère heure a- Formes mono-articulaires
• CRP augmentée > 20 mg/l b- Formes avec sérologie lupudique négatif
• Alpha 2 globuline augmentée > 4g/l
• Fibrinémie augmentée > 18 µmol/l (ou 6 mg/l) 2. Formes selon le terrain
➢ Sérologie lupudique : a- Forme de la femme enceinte
• Anticorps antinucléaire positif > 1/100 • Poussée évolutive avec risque de mort fœtale et
• Anticorps anti DNA natif positif d’accouchement prématurée
• Anticorps anti LAMP positif
➢ Baisse du complément C3 3- Formes avec atteintes viscérales
➢ Positivité dissociée de la sérologie a- Rénales
syphilitique : • Syndrome néphrotique avec protéinurie massive >
• VDRL positif 300mg/24 H
• TPHA négatif • Hématurie
• Œdème du visage et OMI bilatérale symétriques,
b- Radiographie standard indolores prenant le godet
Radiographie standard mains et poignet : • L’évolution se fait vers une insuffisance rénale
- Epaississement des parties molles chronique terminale qui met en jeu le pronostic
- Pincement des interlignes articulaires vital
- Absence d’érosions osseuses b- Cardiovasculaires
• Péricardite
c- Autres examens • Myocardite
➢ A la recherche d’atteinte viscérale : • Endocardites non infectieuses (LIBMAN SACKS)
- Radiographie pulmonaire • Syndrome de RAYNAUD évoluant en 2 phases :
- ECG - Syncopale : Doigts livides, froides et
- NFS insensibles
- Urée – créatininémie – Protéinurie - Asphyxique : Doigts gonflés, bleuâtres et
- Glycémie douloureux
➢ Ponction biopsie rénale (PBR) et Examen c- Pleuropulmonaire
histologique : • Pleurésie
=> Classification de l’OMS : • Pneumopathie
• Type I : Glomérules normaux • Fibrose pulmonaire interstitielle diffuse => IRC
• Type II : GN mésangiale isolée d- Hématologiques
• Type III : GN proliférative segmentaire et focale • Adénopathies superficielles axillaires ou
• Type IV : GN proliférative diffuse inguinales
• Type V : GN extra membraneuse • Splénomégalie
• Type VI : GN sclérosante • NFS :
- Anémie hémolytique
3- Evolution - Leucopénie (Lymphopénie)
• Elle se fait par poussées entrecoupées de - Thrombopénie
rémission e- Neurologiques
• Risque évolutif d’atteinte viscérale • Crises comitiales
• Etats psychotiques

270
 f- Autres
• Digestives (Hémorragie, Perforations, Hépatite, b- Arthrites réactionnelles
Pancréatite) • Terrain génétique prédisposant (HLA B27)
• Musculaire • Antécédents :
- Syndrome dysentérique
III- DIAGNOSTIC - Urétrite
A- POSITIF - Conjonctivite
1- Arguments épidémiologiques • Oligo-arthrite asymétrique et dissociée touchant
• Age : 30 6 40 ans les grosses articulations des membres inférieurs
• Sexe féminin
• Prédisposition génétique 2- Devant les formes poly articulaires
• Antécédents familiaux de polyarthrites a- Polyarthrite Rhumatoïde
2- Arguments cliniques • Terrain : femme adulte jeune, prédisposition
• Oligo ou polyarthrite bilatérale symétrique non génétique (HLA DR 4,1)
déformante • Polyarthrite déformante, bilatérale et symétrique
• Erythème en aile papillon • Diagnostic : sérologie rhumatoïde positive :
3- Arguments paracliniques - Latex > 1/80
• Positivité de la sérologie lupudique - WAALER ROSE > 1/64
• Diminution du complément C3
• Fausses sérologies (TPHA (-) et VDRL (+)) b- Sclérodermie
• Radiographie : Absence d’érosions osseuses • Arthralgies fugaces
• Polyarthrite subaiguë modérée
En cas de difficulté on a recours aux 10 critères de • Epaississement et fibrose généralisée de la peau
diagnostic de L’ARA : • Sérologie : Anticorps anti nucléolaires
1. Arthralgies ou Arthrites non destructrices
2. Erythème facial c- Dermatopolymyosites
3. Alopécie • Arthromyalgies ou arthralgies
4. Ulcération des muqueuses • Polyarthrites bilatérales, symétriques, non
5. Lupus discoïde déformantes précédé :
6. Syndrome de RAYNAUD - de manifestations cutanées (Erythème
7. Pleurésie ou Péricardite périorbitaire => racine du nez et les
8. Etats psychotique ou crises comitiales pommettes)
9. Anémie hémolytique - de manifestations musculaires (Atrophie
10. Fausses sérologies musculaires)
• Diagnostic : Augmentation TGO, CK, LDH,
B- DIFFERENTIEL Myoglobine
1- Devant les formes mono ou oligoarticulaires • Biopsie musculaire : Atrophie, nécrose et une
a- Arthrites infectieuses septiques infiltration inflammatoire
• Porte d’entrée septique
• Syndrome infectieux sévère avec Fièvre élevée à IV- TRAITEMENT
39 – 40°C A- BUTS
• Atteintes des grosses articulations • Lutter contre l’inflammation
• Liquide synoviale purulent avec isolement du • Prévenir ou Traiter les complications
germe à l’examen bactériologique • Eviter les récidives

271
 - Traitement réduction (2 mois) : 10 mg/mois
B- MOYENS - Traitement d’entretien (18 mois) : 30 mg/j
Sont essentiellement médicaux - Phase de sevrage (3mois) : 20, 10, 5 mg/j
1- Mesures hygiéno-diététiques - Relais HSHC : 10 mg (1 mois)
• Repos au lit - Puis Synacthène immédiat IM : 0.25 mg
• Lutter contre le stress ➢ Antipaludéens de synthèse :
• Eviter les facteurs déclenchant : • Hydroxychloroquine (PLAQUENIL*) :
- Exposition prolongée au soleil - Posologie : • 400 mg/j per os en traitement
- Médicaments inducteurs d’attaque (2 –
4mois)
2- Médicaments • 200 mg/j per os en traitement
➢ Antalgiques : d’entretien (2mois)
• Paracétamol : - ES : Rétinopathie bilatérale irréversible
- Posologie : 1g x 2/j per os
• Dextropropoxyphène + Paracétamol ➢ Immunosuppresseurs :
(DIANTALVIC*) : • Azathioprine (IMUREL*) :
- Posologie : 2 gélules x 2/j per os au cours - Posologie : • 5 mg/kg/j en TTT d’attaque (2
des repas mois)
• Tramadol (TRABAR*) : • 3mg/kg/j en traitement
- Posologie : 300 mg/j per os en 3 prises d’entretien
➢ Anti-inflammatoires non - ES : Toxicité hématologique : Leucopénie,
stéroïdiens : Thrombopénie, Anémie
• Aspirine :
- Posologie : 4g /j en 2 ou 3 prises per os • Cyclophosphamide (ENDOXAN*) une cure par
➢ Anti-inflammatoires stéroïdiens mois
Voie parentérale
(Corticoïde) :
• Prednisone (CORTANCYL*) :
C- INDICATIONS
- Posologie : 1 – 2 mg/Kg/j per os
➢ Formes modérées sans manifestations
Précautions :
viscérales :
- Régime hyposodé, hypoglucidique
- Mesures hygiéno-diététiques
- Régime hyper protidique
- AINS : Aspirine jusqu’à disparition des
- Apport de potassium 2 – 4 g/j
phénomènes inflammatoires
- Pansement gastrique
- Antipaludéen de synthèse
- Déparasitage systémique
- Ionogramme, Glycémie
➢ Formes sévères avec manifestations
Contre indications :
viscérales :
- UGD, HTA, Diabète
- Mesures hygiéno-diététiques
- Antécédents : Neuropsychique, infections
- Corticothérapie : Prednisone jusqu’à
inter récurrentes (Zona, EBV)
disparition des phénomènes inflammatoires
- Immunosuppresseurs : Azathioprine
♦ Schéma :
- Traitement d’attaque (2mois) : 60 mg/kg/j
per os
D- SURVEILLANCE
272
 1-Clinique
• Douleur et lésions cutanées
• Température et FC
• Poids et TA
• Auscultation cardiaque et pulmonaire
• Effets secondaires des médicaments
2-Paraclinique
• NFS
• VS ou CRP
• Radiographie pulmonaire
• Glycémie
• Urée sanguine, créatininémie
• Ionogramme sanguin

273
 POLYARTHRITE CHRONIQUE
L’interrogatoire va rechercher :
INTRODUCTION • Mode de début : progressif, insidieux
La PR est une inflammation chronique du TC • Exposition prolongée au froid et à l’humidité
d’origine auto-immune à prédominance synoviale • Traumatisme
touchant les articulations périphériques de façon • Ménopause
bilatérale et symétrique et/ou les viscères. • Antécédents familiaux de polyarthrites
Intérêts
• Epidémiologique : Fréquent chez les femmes b- Signes généraux
adultes jeunes (30 – 40 ans) prédisposition • Fébricule : 37.5 – 38°C
génétique (HLA DR4 et DR1) et sous l’influence de • Asthénie
facteurs environnementaux. • Anorexie
• Diagnostique : Problème de diagnostic • Amaigrissement
étiologique des polyarthrites chroniques.
• Thérapeutique : Traitement au long cours par c- Signes physiques
l’utilisation des antipaludéens de synthèse • Tuméfactions articulaires, douloureuses à la
• Pronostique : vital (atteintes poly viscérales) et pression et à la mobilisation
fonctionnel (destructions articulaires) • Limitation des mouvements articulaires
• Déformations (Stade évolué)
I- PHYSIOPATHOLOGIE
Sous l’influence des facteurs environnementaux ➢ Mains et poignets :
(Ménopause, exposition prolongée au froid et à - Doigts en col de cygne, en boutonnière, en
l’humidité, traumatisme) => cercle vicieux maillet et pouce en « Z »
d’inflammation auto-immune avec formation de - Main en dos de chameau
pannus synovial extensif et érodant les structures - Coup de vent cubital
environnantes voire les TC des viscères.
➢ Genoux :
II- SIGNES - Epanchement articulaire (Synovite)
A- TDD : PR typique chez la femme - Kyste poplité
adulte jeune
➢ Pieds :
1- Signes cliniques
- Avant pieds triangulaires ou ronds
a- Signes fonctionnels
- Hallux valgus
➢ Au début :
- Orteils en griffe
• Oligoarthrites douloureuses bilatérales et
symétriques avec enraidissement matinal des
• Le reste de l’examen à la recherche d’atteinte
articulations du poignet, MCP et IPP des 2e et 3e
viscérale :
doigts
- Neurologie (vigilance, Sensibilité, Motricité,
Tonus, Réflexe)
➢ A la phase d’état :
- Cardiovasculaire (Auscultation, Palpation
• Polyarthrite douloureuse, bilatérale, fixe et
des pouls)
symétrique prédominant aux poignets et aux
- Pleuropulmonaire (Percussion, Auscultation)
mains mais pouvant toucher toutes les articulations
- Rénal et cutanéo-muqueux
périphériques respectant le rachis sauf le rachis
- Spléno-ganglionnaires
cervical.
274
 2- Formes avec manifestations extra-articulaires
2- Signes paracliniques a- Cutanés
a- Biologie • Nodules sous cutanées
➢ Syndrome inflammatoire non spécifique :
• VS accélérée > 100 mm à la 1ère heure b- Pleuropulmonaire
• CRP augmentée > 20 mg/l • Pleurésie serofibrineuse uni ou bilatérale
• Alpha 2 globuline augmentée > 4g/l
• Fibrinémie augmentée > 18 µmol/l • Silicose pulmonaire avec PR nodulaires (CAPLAN –
➢ Ponction articulaire COLLINE)
➢ Sérologie rhumatoïde : • Fibrose pulmonaire interstitielle diffuse
• WAALER – ROSE positif > 1/64
• Test au Latex positif > 1/80 c- Glandulaires
• Tarissement des glandes sécrétoires :
b- Radiographie standard - Xérophtalmie
Radiographie standard mains et poignet : - Xérostomie
- Epaississement des parties molles  Sd de GOUGEROT SJOGREN ou Sd sec
- Pincement des interlignes articulaires
- Erosions ou géodes (2, 3, 5 MC) d- Hématologiques
- Décalcifications osseuses • Adénopathies superficielles axillaires ou
- Subluxations ou luxations articulaires inguinales
- Ankylose • Splénomégalie + Anémie + Leucopénie (FELTY)

c- Autres examens e- Cardiovasculaires

A la recherche d’atteinte viscérale : • Péricardite
- Radiographie pulmonaire • Myocardite
- ECG • Insuffisance aortique
- NFS • Vascularite
- Urée – créatininémie – Protéinurie
- Glycémie f- Neurologiques
• Compression médullaire cervicale
3- Evolution • Polynévrite
a- Sous traitement • Syndrome du canal carpien
• Favorable
g- Œil
b- Non traité • Sclérite
• Atteintes viscérales => Pronostic vital • Episclérite
• Destructions articulaires => Pronostic fonctionnel
III- DIAGNOSTIC
B- FORMES CLINIQUES A- POSITIF
1- Formes symptomatiques 1- Arguments épidémiologiques
a- Formes sans synovites • Age : 30 6 40 ans
b- Formes mono-articulaires • Sexe féminin
c- Formes avec absence de facteurs rhumatoïdes • Prédisposition génétique
• Antécédents familiaux de polyarthrites

275
 • Absence d’érosions osseuses à la radiographie et
2- Arguments cliniques la positivité des anticorps nucléaires
• Raideur matinale articulaire > 1H
• Oligo ou polyarthrite bilatérale symétrique b- Rhumatisme streptococcique
déformante touchant les articulations • Antécédents : d’angine à répétition
périphériques (Mains, Poignets, Coudes, Genoux, • Enfant, adolescent
Chevilles, Pieds) depuis au moins 6 semaines • Polyarthrite bilatérale, symétrique, migratrice et
• Nodules rhumatoïdes sous cutanés fugace
• Absence d’érosions osseuses à la radiographie et
3- Arguments paracliniques la positivité des ASLO
• Radiographie : Erosions osseuses
• Présence de facteurs rhumatoïdes c- Rhumatisme psoriasique
• Absence de FR n’élimine pas le diagnostic de PR • Atteinte articulaire (IPD et rachis dorsolombaire)
• Absence de facteurs rhumatoïdes
B- DIFFERENTIEL
1- Devant les formes mono ou oligoarticulaires IV- TRAITEMENT
a- Arthrites infectieuses septiques
• Porte d’entrée septique A- BUTS
• Syndrome infectieux sévère avec Fièvre élevée à • Lutter contre l’inflammation
39 – 40°C • Prévenir ou Traiter les complications
• Atteintes des grosses articulations • Favoriser la réinsertion socioprofessionnelle des
• Liquide synoviale purulent avec isolement du patients
germe à l’examen bactériologique • Eviter les récidives

b- Arthrites réactionnelles B- MOYENS

• Terrain génétique prédisposant (HLA B27) 1- Soutien psychosocial
• Antécédents : • Chronicité de la maladie
- Syndrome dysentérique • Durée du traitement
- Urétrite • Effets secondaires des médicaments
- Conjonctivite
• Oligo-arthrite asymétrique et dissociée touchant 2- Médicaux
les grosses articulations des membres inférieurs a- Mesures hygiéno-diététiques
• Repos au lit
c- Goutte • Lutter contre le stress
• Antécédents : crises douloureuses du gros orteil
• Sujet obèse, gros mangeur b- Médicaments
• Mise en évidence de cristaux d’urate de sodium ➢ Antalgiques :
dans le liquide articulaire • Paracétamol :
- Posologie : 500 mg x 3/j per os
2- Devant les formes poly articulaires • Dextropropoxyphène + Paracétamol
a- Lupus érythémateux disséminé (DIANTALVIC*) :
• Polyarthrite, bilatérale, symétrique, non - Posologie : 2 gélules x 2/j per os au cours
déformante des repas
• Erythème faciale en aile de papillon • Tramadol (TRABAR*) :
276
 - Posologie : 300 mg/j per os en 3 prises - ES : Rétinopathie bilatérale irréversible
- ES : Nausées, Vomissements, Constipation,
Toxicité hépatique • Sels d’or :
(ALLOCHRYSINE*)
➢ Anti-inflammatoires non - Posologie : 100 mg/semaine en traitement
stéroïdiens : d’attaque pendant 3 – 4 semaines puis 100
• Aspirine : mg/3 semaines per os
- Posologie : 1g x 3/j per os - ES : Prurit, Diarrhée, Syndrome néphrétique

• Kétoprofène (PROFENID*) : • Méthotrexate :

- Posologie : 300 mg/j per os en 3 jours - Posologie : 7.5 – 15 mg/semaine per os
- CI : UGD - ES : Toxicité hématologique (Leucopénie,
• Célécoxib (CELEBREX*) : Thrombopénie, Anémie)
- Posologie : 200 mg /j per os en une prise
- ES : Nausées, Vomissements, Œdème, HTA, c- Kinésithérapie
Toxicité hépatique
3- Chirurgicaux
• Synovectomie
➢ Anti-inflammatoires stéroïdiens
• Ostéotomies par réaxation
(Corticoïde) : • Arthroplastie
• Prednisone (CORTANCYL*) :
- Posologie : 1 – 2 mg/Kg/j per os C- INDICATIONS
• Méthylprednisolone (SOLUMEDROL*) : ➢ PR récente ou débutante :
- Posologie : 1 mg/Kg/j per os ou IV - Mesures hygiéno-diététiques
- AINS : Aspirine jusqu’à disparition des
• Infiltrations cortisoniques : phénomènes inflammatoires
Précautions : - Antipaludéen de synthèse
- Régime hyposodé, hypoglucidique - Kinésithérapie en absence de phénomènes
- Régime hyper protidique inflammatoires
- Apport de potassium 2 – 4 g/j
- Pansement gastrique ➢ PR avec manifestations extra-articulaires :
- Déparasitage systémique - Mesures hygiéno-diététiques
- Ionogramme, Glycémie - Corticothérapie : Prednisone jusqu’à
Contre indications : disparition des phénomènes inflammatoires
- UGD, HTA, Diabète - Antipaludéen de synthèse
- Antécédents : Neuropsychique, infections - Kinésithérapie en absence de phénomènes
inter récurrentes (Zona, EBV) inflammatoires

➢ Antipaludéens de synthèse : ➢ PR avec destruction articulaires :

• Hydroxychloroquine (PLAQUENIL*) : - Chirurgie : Synovectomie + Arthroplastie +
- Posologie : • 400 mg/j per os en traitement Traitement médicale
d’attaque (2 – 4mois) -
• 200 mg/j per os en traitement ➢ PR anciennes :
d’entretien (2mois) - Mesures hygiéno-diététiques

277
 - Corticothérapie
- Méthotrexate
- Kinésithérapie en absence de phénomènes
inflammatoires

D- SURVEILLANCE
1-Clinique
• Douleur
• température et FC
• Poids et TA
• Effets secondaires des médicaments

2- Paraclinique
• NFS
• VS ou CRP
• Radiographie pulmonaire
• Glycémie
• Urée sanguine, créatininémie
• Transaminases (ALAT, ASAT)
• Ionogramme sanguin

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 38. Splénomégalies
39. Myélome (maladie de KHALER)
TABLE DES MATIERES
Néphrologie
Pathologie tropicale 40. Glomérulonéphrites aigües
1. Lèpre 41. Syndromes néphrétiques
2. Amibiase colique et hépatique 42. Anuries
3. Trypanosomiase africaine 43. Lithiase urinaire
4. Bilharziose urinaire
5. Bilharziose intestinale
Pathologie respiratoire
6. Choléra
44. Suppurations pulmonaires
7. Fièvre jaune
45. Suppurations bronchiques chroniques
8. Shigelloses
46. Œdème aigu du poumon
9. Grippe
47. Embolie pulmonaire
10 .Fibroses endocardites
48. Primo-infectieuse tuberculeuse
49. Tuberculose miliaire
Pathologie cardio-vasculaire 50. Pneumopathies virales
11. Rétrécissement mitral 51. Asthme
12. Endocardites malignes lentes 52. Pleurésie séro-fibreuse
13. Péricardites 53. Cancers broncho-pulmonaires
14. Insuffisance coronarienne 54. Syndromes médiastinaux
15. Insuffisance cardiaque
16. Hypertension artérielle
Neurologie
17. Thrombophlébites des membres
55. Poly neuropathies
56. Hémiplégies
Pathologie digestive 57. Paraplégies
18. Ulcères gastroduodénaux 58. Poliomyélite antérieure aigüe
19. Hémorragies digestives 59. Méningites
20. Cancer du pancréas 60. Hémorragies méningées
21. Ictère par rétention 61. Epilepsies
22. Hépatites virales 62. Comas non fébriles
23. Cancer du foie 63. Sclérose en plaques
24. Cirrhoses 64. Tumeurs de la fosse postérieure

Maladies infectieuses Endocrinologie

25. Rhumatisme articulaire aigu 65. Hyperthyroïdie
26. Tétanos 66. Insuffisance thyroïdienne
27. Fièvre typhoïde 67. Hyperparathyroïdie
28. Dysenterie 68. Insuffisance surrénale
29. Septicémies à staphylocoque 69. Hypercorticismes
30. Septicémies à streptocoque 70. Acromégalie
31. Leptospiroses
32. Brucelloses Nutrition et métabolisme
71. Diabète
Hématologie 72. Goutte
33. Maladie de BIERMER 73. Hypoglycémie
34. Anémies hémolytiques 74. Sarcoïdose
35. Leucémies 75. Lupus érythémateux disséminé
36. Maladies de HODGKIN 76. Polyarthrite chronique
37. Purpura
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