Les sécrétions digestives

Sécrétion salivaire
Introduction
Rappel histologique
Propriétés physiques
Composition de la salive :
 Eau
 Electrolytes
 Mucus
 Ptyaline = amylase salivaire
 Lysosomes
 Kallikreine
 Immunoglobulines
Contrôle de la sécrétion salivaire :
 Innervation
 Centres salivaires
 Mise en jeu des centres salivaires
Troubles de la sécrétion salivaire :
 Hypersialorrhée
 Hyposialie
Conclusion

Introduction :
 La salive est un liquide humidifiant en permanence la cavité buccale
 Elle est sécrétée par 2 types de glandes
o Les glandes macroscopiques ou principales :
 Les glandes parotides
 Les glandes sous maxillaires/sub-mandibulaires
 Les glandes sub-linguales
o Les glandes microscopiques ou accessoires :
 Disséminées dans la cavité buccale
 Produisent 10 % de la salive
 Intérêt : fonctions multiples :
o Facilite la phonation, la mastication et la déglutition
o Débute la digestion de l’amidon
o Stimule les organes de goûts
o Rôle antiseptique
1
Rappel histologique :
 Les glandes parotides sont constituées essentiellement de cellules séreuses produisant
une salive claire, fluide, dépourvue de mucus et riche en enzymes
 Les glandes sublinguales sont constituées de cellules muqueuses produisant une salive
épaisse et visqueuse
 Les glandes sous maxillaires sont des glandes mixtes
Propriétés physiques :
 Dans l’ensemble la salive est un liquide incolore, sans saveur dont le pH est compris
entre 5.8 et 7.8
 Sa production est continue mais à débit variable dans la journée (repos, pendant les
repas, la nuit)
 Le volume total est de 1 à 1.5 l/j
Composition de la salive :
 Eau : la salive est constituée de 98 % d’eau
 Electrolytes :
o Les concentrations salivaires en Na+ et Cl- sont inférieures à leurs concentrations
plasmatiques
o Les concentrations salivaires en HCO3- et K+ sont supérieures à leurs
concentrations plasmatiques
o La salive reste néanmoins toujours hypotonique par rapport au plasma
 Mucus :
o Sécrété par les glandes sub-linguales et sous maxillaires
o C’est un gel visqueux fait de glycoprotéines et de mucopolysaccharides
o Assure la lubrification du bol alimentaire
 Ptyaline = amylase salivaire :
o Sécrétée par les glandes parotides et sous maxillaires
o Dégrade l’amidon en agissant sur la liaison 1-4 α glucose
o Donnant lieu à du : glucose (16 %), maltose (80 %), dextrine (4 %)
o pH optimal d’action : 6.9
 Lysosomes :
o Sont des enzymes qui attaquent les membranes bactériennes
o Rôle antiseptique
 Kallikreine : responsable de la vasodilatation des artères glandulaires en période
d’activité sécrétoire
 Immunoglobulines :
o Sont de 2 types : plasmatiques et sécrétoires
2
 o Essentiellement des IgA

Contrôle de la sécrétion salivaire :

 Innervation :
o Sympathique : production d’une salive peu abondante, épaisse et trouble et riche
en substances dissoutes
o Parasympathique : salive abondante, fluide et claire
 Centres salivaires :
o Sympathique : situé entre D2 et D6
o Parasympathique : au niveau des noyaux des nerfs facial et glosso-pharyngien
 Mise en jeu des centres salivaires
o Réflexe :
 Au contact de la muqueuse buccale, les aliments déclenchent une sécrétion
salivaire qui varie en fonction de leur nature chimique et physique :
 Composition chimique :
 Les substances acides ou amères : sécrétion abondante
 Cette stimulation est transmise par le trijumeau et le glosso-
pharyngien
 Les mouvements de la mâchoire stimulent les mécano-récepteurs et
de là l’influx sera transmis par le trijumeau
 Les influx issus des réflexes œsophago-salivaires et gastro-salivaires
cheminent dans le pneumogastrique et le splanchnique
o Centrale : certains facteurs ont une action directe sur les centres salivaires :
 Augmentation de la température
 Augmentation de la pression partielle en O2
 Augmentation de la pression artérielle
o Intercentrale : un stimulus sensoriel/psychique est capable par conditionnement
de provoquer une sécrétion salivaire (réflexe conditionné de Pavlov)
Troubles de la sécrétion salivaire :
 Hypersialorrhée :
o Lésions buccales
o Lésions de l’œsophage : RGO
o Lésions de l’estomac : gastrite, ulcère
 Hyposialie :
o Syndrome de Gougerot Sjögren
o Médicaments : diurétiques, atropine, antidépresseurs
Conclusion :
3
  La sécrétion salivaire peut être considérée comme le premier temps de la digestion,
prépare le bol alimentaire à rejoindre l’estomac, où les sécrétions gastriques vont
poursuivre la digestion
 Sa production peut être modifiée dans certaines situations pathologiques
Sécrétion gastrique
Introduction
Rappel histologique
Propriétés physiques
Composition du suc gastrique :
 Acide chlorhydrique
 Pepsine
 Mucus
 Facteur intrinsèque
Contrôle de la sécrétion gastrique :
 Phase céphalique :
o Réflexe
o Centrale
o Intercentrale
 Phase gastrique
 Phase intestinale
 Régulation cellulaire
Exploration :
 Chimisme gastrique
 Gastrinémie
Anomalies de la sécrétion gastrique
 Hypersécrétion acide
 Insuffisance sécrétoire
Conclusion

Introduction :
 La sécrétion gastrique représente la seconde des sécrétions digestives exocrines
 Sa composition est dominée par l’acide chlorhydrique et facteur intrinsèque
 Intérêt :
o Etude des influences du système nerveux central sur les fonctions digestives
o Facteur essentiel de l’ulcérogénèse
o Double fonction de l’estomac : exocrine et endocrine (gastrine et somatostatine)

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Rappel histologique :
 Sur le plan sécrétoire, l’estomac est divisé en 2 parties :
o Région fundique :
 Comprend :
 Cellules bordantes ou pariétales : HCl + facteur intrinsèque
 Cellules principales : pepsinogène
 Cellules à mucus
 Sécrétion essentiellement acide
o Région antrale :
 Comprend :
 Cellules à mucus
 Cellules endocrines : gastrine et somatostatine
 Sécrétion essentiellement alcaline
Propriétés physiques :
 Aboutit à la formation d’un liquide incolore, inodore, à pH acide, légèrement visqueux
 Sa production est rythmée par les repas
 Le volume total est de 1.5 à 2 l/j
Composition du suc gastrique :
 Acide chlorhydrique :
o C’est le minéral le plus important, responsable du pH acide du suc gastrique
o Sa concentration peut atteindre 150 mEq/l
o Existe sous 2 formes :
 HCl libre ionisé en H+ et Cl-
 HCl combiné à la mucine et aux protéines alimentaires
o Origine :
 Cl- : provient du chlorure de sodium sanguin NaCl
 H+ : provient du métabolisme cellulaire :
 L’acide carbonique H2CO3 s’ionise en HCO3- et H+
 Les ions H+ passent dans la lumière digestive
 Les ions HCO3- passent dans le milieu intérieur ce qui est
responsable de la vague alcaline postprandiale
o Rôle :
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  Transforme le pepsinogène en pepsine
 Favorise l’absorption intestinale du Fer et du Calcium
 Antiseptique (sauf bacille de Koch)
 Stimule la sécrétion de la sécrétine qui déclenche la sécrétion exocrine du
pancréas
 Participe à la régulation de l’évacuation gastrique

 Pepsine :
o Sécrétée par les cellules principales sous forme de pepsinogène (inactive)
o Transformée en pepsine par HCl
o Rôles :
 Action protéolytique
 Rôle ulcérogène par solubilisation d’une glycoprotéine du mucus
 Mucus :
o Produit par les cellules muqueuses
o Formé de 95 % d’eau et 5 % de glycoprotéines
o Rôles :
 Gel protecteur de la muqueuse gastrique
 Rôle lubrifiant
 Rôle tampon
 Facteur intrinsèque :
o Glycoprotéine sécrétée par les cellules pariétales fundiques
o Rôle : absorption de la vitamine B12 sous forme combinée (FI-Vit B12)
Contrôle de la sécrétion gastrique :
 Phase céphalique :
La sécrétion gastrique commence avant l’arrivée des aliments à l’estomac
o Réflexe :
 Le contact des aliments avec les organes du goût induit une information
transmise par le nerf glosso-pharyngien au centre sécrétoire bulbaire
 Ensuite le centre bulbaire passe l’information au nerf vague qui stimule la
sécrétion gastrique
o Centrale :
 L’hypoglycémie spontanée ou provoquée agit directement sur le centre
sécrétoire bulbaire et entraîne une stimulation vagale
 L’activation vagale entraîne :
 Une action directe sur les cellules principales : sécrétion importante
du pepsinogène
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  Stimule les cellules G : libération de la gastrine antrale
 Sensibilise les cellules pariétales à l’action de la gastrine : synergie
vasogastrinique
 Action trophique sur la muqueuse gastrique
o Intercentrale : des stimuli olfactifs, sensoriels, visuels, psychiques ou gustatifs
agissent sur le centre sécrétoire bulbaire grâce aux connections fonctionnelles

 Phase gastrique :
Caractérisée par l’activation vagale et la libération de la gastrine par les
cellules endocrines G de l’antre
o Sa sécrétion est stimulée par :
 Action vagale directe
 Distension mécanique de l’antre
 Alcalinité de l‘antre
o Sa sécrétion est inhibée par :
 L’acidité et lipides
 Sécrétine, somatostatine, glucagon
o Rôle :
 Augmentation de la sécrétion d’HCl, pepsine et facteur intrinsèque
 Augmentation des sécrétions pancréatiques
 Action trophique sur la muqueuse gastrique
 Phase intestinale :
o L’acidification duodénale par l’évacuation gastrique entraîne la libération de la
sécrétine qui inhibe la sécrétion acide gastrique
o Autres substances inhibitrices :
 VIP : vasoactive intestinal peptide
 GIP : gastric inhibiteur peptide
 Somatostatine
 Régulation cellulaire :
o Sur la membrane des cellules pariétales, il y a des récepteurs qui reconnaissent
spécifiquement les médiateurs de la sécrétion acide :
 Histamine
 Acétyl-choline
 Gastrine
o Cette notion de récepteurs a un intérêt thérapeutique fondamental :
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  Les récepteurs histaminiques de type H2 bloqués par les anti-histaminiques
H2 (Cimétidine, Ranitidine, Famotidine)
 Les récepteurs cholinergiques muscariniques M2 bloqués par l’atropine
o Les inhibiteurs des pompes à protons (IPP) bloquent directement la pompe à
protons
Exploration :
 Chimisme gastrique :
o Mesure de la sécrétion acide basale (SAB) et la capacité sécrétoire pariétale
maximale (CSPM)
o La SAB suit un rythme nycthéméral avec un max pendant la nuit
o A l’état normal elle représente 10 % de sa CSPM
o Chez l’ulcéreux : la SAB dépasse 10 %
o Intérêt :
 Bilan pré-opératoire d’un ulcère duodénal résistant au traitement ou
récidivant
 Bilan post-opératoire pour évaluer l’efficacité d’un acte chirurgical
 Syndrome de Zollinger Ellison
 Gastrinémie :
o Se fait par dosage radio-immunologique
o Valeur normale : 50 pg/ml
o Intérêt : syndrome de Zollinger Ellison
Anomalies de la sécrétion gastrique
 Hypersécrétion acide :
o Ulcère gastro-duodénal
o Gastrite
o Syndrome de Zollinger Ellison : tumeur de cellules à gastrine
 Insuffisance sécrétoire : gastrite chronique atrophique
Conclusion :
 La sécrétion gastrique est fondamentale dans la digestion des aliments
 Ses constituants ont chacun un rôle précis :
o Acide chlorhydrique :
 Activation de pepsinogène
 Absorption du Fer et du Calcium
 Rôle bactériostatique
o Pepsine : facteur ulcérogène
o Mucus + bicarbonates : protection muqueuse
o Facteur intrinsèque : absorption de la vitamine B12
 Cette sécrétion est soumise à un contrôle
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 Sécrétion pancréatique
Introduction
Propriétés physiques
Composition :
 Bicarbonates
 Enzymes
Contrôle de la sécrétion pancréatique :
 Deux types de sécrétion :
o Basale
o postprandiale
 La régulation :
o Hormonale +++
o Nerveuse
Exploration :
 Dosages enzymatiques
 Testes d’exploration :
o Tests directs
o Tests indirects
Affections pancréatiques :
Conclusion

Introduction :
 Le pancréas a une double fonction : endocrine et exocrine

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  Le pancréas exocrine occupe la plus grande partie de la glande, sécrète un liquide alcalin
riche en enzymes déversé dans le duodénum par le canal de Wirsung
 Le pancréas endocrine est le lieu de production de l’insuline par les cellules β et du
glucagon par les cellules α
Propriétés physiques du suc pancréatique :
 C’est un liquide incolore, visqueux, alcalin pH à 8-8.5, iso-osmotique au plasma
 Son débit est de 1.5 à 3 l/j
Composition : Elle est faite de 98 % d’eau, d’électrolytes dont le plus important est HCO3-, des
enzymes et des mucines
 Bicarbonates HCO3- :
o Sont responsables de l’alcalinité du suc pancréatique
o Origine :
 Plasma
 Métabolisme cellulaire : formés activement à partir du gaz carbonique sous
l’influence de l’anhydrase carbonique : formation d’acide carbonique
H2CO3 qui s’ionise en HCO3- et H+
o Rôles :
 Neutralise le chyme gastrique acide
 Porte le contenu duodénal à un pH optimal pour la digestion enzymatique
 Contrôle la sécrétion pancréatique, en inhibant la libération de la sécrétine
 Contrôle la vidange gastrique
 Les enzymes :
o Enzymes protéolytiques :
 Agissent sur les grosses protéines pour la transformer en polypeptides et
en acides aminés
 On distingue :
 Les endopeptidases :
 Agissent en milieu de chaîne polypeptidique
 Trypsine et chymotrypsine :
 Sécrétées sous forme de précurseurs : trypsinogène et
chymotrypsine
 Activées par les entérokinases sécrétées par la
muqueuse de segment proximal de l’intestin
 Les exopeptidases :
 Agissent en fin de chaîne polypeptidique
 Carboxypeptidases A et B :
 Sécrétées sous forme de précurseurs :
procarboxypeptidases
10
  Activées par la tyrosine et le Zinc
 Elastase
o Enzymes lipolytiques : Lipase :
 Hydrolyse les triglycérides en acides gras
 Nécessite la présente de la bile
o Enzymes glycolytiques : amylase pancréatique :
 Similaire à l’amylase salivaire
 Hydrolyse l’amidon en maltose, maltotriose et dextrines
o Enzymes nucléolytiques : Désoxyribonucléase (ADNase) + ribonucléase (ARNase)
 Exopeptidases
 Hydrolysent les ponts phosphodiester qui unissent les nucléotides
Contrôle de la sécrétion pancréatique :
 Deux types de sécrétion :
o Basale :
 Toutes les une à deux heures
 Durant 10 à 15 minutes

o Postprandiale :
 La plus importante
 Son abondance, sa teneur en enzymes et sa durée de sécrétion sont
fonction des aliments ingérés
 Complexe des mécanismes hormonaux et nerveux
 Divisée en 3 phases :
 Céphalique
 Gastrique
 Intestinale
 La régulation :
o Hormonale +++ :
 Sécrétine :
 Libérée par les cellules endocrines S des cryptes duodénales
 Suite à l’acidification duodénale par le chyme gastrique
 Rôles :
 Responsable d’une sécrétion pancréatique riche en
bicarbonates, en eau et en mucus et pauvre en enzymes
 Stimule la sécrétion biliaire
 Stimule les glandes de Brünner (bicarbonates)
 Inhibe la sécrétion acide induite par la gastrine
11
  Inhibe la motricité gastrique
 Cholécystokinine CCK :
 Libérée par les cellules I duodénales et jéjunales
 Stimulée par les acides aminés aromatiques et les acides gras
contenus dans les repas
 Rôle :
 Responsable d’une sécrétion pancréatique riche en enzymes
 Favorise la vidange de la vésicule biliaire
 Augmente le péristaltisme et la sécrétion intestinale
 Inhibe la motricité gastrique
 Neurotensine :
 Libérée par les cellules endocrines iléales, suite à l’arrivée des lipides
non digérés dans l’iléon
 Rôle : renforce l’action de la sécrétine et de la CCK sur la sécrétion
pancréatique exocrine
 Les substances qui inhibent la sécrétion pancréatique :
 Somatostatine
 Glucagon
 Motiline

o Nerveuse :
 Nerf vague :
 Effet stimulant sur la sécrétion enzymatique du pancréas
 Faible importance comparée aux stimuli hormonaux
 Mise en jeu :
 Réflexe : la stimulation des organes du goût et la distension gastrique
déclenchent la sécrétion
 Intercentrale : la vue, l’odeur, le souvenir d’un repas déclenche la
sécrétion
 Centrale :
 Diminution du PO2 (anoxie)
 Augmentation du PCO2 (hypercapnie)
 Hypoglycémie
Exploration :
 Dosages enzymatiques :
o Amylasémie :
 La plus utilisée en pratique
 Non spécifique du pancréas
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  Demandée si suspicion de pancréatite
o Amylasurie :
 Diagnostic rétrospectif
 Il faut coupler les 2 méthodes
o Lipasémie : grande spécificité pancréatique
 Testes d’exploration :
o Tests directs :
 Tubage duodénal
 Cathétérisme du canal de Wirsung
 Dosage de la lactoferine
o Tests indirects :
 Dosage fécal des graisse : normal = 5-7 g/j ; stéatorrhée si > 7-8 g/j
 Dosage fécal de l’azote : normal = 1 g/j ; créatorrhée si > 1 g/j
 Test NBT-PABA :
 Explore l’activité de chymotrypsine pancréatique
 Une excrétion urinaire de PABA < 50 % de la dose ingérée en 6
heures indique une insuffisance pancréatique
Affections pancréatiques :
 Pancréatite aigue : atteinte inflammatoire du pancréas œdémateuse ou nécrotique
 Pancréatite chronique : sclérose progressive avec destruction du parenchyme
 Cancer du pancréas : exocrine ou endocrine
 Malformations ou déficits pancréatiques héréditaires
Conclusion :
 80 % de la masse glandulaire du pancréas est responsable de la sécrétion exocrine
 La sécrétion exocrine est double : enzymatique et hydrocarbonate
 La régulation de la sécrétion exocrine pancréatique est surtout hormonale (sécrétine et
CCK) et accessoirement nerveuse vagale
 Une insuffisance pancréatique exocrine survient lorsque de la destruction est supérieur
à 90 % de la glande

Sécrétion biliaire
Introduction
Propriétés physiques
Composition de la bile :
 Eau et électrolytes
 Sels biliaires
13
  Pigments biliaires
 Cholestérol
 Phospholipides
 Mucus
Rôles de la bile
Régulation de la sécrétion biliaire (cholérèse) :
 Nerveuse
 Hormonale
Régulation de l’excrétion biliaire :
 Entre les repas
 En période digestive
 Régulation nerveuse
 Régulation hormonale
Exploration de l’excrétion biliaire :
 Radiologie
 Biologie
Anomalies de la sécrétion et/ou de l’excrétion biliaire
Conclusion

Introduction :
 La bile représente la sécrétion exocrine du foie
 Sécrétée de façon continue par les hépatocytes
 Entre les périodes digestives, elle est concentrée et stockée dans la vésicule biliaire
 La bile est indispensable à l’absorption des lipides et permet l’élimination des
substances : cholestérol et pigments biliaires
Propriétés physiques :
 Elle a une couleur jaune d’or (bile hépatique) ou verdâtre (bile vésiculaire)
 Son pH est neutre ou légèrement alcalin
 Son excrétion est en moyenne d’1 litre/jour (250 à 1100 ml/jour)
Composition de la bile :
 Eau et électrolytes :
o Principaux cations : Na+, K+, Ca2+

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 o Principaux anions : Cl-, HCO3- (quand le débit de sécrétion biliaire augmente, la
concentration de la bile en HCO3- augmente)
 Seles biliaires :
o Synthétisés au niveau des hépatocytes, à partir de la taurine et du glycocolle,
produits de dégradation du cholestérol et d’acides-aminés
o Sont majoritairement absorbé au niveau de l’intestin vers la veine porte pour
revenir au foie : c’est le cycle entéro-hépatique
o 2 à 5 % seulement sont éliminés dans les selles
o Rôles :
 Solubilisent les lipides, permettant leur absorption
 Déclenchent et maintiennent la sécrétion biliaire
 Augmente le péristaltisme intestinal
 Inhibe la réabsorption d’eau et des électrolytes dans le colon
 Pigments biliaires : Bilirubine :
o C’est déchet métabolique éliminé par la bile
o Provient essentiellement de la dégradation de l’hémoglobine
o Transportée dans le plasma par l’albumine (sinon toxique pour le cerveau)
o Conjuguée dans le foie puis sécrétée dans la bile sous forme de micelles avec le
cholestérol, les sels biliaires et les phospholipides
o Dans l’intestin, elle sera déconjuguée et transformée en urobiline (éliminée dans
les urines), et en stercobiline (éliminée dans les selles)
 Cholestérol :
o 6 % des lipides de la bile
o Synthétisé par l’hépatocyte et évacué dans la bile puis dans l’intestin
o La majeure partie sera réabsorbée par le cycle entéro-hépatique
o L’autre partie sera dégradée par les bactéries intestinales et éliminée dans les
selles
o Quand la bile se concentre dans la vésicule biliaire, la concentration du
cholestérol augmente. Ceci peut être responsable de la formation de cristaux de
cholestérol pouvant servir de noyau à la précipitation de pigments biliaires et de
sels de Calcium qui vont former des calculs biliaires
 Phospholipides : Lécithines
o 20 % des lipides de la bile
o Leur synthèse et leur excrétion dans la bile dépendent des sels biliaires
 Mucus : provient des glandes du col vésiculaire
Rôles de la bile :
 Rôle digestif : absorption des lipides
 Rôle sécréteur : production de la bile
15
  Rôle excréteur : élimination des pigments biliaires, du cholestérol, et des substances
toxiques (médicaments, alcool, ammoniaque…) dans la bile
Régulation de la sécrétion biliaire (cholérèse) :
 Nerveuse :
o Stimulation vagale (parasympathique) : augmente la production de la bile
o Stimulation splanchnique (sympathique) : diminue la sécrétion de la bile
 Hormonale :
o Sécrétine : stimule la sécrétion d’une bile riche en HCO3-
o Cholécystokinine (CCK) :
 Favorise la vidange de la vésicule biliaire
 Relâchement du sphincter d’Oddi
o Sels biliaires :
 Leur augmentation dans le sang augmente le taux de production de la bile
(sécrétion auto-entretenue)
 Effet cholérétique puissant
Régulation de l’excrétion biliaire :
 Deux types d’excrétion :
o Entre les repas :
 Le sphincter d’Oddi est fermé, la bile reflue et s’accumule dans la vésicule
 Celle-ci se dilate sans augmentation de pression : dilatation adaptatrice
 Les sels et les pigments biliaires se concentrent (si ce phénomène se
prolonge va entraîner une calcification et donc lithiase vésiculaire)
o En période digestive (postprandiale) :
 Evacuation de la bile dans le duodénum, dans les 30 minutes postprandiale
 La majeure partie des sels biliaires est réabsorbée, retournant au foie selon
le cycle entéro-hépatique
 Les substances favorisant l’excrétion biliaire sites substances cholagogues
(chocolat, huile d’olive, jaune d’œuf, graisses, crème et le lait)

 La régulation :
o Régulation nerveuse :
 Stimulation vagale (parasympathique) :
 Contraction de la vésicule biliaire
 Relâchement du sphincter d’Oddi
 Stimulation splanchnique (sympathique) :
 Relâchement vésiculaire
 Spasme du sphincter d’Oddi
o Régulation hormonale :
16
  CCK : augmente la contraction vésiculaire
 Sécrétine : potentialise l’effet de CCK
Exploration de l’excrétion biliaire :
 Radiologie :
o Echographie
o Bili IRM
o Scanner spiralé
o Chlangio-pancréatographie rétrograde endoscopique
o Echo-endoscopie
 Biologie :
o Bilirubinémie :
 Totale : 3-11 mg/l
 Conjuguée : 1-4 mg/l
 Libre : 2-6 mg/l
o Phosphatases alcalines : 40-150 UI/l
o Gamma glutamyl-transpeptidase : < 50 UI/l
o Cholestérol sérique : 1.5-2 g/l
Anomalies de la sécrétion et/ou de l’excrétion biliaire :
 Ictère apparaît si taux de bilirubine > 30 mg/l
 Cholestase : ictère à bilirubine conjuguée :
o Par diminution ou arrêt de la sécrétion biliaire
o Par obstacle à l’excrétion
 Principales affections :
o Ictère à bilirubine conjuguée :
 Hépatites virales, médicamenteuses, auto-immunes
 Lithiase, tumeur des voies biliaires
o Ictère à bilirubine libre :
 Hémolyse
 Trouble de conjugaison :
 maladie de Gilbert
 maladie de Griggler Najjar
Conclusion :
 La sécrétion biliaire a un rôle important dans la digestion et l’absorption des lipides
 Permet l’élimination du cholestérol, de la bilirubine et des substances toxiques
 Sa régulation et neuro-hormonale
 Les anomalies de sécrétion ou d’excrétion sont dominées par l’ictère

17
 Sécrétion intestinale
Introduction
18
Composition du suc intestinal :
 Suc duodénal
 Suc de l’intestin grêle
Régulation de la sécrétion intestinale :
 Dans le duodénum
 Dans le reste du grêle
Conclusion

Introduction :
 La sécrétion intestinale est divisée en sécrétion duodénale et en sécrétion du grêle
 Elle est riche en enzymes permettant ainsi d’achever le processus chimique de la
digestion (dégradation de glucides et de protéines essentiellement)
Composition du suc intestinal :
 Suc duodénal :
o Liquide clair visqueux, épais et alcalin
o Produit par les glandes de Brünner
o Riche en :
 Mucus et bicarbonates
 Enzymes : amylase et utérokinase
 Suc de l’intestin grêle :
o Liquide fluide à pH neutre
o Produit par les glandes de Lieberkühn
o Riche en :
 Mucus et bicarbonates
 Enzymes provenant de la desquamation des cellules intestinales :
 Enzymes protéolytiques : peptidases
 Enzymes glycolytiques : dissacharidases

o La muqueuse intestinale sécrète aussi :

 IgA
 Histamine
 Sérotonine
Régulation de la sécrétion intestinale :
 Dans le duodénum :
o Nerveuse : pneumogastrique stimule la sécrétion duodénale
o Hormonale : sécrétine :
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  Stimule les glandes de Brünner
 Augmente la sécrétion intestinale riche en bicarbonates
 Inhibe la motricité gastrique
 Dans le reste du grêle :
o Elle est humorale : entérocrinine
o Elle est stimulée par :
 Des facteurs mécaniques distension et péristaltisme intestinale
 Des facteurs chimiques :
 Acidité du chyme gastrique
 Protéines contenus dans les repas
Conclusion
 L’intestin grêle joue un rôle essentiellement dans l’absorption des aliments, mais aussi
dans la sécrétion et la digestion
 La sécrétion duodénale est particulière par rapport au reste de l’intestin grêle
 Elle est double : enzymatique et hydrocarbonate

L’absorption intestinale
(Nutriments, vitamines, eau et électrolytes)
20
Introduction
Absorption des glucides :
 Nature des sucres
 Digestion :
o Intra-luminale
o Membranaire
 Absorption :
o Siège
o Mécanisme
o Exploration
Absorption des protéines :
 Nature des protéines :
o Endogènes
o Exogènes (alimentaires)
 Digestion :
o Intraluminale
o Membranaire
 Absorption :
o Siège
o Mécanisme
o Exploration
Absorption des lipides :
 Nature des lipides
 Digestion
 Absorption :
o Siège
o Mécanisme
o Exploration
Absorption hydro-électrolytiques :
 Eau :
o Origine
o Absorption :
 Siège
 Mécanisme

 Sodium Na+ :
21
 o Origine
o Absorption :
 Siège
 Mécanisme
 Potassium K+ :
o Origine
o Absorption
 Chlore Cl-
 Calcium Ca2+ :
o Origine
o Absorption :
 Siège
 Mécanisme
 Fer :
o Origine
o Absorption :
 Siège
 Mécanisme
Absorption des vitamines :
 Vitamines liposolubles ADEK :
o Digestion intraluminale
o Absorption :
 Siège
 Mécanisme
 Exploration
 Vitamines hydrosolubles :
o B2, B6, PP et C
o Acide folique
o Vitamine B12
Conclusion

22
Introduction :
 Il s’agit du passage des aliments digérés à travers la cellule intestinale vers la lymphe et
le système porte
 Cette absorption se fait à travers les pores de la membrane apicale par 3 mécanismes
différents :
o Diffusion passive : dans le sens du gradient de concentration et le gradient
électrique sans consommation d’énergie
o Diffusion facilitée : dans le sens du gradient de concentration mais plus
rapidement grâce à des transporteurs
o Transport actif : contre le gradient de concentration ou électrique avec
consommation d’énergie
 L’absorption est précédée par la digestion intestinale qui s’effectue en 3 étapes :
o Intraluminale : grâce aux enzymes pancréatiques
o Membranaire : grâce aux enzymes de la bordure en brosse
o Intracellulaire : grâce aux enzymes lysosomiales
 L’absorption intestinale nette est de 9 l/j
Absorption des glucides :
 Ils représentent 60 % des apports caloriques 400 g/j
 Nature des sucres :
o Monosaccharides : GGF
 Glucose 80 %
 Galactose
 Fructose
o Disaccharides : LSM
 Lactose
 Saccharose
 Maltose
o Oligosaccharides : dextrines ramifiées
o Les principaux glucides alimentaires sont :
 L’amidon (blé, riz, maïs) +++
 Saccharose (glucose + fructose)
 Lactose (glucose 6 galactose)
 Digestion :
o Intra-luminale :
 Grâce aux amylases salivaire et pancréatique
 Dégradent les glucides alimentaires (amidon) en oligosaccharides
o Membranaire :
23
  Grâce aux dissacharidases de la bordure en brosse
 Dégradent les oligosaccharides en monosaccharides (la seule forme
absorbable)
 Absorption :
o Siège : jéjunum ++
o Mécanisme :
 Glucose et galactose :
 Entrent en compétition par le même transporteur : l’absorption de
l’un freine celle de l’autre
 Le passage à travers la membrane luminale est assuré par un
transporteur actif Na+ dépendant permettant l’entrée du sucre à
l’intérieur de l’entérocyte et la sortie de Na+
 Evacuation vers le milieu intérieur : diffusion facilitée par
transporteur Na+ indépendant
 Fructose :
 Pénétration : diffusion facilitée transporteur Na+ indépendant
 Evacuation vers le milieu intérieur : diffusion passive
o Exploration :
 Test au D-Xylose
 Hyperglycémie provoquée par voie orale
Absorption des protéines :
 Ils représentent 10 à 15 % des apports caloriques
 Nature des protéines :
o Endogènes :
 35 à 130 g/ jour
 Proviennent des enzymes des sécrétions digestives, de la desquamation
cellulaire et de la fuite des protéines plasmatiques
o Exogènes (alimentaires) :
 70 à 100 g/j
 Polypeptides, oligopeptides…
 Ils fournissent l’azote indispensable à la croissance et au renouvellement
tissulaire
 Digestion :
o Intraluminale :
 Les enzymes gastriques (pepsine)
 Les enzymes pancréatiques (trypsine, chymotrypsine, carboxypeptidase…)
o Membranaire :
 Grâce aux peptidases de la bordure en brosse
24
  Ils poursuivent l’hydrolyse des protéines aboutissant aux acides aminés
absorbables

 Absorption :
o Siège : jéjunum ++
o Mécanisme :
 Pénétration à travers la membrane luminale est assurée par un
transporteur actif Na+ dépendant spécifique pour chaque acide aminé
 Evacuation vers le milieu intérieur par diffusion simple pou arriver au foie à
travers le système porte
 80 % des protides sont absorbés. Les protides non absorbés subissent une
putréfaction colique
o Exploration :
 Dosage de la créatorrhée
 Albumine marquée en intraveineuse
Absorption des lipides :
 Nature des lipides :
o 60 à 100 g/l
o Exogènes (alimentaires) :
 90 % des lipides sont des triglycérides :
 Triglycérides à chaîne longue +++
 Triglycérides à chaîne moyenne
 Cholestérol
 Phospholipides
 Digestion exclusivement intra-luminale :
o Emulsification : formation des gouttelettes graisseuses flottantes sur une surface
muqueuse sous l’action de lipase gastrique
o Hydrolyse :
 Par la lipase pancréatique en présence des sels biliaires
AG AG
 TG DG MG Glycérol + AG
o Solubilisation : par la liaison des acides gras (AG) et des monoglycérides (MG) aux
sels biliaires et formation des micelles
 Absorption :
o Siège : duodénum et jéjunum proximal
o Mécanisme :
25
  Fixation du contenu micellaire sur les récepteurs superficiels de la
membrane luminale pour pénétrer dans la cellule par diffusion passive
 Dans l’entérocyte :
 Le cholestérol subit une estérification
 Les acides gras à courte chaîne + glycérol : diffusent à travers le pôle
basal vers le sang portal puis vers le foie

 Les acides gras à longue chaîne + glycérol :

 Vont resynthétiser les triglycérides
 Combinaison des triglycérides, cholestérol, phospholipide et
protéines pour former les chylomicrons qui vont diffuser à
travers le pôle basal pour gagner la circulation lymphatique
 Limite d’absorption intestinale des lipides est de 300 g/j au-delà on observe
une stéatorrhée
 Les hormones cortico-surrénaliennes et thyroïdiennes favorisent
l’absorption des lipides
o Exploration :
 Dosage de la stéatorrhée
 Etude de lactescence du sérum
Absorption hydro-électrolytiques :
 Eau :
o Origine :
 Exogène : boissons et aliments : 2 l/j
 Endogène :
 Eau d’oxydation formée lors du métabolisme des protides, lipides et
glucides
 Eau provenant des sécrétions gastriques, pancréatiques et biliaires
o Absorption :
 Siège :
 90 % jéjunum
 10 % colon
 Mécanisme :
 L’absorption intestinale est passive selon un gradient de
concentration
 Le débit d’absorption est de 200 à 400 ml/h
 A pour but de rendre le milieu intestinal isotonique par rapport au
plasma
 Il existe 2 flux :
26
  Entrant : de la lumière vers le plasma
 Sortant : du plasma vers la lumière
 Le flux entrant est plus élevé que le flux sortant, mais peut s’inverser
en cas de diarrhée

 Sodium Na+ :
o Origine : essentiellement alimentaires : sels de cuisine : 9 à 12 g/l
o Absorption :
 Siège : Estomac, Intestin grêle, Colon
 Mécanisme :
 Absorption active faisant intervenir l’aldostérone
 Cette absorption est :
 Augmentée par le glucose
 Diminuée par l’anoxie cellulaire
 Potassium K+ :
o Origine : essentiellement alimentaires (fruits, légumes, viandes) : 4 à 6 g/l
o Absorption :
 La totalité du potassium ingéré est absorbé
 Elle est passive selon un gradient électrochimique
 Relation avec les ions H+ par la pompe H+/K+/ATPase
 Le glucose augmente la perméabilité du k+
 Chlore Cl- : absorption dans le même sens que celui de Na+ (neutralité électrique)
 Calcium Ca2+ :
o Origine : alimentaire : 1g/j
o Absorption :
 Siège : duodénum surtout et jéjunum
 Mécanisme :
 Taux d’absorption : 30 à 50 %
 Absorption active sous forme ionisée
 C’est la résultante de 2 flux :
 Actif : dépendant de la vitamine D qui favorise la liaison du
Ca2+ au transporteur (Ca Binding Protéin)
 Passif : selon le gradient de concentration entre le plasma et la
lumière intestinale
27
  Elle est :
 Augmentée par :
 Parathormone
 Prolactine
 Vitamine D
 Diminuée par :
 Corticoïdes
 Calcitonine
 pH alcalin

 Fer :
o Origine : alimentaire (vidanges rouges, épinards…) : 10 à 20 mg/j
o Absorption :
 Siège : duodénum surtout et jéjunum
 Mécanisme :
 Dans l’estomac : Fe3+ alimentaire est fixé à un complexe de mucines,
le maintenant à l’état stable
 Au niveau du duodénum et des 1ères anses jéjunales :
 Fixation aux récepteurs membranaires (intégrines) et passage
à l’intérieur de la cellule
 Dans l’entérocyte :
 Fe3+ est réduit en Fe2+ au niveau du pôle apical
 Transporté vers le pôle basal par la mobilferrine
 Dans le sang : repris par la transferrine vers la moelle osseuse
pour l’érythropoïèse
Absorption des vitamines :
 Vitamines liposolubles ADEK :
o Digestion intraluminale :
 Hydrolyse par enzyme pancréatique
 Solubilisation par formation des micelles sous l’action des sels biliaires
o Absorption :
 Siège : intestin proximal
 Mécanisme :
 Fixation du contenu micellaire sur les récepteurs superficiels de la
membrane luminale pour pénétrer dans la cellule par diffusion
passive

28
  Dans l’entérocyte : formation des chylomicrons puis passage dans la
lymphe
 Exploration : test de Köhler (vitamine K)
 Vitamines hydrosolubles :
o B2, B6, PP et C :
 Sont de petites tailles
 Diffusent passivement dans l’intestin proximal
o Acide folique : absorption active par transporteur Na+ dépendant au niveau
jéjunum proximal surtout
o Vitamine B12 (cobalamine) :
 Absorption au niveau de l’iléon terminal sous forme de complexe
cobalamine-facteur intrinsèque
 Explorée par test de Shilling

Conclusion :
 L’absorption intestinale nécessite une digestion normale préalable
 Siège surtout au niveau du duodénum + jéjunum
 L’iléon étant le siège d’absorption de la vitamine B12
 L’importance de l’absorption intestinale explique la gravité de résection du grêle

29
 Les fonctions hépatiques
Introduction
Fonctions métaboliques du foie :
 Métabolisme des lipides
 Synthèse de la bile (cholérèse)
 Métabolisme des glucides
 Métabolisme des protéines
 Fonction de stockage
 Fonction de détoxification
Exploration des fonctions hépatiques :
 Radiologie
 Biologie
Principales affections hépatiques
Conclusion

Introduction :
 Le foie reçoit du système porte les petites molécules résultant de la digestion
 Il joue le rôle d’un filtre sur la circulation sanguine avec 2 entrées (2/3 de la veine porte
et 1/3 de l’artère hépatique) et 2 sorties (canaux biliaires et veines hépatiques)
 Intérêt :

30
 o Joue un rôle dans le métabolisme énergétique en stockant et en distribuant aux
tissus des substances énergétiques
o En pathologie : fréquence des atteintes hépatobiliaires
Fonctions métaboliques du foie :
 Métabolisme des lipides :
o Le foie synthétise l’ensemble des lipides :
 Acides gras
 Triglycérides
 Lipoprotéines
 Cholestérol
 Phospholipides
o Par le système porte, il reçoit :
 Acides gras à chaînes moyennes et courtes
 Lipoprotéines circulantes : chylomicrons et LDL
o Il dégrade les lipoprotéines en triglycérides et cholestérol :
 Les triglycérides sont utilisés en partie à des fins énergétiques (acétyl CoA)
 Le cholestérol sert à la formation de bile et à la synthèse des VLDL et HDL
o Métabolise les vitamines liposolubles ADEK qui seront ensuite transportés par les
VLDL
 Synthèse de la bile (cholérèse) :
o La bile représente la sécrétion exocrine du foie, sécrétée de façon continue par
les hépatocytes et stocké dans la vésicule biliaire
o Le foie produit une bile composée de :
 Eau et électrolytes
 Sels biliaires :
 A partir de la taurine et glycocolle produits de dégradation du
cholestérol et d’acides aminés
 Sont indispensables à l’absorption des lipides et des vitamines
liposolubles
 Cholestérol : dont la majeure partie sera réabsorbée par le cycle entéro-
hépatique
 Phospholipides
 Pigments biliaires ou bilirubine :
 Provenant de la dégradation de l’hémoglobine
 Conjuguée dans le foie par la glycuronyl transférase puis sécrétée
dans la bile
 Va subir une élimination intestinale et urinaire et 10-15 % sera
réabsorbée par le cycle entéro-hépatique
31
 Métabolisme des glucides :
o C’est l’organe essentiel de l’homéostasie glucidique
o Le glucose absorbé par le tube digestif est capté par les hépatocytes au niveau
des récepteurs Glut2 qui augmente en présence d’insuline
o Le foie capte aussi le fructose et le galactose
o Dans l’hépatocytes, le glucose est transformé en G6P sous l’action de glucokinase
spécifique du foie
o Dans le foie a lieu :
 Glycogénogénèse : polymérisation du glucose en glycogène grâce à
glycogène synthétase
 Glycogénolyse : dégradation du glycogène en glucose en cas de besoins
énergétique grâce aux phosphorylases
 Néoglucogenèse : formation du glucose à partir des substrats non
glucidiques (acides gras, acides aminés glucoformateurs, acide lactique,
glycérol)
 Glycolyse : dégradation du glucose dans les hépatocytes pour fournir
l’énergie nécessaire à leur travail
 La transformation de fructose et du galactose en glucose
 Transformation du glucose en excès de triglycérides
o La régulation de la glycémie au niveau du foie se fait grâce à :
 Insuline : hypoglycémiante
 Glucagon : hyperglycémiant
 Métabolisme des protéines :
o Les acides aminés sont captés par les hépatocytes grâce à des transporteurs
membranaires, pour être soit dégradés soit utilisés pour la synthèse protéique
o Synthèse :
 Des protéines plasmatiques : Albumine +++
 Des protéines de l’hémostase :
 Fibrinogène
 Facteur de Von Willebrand
 Tous les facteurs de coagulation sauf 3 et 4
 Protéines de transports :
 Céruloplasmine pour le cuivre
 Transferrine pour le fer
 Protéines de l’inflammation :
 Histamine
 Prostaglandines
 Complément…
32
  Protéines de structure
 Facteurs de croissance
 Héparine
 Hormones et enzymes nécessaires aux différents métabolismes de
l’organisme
 Acides nucléiques
o Dégradation des acides aminés ou la désamination aboutit à la formation de :
 Pyruvate kinase nécessaire à la néoglucogenèse
 Ammoniac transformé en urée
 Fonction de stockage :
o Le fer : sous forme de ferritine et d’hémosidérine
o Vitamine B12 et l’acide folique
o Vitamines hydrosolubles
o Vitamine liposolubles ADEK
 Fonction de détoxification :
o Elimination des pigments biliaires : par conjugaison de la bilirubine et son
élimination biliaire
o Epuration plasmatique :
 Inactivation des hormones en excès
 Conversion de l’ammoniac en urée moins toxique pour être éliminer par le
rein
 Conjugaison de nombreuses substances étrangères (médicaments, alcool,
toxines, solvants…) pour leur excrétion
Exploration des fonctions hépatiques :
 Radiologie :
o Echographie hépatique
o Scanner abdominale
o Ponction biopsie du foie
 Biologie :
o Albumine, cholestérol sérique
o Cholestase : bilirubine libre, bilirubine conjuguée, GGT, PAL
o Dosage de fibrinogène, taux de prothrombine, dosage des facteurs de
coagulation (facteur 5 spécifique du foie)
o Sérologie hépatitique
Principales affections hépatiques :
 Hépatites
 Maladies métaboliques
 Atteintes toxiques et néoplasiques
33
  Cirrhose/insuffisance hépatocellulaire
Conclusion
 Richement vascularisé, le foie reçoit 25 % du débit cardiaque et assure 3 fonctions :
o Filtration et détoxification par les cellules de Küpffer
o Synthèse et excrétion par les hépatocytes
o Sécrétion biliaire pour la digestion
 Exploration facile par plusieurs méthodes radiologiques et biologiques
 Fréquence et diversité des pathologies hépatiques (infectieuses, tumorales,
inflammatoires, métaboliques…)

La motricité digestive
Déglutition et motricité œsophagienne
Introduction
Physiologie de la motricité :
 La déglutition
 Le péristaltisme
Régulation :
 Au niveau de l’œsophage supérieur
 Au niveau du corps de l’œsophage
 Au niveau du sphincter inférieur de l’œsophage
Conclusion

Introduction :

34
  L’œsophage est un conduit musculo-membraneux qui joue un rôle mécanique dans la
digestion
 Il est fermé à ces deux extrémités par 2 sphincters :
o Le sphincter supérieur œsophagien :
 Constitué par du muscle strié
 Fermé avec une pression permanente de 60 cm Hg
o Le sphincter inférieur œsophagien :
 Constitué par du muscle lisse
 Fermé par une pression moyenne de 20 cm Hg qui est supérieure à la
pression gastrique afin d’éviter le reflux gastro-œsophagien
 Le corps de l’œsophage :
o Le 1/3 supérieur muscle strié et les 2/3 inférieurs muscle lisse
o Comporte 2 couches musculaires lisses, longitudinale externe et circulaire interne
o Sa pression est égale à la pression intra-thoracique qui est inférieur à 0
Physiologie de la motricité :
 La déglutition :
o Ensemble des mouvements coordonnés qui assurent le passage des aliments de
la cavité buccale vers l’estomac
o Comporte 3 temps :
 Temps buccal
 Temps pharyngien
 Temps œsophagien

o Lors de la déglutition :
 La pression augmente brusquement dans le pharynx et peut atteindre 120
cm Hg : onde de déglutition
 En même temps, le sphincter supérieur œsophagien se relâche : onde de
dépression qui sera en miroir avec l’onde de déglutition
 Le péristaltisme :
o La déglutition déclenche une onde péristaltique qui va se propager du muscle
strié vers le muscle lisse
o La vitesse de propagation est en moyenne de 3 à 4 cm/s, elle atteint l’extrémité
inférieure de l’œsophage en 9 secondes
o Il y a 3 types de péristaltisme :
 Primaire :

35
  L’onde de contact suit l’ouverture du sphincter supérieur
œsophagien après la déglutition
 C’est une onde propulsive qui assure la progression du bol
alimentaire le long de l’œsophage vers l’estomac
 La vitesse de transit du bol est fonction de la consistance des
aliments
 Secondaire :
 Survient en absence de déglutition, et ceci en 2 conditions :
 Bol alimentaire volumineux
 Reflux gastro-œsophagien
 Il a pour rôle de vider l’œsophage
 Tertiaire :
 Se sont des contractions spontanées et simultanées des fibres
musculaires lisses de faible amplitude et non propulsives
 Surviennent chez le nouveau né et le sujet âgé
 Peuvent gêner la déglutition
o Le sphincter inférieur œsophagien se relâche précocement pendant 8 à 10
secondes, ensuite la pression remonte au dessus du niveau basal : c’est la
pression de verrouillage qui permet d’éviter le reflux gastro-œsophagien
Régulation :
 Le péristaltisme et l’activité myogène spontanée du muscle lisse sont contrôlés par
l’innervation :
o Extrinsèque assurée par le nerf vague
o Intrinsèque assurée par 2 plexus : Meissner et Auerbach
 Dans l’œsophage supérieur :
o L’innervation vagale est très importante, elle déclenche la contraction et assure
sa propagation
o L’innervation intrinsèque module l’activité
 Au niveau du corps de l’œsophage, l’innervation vagale déclenche la contraction mais la
propagation est assurée par l’innervation intrinsèque
 La régulation du sphincter inférieur œsophagien est neuro-hormonale :
o Nerveuse :
 Assurée par le nerf vague
 Lorsque la pression abdominale augmente la pression du sphincter
augmente : c’est le phénomène du réflexe vago-vagale
o Hormonale :
 La gastrine et l’histamine augmentent la pression du sphincter

36
  La sécrétine, le glucagon, la VIP et les progestérones diminuent la pression
du sphincter inférieur œsophagien
o Autres : la théophylline, la caféine, le chocolat et l’alcool diminuent la pression du
sphincter inférieur œsophagien
Conclusion :
 Exploration fonctionnelle :
o Radiologie : TOGD
o Endoscopie : FOGD
o Scintigraphie œsophagienne
o Manométrie
o pH-mètrie
 En pathologie :
o Le RGO est le passage du contenu gastrique dans l’œsophage par relâchement
excessif du sphincter inférieur œsophagien
o Le méga-œsophage est caractérisé par une achalasie, cardiospasme,
apéristaltisme et sphincter inférieur œsophagien hypertonique
o Maladie des spasmes étagés chez le sujet âgé surtout

Motricité gastrique
Introduction
Les phénomènes moteurs :
 Fundus
 Région antro-pylorique :
o Ondes lentes
o Contractions
37
 o En post prandial
Remplissage et vidange :
 Remplissage
 Vidange :
o Sphincter pylorique
o Contrôle de la vidange
Conclusion

Introduction :
 L’estomac comprend 2 parties :
o Le fundus : c’est un réservoir qui a comme rôle le stockage des aliments
o L’antre : son rôle est le brassage des aliments avant leur vidange, c’est le moteur
de l’estomac
 La paroi de l’estomac est faite de 3 couches musculaires lisses : circulaire, longitudinale
et oblique
 Son innervation est double :
o Intrinsèque : par le biais des plexus d’Auerbach et de Meissner
o Extrinsèque : par le biais du nerf vague et le nerf splanchnique
Les phénomènes moteurs :
 Fundus = réservoir :
o A jeun, l’estomac est une cavité virtuelle
o Lors des repas, le fundus se distend au fur et à mesure de son remplissage sans
augmenter de pression, c’est le phénomène de la compliance = adaptation au
contenu ou relaxation adaptatrice du fundus
 Région antro-pylorique = péristaltisme :
o Ondes lentes = rythme électrique de base :
 Ce sont des ondes de dépolarisation qui prennent naissance au niveau de la
grosse tubérosité à partir d’une zone de commande : pace maker
 Elles surviennent 1 heure après la prise alimentaire et augmentent de
vitesse vers le pylore

o Contractions :
 Type I : mouvement de segmentation qui a pour rôle le mixage et le
brassage des aliments sans aucune action propulsive
 Type II : mouvement propulsif qui permet d’éjecter le contenu gastrique
vers le duodénum

38
 o En post prandial : l’activité motrice est caractérisée par le complexe moteur
migrant
 Il possède 3 phases :
1. Phase de repos
2. Contractions segmentaires
3. Contractions importantes
 Son rôle est l’évacuation des particules solides de grandes tailles
(nettoyage)
Remplissage et vidange :
 Remplissage passif grâce à la relaxation adaptatrice du fundus
 Vidange :
o Commence dés le début du remplissage, les contractions se renforcent en
amplitude, en nombre et en force, aboutissant à une véritable systole antrale qui
va chasser la partie du contenu gastrique vers le duodénum
o Varie en fonction de la nature, du volume et de la consistance de repas :
 Rapide pour les repas abondants, liquides et froids
 Ralentie pour les lipides, les acides et les solutions hypertoniques
o Les aliments solides se transforment en bouillie avant de traverser le pylore
o Le pylore est un sphincter qui joue un double rôle :
 Empêche le passage des gros fragments vers le duodénum
 Empêche le reflux du contenu duodénal vers l’estomac
o Contrôle de la vidange :
 Contrôle myogénique : assuré par les ondes lentes
 Contrôle nerveux :
 Le nerf vague et l’acétylcholine : augmente le rythme électrique de
base et l’amplitude des ondes lentes, donc déclenchent le potentiel
de pointe
 Le nerf splanchnique et l’adrénaline : diminue la motricité gastrique
 Contrôle hormonal :
 Les hormones qui augmentent la sécrétion gastrique augmentent la
motricité :
 Gastrine
 Cholécystokinine CCK

 Les hormones qui diminuent la sécrétion gastrique diminuent la

motricité :
 Sécrétine
 VIP (vasoactive intestinal peptide)
39
  GIP (gastric inhibiteur peptide)
 Glucagon
 Facteurs physico-chimiques :
 Le volume du repas agit par un mécanisme de réflexe vago-vagal
 L’acidité, la pression osmotique et les lipides ont des récepteurs
duodénaux inhibiteurs qui entraînent la sécrétion de certaines
hormones comme la sécrétine
 D’autres facteurs comme la douleur et l’émotion peuvent aussi
ralentir la vidange gastrique
Conclusion :
 Méthode d’études :
o Electromyographie
o Manométrie
o Endoscopie
o Transit oeso-gastro-duodénal
 En pathologie :
o Accélération de la vidange gastrique : syndrome de dumping
o Ralentissement avec stase des aliments dans l’estomac : gastroplégie ou sténose
du pylore
o Régurgitation pylorique : responsable de gastrique chronique ou ulcère gastrique

Motricité intestinale
Motricité de l’intestin grêle :
 Introduction
40
  Mouvements intestinaux :
o Mouvements type 1
o Mouvements type 2
 Organisation spatio-temporelle :
o A jeun
o Au cours des repas
 Contrôle de la motricité intestinale :
o Contrôle myogène
o Contrôle nerveux
o Contrôle hormonal
 Conclusion
Motricité colique :
 Introduction
 Mouvements segmentaires
 Mouvements propulsifs :
o Au niveau du caecum et côlon ascendant
o Au niveau du côlon transverse et descendant
 Contrôle de la motricité
 Conclusion

Motricité de l’intestin grêle :

 Introduction :
o L’intestin grêle mesure 5 à 6 m de long et assure 3 fonctions :
 Brassage : mélanger les aliments avec les différents sucs digestifs
 Assurer un meilleur contact entre la muqueuse et le contenu intestinal, ce
qui facilite l’absorption intestinale
 Propulsion du contenu intestinal dans le sens caudal
o Sa paroi possède 2 couches musculaires lisses : longitudinale externe et circulaire
interne
o Son innervation est double :
 Intrinsèque : par le biais des plexus d’Auerbach et de Meissner
 Extrinsèque : par le biais du nerf vague et le nerf splanchnique

 Mouvements intestinaux :
o Mouvements type 1 :
41
  Leur durée est courte, leur amplitude est variable, et leur fréquence est
constante à un niveau donné de l’intestin
 Décroissance par paliers successifs vers l’iléon
 Correspondent à des mouvements de segmentation qui assurent le
brassage
o Mouvements type 2 : mouvements péristaltiques qui assurent la propulsion
 Organisation spatio-temporelle :
o A jeun :
 L’intestin grêle est le siège d’un complexe moteur migrant
 Il prend naissance au niveau du Pace maker gastrique qui franchit le pylore
et se propage en 90 à 120 min jusqu’à l’iléon, il ne franchit pas la valvule
iléo-caecale
 Cette activité mécanique est bien organisée, propagée et cyclique avec 3
phases différentes :
 Phase 1 :
 Dure 30 à 60 min
 Phase de repos
 Phase 2 :
 Dure 25 à 60 min
 Activité irrégulière
 Les contractions sont d’abord faibles et localisées et
deviennent progressivement plus puissantes et propagées
 Phase 3 :
 Dure 5 à 10 min
 Activité régulière
 Les contractions sont propagées avec une vitesse plus grande
au niveau du duodénum qu’au niveau de l’iléon
 Son rôle est d’assurer l’évacuation des particules solides de grandes tailles :
nettoyage pour recevoir le prochain repas
o Au cours des repas :
 Arrêt du complexe moteur migrant
 Apparition d’une activité motrice irrégulière à la fois segmentaire et
propulsive
 Contrôle de la motricité intestinale :
o Contrôle myogène : représenté par des ondes lentes ou le rythme électrique de
base sur lesquelles se greffent les potentiels de pointe

42
 o Contrôle nerveux :
 Intrinsèque :
 Activité automatique des plexus mésentériques
 N’est pas nécessaire pour la segmentation
 Indispensable pour le péristaltisme
 Extrinsèque :
 Ne déclenche pas la motricité mais il va la contrôler
 Système parasympathique augmente la motricité
 Système sympathique diminue la motricité en diminuant le rythme
de base
o Contrôle hormonal :
 Motiline et somatostatine permettent le déclenchement du complexe
moteur migrant
 La gastrine et la thyroxine augmente la motricité
 La sécrétine et le glucagon diminue la motricité
 Conclusion :
o Méthodes d’études :
 Electromyographie
 Manométrie
 Mesure du temps de transit
o En pathologie :
 Diminution de la motricité dans le syndrome d’occlusion fonctionnelle ou
iléus paralytique
 Augmentation de la motricité en cas de diarrhée
Motricité colique :
 Introduction :
o Le côlon assure :
 Les dernières transformations de chyme alimentaire en matière fécale
 L’échange d’eau et d’électrolytes ainsi que la digestion bactérienne
o Le côlon est un tube de 1.5 m, fermé à ses 2 extrémités par 2 sphincters :
 Valvule iléo-caecale à son extrémité supérieure
 Sphincter anal à son extrémité inférieure
o Composé par 2 couches musculaires lisses : longitudinale externe, et circulaire
interne
o Son innervation est double :
 Intrinsèque par le plexus de Meissner et Auerbach
 Extrinsèque : par le système sympathique et parasympathique

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 Mouvements segmentaires :
o Stationnaires non propulsifs
o Ce sont des contractions annulaires rythmiques qui provoquent la segmentation
du contenu intestinal et favorisent les mouvements hydro-électrolytiques à ce
niveau
 Mouvements propulsifs : 2 types :
o Au niveau du caecum et côlon ascendant :
 Mouvements péristaltiques qui ont la caractéristique d’être rétrograde
 Meilleur brassage
o Au niveau du côlon transverse et descendant :
 Mouvements segmentaires et annulaires plus puissants, en masse,
survenant 3 à 4 fois / jours permettant la progression du contenu colique
vers le rectum
 Les contractions en masse sont déclenchée par :
 L’alimentation
 L’activité physique/sport
 Les laxatifs
 Contrôle de la motricité :
o Contrôle myogène
o Contrôle nerveux
o Contrôle hormonal
o Autres facteurs :
 Le sommeil inhibe la motricité
 Le repas stimule la motricité (réflexe gastro-colique)
 Conclusion :
o Méthodes d’étude :
 Temps de transit
 Lavement baryté
 Manométrie
 Electromyographie
o En pathologie :
 Diarrhée par disparition des mouvements de segmentation
 Constipation

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 Motricité ano-rectale
Introduction
La défécation :
 Description
 Mécanisme
L’incontinence
Conclusion
Introduction :
 La motricité ano-rectale assure 2 fonctions physiologiques : la défécation et la
continence
 L’arrivée des matières fécales dans le rectum entraîne une distension des parois
rectales ce qui entraîne une perception consciente du besoin d’aller à la selle
 Le canal anal est constitué par 2 sphincters : lisse interne et strié externe
La défécation :
 Description :
o Contraction des muscles abdominaux et du diaphragme
o Disparition de l’angulation ano-rectale par relâchement des releveurs de l’anus
o Relâchement des sphincters anaux ce qui permet aux contractions de chasser les
matières fécales
o La fin est marquée par des contractions brutales des muscles releveurs de l’anus
 Mécanisme :
o C’est un réflexe médullaire sous contrôle cérébral
o L’enchaînement des mouvements est cordonné par le centre médullaire sacré
o Note clinique : incontinence par section médullaire
La continence :
 Le tonus sphinctérien permanent dépend de la contraction du sphincter interne, sa
pression est autour de 40 et 60 cm Hg)
 L’angulation ano-rectale est maintenue par la sangle des muscles releveurs
 Les réflexes recto-sphinctériens : l’augmentation de la pression rectale entraîne :
o Une diminution du tonus du sphincter interne = réflexe recto-anal inhibiteur
o Une augmentation du tonus du sphincter externe
 Le besoin d’exonérer survient suite à la stimulation du tensio-récepteurs
 Le réflexe recto-anal inhibiteur nécessite l’intégrité des plexus intrinsèque de Meissner
et d’Auerbach
Conclusion :
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 Incontinence anale par défaillance du contrôle sphinctérien
 Maladie de Hirschprung par absence de relâchement du sphincter lisse interne =
aganglionie

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