s CHAPITRE II : REVUE DE LA LITTÉRATURE

I-GENERALITE

Les GE sont une de deuxième cause de morbidité et de mortalité à travers le monde. Dans les pays
en développement, l’OMS estime que 3 à 3,2 millions d’enfants meurent chaque année des
conséquences d’une GE (14,15).

La mortalité annuelle par GE à considérablement diminué ces derniers années ,en raisons
principalement de l’amélioration des conditions d’hygiène et une prise en charge adéquat .Jusque dans
les années 1970,les techniques des diagnostic des diarrhées infectieuses ne permettaient pas d’identifier
l’agent étiologique que pour une faible proportion de cas de GE ( bactéries, protozoaires ).Depuis les
années 1990 ,les méthodes de biologie moléculaire ont permis l’identification d’un nombre croissant de
virus et ont montré en particulier que plus de deux tiers des épidémies des GE sont d’origine virale
(14).Les virus sont responsable d’une part importante des GE. Parmi eux le rotavirus. L’épidémiologie des
GE à Rotavirus a été bien documentée ces 30 dernières années, particulièrement chez l’enfant. Les
infections à Rotavirus sont endémiques partout dans le monde. Trois groupes de Rotavirus sont
identifiés à ce jour comme pouvant infecter l’homme. Le groupe A est le principal agent responsable de
GE à Rotavirus chez l’enfant. Le groupe B est connu comme étant à l’origine d’épidémies chez les adultes
en chine. Le groupe C, beaucoup moins fréquent, est surtout responsable de GE sporadique un peu
partout dans le monde, mais peux aussi être à l’origine d’épidémies (14, 16).

I-RAPPEL ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE DE LA GASTO ENTERITE

A raison du très vaste système digestif ; nous nous intéressons particulièrement sur les organes
cible de la maladie diarrhéique à savoir l’estomac ; le grêle et le colon.

A- ANATOMIE DE L’ESTOMAC
SCHEMA

L’estomac est segment dilaté du tube digestif d’une capacité de 1 l à 1,5 l(chez l’adulte ) qui
fait suite à l’œsophage .Il est situé à gauche de la cavité abdominale juste sous le
diaphragme (hypocondre gauche et épigastre).Il est maintenu en place par divers replis du
péritoine dont le ligament gastro-phréniques (suspenseur de l’estomac) qui l’attache au
diaphragme .Sa forme peut varier en fonction de son état de réplétion , on le dit en forme
de cornemuse lorsqu’il est rempli et en forme de J lorsqu’il est vide .

Dimension : longueur de 25 cm ; largeur de 12 cm et profondeur de cm (adulte).

A chaque extrémité se trouve un sphincter lisse, en haut le sphincter supérieur où

cardia en bas le sphincter inferieur où pylore.
 Plusieurs parties peuvent être décrites. Suite au cardia on trouve le fondus ( avec la
grosse tubérosité) puis le corps de l’estomac qui constitue la partie proximale servant de
réservoir .Ensuite se trouve l’antre pylorique qui constitue l’estomac distal et joue un rôle
majeur dans la motricité gastrique .A droite de l’estomac se trouve la petite courbure (partie
concave),à gauche la grande courbure (partie convexe).

Schéma de l’estomac

Sur le plan physiologique, c’est une poche glandulaire où s’amassent les aliments qui sont
transformés avant leur passage dans l’intestin. Certaines molécules y sont absorbées.

a- La muqueuse
 L’épithélium décrit des replis appelés cryptes qui se prolonge dans le chorion par les
glandes fondiques. Entre les glandes fondiques, se trouve un chorion formé par un tissu
conjonctif lâche.

1-Epithélium gastrique

Il est un épithélium simple formé des cellules prismatiques glandulaires (glande en nappe) secrétant du
mucus visible au niveau du pole apical de cellules. Ces cellules sont appelées monocytes ou cellules à
mucus a pole fermé (présence d’un renforcement de la membrane plasmique apicale) ces cellules
secrètent un mucus épais qui recouvre la muqueuse et la protège des composants acides du bol
alimentaire.

2-Les glandes fundiques

Ce sont les glandes longues et droites s’étendant sur toute la hauteur du chorion. Elles
élaborent le suc gastrique. Elles comportent un col(collet) et un corps. Elles sont composées de cinq
types de cellules : les cellules souches, les cellules à mucus, les cellules bordantes, les cellules principales
et les cellules argentaffines.

B- La musculeuse

Elle possède trois couches de cellules musculaires lisses : en plus de la couche circulaire interne
et de la couche longitudinale externe, il existe un couche plus interne oblique. La couche moyenne
circulaire est très épaisse autour du canal pylorique et forme le sphincter pylorique.

FONCTION DE L’ESTOMAC

Fonction motrice : acheminement des aliments vers le duodénum

Fonction de digestion par élaboration du suc gastrique

Sécrétion d’acide chlorhydrique par les cellules bordantes grâce a une à protons. Cette
sécrétion est stimulée par l’histamine, l’acétylcholine et peut être freiné par des antihistaminiques.

Sécrétion de pepsinogène par les cellules principales qui se transforme en pepsine, en enzyme
des premières phases de digestion.

Sécrétion de facteurs intrinsèque par les cellules bordantes, protéine de transport de la

vitamine B12, fixé et absorbée au niveaux de la partie distale de l’iléon.

Fonction de protection de la muqueuse gastrique grâce aux monocytes, aux glandes cardiales et au
glandes pyloriques secrétant de mucus (fonction exocrine).

Fonction endocrine par les cellules du système diffus endocrine qui synthétisent des hormones
comme la gastrine qui stimule la synthèse d’HCl.

B-ANATOMIE DE L’INTESTIN GRËLE

L’intestin fait suite à l’estomac au niveau du pylore. L’intestin est un tube d’environ 5 m de
longueur qui se divise en duodénum, court, situé autour du pancréas en jéjunum qui correspond
environs au 2/5 de l’intestin grêle et en iléon, qui représente le 3/5 distaux. La transition entre chaque
portion est progressive. Les couches décrites plus haut sont présentes au niveau de l’intestin grêle.

Muqueuse :

L’augmentation de la surface d’échange pour augmenter l’absorption de nutriments est Perlis par
plusieurs structures :la grande longueur de l’organe, la présence des valvules conniventes (plis
transversaux qui concerne la muqueuse et la sous muqueuse) surtout présent au niveau de jéjunum, les
villosités intestinales (structures étroites intéressant la muqueuse très longue au niveau du duodénum et
jéjunum proximal) et les microvillosités du pôle apical (350 m² de surface d’échange)

Chaque villosité est centrée par un axe conjonctif lâche contenant les capillaires fenêtre situé au
niveau de la lame basale de l’épithélium de revêtement.

L’épithélium de la muqueuse de tout l’intestin grêle est simple, prismatique composées de cellules
prismatique à plateau strié appelés entérocytes, de cellules caliciformes et de cellules endocrines.

La muqueuse de l’iléon :

L’iléon est caractérisé par l’abondance croissance des cellules caliciformes et es glandes de Liberkûhn.
De plus au niveau de l’iléon se trouve les plaques de Peyer, organe lymphoïde annexé au tube digestif
formés des follicules lymphoïdes qui sont situé dans le chorion de la muqueuse et qui s’étend dans la
sous muqueuse. En regard des follicules l’épithélium perd ses villosités et forme un dôme où il apparait
entre les entérocytes des cellules M : cellules présentant au niveau de leur pôle basal des invaginations
où viennent se loger des lymphocytes. Ces cellules sont des cellules presentrices des antigènes
provenant de la lumière intestinale.

L’iléon se termine au niveau de la valvule iléo-caecale où valvule de Bauhin. A ce niveau la

composante circulaire, la musculeuse est renforcée pour constituer un sphincter.

La sous muqueuse :

Elles sont sans particularité sauf au niveau de duodénum où elle comporte les glandes de Brunner.
Ce sont des glandes tubulo-acineuses dont les canaux excréteurs traversent la muscularis mucosae et
s’abouchent dans la lumière de l’intestin. Le produit de sécrétion est une mucine alcaline qui protège la
muqueuse duodénale de l’acidité gastrique et élève le Ph du contenu intestinal à une valeur optimale sur
l’action des enzymes pancréatiques.

Fonction de l’intestin grêle :

 Fonction de digestion grâce au produit de sécrétion élaboré par les cellules de l’épithélium de
revêtement, par les glandes de muqueuse et les glandes annexes (foie, pancréas) déversé
dans la lumière intestinale.
 Fonction d’absorption des produits de la digestion (monosaccharides, acides aminés, acides
gras et mono glycérides) augmentée par la surface d’échange importante.
 Fonction mécanique progression du bol alimentaire grâce à des ondes de contraction
définissant le péristaltisme provoqué par la contraction et la relaxation es couches de la
musculeuse (sous l’action de neurones intrinsèque de la paroi).
 Fonction endocrine grâce aux cellules appartenant au système endocrine diffus qui élaborent
les hormones peptidiques ou de neurotransmetteurs.
  Fonction de défense immunitaire vis-à-vis des nombreux antigènes provenant de la
dégradation de micro-organismes où apportés par l’alimentation.
C- ANATOMIE DU COLON
Il a une longueur environ 1 m 50 et comporte plusieurs parties : caecum, colon ascendant,
colon transverse, colon descendant, sigmoïde rectum, et anus mais tous ce segment ont la
même structure histologique. Sa surface est dépourvue de tous replis et des toutes

villosités.

Schéma

 L’épithélium de la muqueuse est simple ; essentiellement composé de cellules à mucus et de

quelques entérocytes qui joue un rôle dans l’absorption de l’eau et des sels afin de concentrer
les matières fécales. Le chorion contient les glandes de Liberkûhn, larges composées
principalement des cellules caliciformes qui sécrètent un mucus destiné à faciliter la progression
du contenu intestinal et à protéger l’épithélium des matières.
 La musculeuse est formée d’une couche circulaire interne fine et d’une longitudinale externes
dont l’épaisseur n’est pas uniforme formant les bandelettes du colon. Au niveau de l’anus, la
circulaire interne est épaisse et forme le sphincter anal interne. Un anneau circulaire composé
des cellules musculaire strié forme le sphincter externe.

Fonction du colon :

 Fonction de motricité : stockage et brassage des matières grâce à des mouvements de

contraction segmentaire et propulsion des matières vers le rectum par des mouvements
longitudinaux.
  Fonction d’absorption : résorption d’eau au niveau des entérocytes du colon droit
o Fonction de sécrétion : notamment du mucus de cellules caliciformes qui protège la
muqueuse ;
 Fonction de digestion : assuré par la flore bactérienne, iodrophile dans le colon droit (destruction
de la cellulose), de putréfaction dans le col ;
o On gauche (destruction des débris cellulaires, des mucines, et des protéines
excédées).

D-RAPPEL SUR LA PHYSIOLOGIE DE LA DIGESTION

La digestion est une succession d’actions mécaniques et chimiques assurées
l’appareil digestif et comprenant :
La mastication : c’est un broyage des aliments par les dents. Les aliments mâchés,
imprégnés de salive, forment le bol alimentaire. L’objectif est d’augmenter la surface
de contact entre les aliments et les sucs digestifs. Ce mécanisme fait à la fois appel à
un réflexe et à la volonté.
L’action de la salive : la sécrétion est contenue, mais exagéré au moment de repas.
L’organisme produit entre 500 et 1500 cm 3 de salive par jour.
La déglutition : C’est l’ensemble des mouvements qui font passer le bol alimentaire
de la bouche à l’estomac : c’est une mécanisme reflexe (mouvement péristaltique).
Le rôle de l’estomac :
Arrivés dans l’estomac, les aliments s’accumulent dans le corps de l’estomac. Ils y
subissent un brassage énergétique et de longue durée qui facilite le mélange avec le
suc gastrique.
La sécrétion journalière du suc gastrique atteint 1500 cm3. Il contient du
mucus, des enzymes protéolytique et 2 à 3% d’acide chlorhydrique. Ce dernier
composant joue plusieurs rôles :

o Il participe à la destruction des microbes et empêche leur prolifération dans l’estomac,

o Il provoque l’activation des enzymes protéolytiques ;
 Il stimule le fonctionnement du pylore ;
o Il stimule la sécrétion pancréatique. La sécrétion gastrique est stimulée par voie
nerveuse et hormonale. L’ouverture de l’estomac ne se produit que quand le contenu
est atteint un certain nombre d’acidité.
Schéma

Le rôle du pancréas :

La sécrétion journalière du suc pancréatique oscille entre 1500 à 4000 cm 3. Il contient des
enzymes qui attaquent les protéines (enzymes protéolytiques), les acides nucléiques (nucléases), les
glucides (enzymes glycolytiques),les lipides (enzymes lipolytiques ).La sécrétion pancréatique est
déclenchée à l’arrivée du chyme dans le duodénum. Elle est sous doubles influence nerveuse et
hormonale. Le pancréas produit également des ions bicarbonates qui s’ajoute au suc pancréatique afin
de neutraliser l’acidité du chyme gastrique.
 Le rôle du foie :

La sécrétion journalière de la bile par le foie oscille entre 800 et 1000 cm3. Sa couleur jaune
d’or est typique. Elle n’est déversée dans l’intestin que pendant la période digestive. Elle renferme des
pigments biliaires (issus de la dégradation de l’hémoglobine ; des vieux globules rouges =bilirubine) qui
augmente le péristaltisme intestinal ; des sels biliaires émulsionnent le lipide et participent à leur
absorption intestinale (et aussi pour les vitamines liposolubles) et des enzymes.

Le rôle de l’intestin :

 L’intestin grêle

C’est à cet endroit que l’essentiel de la digestion se produit. La paroi de l’intestin sont des
membranes (comme des racines qui pousse vers l’intérieur) qui vont puiser dans la bouille l’énergie et
les nutriments (aliments digères) donc le corps à besoin pour se fonctionner. Ces membranes sont
connectées directement aux systèmes sanguin, l’énergie passe directement dans le sang et distribue à
tous les organes du corps. La dégradation des aliments se poursuit grâce aux mouvements intestinaux.
Par jour les intestins fabriquent 1 à2L de suc contenant des enzymes qui attaquent les protéines, les
glucides, les lipides, le chyme se transforme en chyle. La digestion des aliments donne les nutriments, le
chyle met quatre heures pour atteindre le gros intestin.

L’absorption est le phénomène au cour duquel les nutriments (les résultats de la digestion des
aliments) passent dans le sang à travers la paroi intestinale. Ils sont à ces moment assimilable par
l’organisme. Par l’organisme le sang distribuera ces nutriments aux différents cellules du corps. La
lymphe va transporter les produits de la digestion des lipides.

 Gros intestin

Ce qui reste de la bouille poursuit son chemin vers le gros intestin. Celui-ci aspire les dernières traces
liquides contenue la bouillie, extrait et récupère l’eau contenus dans les selles afin de la remettre dans le
circuit du sang le restant sera solidifier et entreposer dans le rectum la matière solide (les selles) arrive
en fin à destination : l’anus qui servira à évacuer les déchets solides restant.

La défécation : est l’expulsion par l’anus les résidus de la digestion. C’est un phénomène
reflexe. L’impulsion sensitive est constitué par la distinction de l’ampoule rectale par les matières fécales
et le contact de celles-ci avec la muqueuse le centre nerveux et dans la moelle sacrée.

Les selles ont un poids de 150 à 200g sont émises en un ou deux fois par jour. Normalement la
selle est mouillée, homogène et émise en même temps que des gaz le degré d’hydratation de la selle est
variable et peut aller jusqu’à la selle diarrhéique qui est liquide.

Le transite intestinale est la progression des aliments à l’intérieur des tubes digestif et des contenues
des celui-ci jusqu’à l’anus. Sa durée de la bouche jusqu’à l’anus est comprise entre 6,5 heure et 24h chez
le sujet normal.

II-PHYSIOPATHOLOGIE DES GASTRO-ENTERITES :LA DIARRHEE

La diarrhée est un trouble gastro-intestinal caractérisé par une augmentation de la sécrétion

d’électrolytes et d’eau dans le tube digestif, ce qui entraine des selles liquides où molles et une
fréquence accrue des selles (1). Elle peut être causé par les bactéries, les parasites ou les virus. Les
diarrhées parasitaires sont moins communes au Québec peuvent donner un tableau aigu où chronique
avec malabsorption. Les diarrhées virales sont les plus fréquentes avec comme agent pathogène
prédominant le Rotavirus ,responsable des diarrhées hivernales dans les pays industrialisés . En effet, le
Rotavirus est la cause la plus fréquente des maladies diarrhéiques graves chez le nourrisson et le jeune
enfant et cela partout dans le monde. A l’âge de 3 à 5 ans, pratiquement tous les enfants ont été
infectés. Plus des 125 millions de cas de diarrhées imputable chaque année au Rotavirus qui sont

responsables de 25% de la mortalité totale due aux maladies diarrhéiques et de 6% des décès
d'enfants âgés de moins de 5 ans. Dans les pays industrialisés, la majorité des cas graves
surviennent après 1 'âge d'un an. Les Rotavirus se transmettent par voie féco-orale et il suffit
d'un inoculum faible pour provoquer une infection. Si généralement 1 'infection est bénigne, les formes
plus graves peuvent rapidement entraîner une déshydratation en l'absence de traitement. Les mécanismes
primaires de la diarrhée se résument par un dérèglement du processus d'absorption ou de sécrétion des
électrolytes, essentiellement du sodium. Lors des diarrhées aiguës, plusieurs mécanismes mènent à
l'apparition de la diarrhée chez l'enfant.
Ces mécanismes [perturbation des phénomènes d'absorption par lésions entérocytaires et
atrophie plus ou moins importante des villosités; augmentation de la sécrétion de chlore;
exsudation d'origine inflammatoire ; fuite hydrique osmotique, conséquence de la présence
dans la lumière intestinale de substances peu absorbables (hydrates de carbone)] peuvent se
produire de manière plus ou moins combinée. [3)
Mécanisme: 1 4]
Schématiquement, pour qu'un micro-organisme puisse exercer un pouvoir pathogène, il est
nécessaire qu'un inoculum minimum infectant de l'agent soit ingéré. Pour parvenir au niveau de la cellule
cible, cet agent pathogène doit ensuite vaincre la flore de
barrière, franchir le film de mucus et posséder I ‘information nécessaire pour ensuite adhérer aux
entérocytes.
L'adhérence, outre des phénomènes physiques, se matérialise par la fixation de fimbriae,
codées par des gènes le plus souvent plasmidiques, sur des récepteurs adéquats.
Cette étape franchie, la muqueuse épithéliale peut être colonisée, et l'agent pathogène a la
possibilité d'exprimer ses facteurs de pathogénicité spécifiques.
Les agents entéropathogènes en fonction de l'information génétique dont ils disposent, vont
interférer dans les mécanismes physiologiquement normaux de régulation des mouvements
d'eau et d'électrolytes, en prenant le contrôle intracellulaire de la régulation de la concentration
en adénosine mono phosphate cyclique (AM Pc), de la guanosine mono phosphate cyclique
(GMPc), de la concentration intracellulaire en ions Ca++, ou en modifiant l'architecture du
cytosquelette de l'entérocyte.
Les manifestations cliniques sont liées soit à un phénomène: → purement invasif avec
envahissement des cellules intestinales, multiplication in situ et destruction de celles-ci, →
et/ou production de toxines cytotoxiques altérant temporairement les cellules et ayant un effet
sécrétoire ou de toxines cytotoxiques altérant ou tuant la cellule.
Phénomène d'intoxication :
Il correspond au phénomène d'absorption d'une toxine préalablement formée dans
l‘aliment avant son ingestion.
Facteurs d'adhésion :
L'adhésion est un mécanisme général qui permet aux micro-organismes, dans un biotope donné, de
survivre et d'utiliser de manière optimale les nutriments, mais aussi d'exprimer leurs facteurs de virulence.
1 / Toxinogenèse
Les mécanismes de pathogénicité de certaines bactéries adhérentes aux entérocytes
impliquent la sécrétion de toxines de différents types.
- Entérotoxine
Celles qui sont directement impliquées dans les diarrhées aqueuses dues aux E. coli
entérotorinogènes (ETEC).
-Cytotoxines
Contrairement aux précédentes elles pénètrent en intracellulaire elles vont provoquer
désorganisation du cytosquelette et modifier le fonctionnement de la jonction intercellulaire : la Gastro-
entérite aigue du nourrisson.
2/invasion des cellules de l'hôte :
Elle représente un moyen d'accès à l'organisme et d'échappement à ses défenses.
a) Invasion cellulaire suivie d'une destruction
Caractéristique de Shigella elle entraine une multiplication intracellulaire rapide et l'accès aux
cellules adjacentes entraînent la mort de la cellule hôte. II s'ensuit une importante inflammation
de la muqueuse, accompagnée d'une diarrhée sanglante et muco-purulente.
b) Invasion cellulaire sans destruction :
Après adhésion sur les entérocytes et les épithéliums associés aux follicules lymphoïdes,
certaines bactéries comme les salmonelles sont internalisées par un système actine-dépendant.
Elles se multiplient peu dans le cytoplasme, ne lysent pas leur vacuole de phagocytose, à ce
niveau, elles sont phagocytées par les macrophages dans lesquels elles survivent, se multiplient et
rejoignent les ganglions mésentériques.
 III- LES CAUSES DE LA GASTRO-RNTERITE

III- LES DIFFERENTES CAUSES DE LA

Les gastro-entérites infectieuses peuvent être provoquer par des virus, des bactéries ou des
parasites. Plusieurs de ces agents infectieux sont décrits plus loin dans la section traitant des
maladies infectieuses.

A- LES CAUSES VIRALES

[Link] rotavirus
Les gastroentérites à Rotavirus sont répandues dans le monde entier. Elles restent la cause
majeure de morbidité et de mortalité parmi les enfants et les jeunes enfants aussi bien dans les
pays développés que dans les pays en voie de développement [25]. C'est également le
pathogène responsable des diarrhées les plus sévères. Elle est responsable de 30-65% des
diarrhées hospitalisés pour gastro-entérites dans le monde [1 91 . L'étude MIRAGE, menée entre
janvier et juin 2005 dans 59 cabinets de médecins de famille et cliniques pédiatriques à travers
tout le Canada chez des enfants de moins de 3 ans rapporte que presque la moitié des épisodes de
GEA pour lesquels on a eu un test en laboratoire sont attribuables au Rotavirus [26.43, 45].
Toutefois, leur gravité est majorée dans les pays en développement.
Environs 1 30 millions d'enfants développent des diarrhées dues aux Rotavirus chaque
année, parmi eux 1 8 millions passent par une déshydratation modérée à sévère donnant entre
418000 à 520 000 morts avec 80% de ces décès dans les pays à basse revenue l’impact des virus
en général et du RV en particulier sur les gastro-entérites est grand.. En effet, il est considéré
comme un pandémie vue qu’il touche le monde entier (figure 6) .
Mortalité lié au Rotavirus chez les enfants des moins de 5 ans

Schema
 1-1. Structure

Les rotavirus sont des virus non enveloppés dont les particules virales matures en forme de
roue mesurent 75nm de diamètre (100nm avec les spicules) (Figure 2). Ce sont des virus non
Enveloppés à ARN double brin segmentés très résistants à l’inactivation physique. Leur
Capside icosaédrique est formée d’une triple couche de protéines : les couches externes,
Intermédiaire et interne (ou core). Elle contient les enzymes nécessaires à la réplication
Virale dont une ARN-polymérase ARN-dépendante.
Le génome de rotavirus est constitué de 11 segments d’ARN double brin portant chacun un
gène codant pour au moins une protéine. Ces protéines virales comprennent six protéines
structurales (VP) et six protéines non structurales (NSP).
Figure 2. Particules de rotavirus en microscope électronique en coloration négative au
grossissement ×198000 (collection du Pr. M. Castets, CHU de Poitiers)
La surface de la capside (couche externe) est constituée par la glycoprotéine VP7 surmontée
de spicules formés

Schéma de rotavirus

2. Les adénovirus

Les adénovirus sont des virus de la famille des adénoviridae et appartiennent au genre
Mastadénovirus. Isolés indépendamment par Row et Al (1953) et par Hilleman et Werner (1954) ; les
adénovirus sont responsables de pathologies humaines diverses : maladies respiratoires gastro-intestinales
et conjonctivales. Ainsi GIARDONO et AL, ont mis en évidence en 2001 que les adénovirus entériques
sont responsables de 4 à 10% des diarrhées pédiatriques. Toutefois les virus se fixent à la surface de la
cellule hôte grâce à leur hémaglutination et pénètrent dans le cytoplasme en traversant la membrane. Il se
fixe sur le cytosquelette et se rend vers le noyau. Les virus sont libérés par lyse de la cellule.

3. Les autres virus

A côté de l’entité virologique, pathogénique et épidémiologique que constituent les infections a

Rotavirus , d’autres gastro-entérites aigues virales sont extrêmement fréquentes banales même avec une
distribution également significative en santé publique . On a donc :

 Les Astronovirus ;
 Les Norovirus ;
 Les Saprovirus ;
 Les Entérovirus ;
 Les virus de Norwalk ….

[Link] CAUSES PARASITAIRES

Les données disponibles montrent que les maladies dues au parasites intestinaux constituent un grand
problème sur le plan sanitaire social et économique. Il est estimé que plus de trois millions de personnes
sont infectées par les parasites intestinaux dans le monde (NEMATIAN et AL 2004). Ces infections sont
graves et touchent la communauté les plus pauvres et désavantagées et sont très intenses et fréquente
chez les enfants d’âge scolaire .

1. Mécanisme de l’invasion parasitaire (28)

Les parasites se retrouvent dans la nature sous forme de kyste, expliquant ainsi leur grande
résistance. Après ingestion (une dizaine peut être pathogène), les kystes arrivent au niveau des intestins
et y subissent un désenkystement, les parasitent libérées vont se multiplier et s’attacher au niveau de la
paroi intestinale par un phénomène de succion. Ceci va gêner les cellules de la muqueuse et perturber la
fonction d’absorption des intestins. Ainsi l’eau, le sel minéral et les nutriments seront excrétés par les
intestins pour provoquer la diarrhée.

Les parasites se transforment de nouveau en kyste pour être excrétés dans les selles (jusqu’à un
million de kystes /gramme de selles).

2. Giardia lambia

C’est un protozoaire flagellé cosmopolite qui vit dans le duodénum et le jéjunum de l’homme. Ce
parasite qui est strictement humain vit en milieu tempéré et chaud. Il est le plus communément isolés du
tractus gastro-intestinal. Son incidence mondiale varie de 20 à 60% (Yakoob et AL 2005°.Il prédomine
dans les pays tropicaux et atteint avec prédilection les enfants.

2-1. Morphologie

Le parasite se présente sous deux formes :

 -Le trophozoide : corps symétrique, piriforme (où en cerf « volant ») avec une extrémité antérieur
large et une dépression ventrale, possédant 8 flagelles antérieurs 4 ventraux et 2 postérieurs) représente
la forme végétative très mobile.

-Le kyste : ovoïde ; coque mince, claire, lisse, réfringente de 10 à14 µm, 2 noyaux à l’émission plus un
amas flagellaire dans l’axe et deux corps parabasaux en virgule ;4 noyaux après un séjour de 24 à 48h
dans la nature. C’est la forme de résistance et de dissémination du parasite.

2-2. Physiopathologie

La transmission est orofécale le sujet s’infecte par l’ingestion de kyste. Dans l’estomac ceux-ci libèrent
des trophozoites en cas d’infestation massive avec atrophie villositaire partielle plus rarement totale
(chez les enfants en milieux tropical). Le mécanisme de la maladie est encore mal défini ; des suggestions
de causes vont d’une perturbation de l’activité enzymatique intestinale et endommagement de la
muqueuse à une augmentation de la perméabilité intestinale et perturbation de la flore bactériennes
(YAKOOB et AL 2005 ; ROXSTROM-LINDQUIST et AL 2005).

2-3. Diagnostic biologique

Le diagnostic peut être effectué par la recherche de kyste et des formes végétatives à l’examen
parasitologie de selles où encore la détection des antigènes par ELISA dans les selles.

[Link] intestinales

Trichomonas intestinalis est un protozoaire flagellé qui se localise particulièrement dans la partie iléo-
caecale de l’intestin de l’homme et il est rependu partout dans le monde. C’et flagelle intestinal le plus
courant de l’homme, cependant il semble qu’il cause rarement de douleur abdominales, des épisodes de
diarrhée muqueuse, et des anomalies dans l’intestin. bien qu’il soit associé aux selles diarrhéiques,
certains auteurs déclarent que c’est un parasite inoffensif et se nourrit de bactéries et de détritus qu’il
englouti grâce a des pseudopodes (Atamba et al, 2002 ; Ukoli, 1984).

3-1. MOPHOLOGIE

Trichomonas intestinalis est un protozoaire flagellé qui ne possède pas de forme kystique. Le
trophozoite est piriforme et mesure 7 à 15 µm de long sur 4 à 10 µm de large. Il possède 5 flagelles
antérieurs libres avec une membrane ondulante qui s’étend tout le long du corps se terminant par un
flagelle dans la partie postérieure (flagelle récurrente). Il a un mouvement caractéristique (très rapide et
de manière non direct ionnelle) rendant le diagnostic facile dans les selles fraîches.

4- Autres parasitoses

4-1. Amibiase intestinale

Il s’agit d’une parasitose cosmopolite rencontré à l’état endémique en zone inter tropicale et sous
forme sporadique en pays tempérés. Sa prévalence atteint 80% dans les régions tropicales et
subtropicales (BENHAMOU et AL 1998). Elle est due à Entamoeba histolytica, seul amibe pathogène pour
l’homme (seul réservoir du parasite). La contamination s’effectue par voie orofécale par l’intermédiaire
de l’eau où des aliments souillés. Le diagnostic est établit par la mise en évidence d’amibes
hématophages d’aspect caractéristique sur un échantillon de selles.

4-2. Ascardiose
 Il s’agit d’une infection cosmopolite particulièrement fréquente en zone tropicale. Elle est due à un
Ascaris lumbricoïdes nématode spécifique humain. C’est un vers rond ; blanc ; rose, la femelle mesure 20
à 50 cm de long et vis dans l’intestin grêle et on estime qu’un individu sur quatre dans le monde en est
un porteur (NAVARO et SCHMITZ ,2000). Les œufs du parasite sont éliminés dans les selles et la
contamination se fait lorsqu’ils sont ingérés par l’enfant (eau, aliment, doigts contaminés par la terre
souillée des matières fécales). Les infestations massives peuvent provoquer des douleurs abdominales,
des diarrhées, des vomissements entrainant l’expulsion des ers adultes. Il peut y avoir des
complications : occlusions intestinales, perforation intestinale avec péritonite.

4-3. Trichocéphalose

Elle est due à trichuris trichuria, petit ver de 30 mm à 50 mm de long qui est un parasite
exclusivement humain. Seul les infestations massives sont symptomatiques avec douleurs abdominales,
diarrhées chez les jeunes enfants.

4-4. L’oxyurose

Il est très largement répandu dans le monde et prédomine chez les enfants. 40% des enfants d’âge
scolaire en seraient porteurs (NAVARO et SCHMITZ, 2000). Elle est due à enterobius vermicularis et se
manifeste surtout par les prurits anaux provoquant des lésions et aussi des douleurs abdominales, la
diarrhée, des manifestations nerveuses chez les enfants.

4-5. Schistosomiase

C’est un trématode très rependu, l’OMS estime que plus de 250 millions des personnes dans le
monde sont atteintes de bilhardiose (NAVARO et SCHMITZ, 2000). La diarrhée est un symptôme fréquent
de l’infestation à schistosoma mansoni où schistosoma intercalatum, moins habituelle avec schistosoma
japonicums. L’infestation initial chez l’enfant se traduit bien souvent par une diarrhée transitoire
accompagné de fièvre et d’arthralgie.

4-6. Entamoeba histolytica

La dysenterie amibienne s’observe chez les patients provenant de zones d’endémie. L’endoscopie
basse fait évoquer le diagnostic (lésions) et la recherche du parasite dans l’écouvillonnage rectal
l’affirme.

- Chez l’immunocompétent : cryptospridium, les signes sont comparables à ceux observer en cas
de GIARDIA LAMBIAE mais peuvent être majoré (intensité et durer)
- Chez l’immunodéprimé : d’autre protozoaire (blastocysti shominis, isospora belli Balantidium
coli, cysclospora, et plasmodium falciparum) où helminthes (anguillule, trichocéphale, trichine,
billarzie) peuvent également être responsable de diarrhées aigües.

4-7. Giardia lambia

Il s’agit d’un parasite présent dans les zones subtropicales mais également froides. Après
8 à 15 jours d’incubation (transmission par l’eau où interhumain), le tableau associe diarrhées
liquidiens, nausées et douleurs abdominales. La durée d’évolution est de 10 à 15 jours mais peut
être prolongée. Le diagnostic est fait par l’examen parasitologique de selles mais peut nécessiter
de biopsie duodénale (forme chronique.

C. Causes bactérienne
Les gastroentériques aigues bactériennes potentiellement sévère chez les nourrissons sont nettement
moins fréquent qui représente 5 à 15% des cas dans les pays industrialisés (29-30).

La plupart des bactéries responsable de diarrhée appartiennent à une grande famille de bactérie
gramme négatif, les entérobacteriaceae et certains vibrionaceae. Les entérobactériaceae comprennent
des bactéries de la flore normale du colon ainsi que quelque bactéries plus pathogène (Schaechter et al
1990). Toutes les bactéries entériques étudiés jusqu’aujourd’hui, on a montré que leurs capacités à
coloniser la muqueuse du tractus gastro-intestinale dépend de leurs capacité d’adhésion. Cette adhésion
bactérienne est plus particulièrement due à une interaction spécifique entre certaines molécules de la
surface bactérienne (les adhésives) et certaines molécules de la surface hôte (les récepteurs). Les
bactéries les plus incriminés dans les diarrhées de l’infant sont principalement les colibacilles, les
salmonelles, les shigelles (shigelladysenteriae), campylobacter jejuni et les vibrion cholérique (vibrio
cholerae) responsable d’endémie spectaculaire (BENHAMOU et al. 1998)

IV. Facteurs favorisants

La santé des enfants au-delà de l’étiologie de la maladie est dépendante du milieu de vie et de
caractéristiques individuels. MOSLEY et Chen ont été parmi les premiers à conceptualiser le rapport
entre le déterminant socioéconomique distaux (individuel, familiaux et communautaire) et les
déterminants proches (facteurs maternelles, contaminants environnementaux, déficience nutritionnelle,
blessure et contrôle individuel de la maladie) et leurs rôles dans le cycle de la morbidité et la mortalité.
On distingue plusieurs facteurs favorisants parmi les quelles :

 Le non-respect de l’allaitement maternelle exclusive jusqu’à 6 (six) mois ;

 Le manque d’hygiène en générale et du lavement des mains en particulier ;
 Mauvaise cuisson des aliments ;
 La malnutrition ;
 La fréquentation garderie ;
 Enfant immunodéprimé.

V. Mode de transmission

Les infections entériques sont souvent transmises indirectement suite à des contacts avec les surfaces
contaminées par les agents pathogènes contenues dans les selles. Le rôle portage par les mains est
primordiale et prend une place particulière chez les enfants par la transmission mains-bouche. Il s’agit
d’une transmission directe. De plus, les enfants de moins de 5 ans sont en contact avec les nombreuses
surfaces potentiellement contaminées par les selles : zone de changement de couche, sol, jouet. Les
organismes pathogènes restent actifs sur ces surfaces de quelques heures à quelques jours voir plusieurs
semaines. La transmission par voie aérienne des infections digestives n’a pas été démontrée de façon
formelle (53).

VI. Clinique et examen complémentaire

A. Clinique
1. Anamnèse

Les données anamnestiques suivantes sont en faveur de l’origine infectieuse de la diarrhée : contexte
épidémique, vie en collectivité, prise récente des antibiotiques.
L’interrogatoire recherche l’automédication, le calendrier vaccinal de l’enfant, le type d’allaitement et
surtout la date de début du trouble et précise les signes fonctionnels.

1.1. Les diarrhées : maitre symptômes. Il faut préciser ses caractéristiques :

 Nombre des selles par jour qui est supérieur ou égale à 3 selles par 24 heures ;
 Consistance du selle pouvant être molle ou liquide ;
 Sa nature peut être glairo-sanglante ou non ;
 Odeur fétide ou non.
1.2. Vomissements

Fait partie du tableau clinique de la GEA, mais peut manquer dans certain cas.

1.3. Signes associés et systémique

Crampe abdominale, fièvre peu élevée et dépasse pas 39,5°C.

2. Examen clique

Le but est de rechercher les complications notamment la déshydratation, l’état de choc et l’acidose
métabolique.

2.1. Inspection
 Etat générale de l’enfant et l’état de conscience ;
 Comportement de l’enfant ;
 Enfoncement ou non globe oculaire ;
 Fontanelle déprimée ou non.
2.2. Palpation
 Pli cutané qui peut s’effacer lentement ou rapidement ;
 Pouls périphérique plus rapide (tachycardie) ;
 Refroidissement des extrémités à raison de la déshydratation ;
 Temps de recoloration cutané long.
3. Rechercher les signes de complication :

3-1. La déshydratation

C’est la complication majeure de la GE. C’est une urgente thérapeutique, car il existe un risque
d’évolution vers un choc hypovolémique. Il faut se rappeler que l’hypotension est un signe tardif de
choc chez les enfants. Une anamnèse soigneuse et un bilan clinique comportant une documentation
de la perte de poids permettent en général d’évaluer la gravité de la GE et l’importance de la perte
liquidienne. Nous avons deux grands groupes de DSH repartie en quatre tableau (DSH intracellulaire :
hypo /hyperhydratation intracellulaire et DSH extracellulaire : hypo/hyperhydratation
extracellulaire). L’évaluation de la gravité de la DSH se fait sur la base clinique et elle est
habituellement classifiée en DSH légère, modérée et grave.
 TABLEAU DE LA CLASSIFICATION DE LA DSH PAR PLAN

3-2. Autres complication : conséquence de la DSH

*l’insuffisance rénale fonctionnelle ;

* Les troubles neurologiques :la léthargie, la somnolence, les convulsions sont dues surtout à une
réhydratation hypernatrémique ;

* l’acidose métabolique ;

* Choc hypovolémique ;

* Le décès.

B- EXAMEN COMPLEMENTAIRES

Les techniques disponibles ne permettent pas de découvrir qu’une seule fois sur deux l’origine de la
diarrhée. Elles ne sont plus souvent utilisées du fait de leur coût.

a- Examen des selles :

L’examen direct met parfois en évidence :
 Des bactéries mobiles, des protozoaires flagellés où des amibes.
 La présence de leucocytes fécaux qui témoigne une invasion de la muqueuse.
 b-Examen parasitoligique de selles :
 Il comprend un examen direct au microscope et un examen après concentration ;
 L’examen doit être effectuer sur une selle fraiche, au mieux émise au laboratoire.
Pour être fiable, il doit être répété trois fois à quelques jours d’intervalle (ce qui est difficile à
réaliser).

c-Endoscopie chez les enfants

Ils sont possible mais en raison du jeune âge, ils sont très rares.

d- Examen biologiques :
 Numération de la formule sanguine(NFS) ;
 Vitesse de sédimentation(VS) ;
 Protéine C-réactive(CRP) ;
Ne sont pas utilisés en pratique courante de la GEA, par contre une hémoconcentration reflète
une déshydratation extracellulaire.

 Ionogramme sanguin surtout en cas de DSH pour différencier le type.

La GE se manifeste par de la diarrhée, des nausées, des vomissements, et des douleurs où
crampes abdominales. Elle peut également s’accompagner de fièvre, de céphalées et plus
rarement de sang où de mucus dans les selles.

VII-PRISE EN CHARGE

1- La réhydratation par voie orale

L’objectif de la réhydratation orale est de ramener l’eau et les électrolytes dans l’enfant
déshydraté.
Les solutions de réhydratation orale(SRO), sont des produits industriels qui sont les plus
appropriés à cet égard, en particulier les solutions dites glucose-électrolytes. Elles sont utilisées
pour la réhydratation orale, contenant les quantités spécifiques de sels important pour
compenser ceux perdu dans les selles diarrhéiques. La SRO à osmolarité réduit (recommandées
par l’OMS et UNICEF) ont une concentration réduit en sodium et en glycose (245 mosmole /l) et
sont associés avec moins des vomissements, moins d’émissions es selles, moins de risque
d’hypernatrémie et un besoin réduit de perfusion intraveineuse. La SRO proposée à volonté, doit
être le traitement de première intension chez les enfants atteints d’un GEA. En cas
d’impossibilité de réhydratation par voie orale (vomissement incoercible), la réhydratation
entérale par la mise en place d’une sonde nasogastrique est aussi efficace voire meilleure que la
réhydratation iv (moins d’effet indésirables et durée d’hospitalisation plus court).
Les enfants nécessitant une réhydratation doivent continuer à être alimentés. Chez les
enfants légèrement où modérément déshydratés en Europe, la réalimentation normale doit
survenir dès la quatrième heure après le début de la réhydratation. L’allaitement doit être
poursuivie pendant la GEA. La grande majorité des enfants souffrant de GEA peut continuer à
recevoir en toute sécurité des produits laitiers contenant du lactose ; les échecs thérapeutiques
étant négligeables comparativement aux enfants atteints de GEA et soumis à un régime sans
 lactose. De même aucune donnée ne permet de soutenir chez un enfant souffrant de GEA, la
nécessité de remplacée une préparation à base de lait de vache par une préparation à base de
soja ou hydrolysat. Les boissons à haute teneur en sucre doivent être éviter pour ne pas induire
des nouvelles pertes liquidiennes du fait d’une augmentation de la charge osmotique.

Le tableau nous présent la composition de SRO à osmolarité réduit de l’OMS et l’UNICEF

Eléments Quantité en mmol

Glucose 75
Sodium 75
Chlorure 65
Potassium 20
Citrate 10
Osmolarité 245

La solution est administrée à une température aussi fraiche que possible, à la culière où par petit
gorgées à l’aide d’un biberon où au verre.
Pour le succès du traitement il est nécessaire de donner fréquemment de petites
quantités(commencer par 5 ml toutes le 1 à 2 minutes, et selon la tolérance augmenter la
quantité et réduire la fréquence des administrations.
Les nourrissons allaités au sein doivent être remis à ce dernier entre les administrations des
SRO.
 En absence de DSH chez le nourrissons on donne 50 à 100 ml après chaque selles molle ou
liquide.
 En cas de DSH de moins de 10% dans les 4 premières heures

Le tableau III : le protocole de la réhydratation (OMS et UNICEF)

Age Inf 4 mois 4-11 mois 12-23 mois

Poids Inf 5 kg 5-7,9 kg 8-10,9
Quantité 200-400 ml 400-600 ml 600-800 ml

[Link] de la DSH iv
 Dans cette partie, nous allons nous atteler sur le traitement des DSH grave sup 10% car il
s’effectue en milieu hospitalier, les autres types dont le traitement peut être mené en
ambulatoire.
Le traitement de la DSH grave va dépendre de sa nature iso, hypo /hypernatremique.
On prendra comme exemple le traitement de la DSH grave isotonatrémie qui reste e loin la
plus fréquente et la plus rencontrée en pratique courante.
Le schéma thérapeutique :
La réhydratation se fait par voie parentérale.
Phase 1 : les deux premières heures
Le but recherché est de réparer la moitié des pertes hydro électrolytiques.
 De 0 à 30 minutes :20 cc/kg de sérum salé isotonique(SSI).
 De 30-24 heures : 30 cc /kg de SSI. Si pas de diérèse à la deuxième heure ajouter 10 à 20
cc/kg de SSI ; si la diurèse est reprise on passe à la 2éme phase.
Phase II. De la 2éme heure jusqu’à 24éme heure :
 De H2 0 H6 : réparer l’autre moitié de pertes par l’administration de 50 cc/kg de soluté
de réhydratation(SRH). Faire le point à la 6éme heure par l’appréciation du poids de
l’enfant et son état d’hydratation tout en quantifiant les pertes en cours.
 De H6 à H24 : Durant cette période on donne les boissons d’entretien soit 100 cc/kg
sous forme de SRH. Les pertes en cours seront donnés par voie entérale sous forme
de SRO où par voie parentérale sous forme de SRH.
Faire le point à H24 : Réévaluer l’enfant :
Clinique : poids, état d’hydratation ;
Biologie : fonction rénale.
Phase III. 24éme heure et jours suivants
Poursuit la réhydratation par voie orale par le SRO.
[Link] symptomatique

3-1. Les anti-diarrhéiques

 Les modificateurs de transit tel que le lopéramide et en raison de ses effets
secondaires (léthargie, détresse respiratoire, voir coma) est contre indiqué chez les
nourrissons malgré son efficacité en diminuant le nombre des selles/jours.
 Les médicaments qui agissent en diminuant la sécrétion intestinale gardent leur
indication en matière de GEA tel que le Racécadotril avec sa propriété anti-sécrétoire
sur la muqueuse intestinale. Deux études contrôlés randomisées réalisées, et
comportant chacune 150 patient environ, ont montré une bonne efficacité dans la
diarrhée aqueuse chez l’enfant âgé de trois mois à quatre ans.
3-2. Les antiémétiques
Le rôle des antiémétiques dans la GEA est controversé. Meclozine, Métoclopramide,
et Prométhazine sont des substances utilisées avec un succès partiel, mais ont des
effets indésirables potentiellement graves, tels que des troubles extrapyramidaux, et
ne peuvent donc pas être recommandé d’une façon générale.
L’administration par voie entérale d’Ondasétron, un antagoniste de la sérotonine
permet de réduire les vomissements chez l’enfant et diminue ainsi la nécessité de
pratiquer une réhydratation parentérale.
 Cependant, l’état actuel des données ne permet pas une utilisation de routine de
l’Ondasétron dans la GEA.
3-4. Les antibiotiques
Il n’est pas nécessaire dans la majorité des enfants par ailleurs en bonne santé,
souffrant d’une GEA. En effet, ce dernier est généralement est autolimitée et la
guérison clinique se produit souvent en quelques jours. Dans certaines entérites à
salmonelles non compliquer les ATB peuvent entrainer une récidive. Le traitement
ATB est uniquement nécessaire dans le cas des germes spécifiques. Ainsi une
antibiothérapie est nécessaire. En dehors des enfants à haut risque (nourrisson de
moins de trois mois, enfant immunodéprimé…) les GEA à salmonella ne doivent pas
être traités chez les enfants par ailleurs en bonne santé, au risque d’induire un état
de porteur sain.

[Link] réalimentation
La réalimentation occupe une place très importante car en dehors de la
réhydratation, les enfants souffrant d’une GEA pourraient faire l’objet d’une
dénutrition si l’alimentation n’est pas reprise dans le bref délai.

VIII- LA PREVENTION
Nombreux sont des mesures pouvant limiter la propagation des GEA de façon
substantielle, en particulier dans les crèches, les écoles maternelles, entre les
enfants à domicile, ainsi dans les établissements des pédiatries.