Journal de Gynécologie Obstétrique et Biologie de la Reproduction (2014) 43, 883—907

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PERTES DE GROSSESSE

Morts fœtales in utero

In utero fetal death

T. Quibela,∗, T. Bulteza, J. Nizardc,d, D. Subtile,f,g, C. Huchona,b,

P. Rozenberga,b

a
Service de gynécologie-obstétrique, CHI Poissy-Saint-Germain-en-Laye, 10, rue du Champ-Gaillard,
78300 Poissy, France
b
EA 7285 risques cliniques et sécurité en santé des femmes, université
Versailles-Saint-Quentin-en-Yvelines, 78000 Versailles, France
c
Service de gynécologie-obstétrique, groupe hospitalier Pitié-Salpêtrière, AP—HP, 47-83, boulevard de
l’Hôpital, 75013 Paris, France
d
Inserm U1150, CNRS UMR 7222, UPMC université Paris 06, Sorbonne universités, 75005 Paris, France
e
Pôle femme-mère-nouveau-né, université Lille—Nord de France, hôpital Jeanne-de-Flandre, 1,
rue Eugène-Avinée, 59037 Lille cedex, France
f
Pôle d’anesthésie-réanimation, université Lille—Nord de France, hôpital Jeanne-de-Flandre, 1,
rue Eugène-Avinée, 59037 Lille cedex, France
g
EA2694, UDSL, université Lille—Nord de France, UHC Lille, 59000 Lille, France

MOTS CLÉS Résumé

Mort fœtale in utero ; Objectifs. — Les objectifs de ce chapitre sont multiples : étudier les données épidémiologiques
Mort antepartum ; concernant la mort fœtale in utero (MFIU), ses facteurs de risques et étiologies associées ainsi
Mort intrapartum ; que d’évaluer les actions de prévention primaire et secondaire des MFIU. Nous étudierons aussi
Perte de grossesse ; dans ce chapitre l’utilité de l’examen fœto-placentaire et de l’autopsie virtuelle par IRM et
Mort périnatale ; déterminerons une prise en charge pour l’inhibition de la lactation chez ces patientes.
Classification des Méthodes. — Recherche bibliographique en langue française et anglaise effectuée par consulta-
morts fœtales ; tion des banques de données PubMed, Cochrane Library.
Autopsie fœtale ; Résultats. — La mort fœtale in utero est un événement ayant une prévalence différente à tra-
Inhibition de la vers le monde, avec une prévalence mondiale de 2 % et une prévalence de 0,5 % dans les pays
lactation à haut revenu (NP1). Les principaux facteurs de risque associés sont la surcharge pondérale,
l’âge maternel, le tabagisme, la primiparité, ainsi que des facteurs de risque liés à la gros-
sesse tels le retard de croissance intra-utérin (RCIU) et l’hématome rétroplacentaire (HRP), et
des comorbidités maternelles préexistantes telles que l’hypertension artérielle chronique et le
diabète préexistant (NP1). La cause de la MFIU la plus souvent retrouvée est une cause placen-
taire, suivie secondairement de causes chromosomiques, malformatives, et infectieuses (NP3)

∗ Auteur correspondant.
Adresse e-mail : [email protected] (T. Quibel).

http://dx.doi.org/10.1016/j.jgyn.2014.09.018
0368-2315/© 2014 Publié par Elsevier Masson SAS.
884 T. Quibel et al.

Il n’existe pas de données suffisantes pour déterminer une classification à utiliser en pratique
clinique (NP4). Les données concernant la prévention primaire ne permettent pas d’affirmer
le bénéfice d’une action, qu’elle soit dans le suivi de la grossesse ou dans la supplémentation
martiale/vitaminique (NP1), et la lutte contre certains facteurs de risque tels le tabagisme ou
la surcharge pondérale n’ont pas établi de bénéfice sur la MFIU. Il n’y a pas de recommandation
concernant le suivi de la grossesse suivante (NP4). L’autopsie reste l’examen de référence de
l’analyse du fœtus, et une IRM postnatale peut être proposée en cas de refus de l’autopsie
fœtale (NP4). Une inhibition de la lactation peut être entreprise dans les 24 h du post-partum
par la cabergoline si la patiente le désire (NP4).
© 2014 Publié par Elsevier Masson SAS.

KEYWORDS Summary
Intrauterine fetal Objectives. — To give consistent data of the prevalence of intrauterine fetal death (IUFD), to
death; assess risk factors and causes related to IUFD, to evaluate prevention of IUFD, to evaluate fetal
Stillbirth; autopsy and MRI and to determine the management of inhibition of lactation.
Antepartum fetal Methods. — French and English publications were searched using PubMed, Cochrane Library.
death; Results. — Intrauterine fetal death occurs in 2% of the pregnancies worldwide, and in around
Intrapartum fetal 0,5% of pregnancies in France (NP1). Major risk factors related to IUFD are maternal over-
death; weight, maternal age, and smoking, small for gestational age fetuses or placental abruption,
fetal loss; and pre-gestational maternal diseases such as hypertension and diabetes (NP1). The most rele-
Classification of vant causes of IUFD are placental anomalies, followed by abnormal karyotypes and congenital
stillbirth; malformations (NP3). Data are insufficient to recommend a classification for causes of IUFD.
Fetal autopsy; Data concerning primary and secondary prevention do not recommend a specific management
Lactation inhibition for the following of pregnancy. Fetal autopsy is still the gold standard of fetal examination, but
fetal post-mortem MRI can be offered when fetal autopsy is refused (NP4). Inhibition of lacta-
tion should be started within 24 hours postpartum with cabergoline, if the patient demands a
treatment (NP4).
© 2014 Published by Elsevier Masson SAS.

Introduction de référence importante : National Institute for Health and

Clinical Excellence (NICE) www.nice.org.uk ; Royal
L’objectif de ce travail est multiple ; après avoir abordé College of Obstetricians and Gynaecologists (RCOG)
les questions épidémiologiques de la prévalence des morts www.rcog.org.uk ; American College of Obstetricians and
fœtales in utero et des facteurs de risque qui lui sont asso- Gynecologists (ACOG) www.acog.org ; Society of Obstetri-
ciés, il s’agira d’établir des moyens de prévention primaire, cians and Gynaecologists of Canada (SOGC) www.sogc.org ;
de guider les praticiens dans la recherche d’une étiologie Organisation mondiale de la santé (OMS) www.who.int/fr ;
de la mort fœtale, et de donner des recommandations sur International Federation of Gynecology and Obstetrics
le suivi des grossesses ultérieures. (FIGO) www.figo.org ; Stillbirth Collaborative network
Writing Group.

Méthodologie
Résultats
La recherche bibliographique a été effectuée à l’aide des
bases de données informatiques Medline et de la Cochrane À partir de quand parle-t-on de mort fœtale in utero ?
Library entre 1990 et janvier 2014. Les mots clés suivants ont Quelles sont les données épidémiologiques des morts
été choisis pour une recherche de mort fœtale in utero : fœtales in utero ?
fetal death, early fetal death, late fetal death, stillbirth, La mort fœtale in utero fait référence par définition
late stillbirth, early stillbirth, fetal loss, fetal demise. à l’arrêt spontané de l’activité cardiaque du fœtus, à un
N’ont été retenues que les publications de langue anglaise stade gestationnel supérieur à 14 semaines d’aménorrhée.
et française. Celles-ci ont été classées par niveau de preuve Cet arrêt de la grossesse peut avoir lieu avant travail (mort
(cf. chapitre méthodologie). Plusieurs revues de synthèse fœtale antepartum) ou en cours de travail (mort fœtale
sur le sujet ont été consultées. La recherche informatisée a intrapartum).
été complétée par une recherche manuelle des références Les données épidémiologiques les plus consistantes sont
des articles sélectionnés. liées au terme anglo-saxon « stillbirth » qui correspond au
Les recommandations des sociétés savantes suivantes « fœtus mort-né ». Ce terme de stillbirth est mentionné
ont été consultées afin de s’assurer de l’absence d’omission dans la dernière version de la classification internationale
Morts fœtales in utero 885

des maladies (CIM) de l’Organisation mondiale de la santé primiparité, retard de croissance intra-utérin, décollement
(OMS) et fait référence à « tout décès avant l’expulsion ou placentaire, diabète et hypertension artérielle. Toutes ces
l’extraction d’un produit de conception, quelle que soit la données sont résumées dans le Tableau 1.
durée de la grossesse » (OMS, ICD, 2004) [1]. Selon cette
classification, cette notion de décès in utero est confirmée Poids maternel
à la naissance « par l’absence de mouvement respiratoire du
fœtus ou de battement cardiaque, ou de perception de bat-
Le surpoids maternel et l’obésité maternelle sont les fac-
tement du cordon, ou de contraction volontaire des muscles,
teurs de risque modifiables ayant le plus grand impact sur la
sans prérequis d’un âge gestationnel ». Cependant, si l’âge
mortalité fœtale in utero. Il ressort de cette méta-analyse
gestationnel n’est pas nécessaire pour définir un mort-né, la
un lien presque linéaire entre l’importance de l’obésité et
classification internationale des maladies distingue les morts
l’augmentation du risque de mort fœtale. En effet, cinq
fœtales précoces (entre 500 et 1000 g ou entre 22 SA et
études ont été étudiées dans la méta-analyse retrouvant
28 SA) des morts fœtales in utero tardives (supérieures à
un risque relatif de 1,23 (IC 95 % 1,09—1,38) pour le sur-
1000 g, ou après 28 SA).
poids (indice de masse corporelle (IMC) compris entre 25
Les études épidémiologiques ne permettent pas d’avoir
et 30 kg/m2 ), ce risque relatif (RR) augmentant à 1,63 (IC
des données précises sur la mortalité in utero du fœtus.
95 % 1,35—1,95) pour l’obésité (évaluée à travers 4 études)
En effet, la mortalité du fœtus à un terme précoce est un
et jusqu’à 2,08 (IC 95 % 1,58—2,73) pour les IMC > 40 kg/m2
événement extrêmement difficile à repérer, avec des impré-
(évalués à travers 3 études) (NP1). La prévalence du sur-
cisions notamment pour distinguer la mort fœtale in utero
poids et de l’obésité est estimée entre 28 et 59 % parmi
de la fausse couche tardive.
les pays à haut revenu, il semblerait donc que le risque
Ainsi, pour obtenir des données comparatives entre dif-
attribuable soit entre 8 % et 18 % (NP1) [3].
férents pays du monde, il est utilisé des âges gestationnels
Deux études cas-témoins ont évalué le lien entre la mai-
supérieurs à 28 SA ou des poids de fœtus d’au moins 1000 g
greur maternelle et le risque de mort fœtale in utero. De ces
pour définir avec certitude la MFIU. Prenant en compte ces
deux études, il ne ressort pas d’augmentation significative
critères, deux études mondiales ont déterminé une préva-
pour des IMC maternels inférieurs à 20 kg/m2 et 18 kg/m2
lence de la MFIU égale à 2 % à travers le monde, avec des
(RR 1,36, [IC 95 %, 0,99—1,87] et 1,6 [IC 95 %, 0,8—3,6] res-
données concordantes pour les pays à haut revenu autour de
pectivement) [4,5] (NP2).
4 à 5/1000 naissances, et des données disparates concernant
Bien que le lien entre le surpoids ou obésité et le risque
les pays à faible revenu (NP1).
de mort fœtale in utero soit difficile à établir, cette rela-
La prévalence des morts fœtales in utero a régulièrement
tion peut être mise en évidence par la prise de poids entre
diminué dans tous les pays à haut revenu, notamment avec
deux grossesses. En effet, à travers une étude rétrospec-
une diminution du taux de mort fœtale in utero après 28 SA
tive portant sur 205 000 patientes en Suède entre 1992 et
(Stanton, Lancet 2006). Ces résultats sont à mettre en lien
2001, il semblerait qu’une prise de poids engendrant plus
probable avec des politiques de dépistage de population à
de trois points d’IMC supplémentaires entre deux grossesses
risque concernant la mort fœtale, notamment les retards de
augmente sensiblement le risque de mort fœtale pour la
croissance intra-utérins, le diabète gestationnel ou encore
grossesse suivante (RR 1,63 ; IC 95 % 1,20—2,21), quel que
le dépassement de terme.
soit l’IMC initial de la patiente [6] (NP3).
La mortalité in utero concerne aussi la mortalité intra-
partum. Cette mortalité dans les pays à haut revenu est
faible, estimée à environ 1/1000 (NP1) [2]. Tabagisme maternel

Dans sa méta-analyse, chez les patientes fumeuses en début

La prévalence mondiale de la MFIU à partir d’un de grossesse, Flenady et al. retrouvent un risque relatif
terme de 28 SA ou d’un poids fœtal de > 1000 g est esti- de MFIU de 1,36 (IC 95 % 1,27—1,46) [3] (NP1). Smith, dans
mée autour de 2 %, avec une prévalence autour de 5 une étude rétrospective, retrouve un lien encore plus fort
pour 1000 naissances dans les pays à haut revenu (NP1). entre le tabagisme et la mort fœtale avec un RR de 2,48 (IC
95 % 1,98—3,11) [5] (NP3). De la même manière que le poids
maternel, il existe très vraisemblablement un lien de type
« dose-effet » entre l’importance du tabagisme actif et le
risque de mort fœtale, renforçant ainsi l’hypothèse de cau-
Quels sont les facteurs de risque associés à la salité. En effet, deux études ont évalué le risque de mort
mort fœtale in utero ? fœtale dans une population fumant moins de 10 cigarettes
par jour et plus de 10 cigarettes par jour, le risque pas-
Les facteurs de risque de MFIU décrits ci-dessous ne concer- sant de 1,2 (IC 95 % 1,0—1,4) à 1,8 (IC 95 % 1,5—2,2) dans
nent que les grossesses uniques et excluent les MFIU liées une étude de registre de Cnattingius et Lambe [7], et de
aux grossesses multiples. 1,22 (IC 95 % 1,0—1,5) à 1,62 (IC 95 % 1,3—2,0) dans l’étude
Flenady et al. ont repris, à travers une méta-analyse de d’Ahlenius portant sur 94 270 grossesses de singleton [8]
96 études publiées, les différents facteurs de risque de mort (NP3). La prévalence du tabagisme actif variant de 10 à 16 %
fœtale in utero dans les pays à haut revenu, sur les fœtus dans les pays développés, le risque attribuable serait de 4 à
de plus de 500 grammes et/ou supérieurs à un âge de 22 SA 7 % des MFIU.
[3]. Les facteurs de risque les plus importants sont les sui- Le tabagisme passif expose la femme enceinte aux
vants : poids maternel, âge maternel, tabagisme maternel, mêmes composants toxiques que le tabagisme actif.
886 T. Quibel et al.

Tableau 1 Principaux facteurs de risque de mort fœtale in utero.

Main risk factors of in utero fetal death.

Principaux facteurs de risque de MFIU Risque relatif (IC 95 %) Niveaux de preuve

Poids maternel
25 kg/m2 < IMC < 30 kg/m2 1,23 (1,09—1,38) NP1
IMC > 30 kg/m2 1,63 (1,35—1,95) NP1
IMC > 40 kg/m2 2,08 (1,58—2,73) NP1
20 kg/m2 < IMC 1,36 (0,99—1,86) NP2
Tabagisme maternel
Tabagisme actif 1,36 (1,27—1,46) NP1
Tabagisme passif 1,23 (1,09—1,38) NP1
Âge maternel
Âge maternel > 35 ans 1,65 (1,61—1,71) NP1
Âge maternel > 40 ans 2,29(1,54—3,41) NP1
Âge maternel < 15 ans 2,6 (2,1—3,3) NP3
Parité
Primiparité 1,42 (1,33—1,51) NP1
Très grande multiparité 1,97 (1,81—2,15) NP2
Extrême multiparité 2,31 (1,56—3,42) NP2
Niveau d’éducation/socio-économique
Niveau d’éducation bas 1,70 (1,4—2,0) NP1
Niveau socio-économique 1,2 (1,0—1,4) NP2
Consommation maternelle
Caféine 1,33 (1,08—1,63) NP2
Alcool 1,1 (1,02—1,18) NP1
Cocaïne 1,9 (1,2—3,0) NP1
Hypertension artérielle
Chronique 2,6 (2,1—3,1) NP1
Gravidique 1,3 (1,1—1,6) NP1
Prééclampsie 1,6(1,1—2,2) NP1
Éclampsie 2,2 (1,5—3,2) NP1
Retard de croissance intra-utérin
Inférieur au 10e percentile 3,9 (3,0—5,1) NP1
Hématome rétroplacentaire 11,4 (10,6—12,2) NP1
Antécédents obstétricaux
Antécédent de MFIU 2,6 (1,5—4,5) NP1
Antécédent de prématurité 1,35 (1,02—1,78) NP1
Antécédent de césarienne 1,47 (1,17—1,84) NP1
Antécédent de petit poids à la naissance 2,1 (1,6—2,8) NP3
Post-terme
Terme > 42 SA 1,3 (1,08—1,6)
MFIU : mort fœtale in utero.

Leonardi, dans une méta-analyse de 19 études, a retrouvé un même doublé pour les patientes de plus de 40 ans (RR 2,29 ;
risque relatif de 1,23 (IC 95 % 1,09—1,38) [9] de MFIU (NP1). IC 95 % 1,54—3,41) [3] (NP1).
L’âge maternel > 35 ans augmente le risque de mort
fœtale in utero antepartum et intrapartum, ce qui a été
Âge maternel mis en évidence par deux études, la première de Jacobsson
et al. et la seconde de Salihu et al. [10,11]. En effet, Salihu
L’âge maternel a été évalué dans plusieurs études, notam- et al. retrouvent à travers une cohorte du Missouri de 1 313
ment dans l’étude de Smith et al. retrouvant un risque 677 patientes un RR de 3,6 (IC 95 % 2,9—4,4) pour la morta-
augmentant avec l’âge de la parturiente, passant de 1,79 lité antepartum et de 2,7 (IC 95 % 2,0—3,6) pour la mortalité
(IC 95 % 1,23—2,61) pour les patientes de 35 à 39 ans, à 2,7 intrapartum pour les patientes de plus de 35 ans (NP3).
(IC 95 % 0,94—5,62) pour les patientes de plus de 40 ans [5] Si le risque lié à l’âge maternel avancé a été établi, les
(NP3). Ces résultats sont conformes à la méta-analyse de données concernant le jeune âge de la patiente ne sont pas
Flenady, puisque ce dernier retrouve à travers six études aussi tranchées. En effet, la méta-analyse de Flenady et al.
incluses un risque augmenté de 65 % pour les femmes de ne retrouve pas d’augmentation du risque de MFIU pour les
plus de 35 ans (RR 1,65 ; IC 95 % 1,61—1,71), et ce risque est patientes ayan un âge maternel inférieur à 20 ans (RR 1,31 ;
Morts fœtales in utero 887

IC 95 % 0,80—2,13) [3]. Cependant, en ce qui concerne les malformations congénitales, le risque de retard mental et
adolescentes enceintes (âge maternel inférieur à 15 ans), le risque de troubles du développement psychosocial. Une
deux études rétrospectives ont retrouvé un lien significatif méta-analyse incluant deux études (Flenady) retrouve un
avec un risque majoré de mort fœtale in utero ; en effet risque relatif à peine augmenté (RR 1,10 ; IC 95 % 1,02—1,18)
Salihu et al. et Wilson et al. ont rapporté respectivement [3] (NP1). Par ailleurs, Strandberg-Larsen et al. montrent
des risques relatifs de 1,57 (IC 95 % 1,47—169) et de 2,6 (IC l’association entre l’importance de la consommation et
95 %, 2,1—3,3) de MFIU concernant cette population très un risque de MFIU majoré, notamment lorsque cette
jeune comparée à un groupe de référence de patientes de consommation est supérieure à 5 verres/jour (RR 1,7 ; IC
20—24 ans [12,13] (NP3). 95 % 1,0—3,0) [18] (NP3).
Par ailleurs, une étude danoise a étudié le lien entre une
alcoolisation aiguë et le risque de mort fœtale in utero ;
Primiparité — Extrême multiparité
bien que ce type de consommation ne soit pas corrélé de
façon significative, il est noté que plus de trois épisodes
La primiparité est associée à une augmentation du risque d’alcoolisation aiguë exposaient la patiente à une augmen-
de mort fœtale de 42 % (RR 1,42 ; IC 95 % 1,33—1,51) dans tation significative du risque de MFIU, avec un risque relatif
la méta-analyse de Flenady et al. (trois études incluses) [3] de 1,56 (IC 95 % 1,01—2,40) [18] (NP3).
(NP1). La consommation de cocaïne expose la patiente à une
La multiparité est associée à une augmentation du risque augmentation du risque de MFIU ; Flenady et al. retrouvent
de mort fœtale in utero. Ces données ont pu être établies dans sa méta-analyse de deux études un risque presque dou-
dans une étude rétrospective menée sur plus de 27 millions blé (RR 1,9 ; IC 95 % 1,2—3,0) [3] (NP1).
de patientes aux États-Unis, retrouvant un risque ajusté
sur l’âge maternel et le tabac de 1,05 (IC 95 % 1,02—1,07) Ethnicité
pour la grande multiparité (parité de 5 à 9 enfants), un
risque de 1,97 (IC 95 % 1,81—2,15) dans le groupe de très Plusieurs articles ne permettent pas de conclure à une rela-
grande multiparité (parité de 10 à 14), et un risque de 2,31 tion entre l’origine ethnique de la mère et le risque de
(IC 95 % 1,56—3,42) dans le groupe d’extrême multiparité mort fœtale in utero ; en effet, à travers sa méta-analyse
(parité supérieure à 15) [14] (NP2). incluant deux études australiennes, Flenady et al. n’ont
pas retrouvé de sur-risque chez les patientes aborigènes
Niveau socio-économique et les patientes blanches australiennes (RR 1,08 ; IC 95 %,
0,57—2,02) [3] (NP2) ; de la même manière les données
Le niveau d’éducation est un marqueur socio-économique comparant l’ethnie africaine à l’ethnie caucasienne sont
indépendamment lié au risque de mort fœtale in utero dans discordantes. En effet, si Guendelman a trouvé un risque
les pays à haut revenu. Sont considérés comme ayant un de mort fœtale plus élevé (IC 95 % 2,4, 1,8—3,2) [19] chez
niveau d’éducation bas des patients ayant eu moins de 10 ans les patientes africaines à travers une importante cohorte de
de scolarité, voire 8 ans. La méta-analyse de 5 études a 80 431 patientes, ces résultats n’ont pas été confirmés par
permis de confirmer ce lien entre niveau d’éducation bas Wingate (IC 95 % 1,1 (0,98—1,04) dans une cohorte de plus
et MFIU, puisque dans cette population on note une aug- de 17 millions de patientes [20] (NP3).
mentation du risque de 70 % (RR 1,70 ; IC 95 % 1,4—2,0) [3]
Hypertension artérielle chronique — Hypertension
(NP1).
Deux études réalisées en Australie et en Nouvelle- artérielle gravidique — Prééclampsie
Zélande ont permis de noter une augmentation du risque de
mort fœtale dans un contexte de précarité. La méta-analyse L’hypertension artérielle (HTA), chronique ou gravidique,
de ces deux études a montré une augmentation significative est un facteur de risque connu de complication vasculaire,
du risque mesuré à 1,2 (IC 95 % 1,0—1,4) [15,16] (NP2). maternelle à type de prééclampsie, et fœtale à type notam-
ment de retard de croissance intra-utérin. L’hypertension
artérielle chronique et le risque de MFIU ont été évalués
Consommation maternelle : café, alcool, dans cinq publications, regroupées dans la méta-analyse
substances illicites de Flenady et al. Il en ressort une forte association entre
les deux, avec un risque de MFIU qui est plus que doublé
La relation entre la consommation de caféine et le risque (2,6, IC 95 % 2,1—3,1) [3] (NP1). De la même manière, les
de mort fœtale in utero a été évaluée dans une seule complications maternelles vasculaires de la grossesse sont
étude. Dans une étude prospective Bech et al., à travers aussi associées à une augmentation du risque. En effet,
une cohorte danoise de 88 482 patientes au sein de laquelle Flenady et al. retrouvent un risque croissant de MFIU en
1 102 mort fœtales étaient diagnostiquées, on a trouvé une rapport avec une hypertension artérielle gravidique (1,3 ;
augmentation du risque de MFIU à partir de plus de 4 tasses IC 95 % 1,1—1,6), la prééclampsie (1,6 ; IC 95 % 1,1—2,2) et
de café/jour, avec un risque de 1,33 (IC 95 % 1,08—1,63) pour l’éclampsie (2,2 ; IC 95 % 1,5—3,2) [3] (NP1).
une consommation entre 4—7 tasses/jour, allant jusqu’à
1,59 (IC 95 % 1,19—2,13) pour plus de 8 tasses par jour [17] Petit poids fœtal — Retard de croissance
(NP2). intra-utérin
Les complications de la consommation d’alcool au cours
de la grossesse sont bien connues, avec des risques Un poids fœtal inférieur au 10e percentile sur les courbes
décrits tels que le retard de croissance intra-utérin, les d’estimation de poids fœtal expose le fœtus à un risque de
888 T. Quibel et al.

mort fœtale. Cela est retrouvé dans deux méta-analyses qui du post-partum ; à travers la méta-analyse de trois études
évaluent le retard de croissance intra-utérin et la MFIU après incluses, Flenady et al. mettent en avant un risque multiplié
exclusion des fœtus présentant des anomalies chromosomi- de 1,3 (IC 95 % 1,08—1,6) [3] (NP1).
ques ou des malformations congénitales, celle de Flenady
et al. retrouvant un risque relatif de 3,9 (IC 95 % 3,0—5,1) et
celle de Gardosi retrouvant un risque de 4,2 (IC 95 % 1,8—9,7) Hématome rétroplacentaire/placenta praevia
[3] (NP1).
Deux études ont évalué le lien entre hématome rétroplacen-
taire et le risque de mort fœtale. La première de Mac Donald
Antécédents obstétricaux de mort fœtale, de
et al. trouve dans une population canadienne un risque mul-
prématurité, et de césarienne tiplié par 11,4 (IC 9 5 % 10,6—12,2), ce qui est retrouvé dans
l’étude de Salihu et al. sur une population américaine où
Les antécédents de mort fœtale in utero constituent un fac- ce risque est multiplié par 18,9 (IC 95 % 16,9—20,8) [24,25]
teur de risque notable de mort fœtale in utero. Ces résultats (NP3).
ont pu être confirmés dans deux méta-analyses de Flenady En revanche, Getahun et al. n’ont pas trouvé
incluant cinq études et retrouvant pour la grossesse ulté- d’association entre le placenta praevia et le risque de
rieure un risque de décès multiplié par 2,6 (IC 95 % 1,5—4,5) mort fœtale in utero (IC 95 % 1,1 ; 0,6—1,9) [26].
[3].
Les antécédents d’accouchement prématuré constituent
aussi un risque augmenté de MFIU. Bien que Flenady et al., Assistance médicale à la procréation
dans une étude rétrospective, ne retrouve pas de lien
entre antécédent d’accouchement < 37 SA et risque de mort Les résultats concernant les fécondations in vitro (FIV) et
fœtale in utero [21], Surkan et al. ont retrouvé dans une l’injection intracytoplasmique de spermatozoïde ne per-
étude rétrospective de 410 021 patientes une augmentation mettent pas de conclure à une association avec le risque
du risque de mort fœtale si l’antécédent d’accouchement de mort fœtale in utero. En effet, Dhont ne retrouve pas
prématuré avait concerné un accouchement avant 32 SA (IC d’augmentation significative du risque de mort fœtale après
95 % 2,1 ; 1,0—3,8) [22]. Une méta-analyse de deux études ajustement des facteurs confondants en comparant une
concernant les morts fœtales in utero inexpliquées confirme population ayant eu recours à une FIV à une population ayant
le risque augmenté de 35 % (IC 95 % 1,02,—1,78) [3] (NP1). eu une grossesse spontanée [27]. Ces résultats ont été confir-
Les antécédents de petit poids à la naissance et retard més par Kallen, qui ne retrouvait pas de différence non plus
de croissance intra-utérin sont aussi associés à un risque dans une population de 16 280 patientes ayant eu recours à
de MFIU. Cela est retrouvé à travers deux études, celles une FIV ou ICSI comparée à celle qui a obtenu la grossesse
de Surkan et al. et celle de Salihu et al. Surkan et al. ont spontanément [28] (NP3).
trouvé un risque doublé si la patiente avait un antécédent
de petit poids à la naissance (RR 2,1 ; IC 95 % 1,6—2,8) [22]
(NP3). Salihu et al. ont des résultats similaires, avec un Âge paternel
risque de décès in utero augmenté (RR 1,6 ; IC 95 % 1,4—1,8).
Par ailleurs, Salihu met en avant des risques différents si Deux études ont évalué l’influence de l’âge paternel avec
l’antécédent de petit poids a été associé à une prématurité, les MFIU ; ces deux études n’ont pas pu être réunies pour
puisqu’il retrouve un risque estimé à 3,4 (IC 95 % 2,1—5,6), une méta-analyse du fait d‘âges paternels différents. Ainsi,
en cas de prématurité modérée (32 SA—36 SA) et un risque Astolfi et al. ont montré que l’âge paternel supérieur à
multiplié de 5,0 (IC 95 % 2,5—9,8) en cas de prématurité 40 ans après correction de l’âge maternel et des niveaux
sévère < 32 SA [23] (NP3). socio-économiques multipliait le risque de MFIU de 1,23
Flenady et al. ont évalué le risque relatif d’un anté- (IC 95 % 1,12—1,36) [29] (NP3). Ces résultats n’ont pas été
cédent de césarienne. Cet antécédent peut expliquer par vérifiés par Nybo Anderson et al. qui ne retrouvait pas de
trois mécanismes l’augmentation du risque relatif de MFIU, sur-risque dans la population des pères âgés de 40—49 ans,
le premier par le risque augmenté de rupture utérine, le mais retrouvait en revanche un risque multiplié de 3,9 pour
second par un antécédent en cours de césarienne de lésions les pères de plus de 50 ans (IC 95 % 1,12—13,8) [30] (NP3).
des vaisseaux utérins pouvant compromettre une grossesse
ultérieure, et le dernier par une anomalie de la placentation Suivi anténatal
qui est associée à cet utérus cicatriciel. Les risques relatifs
sortant de cette méta-analyse montrent un RR de 1,47, (IC
Plusieurs études ont montré qu’un suivi de grossesse inadé-
95 % 1,17—1,84) [3] (NP1).
quat exposait les femmes à un risque de mort fœtale in
utero. En effet, Mohsin a retrouvé un risque multiplié de
Post-terme 1,12 (IC 95 % 1,01−1,26) pour les patientes pour lesquelles
le premier contact à la maternité n’avait lieu qu’après le
Le terme dépassé (> 294 jours) est associé à une morbidité premier trimestre [31]. Par ailleurs, Vintzileos et al. mon-
fœtale et maternelle, puisqu’on retrouve dans cette popu- traient un risque triplé si la femme enceinte n’avait jamais
lation une augmentation d’anomalies du rythme cardiaque consulté en cours de grossesse (RR 3,3 ; IC 95 % 3,1−3,6) [32],
fœtal, d’inhalation méconiale, d’asphyxie néonatale, de résultat qui était retrouvé par Reime et al. dans un suivi de
traumatismes et de dystocie des épaules, avec sur le versant cohorte germanique ayant eu sa première consultation après
maternel une augmentation de césarienne, d’hémorragie 20 SA (RR : 3,0, IC 95 % 1,91−5,26) [33].
Morts fœtales in utero 889

provenant de fœtus nés vivants. Il a ainsi pu voir que les

Les principaux facteurs de risque associés aux lésions inflammatoires du placenta étaient plus souvent
mort fœtales in utero associés à une augmentation retrouvées dans des MFIU précoces alors que les lésions
du risque de MFIU de plus de 50 % sont l’obésité thrombotiques étaient plus souvent associées à des MFIU
(IMC > 30 kg/m2 ), l’âge maternel supérieur à 35 ans, le tardives [38] (NP3).
niveau d’éducation bas, la consommation de cocaïne,
les complications vasculaires maternelles à type de
prééclampsie et d’éclampsie, le retard de crois- Les anomalies placentaires constituent l’anomalie
sance intra-utérin, l’hématome rétroplacentaire et associée à la MFIU la plus fréquemment rencontrée
l’antécédent de MFIU (NP1) (Tableau 1). (NP3).

Quelles sont les étiologies des morts fœtales

Anomalies cordonales
in utero ?
La prévalence des anomalies cordonales dans les MFIU
Une conférence d’experts a défini des critères permettant
peuvent aller de 7 [35] à 10,4 % [39] (NP4). Ces anomalies
de retenir la causalité d’une condition et de la mort fœtale
funiculaires représentent les nœuds au cordon, les cor-
survenue ultérieurement. Ces critères doivent répondre aux
dons longs, les circulaires du cordon, les cordons spiralés.
principes suivants [34] :
Tantbirojn a étudié une série de 224 grossesses avec ano-
malies cordonales comparées à un groupe contrôle de 317
• il faut des données épidémiologiques relevant une pré- grossesses sans anomalie cordonale ajustées sur l’âge ges-
valence d’une condition particulièrement élevée dans les tationnel, et souligne un risque de MFIU augmenté par 10 en
morts fœtales in utero ; cas d’anomalies cordonales (35/224 (15,6 %) MFIU dans le
• il existe un fondement scientifique permettant de relier groupe anomalies cordonales versus 5/317 (1,6 %) MFIU dans
la condition à la mort fœtale in utero ; le groupe contrôle) [40] (NP3). Une thrombose surajoutée
• la condition est rarement associée à des naissances dans le cordon majorait le risque de MFIU, qu’il y ait ou non
vivantes, et si elle l’est, elle est associée à un risque de une anomalie macroscopique du cordon [40] (NP3). De la
mort néonatale ; même manière, Airas et Heinonen ont retrouvé une préva-
• il existe une relation « dose-effet » entre la condition et lence des nœuds au cordon sur 23 027 grossesses de 1,25 %
le risque de mort in utero ; et a trouvé un risque de MFIU multiplié par 3,93 (IC 95 %
• la mort fœtale ne serait pas arrivée si la condition n’était 1,41—11,0) en cas de nœud au cordon [41]. En revanche,
pas arrivée. Carey et Rayburn ne trouvent pas d’association significative
entre un ou plusieurs circulaires du cordon et le risque de
Les différents agents causaux/conditions sont ainsi repris mort fœtale in utero sur une série de 13 754 grossesses (RR
dans les différentes classifications, avec des prévalences dif- 1,0 (IC 95 % 0,64—1,64) (NP3) [42].
férentes en fonction de la classification et de sa capacité à
repérer la survenue de cette condition.
En se basant sur la classification Codac qui nécessite un Une anomalie funiculaire est constatée en post-
bilan exhaustif de la mort fœtale, on retrouve une anomalie partum dans 7 à 10 % des MFIU (NP3).
placentaire responsable de la MFIU dans 29 % des cas, (59 %
condition associée), 12 % d’infections materno-fœtales, 9 %
de pathologie cordonale, 7 % de pathologie maternelle et 2 %
d’hémorragie fœto-maternelle [35] (NP3).
Hémorragies fœto—maternelles

Anomalies placentaires Les hémorragies fœto-maternelles sont responsables

d’environ 2 à 4 % des morts fœtales in utero [35] (NP3).
Les anomalies placentaires représentent donc la pre- Il est important de distinguer les hémorragies fœto-
mière cause/condition associée à la mort fœtale in utero. maternelles qui sont physiologiques et peuvent survenir au
Les anomalies placentaires sont diverses et responsables cours de toute grossesse, des hémorragies fœto-maternelles
d’anomalies de la circulation fœto-placentaire pouvant pathologiques (50 % des patientes ont des cellules fœtales
aboutir au décès du fœtus. Les désordres placentaires sont dans leur circulation après accouchement). Les principaux
associés à environ de 60 % des MFIU [36] (NP3). À travers facteurs de risque sont les décollements placentaires, et
une série de 120 décès in utero, Kidron et al. ont retrouvé les traumatismes abdominaux. La difficulté pour juger de
une anomalie de la circulation materno-placentaire dans la valeur pathologique d’une hémorragie fœto-maternelle
51 % des cas, suivie d’une anomalie de la circulation fœto- réside dans le fait qu’il n’existe pas de seuil décrit dans
placentaire dans 26 % des cas [37] (NP4). Par ailleurs, ces la littérature. L’hémorragie fœto-maternelle est respon-
anomalies placentaires varient en fonction du terme de sable d’une cascade d’événements sur le fœtus allant
la grossesse. En effet, Pinar et al. ont comparé la pré- de l’anémie, puis la décompensation cardiaque, une
valence des lésions placentaires dans un groupe de 512 coagulation intravasculaire disséminée, à la mort fœtale
placentas provenant de MFIU à un groupe de 1200 placentas in utero. Utilisant un seuil de 20 mL/kg, Rubod et al. ont
890 T. Quibel et al.

retrouvé une prévalence d’hémorragie fœto-maternelle 70 %, p < 0,001), avec une augmentation du taux d’anomalies
de 1,1 % dans une cohorte de 45 120 grossesses avec un cytogénétiques retrouvées en utilisant l’ACPA (8,3 % versus
risque augmenté dans cette population de mort fœtale, 5,8 %, p = 0,007). Il est à noter néanmoins que pour certaines
d’admission néonatale et de transfusion néonatale [43] anomalies retrouvées, le lien avec la MFIU est incertain
(NP3). et/ou l’interprétation délicate. En effet, certaines anoma-
lies peuvent être considérées comme des polymorphismes
génétiques et d’autres ont une pénétrance incomplète,
Une hémorragie fœto-maternelle > 20 mL/kg de c’est-à-dire qu’elles peuvent être asymptomatiques, car
poids fœtal augmente le risque de MFIU (NP3). prédisposant à un syndrome particulier [49] (NP3).

Les anomalies chromosomiques sont présentes dans

6 à 13 % des MFIU (NP3). En cas d’analyse cytogénétique
Anomalies chromosomiques pour caryotype, un prélèvement invasif antepartum
diminue le risque d’échec de culture comparé au pré-
Les anomalies chromosomiques constituent un agent cau- lèvement fœtal du post-partum (NP3). De la même
sal de MFIU, quel que soit le lieu de la localisation de manière, une analyse cytogénétique par CGH array per-
l’anomalie, qu’elle soit placentaire, fœtale ou mixte, même met de diminuer ce risque d’échec de culture comparée
si la relation physiopathologique n’est pas déterminée. La au caryotype traditionnel (NP3).
prévalence de ces maladies chromosomiques oscille autour
de 6 à 13 % [44,45] (NP3). Ces données sont très proba-
blement sous-estimées du fait que le caryotype n’est pas
toujours obtenu au décours d’un tel événement, ou du fait
d’une mise en culture impossible. Korteweg, à travers une Agents microbiens
cohorte de 750 MFIU, a retrouvé une prévalence différente
des anomalies chromosomiques en fonction de la présence La prévalence des morts fœtales in utero en rapport avec
d’anomalies congénitales associées. En effet, la prévalence des agents microbiens est estimée entre 10 et 20 % [35,40]
d’anomalies chromosomiques au sein de fœtus malformés (NP3). Tout type d’agent microbien peut être mis en cause,
était de 38 % alors qu’elle n’était que de 4,8 % en l’absence qu’il soit bactérien, viral ou parasitaire. La relation de
de malformation associée (p < 0,001) (NP3). Par ailleurs le cause à effet peut être difficile à établir pour plusieurs
taux de succès des analyses cytogénétiques était supérieur raisons. La première réside dans la difficulté à identifier
si un prélèvement invasif était fait (85 % de succès) plutôt certains virus ou bactéries, la deuxième dans la difficulté
que si le prélèvement était réalisé en post-partum sur le à évoquer la cascade d’événements entre les constations
fœtus (28 %) (p < 0,001). On retrouve une distribution des placentaires/fœtales et la MFIU, et enfin le fait qu’une séro-
anomalies chromosomiques à peu près similaire entre les logie positive ne traduit pas la causalité [50]. La prévalence
MFIU et les anomalies chromosomiques retrouvées en cours de l’infection des MFIU varie en fonction du terme de la gros-
de grossesse (monosomie X, 23 % ; trisomie 21, 23 % ; triso- sesse, celle-ci étant plus élevée en cas de décès in utero
mie 18, 21 % ; trisomie 13, 8 %). Won a étudié le risque de avant 28 SA, et devient beaucoup plus rare dans les décès à
MFIU lorsqu’un fœtus était atteint de trisomie 21 ou 18 et terme [51].
a retrouvé un taux de MFIU de 10,2 % (40/392) et de 32,1 % La MFIU peut être entraînée par plusieurs mécanismes :
(34/106) respectivement pour la trisomie 21 et la trisomie par le sepsis maternel, par l’atteinte inflammatoire du pla-
18 à partir de fœtus qui avaient dépassé 20 SA (Won, Prenat centa entraînant des troubles circulatoires, par l’atteinte
Diag, 2005) [46]. d’un organe vital du fœtus, ou en précipitant un accouche-
Le risque de MFIU lié aux mosaïques chromosomiques ment prématuré avec un décès perpartum.
confinées au placenta n’est pas établi dans la littérature. L’agent viral le plus retrouvé est le parvovirus B19
En effet si Wapner et al. retrouvaient une diminution des [52]. L’enchaînement des différents états fœtaux suivant
naissances vivantes à 91 % dans un groupe de 108 mosaïques l’infection à parvovirus B19 est bien connu, avec la décom-
comparées à 97 % dans le groupe contrôle de 10 754 [47], pensation cardiaque et le tableau d’anasarque fœtal dans
Baffero et al. n’ont pas trouvé de MFIU dans sa série de 115 un contexte d’anémie fœtale sévère. Dans une série de
grossesses avec mosaïsme placentaire comparée à un groupe MFIU survenues au troisième trimestre, le parvovirus B19
contrôle de 230 patientes (0/115 versus 0/230) [48]. était retrouvé dans 7,5 % des cas (7 parvovirus B19 sur 93
Les nouvelles technologies cytogénétiques permettent MFIU) (par recherche moléculaire d’ADN parvovirus B19 sur
d’avoir une étude plus précise du génome fœtal avec une le placenta), sans jamais de tableau d’anasarque associé,
bien meilleure résolution (environ 20 à 30 fois plus fine). Ces ce qui souligne la difficulté à mettre en avant une physio-
nouvelles technologies comme l’analyse chromosomique sur pathologie certaine [53] (NP3). Tolfenstam avait retrouvé,
puces à ADN (ACPA) permettent d’utiliser de l’ADN fœtal, dans une population de 47 MFIU survenant dès le 2e tri-
sans avoir recours à une culture cellulaire, même en cas mestre, une association au parvovirus B19 (confirmée par
de fœtus macéré. Il est à noter néanmoins que la quan- une recherche moléculaire d’ADN placentaire) plus éle-
tité de l’ADN obtenue est négativement corrélée à la durée vée (15 %) avec dans la plupart des tableaux l’absence
de la rétention fœtale. Reddy a ainsi démontré, sur une d’anasarque fœto-placentaire [54] (NP4).
série de 522 MFIU, que l’ACPA permettait l’obtention de Les données concernant le risque de MFIU liée à
plus de résultats que le caryotype conventionnel (87 % versus une infection congénitale au cytomégalovirus (CMV) sont
Morts fœtales in utero 891

L’agent viral le plus retrouvé associé aux MFIU est le Les données concernant les agents parasitaires
parvovirus B19 (NP3). concernent essentiellement le paludisme, qui reste
exceptionnel sur notre territoire.

contradictoires. Une seule étude prospective a retrouvé un

risque de pertes fœtales plus important si une infection à gondii et des issues obstétricales défavorables. L’infection
CMV avait eu lieu au 1er trimestre [55] (NP3). Picone et al. maternelle était définie dans la plupart des études par la
ont repris une cohorte de 238 infections maternelles en présence d’anticorps de type IGM ou la détection de para-
cours de grossesse ; cette série ne retrouve pas de mort site par PCR. Cette méta-analyse retrouve un risque de MFIU
fœtale in utero, résultat qui peut être sous-estimé par une de 4,63 (IC 95 % 2,7—7,9) [63] (NP1).
interruption médicale de grossesse notée pour 18 grossesses La toxoplasmose congénitale est associée à un risque
[56] (NP4). accru de MFIU (NP1).

Anomalies congénitales
Les données concernant le CMV ne permettent pas
de conclure à une association de MFIU au CMV. Les anomalies congénitales sont responsables d’environ 20 %
des morts fœtales [64] (NP4). Plus de 90 anomalies congéni-
tales ont été diagnostiquées dans ce contexte, et la relation
Le virus de la varicelle-zona, la famille des entérovirus
de cause à effet est parfois difficile à mettre en évidence ;
et coxsackies virus, ou le virus de la rubéole) ont été décrits
dans ces conditions, les arguments qui doivent être soulignés
comme facteurs causaux de mort fœtale in utero, même
pour faire le lien sont multiples ; l’anomalie a fait l’objet
si les liens ne sont pas véritablement établis, du fait d’une
de suffisamment de publications qui confirment le risque de
prévalence inconnue dans une population à risque (MFIU) et
MFIU (exemple trisomie 18), l’anomalie est peu fréquente
au sein de la population générale.
parmi les nouveau-nés en bonne santé, la malformation est
Concernant les agents bactériens, il est à distinguer les
associée à un risque élevé de décès néonatal, la relation
deux mécanismes d’infection fœtale. La transmission par
physiopathologique peut être établie entre l’anomalie et le
voie ascendante est la plus fréquente, responsable d’une
survenue de la MFIU.
infection du chorion, secondairement des membranes et
du liquide amniotique, puis du cordon et enfin du fœtus.
Les principaux agents responsables sont le streptocoque B,
l’Escherichia coli (NP4) [58]. Il n’y a pas de données permettant de déterminer
les malformations congénitales les plus à risque de
MFIU (NP4).

Le streptocoque B a été retrouvé dans jusqu’à 45 %

des autopsies fœtales, avec une part non négligeable
d’infections fœtales à membranes intactes. La parti-
cularité du streptocoque réside dans la fulgurance des Diabète gestationnel
dommages fœtaux, alors que la réponse inflammatoire
locale est souvent minime [57,58] (NP4). Les données concernant le diabète gestationnel ne mettent
pas en évidence de sur-risque de MFIU liés à cet état. Dans
une série canadienne de 120 604 naissances dans laquelle
Haemophilus influenzae a fait l’objet d’une étude 3188 diabètes gestationnels étaient diagnostiqués, le risque
récente ne retrouvant pas de lien avec le risque de MFIU relatif de MFIU comparé au groupe contrôle était de 0,31 (IC
[59]. De la même manière, il n’est pas retrouvé d’association 95 % 0,11—0,67) [65] (NP3).
entre le gonocoque et le Chlamydia avec le risque de MFIU
[60,61].
Le streptocoque B et l’Escherichia coli sont les deux
Le diabète gestationnel n’est pas associé à un risque
agents bactériens les plus souvent retrouvés au cours des
accru de mort fœtale in utero (NP3).
MFIU (NP4).
Le deuxième mode de transmission bactérienne est la
transmission par voie hématogène, qui est très bien repré-
sentée par la listériose. Ce mode d’infection est responsable
de micro-abcès locaux placentaires qui peuvent être res- Pathologies maternelles
ponsables d’infarctus placentaires. Bien que les données
concernant la prévalence de la listériose dans les MFIU sont Concernant les pathologies maternelles à risque de MFIU,
difficiles à exploiter, Smith et al. retrouvent à travers des cas voir chapitre 10 [66].
de listériose en cours de grossesse un taux de MFIU estimé Le lupus systémique augmente le risque de pertes de
autour de 33 % [62] (NP4). grossesses (NP2), surtout s’il est actif (NP2). Le syndrome
Une méta-analyse récente a retrouvé un lien entre une des antiphospholipides (SAPL) est un facteur de risque de
infection maternelle en cours de grossesse à Toxoplasma perte de grossesse, par définition. L’anticoagulant circulant
892 T. Quibel et al.

est l’anomalie biologique la plus fortement associée au mort fœtale, mais plusieurs facteurs causaux pouvant être
risque de perte de grossesse dans le SAPL (NP3). mentionnés, ce qui d’une part semble se rapporter davan-
La mutation du facteur V et un déficit de protéine S sont tage à la réalité clinique, mais d’autre part ne peut plus être
associés à un risque accru de perte de grossesse à partir du compatible avec la classification de l’OMS.
deuxième trimestre (NP2). Le manque de comparaison possible entre ces classi-
Les cardiopathies congénitales maternelles qui aug- fications rend impossible le travail d’analyse permettant
mentent le plus le risque de MFIU sont l’Eisenmenger et les d’affirmer la supériorité d’une classification sur une autre.
cardiopathies cyanogènes (NP2). Par ailleurs, une concordance entre ces classifications com-
L’hypertension artérielle chronique est une des patholo- plexes et des classifications moins exhaustives utilisées le
gies maternelles les plus fortement associées à un risque de plus souvent au sein des pays à faible revenu paraît fonda-
MFIU (NP1). Ce risque semble potentialisé par la présence mentale pour élaborer ces comparaisons.
d’un diabète prégestationnel (NP2). Vergani et al. ont comparé 4 classifications afin de déter-
miner celle qui permet d’avoir le taux de mort fœtale
inexpliquée le plus bas. À travers une étude rétrospective
Quelle classification pour les morts fœtales in de MFIU bien documentée (154 cas sur 37 958 naissances),
utero ? la classification de Wigglesworth a semblé la moins appro-
priée avec un taux de MFIU inexpliquées de 47 %, alors que
La diminution de la mort fœtale in utero n’a pas été définie les classifications de Tulip, ReCoDe et de Goosen avaient des
comme un objectif par l’Organisation mondiale de la santé, taux de MFIU inexpliquées à peu près similaires (16, 14 et
a contrario des morts néonatales. En effet, ces dernières 18 % respectivement) [73] (NP3).
rentrent dans des registres dédiés permettant d’identifier Lu et McCowan ont comparé sur le même principe la
les agents causaux, et de cibler les moyens de prévention classification ReCoDe et la classification PSANZPDC pour éva-
concernant les trois causes majeures de décès néonatal luer le taux de MFIU inexpliquées. La classification ReCoDe
que sont les infections, les accidents intrapartum, et les avait un taux significativement plus bas que celui de la
complications de la prématurité. Les challenges qui restent PSANZPDC (8,5 % versus 14,3 %, p = 0,04). Pour les deux clas-
à déterminer pour les morts fœtales consistent à déterminer sifications l’agent causal retrouvé le plus souvent était
les différentes catégories étiologiques ou conditions mater- l’anomalie congénitale (36,3 % pour la ReCoDe et 35,6 % pour
nelles associées à la mort fœtale, et de mettre en place des la PSANZPDC) [74] (NP4).
registres suffisamment bien remplis pour traiter ces données Mandaté par l’Alliance internationale des morts fœtales
de façon consistante. En effet, l’utilisation d’une classifica- (International Stillbirth Alliance), Flenady et al. ont évalué
tion suboptimale aurait pour principal risque de conclure les différentes classifications publiées afin de déterminer
à tort à une mort fœtale inexpliquée, avec à terme des les plus performantes en utilisant deux scores, le premier
limitations de stratégies préventives pour diminuer ces évé- dit InfoKeep Score, permettant de répondre à la question
nements indésirables. si l’information permettait d’expliquer la mort fœtale (uti-
Plus de 35 classifications des morts fœtales ont été uti- lisant différentes sources d’information telles les conditions
lisées à travers le temps sur les 50 dernières années, avec maternelles, les conditions fœtales, les résultats des diffé-
depuis la dernière décennie plus d’une dizaine publiées. Ces rents examens fœto-placentaires, bilans biologiques. . .), le
classifications sont basées sur des approches différentes, second dit EasyScore, qui évaluait la capacité de la classi-
certaines comme celle de Wigglesworth sont centrées sur fication à ressortir l’information de la classification. Enfin
le fœtus, alors que d’autres sont focalisées sur les causes était évaluée la concordance entre différents observateurs
maternelles (Aberdeen), ou les causes placentaires, voire dans l’utilisation de ces classifications. Ainsi 6 classifications
les trois réunies. Les classifications les plus utilisées sont ont été incluses (Amended Aberdeen, Extended Wiggles-
montrées dans l’annexe 1. Ainsi, en fonction de la classifi- worth, PSANZ-PDC, ReCoDe (Relevant Conditions at Death),
cation utilisée, le taux de mort fœtale restant inexpliquée Tulip et Codac (Cause of Death and Associated Conditions).
peut varier de 15 % à plus de 60 % [67—72]. Ces classifications ont été évaluées par 9 médecins venant
L’importance d’établir des classifications des morts de 7 pays à haut revenu, à travers 857 cas de MFIU. La
fœtales réside en 4 points : le premier permet ainsi de com- classification Codac recevait les meilleurs scores, et per-
parer les données des morts fœtales d’un pays à l’autre, le mettait d’avoir un taux de mort fœtale inexpliquée le plus
second de relever des facteurs épidémiologiques associés à bas (9,5 %) [75] (NP3), avec un taux de concordance dans le
celles-ci, le troisième d’apporter une explication au couple relevé de l’information tout à fait satisfaisant. Le principe
et de les conseiller pour une prochaine grossesse, et le der- de celle-ci est détaillé dans l’Annexe 1.
nier serait utile à la recherche et notamment à la mise en Ces classifications différentes posent le problème de la
place de stratégies préventives pour les MFIU. prévalence des agents causaux, et de la prévalence des
La classification CIM 10 recommande de reconnaître conditions maternelles qui sont associées.
dans chaque décès in utero un seul facteur causal et Se référant aux constations des résultats de Flenady
éventuellement une condition maternelle pouvant être asso- et al., il n’est retrouvé qu’une seule étude évaluant la clas-
ciée. Les pays à haut revenu ont fait l’objet d’élaboration sification Codac. En effet Helgadóttir et al. ont repris 377
de classifications plus complexes et exhaustives. Celles-ci MFIU diagnostiquées dans deux centres hospitaliers d’Oslo
mentionnent la réalisation de multiples examens, notam- sur une période allant de 1990 à 2003. Cette classifica-
ment des prélèvements infectieux, un examen histologique tion a mis en avant la responsabilité du placenta dans
du placenta, et un caryotype fœtal. Elles permettent près de 50 % des cas (190 MFIU sur 377 liés au placenta),
d’indiquer non pas un seul agent causal responsable de la avec pour la plupart des anomalies à type de décollement
Morts fœtales in utero 893

placentaire/hématome rétroplacentaire, et les anomalies Apport diagnostique de l’autopsie fœtale et de

placentaires à type d’infarctus et de thrombose placentaire. l’examen placentaire
Par ailleurs, quel que soit l’agent causal, le tabagisme et le
retard de croissance intra-utérin constituaient les deux fac- Une revue systématique de Corabian et al., publiée sous la
teurs de risque les plus fréquemment retrouvés [76] (NP4). forme d’un rapport en 2005, a évalué la valeur diagnostique
de l’autopsie dans le cadre du bilan de MFIU [79] (NP2).
Aucune étude comparant différents protocoles d’autopsie
Plus d’une trentaine de classifications des MFIU n’a pu être identifiée. La performance diagnostique de
ont été publiées avec des critères d’analyse et des l’autopsie était évaluée en comparant le taux de diagnostics
objectifs différents. La classification Codac est la plus établis par les données cliniques et de l’autopsie comparé
performante car elle permet d’avoir le taux de MFIU au taux de diagnostics établis par les données cliniques
inexpliquée le plus bas, en maintenant une bonne seules. Peu d’études détaillaient les critères d’inclusion, le
concordance inter-observateur (NP3). taux d’éligibilité, le contenu et le processus de l’autopsie.
Les caractéristiques de la population étaient rarement
détaillées comme l’âge gestationnel, le poids et le sexe
fœtal. Il en était de même pour la distribution des diffé-
Autopsie fœtale et IRM fœtale rentes étiologies. Dans 5 études rétrospectives incluses dans
la revue systématique, l’autopsie confirmait les données cli-
niques dans 28,6 à 89 % des cas et changeait le diagnostic
Autopsie et examen placentaire
dans 10,2 à 38 % des cas. Des informations complémentaires
étaient données par l’autopsie dans 3,9 à 24,3 % des cas. La
L’autopsie fœtale reste l’examen le plus contributif pour
cause de mortalité restait inconnue dans 40 % des cas (NP4).
déterminer l’étiologie de la MFIU. En effet, elle permet-
À partir d’une revue de la littérature, Gordjin et al.
trait de déterminer la cause de décès dans 20 à 75 % des cas
ont identifié 27 études qui permettent d’évaluer l’apport
[77—81]. Pourtant, le taux d’acceptation de l’autopsie par
de l’autopsie périnatale par rapport à l’évaluation clinique
les parents semble diminuer [82,83].
dans la détermination de la cause de la mort fœtale in utero,
Par ailleurs, la pratique de cet examen n’est pas stan-
de la mort néonatale ou après interruption thérapeutique
dardisé et sa performance dépend de nombreux facteurs
de grossesse [80] (NP2). L’autopsie permettait une modi-
[80]. La comparaison des études et l’évaluation de leur per-
fication du diagnostic ou des constatations additionnelles
formance diagnostique restent problématiques. En effet,
dans 22 à 76 % des cas. Parmi les facteurs pouvant influencer
l’autopsie est une intervention complexe qui fait inter-
l’apport diagnostique des autopsies périnatales, les auteurs
venir de nombreuses étapes successives, potentiellement
évoquaient le type et les définitions de perte périnatale,
en interaction, ayant leur propre influence sur la per-
les taux d’autopsie et le recours à un protocole standar-
formance diagnostique de l’examen [84]. La performance
disé, le niveau d’expertise des anatomo-pathologistes et
diagnostique est donc dépendante des méthodes d’examen,
le niveau de soins hospitaliers, et la notion d’un diagnos-
de l’intervenant et de la structure dont il dépend, des
tic prénatal. Parmi les 27 études incluses, seuls 10 articles
caractéristiques de la population étudiée. Elle dépend
définissaient le type de mortalité périnatale avec un âge ges-
aussi des problèmes méthodologiques de reproductibilité et
tationnel minimum. De la même manière, seuls 2 articles
d’aveugle, inhérents aux interventions chirurgicales [85].
déterminaient l’âge gestationnel à partir de la mesure
Enfin, l’autopsie est un examen visant à déterminer de nom-
de la longueur cranio-caudale (LCC) au premier trimestre.
breux diagnostics avec pour chacun des critères propres.
Le taux d’autopsie variait de 16 à 100 % lorsque celui-
ci était mentionné. L’expertise de l’anatomo-pathologiste
Population étudiée n’était précisée que dans 11/27 études. Seules deux études
prospectives non comparatives ont été identifiées dans la
Il existe une grande hétérogénéité dans les populations littérature [77,78].
incluses dans les études. Korteweg et al., dans une étude descriptive multicen-
La plupart des études incluent des cas de MFIU à partir de trique dans 50 maternités aux Pays-Bas, ont étudié 1025
20 SA, parfois 22, 24, ou 28 SA sans distinction de poids de MFIU après 20 SA, incluses entre 2002 et 2008 [78] (NP2).
naissance ou lorsque le poids de naissance est > 500 g [81]. Soixante-quinze pour cent des MFIU éligibles pendant la
Par ailleurs, certaines études incluent sans distinction période ont été incluses. En dehors des cas exclus pour
des cas de MFIU avant le travail et des cas de mortalité absence de consentement, de barrière de langage, les cas
du péripartum [79]. D’autres études excluent les cas où avec une cause présumée connue étaient aussi exclus,
une forte probabilité diagnostique était déjà établie avant comme l’HRP, les aneuploïdies, les malformations congéni-
l’autopsie, comme un décollement placentaire, une aneu- tales majeures. Le taux d’autopsie fœtale était de 68,8 % et
ploïdie ou une malformation congénitale létale déjà connue le taux d’examen placentaire était de 97,8 %. Les autop-
[78]. sies étaient pratiquées par des anatomo-pathologistes en
Les caractéristiques générales des fœtus autopsiés sont chirurgie et en périnatalité. Elles étaient pratiquées selon
aussi rarement rapportées, comme le poids, le sexe fœtal les recommandations du Royal College of Obstetricians
[79]. Par ailleurs, le degré de macération et la possibi- and Gynecologists, du Royal College of Pathologists, et
lité d’exploitation du corps pour l’autopsie sont rarement du College of American Pathologists. Le système Tulip
rapportés [79,75]. a été utilisé pour la classification diagnostique, faisant
894 T. Quibel et al.

intervenir deux obstétriciens, un interne d’obstétrique et radiographies, une autopsie, une analyse histologique et
un anatomo-pathologiste. À partir de systèmes de classifica- parfois cytogénétiques [79]. Aucune étude comparant ces
tion, les auteurs ont pu évaluer la part de l’autopsie fœtale différents protocoles n’a pu être identifiée dans la littéra-
et de l’examen placentaire dans le diagnostic final. Le carac- ture. Par ailleurs, aucune donnée ne permet de justifier une
tère contributif de chaque test, comme l’autopsie fœtale approche hiérarchique ou sélective pour ces protocoles [79].
et l’examen placentaire, était défini si une anomalie de ce
test permettait d’affirmer ou d’exclure la cause de mor- En cas de refus d’autopsie
talité. L’examen placentaire était contributif dans 95,7 % ;
95 % CI, 94,2—96,8 et l’autopsie fœtale dans 72,6 % ; 95 %
Le consentement à la pratique d’une autopsie doit être
CI, 69,2—75,9. Les principales causes de MFIU étaient une
recueilli auprès du couple dans le respect des valeurs per-
pathologie placentaire dans 65,2 %, une anomalie congéni-
sonnelles, culturelles ou religieuses.
tale dans 4,8 %, une infection dans 1,8 % et une autre cause
Les professionnels de santé (obstétriciens, sages-
dans 5,0 %. Aucune cause n’était retrouvée dans 23,2 % des
femmes, pédiatres) doivent pouvoir aborder la question
cas.
de la pratique d’une autopsie en expliquant les diffé-
Le groupe de travail du Stillbirth Collaborative Research
rences entre un examen post-mortem complet, limité ou
Network, à partir d’une étude prospective multicentrique
par étapes. De même, ils devraient traiter la question du
sur 59 centres aux États-Unis, a étudié une population de
devenir du corps et de la valeur de l’autopsie.
663 de morts périnatales [77] (NP2). Parmi ces morts péri-
Korteweg et al. proposent une démarche progressive pour
natales, 512 autopsies ont été pratiquées et 425 pour des
l’examen fœtal [78]. Le premier temps consiste en un exa-
MFIU, c’est-à-dire avant la mise en travail. Un tiers des
men externe par un expert, comportant une description
MFIU avaient lieu entre 20 et 24 SA et la moitié avant
morphologique avec photos, poids fœtal et poids placen-
28 SA. Les autopsies étaient pratiquées selon les pro-
taire. Dans un deuxième temps, si les parents ne consentent
tocoles du Stillbirth Collaborative Research Network par
pas à une analyse cytogénétique invasive, cette analyse peut
un anatomo-pathologiste périnatal. Le système de clas-
être réalisée sur le cordon. Dans un troisième temps, un exa-
sification diagnostique utilisé était l’INCODE, utilisé par
men du placenta avec analyse histologique est proposé. En
2 médecins en médecine fœtale ou néonatale. Le taux
cas de suspicion anténatale ou postnatale d’anomalie céré-
d’acceptation d’autopsie était de 75,4 %. Les patientes
brale congénitale, une IRM peut être proposée. En cas de
refusant l’autopsie étaient le plus souvent d’un niveau
suspicion anténatale ou postnatale d’anomalie congénitale,
d’éducation inférieur et avaient eu moins souvent une
des radiographies peuvent être proposées.
consultation prénatale. Selon la classification INCODE, une
Enfin, si les parents ne consentent pas à la réalisation
cause probable de MFIU était donnée pour 312 cas (60,9 % ;
d’une autopsie conventionnelle, une autopsie « sélective »
95 % CI, 56,5 %—65,2 %) et possible ou probable pour 390
externe pourra être proposée, associant la réalisation d’un
cas (76,2 % ; 95 % CI, 72,2 %—79,8 %). L’autopsie fœtale était
examen externe par un expert en pathologie congénitale,
contributive pour 31,4 % ; 95 % CI, 27,5 %—35,7 % et l’examen
photos, une IRM et des radiographies.
placentaire pour 52,3 % ; 95 % CI, 47,9 %—56,7 %.
Une revue systématique de Roescher et al. a identifié
18 études évaluant les résultats de l’examen placentaire IRM versus autopsie fœtale
dans un contexte de mortalité périnatale (entre 22 SA
et 7 jours postnatals) [81] (NP2). Des lésions placentaires L’autopsie fœtale reste la référence de l’examen anato-
étaient identifiées dans 12 à 65 % des cas, suivies par des mique du fœtus, et permet d’avoir plus de renseignements
signes d’infection intra-utérine dans 23 à 35 % des cas, des sur l’origine du décès in utero que les examens d’imagerie,
signes d’hypoperfusion d’origine maternelle dans 34 à 38 % même lorsqu’ils sont couplés à des biopsies localisées. L’IRM
des cas, et des anomalies du cordon ombilical dans 5 à 8 % paraît être un examen de choix comparée à la radiogra-
des cas. Plus l’âge gestationnel de la mort périnatale aug- phie qui ne met en évidence que des anomalies de la trame
mentait, plus la proportion d’absence de cause retrouvée osseuse, et l’échographie fœtale qui n’a pas été évaluée
diminuait et plus des lésions placentaires étaient retrou- dans cette indication.
vées. Les auteurs faisaient remarquer que la plupart des Les données de la littérature paraissent insuffisantes pour
études ne définissaient pas les lésions et ne faisaient que recommander une IRM, car les études ont été réalisées trop
rapporter la présence ou non de lésions placentaires. souvent sur des échantillons réduits, avec une hétérogénéité
dans le protocole de l’IRM (1,5 à 9 T), et dans la population
étudiée ou la région fœtale examinée. Cependant, en cas
Composantes de l’autopsie et protocoles de refus de la patiente à procéder à une autopsie, il peut
standardisés être proposé cet examen d’imagerie.
La méta-analyse de Thayyil a permis d’étudier la sensi-
À ce jour, plusieurs protocoles d’autopsie fœtale et bilité et la spécificité de l’IRM sur des fœtus qui avaient
d’examen placentaire ont été proposés afin de standar- eu une autopsie (servant de référence). Quinze articles et
diser les pratiques [79]. Récemment, le groupe Stillbirth 146 fœtus ont été inclus, avec une hétérogénéité de la
Collaborative Research Network a élaboré plusieurs pro- population étudiée (fœtus provenant de MFIU, ou d’IMG) La
tocoles pour l’autopsie fœtale, l’examen neurologique sensibilité de l’IRM serait alors de 69 % (95 % CI—56 %, 80 %)
anatomo-pathologique et l’étude du placenta [75]. Dans avec une spécificité de 95 % (95 % CI—88 %, 98 %) [86] (NP3).
les protocoles habituellement utilisés, l’examen fœtal L’information de l’IRM reste donc plus faible que
comprend un examen externe, des photographies, des l’examen autopsique et placentaire, car elle ne permet
Morts fœtales in utero 895

pas notamment de mettre en évidence des anomalies formule sanguine (NFS) et une crase sanguine, une CRP,
infectieuses. Par ailleurs la concordance entre l’IRM et une carte de groupe sanguin et des RAI, pour évaluer une
l’examen fœto-placentaire varie avec le terme, avec une comorbidité maternelle associée à une prééclampsie, une
concordance de 43 % avant 24 semaines d’aménorrhée et chorioamniotite, ou un décollement placentaire ;
allant jusqu’à 63 % après 24 semaines d’aménorrhée [87]. • un test de Kleihauer pour rechercher une hémorragie
Une IRM 9,4 T permettrait une meilleure concordance entre fœto-maternelle du fait de la prévalence non négligeable,
ces deux examens, mais ne peut être conclue comme le deuxième permet d’adapter une dose de gammaglobu-
examen recommandé d’une MFIU du fait d’une faible acces- lines en cas de Rhésus D négatif pour la patiente ;
sibilité à ce type d’IRM [88]. • des prélèvements infectieux directs avec des prélè-
vements cervico-vaginaux et placentaires (NP4) : des
hémocultures peuvent être motivées secondairement par
Au total, l’autopsie associée à l’examen placen- une fièvre maternelle, l’ECBU pour des signes fonctionnels
taire permettent d’identifier une cause dans près de urinaires ou une bandelette urinaire positive, des prélè-
75 % des cas (NP2). Le recueil du consentement des vements vaginaux pour des pertes nauséabondes ou une
parents est indispensable avant la réalisation d’une rupture prolongée des membranes ;
autopsie fœtale. En cas de refus, une exploration moins • des sérologies infectieuses maternelles : sérologies par-
invasive pourrait être réalisée associant un examen vovirus B19, toxoplasmose (Goldenberg AJOG 2003),
externe, une IRM et un examen placentaire (NP4). En (Tolfvenstam, Lancet 2001) (NP4) ;
l’absence de recommandations sur un protocole stan- • une glycémie à jeun ;
dardisé d’autopsie, ces examens devraient être réalisés • une T4/TSH, recherche d’anticorps anti-TPO ;
par des spécialistes. • un bilan auto-immun avec anticorps anti-nucléaires et
recherche d’un syndrome des anticorps antiphospholi-
pides (anticardiolipines, anti-bêta-2-GP1, et anticoagu-
lant circulant de type lupique).

Quel bilan réaliser pour une MFIU ? Les prélèvements fœtaux sont multiples :

Le but du bilan de la mort fœtale in utero est triple, basé sur • prélèvements infectieux fœto-placentaires ;
un bilan visant à déterminer la cause de la MFIU, permet- • analyses cytogénétiques, réalisées seulement après
tant secondairement un conseil sur un éventuel risque de accord de la patiente : ces prélèvements peuvent être
récidive, et de vérifier l’absence de complications mater- effectués sur liquide amniotique, sur prélèvement placen-
nelles pouvant être associées aux conditions de la MFIU. taire, prélèvements du fœtus par biopsie cutanée ou par
Ce bilan est déterminé en fonction des étiologies évoquées biopsie tendineuse ; la biopsie de peau exposant le plus à
précédemment. des échecs de culture ;
Ainsi, ce bilan exhaustif devrait permettre de répondre • l’examen autopsique du fœtus (cf. ci-dessus).
au souhait de 95 % des patientes qui souhaitent connaître la
cause de la MFIU [89]. Un examen placentaire comprenant les examens sui-
Korteweg et al. ont analysé de façon prospective une vants :
cohorte de 1025 mort fœtales in utero. Le bilan maternel,
fœtal et placentaire pratiqué devait permettre de clas- • une étude histologique du placenta ;
ser la MFIU selon la classification Tulip. Korteweg et al. • des prélèvements infectieux placentaires.
ont ainsi montré que le test de Kleihauer, l’examen pla-
centaire, l’autopsie du fœtus et l’analyse cytogénétique
étaient anormaux dans 11,9 % (IC 95 %, 9,8—14,2), 51,5 %
(IC 95 %, 47,4—55,2), 89,2 % (IC 95 %, 87,2—91.,1), et 11,9 % Prévention primaire des morts fœtales in
(IC 95 %, 8,7—15,7), respectivement ; par ailleurs les trois utero
examens les plus contributifs pour déterminer la cause du
décès sont l’examen placentaire dans 95,7 % des MFIU (IC Dans les pays où la prévalence des MFIU est inférieure à 5
95 % 94,2—96,8) suivi de l‘autopsie du fœtus dans 72,6 % (IC pour mille naissances, la prévention devrait être axée sur
95 % 69,2 %—75,9 %) et l’analyse cytogénétique dans 29 % des la reconnaissance des facteurs de risque de MFIU et leur
cas (IC 95 % 24,4 % 34,0 %) [78] (NP2). traitement secondaire [92].
Les différents examens suivants peuvent être proposés L’amélioration de santé des femmes en âge de procréer
et sont retrouvés dans les différentes sociétés savantes n’a pas permis de montrer une diminution du risque de MFIU
anglo-saxonnes [90,91] ; on ne retrouve pas de données [93,94].
permettant de valider ces bilans coûteux, mais ces bilans La prise d’acide folique préconceptionnel ne permet pas
restent cohérents avec les étiologies des MFIU évoquées pré- de diminuer le taux de MFIU (RR 0,96 ; IC 95 % 0,51—1,83)
cédemment ; aucune étude n’a permis de hiérarchiser le [95] (NP1). Deux revues de la Cochrane n’ont pas démontré
bilan materno-fœtal en fonction de l’examen clinique et des de bénéfice d’une supplémentation martiale sur le risque de
conditions associées à la mort fœtale in utero : MFIU, même en cas d’association à une supplémentation en
folate (RR 0,70 ; IC 95 % (0,25—1,93) [96,97] (NP1).
• un bilan sanguin maternel préopératoire, recherchant des De la même manière, la prise de vitamines ou de magné-
complications maternelles, avec une numération de la sium en cours de grossesse n’apporte pas de gain en termes
896 T. Quibel et al.

une onde « a » nulle sur le canal d’Arantius ou des anomalies

Il n’existe pas de données permettant de recomman- du rythme cardiofœtal sont associés à une augmentation du
der un bilan exhaustif type de la MFIU. Le bilan de MFIU risque de MFIU [108,109] (NP4).
a pour objectif : Par ailleurs, le traitement de l’hypertension artérielle
maternelle, l’obésité ou le traitement du diabète ont fait
• d’identifier une cause ; l’objet de nombreuses revues évaluant le bénéfice d’une
• de permettre éventuellement une prévention active prévention secondaire sur la mortalité in utero. Concer-
lors de la grossesse ultérieure ; nant le risque de développer une hypertension en cours de
• de dépister une pathologie maternelle nécessitant grossesse, la prise de calcium n’a pas montré de réduction
une prise en charge spécifique. de survenue de mort fœtale (RR 0,89 ; IC 95 % 0,73—1,09)
[110] (NP4). Deux études de la Cochrane n’ont pas montré
Le bilan minimal recommandé en cas de MFIU de bénéfice d’un traitement anti-hypertenseur sur la MFIU
comportera : un examen histologique du placenta, une en cas d’hypertension artérielle modérée et sévère (RR 1,02
autopsie du fœtus (après accord de la patiente), [0,46,2,29]), [111,112] (NP3). Enfin, dans un groupe à risque
un test de Kleihauer, une RAI, des sérologies vasculaire de prééclampsie, la prise d’aspirine ou d’agents
maternelles (parvovirus B19, toxoplasmose), des pré- anti-oxydants n’a pas de bénéfice sur la mortalité in utero
lèvements infectieux cervico-vaginaux et placentaires, (RR 0,91 IC 95 % 0,80—1,03) (RR 1,32 IC 95 % 0,92—1,90)
la recherche d’un SAPL (ACC, anticorps anticardioli- [113,114] (NP1).
pines et anti-b2GP1), d’un lupus systémique (FAN),
d’un diabète de type 1 ou 2 (glycémie à jeun),
d’une dysthyroïdie (TSHus et Anti-TPO) (grade C). Les
autres examens, notamment le bilan de thrombophilie, En conclusion, il n’existe pas actuellement d’actions
peuvent être demandés en fonction du contexte de la permettant de prévenir la MFIU dans une population à
mort fœtale in utero et des résultats retrouvés dans le bas risque, que ces actions concernent des supplémen-
bilan initial (NP4). tations vitaminiques ou un éventuel parcours de soin
particulier (NP1).
Concernant la prévention secondaire de certaines
pathologies maternelles préexistant à la grossesse, le
de mortalité in utero (RR 1,00 ; IC 95 % 0,29—3,44) (RR 1,05 ; traitement d’une hypothyroïdie par de la L-thyroxine
IC 95 % 0,95—1,15) [98,99] (NP1). corrige le risque de MFIU lié à l’hypothyroïdie (NP2). La
Une méta-analyse de 5 études randomisées évaluant des chirurgie bariatrique ne semble pas modifier les risques
actions spécifiques de prévention du tabac versus soins de MFIU comparée à des femmes avec des IMC simi-
habituels de grossesse n’a pas permis de montrer une laires ou à une population de femmes obèses (NP3).
amélioration des MFIU en cas d’arrêt du tabac. Ces résul- Les mesures préconceptionnelles pour équilibrer le dia-
tats peuvent être discutés du fait d’échantillons de petits bète diminuent le taux d’HbA1c au premier trimestre
volumes (2261 et 2264 patientes dans chaque groupe) (RR de près de 2 % (NP1) et de mortalité périnatale par
1,13 ; NS) [100] (NP2). 2/3 (NP1). Un SAPL doit être traité par de l’aspirine
Il n’est pas possible de recommander un suivi anté- et de l’héparine de bas poids moléculaire au cours de
natal particulier pour diminuer l’incidence des MFIU dans la grossesse suivante (grade A).
une population à bas risque. En effet, une étude diri-
gée par l’OMS n’a pas retrouvé d’impact délétère d’une
politique de réduction du nombre de visites anténa-
tales sur la mortalité (RR 1,06 ; IC 95 % 0,82—1,36) (NP1)
[101]. Le suivi de la grossesse dans une population à bas
risque peut être réalisé par des sages-femmes ou des Que faire pour la grossesse ultérieure après
médecins généralistes (RR 0,58 ; IC 95 % 0,28—1,29) [102] une MFIU ?
(NP1).
Le décompte des mouvements actifs n’améliore pas le Il n’y a pas de données permettant de définir une prise
dépistage du risque de MFIU (RR 0,23 ; IC 95 % 0,61—1,07) en charge particulière concernant la grossesse suivant une
(Grant, Lancet, 1989) [103] (NP1). Des consultations MFIU. De ce fait, on ne recommande pas de repos, de suivi
annexes (de soutien psychologique, d’information) dans une rapproché, de déclenchement de l’accouchement, ou de
population à risque de MFIU ne sont pas non plus associées procéder systématiquement à une césarienne ; Robson et al.
à une amélioration des issues [104]. décrivent très bien l’hétérogénéité des pratiques des obs-
Dans une population à bas risque, il n’y a pas d’intérêt à tétriciens en charge d’une patiente ayant eu une MFIU ; si
programmer une échographie précoce (< 10 SA) (RR = 0,89, une grande majorité ne met pas en place de suivi particu-
IC 95 % : 0,70—1,14) (NP1) ou tardive pour diminuer le taux lier en début de grossesse, on retrouve un tiers d’entre eux
de MFIU (RR = 1,11 ; IC 95 % 0,29—4,26) [105,106] (NP1). qui pratiqueraient une césarienne, et un objectif de terme
La mesure des dopplers utérins au second trimestre n’est d’accouchement pour 78 % avant 38 SA (12 % à 36 SA) [115].
pas associée significativement à un meilleur dépistage du Ces résultats obtenus par questionnaires sont confirmés par
risque de MFIU (RR = 4,02 ; IC 95 % 0,5—32,0) [107] (NP4). les issues des grossesses suivant une MFIU, où l’on retrouve
En revanche, dans une population à risque de MFIU consti- une nette augmentation du taux de déclenchement et de
tué de RCIU, un doppler ombilical nul ou en reverse flow, césarienne [116].
Morts fœtales in utero 897

bromocriptine permettait de diminuer le risque de fièvre

Il n’existe pas d’études décrivant une prise en associé à la lactation. En effet, alors qu’une incidence de
charge particulière en cas d’antécédent de mort fœtale 13,3 % de fièvre due à un engorgement et 5,3 % de fièvre due
in utero inexpliquée. De ce fait et d’une hétérogénéité à une infection mammaire étaient observés en absence de
des pratiques, il n’est pas possible de recommander un traitement, aucune des ces complications n’étaient retrou-
parcours de soins pour cette population. vées en cas d’administration de bromocriptine dans les 18 h
après l’accouchement [119] (NP2).
Seule une étude randomisée de Melis et al. en 1988,
incluant 32 femmes après un accouchement normal à terme,
Inhibition de la lactation et perte de grossesse comparait la cabergoline au placebo (NP2). Les femmes
étaient randomisées dans 4 bras, soit 8 patientes par bras :
Il n’a pas été retrouvé de données dans la littérature per- cabergoline 0,4 mg, cabergoline 0,6 mg, cabergoline 0,8 mg
mettant de mettre en lien le terme d’accouchement et le et placebo. Le risque d’échec de la suppression de la lac-
risque d’inconfort maternel lié à la lactation. De même, tation pendant les quatorze premiers jours de post-partum
aucune étude n’a été retrouvée pour évaluer l’inconfort était significativement diminué dans le groupe cabergo-
lié à lactation ou l’efficacité de l’inhibition de la lacta- line : 4/24 versus 7/8 ; RR 0,19 (IC 95 % 0,07 ; 0,48) [120].
tion spécifiquement après un accouchement d’un enfant né Une seule étude comparant deux dosages de cabergoline
sans vie. De plus, puisque aucune donnée n’a été retrou- concluait à moins d’échec de la suppression de la lactation
vée permettant de distinguer la physiologie de la lactation dans le groupe cabergoline 1 mg (2/40) que dans le groupe
après un accouchement d’un enfant né vivant ou né sans cabergoline 0,5 mg (14/40) ; RR 0,14 (IC 95 % 0,03 ; 0,59)
vie, l’inhibition ne peut être traitée que de façon générale. [121] (NP2).
L’absence d’inhibition de la lactation peut être asso- Dans deux études randomisées sur 308 patientes compa-
ciée à un inconfort lié à la montée de lait, se traduisant rant la bromocriptine à la cabergoline, le risque d’échec de
par des douleurs mammaires, un engorgement mammaire la suppression de la lactation pendant les quatorze premiers
ou une galactorrhée (NP1). À partir d’une revue narra- jours de post-partum n’était pas différent ; RR 1,38 (IC 95 %
tive, Spitz et al. ont évalué cet inconfort généré par la 0,93 ; 2,05) (NP1).
lactation en l’absence de traitement pharmacologique ou La seule étude comparant la bromocriptine (2,5 mg trois
lors de l’utilisation de traitements non pharmacologiques fois par jour pendant 15 j) au lisuride (0,2 mg trois fois par
[117] (NP1). Les traitements non pharmacologiques étudiés jour pendant 15 j) analysée dans cette revue a été réalisée
étaient le port de brassières, le bandage des seins, la res- sur 38 patientes. Cette étude n’a pas montré de différence
triction hydrique, des manœuvres de tire-lait manuelles ou par rapport à la bromocriptine sur le risque d’échec de la
mécaniques. Dans cette revue, seules les études randomi- suppression de la lactation dans la première semaine de
sées avec un bras placebo de plus de 45 patientes étaient post-partum ; RR 0,93 (IC 95 % 0,34 ; 2,52) [122] (NP2). Une
inclus pour évaluer les symptômes d’inconfort. Ainsi, parmi étude randomisée sur 60 patientes, comparant deux dosages
les patientes n’allaitant pas, une galactorrhée modérée à de lisuride 0,2 mg toutes les 12 heures pendant 14 j versus
sévère était présente dans environ 15 à 50 % des cas et un lisuride 0,2 mg toutes les 8 heures pendant 14 j, ne retrou-
engorgement mammaire et une douleur mammaire dans un vait pas de différence sur la suppression de la lactation
à deux tiers des cas, avec ou sans traitement non pharmaco- pendant les quatorze premiers jours de post-partum [123]
logique. Cependant, l’évaluation de la qualité des études, (NP2). Aucune étude randomisée comparant le lisuride au
les effectifs et les caractéristiques des populations n’étaient placebo n’a pu être incluse dans la revue.
pas détaillés, et les auteurs concluaient à l’absence d’étude Ainsi, la cabergoline à 1 mg en une prise est un traite-
suffisamment bien menée pour juger de l’efficacité de ces ment efficace pour inhiber la lactation (NP2). Aucune étude
traitement non pharmacologiques. randomisée contre placebo évaluant l’efficacité du lisuride
Une revue Cochrane publiée en 2012 a évalué l’efficacité n’est actuellement disponible, mais son efficacité semble
et la tolérance de différentes interventions, pharmacolo- identique à la bromocriptine.
giques ou non pharmacologiques, utilisées dans l’inhibition En France, seuls la cabergoline et le lisuride ont
de la lactation dans le post-partum chez des femmes n’ayant l’autorisation de mise sur le marché (AMM) pour l’inhibition
pas allaité ni excrété de lait [118] (NP1). de la lactation dans le post-partum. La bromocriptine
Au total, 62 études randomisées ont été incluses, n’a plus l’AMM dans l’inhibition de la lactation en raison
rassemblant 6428 femmes. La qualité des études était géné- des effets indésirables graves rapportés (commission natio-
ralement limitée et peu d’études précisaient l’inclusion de nale de pharmacovigilance. Compte rendu de la réunion
femmes dans un contexte de mort fœtale. De plus, la plupart du mardi 27 mars 2012, Afssaps)a . En effet, une enquête
des études concernaient des accouchements à terme. de pharmacovigilance réalisée en 2011 a recensé 228 cas
Trois études publiées entre 1973 et 1977 (107 femmes) d’effets indésirables pour l’utilisation de la bromocriptine,
ont montré que la bromocriptine réduit le risque d’échec dont 92 cardio-vasculaires (infarctus du myocarde (IDM),
de la suppression de la lactation pendant les sept pre- accidents vasculaires cérébraux (AVC), hypertension arté-
miers jours de post-partum par rapport au placebo (RR rielle maligne, angiopathies cérébrales du post-partum)
0,36 ; IC 95 % [0,24 ; 0,54]) avec des taux de suppression et 66 neuropsychiatriques [124]. Cette enquête a mis en
de la lactation respectifs de 72 % (47/65) versus 21 % (9/42) évidence une augmentation de l’incidence entre 1994 et
respectivement (NP1). Par ailleurs, dans une étude rando- 2011 des IDM [0,4 versus 0,25/100 000 patientes traitées]
misée, exclue de la méta-analyse, incluant 70 patientes, (L’incidence spontanée en post-partum est de 1,9/100 000
Almeida et al. ont montré que l’inhibition de la lactation par patientes) et des AVC [1,9 versus 0,43/100 000 patientes
898 T. Quibel et al.

traitées] (L’incidence spontanée en post-partum est de 4 à laiteuse. Si la montée laiteuse occasionne un inconfort trop
11 cas/100 000 patientes). Des facteurs de risque vasculaires important, il est possible d’utiliser un antalgique comme le
étaient présents chez la moitié des patientes, principale- paracétamol. Lorsqu’un engorgement survient, il peut être
ment le tabac, les antécédents d’HTA et la présence d’une traité par un anti-inflammatoire.
prééclampsie. Un mésusage était rapporté dans 63,8 % des
cas graves (non-prise en compte des facteurs de risque,
non-respect de l’augmentation progressive de la posologie, Il n’a pas été retrouvé de donnée dans la littérature
des dosages de bromocriptine utilisés, et l’absence d’arrêt permettant de mettre en lien l’age gestationnel lors de
rapide du traitement après les premiers signes d’effet l’accouchement et le risque d’inconfort maternel lié à
indésirable). Entre 2011 et 2012, 5 autres cas d’effets indé- la lactation. De même, aucune étude n’a été retrouvée
sirables vasculaires dont un AVC hémorragique et un IDM et 2 pour évaluer l’inconfort lié à lactation ou l’efficacité de
effets indésirables psychiatriques à type d’épisode psycho- l’inhibition de la lactation.
tiques ont été recensés [6]. Cependant, l’absence d’inhibition de la lactation
Ainsi, en juillet 2013, un point d’information de l’Agence peut être associée à un inconfort lié à la montée de
nationale de la sécurité du médicament et des produits de lait, se traduisant par des douleurs mammaires, un
santé (ANSM)1 a été formulé en coopération avec le Collège engorgement mammaire ou une galactorrhée (NP1).
national des gynécologues et obstétriciens français (CNGOF) Si la patiente le désire, après explication des béné-
et le Collège national des sages-femmes de France (CNSF) fices et risques et vérification de l’absence de
[125]. Il rappelle que « si la femme n’allaite pas, la lacta- contre-indication maternelle, une inhibition de la
tion s’interrompt d’elle-même en une à deux semaines » lactation pourra être débutée dans les 24 h après
et que « la prise systématique d’un médicament inhi- l’accouchement par de la cabergoline ou du lisuride,
bant la lactation pour prévenir ou traiter l’inconfort ou seuls traitements pharmacologiques ayant l’AMM dans
l’engorgement pouvant survenir lors de la montée laiteuse cette indication (NP2). Le bandage des seins n’est pas
n’est pas recommandée ». « Lorsque l’inhibition médica- recommandé car l’inconfort engendré peut être plus
menteuse de la lactation est souhaitée, d’autres spécialités important que celui lié à la montée laiteuse (NP1).
que la bromocriptine sont autorisées dans cette indication : En absence de traitement médicamenteux, la lactation
le lisuride (Arolac® 0,2 mg, comprimé sécable) et la cabergo- s’interrompt d’elle-même en une à deux semaines. Si
line (Cabergoline Sandoz® 0,5 mg, comprimé sécable). Bien la montée laiteuse occasionne un inconfort trop impor-
que ces deux médicaments soient également des agonistes tant, il est possible d’utiliser un antalgique comme le
dopaminergiques, les données de pharmacovigilance et de la paracétamol. Lorsqu’un engorgement survient, il peut
littérature ne montrent pas d’effets indésirables graves car- être traité par un anti-inflammatoire (NP4).
diovasculaires ou neuropsychiatriques lors de leur utilisation
après un accouchement ou une interruption de grossesse,
contrairement à la bromocriptine. Par ailleurs, la dihydroer-
gocryptine (Vasobral® ), utilisée hors AMM, n’est pas indiquée Déclaration d’intérêts
dans l’inhibition de la lactation et ne doit donc pas être uti-
lisée. De même, l’utilisation des diurétiques est à proscrire. Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en
Le bandage des seins n’est pas recommandé car l’inconfort relation avec cet article.
engendré peut être plus important que celui lié à la montée

1 L’Agence nationale de sécurité du médicament et des produits

de santé (ANSM) s’est substituée le 1er mai 2012 à l’Agence française

de sécurité sanitaire du médicament et des produits de santé
(Afssaps) dont elle a repris les missions, droits et obligations.
Morts fœtales in utero 899

Annexe 1. Caractéristiques des classifications

Characteristics of IUFD classification

Classification Pays But Population Catégories/sous- Hiérarchique Facteurs inclus

concernée catégories

Aberdeen Royaume-Uni Identifier le Mort fœtale et 8:22 Oui Maternelle et

corrigé facteur néonatale fœetale
(1969) probablement
à l’origine de la
cascade
d’événements
responsables
de la MFIU
Wigglesworth Royaume-Uni Identifier la Mort fœtale et 9:3 Oui Maternelle et
corrigé cause de néonatale fœtale
(1986) mortalité
fœtale/
périnatale de
manière à
mettre en
évidence des
stratégies de
prévention
PSANZ-PDC Australie et Identifier le Mort fœtale et 11:22:53 Oui Maternelle,
(Perinatal Nouvelle- facteur néonatale fœtale, et
Society of Zélande probablement placentaire
Australia and à l’origine de la
New Zealand cascade
Perinatal d’événements
Death Classi- responsables
fication) de la MFIU,
(2004) permettant de
mettre en
place une
stratégie de
prévention
ReCoDe : Royaume-Uni Identifier la Mort fœtale et 9:37:2 Oui Maternelle,
relevant condition néonatale fœtale, et
conditions pertinente liée placentaire
and causes of à la MFIU
death (2005)
Tulip (2006) Pays-Bas Identifier la Mort fœtale et 6:30:12 Oui. Maternelle,
cause et le néonatale fœtale, et
mécanisme de jusqu’à la placentaire
la MFIU, à visée sortie de
de prévention l’hôpital
et d’éducation
CODAC : cause Norvège Permettre de Mort fœtale et 10:94:577 Non Maternelle,
of death and catégoriser une néonatale fœtale, et
associated information placentaire
conditions pour expliquer
(2006) la MFIU, dans
un but de
prévention, et
de recherche
épidémiolo-
gique
900 T. Quibel et al.

Classification d’Aberdeen corrigée.

Anomalie congénitale 1. Anomalies du système nerveux central
2. Autres anomalies
Allo-immunisation 3. Due au rhésus (D) antigène
4. Due aux autres antigènes
Prééclampsie 5. Sans hémorragie antepartum
6. Compliquée d’hémorragie antepartum
Hémorragie antepartum 7. Avec un placenta praevia
8. Avec un hématome rétroplacentaire
9. Origine inconnue
Mécanique 10. Procidence du cordon
11. Présentation de la face
12. Présentation du siège
13. Présentation transverse, rupture utérine, etc.
Désordre maternel 14. Hypertension maternelle
15. Pathologie maternelle autre
16. Infection maternelle
Divers 17. Infection néonatale
18. Autre pathologie néonatale
19. Conditions fœtales particulières
Inexpliquée 20. Poids à la naissance > 2,5 kg
21. Poids à la naissance < 2,5 kg
22. Non classifiée
Cole SK, Hey EN, Thomson AM. Classifying perinatal death: an obstetric approach. Br J Obstet Gynaecol 1986;93(12):1204—12.

Classification de Wigglesworth corrigée.

1. Anomalie congénitale (sévère ou létale)
2. Mort fœtale antepartum inexpliquée
3. Mort liée à une asphyxie/anoxie intrapartum
4. Prématurité
5. Infection
6. Autres causes spécifiques 1. Conditions fœtales : syndrome transfuseur-transfusé,
anasarque fœtal
2. Conditions néonatales
3. Conditions pédiatriques
7. Traumatisme intrapartum
8. Mort subite du nourrisson
9. Inclassifiable
CESDI—Confidential enquiry into stillbirths and deaths in infancy: 8th Annual Report. In. London: Maternal and Child Health
Research Consortium; 2001.

Classification ReCoDe.
A. Fœtus 1. Anomalie congénitale létale
2. Infection
2.1 Chronique—par exemple TORCH
2.2 Aiguë
3. Anasarque fœtal non immun
4. Allo-immunisation
5. Hémorragie fœto-maternelle
6. Syndrome transfuseur-transfusé
7. Asphyxie intrapartum
8. Retard de croissance intra-utérin
9. Autres
B. Cordon ombilical 1. Procidence
2. Circulaire du cordon ou noeud du cordon
3. Insertion vélamenteuse
4. Autres
Morts fœtales in utero 901

C. Placenta 1. Hématome rétroplacentaire

2. Praevia
3. Vasa previa
4. Infarctus placentaire
5. Autres insuffisances placentaires
6. Autres
D. Liquide amniotique 1. Chorioamniotite
2. Oligoamnios
3. Hydramnios
4. Autres
E. Utérus 1. Rupture utérine
2. Anomalies utérines
3. Autres
F. Conditions maternelles 1. Diabète
2. Pathologies thyroïdiennes
3. Hypertension chronique
4. Hypertension gravidique
5. Lupus/syndrome antiphospholipide syndrome
6. Cholestase
7. Consommation toxique
8. Autres
G. Traumatisme 1. Externe
2. Iatrogène
H. Non classifiée 1. Pas de condition relevée
2. Pas d’information notée
Gardosi J, Kady SM, McGeown P, Francis A, Tonks A. Classification of stillbirth by relevant condition at death (ReCoDe): population
based cohort study. Bmj 2005;331(7525):1113—7.

Classification PSANZ-PDC.
1. Anomalies 1.1 système nerveux central
congénitales
1.2 système cardiovasculaire
1.3 cystème urinaire
1.4 cystème gastro-intestinal
1.5 chromosomique
1.6 métabolique
1.7 multiples/syndromes non chromosomiques
1.8 anomalies congénitales autres 1.81 musculo-squelettique
1.82 respiratoire
1.83 hernie diaphragmatique
1.84 hématologique
1.85 tumeurs
1.88 anomalies congénitales autres
1.9 anomalies congénitales non spécifiées
2. Infection 2.1 bactérienne 2.11 Streptococcus groupe B
périnatale
2.12 E. coli
2.13 Listeria monocytogenes
2.14 Spirochaetal syphilis
2.18 autres bactériennes
2.19 bactériennes non spécifiées
2.2 virale 2.21 cytomegalovirus
2.22 parvovirus
2.23 Herpes simplex virus
2.24 rubéole virus
2.28 autres virales
2.29 non spécifiées
2.3 protozoaire par exemple toxoplasmose
2.5 fungique
2.8 autre organisme spécifié
2.9 autre organisme non spécifié
902 T. Quibel et al.

3. Hypertension 3.1 hypertension chronique essentielle

maternelle
3.2 hypertension chronique secondaire, par
exemple pathologie rénale
3.3 hypertension chronique: non spécifiée
3.4 hypertension gravidique
3.5 prééclampsie 3.51 associée à une thrombophilie authentifiée
3.6 prééclampsie surajoutée à une 3.61 associée à une thrombophilie authentifiée
hypertension chronique
3.9 hypertension non spécifiée
4. Hémorragie 4.1 hématome rétroplacentaire 4.11 associée à une thrombophilie authentifiée
antepartum
4.2 placenta praevia
4.3 vasa praevia
4.8 autre hémorragie antepartum
4.9 Origine indéterminée
5. Conditions 5.1 IMG pour raisons psychosociales
maternelles
5.2 diabète/diabète gestationel
5.3 traumatisme maternel 5.31 accidentel
5.32 non accidentel
5.4 sepsis maternel
5.5 lupus
5.6 cholestase
5.8 autre condition maternelle spécifiée
6. Conditions 6.1 syndrome transfuseur-transfusé
périnatales
particulières
6.2 hémorragie fœto-maternelle
6.3 complications antepartum liées au cordon
(par exemple, nœud au cordon avec
thrombose)
6.4 anomalies utérines (par exemple utérus
bicorne, incompétence cervicale)
6.5 accouchement traumatique (notamment
pour les naissances de > 24 SA ou > 600 g de
poids de naissance)
6.6 allo-immunisation 6.61 Rhésus
6.62 ABO
6.63 Kell
6.64 allo-immunisation plaquettaire
6.68 autres
6.69 non spécifiée
6.7 anasarque non immun
6.8 autres conditions périnatales (par
exemple, rupture des membranes après
amniocentèse, IMG pour malformation
congénitale suspectée mais non confirmée
7. Mort périnatale 7.1 avec des complications intrapartum 7.11 rupture utérine
liée à une
asphyxie
intrapartum)
7.12 procidence du cordon
7.13 dystocie des épaules
7.14 autres
7.2 évidence d’un état fœtal non rassurant sur
un fœtus eutrophe (par exemple, anomalies du
rythme cardiaque fœtal, anomalie de
lactate/pH) sans complication périnatale
7.3 pas de complication périnatale et pas
d’élément non rassurant
Morts fœtales in utero 903

7.9 mort périnatale sans asphyxie spécifiée

8. Retard de 8.1 avec mise en évidence de perfusion
croissance placentaire altérée sur un Doppler ou sur une
intra-utérin étude histologique du placenta
8.2 avec une villite chronique
8.3 sans pathologie placentaire
8.4 sans examen du placenta
8.8 pathologie placentaire autre spécifiée
8.9 pathologie placentaire non spécifiée
9. Accouchement 9.1 prématuré sans ou avec rupture prématurée 9.11 avec une chorioamniotite sur l’étude
prématuré (< 37 des membranes < 24 h avant la mise en travail histologique du placenta
SA)
9.12 sans chorioamniotite sur l’étude histologique
du placenta
9.13 avec des signes cliniques évidents de
chorioamniotite sans examen du placenta
9.17 sans des signes cliniques évidents de
chorioamniotite et sans examen du placenta
9.19 non spécifié qu’il y ait ou non un examen du
placenta
9.2 prématuré sans ou avec rupture prématurée 9.21 avec une chorioamniotite sur l’étude
des membranes > 24 h avant la mise en travail histologique du placenta
9.22 sans chorioamniotite sur l’étude histologique
du placenta
9.23 avec des signes cliniques évidents de
chorioamniotite sans examen du placenta
9.27 sans des signes cliniques évidents de
chorioamniotite et sans examen du placenta
9.29 non spécifié qu’il y ait ou non un examen du
placenta
9.3 prématuré sans ou avec rupture prématurée 9.31 avec une chorioamniotite sur l’étude
des membranes mentionnée (ou durée de rupture histologique du placenta
des membranes non connue)
9.32 aans chorioamniotite sur l’étude
histologique du placenta
9.33 avec des signes cliniques évidents de
chorioamniotite sans examen du placenta
9.37 sans des signes cliniques évidents de
chorioamniotite et sans examen du placenta
9.39 non spécifié qu’il y ait ou non un examen du
placenta
10. Mort fœtale 10.1 avec mise en évidence de perfusion
antepartum placentaire altérée sur un Doppler ou sur une
inexpliquée étude histologique du placenta
10.2 avec une villite chronique
10.3 pas de pathologie placentaire
10.4 sans examen du placenta
10.8 autre anomalie placentaire spécifiée
10.9 non spécifiée
11. Sans antécédent 11.1 mort subite du nourrisson (MSN) 11.11 MSN catégorie IA : aspect typique de MSN
obstétrical documentée
11.12 MSN catégorie IB : aspect typique de MSN
non documentée
11.13 MSN décès infantiles ayant les critères de la
catégorie I sauf pour un ou plusieurs critères
11.2 infection postnatale documentée
11.3 asphyxie néonatale
11.4 autre accident (postnatal)
11.8 autre
11.9 inexpliqué 11.91 MSN non expliquée
11.92 non déterminée
Chan A, King JF, Flenady V, Haslam RH, Tudehope DI: Classification of perinatal deaths: development of the Australian and New
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904 T. Quibel et al.

Classification Codac simplifiée [75]. complications, and adverse pregnancy outcomes. Semin Per-
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04. Syphilis [8] Ahlenius I, Thomassen P. The changing panorama of late fetal
05. Streptocoque B death in Sweden between 1984 and 1991. Acta Obstet Gynecol
06. Flore Vaginale Scand 1999;5:408—14.
1. Néonatal 11. Extrême prématurité [9] Leonardi-Bee J, Britton J, Venn A. Secondhand smoke and
13. Pathologies cardio-respiratoires adverse fetal outcomes in nonsmoking pregnant women: a
19. Infection meta-analysis. Pediatrics 2011;127:734—41.
2. Intrapartum 23. Présentation dystocique [10] Jacobsson B, Ladfors L, Milsom I. Advanced mater-
25. Travail prolongé nal age and adverse perinatal outcome. Obstet Gynecol
26. Extrême prématurité 2004;104:727—33.
29. Inexpliqué [11] Salihu HM, Wilson RE, Alio AP, Kirby RS. Advanced mater-
3. Malformations 31. Anomalies du SNC nal age and risk of antepartum and intrapartum stillbirth. J
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32. Anomalies du système [12] Salihu HM, Sharma PP, Ekundayo OJ, Kristensen S, Badewa AP,
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37. Trisomies and risk of stillbirth in singletons and twins. J Pediatr
4. Fœtal 43. Allo-immunisation 2006;148:522—6.
47. Anasarque fœtal [13] Wilson RE, Alio AP, Kirby RS, Salihu HM. Young maternal
5. Cordon 51. Nœuds age and risk of intrapartum stillbirth. Arch Gynecol Obstet
52. Circulaire 2008;278:231—6.
53. Insertion cordonale [14] Aliyu MH, Salihu HM, Keith LG, Ehiri JE, Islam MA, Jolly PE.
6. Placenta 63. Hématome rétroplacentaire Extreme parity and the risk of stillbirth. Obstet Gynecol
64. Infarctus/thrombus placentaire 2005;106:446—53.
7. Maternel 71. Pathologies hypertensives [15] Craig ED, Mantell CD, Ekeroma AJ, Stewart AW, Mitchell EA.
73. Diabète Ethnicity and birth outcome: New Zealand trends 1980—2001.
79. Infection Part 1. Introduction, methods, results and overview. Aust N Z
8. Non connue 81. Non connue J Obstet Gynaecol 2004;44:530—6.
85. Inexpliquée [16] Mohsin M, Bauman AE, Jalaludin B. The influence of ante-
86. Inclassifiable natal and maternal factors on stillbirths and neonatal
9. IMG 91. Anomalie congénitale deaths in New South Wales, Australia. J Biosoc Sci 2006;38:
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