La filtration glomérulaire

Introduction :
Les déterminants immédiats de la filtration glomérulaire :
 La barrière de filtration :
o Situation
o Composition :
 L’endothélium capillaire
 La membrane basale glomérulaire
 L’épithélium viscéral podocytaire
o Fonctionnement
o Evaluation de la perméabilité
 La pression d’ultrafiltration :
o La pression hydrostatique du capillaire glomérulaire
o La pression hydrostatique de l’espace de Bowman
o La pression oncotique intra-capillaire
 Le débit de filtration glomérulaire
o La clairance de la Créatinine
o Les facteurs physiologiques modulant le débit de filtration glomérulaire
Régulation :
 Intrinsèque :
o Autorégulation :
 Réflexe myogénique
 Rétrocontrôle négatif tubulo-glomérulaire
o Les hormones intra-rénales :
 Le système rénine angiotensine intra-rénal
 Autres systèmes
 Extrinsèque :
o Système nerveux sympathique
o Les hormones extra-rénales :
 Le système rénine angiotensine systémique
 Hormone antidiurétique
 Facteur atrial natriurétique
Application clinique
Conclusion

1
Introduction :
 La filtration glomérulaire représente la première étape de formation de l’urine
 C’est un phénomène d’ultrafiltration du plasma à travers la membrane basale
glomérulaire, sans consommation locale d’énergie et obéissant à la loi de Starling
 Il s’agit d’un transfert simultané d’eau et d’électrolytes mais pas de protéines, ni
d’éléments figurés du sang, de la lumière du capillaire glomérulaire vers l’espace
urinaire de la capsule de Bowman, aboutissant à la formation du filtrat glomérulaire ou
urine primitive
 L’existence d’une protéinurie ou d’hématurie témoignent d’une atteinte glomérulaire
 La fonction de filtration est de l’ordre de 20 % du sang circulant, soit 120 ml/min
environ 180 l/jour
Les déterminants immédiats de la filtration glomérulaire :
 La barrière de filtration :
o Situation : entre le secteur plasmatique (lumière de capillaire glomérulaire) et le
secteur urinaire (espace de Bowman)
o Composition : de l’intérieur vers l’extérieur de 3 tuniques :
 L’endothélium capillaire :
 Tapisse la face interne de la membrane basale glomérulaire
 Percé de nombreuses fenêtres arrondies, très perméables au plasma
 La face externe de la membrane plasmique est chargée
négativement
 La membrane basale glomérulaire :
 Sépare les podocytes de l’endothélium
 Epaisse, formée de 3 couches et ne présente pas de pores
 Elle est aussi chargée négativement
 L’épithélium viscéral podocytaire :
 Constitué de podocytes, dont les prolongements sont appelés
pédicelles
 Deux pédicelles voisins limitent un espace : la fente épithéliale à
travers laquelle passe l’ultrafiltrat plasmatique
 Un diaphragme de fente (Slit membrane) est tendu entre les
pédicelles
 La face libre de la membrane plasmique des podocytes est chargée
négativement
o Fonctionnement :
 Filtre mécanique qui s’oppose au passage des grosses molécules (protéines
et Albumine)
2
  Filtre électrique qui s’oppose au passage des molécules chargées
négativement

o Evaluation de la perméabilité : Kf = A × P
 Kf = coefficient d’ultrafiltration
 A = surface de la filtration glomérulaire
 P = perméabilité hydraulique de la paroi capillaire
 La pression d’ultrafiltration : PUF = PCG – PCB – π
o La pression hydrostatique du capillaire glomérulaire PCG :
 C’est la pression régnante à l’intérieur du capillaire glomérulaire
 Favorise le processus de filtration
 PCG = 60 mmHg
o La pression hydrostatique de l’espace de Bowman PEB :
 Faible et stable, PEB = 10 à 20 mmHg
 S’oppose au processus de filtration
o La pression oncotique intra-capillaire :
 Exercée par les protéines plasmatiques non filtrées
 S’oppose au processus de filtration
 π = 32 mmHg
 Le débit de filtration glomérulaire : DFG = PUF × Kf
o Il est de l’ordre de 120 ± 15 ml/min/1.73 m² de surface corporelle
o La clairance de la Créatinine :
 C’est la quantité de plasma complètement épurée de Créatinine par le rein
par unité de temps
 Elle est calculée selon la formule de Cockcroft et Gault :

 K = 7.2 si créatininémie en mg/l

 A = 1 si homme / A = 0.83 si femme
 Poids en Kg
o Les facteurs physiologiques modulant le débit de filtration glomérulaire :
 Variation du débit plasmatique rénal
 Variation de la pression capillaire glomérulaire dépend de :
 Résistance artériolaire afférente
 Résistance artériolaire efférente
 Variation du coefficient d’ultrafiltration (Kf)
Régulation :

3
 Le but de la régulation de la filtration glomérulaire est de maintenir constant le débit de
filtration glomérulaire malgré les variations de la pression de perfusion rénale

 Intrinsèque :
o Autorégulation par 2 mécanismes :
 Réflexe myogénique :
 L’augmentation de la pression de perfusion entraîne une
vasoconstriction réflexe de l’artériole afférente
 Ainsi l’augmentation des résistances de l’artériole afférente permet
de maintenir le débit sanguin rénal et donc le débit de filtration
glomérulaire constants
 Ce mécanisme est rapide et transitoire, protège le rein contre les à-
coups tensionnels
 Rétrocontrôle négatif tubulo-glomérulaire :
 Fait intervenir l’appareil juxta-glomérulaire
 L’augmentation de la pression de perfusion entraîne une élévation
du débit du fluide et de NaCl au niveau de la macula densa au niveau
du tube contourné distal qui libère un médiateur non identifié
permettant le retour du débit de filtration glomérulaire à son niveau
initial
 Permet une régulation moins rapide mais plus durable
o Les hormones intra-rénales :
 Le système rénine angiotensine intra-rénal :
 La baisse de la pression de perfusion rénale stimule l’appareil juxta-
glomérulaire qui permet la synthèse de la rénine et puis la libération
de l’angiotensine II
 Effets de l’angiotensine II :
 Vasoconstriction de l’artériole efférente et donc une
augmentation de pression capillaire glomérulaire
 Contraction des cellules mésangiales et donc diminution du
coefficient d’ultrafiltration
 A fortes doses :
 Vasoconstriction des artérioles afférente et efférente ce
qui provoque une diminution rapide de la pression
d’ultrafiltration et du débit de filtration glomérulaire
 C’est le cas des états de choc hypovolémiques
4
  Prostaglandines, monoxyde d’azote, système Kinine Kallikréine :
 Essentiellement vasodilatateurs : diminution des résistances des
artérioles afférentes et efférentes
 Ils s’opposent à l’effet vasoconstricteur de l’angiotensine II ainsi que
celui de la noradrénaline et de l’ADH

 Extrinsèque :
o Système nerveux sympathique :
 L’innervation rénale est exclusivement sympathique et principalement
noradrénergique. Elle agit par un double effet :
 Direct : α1 vasoconstricteur
 Indirect : β1 en activant le système rénine angiotensine local
 En cas de stimulation :
 Modérée : vasoconstriction prédominante sur l’artériole efférente
de sorte à ce que la valeur du débit de filtration glomérulaire reste
stable
 Intense : vasoconstriction des artérioles afférente et efférente
o Les hormones extra-rénales :
 Le système rénine angiotensine systémique :
 La rénine est produite par l’appareil juxta-glomérulaire,
l’angiotensine par le foie et l’enzyme de conversion par les poumons
 Effet identique au système intra-rénal
 Hormone antidiurétique :
 A dose physiologique :
 Les effets sont minimes
 Elle entraîne une augmentation de la pression d’ultrafiltration
par diminution de la pression hydrostatique dans la capsule de
Bowman et compensée par une diminution du coefficient
d’ultrafiltration par contraction des cellules mésangiales,
maintenant ainsi le débit de filtration glomérulaire stable
 A doses élevées : elle est responsable d’une augmentation des
résistances vasculaires et d’une diminution du débit sanguin rénal
 Facteur atrial natriurétique :
 Possède un effet natriurétique et diurétique puissant
 C’est un peptide synthétisé et stocké par les myocytes de l’oreillette
droite
 Entraîne :
5
  Vasodilatation de l’artériole afférente
 Vasoconstriction modérée de l’artériole efférente
 Relaxation des cellules mésangiales
 Inhibe la sécrétion de Rénine et s’oppose aux effets
vasoconstricteurs de l’angiotensine II
 Sa libération est secondaire à une hypervolémie qui étire les parois
auriculaires

Application clinique :
 En cas d’hypovolémie, l’hypoperfusion systémique et rénale entraîne une stimulation
du système rénine angiotensine et du système nerveux sympathique :
o L’angiotensine : augmentation de la résistance de l’artériole efférente plus que
l’afférente
o La noradrénaline : augmentation des résistances des artérioles afférente et
efférente et donc une vasoconstriction rénale
 Les effets vasoconstricteurs sont limités par la stimulation de la synthèse rénale des
prostaglandines vasodilatatrices, ainsi une ischémie rénale est évitée
Conclusion :
 La filtration glomérulaire est le reflet de la fonction rénale, d’où l’intérêt de sa
surveillance au cours de la maladie rénale
 Cette filtration glomérulaire est soumise à des mécanismes de régulation locaux et
généraux, hormonaux et nerveux

6
 Les fonctions tubulaires
Introduction
Mécanismes fondamentaux du transport tubulaire :
 Mécanismes actifs :
o Transport actif primaire
o Absorption active secondaire ou co-transport
o Sécrétion active secondaire ou contre-transport
 Mécanismes passifs :
o Absorption passive de l’eau ou osmose
o Absorption passive ou diffusion passive
Caractéristiques des différents segments tubulaires :
 L’épithélium tubulaire proximal
 L’anse de Henlé :
o Segment grêle :
 Partie descendante
 Partie ascendante
o Segment épais
 Le tube contourné distal et le canal collecteur :
o Première moitié du tube contourné distal
o Fin de segment distal et canal collecteur cortical
o Canal collecteur
Paramètres qui influencent le transfert tubulaire des différentes substances :
 La charge tubulaire
 Le transfert tubulaire maximale ou Tm :
o Seuil pour les substances ayant un Tm
o Substances sans Tm
Conclusion

7
Introduction :
 La filtration glomérulaire délivre au tubule rénal l’urine primitive qui est un ultra-filtrat
plasmatique dont la composition est celle du milieu interstitiel à un débit important de
l’ordre de 180 l/24h
 Le tubule rénal modifie la composition de l’urine primitive et élabore l’urine définitive
grâce à une double fonction de réabsorption et de sécrétion
o Réabsorption tubulaire : il doit réabsorber la majeure partie de l’eau et des
substances dissoutes essentielles au maintien de la composition du milieu
intérieur (99 % est réabsorbé)
o Sécrétion tubulaire : il élimine les produits de dégradation du métabolisme
 Il joue un rôle important dans les mécanismes de concentration de l’urine et l’équilibre
acide-base
 Le tubule rénal est composé de 4 segments :
o Tube contourné proximal
o Anse de Henlé
o Tube contourné distal
o Tube collecteur
Mécanismes fondamentaux du transport tubulaire :
 Mécanismes actifs :
o Transport actif primaire : Sodium Na+
 La pompe Na+/K+ ATPase baso-latérale transporte les ions Na+ de la cellule
vers l’interstitium, ceci entraîne une diminution de la concentration du Na+
intra cellulaire entraînant l’augmentation du gradient urine/cellule
 Les protéines de transport du Na+ au niveau apical fixent le sodium à la
surface de la membrane luminale pour l’introduire à l’intérieur de la cellule
réalisant ainsi une diffusion facilité du Na+
Les 2 processus combinés assurent une réabsorption transtubulaire du sodium
8
 o Absorption active secondaire ou co-transport :
 Il n’y a pas d’utilisation de l’énergie de l’ATP, mais plutôt des protéines de
transport
 Le transport du Na+ à travers la membrane luminale favorise le co-
transport d’autres substances (Glucose)
o Sécrétion active secondaire ou contre-transport : le transport du Na+ à travers la
membrane luminale favorise le contre-transport d’autres substances (les ions
d’hydrogène, de potassium et d’urate)

 Mécanismes passifs :
o Absorption passive de l’eau ou osmose :
 La réabsorption des différentes substances diminue leur concentration
tubulaire
 Ceci crée une différence de concentration qui provoque l’osmose de l’eau
vers le sang
o Absorption passive ou diffusion passive :
 Un ion négatif tel que le Chlore Cl- est en général transporté avec chaque
ion de sodium Na+ pour préserver la neutralité électrique
 Du fait de son faible poids moléculaire, la moitié de l’urée est réabsorbée
passivement avec l’eau et l’autre moitié passe dans l’urine
Caractéristiques des différents segments tubulaires :
 L’épithélium tubulaire proximal :
o Possède une activité métabolique intense
o S’y effectuent des transports actifs extrêmement rapides
o 65 % du filtrat glomérulaire y est réabsorbé
o Ceci grâce à une bordure en brosse très développée constituant une surface
d’échange très étendue, riche en protéines de transport vouées au co-transport
pour l’absorption ou au contre-transport pour la sécrétion
 L’anse de Henlé :
o Segment grêle :
 Ne possède pas de bordure en brosse
 Activité métabolique minime
 Partie descendante :
 Très perméable à l’eau
9
  Modérément perméable aux ions et à l’urée
 L’osmolalité du fluide tubulaire croît progressivement le long de la
branche fine descendante jusqu’à la pointe de l’anse
 Partie ascendante :
 Presque imperméable à l’eau
 Très perméable au Cl-, Na+ et à l’urée
 L’osmolalité du fluide tubulaire décroit progressivement le long de la
branche fine ascendante

o Segment épais :
 Bordure en brosse très rudimentaire
 Moins de canaux du côté basal et des jonctions intercellulaires plus serrées
 Particulièrement adapté au transport actif des ions Chlore et sodium de la
lumière tubulaire vers le liquide interstitiel
 Presque entièrement imperméable à l’eau et à l’urée et presque les ¾ de
tous les ions sont transportés vers l’interstitium, le liquide tubulaire devient
donc très dilué
 Le tube contourné distal et le canal collecteur :
o Première moitié du tube contourné distal : a presque les mêmes caractéristiques
que le segment épais de l’anse de Henlé
o Fin de segment distal et canal collecteur cortical :
 Pratiquement imperméables à l’eau et l’urée, et deviennent perméables en
présence de l’hormone antidiurétique
 Réabsorbent fortement le sodium mais sous la dépendence de
l’aldostérone
 Contiennent un type particulier de cellules épithéliales appelées « cellules
intercalaires » qui sécrètent de l’Hydrogène H+ par sécrétion active
primaire
o Canal collecteur :
 Perméabilité à l’eau modifiée essentiellement par le niveau de l’hormone
antidiurétique circulante
 Légèrement perméable à l’urée
10
  Capacité de sécréter l’ion H+ contre un fort gradient de concentration
Paramètres qui influencent le transfert tubulaire des différentes substances :
 La charge tubulaire :
o C’est la quantité de substance totale filtrée à travers la membrane glomérulaire
par minute
o CT = DFG × concentration sérique (mg/ml)
o Exemples :
 Glucose : 125 mg/min
 Urée : 33 mg/min
 Sodium : 18 mEq/min
 Chlore : 13 mEq/min
 Le transfert tubulaire maximale ou Tm :
o C’est le débit maximum de substance transférée (réabsorbée ou sécrétée)
activement par le tubule
o Il correspond aux capacités maximales du système de transport spécifique de la
substance, au niveau des cellules épithéliales tubulaires

o Seuil pour les substances ayant un Tm :

 Toutes les substances ayant un Tm de réabsorption ont un seuil de
concentration plasmatique au dessous duquel la substance n’apparaît pas
dans les urines, et au dessus duquel des quantités progressivement
croissantes y sont éliminées
 Exemple : glucose à partir de 1.8 g/l apparaît dans les urines
o Substances sans Tm :
 Il s’agit de toutes les substances absorbées par diffusion
 Leur transport est déterminé par 2 facteurs :
 La différence de concentration de la substance, de part et d’autre de
la membrane tubulaire, sans maximum
 Le temps pendant lequel la substance reste dans le tubule
 Ce transport est dit temps et gradient dépendant
Conclusion
 La régulation des fonctions tubulaires permet de maintenir l’homéostasie hydro-
électrolytique de l’organisme
 Fonction complexe fait intervenir plusieurs mécanismes de réabsorption et de sécrétion
 Son exploration est difficile
 Nombreuses applications (diabète sucré, diurèse forcée, diurétiques…)

11
 L’eau
Introduction
Répartition :
 Eau extracellulaire
 Eau intracellulaire
Bilan :
 Entrées
 Sorties
Métabolisme :
 Mouvements de l’eau :
o A travers la membrane intestinale
o A travers la membrane cellulaire
o A travers la membrane capillaire
 Transferts néphroniques :
o Glomérule
o Tube contourné proximal
o Partie descendante de l’anse de Henlé
o Partie ascendante de l’anse de Henlé et partie initiale du tube contourné distal
o Partie distale du tube contourné distal et canal collecteur
12
  Pouvoir de concentration/dilution des urines
Régulation
Exploration :
 Eau totale
 Eau extracellulaire
 Eau intracellulaire
Conclusion

Introduction :
 L’eau est un élément fondamental de l’organisme
 Représente 60 ± 5 % du poids du corps
 Varie en fonction de :
o L’âge : 75 % chez le nourrisson, 50 % chez le sujet âgé
o Le sexe : diminue chez la femme (adiposité élevée)
o L’adiposité : peut atteindre 90 % chez le sujet maigre
 Répartie en 2 compartiments : intra et extra cellulaire
 Se présente sous 2 formes :
o Eau libre : circulante
o Eau liée : d’imbibition des colloïdes

Répartition :
 Eau extracellulaire : 20 % du poids corporel
o Secteur plasmatique :
 5 % du poids corporel
 Composition :
 Electrolytes
 Protéines
 Urée
 Glucose
o Secteur interstitiel :
 15 % du poids corporel
 Comprend :
 L’eau intercellulaire
 La lymphe
 L’humeur aqueuse
 Liquide céphalo-rachidien
 Composition : voisine du secteur plasmatique mais absence de protéines
o Secteur trans-cellulaire :
13
  Comporte les sécrétions digestives et ultrafiltrat glomérulaire
 Echanges importants
 Eau intracellulaire :
o 40 % du poids corporel
o C’est l’eau contenue dans les cellules séparée du compartiment extracellulaire
par la membrane cellulaire
 Il existe une iso-osmolarité et électro-neutralité entre les 2 compartiments
Bilan :
 Entrées :
o Exogènes : 2 à 2.5 l/j
 Boissons : 1400 ml/j
 Aliments : 850 ml/j
o Endogènes : eau d’oxydation formé lors du métabolisme des protides, lipides et
des glucides, 350 ml/j
 Sorties :
o Rénales : 1.5 l/j
o Poumons : 400 ml/j
o Peau :
 Perspiration : 100 ml/j
 Transpiration : 400 ml/j
o Pertes digestives : 200 ml/j

Métabolisme :
 Mouvements de l’eau :
o A travers la membrane intestinale :
 Débit d’absorption : 200 à 400 ml/heure
 L’absorption intestinale est passive selon un gradient osmotique
 90 % au niveau du jéjunum et 10 % au niveau du colon ascendant
 Il existe 2 flux
 Entrant (de la lumière vers le plasma) et sortant (du plasma vers la
lumière)
 Le flux entrant est supérieur que le flux sortant
 Ils peuvent s’inverser en cas de diarrhée
o A travers la membrane cellulaire :
 La loi d’osmose : l’eau se déplace du milieu le moins concentré vers le
moins concentré
 Le caractère semi-perméable de la membrane cellulaire :
 Perméable à l’eau et aux substances de faible poids moléculaire
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  Très peu perméable aux électrolytes
o A travers la membrane capillaire :
 La loi de Starling :
 Les mouvements hydriques se font par différence entre les pressions
hydrostatiques et oncotiques
 La pression hydrostatique intra capillaire favorise le phénomène
d’ultrafiltration vers le secteur interstitiel
 La pression oncotique intra capillaire dépend essentiellement de
l’albumine, empêche l’eau de quitter le capillaire
 Si la pression hydrostatique est élevée et la pression oncotique est
diminuée, on aura cliniquement un œdème
 Le gradient de concentration, la nature chimique et la taille des molécules
dissoutes :
 Perméable à l’eau et aux électrolytes
 Imperméable aux protéines de poids moléculaire supérieur à 65000
daltons (Albumine) et aux molécules chargées négativement
 Transferts néphroniques : 0.7 % d’eau filtrée se trouve dans les urines
o Glomérule : filtre chaque jour 180 litres d’eau plasmatique
o Tube contourné proximal :
 Réabsorbe 67 % d’eau filtrée
 Réabsorption passive et iso-osmotique

o Partie descendante de l’anse de Henlé :

 Traverse un interstitium de plus en plus hypertonique (gradient osmotique
cortico-papillaire)
 Encore 15 % d’eau filtrée est réabsorbée passivement suivant le gradient
de concentration
o Partie ascendante de l’anse de Henlé et partie initiale du tube contourné distal :
imperméables à l’eau
o Partie distale du tube contourné distal et canal collecteur :
 Perméable à l’eau sous l’action de l’hormone antidiurétique
 19.3 % d’eau filtrée
 Pouvoir de concentration/dilution des urines :
o En cas d’hypo-osmolalité plasmatique (urines diluées) :
 Réabsorption active et intense des substances dissoutes au niveau du tube
contourné distal
15
  Inhibition de la sécrétion de l’hormone antidiurétique rendant la fin du
tube contourné distal et le tube collecteur imperméables à l’eau
 Elimination de l’excès en eau sous forme d’urines diluées
o En cas d’hyper-osmolarité plasmatique avec déficit hydrique (urines concentrées)
 Le rein doit réabsorber le maximum d’eau et éliminer le maximum des
substances dans le minimum d’eau
 Ceci se fait grâce à :
 Un mécanisme de contre courant qui dépend de la disposition
anatomique en U des anses de Henlé et des vasa recta
 La perméabilité à l’eau du canal collecteur dépendante d’hormone
antidiurétique
 Un gradient osmotique cortico-papillaire de l’interstitium rénal :
 Au niveau cortical : l’osmolalité interstitielle est de 300mosm/l
 Au niveau médullaire (au sommet des papilles) devient à
1200mosm/l
 Ce gradient a pour conséquence la sortie massive d’eau par
osmose des canaux collecteurs vers l’interstitium de plus en
plus concentré
 Et à leur sortie des papilles, les urines sont à une
concentration d’environ 1200 mosm/l égale à celle de
l’interstitium médullaire

Régulation : par le biais de l’osmolalité extracellulaire

 Régulation des entrées : la sensation de soif
o Stimulée principalement par l’hyperosmolalité détectée par les osmorécepteurs
hypothalamiques, et accessoirement par la diminution du volume plasmatique
détectée par les volo et barorécepteurs
o Un apport d’eau minimum 1.5 l/j est nécessaire pour couvrir les pertes
physiologiques
 Régulation des sorties : hormone antidiurétique
o Elle est synthétisée au niveau des noyaux supra-optiques et para-ventriculaires de
l’hypothalamus et stockée au niveau de la posthypophyse pour être libérée
quand :
 La volémie diminue au moins de 15 %
16
  L’osmolalité plasmatique dépasse 300 mosm/Kg
o Elle augmente la perméabilité du canal collecteur à l’eau, permettant sa
réabsorption passive le long du canal grâce au gradient osmotique cortico-
papillaire
Exploration :
 Eau totale :
o Pour calculer le volume d’eau totale, on utilise de l’eau marquée ou une
substance très diffusible comme l’urée ou l’antipyrine, introduites dans le courant
sanguin et diffusant dans les secteurs intra et extra cellulaires
o Volume de dilution = quantité injectée / concentration (V=Q/C)
o Cette mesure ne concerne que l’eau libre (96 % de l’eau totale)
o Cliniquement, les variations d’eau totale sont suivies sur la courbe de poids
journalière
 Eau extracellulaire :
Etude de l’espace de diffusion de substances qui ne pénètrent pas dans la
cellule. Exemples : insuline, Manitol…
o Secteur plasmatique :
 Etude de l’espace de diffusion de substances qui ne traversent pas la
membrane capillaire ni la paroi de l’hématie (Albumine)
 Cliniquement :
 Pression artérielle
 Fréquence respiratoire
 Diurèse
 Etat de remplissage des veines superficielles
 Pression veineuse centrale

 Biologiquement :
 Hématocrite
 Protidémie
o Secteur interstitiel :
 Diminution du secteur interstitiel :
 Hypotonie des globes oculaires
 Cernes péri-orbitaires
 Pli cutanée
 Augmentation du secteur interstitiel : œdèmes
 Eau intracellulaire :
17
 o Cliniquement :
 Soif
 Sécheresse des muqueuses
 Fièvre
 Signes neurologiques
o Biologiquement :
 Hypernatrémie = déshydratation intracellulaire
 Hyponatrémie = hyperhydratation intracellulaire
Conclusion :
 L’eau est un élément essentiel à la vie
 Entre dans la constitution de tout organisme
 Répartie en 2 secteurs intra et extra cellulaire
 Le maintien de l’équilibre hydrique et donc l’homéostasie du milieu intérieur est capital

Le métabolisme du Sodium
Introduction
Répartition
Bilan :
 Entrées
 Sorties
Métabolisme :
 Absorption intestinale

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  Transferts à travers la membrane cellulaire
 Transferts néphroniques
Régulation :
 Régulation locale/rénale :
o Balance glomérulo-tubulaire
o Le rétrocontrôle glomérulo-tubulaire
 Régulation systémique/hormonale :
o Stimuli
o Les effecteurs
 Régulation nerveuse/système nerveux sympathique
Exploration :
 Clinique
 Biologique
Conclusion

Introduction :
 C’est le principal cation du compartiment extracellulaire
 NaCl et NaHCO3 constituent 95 % des osmolytes du plasma
 La quantité totale du sodium dans l’organisme est le déterminant majeur du volume
extracellulaire
 Reflète l’osmolarité extracellulaire et l’hydratation intracellulaire
 Sa régulation est assurée essentiellement par le rein
Répartition :
 Pool total en Na+ dans l’organisme = 60 mmol/Kg
o 66 % échangeable :
 61 % dans le compartiment extracellulaire :
 49 % dans le secteur interstitiel
 12 % dans le secteur plasmatique = 140 ± 2 mmol/l
 5 % dans le compartiment intracellulaire
o 34 % non échangeable : fixe sur le cristal osseux
 Ce gradient de concentration intra et extracellulaire est due à la pompe Na+/K+ ATPase
membranaire qui expulse 3 Na+ et fait entrer 2 K+
Bilan :
 Entrées : alimentaires : 9 à 12 g/j (sel de cuisine 50 %)
 Sorties :
o Rénales 90 % : régulées et égales aux apports
o Extrarénales 10 % :
 Digestives et cutanées
19
  non régulées et négligeables
 les sorties extra-rénales deviennent importante au cours de la
mucoviscidose et de l’insuffisance rénale et au cours des diarrhées hydro-
électrolytiques
Métabolisme :
 Absorption intestinale :
o Se fait activement au niveau de l’estomac, l’intestin grêle et le colon
o Fait intervenir l’aldostérone
o S’accompagne d’une absorption passive de K+ et Cl-
 Transferts à travers la membrane cellulaire :
o A l’état stable, les compartiments intra et extracellulaires sont iso-osmotiques
mais de composition différente :
 L’osmolalité intracellulaire est liée au potassium
 L’osmolalité extracellulaire est liée au sodium (l’osmolalité efficace
extracellulaire = 2 × [Na+] = 280-300 mosmol/Kg d’eau)
o Les transferts nets d’eau et d’électrolytes à travers la membrane cellulaire sont
nuls
o La sortie du sodium du compartiment intracellulaire vers le compartiment
extracellulaire, en cas d’hypo-osmolalité plasmatique, se fait grâce à la pompe
Na+/K+ ATPase membranaire
 Transferts néphroniques :
o Glomérule :
 Filtre environ de 25000 mmol/j de Na+
 La concentration du Na+ dans l’urine primitive est égale à sa concentration
au niveau plasmatique
o Tube contourné proximal :
 Réabsorbe 67 % de Na+ filtré
 Réabsorption active (Na+/K+/ATPase) et iso-osmotique (réabsorption
parallèle d’eau) : réduction du volume des urines sans changement de leur
concentration

o Anse de Henlé :
 Partie descendante :
 Gradient osmotique cortico-papillaire
 Diffusion passive de l’eau de la lumière tubulaire vers l’interstitium
 Diffusion du Na+ de l’interstitium vers la lumière tubulaire
 Partie ascendante :
20
  Réabsorbe activement 25 % de Na+ filtré
 Grâce à un co-transport apical qui permet le transport d’un Na+ et
d’un K+ et de 2 Cl-
o Tube contourné distal :
 Partie initiale : co-transport Na+/Cl-
 Partie terminale :
 Environ 5 % du Na+ filtré
 Grâce aux canaux sodés dont le nombre augmente sous l’influence
de l’aldostérone
o Tube collecteur :
 3 % du Na+ est réabsorbée
 Canaux sodés
Au total : les urines terminales contiennent moins de 1% du Na+ filtré
Régulation :
 Régulation locale/rénale :
o Balance glomérulo-tubulaire : la fraction de Na+ et d’eau réabsorbé au niveau du
tube contourné proximal est toujours constante de 67 % quelque soit les
variations du débit de filtration glomérulaire
o Le rétrocontrôle glomérulo-tubulaire :
 Lorsque le débit de filtration glomérulaire augmente de façon importante,
le flot tubulaire et la quantité de NaCl augmente au niveau de la macula
densa ce qui stimule la libération d’un médiateur non identifié
 Ceci a pour conséquence de diminuer le débit de filtration glomérulaire et
donc la quantité de Na+ filtré par rétrocontrôle négatif
 Régulation systémique/hormonale :
o Stimuli : variation de la volémie efficace
 Détectée par les volo ou barorécepteurs
 Ceux-ci se trouvent au niveau de :
 L’oreillette droite, les sinus carotidiens, la crosse aortique agissant
sur le système sympathique ou le facteur atrial natriurétique
 L’artère glomérulaire afférente agissant sur le système rénine
angiotensine et la balance glomérulo-tubulaire

o Les effecteurs :
 Système rénine angiotensine :
 Stimulé par :
 Les barorécepteurs de l’artériole afférente
21
  Les variations de la concentraion du NaCl au niveau de la
macula densa
 Le système sympathique et les catécholamines
 L’angiotensine II :
 Puissant vasopresseur
 Stimule la synthèse de l’aldostérone
 L’aldostérone :
 Augmente la réabsorption du Na+ au niveau du tube
contourné distal et canal collecteur couplée à l’excrétion de H+
et K+
 En cas d’hypoaldostéronémie = hyponatrémie, hyperkaliémie,
acidose
 En cas d’hyperaldosteronémie = hypernatrémie, hypokaliémie,
alcalose
 Facteur atrial natriurétique :
 Peptide sécrété par les myocytes auriculaires de l’oreillette droite
 Suite à l’hypervolémie
 Induit une natriurèse par :
 Augmentation du débit de filtration glomérulaire
 Diminution de la réabsorption du Na+ au niveau du canal
collecteur
 Hormone antidiurétique :
 Libérée par la post-hypophyse quand :
 La volémie diminue d’au moins de 15 %
 Lorsque l’osmolalité plasmatique dépasse 300 mosm/Kg
 Augmente la réabsorption du sodium au niveau de la branche
ascendante large de l’anse de Henlé et la réabsorption passive de
l’eau au niveau du canal collecteur
 Cortisol = Aldostérone
 Prostaglandines E2 e A2, progestérone : natriurétiques
 Régulation nerveuse/système nerveux sympathique :
o Vasoconstriction de l’artériole efférente
o Sécrétion de la rénine par les cellules épithéloïdes de l’artériole afférente
o Stimulation directe de la réabsorption du sodium au niveau du tube contourné
proximal

Exploration :
 Clinique :
22
 o Courbe de poids
o Pouls et tension artérielle
o Etat des muqueuses et de la peau
o Etat de remplissage des veines superficielles
 Biologique :
o Natrémie = 137 à 151 mEq/l
 Si natrémie > 155 mEq/l = hypernatrémie
 Si natrémie < 135 mEq/l = hyponatrémie
o Natriurèse = 30 à 300 umol/l
o Hématocrite et protidémie
Conclusion :
 Le sodium est le principal cation extracellulaire
 Les entrées sont alimentaires et les sorties sont essentiellement rénales
 La régulation du bilan de sodium se fait essentiellement par contrôle de l’excrétion
rénale du sodium

23
 Le métabolisme du Potassium
Introduction
Répartition
Bilan :
 Entrées
 Sorties
Métabolisme :
 Absorption intestinale
 Transferts à travers la membrane cellulaire
 Transferts néphroniques :
o Glomérule
o Tube contourné proximal
o Anse de Henlé
o Tube contourné distal et canal collecteur
Régulation :
 Variable régulée
 Bilan interne
o Facteurs augmentant le transfert de K+ du compartiment extracellulaire vers le
compartiment intracellulaire :
o Facteurs augmentant le transfert de K+ du compartiment intracellulaire vers le
compartiment extracellulaire :
 Bilan externe
Exploration :
 Clinique
 Electrocardiogramme
 Biologie
Conclusion

24
Introduction :
 C’est le principal cation intracellulaire
 Sa quantité totale dans l’organisme est de 50 à 55 mmol/Kg
 Reflète l’osmolarité intracellulaire
 Sa régulation est assurée essentiellement par le rein
 Joue un rôle important dans :
o Le métabolisme cellulaire (respiration cellulaire, activité énergétique, synthèse
des protéines)
o L’excitabilité neuro-musculaire
o La contractilité cardiaque
Répartition :
 Pool total en K+ = 50 à 55 mmol/Kg :
o 98 % intracellulaire :
 Concentration = 100-150 mmol/l
 Muscle, myocarde, globule rouge, cellules osseuses
 2 formes : ionisée, liée aux protéines
o 2 % extracellulaire : kaliémie = 3.5 à 5.5 mEq/l
 Ce gradient de concentration intra et extracellulaire est due à la pompe Na+/K+ ATPase
membranaire qui expulse 3 Na+ et fait entrer 2 K+
 Toute variation de ce gradient aura des conséquences sur l’excitabilité neuromusculaire
Bilan :
 Entrées : alimentaires (fruits, légumes et viandes) : 4 à 6 g/j
 Sorties :
o Rénales 90 % : régulées et égales aux apports
o Extrarénales 10 % :
 Digestives et cutanées
 Non régulées et négligeables
 Deviennent très importantes en cas de diarrhée
Métabolisme :
 Absorption intestinale :
o La totalité du potassium ingéré est absorbé
o Absorption passive selon un gradient électrochimique (suit les mouvements du
Na+)
o Le glucose augmente la perméabilité du K+
o Relation avec les ions H+ par la pompe H+/K+/ATPase

25
  Transferts à travers la membrane cellulaire :
o A l’état stable, les compartiments intra et extracellulaires sont iso-osmotiques
mais de composition différente :
 L’osmolalité intracellulaire est liée au potassium
 L’osmolalité extracellulaire est liée au sodium
o Ce gradient de concentration intra et extracellulaire est due à la pompe Na+/K+
ATPase
o Dans certains états de déséquilibre, le transfert du potassium augmente du :
 Secteur extracellulaire vers le secteur intracellulaire : alcalose, hypo-
osmolalité plasmatique
 Secteur intracellulaire vers le secteur extracellulaire : acidose, hyper-
osmolalité plasmatique
 Transferts néphroniques :
o Glomérule : est librement filtré
o Tube contourné proximal : 70 % du K+ filtré est réabsorbé passivement
o Anse de Henlé :
 Partie descendante : sécrétion nette du potassium par diffusion passive
 Partie ascendante :
 Réabsorbe activement 25 % du K+ filtré
 Grâce au co-transport Na+/K+/2Cl-
o Tube contourné distal et canal collecteur :
 Sous contrôle de l’aldostérone
 Favorise la sécrétion potassique en augmentant l’activité de Na+/K+
ATPase et des canaux sodés et à potassium apicaux
 Le nombre des canaux dépend de taux de l’aldostérone
o Au total :
 les urines terminales contiennent plus de 90 % des apports quotidiens
 le reste (10 %) est éliminé dans les fèces et la sueur
Régulation :
 Variable régulée :
o Le rapport des concentrations de potassium de part et d’autre de la membrane
cellulaire (K+ intracellulaire / K+ extracellulaire)
o Le maintien de la concentration plasmatique de K+, malgré l’entrée de K+ dans le
compartiment extracellulaire lors des repas est assuré :
 Immédiatement par l’entrée de K+ vers le compartiment intracellulaire
évitant l’hyperkaliémie (bilan interne)
26
  Secondairement par l’élimination de l’excès en K+ par le rein (bilan
externe)

 Bilan interne :
o Facteurs augmentant le transfert de K+ du compartiment extracellulaire vers le
compartiment intracellulaire (flux entrant) :
 Hormonaux : Augmentation de la capture de K+ par pompe NA+/K+/ATPase
 Insuline
 Minéralo-corticoïdes
 Non hormonaux :
 Alcalose
 Hypo-osmolalité plasmatique
o Facteurs augmentant le transfert de K+ du compartiment intracellulaire vers le
compartiment extracellulaire (flux sortant) :
 Hormonaux :
 Glucagon
 Gluco-corticoïdes
 Non hormonaux :
 Acidose
 Hyperosmolalité plasmatique
 Lyse cellulaire
 Bilan externe :
o Aldostérone :
 Augmentation de la sécrétion du K+ et la réabsorption de Na+ au niveau du
tube contourné distal et canal collecteur
 Stimulation de la pompe NA+/K+/ATPase et les canaux apicaux
o Surcharge potassique (hyperkaliémie) :
 Augmente la sécrétion du K+
 Stimule la sécrétion d’aldostérone
o Surcharge sodée : augmente la sécrétion du K+
o Acidose :
 Diminue la sécrétion du K+
 Inhibition de la pompe et des canaux apicaux
o Facteurs urinaires : augmentation de la sécrétion du potassium si
 Débit urinaire élevé
 Concentration urinaire du sodium augmentée

27
Exploration :
 Clinique :
o Troubles du tonus musculaire
o Paresthésies des membres
o Iléus paralytique
o Troubles d’excitabilité cardiaque
 Electrocardiogramme :
o Reflet du gradient K intracellulaire / K extracellulaire
o Onde T plate : hyperkaliémie
o Onde T ample et symétrique : risque d’arrêt cardiaque
 Biologie :
o Kaliémie = 3.5 à 5.5 mEq/l
 Mauvais reflet du capital potassique
 Kaliémie < 3.5 mEq/l = hypokaliémie
 Kaliémie > 5.5 mEq/l = hyperkaliémie (risque cardiaque)
o Kaliurèse = 20 à 120 mmol/l
Conclusion :
 Le potassium est le principal cation intracellulaire
 Les entrées sont alimentaires et les sorties sont essentiellement rénales
 La régulation du bilan potassique est assurée par un bilan interne jugulant
l’hyperkaliémie post-prandiale et un bilan externe intervenant secondairement pour
assurer l’excrétion rénale du potassium

28
 La régulation de l’équilibre acido-basique
Introduction
Systèmes régulateurs :
 Systèmes tampons :
o Généralités
o Systèmes tampons extracellulaires
 Couple bicarbonate/acide carbonique (HCO3-/H2CO3)
 Protéine-protéinate
 Phophate monosodique/phosphate disodique (NaH2PO4/Na2HPO4)
o Systèmes tampons intracellulaires :
 Hémoglobine/hémoglobinate
 Les protéines, phosphatese et carbamates osseux
 Les organes régulateurs :
o Poumon
o Rein
Mise en jeu de la régulation :
 Chronologie :
o Systèmes tampons
o Ventilation pulmonaire
o Régulation rénale
 Perturbations métaboliques :
o Acidose
o Alcalose
 Perturbations respiratoires :
o Acidose
o Alcalose
Conclusion

Introduction :

29
  C’est l’ensemble des mécanismes qui maintiennent à un niveau constant la
concentration des ions H+ du milieu intérieur
 Tout écart de cet équilibre entraîne des perturbations graves, incompatibles avec la vie
d’où l’intérêt des systèmes régulateurs
 La concentration plasmatique du H+ = 38 – 42 nmol/l (pH = - log [H+] = 7.38 - 7.42)
 La concentration intracellulaire du H+ = 100 nmol/l (pH = 7)

Systèmes régulateurs :
 Système tampon :
o Généralités :
 Première ligne de défense contre l’agression acide
 Il s’agit d’un couple d’ :
 Acide conjugué donneur d’ions H+
 Base conjuguée acceptable d’ions H+
 Atténue et retardent la diminution du pH
 Permet de compenser un défaut ou de neutraliser un excès en ions H+ afin
de maintenir un pH plasmatique entre 7.38 – 7.42
 Le pH d’une solution tampon est donnée par l’équation Henderson
Hasselback : pH = pKa + log [base conjuguée] / [acide conjugué]
 Le pouvoir tampon d’un système donné est d’autant plus fort que :
 Son pKa est proche ou égale le pH du milieur
 Sa concentration globale est élevée
o Systèmes tampons extracellulaires
 Couple bicarbonate/acide carbonique (HCO3-/H2CO3) :
 C’est le tampon le plus important de l’organisme :
 La concentration des bicarbonates est élevée dans le liquide
extracellulaire
 Son pK = 6.1 proche du pH sanguin
 Il est en relation avec les autres systèmes régulateurs :
 Poumon : élimine H2CO3 sous forme de CO2
 Rein : réabsorbe et régénére les bicarbonates
 Agit selon la réaction
 HCO3- + H+ ↔ H2CO3 ↔ H2O + CO2
 Catalysée par l’anhydrase carbonique
 pH = pKa + log [HCO3-] / [CO2]
30
  Toute modification du pH plasmatique :
 Par perturbation de la [HCO3-] traduit un trouble métabolique
 Par perturbation de la [CO2] traduit un trouble respiratoire
 Protéine-protéinate :
 C’est un système tampon intra et extracellulaire
 Son pouvoir tampon est faible malgré sa concentration élevée
 Phophate monosodique/phosphate disodique (NaH2PO4/Na2HPO4) : rôle
important dans les urines (faible dans le plasma)

o Systèmes tampons intracellulaires :

 Hémoglobine/hémoglobinate : le tamponnement des ions H+ par
l’hémoglobine libère dans le globule rouge un ion HCO3-, qui va gagner le
plasma (échange avec un Cl-)
 Les protéines, phosphates et carbamates osseux :
 Jouent un rôle important en cas d’acidose
 Lors d’une surcharge en H+, ces derniers pénètrent dans la cellule en
échange avec les ions K+ (d’où l’hyperkaliémie observée lors de
l’acidose) ou les ions Na+ osseux
 Les ions H+ sont ensuite neutralisés par les protéines et les
phosphates intracellulaires
 Les organes régulateurs :
o Poumon :
 Seconde ligne de défense (quelques minutes)
 Agit par l’intermédiaire de la ventilation alvéolaire selon 2 mécanismes :
 Elimination de grande quantité de CO2 afin d’éviter l’accumulation
d’H+, selon la réaction : HCO3- + H+ ↔ H2O + CO2
 Adaptation de la PaCO2 en fonction des variations du HCO3- afin de
maintenir constant le rapport : [HCO3-] / 0.003 PaCO2 :
 En cas d’acidose métabolique :
 La diminution du [HCO3-] et augmentation du [H+]
stimule les chémorécepteurs centraux bulbaires
 Hyperventilation alvéolaire qui va diminuer la PaCO2 et
normaliser le pH
 En cas d’alcalose métabolique :

31
  L’augmentation du [HCO3-] et du pH déprime les centres
respiratoires
 Hypoventilation alvéolaire avec hypercapnie (l’hypoxie
limite cette hypoventilation et donc l’alcalose
métabolique n’est pas totalement compensée)
o Rein :
 3ème ligne de défense d’action très lente (quelques heures à quelques jours)
 Son rôle est triple :
 La réabsorption + la régénération rénale des bicarbonates :
 Le rein réabsorbe la quasi-totalité des bicarbonates filtrés :
 80 – 85 % au niveau du tube contourné proximal
 10 – 15 % au niveau de l’anse de Henlé
 La réabsorption des bicarbonates est limitée par un transfert
tubulaire maximal dont le seuil = 27 mmol/l
 Cette réabsorption est rendu possible grâce à une sécrétion
apicale active des ions H+, dont chaque ion H+ sécrété à
travers la membrane apicale génère un ion HCO3- dans la
cellule, qui est expulsé à travers la membrane baso-latérale
 La régénération intracellulaire des bicarbonates est facilitée
par l’anhydrase carbonique qui accélère l’hydratation du CO2
intracellulaire
 Les facteurs augmentant la réabsorption des bicarbonates :
 [HCO3-] < 27 mmol/l
 PaCO2 augmentée (hypercapnie)
 Hyperkaliémie
 Déplétion en Chlore
 Les facteurs diminuant la réabsorption des bicarbonates :
 Diminution du PaCO2
 Hypokaliémie
 Administration d’acétazolamide (Diamox) : inhibition de
l’anhydrase carbonique
 L’excrétion des ions H+ en excès :
 Ce sont les cellules intercalaires de type A au niveau du canal
collecteur qui assurent la sécrétion des ions H+
 Pour pouvoir être excrétés, les ions H+ ont besoin d’une
quantité suffisante d’accepteurs de protons
 Ainsi, l’excrétion se fait sous 3 formes :
 Forme libre :

32
 De faible quantité et négligeable
Détermine le pH urinaire = 4.4 – 7.8
 Ammoniurie (NH3) :
Dans le canal collecteur l’ammoniac NH3 se
combine à un ion H+ permettant son excrétion
sous forme d’ammonium NH4+
Elle représente la voie prédominante d’excrétion
des ions H+ (2/3)
 Acidité titrable (HPO2-4) :
Surtout dans le tube contourné distal, le
phosphate mono-acide se combine à un ion H+
pour former le phosphate di-acide (H2PO4-)
Elle représente normalement 1/3 de l’excrétion
nette d’acide
Le système de phosphates constitue le principal
système tampon urinaire
 Déterminants du comportement rénal des ions H+ :
 Variations de l’état acido-basique plasmatique : une diminution du
pH sanguin (acidose) stimule l’excrétion urinaire d’ions H+
 Aldostérone : stimule la sécrétion d’H+
 Volémie extracellulaire : hypervolémie entraîne une diminution de la
réabsorption des bicarbonates
 Stock de potassium :
 La surcharge de potassium stimule la sécrétion d’aldostérone
 Toute hyperkaliémie s’accompagne d’acidose
 Toute hypokaliémie s’accompagne d’alcalose
Mise en jeu de la régulation :
 Perturbations métaboliques :
o Acidose : diminution de [HCO3-] et du pH
 Poumon : une hyperventilation entraînant une diminution de PaCO2 qui
tend à normaliser le rapport [HCO3-] / 0.003 PaCO2
 Rein :
 Augmente la réabsorption et de la régénération des bicarbonates
 Augmente l’élimination des H+ sous forme d’acidité titrable et NH4+
o Alcalose : augmentation [HCO3-] et augmentation du pH
 Hypoventilation mais limité par l’hypoxie (non compensée)
 C’est le rein qui permet de compenser
 Perturbations respiratoires : la compensation n’est que rénale
33
 o Acidose : augmentation de PaCO2 et diminution du pH
 Augmentation de la réabsorption HCO3-
 Augmentation de l’élimination des H+
o Alcalose : diminution de PaCO2 et augmentation du pH
 Elimination urinaire des bicarbonates
Conclusion :
 La régulation de l’équilibre acido-basique a pour but de maintenir l’homéostasie des H+
et du pH car ils affectent le fonctionnement des protéines intracellulaires, des canaux
membranaires et des enzymes
 Ceci par des mécanismes de régulation a court terme (systèmes tampons et ventilation
alvéolaire) et à long terme (le rein)

La physiologie de l’érection
Introduction
Eléments anatomo-physiologiques :
 Corps érectiles
 Artères
 Veines
 Nerfs
 Neuromédiateurs
 Muscles du périnée
 La verge
Mécanisme de l’érection
Troubles de l’érection
Conclusion

Introduction :
 L’érection résulte d’un processus complexe mais parfaitement équilibré, où
interviennent le cerveau, les vaisseaux sanguins, les nerfs et les hormones
 Phénomène vasculo-tissulaire complexe qui requiert la mise en œuvre et la
coordination de divers systèmes de régulation
34
  La connaissance des éléments anatomo-physiologiques de l’érection permet de
déterminer les étiologies possibles d’un dysfonctionnement érectile et d’attribuer les
possibilités thérapeutiques
Eléments anatomo-physiologiques :
 Corps érectiles :
o Corps caverneux :
 Constitué d’un tissu conjonctivo-musculaire organisé en travées qui vont
délimiter de petite alvéoles ou cavernes tapissées de cellules endothéliales
 Les muscles lisses, situés au sein de cette véritable éponge peur permettre
par un mécanisme actif l’ouverture des cavernes qui se gorgent de sang
 Ce tissu érectile est entouré d’une membrane résistante et peu extensible :
l’albuginée +++, qui joue un rôle important dans le passage de tumescence
à celle de rigidité
o Corps spongieux :
 Il a une structure qui s’apparente à celle des corps caverneux
 Cependant, il n’est pas tumescent durant l’érection
 Ainsi, il ne comprime pas l’urètre qui le traverse

 Artères :
o Branches des artères honteuses internes
o Artères caverneuses vascularisent le tissu érectile des corps caverneux
o Elles sont de type terminal
o Les artères bulbaires pour la partie postérieure du corps spongieux
o L’artère urétrale pour la partie antérieure du corps spongieux et l’urètre pénien,
et l’artère dorsale profonde de la verge
 Veines :
o Double drainage profond et superficiel par rapport à l’albuginée
o Ce drainage se fait vers le plexus de Santorini, par l’intermédiaire de la veine
dorsale profonde de la verge, et le réseau honteux interne
 Nerfs :
o Les centres médullaires de l’érection sont situés au niveau des S2, S3, S4
o L’innervation motrice des muscles annexés aux organes érectiles est assurée par
le nerf honteux interne
o L’innervation neuro-végétative est assurée par les nerfs érecteurs qui convergent
vers le plexus hypogastrique. L’érection est un phénomène neuro-végétatif
parasympathique

35
 o Les centres médullaires sont contrôlés au niveau cérébral par des noyaux situés
dans le bulbe rachidien et l’hypothalamus
 Neuromédiateurs :
o Les fibres musculaires lisses des corps caverneux et des artères péniennes se
relâchent du fait de l’appauvrissement des cellules en Ca++. Ces mouvements de
Ca++ intracellulaire fait intervenir l’AMPc et la GMPc
o Le monoxyde d’Azote (NO) synthétisé par les fibres parasympathiques est le
principal médiateur non adrénergique non cholinergique. Il augmente la
concentration intracellulaire de la GMPc et favorise donc la survenue de
l’érection
o La GMPc est inactivée par la 5-phospho-diestérase
o A l’opposé, les médiateurs synthétisés par le système sympathique sont à
l’origine d’une contraction des fibres musculaires et donc d’une tumescence
 Muscles du périnée :
o Bulbo et ischio-caverneux
o Transverse superficiel du périnée
 La verge :
o Eponge active, vasculaire et autonome
o Comprend :
 50 % du muscle lisse
 40 % de tissu conjonctif : albuginée
 10 % de structure vasculaires et nerveux
o Innervation double :
 Autonome : sympathique et parasympathique
 Somatique : sensitive et motrice
o Erection :
 Première phase de l’acte sexuel
 Peu être déclenchée par :
 Stimuli sexuels, visuels, caresse
 Activité purement émotionnelle : fantasme
Mécanisme de l’érection :
 Lors de l’érection, 3 phénomènes se succèdent :
o Flaccidité
 La relaxation du tissu érectile
 Tonus α adrénergique inhibiteur de l’érection
 Résistance artérielle et caverneuse augmentées
o Tumescence :
 La vasodilatation et l’augmentation du débit artériel
36
  Annulation du tonus α adrénergique
 Sécrétion de médiateurs pro-érectiles
 Effondrement des résistances vasculaires : artères péniennes
 Inondation des corps caverneux et spongieux
o Erection :
 Le blocage du retour veineux en particulier sous l’albuginée, conséquence
de l’augmentation de la pression intra-caverneuse
 Mise en tension de l’albuginée
 Diminution du retour veineux
 Rigidité de la verge
 La verge reprend son état flasque lors de la vasoconstriction des artères
 Les mécanismes sur-cités nécessitent sur le plan purement organique :
o Une commande neurologique normale
o Des neuromédiateurs efficaces
o Un apport artériel correct
o Un blocage veineux efficace
o Un tissu érectile souple et fonctionnel
 Schématiquement, les corps caverneux se comportent comme une éponge musculaire
lisse en phase de repos :
o C’est l’existence d’un tonus sympathique α adrénergique inhibiteur de la fibre
musculaire lisse qui entraine une flaccidité
o La levée de ce tonus inhibiteur grâce au parasympathique entraine une
myorelaxation avec une vasodilatation artérielle et donc une augmentation du
débit sanguin intra-caverneux
o L’augmentation de la pression intra-caverneuse et à l’origine de la rigidité des
corps caverneux maintenue par le blocage du retour veineux par l’albuginée sous
tension
o Le déclenchement de l’érection peut être d’origine réflexe à partir des stimuli
locaux, ou d’origine psychique par l’intégration cérébrale de stimulus visuel,
auditif et olfactif
 Le contrôle hormonal de l’activité sexuelle est médié par les androgènes-testostérone :
o Interviennent dans le système cérébral des érections
o ont un rôle particulier dans la régulation des érections spontanées nocturnes et
matinales
o ont un rôle facilitateur des érections psychogènes
Troubles de l’érection :
 causes variées : âge, troubles vasculaires, neurologiques et hormonaux

37
  l’approche diagnostique des troubles érectiles a été transformée par les injections intra-
caverneuses et le problème de rigidimétrie pénienne
Conclusion :
 l’érection est un des éléments d’un comportement complexe, s’inscrivent dans le cadre
général de la fonction de reproduction
 la dysfonction érectile est un phénomène physiopathologique qui peut être considéré
comme un signe d’appel de certaines pathologies (diabète, artérite distale, insuffisance
coronarienne)

La physiologie de la miction
Introduction
Support anatomique
 Vessie
 Détrusor
 Urètre
 Innervation
Physiologie de la miction
 Miction normale
 Neuromédiateurs

38
  Récepteurs
 Contrôle neurologique de la fonction vésico-sphinctérienne
Physiologie de remplissage
Physiologie de la vidange
Coordination vésico-sphinctérienne
Contrôle volontaire de la miction
Conclusion

Introduction :
 la continence et la miction sont le résultat d’un rapport de force de la vessie et l’urètre
 l’étude de la physiologie de la miction permet une meilleure compréhension et
approche thérapeutique plus précise des troubles vésico-sphinctériens
Support anatomique :
 Vessie
o Réservoir musculo-membraneux
o Constitué de fibres musculaires lisses
 Détrusor :
o Muscle évacuateur de l’urine
o Il est structuré de façon à pouvoir alternativement contenir et expulser les urines
 Urètre :
o Conduit évacuateur de l’urine
o Comporte des fibres musculaires lisses et striés
o Forment le dispositif sphinctérien de la vessie
o Sphincter lisse ou col vésical
o Sphincter strié double extérieurement le sphincter lisse
 Innervation : végétative (sympathique et parasympathique) et somatique

Physiologie de la miction :
 Miction normale :
o Remplissage vésical à basse pression et une évacuation complète sans effort
o Cela suppose une coordination entre l’activité du détrusor et celle des sphincters
lisse et strié
 Neuromédiateurs :
o Acétylcholine (système parasympathique) : contraction des muscles lisses
o Noradrénaline (système sympathique) :
 Soit contraction du muscle lisse
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  Soit relâchement du muscle lisse
 Récepteurs :
o Le système sympathique (remplissage) par l’intermédiaire de :
 Récepteur β : relâche le détrusor
 Récepteur α : contracte le col vésical et le sphincter urétral
o Le système parasympathique (vidange) intervient au cours de la miction en
contractant le détrusor
 Contrôle neurologique de la fonction vésico-sphinctérienne :
o Automatique : permet l’alternance de la phase de remplissage et la phase de
vidange vésicale ainsi que la coordination vésico-sphinctérienne
o Volontaire
Physiologie de remplissage :
 La pression vésicale reste basse : 15 cm H2O, pour un volume de 300 ml
 Ceci est dû aux propriétés vésico-élastiques du détrusor. Le système sympathique
n’intervient qu’près la fin du remplissage
 La pression urétrale reste augmentée, activement maintenue par l’activité tonique des
sphincters lisse et strié de l’urètre
Physiologie de la vidange :
 Augmentation de la pression vésicale due à la contraction du détrusor sous l’effet du
parasympathique
 Vessie distendue, entraine une stimulation des récepteurs du parasympathique au
niveau du détrusor
 Il existe d’autres réflexes facilitateurs dont l’origine est une stimulation des récepteurs
cutanés ou muqueux (exemple : périnée)
 La décharge parasympathique à deux conséquences :
o Contraction du muscle détrusor
o Relaxation sphinctérienne (inhibition du système sympathique antagoniste)
Coordination vésico-sphinctérienne :
 Il existe une inhibition réciproque du système parasympathique d’une part et du
système sympathique et somatique d’autre part
 De telle sorte que le détrusor est relâché, quand les sphincters sont contractés et
réciproquement
 Cette coordination est organisée dans deux circuits :
o Circuit court :
 Coordination sympathique et parasympathique
 Centres médullaires + plexus ganglionnaire périphérique
o Circuit long :
 Somatico-parasympathique
40
  Centres du tronc cérébral
Contrôle volontaire de la miction : deux centres du cortex moteur
 Système limbique :
o Rôle important dans le comportement émotionnel et instinctif
o Ainsi les paroxysmes émotionnels peuvent entrainer une perte secondaire et
massive des urines
 Néo-cortex :
o Intervient dans la faculté d’autoriser ou de refuser le déclenchement de la
miction
o Permettent ainsi d’uriner alors que la vessie n’est pas encore pleine
Conclusion :
 Toute perturbation de l’appareil vésico-sphinctérien ou de sa coordination peut
entrainer des troubles mictionnels variés (vessie neurologique, instabilité vésicale…)
 D’où l’intérêt de bien connaître la physiologie mictionnelle pour une prise en charge
adéquate

La physiologie testiculaire
Introduction
Rappel anatomique
Fonction exocrine : spermatogenèse
1. Multiplication
2. Méiose

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 3. Spermiogenèse
Fonction endocrine :
 Stéroïdes testiculaires
 Fonctions et effets
 Composition du testicule endocrine
Mécanismes de régulation :
 Régulation hormonale de la spermatogenèse
 Régulation de la stéroïdogenèse
Exploration
Conclusion

Introduction :
 La glande testiculaire est une glande mixte, comportant un contingent endocrine et un
contingent exocrine impliquant une double fonction endocrine (synthèse d’hormones)
et exocrine (spermatogenèse)
 La régulation de la fonction testiculaire est hypothalamo-hypophysaire
 Toute perturbation aussi bien de la spermatogenèse ou de la sécrétion de testostérone
est à l’origine d’un grand nombre de pathologies endocriniennes d’où l’intérêt d’étudier
sa physiologie
Rappel anatomique :
 Les testicules se développent dans la paroi dorsale de la cavité péritonéale, puis
descendent dans le scrotum pendant la vie fœtale
 Leur rôle c’est d’élaborer les spermatozoïdes et de sécréter les hormones testiculaires
 Chaque testicule contient à peu près 400 tubes séminifères occupant environ 70 % du
volume testiculaire
 Une coupe transversale du testicule nous montre :
o Entre les tubes séminifères, on trouve les cellules interstitielles ou cellules de
Leydig qui élaborent les androgènes dont la testostérone
o La paroi de chaque tube séminifère est constituée d’un épithélium germinatif
séminal qui est constitué de deux catégories cellulaires :
 Cellules germinales
 Cellules somatiques ou cellules de Sertoli

Fonction exocrine : spermatogenèse (durée 74 jours)

1. Multiplication :
o A partir de la puberté, la spermatogenèse reprend
o Les spermatogonies sont de 3 types : AD, AP et B
o Les AD sont les cellules initiales de la spermatogenèse
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 o Chaque AD se divise par mitose en 1 AD et 1 AP
o La AD permet de renouveler le stock et la AP se divise par mitose en 2 B
o Les B vont donner chacune par mitose 2 spermatocytes I
o NB : toutes ces cellules sont diploïdies
2. Méiose :
o Les spermatocytes I répliquent leur ADN et s’engagent dans la première division
méiotique pour donner naissance aux spermatocytes II
o Ce spermatocytes II abordent immédiatement la deuxième division méiotique en
donnant naissance aux spermatides
o L’évolution de spermatide en spermatozoïde se fait sans nouvelle division cell
3. Spermiogenèse :
o Processus de différenciation d’un spermatide en un spermatozoïde
o Elle se caractérise par :
 Condensation du noyau
 Formation de l’acrosome
 Individualisation de la pièce intermédiaire
 Elimination presque complète du cytoplasme
 Apparition de l’appareil locomoteur = flagelle
o Dès leur formation, les spermatozoïdes tombent dans la lumière T. séminifères
o Le liquide testiculaire les véhicule jusqu’aux voies extra-gonadiques
o Stockés dans la queue de l’épididyme où ils peuvent survivre près de 3 semaines
Fonction endocrine :
 Stéroïdes testiculaires :
o Testostérone :
 Principal stéroïde en quantité et en qualité
 Biosynthèse :
 Le matériel de base est le cholestérol dont la source est
essentiellement l’apport sanguin
 La biosynthèse hormonale se fait au niveau de la cellule de Leydig
 Production : 7 mg/24h
 Taux sanguin normal : 3-8 mg/ml
 Catabolisme :
 17 cétostéroïdes au niveau du foie
 DHT et androsténedione : tissus cibles (peau et prostate)
 Glucutono-conjugaison (1%)
o Di-hydro-testostérone : production périphérique de la testostérone sous l’action
de la 5α réductase
o Oestrogènes :
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  Conversion périphérique des androgènes
 Aromatisation de l’androstènedione en oestrone et de la testostérone en
17β oestradiol
o Autres : DHA-A-progestérone, 17 OHP
 Fonctions et effets :
o Effets sur les caractères sexuels secondaires :
 Poils endocriniens brillantes, épais sous dépendance des androgènes
 Hypertrophie musculaire
 Accroissement du volume des glandes sébacées
 Répartition graisseuse facio-tronculaire
 Hypertrophie en épaisseur des cordes vocales
 Conditionnement du comportement mâle
o Effets métaboliques :
 Métabolisme protéique :
 Action anabolique
 Stimule la croissance
 Accélère la soudure du cartilage de conjugaison
 Métabolisme lipidique : stockage au niveau des muscles et la partie
supérieure du tronc
 Composition du testicule endocrine :
o Cellule de Leydig :
 10% du parenchyme testiculaire
 Production d’androgènes sous la stimulation du LH
o Cellule de Sertoli : sécrète
 Inhibine : inhibe la sécrétion de la FSH
 Activine : active la sécrétion de la FSH
 ABP ‘Androgen Binding Protéin’ : transforme la testostérone en DHT
Mécanismes de régulation :
 Régulation hormonale de la spermatogenèse :
o A partir de la puberté, les cellules neuro-sécrétoires de l’hypothalamus élaborent
une hormone = gonadolibérine (Gn-RH)
o Cette hormone provoque la sécrétion par les cellules endocrines de l’adéno-
hypophyse de deux gonado-stimulines : FSH et LH, libérés dans le sang
o La LH stimule l’activité des cellules de Leydig sécrétantes des androgènes dont la
testostérone, qui est indispensable à l’initiation et au maintien de la
spermatogenèse
o La FSH stimule les cellules de Sertoli qui synthétisent une protéine permettant de
fortes concentrations de la testostérone = Inhibine
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 o Du moment que la concentration de la testostérone devient élevée, l’inhibine
exerce un effet de feed back sur les cellules neurosécrétoires de l’hypothalamus
 Régulation de la stéroïdogenèse :
o LH : agit sur les cellules de Leydig en stimulant la stéroïdogenèse
 Action sur substrat : cholestérol
 Action sur la synthèse
o FSH :
 Chez l’adulte : action nulle
 Pendant la puberté : elle enduit l’action de LH sur la cellule de Leydig
o Prolactine :
 Stimule la LH
 Une hyperprolactinémie entraine une diminution de la testostérone et une
inhibition de la GhRh
o Autres : AVP (Arginine vasopressine), inhibine, IGF1 (stimulation)
Exploration :
 Clinique :
o Volume tetsiculaire
o Signes d’imprégnation androgénique
 Paraclinique :
o Testicule exocrine : spermogramme ++
 Mobilité des spermatozoïdes : 50-70 % de formes mobiles après 2h
 Vitalité : moins de 30 % morts au bout de 2h
 Morphologie : ne pas dépasser 20 % de formes anormales
 Qualité de l’éjaculat : aspermie (absence ou volume <0.5 ml), hypospermie
(volume < 2ml), hyperspermie (volume > 6ml) azoospermie (absence de
spermatozoïdes), oligospermie (spermatozoïdes < 40 millions)
o Testicule endocrine :
 Age osseux
 Dosages sanguins : testostérone, FSH, LH
 Dosages urinaires : 17 cétostéroïdes
 Tests dynamiques : test à βHCG, test à LH-RH
Conclusion :
 La généralisation de l’emploi des techniques de biologie moléculaire dans les
laboratoires de recherche ont permis une évolution considérable des connaissances sur
la régulation de la physiologie testiculaire
 Les progrès n’ont pas encore une traduction en pratique clinique en raison du coût de
méthodes d’exploration

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