INTRODUCTION

L’organisation mondiale de la santé (O.M.S) définie l’anémie comme étant un taux d’hémoglobine en
dessous des valeurs normales ; c’est-à-dire 13 g/dl chez l’homme, et 12 g/dl chez la femme en générale,
mais cette valeur est encore plus basse chez la femme enceinte soit 11 g/dl au 1er et 3ème trimestre et
10,5 g/dl au 2ème trimestre [1] A ce jour, l’anémie est considérée comme l’un des problèmes de santé
majeur, touchant environ 8% de la population des pays développés et environ 38% de la population des
pays en voie de développement [1] L’anémie est l’ultime expression d’une carence en Fer qui en est la
cause dans 50% des cas [1]. Par ailleurs, il s’agit de causes infectieuses, entre autre le paludisme ainsi
que d’autres infections parasitaires [2], des déficits nutritionnels [3], à des anémies falciformes [4] et
bien d’autres encore. Les groupes le plus vulnérables sont les enfants, les adolescents et les femmes
enceintes. Chez ces dernières, l’anémie revêt une facette particulière en accroissant le risque de morbi-
dité et de mortalité maternelle [5] L’organisation mondiale de la santé rapporte qu’environ 40% des
femmes enceintes dans le monde présente une anémie. Ce chiffre se distribue de telles sortes que dans
le pays développé on rencontre 17 à 31% des femmes enceintes présentant l’anémie et 52,8% à 61,3%
des femmes enceintes en Afrique sub-saharienne [1] En Europe, l’OMS montre que 19 à 24,1% des
femmes enceintes font l’anémie dont 25% en France et aux États-Unis d’Amérique environ 17% des
femmes font l’anémie au cours de leur grossesse [6] En Afrique, des études sur l’anémie chez la femme
enceinte ont été mené dans plusieurs pays. Au Cameroun, à l’hôpital générale de Douala, une étude a
été mené chez les femmes enceintes ayant réalisés une numération formule sanguine (NFS). Cette étude
a démontré que 53,3% des femmes faisaient une anémie normocytaire normochrome et cette anémie
était sévère dans 2,4% des cas [7] Des études faites au Mali montrent une prévalence de l’anémie chez
la femme enceinte dans 58,4% des cas [8] En République Démocratique du Congo, une étude a été
menée chez les femmes enceintes dans la ville de Lubumbashi dans les hôpitaux de Bongonga et
Sendwe et cette étude a révélé que 64% des femmes présentaient une anémie [5] L’anémie chez la
femme enceinte engendre plusieurs conséquences, nous avons entre autre : - La morbidité et la mortalité
maternelle; 20% des femmes enceintes meurent d’anémie [9] - La mortalité fœtale; d’après les études
menés au Kenya et au Mali, la mortalité fœtal a été observé respectivement à 14,7% et a 11,4% [10] -
Les accouchements prématurés ; L’anémie au cours de la grossesse est responsable de 15,3% d’accou-
chement prématuré au Mali [10] Les autres conséquences de l’anémie peuvent être les infections ma-
ternelles du post-partum, un retard de croissance fœtal, un faible poids de naissance Ces statistiques
nous démontrent à quel point une anémie au cours de la grossesse constitue un problème important dans
le monde et combien ses conséquences peuvent être vitales. Dans ce travail, nous diront ce qu’il en est
de l’anémie chez la femme enceinte dans la ville de Kisangani. Ainsi nous nous sommes posé la ques-
tion de savoir quels sont les aspects épidémiologiques de l’anémie pendant la grossesse dans la ville de
Kisangani
OBJECTIFS
1. Objectif général
L’objectif général de ce travail était de contribuer à la réduction de la morbi-mortalité maternelle et
fœtal due à l’anémie pendant la grossesse en déterminant ses aspects épidémiologiques dans la ville de
Kisangani.
2. Objectifs spécifiques
Les objectifs spécifiques étaient les suivants :
• Déterminer la fréquence de l’anémie pendant la grossesse dans la ville de Kisangani
• Décrire les profils sociodémographiques et gyneco-obstetrical des gestantes avec anémie
• Identifier les causes de l’anémie au cours de la grossesse
• Lister les différentes complications • Déterminer l’issue materno-fœtal

INTÊRÊT DU TRAVAIL
1. Intérêt scientifique
Une prise de conscience de la gravité de l’anémie chez la femme afin d’assurer une meilleure prise en
charge de cette dernière.
2. Intérêt communautaire
Se rendre compte de l’importance des consultations prénatales qui permettront de poser précocement
un diagnostic d’anémie, de suivre l’évolution et dans certain cas la prévenir.
Vu la fréquence de survenue de l’anémie pendant la grossesse, une prise de conscience aiderait à réduire
ou minimiser les conséquences de cette dernière chez les femmes enceintes.

SUBDIVISION DU TRAVAIL
À l’instar de la présente introduction ainsi que la conclusion qui interviendra à la fin du travail, cette
étude est subdivisée en quatre grands chapitres, en premier lieu nous verrons la revue littéraire sur
l’anémie, le deuxième chapitre sera consacré aux matériels et la méthode, puis la présentation des ré-
sultats fera d’office de troisième chapitre et la discussion des résultats constituera le quatrième chapitre.
 CHAPITRE I. GÉNÉRALITÉS SUR L’ANÉMIE

1. DÉFINITIONS
L’anémie est une diminution du taux de l’hémoglobine fonctionnelle en dessous des valeurs normales
qui selon l’Organisation Mondiale de la Santé (O.M.S) sont de 13g /dl chez l’homme, 12g/dl chez la
femme non enceinte et chez l’enfant de 6 ans à 14 ans, 14g/dl chez le nouveau-né et 11g/dl chez la
femme enceinte [7].
L’anémie durant la grossesse se définit par une hémoglobinémie inférieure à 11g/dl. Elle est une
maladie très répandue dans le monde mais qui touche de manière prépondérante les femmes des pays
en développement [7].
L’anémie sévère se définit par une hémoglobinémie inférieure à 7g/dl [7].
2. CLASSIFICATION DES ANÉMIES
Les anémies peuvent être classées selon le mécanisme de l’anémie :
Les anémies centrales : Elles sont dues à un défaut de production médullaire initiale et sont arégénéra-
tives. Elles peuvent être observées en cas d’anomalie de structure de la moelle hématopoïétique, stimu-
lation hormonale diminuée (EPO), anémie par carence martiale (ferriprive) : malabsorption du fer, mal-
nutrition, saignements occultes (digestifs accrue), menstruations abondantes. La carence en vitamines
ou folates et la production d’inhibiteurs de l’érythropoïèse, comme dans les inflammations sont respon-
sables des anémies centrales.
Les anémies périphériques : Elles surviennent par perte périphérique excessive et sont régénératives.
Les causes des anémies périphériques sont :
- Les hémorragies abondantes
- L’hémolyse : l’hémolyse est un phénomène irréversible conduisant à la destruction des globules
rouges et la libération de leur contenu dans la circulation générale.
- Les causes extra corpusculaires : il y a les causes immunologiques (les maladies auto-immunes : la
maladie hémolytique du nouveau-né), parasitaires (paludisme, ankylostome, leishmanie, etc.), médica-
menteuses et toxiques, et la splénomégalie.
- Les causes corpusculaires : sont dues à des anomalies liées aux globules rouges : anomalies de l’hé-
moglobine (la drépanocytose, thalassémie), de déficit en G6PD et anomalies de la membrane (ovalocy-
tose).
• Les anémies peuvent être classées également selon leurs caractéristiques sur la numération globu-
laire :
Les anémies microcytaire hypochrome: sont des anémies au cours desquelles le V.G.M < 80fl et
T.C.M.H < 27 pg /cellule ou C.C.M.H< 32 g/dl
Les anémies normocytaire normochrome : elles sont caractérisées par un V.G.M normal, T.C.M.H et
C.C.M.H normales.

Les anémies macrocytaires normochrome : sont caractérisées par une augmentation du V.G.M,
C.C.M.H et T.C.M.H normales. [7]
3. MÉCANISME PHYSIOPATHOLOGIQUE DES ANÉMIES
La baisse du taux d’Hb peut résulter de deux mécanismes fondamentaux, une augmentation des pertes
à laquelle une augmentation compensatrice de la production médullaire, ou une diminution de la pro-
duction médullaire. Dans le premier cas, les réticulocytes augmentent, témoignant de l’effort de la
moelle qui tend à compenser l’excès de perte et cette augmentation est légèrement retardée par rapport
au début de l’anémie. Dans le deuxième cas, la baisse du taux des réticulocytes est le Primus moyens
de l’anémie et elle est suivie de la baisse du taux d’Hb. On qualifie souvent les anémies du premier
groupe d’anémies « régénératives » et celles du deuxième groupe « arégénératives ».
• PRINCIPAUX MECANISMES DES ANÉMIES (bref aperçu)
I- Anémies régénératives (« périphérique »)
A. Hémorragies aiguës abondantes
B. Hyper hémolyse
1- D’origine corpusculaire :
a. Anomalie des enzymes
b. Anomalie de l’hémoglobine
c. Anomalie de la membrane
d. Marchiafava- Micheli
2- D’origine extra corpusculaire :
a. Substances toxiques et toxines
b. Parasitisme (parasitose)
c. Agression mécanique
d. Agression immunologique
C. Phase de réparation d’un défaut d’érythropoïèse
a. Apport de facteurs déficitaires (fer, acide folique, vitamine B12)
b. Levée d’inhibition (traitement d’une inflammation)
c. Arrêt d’un toxique (alcool, chimiothérapie cytopéniante)
II- Anémies Arégénératives (« centrales »)
a. Aplasie des érythroblastes
1. Pure : anémie érythroblastique ou érythroblastropénie
2. Dans une insuffisance médullaire globale :
a. Envahissement
b. Aplasie médullaire pure :
- Destruction des cellules souches ;
- Destruction du tissu de soutien.
b. Anomalie qualitative de l’érythropoïèse
1. Portant sur l’ADN : a. Carence folique ou B12 b. Primitive.
2. Portant sur l’hémoglobinogénèse : a. Carence en fer ou rétention dans les macrophages b. Troubles
d’utilisation du fer. c. Thalassémies
3. Causes diverses : Insuffisance endocrinienne, inflammatoire.
3.1. Mécanismes des anémies régénératives
Elles sont dues à une disparition accélérée des hématies circulantes (excès de perte). En d’autres termes,
la masse globulaire perdue chaque jour devient supérieur au 1/120e du total perdu normalement si la
perte est modérée (destruction 2 ou 3 fois supérieure à la normale au maximum), elle peut être compen-
sée par hyperactivité de la moelle osseuse et après quelques jours le taux d’Hb peut ainsi revenir à la
normale, seule l’hyperréticulocytose traduit indirectement le phénomène sur l’hémogramme (hémorra-
gies ou hémolyses « compensées »).
Dans la majorité des cas, l’hyper destruction dépasse les possibilités de compensation et l’anémie per-
siste :
L’hémorragie et l’hyper hémolyse sont les mécanismes de ces anémies « régénératives ».
Les anémies par excès de perte sont en principe toujours normochrome. Elles peuvent être
normocytaire mais aussi macrocytaires, ce dernier caractère étant fréquent et dû à la régénération. Les
réticulocytes sont toujours élevés sauf immédiatement (2-3 j) après le déclenchement de l’anémie. Ané-
mies hémorragiques aigues : Toute hémorragie abondante et survenant dans un délai court (de l’ordre
de quelques jours) provoque une perte de globules rouges suffisantes pour entraîner une anémie. L’hé-
morragie peut être externe d’extériorisation plus ou moins rapide ou intra cavitaire ou interstitielle. En
général, l’anémie normochrome, normocytaire ou macrocytaire régénérative est caractérisée par la nor-
malité de la bilirubine non conjuguée et de l’haptoglobine. Cependant, une hémorragie interstitielle ou
intra cavitaire abondante peut entraîner dans les jours qui suivent une élévation du taux de la bilirubine
non conjuguée et une baisse de l’haptoglobine. Il faut 3 à 7 jours après une hémorragie abondante pour
que l’hyper réticulocytose compensatrice devienne évidente et au début d’une hémorragie aigue l’ané-
mie peut donc être arégénératives. Ce délai est parfois prolongé jusqu’à dix jours, retard qui témoigne
d’une insuffisance latente de l’érythropoïèse, généralement due à un certain degré de carence en fer. Le
caractère retardé de l’hyper réticulocytose n’a toutefois pas beaucoup d’importance pratique, les hé-
morragies entraînant ce type d’anémie étant toujours abondantes aiguës et le plus souvent évidentes.
Anémies hémolytiques : l’hyper hémolyse est le raccourcissement de la durée de vie des globules rouges
dans l’organisme au-dessous de 120 jours. Cette hyper hémolyse pathologique peut être mise en évi-
dence directement par la mesure de la demi-vie des globules rouges marqués au chrome 51. Elle s’ap-
précie sur la réduction de la demi-vie des hématies ou précisément sur le pourcentage d’hématie quoti-
dienne (normalement 1-2%). Cependant le plus souvent, en pratique, la preuve de l’hyper hémolyse
peut être faite sans avoir recours à cette méthode longue et coûteuse. Il existe en effet le plus souvent
au cours des hyper hémolyses, des signes d’hyper catabolisme de l’hémoglobine ou d’hémolyse intra
vasculaire. Il existe en effet deux types d’hyper hémolyses selon leur siège. Lorsque l’hémolyse se fait
comme l’hémolyse physiologique dans les macrophages, on dit qu’elle est intra tissulaire, lorsque l’hé-
molyse se fait dans la circulation, on dit qu’elle est intra vasculaire.
L’association de ces deux mécanismes est relativement fréquente [4].
3.2. Mécanismes des anémies arégénératives
Les anémies arégénératives sont toujours dues à un défaut de production des globules rouges par la
moelle. Elles sont donc toujours caractérisées par une diminution du nombre des réticulocytes en
chiffre absolu.
Le défaut de production des réticulocytes par la moelle peut être dû à deux grands types de mécanismes :
- L’absence ou la diminution du nombre des érythroblastes ou une anomalie qualitative de la lignée
érythroblastique responsable de la mort dans la moelle d’une partie des érythroblastes (qualifié aussi
d’érythropoïèse inefficaces, d’avortement intra médullaire ou de dysérythropoièse).
- La diminution ou disparition des précurseurs érythroblastique : insuffisance purement quantitative de
l’érythropoïèse. La diminution des érythroblastes peut avoir théoriquement trois causes : la raréfaction
des cellules souches, une diminution de la différenciation des cellules souches en érythroblastes (par
exemple par défaut d’érythropoïétine) ou une destruction des érythroblastes.
La raréfaction des érythroblastes dans l’ensemble de la moelle aboutit à une insuffisance de produc-
tion des réticulocytes.
Les insuffisances quantitatives de l’érythropoïèse se rencontrent soit isolement soit en association
avec une atteinte des autres lignées médullaires réalisant une insuffisance médullaire globale quantita-
tive (hypoplasie et aplasie médullaire).
La disparition du tissu myéloïde normal peut aussi être due à l’envahissement de la moelle par un
tissu étranger ou anormal : cellules cancéreuses, envahissement lymphoïde (lymphocytaire ou lym-
phoblastique) ou myéloïde survenant d’une fibrose. Les défauts quantitatifs isolés en érythroblastes
peuvent être complets réalisant alors une érythroblastropénie syndrome rare dont les étiologies sont
bien particulières.
Les érythroblastes peuvent être seulement diminués, l’anémie étant généralement modérée : c’est ce
que l’on observe au cours du myxœdème où la diminution de la production semble simplement résul-
ter d’une adaptation à la diminution des besoins d’oxygène.
Dans le panhypopituitarisme s’y associent des effets de diminution de la sécrétion d’androgènes et
d’hormone de croissance (qui agissent peut-être surtout par le biais d’une diminution de la sécrétion
d’érythropoïétine).
L’anémie de l’insuffisance rénale a un facteur hémolytique et aussi un facteur central quantitatif lui-
même complexe. Le défaut de production des érythroblastes au cours de l’insuffisance rénale s’ex-
plique surtout par une diminution de la production d’érythropoïétine et accessoirement d’accumula-
tion de substances toxiques pour les érythroblastes non éliminés par le rein et pour l’essentiel épurées
lors des hémodialyses. Le rôle essentiel du défaut en érythropoïétine est illustré par la correction de
l’anémie par l’injection d’érythropoïétine recombinante (c'est-à-dire obtenue par génie génétique).
Enfin au cours de toute inflammation se produit rapidement une diminution quantitative de l’érythro-
poïèse dont le mécanisme n’est pas bien éclairé.
L’insuffisance qualitative de l’érythropoïèse, dans ce type d’anémie la lignée érythroblastique est ana-
tomiquement présente voire souvent hyperplasique mais l’érythropoïèse est inefficace et les érythro-
blastes « avortent » avant d’arriver à maturation ou au stade de réticulocytes. Dans tous les cas ceci
explique la diminution constante de la réticulocytose. Les insuffisances qualitatives de l’érythropoïèse
sont dues à des anomalies diverses qui peuvent porter soit sur la synthèse de l’ADN, soit sur celle de
l’hémoglobine [4]
4. L’ANÉMIE PENDANT LA GROSSESSE
4.1. L’érythropoïèse pendant la grossesse
Au cours de la grossesse l’érythropoïèse maternelle est caractérisée par deux phénomènes particuliers :
1. Il existe une augmentation de la masse érythrocytaire secondaire à une accélération de l’érythro-
poïèse. Cette expansion de l’érythropoïèse débute seulement à partir du 6ème - 7ème mois de la gros-
sesse et entraîne une étroite augmentation de la masse globulaire d’environ 20%. 2. Il existe également
une expansion de la masse volumique plus précoce et plus importante que l’expansion de la masse
globulaire qui crée une situation d’hémodilution avec alors une anémie dite physiologique à partir du
2ème trimestre de la grossesse. L’accélération de l’érythropoïèse entraîne une augmentation des besoins
en matériaux nécessaires aux mitoses cellulaires et à la synthèse de l’hémoglobine. C’est le cas parti-
culièrement pour le fer car le fœtus a besoin de fer (250 à 300mg) et l’acide folique pour son érythro-
poïèse.
4.2. Les anémies de la grossesse
L’organisme maternel subit au cours de la grossesse des modifications profondes qui lui permettent de
s’adapter à ses nouveaux besoins et à ceux du fœtus. Les modifications concernent toutes les principales
fonctions (circulatoire, respiratoire, digestive, rénale etc.) et les principaux métabolismes (hydrique,
électrolytique, lipidique, protéique, glucidique). Elles commencent souvent très tôt au cours de la gros-
sesse et sont progressives. C’est ainsi que pendant longtemps l’anémie de la femme a été considérée
comme physiologique car liée aux transformations gravidiques des composantes du sang. Cette anémie
dite physiologique survient le plus souvent à partir du deuxième trimestre de la grossesse et le taux
d’hémoglobine se situe généralement autour de 11g/dl. L’anémie vraie par contre survient le plus sou-
vent dès le début de la grossesse ou en fin de grossesse, avec alors un taux d’hémoglobine inférieur à
11g/dl qui est associé ou non à des anomalies des constantes érythrocytaires [20].
4.2.1. L’anémie physiologique
A partir de la 8ème semaine de la grossesse on assiste à une diminution progressive de l’Hb chez la
femme enceinte, cette diminution continue jusqu’à la 32ème semaine de la grossesse le taux s stabilise
autour de 11 g/dl c’est l’anémie physiologique de la grossesse. Cette anémie s’explique par le phéno-
mène de l’hémodilution engendrée par une augmentation de la masse plasmatique très précoce appa-
raissant dès la 16ème semaine de la grossesse et atteignant son maximum vers la 32ème. L’augmenta-
tion de la masse plasmatique atteint 40%, elle prédomine sur l’augmentation de la masse globulaire par
hyper érythropoïèse qui, elle n’atteint que 20%. Il faut noter cependant que si l’hémodilution est un
facteur important dans la genèse de cette anémie, certains auteurs ont pu obtenir une correction du taux
de l’Hb ou de la CCMH par un traitement martial systématique seul ou associé à un traitement par
l’acide folique [1].
4.2.2. Les anémies vraies de la grossesse
Elles sont définies par un taux d’Hb < 11 g/dl chez la femme enceinte à partir de la 32ème semaine
d’aménorrhée (SA). Ces anémies concernent 10 à 20% des pays dits développés. Elles sont beaucoup
plus fréquentes parmi les populations défavorisées car elles sont surtout carentielles [1].
[Link]. Les anémies carentielles
Elles sont le fait d’une carence en fer et, ou en folates essentiellement. Les anémies à carence en fer
Elles sont beaucoup plus fréquentes, ce sont des anémies microcytaires hypochrome hyposidéré-
mique, elles s’associent constamment à une ferritinémie effondrée. Elles sont favorisées par les gros-
sesses répétées et/ou rapprochées, les apports alimentaires insuffisants et sous les Tropiques, certaines
parasitoses telles l’ankylostomiase.
Chez la femme enceinte, l’anémie grave accroît la morbidité et la mortalité maternelles et fait
courir un plus grand risque au fœtus [1]. Les anémies à carence en folates Il s’agit d’anémies macro-
cytaires lorsque la carence en folates n’est pas associée à une carence en fer ou à une inflammation.
On trouve alors une mégaloblastose, l’anémie mégaloblastique s’observe au cours de 0, 01 à 5% des
grossesses [1].
L’anémie par carence en folates chez la femme enceinte est secondaire à deux phénomènes essentiels :
- Une augmentation des besoins en folates créé par le nouvel état physiologique
- Une baisse des apports souvent aggravée par les vomissements. La carence en folates engendrerait
une fréquence plus élevée d’avortements spontanés, alors que la supplémentassions systématique aug-
mente la durée de la gestation [1].
Les anémies à carence mixte Elles sont très fréquentes il s’agit en général d’anémie par carence en fer
et en folates.
[Link] Les anémies inflammatoires
Elles sont en général secondaires à des infections urinaires. Ce sont des anémies microcytaires ou nor-
mocytaire ferritinémie normale ou augmentée, une transférinémie basse.
[Link]. Les anémies constitutionnelles
Ces anémies sont dominées par les anémies par anomalie de l’Hb particulièrement, l’anémie drépano-
cytaire. Elles sont aggravées par la grossesse. Les anémies par déficit enzymatique sont généralement
peu influencées par la grossesse.
C’est le cas du déficit en pyruvate kinase, enzyme dont le taux augmente paradoxalement au cours de
la grossesse [21].
[Link]. Les anémies par agression des globules rouges (GR)
On distingue dans ce groupe :
- Les anémies d’origine immunologique par auto anticorps dirigés contre le GR : Ces anémies appa-
raissent le plus souvent au cours du 1er trimestre de la grossesse parfois au 2ème trimestre [21]. Elles
disparaissent après la délivrance et peuvent se répéter au cours des grossesses suivantes.
- Les anémies par hémolyse d’étiologie parasitaire : Elles semblent plus fréquentes sous les tropiques,
elles sont dues aux infestations palustres.
L’infestation palustre serait selon certains auteurs la 1ère cause d’anémie de la grossesse sous les
tropiques [1].
- Les anémies d’origines mécaniques : Ce sont des anémies qui s’associent à la présence des schisocytes
dans le sang. Leur survenue chez la femme enceinte fait craindre une crise d’éclampsie. L’hémolyse
mécanique peut être le fait d’une micro angiopathie.
- Les anémies par aplasie médullaire : Elles sont peu fréquentes et leur relation avec la grossesse est
peu certaine.
5. SYMPTÔMES LIÉS A L’ANÉMIE
Les symptômes de l’anémie sont liés à son degré, à la rapidité d’installation de la déglobulisation, au
terrain sur lequel elle survient. Une anémie très rapidement installée entraîne une symptomatologie
beaucoup plus dramatique qu’une anémie chronique pour un même degré d’anémie, l’adaptation à l’hy-
poxie se faisant progressivement. En outre, l’état cardiaque et respiratoire du malade joue un rôle im-
portant dans ses possibilités d’adaptation, ainsi que l’âge Dans le cas d’une anémie chronique, installée
lentement, les signes cliniques de l’anémie traduisent grossièrement sa gravité. Ils sont toujours moins
marqués au repos. On observe quelle que soit la cause de l’anémie les mêmes symptômes, ce sont :
a) En premier lieu, pâleur cutanée et muqueuse, polypnée et tachycardie d’effort et pour
des efforts de moins en moins marqués. L’asthénie est nette.
b) A un stade plus grave on constate une polypnée permanente, avec tachycardie
et à l’auscultation du cœur souffles systoliques anorganiques, voire, plus tardivement des
œdèmes des membres inférieurs ainsi que des signes d’anoxie cérébrale, céphalées,
vertiges, bourdonnements d’oreilles « mouches volantes ».
c) A l’extrême coma anémique (autour de 3g/100ml pour un sujet par ailleurs sain). Il est important
de connaître ces signes communs à toutes les anémies et les conséquences de celles-ci sur les paren-
chymes nobles, notamment le myocarde. L’anémie aigue, celle notamment des hémorragies abon-
dantes, comporte les mêmes symptômes, mais souvent beaucoup plus intensément perçus, et il s’y
ajoute une tendance au collapsus et souvent une sensation de soif intense [4].
6. CONSEQUENCES DE L’ANÉMIE
6.1 La mortalité et la morbidité maternelle
Il est reconnu déjà depuis fort longtemps que chez la femme enceinte, l’anémie est liée à une morbidité
et une mortalité fœto-maternelles accrues. Pendant la grossesse l’anémie sévère peut avoir des réper-
cussions graves. Chez la femme enceinte, les anémies sévères sont responsables de 20% des décès ma-
ternels [22]. Elle augmente aussi les risques de morbidité et de mortalité fœtale et néonatale, le risque
de prématurité et de faible poids de l’enfant à la naissance [23]. L’anémie grave affaiblit considérable-
ment et comporte un risque élevé de décès par arrêt cardiaque. Chez la femme enceinte anémique, même
la perte de sang relativement faible qui accompagne un accouchement normal peut entraîner le décès.
Même une anémie modérée fait courir des risques à la femme pendant l’accouchement. On pense que
10% des femmes environs subissent une perte de sang supérieure à 500 CC pendant l’accouchement.
Si leur organisme n’est pas en mesure de reconstituer rapidement les quantités de sang perdues, l’allai-
tement aggravera leur anémie et la grossesse suivante sera encore plus à risque. Ce cercle infernal con-
tribue largement à augmenter la morbidité maternelle et le risque de décès pendant la grossesse et l’ac-
couchement [24].
6.2. La mortalité et la morbidité infantile
Les avortements spontanés, les naissances prématurées, les petits poids de naissance sont fréquemment
associés avec des niveaux bas d’Hb maternelle. La morbidité et la mortalité fœtales et néonatales sont
d’autant plus importantes que l’anémie est plus sévère : Le risque de prématurité est parfois corrélé au
degré d’anémie maternelle. Une étude réalisée au Kenya a mis en évidence que 42% des enfants nés de
mère anémiques ayant un taux d’Hb inférieur à 7,40g/dl sont prématurés, contre 12,70%pour ceux nés
de mère dont le taux d’Hb est supérieur à 8,8 g/dl. La mortalité fœtale dans les deux groupes était
respectivement de 14,7% et 5,10% [14]. Dans la plupart des études, outre le fait que les corrélations ne
permettent pas d’affirmer qu’il existe un lien de causalité, il est difficile de faire la part de ce qui revient
à la carence en fer ou à l’anémie. On a comparé 486 enfants nés de mères déficientes en fer mais non
anémiques à 1862 enfants nés de mères non anémiques. Il a été observé dans le groupe des enfants nés
de mères déficientes en fer 5,8 fois plus de petits poids de naissance, 5,3 fois plus de petites tailles, 1,8
fois plus de troubles cardiaques, 1,9 fois plus de détresses respiratoires et 2,8 fois plus de malformations
congénitales. La mortalité fœtale et néonatale était 2,5 fois plus importante. Des anomalies placentaires
(troubles circulatoires, inflammatoires, infiltrations, nécroses) ont été observées chez 37% des femmes
déficientes en fer [14].
 CHAPITRE II. MATÉRIELS ET MÉTHODES

MATÉRIELS
1. Cadre d’étude
Notre étude se portait sur deux institutions sanitaires dont l’hôpital général de référence de Makiso,
ainsi que l’hôpital général de référence de Kabondo.
Ces cadres ont été choisis car il s’agit des grandes structures de la ville et également très fréquenté,
d’où une population d’étude plus vaste.
2. Population d’étude
Notre population d’étude regroupe l’ensemble des femmes gestantes venues en consultation dans les
institutions sanitaires constituants notre cadre d’étude.
3. Support de données
Le support des données pour cette étude a été les registres de CPN.
MÉTHODES
1. Type d’étude
Notre étude est une étude rétrospective descriptive
2. Période d’étude
Dans notre étude nous avons collectes les données allant du mois de septembre 2021 au mois de sep-
tembre 2022.
3. Critère d’inclusion
Ont été inclus dans l’étude toute femme enceinte venue en consultation dans nos différents cadres
d’étude sur une période allant du mois de septembre 2021 au mois de septembre 2022.
4. Critères d’exclusion
- Toute femme non gestante
- Toute gestante ayant consulté en dehors de notre période d’étude
- Toute gestante ayant consulté dans des institutions sanitaires autres que celles dans lesquelles notre
étude a été menée.
5. Echantillon
Il s’agissait d’un échantillonnage consécutif prenant en compte toutes les gestantes avec anémie dans
la population, ce qui a permis de retenir 107 sujets.
6. Variable d’intérêt
Variable qualitative
Nous avons tenus compte de l’état-civil, du niveau d’étude, de la profession et des antécédents d’ané-
mie
Variables quantitatives
Nous avons considéré l’âge, l’échelle de gravite de l’anémie la fréquence de l’anémie chez les
femmes enceintes la parité, la gestité et l’âge de la grossesse.
7. Analyse et traitement des données
Nous avons élaboré une base de données sur le logiciel Microsoft Excel version 2016 et en suite nous
avons utilisés IBM SPSS version 2016 pour l’analyse des données recueillis.
LES LIMITES DE L’ETUDE
L'étude a tenu compte uniquement de 2 hôpitaux généraux de références, compte tenu de ce handicap,
ajouter au faible nombre de l’échantillon, on ne saurait donc généraliser ces résultats à l’échelle de la
ville tout entière. Néanmoins, vu l’importance de ces structures nous pensons que ces résultats sont le
reflet de l'anémie chez les gestantes à Kisangani.
 RESUME DU TRAVAIL

Introduction : L'anémie est un problème de santé publique qui touche environ 46,6% de la
population mondiale. Les femmes enceintes, les enfants et les adolescents constituent le groupe
le plus vulnérable.
Objectif : L'objectif de ce travail a été de déterminer les aspects épidémiologiques de l'anémie
dans la ville de Kisangani
Méthodes : Il s'agissait d'une étude rétrospective mené à L'HGR de Makiso et à L'HGR de
Kabondo sur une période allant de septembre 2021 à septembre 2022. Nous avons utilisé pour
cette étude les registres de CPN ainsi que les fiches de consultation Comme support de données.
Résultats : Nous avons ténues compte de 300 gestantes pour les deux structures réunis. La
prévalence de l'anémie était de 35,6%. La tranche d'âge allant de 25-29 ans était là plus con-
centré (34,6%). Les paucipares étaient majoritaires (35,5%). Les CPN ont été régulièrement
suivis à 35,5%. Le paludisme était la pathologie la plus rencontré dans l'échantillon (53,3%).
Les complications maternelles comme fœtales étaient présentes à 44,9%. L'issue maternelle et
fœtale était en majorité vivante
Conclusion : A la fin de l'étude, sur 300 gestantes 107 étaient anemiées et l'anémie était plus
fréquente chez les gestantes à L'HGR de Makiso.
Mots clés : Anémie, fréquence, gestante, grossesse, consultation prénatale, complication, Is-
sue, maladie.
 SIGLES ET ABRÉVIATIONS

OMS : Organisation mondiale de la santé