Sciences de la Vie et de la Terre

(S.V.T)
Lycée Mixte de Missirah Walo

Professeur : M. TINE

Classe de TS2
… Cellule des SVT …

Année académique 2024 - 2025

1
 Première Partie : Relations de l’Organisme avec le Milieu Extérieur

Leçon 1 Organisation du Système Nerveux des Mammifères Page 3

Leçon 2 Structure du Tissu Nerveux Page 8
Leçon 3 Propriétés du Tissu Nerveux Page 13

Leçon 4 Phénomènes Electriques en Rapport avec l’Influx Nerveux Page 15

Leçon 5 Conduction de l’Influx Nerveux Page 22
Leçon 6 Notion de synapse Page 24
Leçon 7 Mouvements Involontaires ou Réflexes Page 29
Leçon 8 Mouvements Volontaires ou Spontanés Page 40
Leçon 9 Structure du Muscle Strié Squelettique Page 45
Leçon 10 Différents Aspects du Fonctionnement du Muscle Strié Squelettique Page 49
Deuxième Partie : Activité Cardiaque et Pression Artérielle

Leçon 11 Automatisme Cardiaque Page 55

Leçon 12 Activité Cardiaque et Pression Artérielle Page 59

Troisième Partie : Intégrité de l’Organisme

Leçon 13 Milieu intérieur : Composition, Rôles et Régulation Page 72

Leçon 14 Régulation de la Glycémie Page 81
Leçon 15 Système Immunitaire Page 92
Leçon 16 Réponse Immunitaire Page 96
Leçon 17 Exemple de Dysfonctionnement du Système Immunitaire : Cas du VIH/SIDA Page 103
Leçon 18 Aides à la Réponse Immunitaire Page 107
Quatrième Partie : Reproduction

Leçon 19 Organes Reproducteurs – Gamètes – Gamétogenèse Page 108

Leçon 20 Fécondation et Problèmes liés à la Fécondation Page 120

Leçon 21 Régulation du Fonctionnement des Appareils Reproducteurs, Gestation – Accouchement – Page 127
Lactation
Leçon 22 Quelques Méthodes Contraceptives Page 139
Leçon 23 La Reproduction chez les Spermaphytes Page 141
Cinquième Partie : Hérédité

Leçon 24 Les Lois Statistiques de la Transmission des Caractères Héréditaires Page 150
Leçon 25 L’Hérédité chez l’Espèce Humaine Page 167
Sixième Partie : Biotechnologies

Leçon 26 Les Biotechnologies Page 174

2
 Leçon 1 : ORGANISATION DE L’ENCEPHALE DE MAMMIFERES

I. Plan d’organisation générale du système nerveux des mammifères

Chez les mammifères, le système nerveux est formé
par l’encéphale et la moelle associés à des nerfs et des
ganglions nerveux : il est qualifié de système
cérébro-spinal. L’encéphale et la moelle épinière
constituent le système nerveux central ou névraxe
tandis que les nerfs (crâniens et rachidiens) et les
ganglions nerveux forment le système nerveux
périphérique.
Au point de vue physiologique, on distingue le
système nerveux de relation ou système nerveux
somatique et le système neurovégétatif ou système
nerveux autonome.
- Le système nerveux de relation ou somatique commande les muscles squelettiques, dépend de la volonté
et est à l’origine des mouvements volontaires et réflexes.
- Le système neurovégétatif ou autonome commande les muscles lisses, les viscères (cœur, vaisseaux
sanguins, tube digestif, etc.) et ne dépend pas de la volonté. Il est subdivisé en système sympathique (ou
orthosympathique) et en système parasympathique.

II. Organisation de l’encéphale

1. Localisation et système de protection de l’encéphale
1. Localisation et système de protection de l’encéphale
L’encéphale est situé dans la boîte crânienne. Il est protégé par les os du crâne et enveloppé par des membranes
appelées méninges. On distingue trois méninges : la dure-
mère, l’arachnoïde et la pie mère.
• La dure-mère est une membrane dure et épaisse en
contact avec l’os. Elle joue un rôle protecteur du
névraxe.
• L’arachnoïde a l’aspect d’une toile d’araignée dont les
espaces sont occupés par le liquide céphalo-rachidien
(LCR). Cette membrane protège l’encéphale et la moelle
épinière contre les chocs en jouant un rôle d’amortisseur.
• La pie-mère est la membrane la plus interne. Elle est
directement au contact du névraxe. Cette membrane est
fine, richement vascularisée et joue un rôle nourricier.

2. Morphologie externe de l’encéphale de mouton

La vue dorsale de l’encéphale montre 3 parties nettement visibles : le cerveau, le cervelet et le bulbe rachidien.

3
2.1 Face dorsale

Elle nous montre le cerveau qui est la partie la plus développée

et constituée de deux hémisphères cérébraux séparés par le
sillon interhémisphérique ; le cervelet qui est en partie
recouvert par les hémisphères cérébraux est constitué de
deux hémisphères cérébelleux séparés par le vermis médian.
Entre le cervelet et la moelle épinière, on rencontre le bulbe
rachidien en partie recouvert par les hémisphères cérébelleux
et le vermis médian. La surface du cerveau et du cervelet est
faite de replis appelés circonvolutions (cérébrales pour le
cerveau et cérébelleuses pour le cervelet).
NB : Au-dessus du cerveau, effleurent les extrémités lobées des
nerfs olfactifs (lobes olfactifs).
b) Face ventrale :

Elle est plus complète que la face dorsale. Elle montre le

bulbe rachidien devenu plus net, les nerfs optiques sous forme
de bandelettes croisées formant le chiasma optique,
l’hypophyse et l’hypothalamus qui sont deux glandes
séparées par une fine tige appelée tige pituitaire.
Le tronc cérébral comprend les pédoncules cérébraux, le
pont de Varole ou protubérance annulaire et le bulbe. Dans ce
tronc se détachent dix paires de nerfs crâniens (du nerf III au
nerf XII). Le cervelet n’apparaît que par les lobes latéraux
(hémisphères cérébelleux).

Remarque :
Chez les mammifères tels que les rongeurs, les hémisphères cérébraux présentent une surface lisse : on
parle de lissencéphales.
3. Organisation interne de l’encéphale de mouton
L’étude de l’organisation interne de l’encéphale peut se faire en réalisant des coupes à différents niveaux.

3.1 Etude de la coupe longitudinale ou sagittale passant par le sillon inter-hémisphérique

- En écartant les hémisphères cérébraux par le sillon, on observe le 1er pont qui les relie : il s’agit du corps calleux
(26) qui est une substance blanche.
- L’incision de ce pont permet d’observer à la base un 2ème pont appelé trigone (25) qui est également une
substance blanche.
- Ces deux ponts sont reliés par une mince cloison transparente (24).

4
- De part et d’autre de cette cloison et dans chaque hémisphère, on observe une cavité : ce sont les ventricules
latéraux (22)
- Sur le plancher de chacun de ces ventricules, il y a un renflement : le corps strié (23)
- En coupant le trigone on rencontre une nouvelle cavité : le 3ème ventricule (19).
- Au milieu de ce 3ème ventricule, est disposée horizontalement une sorte de palier : la commissure grise (18) qui
met en communication les couches optiques ou noyaux du thalamus (16).
- Chacun des deux ventricules latéraux est relié au 3ème ventricule par le trou de Monro (21).
- Vers l’arrière, le 3ème ventricule communique avec une autre cavité : le 4ème ventricule (11) par l’aqueduc de
Sylvius (12).
- Le 4ème ventricule se prolonge dans le bulbe rachidien (13) par le canal de l’épendyme (10 jusque dans la
moelle épinière (9).
- Entre le cervelet et bulbe rachidien, se trouve le trou de Magendie (7) qui met en communication les cavités intra
encéphaliques et l’arachnoïde et permet la circulation du liquide céphalo-rachidien.

Schéma : Les cavités encéphaliques

L’étude de la coupe longitudinale d’encéphale a montré les dispositions des cavités et organes de l’encéphale qui
rappellent les cinq (5) régions de l’encéphale déjà formées dès la vie embryonnaire. Il s’agit : du télencéphale, du
diencéphale, du mésencéphale, du métencéphale et du myélencéphale.

5
3.2 Etude de la coupe transversale passant par le diencéphale

Elle passe par le cortex cérébral,

les ventricules latéraux, le
thalamus et l’axe hypothalamo-
hypophysaire. Elle montre que le
cerveau présente aussi une
dualité de substances : une
substance grise externe
(périphérique) constituant le
cortex cérébral et une substance
blanche interne (centrale)
contenant quelques noyaux gris.

4. Plan général d’organisation de l’encéphale

Les études morphologiques interne et externe ont permis de subdiviser l’encéphale en cinq zones ou
étages céphaliques, d’avant vers l’arrière : le télencéphale ou cerveau antérieur, le diencéphale ou cerveau
intermédiaire, le mésencéphale ou cerveau moyen, le métencéphale ou cerveau postérieur et le
myélencéphale ou arrière cerveau.

Etages céphaliques Limites Cavités

Télencéphale Hémisphères cérébraux – Lobes olfactifs Ventricules latéraux
Diencéphale Epiphyse – Hypothalamus Troisième ventricule
Mésencéphale Tubercules quadrijumeaux -Pédoncules cérébraux
Aqueduc de Sylvius
Métencéphale Cervelet – pont de Varole Quatrième ventricule
Myélencéphale Base du bulbe rachidien Quatrième ventricule

5. Développement embryologique de l’encéphale

6
Pendant la vie embryonnaire, la formation de l’encéphale passe par différents stades. Cependant, il
commence par la division du tube neurale en trois vésicules primaires (proencéphale, mésencéphale et
rhombencéphale), puis en cinq vésicules secondaires.

III. Organisation de la moelle épinière

1. Localisation et système de protection

La moelle épinière constitue le prolongement de l’encéphale dans le canal rachidien à l’intérieur de la colonne
vertébrale. Comme l’encéphale la moelle épinière a le même système de protection : d’abord une barrière osseuse
constituée par les os des vertèbres puis les trois méninges qui jouent les mêmes

2. Morphologie externe

La moelle épinière a l’aspect blanchâtre et est protégée par la colonne vertébrale et les méninges. Elle
présente sur toute sa longueur un sillon antérieur ou ventral (12) et un sillon postérieur ou dorsal plus étroit
(11). Elle est rattachée latéralement à des racines antérieures (8) et postérieures (7). La racine postérieure
porte un renflement, le ganglion spinal (6). Ces deux racines se regroupent pour former le nerf rachidien
(5).

3. Morphologie interne : coupe transversale

Une coupe transversale de la moelle épinière montre
au centre une substance grise (14) en forme de X et à la
périphérie une substance blanc nacré (13), elle
présente donc une inversion de structure par rapport à
l’encéphale. La substance grise a au centre un canal, le
canal de l’épendyme (15). Elle présente deux types de
cornes : une corne antérieure (10) large et une corne
postérieure (9) étroite.
Les méninges (4), constituées de l’extérieur vers
l’intérieur de la dure mère (1), de l’arachnoïde (2) et de
la pie mère (3). Elles jouent un rôle de protection à la
moelle épinière.

7
3.1. Substance grise

Elle montre que la moelle épinière présente aussi deux types de substances : une substance grise interne
ramifiée en cornes et une substance blanche externe faite de cordons. Au centre de la substance grise, on
observe un canal rempli de liquide céphalo-rachidien et appelé canal de l’épendyme.

Remarque : Le système nerveux central traite et coordonne les informations qui arrivent des nerfs
sensitifs du système nerveux périphérique, et celles qui sont envoyées aux organes via les nerfs moteurs
dont font partie les neurones moteurs qui commandent les contractions musculaires. Il est également le
siège des fonctions cérébrales complexes comme la mémoire, l'intelligence, l'apprentissage, ou encore
les émotions.
Au point de vue physiologique (ou du fonctionnement), le système nerveux présente :
- un système nerveux somatique qui contrôle les commandes motrices volontaires (locomotion,
langage….)
- un système nerveux autonome ou végétatif qui assure les commandes motrices involontaires des
fonctions vitales (digestion, battements du coeur, etc.). Il comprend deux systèmes :
+ le système sympathique (le système de la veille), qui accroît la vigilance, augmente le rythme cardiaque
et la glycémie, freine ou inhibe la digestion, et de façon générale prépare le corps à réagir rapidement face
aux situations inhabituelles.
+ le système parasympathique (le système du repos), qui a une action antagoniste de celle du premier :
baisse de la vigilance, diminution de la fréquence cardiaque et de la glycémie, stimulation de la digestion,
etc….

Leçon 2 : STRUCTURE DU TISSU NERVEUX VU AU MICROSCOPE

I. Etude d’un centre nerveux : la moelle épinière

I.1 observation microscopique de la substance grise
On étale un prélèvement de la substance grise fraîche (de la corne antérieur) de la moelle épinière, sur une
lame puis on colore au bleu de méthylène et à l’hématéine-éosine. Ce dernier permet d’identifier les
formations réticulaires appelées corps de Nissl. L’observation au microscope optique permet de voir :
- De nombreux noyaux cellulaires dispersés qui jouent un rôle nourricier et de soutien : ce sont les cellules
gliales qui forment la névroglie.
- Des fibres nerveuses appelées axones ou cylindraxes

8
- De nombreuses cellules étoilées à noyau bleu foncé appelées corps cellulaires ou péricaryons. Chaque
corps cellulaire renferme des neurotubules et des neurofibrilles en plus des organites classiques d’une
cellule (noyau, mitochondries, appareil de Golgi, REG…). Et il émet des prolongements ou ramification
appelées dendrites.

Schéma détaillé d’un corps cellulaire

I.2. Observation microscopies de la substance blanche
Au microscope optique, on constate que la substance blanche n’est constituée que de nombreuses fibres
nerveuses. Certaines fibres sont nues, tandis que d’autres sont recouvertes de revêtement appelé myéline.
Les fibres nues sont dites fibres amyélinisées et les fibres recouvertes sont des fibres myélinisées ou
myéliniques.

II. Etude du nerf

9
II.1. Etude microscopique d’un nerf rachidien
Une coupe transversale de nerf montre de nombreuses fibres nerveuses regroupes en faisceaux, entourés
d’une gaine conjonctive appelé périnèvre. Entre les faisceaux on a un tissu conjonctif lâche dans lequel se
trouvent des vaisseaux sanguins. Le nerf tout entier est entouré d’une enveloppe appelé épinèvre

Schéma détaillé de la structure d’un nerf rachidien

II.2. Observation de fibres nerveuses dissociées
L’observation d’un nerf sciatique de grenouille préalablement coloré au bleu de méthylène et dilacéré à
l’aide d’une fine aiguille à manche, permet de constater qu’il est constitué de plusieurs fibres parallèles :
les fibres nerveuses. Chacune de ces fibres est constituée d’un axone central ou cylindraxe entouré d’une
gaine de myéline elle-même entourée d’une gaine transparente de nature cytoplasmique et possédant des
noyaux : il s’agit de la gaine de Schwann. Ces gaines présentent par endroit des interruptions appelées
étranglements (nœuds) de Ranvier. Cet axone est uniquement enveloppé d’une gaine de myéline au niveau
de la substance blanche de la moelle épinière alors qu’au niveau du nerf il est enveloppé en plus de la gaine
de myéline d’une gaine de Schwann. La gaine de myéline provient de l’enroulement de la cellule de
Schwann autour de l’axone.
Au cours de l’enroulement, le noyau et le cytoplasme sont rejetés vers les côtés. Finalement il reste autour
de l’axone un rouleau de membrane cytoplasmique qui forme la gaine de myéline.
Gaine de schwann
Noyau Nœud de Ranvier
Gaine de myéline

Axone

Schéma d’une fibre nerveuse dissociée

10
 Schéma : Mécanisme de formation des gaines
III. Notion de Neurone
III.1. Observation clinique
L’observation de la substance grise de la moelle épinière d’un patient atteint de la poliomyélite révèle une
destruction des corps cellulaires de la corne antérieure médullaire. Ce qui entraine une paralysie du
fonctionnement des membres correspondant.
III.2. Expérience de Mérotomie
Lorsque l’on coupe une amibe en deux Cellule survie
parties différentes :
✓ La partie nucléée survie et
reconstitue intégralement l’amibe ;
✓ La partie anucléée dégénère et Cellule morte
disparait.

III.3. Expérience de dégénérescence Walérienne

Une des nerfs rachidiens d’un animal est sectionné
et le bout périphérique isolé de la moelle épinière.
Trois jours plus tard :
✓ Le bout périphérique de chaque cylindraxe
ou axone se fragmente et la myéline qui l’entoure se
désorganise et forme des amas.
✓ Le bout central lié à la moelle épinière reste
intact et tend même à régénérer la partie dégénérée.

Conclusion :
De ces observations et expériences on peut retenir que les fibres nerveuses des nerfs rachidiens sont des
prolongements des corps cellulaires situés dans la substance grise médullaire. En effet, la survie de
l’ensemble constitué par le corps cellulaire et la fibre nerveuse est assurée par le noyau du corps cellulaire.

11
Le corps cellulaire et la fibre nerveuse constituent deux parties d’une même cellule, la cellule nerveuse ou
neurone.
III.4. Structure du neurone
Un neurone ou cellule nerveuse est constitué d’un corps cellulaire ou péricaryon ou soma, avec des
dendrites, un axone de longueur variable qui se termine par une arborisation terminale. Cet axone est
selon les cas recouvert ou non par une gaine de myéline puis une gaine de Schwann. Les axones
dépourvus de gaine de myéline sont
amyélinisés. La gaine de myéline
entourant les axones est fabriquée par les
cellules gliales. En effet, ces cellules
étendent un prolongement cytoplasmique
qu'elles enroulent plusieurs fois autour de
l'axone, c’est la myélinisation qui se
poursuit chez l’enfant jusqu’à 4 ans. La
gaine de myéline est de nature
phospholipidique et colorée en blanc nacré.

III.5. Différentes formes de neurone

Neurone
Neurone
Neurone Neurone Neurone de Neurone
multipolaire monopolaire
multipolaire pyramidal Purkinje bipolaire

Selon leur localisation dans le tissu nerveux, le neurone présente une forme variable. Ainsi on distingue :
✓ Les neurones unipolaires des ganglions spinaux en T.
✓ Les neurones bipolaires dans les couches photosensibles de l’œil, la rétine ;
✓ Les neurones multipolaires : dans la substance grise médullaire ;
✓ Les neurones pyramidaux du cortex cérébral (substance grise) ;
✓ Les neurones de Purkinje à axone très iridié dans le cortex du cervelet ;

12
 Leçon 3 : LES PROPRIETES DU TISSU NERVEUX

I. Excitabilité
C’est la capacité que possède un organe en particulier un nerf à entrer en activité sous l’influence d’un
excitant.
I.1. Mise en évidence
Procédons à la destruction des centres nerveux d’une grenouille. Isolons le nerf sciatique rattaché à la
patte et sectionnons-le en deux parties. Pinçons la partie du nerf liée à la patte.
Résultat :
On observe un battement de la patte.
Conclusion :
On constate que la patte a réagi suite à l’excitation du nerf, donc le nerf est excitable.
I.2. Différents types d’excitants
Les excitants sont nombreux et sont de natures diverses. Il y a des excitants : Mécaniques (pincement ou
choc), Thermiques (froid, chaleur), Chimiques (acides et bases diluées), Electriques et électronique.
Cependant, les excitants électriques sont les plus utilisés car ne lèsent pas le nerf et sont contrôlables.
I.3. Conditions d’excitabilité
Utilisons une pile, un interrupteur et un excitateur sur lequel le nerf est chargé. Lorsque l’on ferme le
circuit en abaissant la manette de l’interrupteur, on observe un battement de la patte de la grenouille.
Si le circuit reste fermé le battement cesse, malgré la circulation continue du courant. On note un nouveau
battement à l’ouverture du circuit. Ce n’est donc pas le passage du courant qui est responsable de
l’excitation, mais la brusque variation de tension pendant la fermeture et l’ouverture du circuit.
✓ Seuil ou rhéobase
Pour déterminer les conditions d’obtention de cette réponse de la patte, fixons le temps de passage du
courant à une valeur suffisamment longue. On fait ensuite varier l’intensité du courant en partant de O
(zéro). On constate qu’aucune réponse n’est obtenue au début, on continue d’augmenter progressivement
la tension. Pour une certaine valeur, on note une réaction de la patte. Cette intensité minimale au-dessous
de laquelle un nerf n’est pas excitable quel que soit le temps de stimulation, s’appelle : La rhéobase.
✓ Temps utile
Le temps nécessaire pour avoir une réponse de la patte à cette intensité rhéobasique est le temps utile
✓ Chronaxie
Réalisons une courbe de variation de l’intensité du courant en fonction de la durée de l’excitation
(courbe intensité durée de Lapicque). Utilisons pour cela des intensités supérieures ou égales à la rhéobase
en commençant par le temps le plus court. La valeur de la durée pour laquelle on obtient une réponse est

13
notée. La même expérience est répétée plusieurs fois, mais en fixant l’intensité à une valeur toujours
supérieure.
Tableau : Variation de l’intensité du courant en fonction de la durée de l’excitation.

Temps (ms) 0,3 0,6 0,9 1,2 1,5 1,8 2,1 2,4

Intensité (mA) 3,3 2,0 1,5 1,2 1,1 1,0 1,0 1,0

Courbe de variation de l’intensité du courant en fonction de la durée de l’excitation

Tous les points situés dans la partie concave de la courbe correspondent à des stimulations efficaces ou
supraliminaires. Tous les points situés à l’extérieur correspondent à des stimulations inefficaces ou
infraliminaires. En doublant la rhéobase, le temps nécessaire pour avoir une réponse est la chronaxie.
-La chronaxie d’un muscle est toujours la même que celle du nerf qui l’innerve. S’il y a une
différence de chronaxie, le muscle ne peut pas être commandé par le nerf et il y a une paralysie.
-L’excitabilité d’un nerf dépend de sa rhéobase et de sa chronaxie. Plus un nerf est excitable plus
sa rhéobase est faible et sa chronaxie courte
Remarque : Dans certains cas deux stimulations successives infraliminaire donnent une réponse. Tout se
passe comme si les excitations ajoutent leurs effets pour obtenir une réponse. Il y a donc sommation des
deux excitations.
-Période réfractaire
Après une excitation, le nerf reste pendant une période sans réagir à une seconde excitation, c’est la
période réfractaire
II. Conductibilité
C’est la possibilité que possède le nerf de conduire une excitation du nerf vers le muscle.
II.1. Mise en évidence
Le pincement du nerf de la patte de grenouille a entraîné une réaction de la patte. Donc le nerf a conduit
l’excitation à travers un influx nerveux jusqu’à la patte, il est un conducteur.

14
II.2. Condition de conductibilité
Pour que le nerf puisse conduire l’influx nerveux, il doit :
✓ Être sain : pas écrasé, ni coupé ;
✓ Avoir de l’oxygène ;
✓ Ne pas être anesthésié (éther) ;
✓ Ne pas être refroidi à des températures très basses.

Leçon 4 : PHENOMENES ELECTRIQUES EN RAPPORT AVEC L’INFLUX NERVEUX

I. Principe de fonctionnement de l’oscilloscope cathodique

La conduction de l’influx nerveux le long du nerf peut être appréciée à l’aide d’un oscilloscope cathodique
Il est constitué d’un tube cathodique à fond fluorescent. Le filament de la cathode chauffé par du courant
électrique, produit un faisceau d’électrons qui est attiré par l’anode. Les électrons traversent l’anode et
vont bombarder l’écran fluorescent le rendant lumineux au point de contact, c’est le spot.
Avant son arrivée sur l’écran, le faisceau passe entre 2 systèmes de plaques métalliques. Les 2 plaques
disposées verticalement
sont reliées à un
condensateur qui se
charge et se décharge
alternativement. Ces
plaques sont à l’origine
du balayage horizontal
du faisceau. Les plaques
horizontales situées
après, sont reliées aux
électrodes réceptrices R1
et R2.
- La plaque inférieure est reliée à l’électrode réceptrice R1, alors que la plaque supérieure est reliée à
l’électrode réceptrice R2. La déviation du spot par les plaques est due à la modification de charge électrique
de la fibre nerveuse.
- L’oscilloscope est relié à un stimulateur permettant de contrôler l’amplitude As (intensité du courant),
la durée ts et la fréquence Fs de stimulation. Le stimulateur est relié à la fibre nerveuse par des électrodes
stimulatrices S1 et S2.
- L’oscilloscope est également relié à un amplificateur qui est à son tour relié à la fibre par des électrodes
réceptrices R1, R2.

15
II. Mise en évidence des phénomènes électriques
II.1. Enregistrement de phénomènes électriques

II.2. Potentiel de repos

Relions deux électrodes réceptrices à un voltmètre et plaçons l’une à la surface de la fibre nerveuse, l’autre
enfoncée à l’intérieur. On constate une déviation de l’aiguille à -70 mV, ce qui veut dire que l’intérieur est
chargé négativement et l’extérieur positivement, il y a donc une différence de potentiel (ddp), c’est le
potentiel de repos ou potentiel membranaire (varie entre -30 mV et -70 mV chez les cellules excitables).
Lorsque les deux électrodes sont placées à la surface de la fibre nerveuse, on ne note pas de ddp, donc
tous les points de la membrane sont au même potentiel c'est l’équipotentialité. Il en est de même lorsque
les deux électrodes sont placées à l’intérieur de la fibre.
Le voltmètre et le galvanomètre permettent de détecter la ddp, mais l’oscilloscope donne de meilleures
informations car permet de visualiser sur l’écran fluorescent les potentiels de repos et d’action.
II.3. Potentiel d’action

16
II.3-1. Potentiel diphasique
Sur un dispositif d’enregistrement contenant une fibre de grenouille,
envoyons une excitation supraliminaire, on voit une double déviation
du spot qui décrit une courbe à double déviations inverses, c’est le
potentiel d’action. Il est précédé d’un enregistrement appelé artéfact,
synchrone de la stimulation et du passage du courant dans la fibre.
➢ Analyse des phénomènes électriques du potentiel diphasique
Ce potentiel d’action ou onde diphasique comporte :

En 1, un artéfact de stimulation (instant où on porte la stimulation)

De 1 à 2, le temps de latence (temps mis par l’influx nerveux pour parcourir la distance E à R)
De 2 à 3, dépolarisation au niveau de l’électrode réceptrice R1
De 3 à 4, repolarisation
De 4 à 5, dépolarisation au niveau de l’électrode réceptrice R2
De 5 à 6, repolarisation.
Au-delà de 6, rétablissement de l’état de repos.
II.3-2. Potentiel monophasique
Lorsque l’électrode R1 est sur le nerf et l’électrode R2 à l’intérieur du nerf ou à un potentiel fixe (électrode
de référence), on enregistre une courbe à un seul sommet, le potentiel monophasique Il en est de même
lorsque R2 est fonctionnelle mais placée sur une zone non fonctionnelle du nerf (nerf écrasé, anesthésié
etc.)

17
➢ Analyse des phénomènes électriques du potentiel monophasique

En 1, un artéfact de stimulation
De 1 à 2, le temps de latence (temps mis par l’influx nerveux pour parcourir la distance EE à ER)
De 2 à 3, dépolarisation au niveau de l’électrode réceptrice R1
De 3 à 4, repolarisation suivi d’une Hyperpolarisation
Au-delà de 4, rétablissement de l’état de repos.
II.3-3. Phénomène de sommation
Lorsqu’on excite une fibre avec une stimulation
infraliminaire, on n’obtient pas de potentiel d’action,
mais il se produit une réponse locale (potentiel local)
qui ne se propage pas et modifie l’état d’excitabilité de
la fibre pendant un temps bref. Cependant, la
succession de stimuli infraliminaires à intervalle de
temps court, provoque un potentiel d’action, car les
potentiels locaux s’additionnent pour atteindre le seuil
d’excitation (qui est d’environ de – 55 mV), c’est le
phénomène de sommation.
II.4. Interprétation ionique du potentiel de repos et d’action
II.4-1. Le potentiel de repos

➢ Données expérimentales
Des études pratiques sur des fibres nerveuses « géantes » de Calmar montrent la répartition ionique de
part et d’autre de la membrane de l’axone.

Ions Concentrations intracellulaires mmol/L) Concentrations extracellulaires (mmol/L)

K+ 400 20

Na+ 50 440

18
 Nous constatons que les ions Na+ sont peu abondants dans le milieu extracellulaire que dans le milieu
intracellulaire, alors que les ions K+ sont plus abondants dans le milieu intracellulaire que dans le milieu
extracellulaire. Le potentiel de repos est lié à cette différence de concentration de particules chargées
électriquement. L’importance de la répartition des ions K+ est fondamentale.
➢ Rôle des protéines membranaires
Les ions K+ étant plus concentrés dans le milieu intracellulaire, vont diffuser de l’intérieur vers
l’extérieur, alors que les ions Na+ vont diffuser de l’extérieur vers l’intérieur car plus concentrés dans le
milieu extracellulaire. Cette diffusion se fait à travers des protéines canaux, les « canaux de fuite », ouverts
en permanence et laissant passer les ions K+ et Na+, mais sont plus perméables aux ions K+, d’où la
perméabilité sélective de la membrane.
On peut la diffusion de ces ions aboutira, après un certain temps, à un équilibre de concentration de
part et d’autre de la membrane. Ce qui n’est pas le cas physiologiquement, car il existe une pompe à Na+/K+
(ATPase qui est une protéine) qui déplace les ions contre leurs gradients de concentration et maintient le
potentiel de repos, mais avec une consommation d’énergie issue de l’hydrolyse de l’ATP

II.4.2. Le potentiel d’action

Lors de la stimulation de la fibre nerveuse, il est possible de suivre les variations de perméabilité en ions
Na+ et de K+ :
✓ D’abord, il y a une forte perméabilité en ions Na+ qui entrent dans l’axone par ouverture des
canaux Na+ voltage-dépendants (ces canaux ne s’ouvrent qu’à partir d’un seuil d’intensité, d’où leur nom
de canaux voltage-dépendants différents des canaux à Na+ et K+), ce qui se matérialise par une baisse de
charges positives sur la surface de la membrane. La partie externe de la membrane devient électronégative
par rapport à l’intérieure, c’est la dépolarisation.
✓ Ensuite, les canaux Na+ voltage-dépendants sont inactivés et se ferment, au même moment les
canaux K+ voltage-dépendants s’ouvrent entrainant une importante sortie de K+ rendant l’extérieur
électropositif à nouveau, c’est la repolarisation. L’hyperpolarisation est due à une sortie un peu plus
importante de K+ lors de la repolarisation.

19
 ✓ Enfin, le passage des ions de part et d’autre de la membrane entraîne une répartition anormale
(excès de Na+ interne et déficit de K+ interne). Pour réparer ce déséquilibre en quelques millisecondes, la
pompe à Na+/ K+ augmente son activité, ce qui correspond à la période réfractaire.

Remarque : Tout blocage de la synthèse de ATP entraîne un arrêt de la pompe à Na+/K+.

II.3. Potentiel d’action d’une fibre nerveuse ou d’un nerf
Portons des excitations d’intensités de plus en plus croissantes, sur une fibre nerveuse. Pour des intensités
infraliminaires il n’y a pas de réponses. Lorsqu’une certaine valeur est atteinte, on obtient un potentiel
d’action dont l’amplitude ne varie pas quel que soit l’augmentation de l’intensité. La réponse obtenue est
maximale. La fibre isolée obéit à la loi du tout ou rien.

Potentiel d’action d’une fibre nerveuse soumise à des excitations d’intensités croissantes
La répétition de la même expérience sur un nerf ne provoque pas de réponse pour les faibles intensités,
mais lorsqu’on atteint une intensité suffisante, on enregistre des potentiels d’actions dont l’amplitude est
d’autant plus élevée que l’intensité est forte. Aux intensités très élevées, l’amplitude des potentiels
d’actions ne varie plus.

Potentiel d’action d’un nerf soumis à des excitations d’intensités croissantes

Ce phénomène est dû au fait que le nombre de fibres excitées augmente avec l’intensité du courant.
En effet, une intensité plus forte permet de stimuler les fibres à seuil plus élevé ainsi que les fibres qui ne

20
sont pas en contact direct avec les électrodes stimulatrices et quand toutes les fibres sont excitées
(phénomène de saturation), l’amplitude du potentiel d’action cesse de croître. Le nerf n’obéit pas à la loi
du tout ou rien mais au phénomène de recrutement.

II. 4. Naissance de l’influx nerveux (revoir emplacement)

Dans une fibre nerveuse on trouve deux sites :
- Un site transducteur au niveau duquel l’énergie mécanique ou thermique etc... de la stimulation est
transformée en énergie électrique. Cette énergie électrique correspond en réalité à des potentiels de
récepteur dont l’amplitude est fonction de l’intensité de la stimulation.
- Un site générateur au niveau duquel peuvent se produire des potentiels d’action lorsque l’amplitude
du potentiel de récepteur atteint (ou dépasse) une valeur seuil.

Ainsi si la stimulation est faible, le potentiel de récepteur est inférieur à la valeur seuil. Dans ce cas il
ne se produit pas d’influx nerveux et l’effet de la stimulation reste limité aux récepteurs sensoriels : elle
est alors qualifiée d’infraliminaire ou d’inefficace.
Si par contre la stimulation est suffisamment forte pour que le potentiel de récepteur atteigne au
niveau du site générateur la valeur seuil, cette dernière déclenche alors à ce niveau la naissance de
potentiels d’action (influx nerveux) dont l’amplitude est constante et caractéristique de la fibre nerveuse
et dont la fréquence dépend de l’intensité de la stimulation : on dit alors que dans une fibre, l’influx
nerveux est codé par modulation de la fréquence des PA.

Schéma 8 : la naissance de l’influx nerveux sensoriel

21
 Leçon 5. CONDUCTION DE L’INFLUX NERVEUX

I. Vitesse de conduction de l’influx nerveux

Schéma : Dispositif permettant de calculer la vitesse de conduction de l’influx nerveux au niveau

d’une fibre nerveuse
Le calcul de la vitesse de conduction se fait en plaçant d’abord les électrodes réceptrices à une distance
d1 des électrodes excitatrices, puis on enregistre le potentiel d’action. Ensuite, les électrodes réceptrices
sont déplacées à une distance d2 (supérieure ou inférieure à d1), puis un 2nd potentiel d’action est enregistré.
La superposition des deux potentiels d’action de tel sorte que les artéfacts coïncident, permet de
déterminer le temps parcouru par l’influx nerveux pour parcourir la distance
d
d = d2 - d1.
V=
La vitesse de conduction (m/s) se calcule à partir de la formule : t

II. Différents types de conduction

Figure 1 : Conduction continue Figure 2 : Conduction saltatoire

Remarque :
- Sur le nerf ou la fibre nerveuse isolé, l’influx nerveux peut se propager dans les deux sens mais « in
vivo », il se déplace dans le sens dendrite soma axone.
- Lors de sa propagation l’influx nerveux ne revient jamais en arrière.

22
II.1. Dans une fibre amyélinisée
L’excitation de la fibre nerveuse en un point entraîne un changement de charge, l’extérieur devient négatif
et l’intérieur positif. Ce changement de charge se propage le long de la fibre nerveuse de proche en proche,
c’est la théorie des courants locaux Après son passage la fibre retrouve sa polarité normale.
Lors de son déplacement le long de la fibre, le changement de charge arrive au niveau de l’électrode
réceptrice R1 (rattachée à la plaque horizontale du bas) qui devient négatif et repousse le faisceau
d’électrons vers le haut, c’est la dépolarisation. L’électrode étant redevenue positive, le faisceau
d’électrons est attiré vers le bas, c’est la repolarisation
II.2. Dans une fibre myélinisée
La gaine de myéline constitue un isolant, il ne peut y avoir de courant locaux. Les dépolarisations et les
repolarisations se font donc d’un nœud de Ranvier à l’autre, c’est la théorie de la conduction saltatoire.
II.3. Facteurs faisant varier la vitesse de conduction
Ce sont généralement :
✓ Le diamètre de la fibre (la vitesse conduction est plus élevée chez les fibres à diamètre élevé) ;
✓ La température (18°C pour la grenouille, 37°C pour les mammifères) ;
✓ La nature de la fibre (existence ou non de myéline) ;
✓ L’espèce (mammifère et grenouille) ;
✓ Le pH, le pH neutre entraîne une perturbation de la vitesse.

III. Codage de l’information nerveuse : cas du corpuscule de Pacini

Les corpuscules de Pacini sont des récepteurs du toucher (tactile) sensibles à une variation de pression. Il s’agit de
terminaisons nerveuses entourées de capsules faites de
lamelle concentrique et de tissus conjonctives.
On isole un corpuscule de Pacini que l’on soumet à des
pressions d’intensités croissantes (0,2 à 13g).
Une microélectrode réceptrice est placée sur la fibre pour
capter (enregistrer) les messages nerveux se rendant vers
le centre nerveux

23
➢ Analyse de l’enregistrement :

- Avec une faible pression (0,2 g) :

Aucun potentiel d’action n’est enregistré car les intensités sont infraliminaires.
- On augment l’intensité de la pression (0,6 à 13g) :
On enregistre des potentiels d’actions d’amplitudes constantes. Ces potentiels sont plus nombreux si
l’intensité augmente.
Conclusion :
Le message nerveux émis par un récepteur sensoriel est représenté par des potentiels d’actions
d’amplitudes constantes dont la fréquence est d’autant plus importante de l’intensité de stimulation est
élevée.
L’information nerveuse est donc codée en fréquences de potentiels d’action d’amplitudes constantes et
non en potentiels d’actions d’amplitudes variables.
Car la fibre obéit à la loi du tout ou rien.

Leçon 6 : NOTION DE SYNAPSE

I. Observation de jonctions neuroniques

L’observation de cette
coupe montre que les
neurones sont reliés les uns
aux autres. En fait ces
neurones ne sont pas en
continuité entre eux, mais
sont en contact à travers
leur terminaison nerveuse,
leur soma ou leurs
dendrites. Cette jonction
entre deux neurones est
appelée synapse.

I.1. Classification des synapses

Muscle

A B
A B B
A

Synapse axo-dendritique Synapse axo-somatique Plaque motrice

Synapse axo-axonique

En fonction des parties en contact au niveau de la synapse on distingue :

24
✓ Les synapses axo-dendritiques : entre axone d’un neurone A avec les dendrites d’un neurone B ;
✓ Les synapses axo-somatiques : entre axone d’un neurone A avec le soma d’un neurone B ;
✓ Les synapses axo-anoxiques : entre axone d’un neurone A avec l’axone d’un neurone B ;
✓ La plaque motrice qui est une synapse entre l’axone d’un neurone et d’un muscle.
Le neurone A est le neurone présynaptique et le neurone B est le neurone postsynaptique. Au niveau de
la synapse on a le bouton synaptique du neurone A contenant des vésicules synaptiques et la fente
synaptique qui est un espace mince de 10 à 50 nm.
I.2. Structure d’une synapse neuro – neuronique

Schéma 1 : synapse chimique schéma 2 : synapse électrique

On distingue deux types de synapses neuro – neuroniques : les synapses chimiques et les synapses
électriques.
a. Synapse chimique :

C’est une synapse caractérisée par la présence :

- d’une part de vésicules synaptiques remplies de neuromédiateurs dans le bouton terminal du neurone
présynaptique.
- d’autre part de récepteurs spécifiques aux neurotransmetteurs sur la membrane du neurone post-
synaptique.
NB : L’espace ou la fente synaptique dans ce type de synapse est relativement importante (environ 20 à 30
nm)

b. Synapse électrique :
Les synapses électriques : qui sont très rares, caractérisées par un accolement des membranes des deux cellules en
contact synaptique, donc par une très faible largeur de contact synaptique.
En effet ces dernières contiennent des protéines transmembranaires de transport passif qui font
communiquer les deux neurones en permettant le passage immédiat d’ions d’une cellule à une autre, afin
de transmettre une modification de polarité de la part du neurone présynaptique au neurone
postysynaptique : on dit alors que ces deux neurones « électriquement couplés »

II. La transmission de l’influx nerveux au niveau des synapses

25
1. Mécanisme de la transmission synaptique de l’I.N.
Ce mécanisme comporte plusieurs étapes qu’on peut résumer en quatre principales :
a. La libération du médiateur chimique :

L’arrivée de l’influx nerveux au niveau de la terminaison axonique provoque une modification de la

perméabilité de la membrane présynaptique aux ions Ca2+ présents dans le milieu extracellulaire.
Les ions Ca+ entrent donc massivement et provoquent l’éclatement d’une partie des vésicules synaptiques
qui libèrent dans la fente synaptique un neurotransmetteur (ou neuromédiateur ou médiateur chimique)
comme l’acétylcholine ou le GABA (acide gamma amino butyrique).

b. La fixation du neurotransmetteur
La membrane postsynaptique possède de grosses molécules appelées récepteurs. Ces récepteurs sont
spécifiques à un type de neurotransmetteur donné. Ainsi après leur libération dans la fente synaptique, les
molécules du neurotransmetteur se
fixent sur les récepteurs qui leur sont
spécifiques à la manière d’une clé qui
s’adapte à une serrure.
Cette fixation entraine l’ouverture des
canaux à ions chimio dépendant localisés
aussi au niveau de la membrane
postsynaptique. On note alors une entrée
des ions Na+ ou Cl- dans le neurone
postsynaptique provoquant ainsi
l’apparition d’un potentiel post synaptique :
- Soit excitateur (=PPSE) ou dépolarisation locale
- Soit inhibiteur (=PPSI) ou hyperpolarisation.
Remarque 1 : Lorsqu’on obtient au niveau du neurone postsynaptique un PPSE qui a atteint une valeur
seuil, cela provoque la naissance d’un PA au niveau du cône axonique. Ce dernier se propage ensuite le
long de l’axone grâce à l’ouverture de canaux à Na+ et K+ voltage dépendant.
Remarque 2 : Le potentiel d’action qui est né éventuellement au niveau du neurone postsynatique, constitue la
suite du premier (provenant du neurone présynaptique). On appelle ainsi délai synaptique le temps mis par l’influx
nerveux pour traverser une synapse.
c. L’inactivation du médiateur chimique : Cas de l’acétylcholine.

Lorsque le potentiel d’action présynaptique disparait après arrêt de la stimulation initiale, le

neurotransmetteur n’est plus libéré au niveau de la fente synaptique. Cependant il existe encore des
molécules au niveau des sites récepteurs. C’est en ce moment qu’intervient une enzyme appelée
acétylcholinestérase ou cholinestérase pour hydrolyser les molécules d’acétylcholine en acide acétique
et en choline. Ceci aboutit à l’arrêt de la stimulation de la membrane postsynatique par l’acétylcholine.
Les canaux à Na+ et K+ se ferment alors et le potentiel d’action postsynaptique cesse.

26
d. La réabsorption des produits résultant de l’hydrolyse de l’acétylcholine.

La membrane présypnatique va réabsorber l’acide acétique et la choline issus de l’hydrolyse de

l’acétylcholine. Ces produits serviront ensuite à reconstruire de nouvelles molécules d’acétylcholine.
Remarque : Le sens de déplacement de l’influx nerveux se fait toujours du neurone présynaptique vers
le neurone postsynaptique pour deux raisons :
- L’absence des vésicules synaptiques au niveau des boutons des neurones postsynaptiques.
- L’absence aussi de sites récepteurs au niveau de la membrane des neurones présynaptiques.
2. Les facteurs pouvant influencer le fonctionnement des synapses.
Il existe plusieurs substances qui peuvent influencer le fonctionnement d’une synapse. Ainsi on distingue
entre autres :
- Les drogues (cocaïnes, nicotine, morphine, …) qui inhibent la synthèse des neurotransmetteurs.
- Les amphétamines (ou chlorures de dopage) qui augmentent la libération des neurotransmetteurs donnant
ainsi à la personne qui les prend une plus grande excitation.
- Le curare : c’est un poison d’origine végétale capable de provoquer une paralysie musculaire qui peut
rapidement aboutir à la mort de l’individu touché. En effet les molécules de curare sont très voisines de
celles de l’acétylcholine. Ainsi elles peuvent occuper les sites récepteurs normalement destinés aux
molécules d’acétylcholine qui ne pourront pas alors s’y fixer. Ce qui entraine l’arrêt des potentiels d’action
au niveau des neurones présynaptiques et par conséquent la paralysie des muscles innervés.

Remarque : : Certaines drogues telles les enképhalines (= endorphines) peuvent aussi se fixer sur les
sites récepteurs du médiateur naturel de la douleur : la substance P et provoquer ainsi la suppression de
celle-ci. D’où cette sensation de bien-être que ressentent les drogués.

Schéma du mécanisme de la transmission synaptique de l’I.N

3. Les synapses excitatrices et les synapses inhibitrices :
Il existe dans les synapses des médiateurs chimiques excitateurs et d’autres inhibiteurs. Ainsi en fonction
de la nature du médiateur qui est libéré à l’arrivée de l’influx nerveux, on classe les synapses en deux
groupes : les synapses excitatrices et les synapses inhibitrices

27
a. Les synapses excitatrices :

Ce sont des synapses qui généralement permettent l’obtention d’un potentiel d’action. En effet l’arrivée
de l’influx nerveux entraine la libération d’un médiateur chimique tel que l’acétylcholine, la dopamine,
l’adrénaline ou la sérotonine. Celui-ci provoque l’ouverture des canaux Na+. Ainsi l’entrée massive de
ces ions entraine une dépolarisation locale appelée potentiel postsynaptique excitateur (PPSE) qui
engendre par la suite un potentiel d’action dès qu’il atteint le seuil.
b. Les synapses inhibitrices

Ce sont des synapses qui ne permettent pas la naissance d’un potentiel d’action. En effet l’arrivée de
l’influx nerveux provoque la libération d’un neurotransmetteur de type GABA (acide gamma amino
butyrique). Ce neurotransmetteur en se fixant sur les récepteurs qui lui sont spécifiques, provoque
l’ouverture des canaux à Cl- ou à k+.
L’entrée des ions Cl- dans le neurone postsynaptique ou la sortie des ions k+ de ce dernier, entraine ainsi
une hyperpolarisation correspondant à un potentiel postsynaptique inhibiteur (PPSI) qui ne se propage
pas et donc ne peut pas engendrer de potentiel d’action.
Schéma
4. Phénomènes de sommation synaptique
On les observe généralement au niveau des synapses convergentes où l’on enregistre, au niveau du
neurone postsynaptique, un PPS global qui est la somme des dépolarisations locales (PPSE) et des
hyperpolarisations (PPSI) imposés par les neurones présynaptiques.
On distingue deux types de sommation :
- La sommation spatiale : C’est une sommation qui se fait dans l’espace et à l’issue de laquelle le PPS
global obtenu est la somme des potentiels venant de plusieurs neurones.

- La sommation temporelle : C’est une sommation qui se fait dans le temps et à l’issue de laquelle le
PPS global obtenu est la somme des potentiels venant d’un même neurone mais à des moments
différents et très rapprochés.

28
 Leçon 7 : MOUVEMENTS INVOLONTAIRES OU REFLEXES

I. Notion de reflexe
On appelle réflexe, un
comportement involontaire. Exemple 1 Exemple 2
Exemple 1 : le réflexe
rotulien
Un sujet est assis, jambes
repliées et pendantes. On
donne un coup sec sur son
genou au-dessous de la
rotule (os mobile du genou).
On observe une extension
brusque de la jambe : c’est le c’est le réflexe rotulien.

Exemple 3
Exemple 2 : Si le coup est porté sur le tendon d’Achille, on observe
une extension du pied : c’est le réflexe achilléen.
Exemple 3 : le réflexe plantaire
Le sujet est déchaussé (pied nu). On lui chatouille légèrement la plante du pied. On observe un
fléchissement des orteils et parfois un retrait du pied : c’est le réflexe plantaire.
Exemple 4 : le réflexe d’équilibre
C’est un animal suspendu sur une planche. Selon l’inclinaison de la planche, on observe un changement de
position de la tête et des membres pour maintenir l’équilibre.
Autres exemples de réflexes :
- Retrait de la main après brûlure,
- Sécrétion de salive (salivation) en voyant ou en sentant une bonne odeur d’un plat agréable ou du citron.
- Accélération de la fréquence cardiaque à la vue du danger ou quand on a peur.
Conclusion :
Ces réactions observées sont involontaires et sont des réponses à des excitations. Elles sont aussi
inconscientes.
Donc un réflexe est un comportement involontaire, rapide et inconscient
II. Étude d’un réflexe inné : exemple du réflexe de la flexion de patte chez la grenouille
II.1. Mise en évidence :
On dispose d’une grenouille spinale, c'est-à-dire une grenouille décérébrée (dont l’encéphale est détruit) et
dont moelle épinière est intacte.

29
Cette grenouille spinale est suspendue à une potence où elle reste inerte (calme, sans mouvement) mais
réagit à des excitations suffisantes (mécanique, thermique, électrique ou chimique).
Trempons l’extrémité de la patte postérieure gauche de la grenouille spinale dans une solution d’acide
acétique diluée de concentrations croissantes.
Résultats :
- Pour une concentration d’acide très
faible C, il n’y a pas de réponse (on
n’observe pas de flexion de la patte) :
la concentration C est
infraliminaire.
- Une augmentation de la
concentration entraine :
➢ D’abord la contraction des doigts de la patte (C1) : la réponse est la réponse est localisée ;
➢ La flexion de la patte excitée (C2) : la réponse est unilatérale ;
➢ La flexion des deux pattes postérieures (C3) : la réponse est symétrique ;
➢ La flexion des 4 pattes (C4) : la réponse est irradiée ;
Conclusion :
La patte excitée possède des récepteurs sensoriels qui répondent à partir d’un seuil d’excitabilité.
L’amplitude de la réponse réflexe augmente avec l’intensité de l’excitation qui l’a déclenché : c’est la loi
de Pflüger: « la réponse involontaire à la suite d’une excitation localisée est d’autant plus étendue
l’intensité de stimulation est élevée ».
La réponse peut ainsi être successivement localisée, unilatérale, symétrique, irradiée ou générale.
II.2. Notion d’arc réflexe
a. Mise en évidence des différents éléments intervenant dans un réflexe.
- Expérience 1 : Anesthésie de la peau
On trempe la patte postérieure gauche de la grenouille spinale dans de l’éther pendant 2mn.
On constate :
Si on excite la région traitée, il ne se produit aucune réaction.
Si on excite la patte opposée, les deux pattes se contractent. Ce qui prouve que l’éther (anesthésie) provoque
la perte de la sensibilité et non la perte de la motricité (capacité de se mouvoir).
Quelques minutes après, on excite à nouveau la région traitée. On observe une réaction. Donc l’anesthésie
a un effet passager.
Cette expérience montre que la réalisation d’un réflexe nécessite un récepteur sensoriel : exemple la peau.

30
- Expérience 2 : section du nerf sciatique.

➢ On sectionne le nerf sciatique de la patte gauche, puis on excite cette même patte. On constate
qu’il ne se passe rien, donc pas de réaction.
➢ On excite le bout central relié à la moelle épinière et on observe une contraction de la patte opposée
(droite), et même des pattes antérieures : le nerf sciatique conduit un influx nerveux sensitif.
➢ On excite le bout périphérique (c'est-à-dire qui n’est pas relié à la moelle épinière, et on observe
une réaction de la patte gauche : le nerf sciatique conduit un influx nerveux moteur.
➢ Le nerf sciatique conduit à la fois un influx nerveux sensitif par les fibres nerveuses sensitives et
un influx nerveux moteur par les fibres nerveuses motrices : c’est un nerf mixte
- Expérience 3 : destruction de la moelle épinière
On détruit la moelle épinière de la grenouille spinale en introduisant une aiguille dans le canal rachidien de
la colonne vertébrale.
Ensuite on excite la patte droite qui est intacte. On observe aucune réaction, pas de réponse.
La moelle épinière est indispensable pour la réalisation d’un réflexe : c’est le centre nerveux.
- Expérience 4 : destruction du muscle.
On détruit le muscle gastrocnémien (muscle du mollet) d’une autre grenouille spinale. On excite ensuite
une des pattes postérieures. On n’observe alors aucune réaction de cette patte excitée.
Le muscle est indispensable pour la réalisation d’un réflexe : c’est l’effecteur
Conclusion : Tout réflexe exige l’intervention de 5 éléments :
➢ Un récepteur sensoriel : il est situé dans un organe de sens (peau, langue, yeux, narines, oreille
interne) et donne naissance à un influx nerveux sensitif.

31
➢ Un conducteur sensoriel (centripète) : qui conduit l’influx nerveux sensitif du récepteur vers le
centre. Il est formé d’une fibre sensitive.
➢ Un centre nerveux ou centre réflexe : qui reçoit l’influx nerveux sensitif, l’intègre et élabore une
réponse sous forme d’influx nerveux moteur. Ex : la moelle épinière ou le bulbe rachidien.
➢ Un conducteur moteur (centrifuge) : qui conduit l’influx nerveux moteur du centre vers les
organes effecteurs. Il est formé d’une fibre motrice.
➢ Un effecteur qui effectue la réaction. L’effecteur est un muscle dans le cas des mouvements
réflexe, ou une glande dans les réflexes de sécrétion.
NB : L’influx nerveux est conduit sous forme de trains de potentiels d’action de fréquences variables.
b. Le trajet de l’influx nerveux.
Chaque nerf rachidien est relié à la moelle épinière par deux racines (antérieur et postérieur). Ces deux
s’unissent pour former le nerf rachidien.
- Expérience de Bell et Magendie
Cette expérience est réalisée sur un chien. On met à nu un des nerfs rachidiens et les racines antérieure et
postérieure qui les relient à la moelle épinière.
- 1e cas : on section la racine postérieure
du nerf rachidien en A et B, l’animal
perd sa sensibilité dans la région A
innervée par ce nerf.
L’excite du bout central provoque un
mouvement de la région innervée par le
nerf alors que l’excitation du bout
périphérique ne produit aucun effet : la B
racine postérieure du nerf rachidien est
sensitive. Elle contient des fibres
sensitives qui conduisent l’influx vers le
centre.
C
2e cas : sur un autre animal, on
sectionne la racine antérieure du nerf
rachidien en C. l’excitation du bout
central ne donne aucun mouvement des
muscles de la région innervée par ce
nerf n’est observé alors l’excitation du bout périphérique entraine une contraction du muscle : la racine
antérieure contient des fibres motrices.
Expérience de la dégénérescence wallérienne :

32
Conclusion : Ces expériences montrent que les voies suivies par l’influx comportent deux neurones
principaux :
- le premier est unipolaires (en T), sensitifs dont son axone pénètre dans la moelle épinière par la racine
postérieure et son corps cellulaire se trouve dans le ganglion spinal.
- le second est multipolaire, motrice dont le corps cellulaire est situé dans la corne antérieur et son axone
sort de la moelle épinière par la racine antérieure.
Remarque : Dans les réflexes extéroceptifs, la lenteur de la réaction fait penser que l’influx doit franchir
deux synapses ce qui suppose l’existence d’un neurones intermédiaires dans la substance grise. Ce sont des
neurones d’association ou inter-neurones.
Dans les réflexes proprioceptifs, la réaction est plus rapide car l’arc réflex ne comprend qu’une synapse.

Figure 1 : Réflexe extéroceptif Figure 2 : Réflexe proprioceptif

33
c. Interprétation de la loi de Pflüger

➢ Cas du réflexe bilatéral (symétrique) :

Le passage de l’influx nerveux dans la fibre motrice (motoneurone) du côté opposé est possible grâce à
l’existence de neurones d’association horizontaux ou transverses dits commissuraux (4).
Ces neurones d’association ont un seuil d’excitabilité supérieur à celui des inter-neurones (2) responsables
de réflexe localisé ou unilatéral. C’est la raison pour laquelle le réflexe symétrique exige une intensité plus
forte que celle des réflexes localisé et unilatéral.
➢ Cas d’un réflexe irradié et général :
Des neurones d’association verticaux (6 et 8) transmettent l’influx nerveux aux motoneurones situés aux
différents étages de la substance grise.
Ces neurones d’association ont un seuil d’excitabilité supérieur à celui de neurones horizontaux ou
transverses.
Conclusion : la réponse à une excitation localisée est d’autant plus étendue que l’intensité de stimulation
est élevée (loi de Pflüger). Cela s’explique par l’excitabilité différentielle des neurones d’association. C'est-
à-dire une différence de seuil d’excitabilité des neurones d’association. Il s’effectue donc un recrutement
des neurones d’association.
NB :
- Si le neurone sensitif fait directement synapse avec le motoneurone, l’arc réflexe est dit monosynaptique.
C’est le cas des réflexes myotatiques (réflexe d’étirement) ex : le réflexe rotulien

34
- Si l’arc réflexe comporte des neurones d’association ou interneurone (dans la corne antérieure de la
substance grise de la moelle épinière) l’arc réflexe est dit polysynaptique. C’est le cas des réflexes
extéroceptifs et intéroceptifs.
II.3. Caractéristiques des réflexes innés
- Les réflexes innés sont des réflexes héréditairement fixes, obtenus dès la naissance.
- Ils sont absolus.
- Les réflexes innés sont spécifiques et stéréotypés
• Spécifique : chez les individus appartenant à la même espèce : le même stimulus provoque toujours la
même réaction.
• Stéréotypé : chez un individu, les réactions sont identiques pour les mêmes conditions de stimulations.
- Tous les réflexes sont adaptés à un but :
• Lorsque qu’on retire la main après contact avec un corps brûlant, c’est pour l’éloigner de la chaleur, du
danger : c’est un réflexe de fuite ou de protection. C’est aussi le cas de la fermeture des paupières des yeux
lorsqu’on approche un doigt ou un objet de l’œil.
• Lorsqu’on entend un bruit insolite (cri fort), on tourne la tête vers la direction du bruit. Le but est
d’identifier la nature du bruit ou son origine : c’est un réflexe d’investigation.
De façon générale les réflexes sont des comportements biologiquement significatifs. A une excitation
spécifique correspond une réponse spécifique dont le but est de sauvegarder l’équilibre entre organisme et
milieu extérieur.
NB : la moelle épinière est capable de contrôler en même temps ou successivement plusieurs réflexes.
Elle joue un rôle intégrateur.
Exemple : la coordination de deux muscles
antagonistes (fléchisseur et extenseur) (voir
planche).
Sherrington a montré que la contraction des
muscles extenseurs s’accompagne
systématiquement d’un relâchement des muscles
fléchisseurs antagonistes.
Une telle coordination s’explique par une
innervation réciproque des muscles antagonistes.
La moelle épinière élabore deux messages nerveux moteurs :
✓ L’un va exciter les muscles extenseurs qui se contractent,
✓ L’autre va inhiber les muscles fléchisseurs qui se relâchent.
II.4. Classification des réflexes innés
Les réflexes peuvent être classés selon divers critères.
a. Selon le centre nerveux
On distingue :

35
- Les réflexes médullaires dont le centre nerveux est la moelle épinière
- Les réflexes cérébelleux
b. Selon la position du récepteur sensoriel
On distingue :
- Les réflexes extéroceptifs : ce sont des réflexes dont les récepteurs sensoriels se trouvent à la périphérie
de l’organisme dans un organe de sens (peau, oreille, nez, oeil, langue). Ils sont polysynaptiques.
- Les réflexes intéroceptifs : ce sont des réflexes dont les récepteurs sensoriels se trouvent à la l’intérieur
de l’organisme. Ils sont :
✓ Soit à la surface des viscères (organes internes) : ce sont les réflexes viscéroceptifs. Ils sont
polysynaptiques
✓ Soit à l’intérieur même de l’effecteur : ce sont les réflexes proprioceptifs. Ils sont
monosynaptiques. Exemple : le réflexe myotatique.
➢ Étude du réflexe myotatique :

Le réflexe myotatique est la contraction d’un muscle soumis à son propre étirement, il myotatique est aussi
appelé réflexe d’étirement.
C’est le cas du réflexe rotulien ou achilléen : la percussion (choc) du tendon rotulien (ou achilléen)
déclenche la contraction brutale et involontaire du muscle, ce qui conduit à une extension de la jambe (ou
du pied).
Les récepteurs sont des fuseaux neuromusculaires qui sont disposés parallèlement aux fibres musculaires.
Le choc provoque l’étirement de ces fuseaux neuromusculaire qui sont ainsi stimulés et génèrent un influx
nerveux sensitif qui sera conduit vers le centre nerveux.
La réponse musculaire à l’étirement est la contraction du muscle étiré.
Le muscle possède deux sortes de récepteurs :
✓ Les fuseaux neuromusculaires situés dans la masse musculaire, parallèlement aux fibres
musculaires.
✓ Et les organes tendineux de Golgi, localisés dans les tendons.

36
NB : lorsqu’un muscle est fortement étiré, il finit par se relâcher. C’est le réflexe myotatique inverse. Dans
le cas de deux muscles antagonistes, le relâchement du muscle fortement étiré entrain la contraction du
muscle opposé.
III. Étude du réflexe conditionnel ou réflexe acquis
III.1. Mise en évidence du réflexe inné de la salivation chez le chien.
Expérience 1 : on donne à un chien de la viande, on constate qu’il salive. Cette salivation se produite même
si on détruit les hémisphères cérébraux.
Conclusion : la salivation est donc un comportement réflexe puisqu’elle ne dépend pas de la volonté.
Expérience 2 : Si l’on détruit le bulbe rachidien et on donne de la viande au chien, on ne constate aucune
salivation.
Conclusion : le bulbe rachidien est indispensable à la réalisation du réflexe de la salivation : c’est le centre
nerveux.
III.2. Le conditionnement ou l’acquisition du réflexe conditionnel.
III.2.1. Le réflexe de Pavlov (Type répondant)
a. Préparation de l’animal (chien) :
Le chien est isolé de toute stimulation provenant du milieu extérieur afin que son attention ne soit pas
distraite. Il est ainsi enfermé dans une tour de silence (voir figure). Cette enceinte est équipée d’un dispositif
qui permet de donner un signal sonore (métronome) et d’un mécanisme de livraison de nourriture (viande).
La gueule du chien est munie d’une fistule (canal) qui permet d’observer la salivation.

b. Le conditionnement :

37
Le conditionnement comprend 4 phases :
- 1e phase : Pavlov fait entendre le son du métronome au chien. Celui-ci ne salive pas. Il en déduit que le
son est un stimulus neutre, c'est-à-dire qu’il est sans effet sur la salivation.
- 2e phase : Pavlov donne de la viande au chien et constate qu’il salive. La viande est donc un stimulus
absolu, c'est-à-dire un stimulus qui donne le résultat attendu dès sa première application.
- 3e phase : Pavlov fait entendre le son du métronome au chien puis lui donne de la viande ; le chien salive.
Il répète plusieurs fois cette opération en associant le stimulus neutre (son) et le stimulus absolu (viande).
- 4e phase : Enfin Pavlov soumet au chien uniquement le son du métronome sans lui donner de la viande.
Il constate que le chien salive. Il en déduit que le son du métronome (normalement stimulus neutre) est
devenu un stimulus efficace pour entrainer la salivation. Le chien est donc conditionné.

Ce réflexe conditionnel est appelé réflexe pavlovien ou répondant, car l’animal répond à des stimuli
venant de son environnement

38
Pavlov constate que le conditionnement du chien exige que celui-ci soit en état d’éveil car si l’animal
somnole ou dort ou s’il est distrait, le réflexe est retardé voire impossible.
Le cerveau est donc nécessaire dans l’élaboration du réflexe conditionnel. C’est à ce niveau, à la suite de
l’association répétée du stimulus neutre et du stimulus absolue, qu’une nouvelle liaison nerveuse
fonctionnelle va s’établir.
III.2.2. Le réflexe de Skinner (type opérant) Skinner a mis en évidence un autre type de réflexe acquis.
Un rat est placé dans une enceinte contenant plusieurs objets dispersés et parmi lesquels il y’a une pédale
(levier) et un distributeur de nourriture. Le rat, en explorant la cage, appuie accidentellement sur le levier
et obtient de la nourriture. La première fois, le geste est fait par hasard. Mais très vite, lorsque l’animal a
faim ou soif, il va directement appuyer sur la pédale. Cette action se produit avec une fréquence de plus en
plus élevée grâce à la récompense que constitue la nourriture obtenue.
C’est le réflexe conditionnel de Skinner ou de type skinnerien
ou opérant, car l’animal lui-même qui agit sur le milieu.
Comme pour le réflexe de Pavlov ; le réflexe de Skinner
s’interprète par l’établissement de nouvelles liaisons nerveuses
fonctionnelle entre les aires visuelles et l’aire motrice.
Remarque : Dans d’autres variantes de réflexe conditionnel,
l’animal reçoit une punition ou une récompense qui l’oblige à
adopter le comportement désiré.
- Si l’animal reçoit une récompense, le renforcement est positif
- Si l’animal reçoit une punition, le renforcement est négatif.

- Interprétation
Le comportement opéré par la souris n’est pas lié à un réflexe inné de départ mais est dû un fait de hasard.
En effet l’association entre la vue de la pédale et l’appui sur la pédale, débute par le hasard et se renforce
par la nourriture. Pour expliquer cette association, il faut admettre la mise en jeu d’une nouvelle liaison
nerveuse qui s’établit entre l’aire corticale visuelle et le complexe aire motrice - moelle épinière qui
commande les mouvements d’appui.
Remarque : Dans le cas du conditionnement pavlovien qui est « répondant », l’animal subit le milieu. En
effet il répond aux stimulations qui y sont issues. Par contre dans le cas du conditionnement skinnérien
qui est dit « opérant », l’animal agit sur le milieu. En effet il « opère » une modification de celui – ci en
le transformant dans un sens qui lui est favorable grâce au renforcement.
III.3. Caractéristiques des réflexes conditionnels
Les réflexes conditionnels sont acquis, individuels et temporaires :
- Acquis, car ils sont obtenus par apprentissage. Ils dépendent de l’expérience personnelle d’un individu
- Individuels, car chez deux individus de la même espèce, le conditionnement peut être obtenu avec des
délais variables
- Temporaires ou éphémères, car les réflexes conditionnels s’atténuent et disparaissent progressivement.

39
Par exemple, si Pavlov continue à faire entendre plusieurs fois le son du métronome sans donner au chien
de la viande, la salivation s’atténue et le réflexe finit par disparaître.
- Pour établir un réflexe conditionnel, il faut bien définir le stimulus, le préciser et l’isolé. Car si on fait
entendre au chien un autre son différent de celui du métronome, la salivation diminue ou est impossible.
- Les réflexes conditionnels exigent l’intervention du cerveau au niveau duquel s’établissent de nouvelles
liaisons fonctionnelles
III.4. Importance des réflexes conditionnels
Les réflexes conditionnels sont importants dans la vie d’un être vivant. Ils permettent de développer des
capacités adaptatives et d’acquérir des automatismes :
- Les habitudes ou accoutumances (bonnes ou mauvaises)
- Le dressage des animaux pour le spectacle (lions, singes…), pour la recherche de drogues ou bombe
(chiens policiers) L’animal apprend par l’entrainement à bien réagir à des signaux.
- Chez l’Homme, l’apprentissage permet l’acquisition d’automatisme (conduire une voiture, faire du vélo,
faire la gymnastique…), de communiquer (parole, écriture, lecture…) ou l’élaboration de comportement
sociaux (saluer, bonne manière…).
III.5. Comparaison entre les réflexes innés et conditionnels

Réflexes Innés Conditionnels ou acquis

Ressemblances Réponses involontaires Réponses involontaires

Innés, Héréditaires, Spécifiques, Absolus,Acquis par l’apprentissage, Individuels,

Immuables Disparaît sans entretien, Conditionnels
Différences

Leçon 8 : MOUVEMENTS VOLONTAIRES OU SPONTANES

I. Notion de comportement volontaire :

Un comportement volontaire est une activité spontanée qui se manifeste de façon imprévisible Cette
activité ne représente pas une réponse à une excitation quelconque.
Exemple : prendre un objet sur la table.
C’est une activité spontanée et un acte volontaire, car l’individu est libre de tout mouvement. Il peut saisir
l’objet ou ne pas le faire. Il peut même amorcer (commencer) le mouvement puis l’interrompre. Rien ne
permet de prévoir la réaction.

II. Le rôle du cerveau dans la réalisation d’un comportement volontaire : Flourens

La localisation des centres nerveux intervenant dans la motricité volontaire peut se faire par expérience
convenable d’ablation (couper puis enlever) ou L’observation clinique (sur des malades).

1. Observation clinique

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- Chez l’Homme, lors de la mort cérébrale la conscience est anéantie et les actes volontaires sont abolis.
Les anencéphales ne vivent que quelques minutes. Un enfant sans cortex est réduit à une vie strictement
végétative. Il était aveugle, sourd, muet et ne pouvait se tenir debout. C’est donc au niveau du cortex que
s’élaborent les sensations et que partent les influx moteurs.
- On observe des troubles de comportement chez des individus souffrant d’une tumeur au cerveau, d’un
accident vasculaire cérébrale (AVC). Ces troubles représentent des signes observés et mis en relation avec
des lésions découvertes lors de l’autopsie (examen des cadavres).
2. Ablation totale
Si on enlève les deux hémisphères cérébraux (gauche et droit) d’un chien ou pigeon, on constate que
l’animal reste immobile. Cependant il marche si on le pousse ; il avale si on introduit un aliment dans la
bouche. L’oiseau vole si on le lance en l’air.
Conclusion : sans le cortex cérébral, l’animal perd toute activité spontanée (volontaire).

3. Ablation partielle
Si on enlève le cortex cérébral de l’hémisphère gauche d’un singe, celui-ci éprouve une paralysie du côté
droit du corps. On parle d’hémiplégie
Chez l’homme, l’ablation d’un hémisphère cérébral, au cours d’une extraction d’une tumeur cancéreuse,
entraine une paralysie totale du côté opposé.
Conclusion : au niveau du cortex, il existe des territoires spécialisés dans la motricité appelés appelés aires
motrices.
Les aires motrices du cerveau droit commandent le côté gauche du corps et vice versa.
4. Expérience d’excitation

Chez l’Homme, l’excitation d’un territoire précis de l’aire motrice déclenche des mouvements d’une partie
précise du corps.
Conclusion : par des messages nerveux, les aires motrices donnent des commandes précises à des organes
précis.

III. Trajet de l’influx dans l’activité volontaire :

1. Les voies motrices

Les fibres motrices partent du cortex cérébral, passent par le tronc cérébral, arrivent dans la corne antérieure
de la moelle épinière où elles font synapse avec les fibres motrices qui vont aux muscles du côté opposé de
l’hémisphère cérébral concerné. Il existe deux voies motrices :
- Les voies directes ou voies pyramidales : elles sont mono-synaptiques, donc plus rapide et permettent
d’exécuter des mouvements fins et précis. Exemple : le mouvement du globe oculaire.

- Les voies indirectes ou voies extrapyramidales : elles sont poly-synaptiques et présentent donc des
délais synaptiques dans les centres sous corticaux et dans les noyaux gris du tronc cérébral.

2. Les voies sensorielles

On distingue deux types de sensibilités : la sensibilité superficielle et la sensibilité profonde.
a. La sensibilité superficielle

41
Elle prend naissance dans les récepteurs sensoriels de la peau et des autres organes de sens (oeil,
oreille,….). Ces récepteurs reçoivent des stimuli provenant du milieu extérieur : on dit alors qu’ils
reçoivent des informations extéroceptives.

b. La sensibilité profonde
Elle prend naissance au niveau des récepteurs musculaires, articulaires ou tendineux. Ces récepteurs

transmettent des informations proprioceptives.

NB : Les fibres nerveuses en provenance de ces divers récepteurs remontent la moelle épinière dans sa
région dorsale et après des relais synaptiques, atteignent le cortex cérébral dans des zones spécifiques.

IV. Les localisations cérébrales :

Le cortex cérébral est divisé fonctionnellement en différentes aires : les aires motrices et les aires sensitives
Pour localiser ces aires, on procède à une électroencéphalographie ou à d’autres techniques d’investigation
plus modernes.
1. L’électroencéphalographie
L'électroencéphalographie (EEG) est une méthode d'exploration cérébrale qui mesure l'activité électrique
du cerveau par des électrodes placées sur le cuir chevelu souvent représentée sous la forme d'un tracé appelé
électroencéphalogramme.
On appelle électroencéphalogramme l’ensemble de plusieurs tracés recueillis en même temps. Ces tracés
présentent des oscillations plus ou moins régulières, appelées ondes cérébrales
2. Techniques d’investigation :
- L’angiographie : est une technique d'imagerie médicale portant sur les vaisseaux sanguins qui ne sont pas
visibles sur des radiographies standards. L’injection de substances opaques dans la circulation et la prise

42
de clichés radiologiques, permettent d’avoir une image de la vascularisation cérébrale, ce qui permet de
déceler là aussi, d’éventuelles anomalies.
- La scintigraphie : est une méthode d'imagerie médicale de médecine nucléaire qui produit une image
fonctionnelle par l'administration d'un médicament radiopharmaceutique (MRP) dont on détecte les
rayonnements qu'il émet une fois qu'il a été capté par l'organe ou la cible à examiner. On utilise un détecteur
spécial (scintiscanner) qui étudie la répartition topographique de la radioactivité.
- La tomodensitométrie (TDM), dite aussi scanographie ou scanner : est une technique d'imagerie médicale
qui consiste à mesurer l'absorption des rayons X par les tissus puis, par traitement informatique, à numériser
et enfin reconstruire des images 2D ou 3D des structures anatomiques des différents tissus de l’encéphale.
- L’IRM (imagerie par résonance magnétique) : C’est une technique d'imagerie médicale permettant
d'obtenir des vues en deux ou en trois dimensions de l'intérieur du corps et donc du cerveau.

En imagerie médicale, l'IRM est principalement dédiée à l'imagerie du système nerveux central (cerveau
et moelle épinière).
Ces différentes techniques ont permis de faire la cartographie fonctionnelle du cerveau. Chaque hémisphère
cérébral comprend des aires de projection motrice, des aires psychomotrices et des aires sensitives.
3. Aires motrices et aires sensitives.
• Les aires de projection motrices :
Ces aires envoient des influx nerveux moteurs vers les différentes parties du corps d’où leur nom de
motricité. Les voies motrices se croisent, ce qui explique l’existence de réponse du côté opposé à la zone
excitée. Il existe deux grandes voies :
- Les voies directes qui sont à l’origine de mouvement fins et précis.
- Les voies indirectes qui sont à l’origine de mouvement d’ensemble.
• Les aires psychomotrices (aires prémotrices)

À côté des aires de projection motrices, existent les aires psychomotrices. La destruction de ces dernières
n’entraine pas la paralysie mais un défaut de coordination des mouvements.
Les centres nerveux de ces aires sont liés aux effecteurs périphériques par l’intermédiaire de neurones
d’association.
Dans ces aires, il existe plusieurs centres
corticaux. Exemple : le centre de l’écriture, le
centre du langage articulé (Broca), le centre de
l’apprentissage des mots écrits, le centre de
lecture…
- La destruction du centre de l’écriture
entraine l’agraphie (impossibilité d’écrire)
- La destruction du centre du langage articulé
entraine une aphasie (perte de la faculté de
parler et de comprendre le langage).
Ces centres sont situés dans l’hémisphère
gauche chez les droitiers et dans l’hémisphère
droit chez les gauchers.

43
• Les aires sensitives
- Aire de la sensibilité générale :
La destruction de cette aire entraine la suppression de la sensibilité du sujet. C’est une aire de projection
car elle correspond au point d’arrivée des messages nerveux provenant des différentes parties du corps. La
destruction d’un côté du cerveau supprime la sensibilité du côté opposé du corps.

- Aire psychosensorielle :
Sa destruction n’élimine pas la sensibilité mais l’individu sera incapable de qualifier les objets qu’il touche.
Il ne pourra plus déterminer la taille, la forme ou le volume des objets.
- Aire auditive : Sa destruction bilatérale (dans les
deux hémisphères cérébraux) entraine la surdité
- Aire psycho-auditive : sa destruction fait que
l’individu entend les voix, les sons mais il est
incapable de comprendre
- Aire visuelle : la destruction entraine la cécité
(aveugle).
- Aire psycho-visuelle : sa destruction n’entraine
pas la cécité mais l’individu ne pourra plus
identifier les objets qu’il voit.

Remarque :
Pour les aires motrices et sensitives, une carte topographique des centres nerveux qui le constituent a été
établie. Cette carte est appelée Homonculus. Les différentes parties du corps sont représentées par des
territoires précis dont la taille ou la surface est proportionnelle au nombre, à la finesse et à la précision des
mouvements (Homonculus moteur) ou de la sensibilité (homonculus sensoriel). Plus un organe est sensible
ou sollicité et ses mouvements précis, plus grand est le territoire d’où partent ses commandes, ou sont
reçues les informations sensitives.
Exemple : le territoire correspondant aux mouvements des doigts est plus étendu que celui correspondant
au mouvement du tronc. En effet les mouvements des doigts sont plus variés, plus fins et plus précis que
les mouvements du tronc.

44
 Leçon 9 : STRUCTURE DU MUSCLE STRIE SQUELETTIQUE

I. Structure macroscopique du muscle squelettique

I.1. Structure macroscopique du muscle
A l’œil nu la structure du tissu
musculaire est bien visible sur un
morceau de viande boucherie. La
masse principale du tissu est formée
de fibre, facile à dissocier si la viande
est bouillie. Une coupe transversale
du muscle montre que les fibres
disposées côte à côte sont rassemblées
en faisceaux primaires, eux-mêmes
réunis en faisceaux secondaires. Les
faisceaux sont entourés d’une
enveloppe conjonctive cloisonnée où
cheminent les vaisseaux sanguins.

I.2. Structure microscopique

➢ Observation au microscope optique
Au microscope optique, la fibre musculaire est une cellule géante (4 à 5 cm de long) polynucléée limitée
par une membrane plasmique
appelée, le sarcolemme, qui
délimite un cytoplasme
appelé sarcoplasme. Ce
dernier renferme de
nombreux noyaux
périphériques, un réticulum
endoplasmique dense
(accumulant du calcium), de
nombreuses mitochondries,
des inclusions particulières
de glycogène et toutes les
caractéristiques de la cellule
animale.

Le sarcoplasme est parcouru par de fins filaments appelés myofibrilles constituées d’une alternance
régulière de bandes claires et sombres situées au même niveau d’une myofibrille à l’autre.
Les bandes claires appelées bande I (bande isotrope) présentent à leur milieu un trait fin, la strie Z. Les
bandes sombres ou bandes A (bandes anisotropes) contiennent au milieu une bande claire, la bande H.
➢ Observation au microscope électronique

45
Au microscope électronique chaque myofibrille apparait formée de deux types de filaments de nature
protéiques :
❖ Des filaments fins de 50 Å de diamètre constitué d’actine
❖ Des filaments épais de 160 Å de diamètre constitué myosine
Les bandes claires sont constituées uniquement de filaments d’actine qui se fixent à la strie Z, les bandes
sombres sont constituées de filaments d’actine et de myosine et les bandes H n’ont que des filaments de
myosine.

II- Divers phénomènes liés a l’activite musculaire

Plusieurs phénomènes interviennent lors de l’activité musculaire, ce sont les phénomènes mécaniques,
électriques, thermiques et chimiques.
II.1. Phénomènes mécaniques
II.1.1. Les propriétés du muscle squelettique
Si l’on étire les deux extrémités d’un muscle (Ex : muscle gastrocnémien d’une grenouille), il s’allonge :
le muscle est extensible.
Si on le lâche, il reprend sa forme et la longueur initiale : le muscle est élastique.
Si on porte une stimulation électrique sur le nerf sciatique ou directement sur le muscle, il réagit en se
contactant : le muscle est excitable et contractile.
II.1.2. Étude expérimentale de la contraction

On dispose d’une grenouille décérébrée et démédullée. On met à nu le nerf sciatique et on décroche le

muscle gastrocnémien au niveau du tendon d’Achille. Deux électrodes excitatrices sont placées sur le nerf
sciatique et le muscle est rattache à un dispositif d’enregistrement(myographe).
Lorsqu’on porte une stimulation sur le nerf, le muscle se contracte. Cette réponse du muscle est enregistrée
par le myographe sous forme de graphe appelé secousse musculaire.
Le muscle présente plusieurs aspects en se
contractant :
- il se raccourcit et la force développée est
constante, c’est une contraction isotonique
- il conserve sa longueur et la force développée
croit progressivement, c’est une contraction
isométrique, qui se produit lorsqu’on fournit un
effort croissant mais infructueux pour soulever
un objet lourd.

Par ailleurs nos muscles sont toujours en état de légère contraction isométrique, c’est le tonus musculaire
maintenu par les voies réflexes.
Selon l’intensité et la fréquence de stimulation, la structure de la réponse change.
➢ Seuil d’excitation
Excitons le nerf rattaché au muscle en augmentant l’intensité de stimulation. A une certaine intensité le
muscle réagit. Donc le muscle n’est excitable qu’à partir d’une intensité seuil, la rhéobase.
➢ Réponse à une excitation unique : secousse musculaire élémentaire

46
Une excitation liminaire produit une secousse musculaire élémentaire (A, B, C, D) que l’on décompose en
3 phases :
- AB : est le temps mis par le
muscle pour répondre à
l’excitation : c’est le temps de
latence
- BC : la longueur du muscle
diminue et sa tension augmente :
c’est la Phase de contraction
- CD : le muscle reprend sa
dimension initiale et sa tension
baisse : c’est la Phase de
relâchement

L’augmentation de l’intensité de stimulation entraîne une augmentation de l’amplitude de la secousse

musculaire qui atteint un maximum aux fortes intensités.
En prolongeant les stimulations, on obtient une fatigue musculaire dont la secousse a une amplitude faible
et un temps de relâchement plus long (A’, B’, C’, D’).
➢ Réponse à plusieurs excitations d’intensité égale
❖ Excitons le nerf avec deux excitations
liminaires d’intensités égales :
▪ Si la deuxième stimulation intervient après la
phase de relâchement de la première, on obtient
une deuxième contraction ou secousse identique
isolée à la première.
▪ Si la deuxième stimulation intervient au
moment de la phase de relâchement de la première, on obtient une seconde contraction d’amplitude plus
grande avec une fusion incomplète : c’est la sommation partielle.
▪ Si la deuxième stimulation intervient au moment de la phase de contraction de la première, on obtient une
secousse d’amplitude supérieure à celle d’une secousse isolée, on a une fusion complète : c’est une
sommation totale.
❖ Excitons le nerf avec deux excitations suffisantes pour provoquer une contraction maximale.
• Si la deuxième stimulation intervient après la phase de relâchement, on obtient deux secousses séparées
de même amplitude maximale.
• Si la deuxième stimulation intervient au moment de la phase de contraction, on obtient deux secousses
de même amplitude incomplètement fusionnées.
• Si la deuxième stimulation intervient au moment de la phase de contraction, on obtient une portion plane.

❖ Excitons le nerf avec une série de stimulations

identiques :
Avec une fréquence d’excitation faible (15 chocs/s), on obtient
des secousses d’amplitudes croissantes avant d’atteindre un
maximum en forme de plateau sinueux : c’est le tétanos
imparfait.

47
Avec une fréquence d’excitation plus élevée (30 chocs/s), on obtient un
plateau à allure rectiligne : c’est le tétanos parfait.

Il y a contraction sans relâchement

Avec une fréquence encore plus élevée (1 million de chocs/s), on obtient une secousse simple qui ne sera
pas suivie par d’autres secousses. En effet chaque contraction est suivie d’une période réfractaire très courte
pendant laquelle le muscle est inexcitable.

III. Notion d’unité motrice

III.1. Définition
Une fibre nerveuse (neurone) innerve plusieurs
fibres musculaires. On appelle unité motrice
l’ensemble formé par un neurone et les fibres
musculaires qu’il innerve. La jonction entre une
fibre nerveuse et une fibre musculaire est appelée
jonction musculaire ou plaque motrice Au
microscope électronique, cette jonction
musculaire présente de nombreux replis
constituant l’appareil sous-neuronal.

III.2. Commande nerveuse

L’arrivée de l’influx
nerveux conduit par le nerf
au niveau de la plaque
motrice entraine une
libération d’acétylcholine
qui traverse la fente
synaptique pour se fixer sur
des récepteurs spécifiques
du sarcolemme.
Il se produit une forte entrée
de Na+ provoquant une
dépolarisation, point de
départ d’un potentiel
d’action, le potentiel
d’action musculaire (PAM) qui se propage le long des fibres musculaires innervées, entrainant leur
contraction.
Le nombre de fibres musculaires qui se contractent dépend du nombre de neurones qui transportent l’influx
nerveux. L’augmentation progressive de l’amplitude de la secousse musculaire est due à un recrutement

48
progressif des unités motrices. La contraction maximale correspond à un recrutement de toutes les unités
motrices.
Comme la fibre nerveuse, la fibre musculaire répond à la loi du tout ou rien, alors que le muscle répond
au phénomène de recrutement.

Leçon 10 : DIFFERENTS ASPECTS DU FONCTIONNEMENT DU MUSCLE

SQUELETTIQUE

I. Aspects mécaniques de la contraction musculaire

I.1. Organisation des myofilaments
Les filaments d’actine sont formés par la
polymérisation d’actine globulaire,
associée à deux protéines dont la
troponine et la tropomyosine. La
troponine est placée régulièrement le
long du filament d’actine, la
tropomyosine s’intercale entre les
molécules de troponine.
Les molécules de myosine sont
constituées par des chaines protidiques
qui leur confèrent la forme de bâtonnet
par une tête globuleuse.
I.2. Le mécanisme de glissement
I.2.1. Au repos
Dans une myofibrille au repos, la tropomyosine cache le site d’attachement actine myosine.
I.2.2. L’attachement
L’excitation de la fibre musculaire par l’influx nerveux provoque la libération des ions Ca2+ accumulés
dans le réticulum. Ces ions se fixent sur la troponine, qui se déforme en repoussant la tropomyosine : le
site d’attachement est libéré. En même temps, les mitochondries produisent des molécules d’ATP ; celles-
ci se fixent sur les têtes de myosine qui se déforment à leur tour et l’attachent à l’actine.
I.2.3. Le glissement
La myosine est une enzyme, une ATPase. En présence d’ions Mg, la myosine activée par l’actine, hydrolyse
l’ATP :
ATP ADP + P + Energie
Le groupement phosphate P ainsi libéré se fixe sur la tête de myosine qui se déforme une nouvelle fois en
pivotant, l’actine, entraîné dans le mouvement, glisse le long de la myosine : le sarcomère se raccourcit.
On dit que l’actine et la myosine sont des protéines motrices.

49
I.2.4. Le détachement
Le retour à l’état initial nécessite le détachement de l’actine et de la myosine grâce à deux phénomènes
simultanés :
- L’absorption active des ions Ca2+ par le réticulum lisse ;
- La fixation d’une nouvelle molécule d’ATP sur la tête de la myosine.
Le retour à l’état initial devient possible : c’est un phénomène passif dû à la contraction des fibres
musculaires antagonistes.

II.2. Phénomènes électriques

II.2.1. Potentiel de repos
Plaçons une électrode à la surface et l’autre à l’intérieur du muscle, on note une déviation de l’aiguille,
donc il y a une différence de potentiel (ddp) entre la surface et l’intérieur du muscle au repos, c’est le
potentiel de repos du muscle. L’existence de ce potentiel de repos est à l’origine de son excitabilité.
II.2.2. Potentiel d’action musculaire

50
Relions des électrodes réceptrices à un
oscilloscope, l’une à l’intérieur l’autre à
l’extérieur du muscle. A l’aide d’électrodes
stimulatrices, stimulons le muscle. On obtient
un électromyogramme sur lequel on note un
artéfact de stimulation et un potentiel d’action
de 80 à 100 mV d’amplitude.
Un enregistrement simultané des phénomènes
électriques et mécaniques montre que
l’électromyogramme s’accomplit entièrement
pendant la phase de latence du myogramme.
Remarque : dans le cas d’un tétanos, chaque secousse élémentaire est précédée d’un potentiel d’action
distinct. Les potentiels d’actions ne fusionnent donc jamais.

Superposition électromyogramme superposition électromyogramme

myogramme dans le cas d’un tétanos imparfait myogramme dans le cas d’un tétanos parfait

III. Phénomènes thermiques

La contraction du muscle s’accompagne d’une production de chaleur d’amplitude et de durée très faible.
Elle peut être enregistrée grâce à des aiguilles thermiques très sensibles (composées de cuivre et de nickel),
capables d’apprécier des variations thermiques de quelques microdegrés.
La chaleur dégagée par le muscle lors de sa contraction, entraine une différence de température entre les
aiguilles qui se traduit par la production d’un courant électrique d’intensité proportionnelle à la température
produite. Cette chaleur se décompose en :
- chaleur initiale constituée d’une chaleur de contraction (Cc) produite pendant la contraction et une chaleur
de relâchement (Cr) se produisant pendant le relâchement.
- chaleur retardée de faible amplitude et de longue durée est produite après l’activité musculaire.
IV. Phénomènes chimiques

51
Ce sont des phénomènes liés à la consommation et à la production d’ATP (énergie) lors de la contraction
musculaire.
La contraction du muscle nécessite de l’énergie issue de l’hydrolyse de l’ATP (réaction anaérobie)
directement disponible dans le muscle, grâce à l’ATPase et aux catalyseurs (complexe myosine-actine,
Mg2+). Une partie de l’énergie sera perdue sous forme de chaleur initiale de contraction.

ATPase + Catalyseurs
ATP ADP + P + Énergie

➢ Régénération de l’ATP
Pour que la contraction se fasse pendant un certain temps, l’ATP doit être régénérée :
Rapidement à partir de l’ADP ou lentement à partir de l’oxydation du glucose pour donner le phosphagène.
❖ La voie rapide
Elle se fait soit :
• A partir de deux ADP (adénosine diphosphate) pour donner de l’ATP et de l’AMP (adénosine
monophosphate), grâce à la myokinase (enzyme) :

Myokinase
ADP + ADP ATP + AMP
• A partir de l’ADP et du phosphagène encore appelé phosphocréatine ou acide créatine phosphorique
(ACP) :

ADP + ADP ATP + AMP

Ces réactions s’accompagnent d’une légère perte de chaleur correspondant à la chaleur de relâchement.
NB : Le phosphagène constitue la véritable réserve énergétique du muscle où il est accumulé en grande
quantité.
❖ La voie lente
Le phosphagène utilisé doit être reconstitué. L’oxydation du glucose d’origine sanguine ou en provenance
de l’hydrolyse du glycogène musculaire ou hépatique produit de l’énergie dont une partie est mobilisée
sous forme d’ATP et servira à la reconstitution du phosphagène et l’autre partie sera perdue sous forme de
chaleur.
La production d’énergie par l’oxydation du glucose se fait soit :
• En aérobie : c’est la voie respiratoire. La dégradation du glucose est complète avec beaucoup
d’ATP produit

C6H12O6 + 6O2 6CO2 + 6H2O + 675 Kcal (ATP)

Glucose

En anaérobie : c’est la fermentation. La dégradation du glucose est incomplète avec une libération d’acide
lactique et peu d’ATP produit,

C6H12O6 2 C3H6O3 + 36 Kcal (ATP)

Acide lactique

52
L’accumulation d’acide lactique dans le muscle entraine une fatigue musculaire. D’où la nécessité de
l’éliminer par oxydation du 1/5 pour donner de l’ATP ou transformation des 4/5 en glycogène stocké dans
le foie.

Bilan de synthèse de la contraction muscle

Le muscle aura perdu peu de glycogène qui lui sera restitué par l’alimentation (glucose, acides gras…).
L’énergie chimique libérée est transformée partiellement (contraction isotonique) ou entièrement
(contraction isométrique) en chaleur.

53
54
 Leçon 11 : AUTOMATISME CARDIAQUE

INTRODUCTION :
Le cœur est un organe musculaire creux, situé entre les poumons au milieu du thorax. Il est le moteur du
système cardio-vasculaire, dont le rôle est de pomper le sang qu'il envoie vers tous les tissus de l'organisme.
Nous savons déjà que le système nerveux commande l’ensemble de nos organes.
L’étude de l’activité cardiaque va nous permettre de constater que la régulation du fonctionnement d’un
organe, comme le cœur, est réalisée par des mécanismes précis dans lesquels le système nerveux n’est pas
seul à intervenir.

I. Anatomie du coeur
I.1. Cœur de grenouille

Le cœur de grenouille
possède un ventricule et
deux oreillettes ; un bulbe
artériel rattaché à un tronc
artériel et un sinus veineux
relié à l’oreillette droite.

I.2. Cœur de mammifère

Le cœur de mammifère comprend
quatre cavités, deux petites cavités
situées vers le haut : les oreillettes
(droite et gauche), et deux grosses
cavités situées vers le bas : les
ventricules (droit et gauche). Les
oreillettes sont séparées des
ventricules par des valvules
auriculo-ventriculaires : valvule
tricuspide à droite et valvule mitrale
à gauche. Ces cavités sont en
relation avec des vaisseaux, les
artères (aorte et les artères
pulmonaires) qui amènent le sang
hors du cœur et des veines (veines caves et veines pulmonaires) qui ramènent le sang vers le cœur.

55
I.3. La structure du myocarde :

Structure des fibres musculaires du myocarde Ultrastructures du myocarde

Le cœur est un muscle creux, appelé myocarde. Il est constitué de plusieurs fibres musculaires striées
présentant des stries particulières, les stries scalariformes. Entre les fibres se trouve un tissu conjonctif
renfermant des vaisseaux sanguins et des fibres nerveuses. Le cœur est entouré d’une enveloppe externe le
péricarde et présente une enveloppe tapissant la paroi interne, l’endocarde.

II. Automatisme cardiaque

II.1. Mise en évidence de l’automatisme cardiaque :

Observation :
- Chez une grenouille décérébrée et démédullée, le
cœur bat normalement pendant quelques heures.
- Il est également possible de le faire battre hors de
l’organisme (cœur isolé. En effet un cœur de
grenouille extrait de l’organisme, continue de battre
pendant quelques temps à condition qu’il soit
régulièrement perfusé avec du sang défibriné ou avec
un liquide physiologique, le liquide Ringer (liquide
dont la composition est très proche de celle du milieu
intérieur).
Dans les deux cas, le cœur isolé du système nerveux
central continue de battre rythmiquement et même
longtemps si sa survie est assurée.

Conclusion :
Le cœur possède en lui les éléments nécessaires à son fonctionnement. L’origine du battement est dans le
cœur : On parle d’automatisme cardiaque. Le cœur bat automatiquement, indépendamment de la volonté :
C’est un muscle autonome.
II.1. Chez la grenouille

56
Le cœur de grenouille présente 3 ganglions nerveux intracardiaques :
Le ganglion de Remack dans le sinus veineux ;
Le ganglion de Ludwig dans les oreillettes ;
Le ganglion de Bodder dans le ventricule.

➢ Expérience de Stannius
Pour connaître l’origine des battements cardiaques chez la grenouille, Stannius procède à des ligatures sur
deux cœurs A et B.
Sur le cœur A en activité, il place une ligature (L1) entre le sinus veineux et l’oreillette droite. Il remarque
que le sinus continu de battre normalement alors que les oreillettes et le ventricule s’arrêtent.
Sur le même cœur A, il place une deuxième ligature (L2) entre l’oreillette et le ventricule. Il remarque que
le sinus bat et le ventricule après un bref arrêt reprend de battre lentement.
Sur le cœur B, il place une ligature (L2) entre les oreillettes et le ventricule. Le sinus et les oreillettes battent
normalement, alors que le ventricule s’arrête puis reprend à battre lentement.

➢ Interprétation
La première expérience montre que le sinus veineux possède un centre nerveux (le ganglion de Remack)
qui commande le rythme normal de contraction des oreillettes et ventricules, c’est donc le pacemaker
(initiateur) de l’automatisme cardiaque.
La deuxième expérience montre que le ventricule contient un centre secondaire de l’automatisme cardiaque
(le ganglion de Bodder) inhibé par le centre auriculaire (le ganglion de Ludwig).
La troisième expérience confirme la précédente et montre en plus que l’inhibition du centre ventriculaire
se poursuit quelques instants après la ligature.
Cette théorie est qualifiée de neurogène ou neurogéniste (car elle implique le tissu nerveux
intracardiaque).

Cependant, la destruction des

ganglions nerveux n’entraine
pas l’arrêt du cœur. Donc la
théorie neurogéniste disparait
aujourd’hui au profit de la
théorie myogéniste qui pense
que l’origine de l’automatisme
cardiaque se trouve dans le
myocarde (muscle cardiaque) en
particulier le myocarde sinusal.

II.3. Chez les mammifères

➢ Observations
Chez l’embryon de poulet, le cœur commence à battre dès la 30ème heure d’incubation, alors qu’il est encore
dépourvu de structures nerveuses.
Mises en culture, les cellules myocardiques d’embryon de poulet se contractent spontanément.

57
L’étude microscopique de certaines régions du myocarde adulte de mammifères et d’oiseaux, montre des
cellules musculaires à sarcoplasme abondant et pauvres en myofibrilles, les myocytes. Ces cellules de types
embryonnaires constituent le tissu nodal, regroupé en nœuds et en faisceau.
Le tissu nodal comprend :
• Le nœud sinusal situé dans la paroi de l’oreillette droite au point d’arrivée des veines caves.
• Le nœud septal ou auriculo-ventriculaire situé au niveau de la cloison auriculo-ventriculaire.
• Le faisceau de His qui est un prolongement du nœud septal, longeant la cloison inter ventriculaire et dont
les ramifications constituent le réseau de Purkinje

- Expérience
Sur un cœur isolé et perfusé de mammifère, détruisons le tissu nodal. On constate que le cœur cesse de
battre.
Sur un cœur énervé (sans nerfs), on sectionne le faisceau de His. On constate que les oreillettes battent
normalement, alors que le ventricule ralentit son rythme. Il y’a donc dissociation auriculo-ventriculaire.
L’implantation d’électrodes réceptrices d’un oscilloscope dans le nœud sinusal ou septal permet de
recueillir des potentiels d’action liés à l’automatisme.

- Interprétation
Ce n’est pas le myocarde qui est responsable de l’automatisme cardiaque, mais le tissu nodal.
Les potentiels d’action qui sont à l’origine de la contraction du myocarde prennent naissance de manière
spontanée et rythmique dans le nœud sinusal. Ils se propagent d’abord dans le myocarde des oreillettes
entrainant la contraction auriculaire, ensuite passent dans le nœud septal puis le faisceau de His et enfin le
réseau de Purkinje et provoque la contraction ventriculaire.
Le retard de la contraction ventriculaire par rapport à la contraction auriculaire est dû au temps mis par
l’influx nerveux pour atteindre le nœud septal et parcourir le faisceau de His pour provoquer la contraction
des ventricules.
- Conclusion
Le tissu nodal a une double fonction, il est le siège de l’automatisme cardiaque mais aussi il conduit
l’excitation dans tout le cœur. Puisque le tissu nodal est un tissu musculaire cette théorie est qualifiée de
théorie myogène (ou myogéniste)

58
NB: Le ganglion de Remak (grenouille) et le nœud sinusal (mammifères) imposent leur rythme à
l’ensemble du myocarde, d’où leur nom, entraino-moteurs ou pacemaker.

Leçon 12. ACTIVITE CARDIAQUE ET PRESSION ARTERIELLE

I. Les manifestations de l’activité cardiaque : la révolution cardiaque

I.1. Les phénomènes mécaniques
a) Observations :
En posant la main sous le sein gauche, on perçoit des battements rythmiques : ceux sont les pulsations
cardiaques.
Si on comprime, légèrement avec l’extrémité des doigts, une artère sur le plan résistant osseux, on perçoit
des chocs réguliers : le pouls dont la fréquence est la même que celle des pulsations cardiaques.
En effet pendant l’activité cardiaque, les oreillettes et les ventricules se contractent rythmiquement. Chaque
contraction rythmique du cœur est appelée une révolution cardiaque.
b) Étude graphique de l’activité du cœur
- Dispositif expérimental :

On peut enregistrer les phénomènes mécaniques

du cœur grâce au cardiographe. Le tracé obtenu
est le cardiogramme.
Le cardiographe est constitué d’un stylet
inscripteur relié au cœur par un fil. Ce stylet
touche le cylindre enregistreur animé d’un
mouvement de rotation et sur lequel il laisse un
tracé, le cardiogramme. Un deuxième stylet
enregistre le temps. L’expérience est réalisée sur
une grenouille décérébrée, démédullée.
Le cardiographe enregistre les contractions du
cœur qui est formé d’un muscle strié (myocarde)

c) Analyse du cardiogramme
Le cardiogramme obtenu montre une suite de révolutions
cardiaques dont chacune d’elle comporte :

• Une systole auriculaire (AB) durant laquelle les

oreillettes se contractent en chassant le sang dans les
ventricules.
• Une systole ventriculaire (CD) durant laquelle les
ventricules se contractent et chassent le sang dans les
artères (vers la grande et petite circulation).
• Une diastole générale (DE) qui est une phase durant
laquelle tout le myocarde se relâche.

59
On note aussi une diastole auriculaire qui correspond au repos des oreillettes (BC) et une diastole
ventriculaire qui correspond au repos des ventricules (DF).
L’ensemble des phases comprises entre A et E constitue le cycle cardiaque ou révolution cardiaque (RC).
Remarque: La constance du rythme et de l’amplitude des contractions cardiaques montre qu’il n’y a aucun
effet de fatigue. Le cœur se repose plus qu’il ne travaille.
Chez l’Homme la révolution cardiaque dure 0.8 secondes (0.1s pour la SA, 0.3s pour la SV et 0.4s pour la
DG)
I.2. Phénomènes électriques
I.2.1. Électrocardiogramme
Les phénomènes mécaniques sont accompagnés de manifestations électriques dont le tracé permet d’avoir
un électrocardiogramme (ECG). La technique
d’enregistrement de ces phénomènes est appelée
électrocardiographie. Les enregistrements sont
faits sur des sujets au repos afin le courant
musculaire n’interfère pas avec le courant produit
par le cœur.
Pour mesurer l’activité électrique du cœur, il n’est pas aisé de poser des électrodes réceptrices d’un
électrocardiographe sur le cœur. Cependant on peut enregistrer des potentiels d’action à la surface du corps,
à des régions conventionnelles les appelées dérivations. On obtient ainsi un électrocardiogramme.
En fonction des dérivations liées au courant provenant du cœur, on peut obtenir différentes allures de
l’électrocardiogramme :
-Dérivation
I = Bras gauche et bras droit
-Dérivation II = Bras droit et jambe gauche
-Dérivation III = Bras gauche et jambe droite
La dérivation II (bras droit et jambe gauche) permet
d’avoir un électrocardiogramme à 5 phases (ondes)
PQRST.
L’analyse de l’électrocardiogramme, dont la série
d’oscillations désignées est par les lettres P Q R S T,
révèle que :
- P est l’onde de dépolarisation qui précède la systole auriculaire (contraction des oreillettes). Cette onde
peut être négative ou diphasique selon la déviation utilisée,
- L’ensemble QRS est une rapide variation électrique correspondant à la dépolarisation ventriculaire,

60
- T est une onde bien plus lente et correspond à la
repolarisation des ventricules.
La superposition de l’électrocardiogramme et le
cardiogramme montre que :
- l’onde P coïncide avec la systole auriculaire.
- les ondes QRS coïncident avec la systole
ventriculaire.
- L’onde T coïncide avec la diastole générale.

Donc les phénomènes électriques accompagnent la révolution cardiaque, alors que chez le muscle strié
squelettique, ils précèdent la contraction musculaire.
I.2.2. Effets des stimulations directes sur le cœur
a) Excitations électriques
➢ Excitations sur le ventricule
- Une excitation du cœur pendant la systole ventriculaire ne produit aucun effet, car c’est la période
réfractaire pendant laquelle le cœur est inexcitabilité.

- Une excitation pendant la diastole ventriculaire provoque une extrasystole (systole anticipée) suivie d’un
repos compensateur et la systole suivante se produit au moment où elle devait se faire si le ventricule
n’avait pas été excité, donc l’extrasystole est non décalante (elle ne décale pas la révolution suivante qui
se produit au moment où elle devait se produire). Le repos compensateur traduit une période dépourvue
d’automatisme cardiaque, car les impulsions motrices du sinus arrivent pendant la période réfractaire.

➢ Excitation sur le sinus

Une excitation du sinus pendant la diastole ventriculaire produit une extrasystole qui n’est pas suivie d’un
repos compensateur. L’extrasystole est non décalante (elle décale la révolution suivante qui ne se produit
pas au moment où il devait se produire).
En effet l’excitation du sinus entraîne une extrasystole à la suite de laquelle les impulsions motrices du
sinus provoquent directement une nouvelle révolution. Cela confirme que le sinus impose son rythme à
l’ensemble du cœur.
- Réponse du cœur à des stimulations répétées
- En augmentant l’intensité de la stimulation (stimulation d’intensité croissante), l’amplitude de la réponse
reste constante et maximale : le cœur obéit à la loi du tout ou rien. Cela s’explique par le fait que les fibres

61
du myocarde sont anastomosées et séparées entre elles par des tries scalariformes permettant un contact
étroit entre les cellules de sorte que toute excitation du myocarde entraine une contraction de toutes les
cellules.
- Quand la fréquence des excitations est plus grande, (plusieurs excitations successives), le cœur s’arrête
pendant un moment avant de reprendre à battre malgré la stimulation : c’est le phénomène d’échappement
: le cœur ne se tétanise pas, car il n’est excitable que pendant la diastole.
b) Excitations chimiques
Plusieurs substances chimiques peuvent avoir des effets directs sur le cœur. Ce sont par exemple les
catécholamines (adrénaline, noradrénaline...), l’acétylcholine…
- l’adrénaline et la noradrénaline provoquent une augmentation de la fréquence cardiaque, ce sont des
cardio-accélérateurs.
- l’acétylcholine provoque une diminution de la fréquence cardiaque pouvant conduire à un arrêt
momentané du cœur. C’est un cardio-modérateur.

II. Pression artérielle

II.1. Mise en évidence

Lorsqu’une artère est coupée, le sang jaillit et sort par saccade. Le sang se trouve dans l’artère à une pression
supérieure à la pression atmosphérique.
En 1733, Hales réalise une ponction de l’artère fémorale d’un cheval qu’il met en relation avec un tube en
verre vertical. Il constate que le sang s’élève dans ce tube jusqu’à une hauteur de 2.70cm de Hg (mercure).
Cette expérience montre que le sang se trouve dans les artères sous pression.
II.2. Définition
La pression artérielle est la force exercée par le sang sur les parois des artères. Elle correspond donc à la
force motrice qui fait circuler le sang. Elle résulte de deux forces antagonistes : la force de propulsion du
cœur et la force de résistance des artères.
II.3. Mesures de la pression artérielle

62
La pression artérielle peut être mesurée de deux façons : mesure directe et mesure indirectes.
➢ Mesure directe chez le chien
Elle consiste à introduire un cathéter (sonde monomérique) relié à un manomètre à mercure dans une artère.
La pression artérielle (PA) recueillie peut être enregistrée. Elle varie entre une valeur maximale (pression
systolique 14-16cm Hg) et une valeur minimale (pression diastolique 9-9.5cm Hg).
Cette méthode donne une grande précision mais elle a l’inconvénient d’être sanglante
➢ Mesure indirecte chez l’homme :
Elle se fait à l’aide d’un tensiomètre accompagné d’un stéthoscope. Le tensiomètre est muni d’un brassard
pneumatique que l’on place autour du bras et qui est relié à une pompe qui le gonfle jusqu’à une pression
supérieure à la pression artérielle maximale et on écoute à l’aide du stéthoscope les bruits liés à la
circulation du sang. La pression artérielle est ensuite recueillie par le tensiomètre.

III. Régulation de la pression artérielle

III.1. Facteurs faisant varier la pression artérielle

Les facteurs qui font varier la pression artérielle sont : le débit cardiaque, la vasomotricité, la volémie, la
viscosité du sang et divers états physiologiques.
III.1.1. Le débit cardiaque
Q = Vs x Fc
Le débit sanguin ou cardiaque, Q dépend du volume de sang éjecté lors de la systole ventriculaire (volume
systolique, Vs) et de la fréquence des contractions (Fc). Le débit sanguin est l’acteur principal de la pression
artérielle systolique.

63
III.1.2. La vasomotricité
C’est la variation de calibre des vaisseaux sanguin qui est due à l’élasticité et à la contractilité des artères.
La contractilité s’oppose à la circulation du sang, alors que l’élasticité atténue en même temps la résistance
à l’écoulement du sang, le fonctionnement discontinu du cœur et soumet les organes à une pression
moyenne. Donc la vasomotricité exerce une action sur la pression artérielle.

III.1.3. La volémie
C’est le volume total sanguin contenu dans l’appareil circulatoire, qui influence directement la pression
artérielle. En effet une augmentation du volume sanguin dans les artères lors de la systole ventriculaire
augmente la pression artérielle, alors qu’une réduction (par hémorragie…) la diminue.

III.1.4. La viscosité du sang

Elle est modifiée lorsque le taux de globule rouges varie. En effet, elle augmente lorsque le taux de globules
rouge augmente. En cas de fièvre ou d’anémie la viscosité diminue. La viscosité influence peu la pression
artérielle.

III.1.5. Divers états physiologiques

Certains états physiologiques font varier la pression artérielle : l’âge, le sexe, la digestion, le sommeil, les
émotions, le séjour en altitude, le sport… Parmi ces causes, l’exercice physique occupe une place
importante.

III.2. Régulation de la pression

III.2.1. La régulation nerveuse
➢ Les centres nerveux et expériences

Ces centres nerveux réflexes sont mis en évidence grâce à des expériences menées de la manière suivante
:

64
 Zones Stimulations Lésions Conclusions
Bulbe ventral (plancher Il existe des zones
du 4ème ventricule) - Vasodilatation - Tachycardie bulbaires frénatrices
- Bradycardie - Augmentation de la (dépressives) du cœur : les
- Baisse de pressionpression artérielle centres
artérielle cardiomodérateurs

Bulbe latéral (zone Il existe des zones bulbo

latérale du 4ème - Vasoconstriction Bradycardie médullaires excitatrices.
ventricule) - Tachycardie Baisse de la Les zones bulbaires
Moelle épinière - Augmentation de lapression artérielle agissent par l’intermédiaire
pression artérielle des zones médullaires
cardioaccélératrices.

➢ Les nerfs sensitifs cardiovasculaires

Ils sont au nombre de quatre :
-Les fibres sensitives du nerf crânien X (nerf X ou nerf vague ou nerf pneumogastrique) qui sont en relation
avec les mécanorécepteurs ou barorécepteurs (sensibles à la modification de la pression artérielle)
auriculaires et ventriculaires
Mise en évidence des barorécepteurs du sinus carotidien

La ligature des carotides en avant du sinus entraine une hypotension entrainant une augmentation de la
fréquence cardiaque. Mais la ligature après le sinus cause une hypertension qui au contraire entraine une
diminution de la fréquence du cœur. Donc les barorécepteurs, situés dans le sinus carotidien, sont stimulés
par une augmentation de la pression artérielle et inhibés par une baisse de la pression artérielle.
- Les nerfs de Hering qui sont liés à des mécanorécepteurs et à des chémorécepteurs (sensibles à la
variation de la composition chimique du sang) situés dans le sinus carotidien. Les chémorécepteurs sont
stimulés par une variation de la composition chimique du sang (augmentation de la concentration du CO2,
diminution de la concentration du CO2, augmentation de la concentration de certains acides donc baisse
du pH).
- Les nerfs de Cyon (ou de Ludwig-Cyon) qui sont liés à des barorécepteurs et des chémorécepteurs de la
crosse aortique. Et diverses autres fibres sensitives issues des différents territoires du corps (muscles, œil,
…) et transitant par la moelle épinière.

65
NB : Les nerfs de Hering et de Cyon sont appelés nerfs sino aortiques. Les nerfs sino aortiques et les fibres
sensitives du X véhiculent des influx centripètes jusqu’au noyau sensitif bulbaire du X.
- Les nerfs moteurs du cœur

Ceux sont les nerfs des systèmes parasympathique et orthosympathique.

- Les nerfs du système parasympathique sont représentés par les fibres motrices du nerf X qui ont leur soma
(corps cellulaire) dans le noyau moteur bulbaire du X et qui véhiculent des influx centrifuges jusque dans
le myocarde (nœuds sinusal et septal par l’intermédiaire d’un interneurone). Donc le nerf X est mixte.
- Les nerfs du système orthosympathique (sympathiques) sont représentés par les fibres
orthosympathiques qui ont leur soma dans la moelle épinière avec un relais dans la chaine ganglionnaire
orthosympathiques (parallèle à la moelle épinière) qui transportent les influx centrifuges directement dans
les nœuds sinusal et septal mais aussi dans l’endocarde ventriculaire.

Les fibres sensitives et des fibres motrices du cœur

❖ Rôles des systèmes parasympathiques et sympathique

Les expériences suivantes ont permis de mettre Résultats

en évidence le rôle du parasympathique et de
l’orthosympathique. Expériences
Stimulation du nerf X Bradycardie et baisse de la pression artérielle
Section du nerf X Tachycardie et augmentation de la pression
artérielle
Stimulation du bout central du nerf X Aucun effet
Stimulation du bout périphérique du nerf X Bradycardie et baisse de la pression artérielle
Stimulation du nerf orthosympathique Tachycardie et augmentation de la pression
artérielle
Section des nerfs orthosympathiques Bradycardie et baisse de la pression artérielle

66
Les nerfs parasympathiques ont pour effet de baisser le rythme cardiaque et la pression cardiaque alors que
ceux de l’orthosympathiques les augmentent. Autrement dit, le système parasympathique est
cardiomodérateur et le système orthosympathique est cardio-accélérateur
Constat : Un cœur humain déconnecté du système nerveux a un rythme de 100 à 120 battements par minutes
alors que celui d’un homme au repos est de 70 à 80 battements/mn.
Donc le système parasympathique prédomine l’orthosympathique.

❖ Observations
Dans le sinus carotidien et la crosse aortique, se trouvent des barorécepteurs sensibles aux variations de
pression artérielle.
- Une augmentation de la tension artérielle (hypertension) provoque une bradycardie, et une
vasodilatation.
- La stimulation du nerf de Héring ou de Cyon provoque une bradycardie et une vasodilatation suivies
d’une baisse de la pression artérielle.
- Une baisse de la pression artérielle (hypotension) provoque une tachycardie, une augmentation de la
pression artérielle et une vasoconstriction.
- Une section des nerfs de Héring ou de Cyon provoque une tachycardie, une augmentation de la pression
artérielle et une vasoconstriction.
Fonctionnement des systèmes parasympathique et orthosympathique

➢ Interprétations
- L’hypertension provoque la
naissance d’influx nerveux au
niveau des barorécepteurs, qui
empruntent les nerfs de Héring et
de Cyon pour atteindre le centre
parasympathique qui provoque à
son tour une bradycardie et une
vasodilatation, faisant baisser la
pression artérielle.

67
- L’hypotension entraine une
faible production d’influx
nerveux imperceptibles par le
centre parasympathique qui
devient inactivé. Le centre
sympathique qui n’est plus
inhibé provoque une
tachycardie et une
vasoconstriction entrainant une
augmentation de la pression
artérielle.

➢ Comment agissent les nerfs du para et orthosympathiques Expérience de Loewi :

Deux cœurs (1 et 2), ayant leurs nerfs, sont reliés par un liquide physiologique. L’excitation du
parasympathique du cœur 1, entraine une bradycardie du cœur 1 puis celle du cœur 2. De la même manière
l’excitation du sympathique
déclenche la tachycardie
(l’accélération) du cœur 1 puis
celle du cœur 2.
Puisque les cœurs 1 et 2 ne sont
reliés que par un liquide de
perfusion, alors la bradycardie de
2 suite à l’excitation du
pneumogastrique de 1 peut
s’expliquer par une substance
chimique sécrétée par ce nerf
(substance vagale). De même la
tachycardie de 2 suite à
l’excitation de
l’orthosympathique de 1 montre
que ce nerf sécrète une substance
cardioaccélératrice.
Les expériences suivantes ont
permis d’identifier les substances
sécrétées par ces deux types de
nerfs.

68
Expériences : On perfuse un cœur avec une solution d’acétylcholine. Le cœur ralenti (bradycardie) comme
si l’on avait excité le nerf X. la perfusion d’un cœur avec une solution de l’adrénaline ou noradrénaline
déclenche une tachycardie comme l’excitation des fibres orthosympathiques.
Ces résultats montrent que l’acétylcholine est une substance para sympathicomimétique alors que
l’adrénaline est une substance (ortho) sympathicomimétique.
Les fibres motrices du X libèrent un médiateur chimique appelé
acétylcholine qui retarde la dépolarisation spontanée du pace
maker entrainant ainsi une bradycardie. L’orthosympathique
stimulé déclenche la libération d’adrénaline qui accélère la
dépolarisation du pace maker et ainsi la tachycardie.
Remarque :
- Le parasympathique a un effet de vasodilatation (augmentation
du diamètre) alors que l’orthosympathique est à une action de
vasoconstriction (réduction du diamètre) au niveau des
vaisseaux sanguins.
- L’adrénaline a une action de courte durée car rapidement
détruite par une enzyme (cholinestérase) ce qui explique le
phénomène d’échappement.
III.2.2. La régulation hormonale

Plusieurs systèmes hormonaux interviennent dans la régulation de la pression artérielle. Ils agissent au
niveau de la vasomotricité (variation du diamètre des vaisseaux sanguins) mais aussi au niveau de la
volémie. Ceux sont essentiellement :
➢ L’angiotensine :
C’est le plus puissant vasoconstricteur de l’organisme. Elle est fabriquée, en cas d’hypotension, à partir
d’un précurseur (l’angiotensinogène) produit par le foie et en présence de la rénine (produite par les reins).
L’angiotensine agit sur plusieurs organes cibles :
- Sur les vaisseaux sanguins : elle exerce une action de vasoconstriction,
- Sur les reins : l’effet vasoconstricteur abaisse le taux de filtration glomérulaire, entrainant une hyper
volémie à l’origine d’une hypertension,
- Sur la corticosurrénale : elle stimule la sécrétion d’aldostérone qui à son tour stimule l’absorption rénale
des ions Na+ entrainant une augmentation de la volémie,
NB : la production de la rénine par les reins est inhibée par la pression artérielle élevée (feedback ou
rétrocontrôle négatif).
➢ Les catécholamines : (adrénaline et noradrénaline)
Sécrétées par la médullosurrénale stimulée par voie nerveuse. L’adrénaline est vasodilatatrice. à faible
concentration et vasoconstrictrice à concentration élevée. La noradrénaline est exclusivement
vasoconstrictrice ; elle est aussi neurotransmetteur des fibres nerveuses orthosympathiques.
➢ L’ADH (anti diuretic hormon ou vasopressine) :

69
La chute de la volémie de même qu’une hypotension stimule la production, par la posthypophyse, d’une
hormone appelée ADH. Celle-ci stimule la réabsorption de l’eau provoquant une hyper volémie à l’origine
d’une augmentation de la pression artérielle.

III.2.3. Autorégulation de la pression artérielle : régulation locale

Il s’agit d’une autorégulation qui est indépendante des systèmes nerveux et hormonal mais qui se fait par
une dilatation ou constriction locale des zones artérielles (sphincters) pour adapter le flux sanguin au besoin
d’un organe bien précis.
Par exemple, dans les reins, au niveau des glomérules, on note une variation de la pression artérielle, ce
qui permet de réguler la filtration du sang (plasme) pour former l’urine.
III.2.4. Synthèse de la régulation de la pression artérielle.

70
IV- Quelques maladies cardiovasculaires
IV.1. L’hypertension artérielle
Il y a hypertension si, chez un individu de moins de 40 ans, la pression artérielle maximale est supérieure
ou égale à 16 cm de Hg et la pression minimale est supérieure à ou égale à 10cm de Hg. L’hypertension
résulte, en général, de l’augmentation de la résistance au niveau des petits vaisseaux.
a. Les facteurs favorisant l’hypertension
La pression artérielle normale dans l’artère humérale est de 14 et 8 cm d’Hg. On considère actuellement
que l’hypertension est une « maladie de civilisation ». Elle constitue la première cause indirecte de mortalité
dans les pays développés et divers facteurs semblent favoriser son apparition :
- Diminution de l’élasticité aortique
- Trouble du fonctionnement des reins
- Troubles des glandes hormonales
- Grandes émotions
- Ingestion d’une grande quantité de sel ou substance grasse
- Facteurs héréditaires
b. L’évolution de la tension artérielle en fonction de l’âge

Age (en ans) Tension maximale Tension minimale

De 15 à 45 ans 12 8
De 45 à 60 ans 14 9
Plus de 60 ans 10 + (âge en années/10) 10

NB : Chez un sujet normal, la tension s’abaisse pendant le sommeil et peut passer d’une tension maximale
de 14 avant le sommeil à une tension maximale de 7-8 pendant le sommeil.

IV.2. L’artériosclérose ou athérosclérose

C’est un dépôt d’athérome dans le sang dans la lumière des vaisseaux de gros et moyens calibres. Ces
plaques évoluent en grossissant et elles réduisent progressivement la lumière des vaisseaux. Les
complications de l’athérosclérose sont multiples et apparaissent souvent, plusieurs dizaines d’années, après
l’installation de lésions vasculaires :
- Au niveau de la lésion, la formation d’un caillot peut arrêter brusquement l’irrigation : c’est l’infarctus
du myocarde (destruction d’une petite zone du myocarde due à l’obstruction d’un vaisseau sanguin du
cœur).
- On peut avoir une réduction du calibre de l’artère avec une modification de l’irrigation du territoire situé
en aval : c’est l’angine de la poitrine (douleur aiguë de la poitrine provoquée par une insuffisance de
l’oxygène dans le myocarde).
- Plus rarement destruction de la paroi artérielle : c’est le cas d’anévrisme.

71
 Leçon 13. MILIEU INTERIEUR : COMPOSITION, ROLES ET REGULATION

I. Composition du milieu intérieur

Le milieu intérieur est constitué de deux parties :
- Une partie circulant composé par le sang et la lymphe qui sont contenus dans un système vasculaire clos.
- Une partie qu’on trouve dans les espaces intercellulaires (donc à l’extérieur des vaisseaux) et qui est
appelé liquide interstitiel.
I.1. Le sang
Par sédimentation ou par coagulation, le sang apparait composé d’une partie liquide (plasma ou sérum) et
d’une partie solide (culot ou caillot) formée d’éléments figurés.

I.1.1. Les éléments figurés

L’observation au microscope optique d’un frottis sanguins montre des éléments (cellules sanguines qui se
forment essentiellement dans la moelle rouge des os) dont les caractéristiques sont résumées dans le tableau
ci-dessous.

Éléments figurés Diamètre (μm) Nombre Caractères essentiels et rôles

/mm3
Hématies ou 7 5 000 000 - Cellules anucléées contenant de l’hémoglobine
globules rouges ou - Rôle dans le transport des gaz respiratoires
érythrocytes
Granulocytes ou 12-14 6 à 8 000 - Noyau polylobé et cytoplasme granuleux
polynucléaires - Rôle de phagocytose
Monocytes 14 - Noyau arrondi ou incurvé
- Rôle de macrophage
Lymphocytes 6-8 - Noyau sphérique
- Rôle de production d’anticorps et lyse cellulaire
Plaquettes 2-5 3 000 000 - Petites cellules en amas cellulaires
sanguines ou - Rôle dans la coagulation du sang
globulins
I.1.2. Le plasma
C’est le liquide dans lequel baignent les cellules sanguines. Il est constitué de substances minérales mais
aussi organiques comme l’indique les Tableaux 1, 2 ,3 et 4

72
Tableau 1: Analyse comparée Tableau 2 : Mise en évidence des substances
du plasma et de l’urine organiques du plasma

Constituants Plasma Urine

Substances Concentrati Concent. Concent. dans le
Eau 910 950
-
on dans le dans le liquide interst.
Cl 3,65 5-7
2-
plasma (g/l) plasma (mosm/l)
SO4 0,02 2 (mosm/l)
42-
HP O et H2P O40,04 2 Na +
3,2 144 137
Na+ 3,25 3-6 K+
0,2 5 4,7
+
K 0,2 2-3 Ca 2+
0,1 2,5 2,4
2+
Ca 0,1 0,1-0,3 Cl -
3,0 107 112,7
4+
NH 0,001 1-2 HC O 3-
1,6 27 28,3
Protéines 70 0 HP O 42-
et0,04 2 2
Lipides 6 0 H2P O4
Glucose 1 0 SO42- 0,02 0,5 0,5
Urée 0,30 20 Acides 0,1 2 2
Acide urique 0,03 0,5 aminés
Créatinine 0,01 1 Créatinine 0,01 0,2 0,2
Acide hippurique0 0,5 Protéines 60-80 1,2 0,2
Urée 0,3 4 4
Glucose 0,8-1 5,6 5,6
Lactate 0,01 1,2 1,2

Tableau 3 : Mise en évidence des substances minérales du plasma

Manipu Plasma + Plasma +

Plasma + Plasma + Plasma + Plasma +
lation chauffag quelques gouttes
réaction HCl solution peu d’acide
e de HNO3 et
nitromolybdiqu concentré + d’oxalate picrique
d’AgNO3 e et chauffage BaCl2 d’ammoniu saturé
léger m
Observa Dégage Précipité blanc, Précipité jaune Précipité Précipité Précipité
tions ment de qui noircit à la de phospho- blanc de blanc d’aiguilles
vapeur lumière, de AgCl molybdate sulfate de d’oxalate de jaunes de
d’ammonium baryum calcium picrate de
potassium
Bilan H2O Cl- PO4- SO4- Ca2+ K+

73
Tableau 4 : Mise en évidence des substances minérales et organiques du plasma

Manipulation Plasma + Réaction Réaction de biuret Action de la liqueur

chauffage xanthoprotéique sur le liquide de Fehling à chaud
sur le caillot dans
le tube chauffé
Observations Le contenu du Coloration jaune Le plasma prend Précipité rouge
tube prend en avec le HNO3 une coloration brique
masse : il se forme virant au rouge violacée
un caillot orangé sous
l’action de
l’ammoniaque
Conclusions Le plasma Le plasma contient des protéines Le plasma contient
contient de l’eau du glucose
I.2. La lymphe
Le plasma peut sortir des vaisseaux sanguins par transsudation accompagné des globules blancs par
diapédèse. Quand il reste dans l’espace intercellulaire, il constitue le liquide (ou lymphe) interstitiel ou
simplement la lymphe quand ce liquide (plasma + globules blancs) circule dans les vaisseaux lymphatiques.
La lymphe a une composition chimique voisine de celle du plasma (voir tableau 3).

II. Rôle du milieu intérieur

Il joue plusieurs rôles :
II.1. Transport des nutriments et de l’oxygène(O2)
II.1.1. Transport des nutriments

Ce transport est assuré

de l’intestin au cœur par
deux voies et à partir du
cœur toutes les cellules
de l’organisme sont
servies par le sang.

II.1.2. Transport de l’oxygène (O2)

Le dioxygène est fixé au niveau des alvéoles pulmonaires pour être transporté vers les cellules par la
circulation sanguine. Près de 97% de l’O2 est transporté sous forme de dioxyhémoglobine (HbO2) et
seulement 3% dissous dans le plasma.
Hb + O2 HbO2 (dioxyhémoglobine)

74
II.2. Transport des déchets
II.2.1. Transport CO2
Le CO2 est fixé ou dissous au niveau des cellules pour être libéré au niveau des poumons selon les réactions
suivantes :
- Sous forme de carboxyhémoglobine HbNH2 + CO2 HbNH- CO2H
- Sous forme de composés carbonés R-NH2 + CO2 R-NH-CO2H
- Sous forme dissoute en carbonates CO2 + H2O HCO3- + H+

II.2.2. Transport de l’urée

L’urée représente le principal déchet métabolique azoté qui se forme dans le foie à partir de la désamination
des acides aminés. L’urémie est environ égale à 0,3g/l.

II.3. Transport d’autres substances

Les hormones, les anticorps et les enzymes sont transportés par le milieu intérieur depuis leur lieu d’origine
jusqu’à l’endroit de leur utilisation, de leur destruction ou de leur excrétion.

II.4. Rôle immunitaire

Le milieu intérieur, à travers les globules blancs, intervient dans la défense de l’organisme (cf. cours
immunologie).
III. Régulation de la constance du milieu intérieur : homéostasie
III.1. Notion d’homéostasie
Les cellules qui baignent dans le milieu intérieur sont maintenus dans des conditions physiques (pression
osmotiques, pH, température, …) et chimiques (concentration en ions K+, Na+, Ca2+ Mg2+, …)
remarquablement constantes : C’est l’homéostasie Cette constance, malgré le milieu extérieur variable,
implique une régulation physiologique du milieu intérieur.

III.2. Régulation du pH
Le milieu intérieur possède un pH (concentration en ion H+) proche de la neutralité (7,4). Dans certaines
conditions on note une variation de cette valeur.
III.2.1 Causes de variation du pH
a. Quand le pH baisse :

Lorsque le pH baisse, Il y a acidification du milieu intérieur ou acidose. Cette baisse est provoquée par
certaines substances comme :
- L’acide lactique qui s’accumule dans le sang par suite d’un travail musculaire intense et prolongé ;
- Le CO2 en quantité importante dans le plasma, par suite d’une ventilation pulmonaire insuffisante ou
hypoventilation,
- Les acides tels que H2SO4 et H3PO4 qui s’accumulent dans le milieu intérieur à la suite d’un régime
alimentaire trop riche en protéines animales (molécules formées d’acides aminés ayant des groupement
sulfates et phosphates).
b. Quand le pH augmente

75
Lorsque le pH augmente, il y a alcalinisation du milieu intérieur ou alcalose. Elle est provoquée par :
- Une hyperventilation pulmonaire qui abaisse la pression partielle de CO2.
- Les sels Na+ et K+ des aliments végétaux qui sont transformés, par le métabolisme, en radicaux alcalins
(NaHCO3 et KHCO3).

7 7,4 7,8

Acidose coma Alcalose tétanie

III.2.2 Mécanismes régulateurs du pH

Si le pH est inférieur à 6,9 ou supérieur à 7,8, la vie n’est plus possible. Pour que les cellules du corps
trouvent toujours les mêmes conditions normales de pH, l’organisme dispose de plusieurs moyens de
régulation de l’équilibre acido-basique au niveau plasmatique et des globules rouges.

a. Régulation par les systèmes tampons

Un système tampon est couple acide faible / base conjuguée permettant de lutter efficacement contre toute
variation de pH. Les couples acides / bases sont :
- Le couple acide carbonique-hydrogénocarbonate H2CO3 HCO3- + H+
- Le couple dihydrogénophosphate-monohydrogénophosphate H2PO4- HPO42- + H+
- Le couple protéine-protéinate

b. Régulation par les systèmes d’élimination

- Au niveau des poumons : la régulation se fait par variation du rythme de ventilation pulmonaire (rythme
respiratoire).
• En cas d’acidose, l’excitation du système orthosympathique déclenche une hyperventilation pulmonaire.
Ainsi, l’excès de H+ est éliminé rapidement par expiration sous forme de CO2 et de vapeur d’eau.
• En cas d’alcalose, l’excitation du parasympathique induit une hypoventilation pulmonaire. De ce fait le
CO2 retenu dans le milieu intérieur s’hydrate donnant des ions H+ d’où la diminution progressive du pH.
- Au niveau des reins :
La régulation est plus lente et se fait par filtration et réabsorption sélectives, puis élimination urinaire.
• En cas d’acidose, les reins filtrent sélectivement les ions H+ qui passent dans les urines et réabsorbent les
radicaux alcalins vers le sang d’où l’augmentation progressive du pH.
• En cas d’alcalose, les reins filtrent les radicaux alcalins qui passent dans les urines devenant basiques et
réabsorbent les H+ vers le sang d’où la baisse progressive du pH du milieu intérieur.
III.3. Régulation de la pression osmotique
III.3.1 Origine de la pression osmotique
Les échanges d’eau entre les cellules et le milieu intérieur dépendent des variations de la pression
osmotique.
Cette pression est liée à la teneur en eau et en électrolytes du plasma sanguin. C’est la force d’attraction de
l’eau du milieu le moins concentré vers le milieu le plus concentré.

76
La pression osmotique du milieu intérieur est égale à la somme des pressions exercées par chacun de ses
constituants. Dans les conditions normales, elle est de 300 à 310 milliosmoles; ce qui correspond environ
à une pression développée par une solution de NaCl à 0,88% à la température physiologique (37°C).
L’organisme réagit toujours pour maintenir l’équilibre hydrominéral.
III.3.2 Régulation rénale de la pression osmotique (diurèse)
a. Organisation du rein

b. Élaboration de l’urine
L’élaboration de l’urine se fait en plusieurs phases :

➢ La filtration
Elle a lieu dans le glomérule, grâce à la pression qui règne dans les capillaires sanguins. L’analyse du filtrat
glomérulaire montre que les concentrations en Cl-, K+, Na+, glucose, urée sont les mêmes dans le plasma.
Ces substances sont filtrées sans variation de leur concentration. Seules les grosses molécules sont retenues
: la filtration est sélective.

➢ La réabsorption
Elle s’effectue le long du tube rénal. Les substances réabsorbées passent du filtrat glomérulaire au sang et
ainsi il y’a une modification de volume, et de composition chimique du filtrat au cours de passage dans le
tube. C’est cela qui explique la différence entre le filtrat et l’urine définitive (tableau 1).
La réabsorption de l’eau est passive et se fait en deux temps : Le rein est constitué de néphrons (1.200.000
/rein chez l’homme). Le néphron est l’unité structurale et fonctionnelle du rein.
** La réabsorption obligatoire dans la partie proximale du tubule
** La réabsorption facultative qui se fait sous l’effet de l’ADH, dans la partie distale du tubule et au
niveau du tube collecteur.

77
La réabsorption des substances ou solutés se fait par le transport actif. Des substances comme le glucose
et les ions carbonate (HCO3-) sont totalement réabsorbés, dans les conditions normales. Le glucose
n’apparait dans les urines (glycosurie) que si sa concentration, dans le sang, est supérieure à 1,8 g/l. (cf
cours sur la régulation de la glycémie). Le glucose est donc une substance à seuil et qu’à partir de cette
valeur, sa réabsorption n’accroit plus (voir courbe).

Quantité de glucose
transporté mg /min
Glucose filtré
1000
par le glomérule
800
600 Glucose éliminé par
l’urine (-excrété)
400
Glucose réabsorbé
200 par le tubule

1 2 3 4 5 6 7 8 Concentration du glucose
dans le plasma mg/ml

Quantité filtrée – quantité réabsorbée + quantité

excrétée
Réabsorption et excrétion du glucose en fonction de la glycémie chez l’homme

Le Na+ est aussi une substance à seuil (5,6 g/l). Mais comme son taux, dans le sang est légèrement supérieur
au seuil d’élimination, il se retrouve toujours dans les urines sous forme de NaCl.
Certains ions (Na+, K+, Ca2+), les acides aminés sont presque totalement réabsorbés (98 à 99%).
D’autres substances (généralement des substances de déchet) comme l’urée, l’acide urique et la créatinine
ne sont pratiquement pas réabsorbées ; elles se retrouvent dans les urines quelques soit leur concentration
dans le plasma : ceux sont des substances sans seuil.

Tableau 5 : Analyse du filtrat glomérulaire

Quelques constituants Concentrations dans leConcentration dans le

plasma (g/l d’eau liquide glomérulaire (g/l)
Glucose 1 1
Protéines 70 0
Lipides 5 0
Na + 3,30 3,30
Cl - 3,65 3,65
K + 0,17 0,17
Urée 0,30 0,30
Tableau 6 : Bilan de la réabsorption tubulaire

78
 Constituant Concentration Quantité dans 170 Quantité Quantité
s plasmatique l de filtrat excrétée par réabsorbée
(g/l) glomérulaire l’urine en 24 dans les
heures tubules
Eau 170 l 1,5 l 168,5 l
Glucose 1 170 g 0g 170 g
HCO3- 1,50 255 g 0,1 g 254,9 g
Na+ 3,30 560 g 5g 555 g
Cl- 3,65 620 g 9g 611 g
K+ 0,17 29 g 2,2 g 26,8 g
Phosphate 0,03 5,1 g 1,2 g 3,9 g
Ca2+ 0,10 17 g 0,2 g 16,8 g
Urée 0,30 51 g 30 g 21 g
HSO4- 0,02 3,4 g 2,7 g 0,7 g

➢ La sécrétion tubulaire
Les cellules du tubule proximal sécrètent des substances comme l’acide hippurique, l’ammoniaque.
III.3.3 Diurèse et constance de la pression osmotique
a. Observation
- L’ingestion abondante de boisson (d’eau)
entraine une augmentation du volume du
liquide circulant (hypervolémie), puis une
augmentation de l’élimination urinaire
(polyurie).
- Au contraire la diurèse (sécrétion d’urine)
diminue après une hémorragie ou une
importante perte d’eau (diarrhée ou sudation
importantes). De même qu’après ingestion
abondante de sel (qui attire l’eau des cellules
vers le sang), la quantité d’urine émise
diminue (oligourie) et l’urine se concentre.

79
 b. Exploitation des observations
L’ingestion de l’eau entraine une dilution
du sang et ainsi une diminution de la
pression osmotique. L’augmentation de
la diurèse constatée s’explique par une
baisse de la réabsorption de l’eau par les
reins.
La baisse de la diurèse, lorsque le milieu
intérieur est concentré, s’explique par une
réabsorption d’eau vers le sang.

III.4. Mécanismes hormonaux de la régulation la pression osmotique

Fonctionnellement les reins sont sous le contrôle des facteurs humoraux (ADH, aldostérone) transitant par
le sang et qui agissent sur des cellules cibles situées dans le néphron.

III.4.1 Régulation par l’ADH

L’Anti-Diuretic Hormon (ADH) ou hormone antidiurétique est sécrétée par la posthypophyse sous l’action
de l’hypothalamus. Elle abaisse la diurèse en augmentant la perméabilité à l’eau au niveau des cellules du
tube collecteur ; ce qui permet la réabsorption de l’eau.

III.4.2 Régulation l’aldostérone

L’aldostérone est une hormone libérée par la corticosurrénale. Elle a pour effet d’augmenter la réabsorption
des ions Na+ au niveau des cellules du tube contourné distal ; ce qui favorise la réabsorption de l’eau.
La libération de ces hormones est contrôlée par des facteurs plasmatiques : On parle rétrocontrôle, car :
➢ La pression osmotique et le volume plasmatique contrôle la sécrétion de l’ADH,
➢ La pression artérielle et le taux de sodium filtré contrôlent la sécrétion de la rénine la libération de
la production de l’angiotensine qui permet la libération de l’aldostérone.

80
 Mécanisme hormonale de la pression osmotique

Leçon 14 : LA REGULATION DE LA GLYCEMIE

I- les variations de la glycemie et leurs consequences

La glycémie d’une personne n’est pas une valeur constante. Elle connaît des variations normales liées à
différents facteurs comme l’âge, l’activité, l’alimentation et l’environnement ; mais aussi des variations
anormales dues à des atteintes de certains organes comme le pancréas, le foie, les reins, le bulbe rachidien
et l’hypothalamus.
81
 I.1. Les variations normales de la glycémie
La glycémie normale d’une personne est comprise entre 0,7 et 1,2g/L.
Lorsqu’on est à jeun (sans avoir mangé dans la journée), la glycémie diminue et est inférieur à 1g/L : On
parle d’hypoglycémie
Par contre après un repas riche en sucre, la glycémie augmente et est supérieure à 1g/L. On note cependant
qu’une heure après, la glycémie redevient normale : On parle d’hyperglycémie transitoire et locale.
L’organisme possède donc un système de régulation de la glycémie.

Glycémie (en g.L-1)

Temps (min)

Variation de la glycémie après un repas ou ingestion du glucose.

I.2. Les variations anormales
Il y a glycémie anormale chez un sujet lorsque son taux de glucose sanguin s’écarte de 20% la valeur
normale.
Selon qu’il stage d’un excès ou d’un déficit, on parlera respectivement d’hyperglycémie ou
d’hypoglycémie.
Des résultats expérimentaux et l’analyse chimique de cas cliniques ont montré que les variations anormales
de la glycémie peuvent avoir plusieurs origines :
➢ L’ablation du foie ou hépatectomie est suivi d’une courte durée de survie. En effet on note une
hypoglycémie qui s’accentue progressivement pour atteindre environ 0,5g/l suivi par le coma et la mort
➢ L’ablation du pancréas ou pancréatectomie entraine
une hausse de la glycémie mais aussi une augmentation
considérable de la glycosurie.
➢ Chez les individus souffrant de diabète rénal, on
note une baisse de la glycémie, alors que les sujets
atteints de diabète sucré présentent une forte
hyperglycémie
➢ Des variations de la glycémie s’observent en
cas de lésions de certaines zones de l’hypothalamus et du
bulbe rachidien.

I.3. Les conséquences de la variation de la glycémie

Les conséquences d’une variation de la glycémie se manifestent différemment selon le cas :

82
a. Cas d’une hypoglycémie :
Les conséquences d’une hypoglycémie sont variables sur l’organisme :
➢ Une hypoglycémie de 0,4 à 0,5g/L entraine des convulsions générales (contractions involontaires
et saccadées des muscles), une paralysie musculaire, le coma et la mort.
➢ Une hypoglycémie supérieure à 0,5g/L se manifeste par des troubles diverses :
- Des troubles neurologiques : vertiges, perturbation de l’équilibre et des difficultés de concentration. En
effet les neurones sont glucodépendants car ils ne peuvent utiliser comme source d'énergie que le glucose.
En cas d'hypoglycémie, leur métabolisme est très perturbé.
- Des troubles cardiovasculaires : tachycardie, variation de la pression artérielle. Les hématies sont aussi
des cellules glucodépendantes
➢ Des troubles digestives : sensation de faim et de dégoût alimentaire.
b. Cas d’une hyperglycémie :
Elle présente des troubles de fonctionnement variables selon l’intensité de l’hyperglycémie.
➢ Une hyperglycémie très accentuée (supérieure à 6g/L) provoque chez l’individu des troubles
graves pouvant conduire à la paralysie musculaire, la dégénérescence nerveuse et enfin le coma et la mort.
➢ Une hyperglycémie non accentuée (inférieure à 6g/L) entraine des troubles selon les sujets :
- Des troubles neurologiques : complications oculaires, cataracte, cécité, accident vasculaire cérébral
(AVC)
- Des troubles rénaux : polyurie, glycosurie, élimination excessive de sel.
- Des troubles cardiovasculaires : hypertension artérielle, athérosclérose, infarctus du myocarde
- Des troubles digestives : faim et soif intense, déshydratation, vomissement, amaigrissement.

II. les mécanismes de régulation de la glycémie

II.1. Cas d’une hyperglycémie : exemple du diabète
Le diabète est une maladie caractérisée par un taux élevé de sucre dans le sang. C’est une maladie grave
qui, en l'absence de traitement approprié, peut être à l'origine de maladies cardiaques, de cécité,
d'impuissance, voire d'amputations. Il existe deux types de diabète :
➢ Le diabète de type 1
Le diabète de type 1 est appelé diabète insulinodépendant (DID) ou diabète "maigre" car l'un des
premiers symptômes est l'amaigrissement. On l’appelle aussi diabète "juvénile" parce qu'il touche des
sujets jeunes non obèse, avant l'âge de 30 ans. Il représente 10 à 15% des cas de diabètes et il est traité
obligatoirement par l’injection quotidienne d'insuline.
Ce diabète est caractérisé par une glycémie supérieure à 2g/L, une polyurie et une glycosurie. L’individu
est déshydraté et présente une soif intense (polydipsie), une hypertension mais aussi une faim intense
(polyphagie).
➢ Le diabète de type 2
Le diabète de type 2 est le diabète non insulinodépendant (DNID), aussi décrit sous le nom de diabète
"gras" ou diabète de la maturité, puisqu'il survient souvent autour de la cinquantaine chez des personnes
en surpoids (obèse).

83
Il compte pour environ 90 % des cas de diabètes et il est traité par régime, plus médicaments pris par voie
orale si nécessaire, et éventuellement insuline, après quelques années d'évolution.
II.1.1. Le système hypoglycémiant :
➢ La pancréatectomie totale chez un chien fait apparaitre les symptômes du diabète sucré, maigre.
➢ La pancréatectomie suivie d’une greffe ou d’injection quotidienne d’extraits pancréatiques
n’entrainent pas la perturbation de la glycémie.
Le pancréas doit donc posséder des structures intervenant contre l’hyperglycémie.
➢ L’injection d’insuline à un animal normal fait baisser sa glycémie.
Le pancréas régule la glycémie par l’intermédiaire d’une hormone dite insuline. L’insuline est donc une
hormone hypoglycémiante.

a. Les organes cibles de l’insuline

- L’insuline agit d’une part au niveau du foie où les cellules hépatiques transforment le glucose en
glycogène : c’est la glycogenèse, et bloque la glycogénolyse ;
- et d’autre part l’insuline agit au niveau des muscles où elle augmente leur perméabilité en glucose. Ainsi,
les muscles vont utiliser abondamment le glucose pour synthétiser de l’énergie et l’autre partie sera
convertie et mis en réserve sous forme de glycogène.
- Au niveau des cellules adipeuses (graisse sous la peau), l’insuline favorise la lipogenèse (stockage des
lipides), bloque la lipolyse (utilisation des lipides) et augmente la perméabilité cellulaire au glucose.
b. Expérience de Claude Bernard : le foie lavé
Expérience réalisée au XIXe siècle (1855) par Claude Bernard " Pour suivre les transformations des
matières sucrées alimentaires dans l'organisme, je pris des chiens qui, étant omnivores, se prêtent plus
facilement à un régime déterminé. Je les divisai en deux catégories, donnant aux uns et aux autres la même
alimentation, sauf une substance : le sucre. Les uns recevaient de la viande cuite seule, les autres de la
viande additionnée de sucre. J'ouvris l'un des chiens soumis au régime avec addition de sucre : je trouvai
du sucre dans l'intestin, j'en trouvai dans le sang. Ce résultat n'avait rien que de prévu puisque l'animal
avait mangé du sucre. Je fis la même épreuve sur un chien soumis au régime exclusif de la viande cuite, je
ne fus pas médiocrement étonné de rencontrer chez lui, comme chez le premier, du sucre en abondance
dans le sang, quoique je n'en pusse déceler aucune trace dans l'intestin. Je répétai l'expérience de toutes
les manières ; toujours le résultat se présenta le même : [du glucose] en aval du foie, dans les vaisseaux
sus-hépatiques, dans la veine cave inférieure, dans le cœur droit et au-delà." "J'ai choisi un chien adulte,

84
vigoureux et bien portant, qui, depuis plusieurs jours, était nourri de viande ; je le sacrifiai 7 heures après
un repas copieux de tripes (intestin). Aussitôt, le foie fut enlevé, et cet organe fut soumis à un lavage continu
par la veine porte J'abandonnai dans un vase ce foie à température ambiante et, revenu 24 heures après,
je constatai que cet organe que j'avais laissé la veille complètement vide de sucre s'en trouvait pourvu
abondamment."

La mesure de la glycémie chez un individu après un repas riche en glucose montre que la glycémie est
anormale (élevée) dans la veine porte-hépatique, mais normale dans la veine sus-hépatique : le foie semble
retenir l’excès de glucose.
Il en est de même à la suite d’un jeûne de courte durée, on trouve une faible valeur de la glycémie (0,8g/L)
dans la veine porte hépatique et une glycémie normale (1g/L) dans la veine sus-hépatique : le foie semble
corriger le manque de glucose dans le sang.

II.2. Cas d’une hypoglycémie

II.2.1 Le système hyperglycémiant
- L’ingestion d’extraits pancréatiques à un animal entraine une hyperglycémie.

85
- L’insuline prise par voie orale est dégradée par les enzymes
digestives. Un autre facteur non dégradé par les enzymes
digestives est donc à l’origine de l’hyperglycémie. Il s’agit
d’une autre hormone fabriquée par le pancréas : le glucagon.
- L’injection du glucagon à un individu sain entraine une
hyperglycémie et une glycosurie. Son action est donc
antagoniste à celle de l’insuline : c’est une hormone
hyperglycémiante.
Remarque : Il existe d’autres hormones hyperglycémiantes :
➢ L’adrénaline : sécrétée par la médullosurrénale, elle
favorise la glycogénolyse et la libération du glucose dans le sang. Son action est rapide et brève (hormone
d’urgence).
➢ Le cortisol : sécrété par la corticosurrénale sous l’influence de l’ACTH (adeno-corticotrophic
hormone), il favorise la lipolyse et réduit la consommation du glucose dans tous les organes sauf le cerveau.
➢ La STH (hormone somatotrope) ou GH (growth hormone) hormone de croissance et les hormones
thyroïdiennes sont aussi des hormones hyperglycémiantes.
II.2.2. Les organes cibles des hormones hyperglycémiantes
Le glucagon, l’adrénaline, le cortisol et la STH ont des récepteurs situés sur la membrane des hépatocytes
(cellules du foie). Leur fixation sur la membrane des cellules hépatiques permet de modifier le métabolisme
de ces cellules, favorisant une libération importante de glucose dans le sang ; ce qui entraine une
hyperglycémie.

III. Dualité fonctionnelle et structure du pancréas.

Le pancréas est un organe qui secrète des hormones à action antagoniste : L’insuline qui a une action
hypoglycémiante et le glucagon qui est hyperglycémiant.

86
Il produit également un suc digestif : le suc pancréatique. On parte de dualité fonctionnelle
III.1. Structure du pancréas :

Schéma de la structure de pancréas

L’observation microscopique d’une coupe de pancréas montre l’existence de deux types de structure :
➢ Les acini :
Ils se présentent sous forme de petits sacs tels que chaque acinus est entouré d’une couche de cellules
exocrines assurant la production du suc pancréatique, riche en enzymes digestives. Chaque acinus se
termine par un canal collecteur.
➢ Les îlots de Langerhans :
Ils sont des amas de petites cellules dépourvues de canaux, ils sont très vascularisés. Des techniques de
coloration ont montré qu’ils sont formés de deux types de cellules : les cellules α (alpha) et les cellules β
(bêta) à répartition quelconque. Ces cellules α et β sont responsables de la fonction endocrine du pancréas.
III.2. Le Fonctionnement du pancréas :

87
Des expériences ont montré que le pancréas joue un rôle dans la digestion des aliments en sécrétant le suc
pancréatique.
a) La ligature des canaux pancréatiques d’un animal provoque des troubles digestifs par dégénérescence
des acini. Les sucs pancréatiques sont élaborés par les acini et déversés dans la lumière du tube digestif par
l’intermédiaire des canaux pancréatiques. Dans ce cas, le pancréas est une glande exocrine.
b) Une pancréatectomie totale entraîne, en plus des troubles digestifs, l’apparition des symptômes du
diabète et on note au niveau de cet individu une hyperglycémie, c’est à dire le taux de glucose dans le sang
dépasse largement le taux normal (1g/l).
c) Si on injecte régulièrement à un chien pancréatectomisé des
extraits pancréatiques, on fait disparaître les troubles du diabète.
d) Sur le cou d’un chien pancréatectomisé, on greffe un fragment
de pancréas ; lorsque les connections vasculaires sont rétablies, les
troubles du diabète disparaissent
.
Ces expériences confirment l’idée selon laquelle le pancréas joue
un rôle dans la régulation de la glycémie. Il agit par l’intermédiaire
de substances déversées dans le sang : hormone.
Remarque : Pour mettre en évidence la fonction endocrine d’un organe, on procède à des expériences
d’ablation, des greffes et d’injections d’extraits de l’organe
e) La destruction des îlots de Langerhans entraîne l’apparition du diabète ou une hypoglycémie. On peut
en conclure que, dans le pancréas, ce sont ces îlots qui interviennent dans la régulation de la glycémie. En
effets ces îlots sécrètent deux hormones : l’insuline, hormone hypoglycémiante, et le glucagon qui a une
action hyperglycémiante.
f) La destruction sélective des cellules β entraîne une hyperglycémie alors que celle des cellules α est suivie
d’une hypoglycémie. Ces informations nous permettent de dire que les cellules β sont responsables de la
sécrétion de l’insuline alors que les cellules α sécrètent le glucagon.

88
Le pancréas est ainsi une glande à la fois endocrine et exocrine, c’est donc une glande mixte.
IV. Rôle du système nerveux dans la régulation de la glycémie
Un taux élevé de glucagon dans le sang provoque la stimulation de la sécrétion de l’insuline : on parle d’
« autorégulation ». C’est une régulation hormonale, mais qui est sous le contrôle du système nerveux
central.
Expériences :
Le sang du chien A perfuse la tête du chien B qui n’est reliée au reste de son corps que par le nerf X. Le
sang du pancréas du chien B passe dans la circulation sanguine du chien C.
On ajoute du glucose dans le sang du chien A et on constate une hypoglycémie chez le chien C.

Interprétation :
Le sang hyperglycémiant du chien A circulant dans la tête du chien B stimule les centres nerveux de
l’insuline. Par l’intermédiaire du nerf X, ces centres stimulent la sécrétion de l’insuline par le pancréas du
chien B. Ainsi le sang du pancréas du chien B riche en insuline en passant dans le chien C, provoque une
hypoglycémie.
La destruction du Thalamus du chien B entraîne une hyperglycémie. Donc les centres insulino-sécréteurs
sont localisés au niveau du thalamus.
Cette expérience montre que le système nerveux intervient dans la régulation de la glycémie.
IV.1. Action du système nerveux neuro-végétatif :
➢ Une stimulation du nerf pneumogastrique (nerf X) (parasympathique) innervant le pancréas,
entraine une libération massive d’insuline qui provoque une hypoglycémie.
➢ L’excitation de certaines zones bulbaire dites zones insulino-sécrétrices entraine une
hypoglycémie. Ces zones possèdent des cellules nerveuses ayant des récepteurs sensibles aux variations de
la glycémie.
➢ La stimulation du nerf splanchnique (nerf orthosympathique qui innerve les intestins) provoque
une hyperglycémie temporaire. Cette action s’explique par le fait que l’excitation de ce nerf entraine une
libération d’adrénaline (par la médullosurrénale) qui provoque une glycogénolyse hépatique faisant
augmenter le taux de glycose sanguin.

89
On remarque que la régulation nerveuse de la glycémie fait intervenir l’action d’hormone. On parle d’une
régulation neuro-hormonale
IV.2. Action du complexe hypothalamo-hypophysaire.
➢ Chez un animal diabétique ou pancréatectomisé, on note une hyperglycémie. L’hypophysectomie
corrige la glycémie. Dans ce cas, tout se passe comme si l’absence de la fonction hypoglycémiante du
pancréas est compensée par l’absence de l’hypophyse. Cette dernière, de par sa présence, joue une fonction
hyperglycémiante. Une hyper-sécrétion d’hormone anté-hypophysaire entraine une hyperglycémie. C’est
ce qu’on observe chez les diabètes hypophysaires.
En effet l’antéhypophyse sécrète, sous l’effet de l’excitation de l’hypothalamus, une hormone capable de
favoriser la glycogénolyse. Cette hormone antéhypophysaire est appelée la STH (hormone somatotrope)
ou GH (growth hormone) = hormone de croissance.
La STH ou GH peut inhiber la fixation de l’insuline sur les cellules cibles mais en même temps elle favorise
la sécrétion de glucagon. C’est une hormone hyperglycémiante.

➢ Pour ce qui concerne l’hypothalamus, son action sur la glycémie est indirecte. En effet il agit sur
l’anté-hypophyse ou le bulbe (contenant des zones insulino-sécrétrices)

90
91
 Leçon 15. SYSTEME IMMUNITAIRE

I. Le système immunitaire
I.1. Les organes et les cellules du système immunitaire

Le système immunitaire assure la défense de l’organisme. Il est constitué par des organes, de cellules et
des molécules disséminés.

I.1.1. Les organes du système

immunitaire
Les organes du système immunitaires sont
le thymus, la moelle osseuse, la rate et les
ganglions lymphatiques :
➢ Le thymus est un organe
glandulaire lymphoïde situé à la base du
cou. Il disparaît à l'âge adulte. C’est dans le
thymus qu’à lieu la maturation des
lymphocytes T (T pour thymodépendants),
à partir de cellules souches provenant de la
moelle rouge des os.
➢ La moelle osseuse rouge : A ce
niveau que se forment les globules rouges
(hématies) et les leucocytes (polynucléaires
et lymphocytes) à partir de cellules souches.
➢ La rate est un organe lymphoïde
aplati, de couleur rouge sombre et de surface
lisse. Elle est située en haut et à gauche de
l'abdomen, sous le diaphragme, et à côté de
l’estomac. La rate joue un rôle important
dans l'épuration du sang. Elle joue un rôle
important dans la réponse immunitaire et
participe à la destruction des cellules sanguines âgées ou anormales.
➢ Les ganglions lymphatiques se trouvent dans différent endroit de l’organisme mais sont
particulièrement nombreux au niveau des aisselles, des ainés du cou et dans l’abdomen. C’est dans les
ganglions lymphatiques que se déroule la multiplication des lymphocytes et des monocytes (macrophages).
➢ A ces organes il faut ajouter les végétations (excroissances charnues à la surface de la peau ou
d’une muqueuse), les amygdales, l’appendice
I.1.2. Les cellules du système immunitaire
Les cellules du système immunitaire sont les polynucléaires, les macrophages et les lymphocytes B et T
Les polynucléaires sont des leucocytes (globules blancs) à gros noyau polylobé et à cytoplasme granuleux.
Ils sont également appelés des phagocytes. Ils assurent la phagocytose des microbes

92
- Les macrophages sont des cellules phagocytaires provenant des monocytes (mononucléaires à noyau
arqué). Ils sont capables de détruire un grand nombre de microbes par phagocytoses de masse.
- Les lymphocytes sont des leucocytes mononucléaires à noyau volumineux et arrondi. On distingue :
- Les lymphocytes B (B Bone Marrow) qui donnent les plasmocytes qui sécrètent les anticorps.
- Les lymphocytes T (T Thymodépendant) : ils se différencient en LT4 (LTa = auxiliaires ou
LTh=helper), en LT8 (LT8 cytotoxiques).
- Il ya aussi les cellules NK. Elles exercent une activité cytotoxique de type K (killer) ou NK (Natural
Killer).
I.2. Notion d’intégrité
L’organisme, grâce au système immunitaire, est capable de reconnaitre ce qui lui appartient et de lutter
contre les corps étrangers (microbes). Il possède des systèmes de défenses efficaces. Donc l’organisme, en
permanence, cherche à se conserver tel qu’il est, de rester intact et de préserver son identité biologique :
son intégrité.
I.2.1. Notion de « soi »
Le soi est l’ensemble des organes, tissus, cellules et molécule propre à un individu. Il résulte de
l’expression du programme génétique (génome) de la cellule œuf (zygote). L’identité biologique d’un
individu est liée à la présence de molécules à la surface des cellules dans le plasma. Ces molécules sont des
marqueurs biologiques de l’identité (véritable carte d’identité moléculaire).
Les marqueurs les plus anciens connus sont ceux des hématies : Ceux des groupes sanguins et du facteur
rhésus. Il y a aussi les marqueurs du système HLA (humain leucocyte antigène) ou CMH (complexe majeur
histocompatibilité)
a. Marqueur des groupes sanguins du système ABO.
Ces marqueurs ont été découverts ou identifiés en 1901 par Karl Landsteiner, médecin Autrichien.
Avant la découverte de ces marqueurs, les transfusions sanguines étaient limitées en raison des accidents
fréquents. En effet, certains mélanges sanguins sont incompatibles ; ils entrainent des réactions
d’agglutination mortelles.
L’examen microscopique des hématies a permet d’identifier deux types d’antigènes naturelles (marqueurs)
appelés agglutinogène (A et B). Ils sont présents à la surface de la membrane des hématies. Et dans le
plasma on trouve des anticorps naturels ou agglutinine (anti-A et anti-B).
Ces marqueurs permettent de définir quatre groupes sanguins : A, B, AB et O. Tout sujet, selon ce système
ABO, possède l’anticorps contre l’antigène qu’il ne possède pas.
L’expression de ces antigènes est gouvernée par un gène présent sur le chromosome 9 et ayant trois allèles
A et B (codominants) et O (récessif).

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 Groupes sanguins Surface hématies Plasma

Agglutinogènes (antigènes) Agglutinines (anticorps)

A A Anti -B

B B Anti-A

AB AB Néant

O Néant Anti-A et Anti-B

La rencontre d’un agglutinogène (du donneur) avec l’agglutinine (du receveur) correspondant est suivie d’une
agglutination (pas l’inverse). En effet pour réussir une bonne transfusion sanguine, le plasma (sérum) du receveur
ne doit pas contenir des anticorps (agglutinine) capables de s’unir (agglutiner) aux antigènes (agglutinogènes) se
trouvant à la surface des hématies de donneur. Autrement dit, les hématies du donneur ne doivent pas être
agglutinées par les anticorps du receveur.

Exercice : Compétez le tableau suivant en représentant par un signe (+) les cas d’agglutination et par un
signe (–) l’absence d’agglutination.

Receveur universel
Donneur universel

b. Marqueurs du facteur rhésus

A ces quatre groupes sanguins s’ajoute le facteur rhésus positif (Rh+). Le facteur rhésus correspond à la
présence d’un antigène supplémentaire D à la surface des hématies (qui est codé par un gène situé sur la
paire de chromosomes N°1). Les individus Rh- n’ont pas ce type d’antigène mais ils ont un anticorps anti-
D dans leur plasma.
On peut être d’un groupe sanguin et posséder ou non l’antigène D.
Exemple : A+, B-, AB+, O+ etc.
c. Marqueurs du système HLA (humain leucocyte antigène) ou CMH (complexe majeur histocompatibilité)

94
Les marqueurs des hématies étant peu variés, ils ne permettent pas de définir avec précision l’identité
biologique. Celle-ci dépend essentiellement du système HLA également appelé CMH. Les antigènes de ce
système ont été découverts en 1954 par J. DAUSSET à la surface des leucocytes. Ils sont également
présents sur toutes les cellules nucléées et comportent des molécules libres dans l’organisme. Ces
marqueurs sont codés par des gènes situés sur les chromosomes de la 6e paire.
I.2.2. Notion de « non soi »
Le « non soi » désigne l’ensemble des molécules étrangères ou du « soi » modifié (cellules cancéreuses ou
cellules greffées ou cellules infectées).
La présence du « non soi » dans l’organisme déclenche des réactions immunitaires.
Tout organisme vivant est capable de reconnaître le « non soi » et de réagir contre lui. En revanche, le soi
est reconnu, accepté et toléré. Le mécanisme de cette tolérance immunitaire est mal connu mais il serait
acquis pendant la vie foetale ou néonatale.
La tolérance du « soi » et la réaction contre le « non soi » sont les bases d’une réponse immunitaire adaptée.

I.2.3. Notion d’épitope

On utilise indifféremment le terme antigène pour désigner toute molécule du « non soi » capable de
déclencher une réaction immunitaire. L’antigène est porté un virus, une bactérie, une cellule ou une
particule quelconque. En réalité, l’antigène ne correspond pas à toute une molécule mais seulement à une
petite portion de celle-ci nommé déterminant antigénique ou épitope. C’est cet épitope uniquement qui fait
l’objet de reconnaissance et qui déclenche une réponse immunitaire spécifique.
I.3. Notion d’immunité
L’immunité correspondre à l'ensemble des mécanismes développés par un organisme pour se maintenir en
bonne santé (immun dans le sens de sain)
La définition de l'encyclopédie Hachette multimédia par exemple (1996) est caractéristique : l'immunité
est la "propriété que possède un organisme vivant de développer des moyens spécifiques de défense
(naturels ou acquis) contre un agent pathogène extérieur (infectieux, toxique, tumoral) ou contre un corps
étranger (greffe, cellule d'un autre individu)".
Ou encore celle d'"Immunologie" de Revillard (De Boeck Université, 1995): "L'immunité est l'ensemble
des mécanismes biologiques permettant à un organisme pluricellulaire de maintenir la cohérence des
cellules et tissus qui le constituent, et d'assurer son intégrité en éliminant les substances étrangères et les
agents infectieux auxquels il est exposé".
I.3.1. Immunité naturelle
L’organisme réagit contre une agression par ses moyens de défense qui lui confère un état de résistance
appelé immunité naturelle qui est caractéristique de l’espèce. Elle est donc innée et génétique. Elle se
produit sans exposition préalable à la substance, l’organisme et le tissu étranger. Elle est non spécifique
de l’antigène.

95
L’immunité naturelle correspond donc aux moyens de défense spontanés permettant à l’organisme de
neutraliser indifféremment (réaction non spécifique) tous élément étranger susceptible d’être pathogène.
➢ L’immunité naturelle a des bases génétiques : par exemple, le chien n’a jamais de charbon
(maladie du charbon), les animaux n’ont pas le sida.
➢ L’immunité naturelle fait intervenir des dispositifs anatomiques (peau, phanères, cils, muqueuses
nasales…) qui constituent des barrières naturelles contres certains germes pathogènes
➢ L’immunité naturelle dépend aussi de facteurs biochimiques : les larmes, la salive, le mucus…
ont des propriétés bactéricides grâce à des enzymes, les lysozymes, capables de détruire les bactéries. En
effet, l’acidité de la sueur et du suc gastrique, l’alcalinité du suc intestinal s’opposent au développement de
certains germes.
➢ D’autres facteurs peuvent intervenir, telles que les bactéries commensales ou symbiotiques du
vagin (flore vaginale) ou de l’intestin (flore intestinale) qui protègent contre les germes dangereux.

I.3.2. Immunité acquise

Un bébé guéri de la coqueluche ne la contractera plus jamais : on dit alors qu’il a acquis une immunité
contre le germe de cette maladie : c’est une maladie immunisante.
L’immunité acquis se développe au cours de la vie de l’individu ; c’est un produit de système immunitaire.
L’immunité peut être acquise activement après un premier contact avec un antigène (microbe ou vaccin).
Par contre elle peut être acquise passivement dans le cadre d’un traitement par sérothérapie ou d’un transfert
de la mère à l’enfant (par le biais du placenta ou le lait maternel), ou encore lors d’une transfusion sanguine
: on parle d’immunité adaptatif.
L’immunité acquise est spécifique. Elle se développe lentement et est durable. Sa durée varie en fonction
l’identité de l’antigène agresseur. Par exemple sa durée est très longue avec les germes de la coqueluche
(toute la vie), mais elle est très brève avec les staphylocoques.
L’immunité acquise fait intervenir des réactions immunitaires spécifiques.

II. La réponse immunitaire

Le système immunitaire assure le maintien de l’intégrité. Chaque fois qu’un antigène pénètre dans
l’organisme, celui-ci réagit. Les réponses immunitaires sont adoptées à la nature de l’agent infectieux ou
l’élément à éliminer. Certaines réponses sont non spécifiques, c'est-à-dire qu’elles sont toujours identiques
quel que soit la nature de l’antigène ; d’autres par contre sont spécifiques et demandent la reconnaissance
de l’antigène.

Lecon16 : REPONSE IMMUNITAIRE

I. La réponse non spécifique

Elle se déroule dans les tissus. Le mécanisme de la réponse non spécifique fait appel à des facteurs
cellulaires et à des facteurs humoraux.
96
La phagocytose, mécanisme principal de la réponse non spécifique, est un phénomène qui peut se dérouler
à tout point de l’organisme où pénètre un antigène, quand les barrières muco-cutanées sont franchis.
L’entrée d’un antigène dans l’organisme déclenche une réaction inflammatoire qui prépare la phagocytose.
I.1. La réaction inflammatoire
C’est une réaction physiologique de l'organisme aux lésions des tissus ou aux infections.

Lorsque des microbes franchissent les barrières naturelles par suite d’une blessure, il se produit localement
une réaction inflammatoire qui résulte de l’action de diverses substances dont les unes sont produites par
les tissus lésés et les autres sécrétées par les cellules immunitaires. L’inflammation se manifeste par
différents symptômes :
- Rougeur et chaleur dues à un flux sanguin accru qui dilate les vaisseaux sanguins
- Gonflement et augmentation de la sensibilité liés à l'augmentation de liquides dans les tissus locaux qui
provoquent une tension de la peau.
- Le phénomène s'accompagne d'une douleur locale plus ou moins importante due à l’excitation de certaines
terminaisons nerveuses.
Dans la zone enflammée, il y a accumulation de cellules spécialisées, parmi lesquelles on compte les
polynucléaires, les macrophages et les lymphocytes qui sortent des vaisseaux sanguins par diapédèse. Les
leucocytes sanguins détruisent les tissus lésés et alertent les macrophages ; ces derniers ingèrent et digèrent
les substances étrangères et les tissus morts.
Le rôle de la réaction inflammatoire est, entre autres, d’orienter par chimiotactisme les phagocytes
(polynucléaires, macrophages) vers le lieu de l’infection.
I.2. La phagocytose
Elle est assurée par des cellules spécialisées ou phagocytes (granulocytes et macrophages).
La phagocytose est la propriété qu’ont les phagocytes de reconnaitre, d’ingérer et de digérer les éléments
étrangers. La phagocytose comporte différentes phases :
➢ L’adhésion : le phagocyte adhère à l’élément étranger reconnu ;
➢ L’ingestion ou absorption : il l’englobe en développant une vésicule d’endocytose ;

97
➢ La digestion : les lysosomes du phagocyte
déversent leur contenu enzymatique appelé hydrolase
dans la vésicule d’endocytose qui est devenu une
vésicule digestive ou phagosome.
A l’issu de ces trois phases trois cas peuvent se
présenter :
1e cas : destruction des bactéries et libération des
débris par exocytose, d’où une guérison rapide.
2e cas : résistance des bactéries qui peuvent se
multiplier ultérieurement d’où un état stationnaire de
l’infection.
3e cas : le phagocyte meurt et déverse les bactéries qui
vont se multipliées dans le sang. C’est la septicémie
ou infection généralisée
1.3. Autre réaction non spécifique (facteurs humoraux) :
La réaction non spécifique fait également intervenir des facteurs humoraux dont le système du complément
et les interférons.
a. Le système du complément
C’est un ensemble de protéines enzymatiques (environ 20) circulant dans le milieu intérieur et qui peuvent
être activées par la pénétration des microbes en vue d’assurer la lyse d’une cellule étrangère ou d’une
cellule infectée (cytolyse) ou alors d’induire une réaction inflammatoire en vue de faciliter la phagocytose
des bactéries en se fixant sur celles-ci : c’est l’opsonisation.
b. Les interférons
Une cellule infectée par un virus sécrète des protéines, les interférons qui se fixent sur les récepteurs
membranaires des cellules voisines lesquelles sensibilisées, produisent dans le cytoplasme des protéines
antivirales qui en cas d’une nouvelle infection virale s’oppose à la multiplication des virus.
On distingue trois types d'interférons : l'interféron alpha (α), produit par certains globules blancs (les
monocytes), l'interféron bêta (β), synthétisé par des cellules de la peau (les fibroblastes) et l'interféron
gamma ɣ, élaboré par les lymphocytes T.
II. La réponse spécifique
II.1. Mise en évidence
a. La réponse immunitaire à médiation humorale (RIMH)

98
Expérience :
On dispose de 3 lots de souris
A, B et C
- Au lot A, on injecte une
toxine tétanique (bacille
tétanique). Deux jours après
toutes les souris meurent.
- Au lot B, on injecte de
l’anatoxine tétanique (toxine
atténuée) et 15 jours après, on
leur injecte de la toxine
tétanique : toutes les souris
survivent.
- Au lot C, on injecte de l’anatoxine tétanique et 15 jours après de la toxine diphtérique. Ces animaux
meurent.
Interprétation :
- Les souris du lot A meurent car elles n’ont pas été immunisées contre le tétanos (lot témoins)
- Les souris du lot B survivent car après injection d’anatoxine tétanique, leur organisme produit des
anticorps ou antitoxines qui leur ont permis de se protéger contre la toxine. Elles sont donc immunisées.
- Les souris du lot C meurent car les anticorps produits sont spécifiques à la toxine tétanique et non à la
toxine diphtérique.
Ce type d’immunité est donc spécifique car les anticorps produits sont seulement efficaces contre un
antigène.
Ces anticorps se trouvent dans le sang (sérum) : l’immunité est dite humorale.
L’immunité spécifique à médiation humorale est un mécanisme de défense acquis, mémorisé, régulé dont
les effecteurs sont les protéines du sérum : les anticorps qui doivent avoir les propriétés suivantes:
➢ Ils doivent reconnaitre l’antigène, d’où la spécificité,
➢ Ils doivent permettre l’élimination de l’antigène ; d’où l’immunité.
Ce sont les lymphocytes B ou LB qui produisent les anticorps en coopération avec les lymphocytes T ou
LT et les macrophages (voir mécanisme).
Le résultat de cette coopération est la production d’anticorps circulants mais aussi la mémorisation de
l’antigène ayant déclenché le mécanisme.
La réponse immunitaire à médiation humorale est essentielle contre les antigènes extracellulaires.
NB : les anticorps ou immunoglobulines (Ig) sont classés en 5 classes IgM, IgA, IgE, IgG et IgD.

99
b. La réponse immunitaire à médiation cellulaire (RIMC)
Expériences :
➢ On injecte au cobaye A le BCG
et le cobaye témoin ne reçoit rien. Un
mois plus tard on injecte à ces sujets des
bacilles de Koch.

Résultat1 : Le sujet A survie alors que

le témoin B meurt.

➢ On réalise le transfert de
l’immunité du cobaye A immunisé à deux
cobayes : B1 (par le sérum) et B2 (par les
lymphocytes).

Résultat 2 :
Le cobaye B1 meurt alors que le B2 survit : l’immunité transférée ne se trouve pas dans le sérum mais elle
est portée par des lymphocytes

100
➢ La cobaye A, reçoit une injection de
BCG (bacille de Koch atténué), puis une
injection de bacille de Koch (tuberculose).

Résultat3: 24 heures après l’injection du BK, on observe des réactions inflammatoires sous le derme (peau)
du cobaye A.
➢ La coupe dans le derme du cobaye A montre une infiltration massive des cellules : macrophages
et lymphocytes T.
Cette immunité est spécifique ; le cobaye A injecté d’un autre agent pathogène n’est pas immunisé. Donc
cela implique que les effecteurs reconnaissant le Bacille de Koch sont responsables de cette immunité.
Les effecteurs sont donc des cellules : les lymphocytes. Cette immunité est à médiation cellulaire et dont
les effecteurs sont les lymphocytes T qui doivent avoir les propriétés suivantes :
➢ Reconnaitre l’antigène ; d’où la spécificité
➢ Assurer l’élimination de l’antigène d’où l’immunité.
La réponse immunitaire à médiation cellulaire est essentielle contre les antigènes intracellulaires.
II.2. Mécanisme des réponses immunitaires spécifiques
Les réponses immunitaires spécifiques à médiation humorale et à médiation cellulaire se font en différentes
phases :
a - La phase d’induction
Chaque lymphocyte possède à la surface de sa membrane un et un seul type d’anticorps. L’induction
comprend :
- La reconnaissance de l’antigène par les lymphocytes
- La sélection des lymphocytes possédant des récepteurs membranaires complémentaires à ceux des
épitopes (antigènes) : c’est la sélection clonale qui se fait directement par les antigènes (lymphocytes B)
ou par le « soi modifié » avec les HLA de classe I+ antigènes pour les LT8 et les HLA de classe II+ antigènes
pour les LT4. Donc la sélection des LT est double. Les LT reconnaissent l’antigène grâce aux épitopes
présents à la surface du macrophage ayant phagocyté le microbe. Ce macrophage est appelé cellule
présentant l’antigène (CPA)
b - La phase d’amplification et différentiation
Les LT4 activés, se transforment en LT4 sécréteurs d’interleukine qui stimule les LT4 eux-mêmes et tous
les autres lymphocytes (T et B). Cette stimulation entraine la multiplication et leur différentiation. La
multiplication des lymphocytes ne se fait pas par simple mitose à l’origine de clone. Après leur
multiplication, les lymphocytes se différencient :

101
- LB se transforment en lymphocytes B mémoire et en plasmocytes sécréteurs d’anticorps
- LT4 se différencient en TL4 mémoire et en LT4 sécréteur d’interleukine II qui transforme les LT8 en
LT8 cytotoxiques (LT8c). Ces LT8c sont des sécréteurs de cytotoxine appelé perforine
c - La phase effectrice
Elle est humorale et/ou cellulaire :
- Les anticorps sécrétés par les plasmocytes se fixent aux antigènes pour les neutraliser. Ils forment avec
eux des complexes immuns (anticorps-antigène) qui seront phagocytés par les macrophages.
- Les LT8 cytotoxiques se mettent au contact des cellules infectées et libèrent la cytotoxine (perforine) qui
cause l’éclatement de la cellule infectée.

102
 Leçon 17. EXEMPLE DE DYSFONCTIONNEMENT DU SYSTEME IMMUNITAIRE :
CAS DE L’INFECTION AU VIH /SIDA

I. Quelques informations sur le SIDA

I.1. Définition
Étymologiquement, le mot SIDA est un acronyme qui signifie: Syndrome de l’Immunodéficience Acquise.
Syndrome = l’ensemble des symptômes ou signes traduisant une atteinte de l’organisme.
Immuno = du système immunitaire
Déficience = affaiblissement important du système immunitaire
Acquise = non héréditaire mais due à un corps étranger rencontré au cours de sa vie.
I.2. Donnée épidémiologique
Le SIDA est une maladie sexuellement transmissible (MST) découverte en 1981 aux USA chez un couple
d’homosexuels. Très vite la maladie s’est répandue dans le monde entier : on parle de pandémie. Elle
affecte toutes les couches sociales et toutes les tranches d’âges (surtout celles qui sont sexuellement
actives).
Le rapport 2013 de l’ONUSIDA fait état de 35,3 millions de personnes vivants avec le virus du sida. En
2001, on comptait 30 millions de malades. Seules 9,7millons de personnes vivantes avec le sida ont accès
aux soins.
Depuis son apparition jusqu’à maintenant, l’OMS estime que le sida a tué près de 36 millions de personnes
dans le monde. Pour l’année 2012, 1,6 millions de personnes sont mortes du sida, alors que pour 2009, on
comptait 1,9 millions de cas de décès et 2,3 en 2005.
Selon le PNUD Sénégal 2010, le taux de prévalence national de 0,7% est l’un des plus faibles en Afrique
au Sud du Sahara. Au Sénégal, les premiers cas de sida ont été découverts en 1986 (6 cas). En 1998, on
comptait 10000 sidéens. Cependant il existe des disparités malgré ces acquis: l’épidémie se féminise depuis
quelques années avec un sexe ratio Homme / Femme qui est passé de 4 Hommes pour 1 Femme en 1986 à
1 Homme pour 2 Femmes en 2007, et par le maintien élevé de la prévalence au niveau des populations les
plus exposées (homosexuels et transsexuels) et dans la population générale des 2 régions frontalières Kolda
et Ziguinchor; ce qui préoccupe tous les acteurs impliqués dans la gestion des nouvelles infections.

103
II. Présentation du virus
Le Sida est une maladie causée par un virus
(maladie virale), le VIH (virus de
l’immunodéficience humaine). Le Sida est une
maladie causée par un virus (maladie virale), le
VIH (virus de l’immunodéficience humaine).
le virus (VIH1) a été découvert en 1983 par le
professeur Luc Antoine MONTAGNIER (Prix
Nobel 2008) de l’institut Pasteur de Paris.
En 1986, une équipe de chercheurs
Américains, Français et Sénégalais (Pr
Souleymane MBOUP de l’institut Pasteur de
Dakar) met en évidence le VIH2.
Le VIH appartient au groupe des rétrovirus, c'est-à-dire des virus dont le matériel génétique est porté par
l’ARN (deux brins d’ARN) qui est associé à des enzymes : transcriptase-inverse et intégrase
Le VIH est d'un aspect globalement sphérique, pour un diamètre variant de 90 à 120 nanomètres. Comme
de nombreux virus infectant les animaux, il dispose d'une enveloppe composée des restes de la membrane
de la cellule infectée. Cette enveloppe est recouverte de deux types de glycoprotéines : la première est la
gp41 qui traverse la membrane, la seconde est la gp120 qui recouvre la partie de la gp41 qui sort de la
membrane. Une très forte liaison existe entre la gp120 et le récepteur des marqueurs CD4 présent à la
surface des cellules CD4+ du système immunitaire. C'est pour cette raison que le VIH n'infecte que des
cellules ayant ce récepteur à leur surface, qui sont en très grande majorité les lymphocytes CD4+ (LT4)
À l'intérieur de l'enveloppe, se trouve une matrice protéique composée de protéines p17 et, encore à
l'intérieur, la capside composée de protéines p24. C'est ce dernier type de protéines qui, avec gp41 et gp120,
sont utilisés dans les tests VIH western blot.
La nucléocapside est composée, quant à elle, de protéines p6 et p7.
Le génome du VIH, contenu dans la capside, est constitué d'un simple brin d'ARN en double exemplaire,
accompagné d'enzymes qui :
➢ Transcrivent l'ARN viral en ADN viral (transcriptase inverse p66/p51)
➢ Intègrent l'ADN viral à l'ADN cellulaire (l'intégrase p32)
➢ Participent à l'assemblage du virus (protéase p12). Cette dernière n'est pas présente dans la
capside, mais flotte dans la matrice p17.
Le VIH est un virus fragile qui ne résiste pas à la chaleur et aux antiseptiques courants.
III. L’infection au VIH
III.1. Mode de contamination
Le Sida est causé par un rétrovirus, le VIH, qui s’attaque principalement aux cellules du système
immunitaire, les LT4. Le sida est une maladie sexuellement transmissible. Il existe 3 modes de transmission
:

104
a. La transmission par voie sexuelle
La fragilité des muqueuses génitales fait qu’elle soit le plus souvent le siège de microlésions et de micro-
inflammations. Ceci permet le contact du virus dans le sperme ou dans les sécrétions vaginales avec le
courant sanguin ou les lymphocytes du receveur. Cette voie est la plus répandue, et est favorisée par un
rapport sexuel non protégé avec une personne porteuse du virus.
b. La transmission par voie sanguine
C’est par transfusion sanguine (éventualité qui devient exceptionnelle grâce au dépistage systématique du
sang du donneur) et par des instruments souillés de sang contaminé (seringues, lames, de tout autre objet
tranchant).
c. La transmission de la mère à l’enfant
Elle se fait à trois niveaux :
➢ Pendant la grossesse (le VIH peut traverser le placenta)
➢ Pendant l’accouchement (contact entre le sang maternel et celui du nouveau-né)
➢ Et pendant l’allaitement.
NB: les animaux domestiques, les insectes (moustiques) ne peuvent pas transmettre le VIH.
La contamination ne peut pas se faire également par l’intermédiaire de la sueur, de la salive ou par
l’urine.
III.2. Évolution dans l’organisme

a. Séropositivité
Comme pour toutes les infections, lorsque le virus pénètre dans l’organisme, celui réagit (réaction
immunitaire): Les cellules infectées produisent des interférons, la réponse immunitaire à médiation
105
humorale produit des anticorps anti-VIH qui décelables dans le sang 2 à 4 semaines après l’infection: phase
primo infection
La présence des anticorps anti-VIH dans le sang indique que le sujet est séropositif.
Dans l’organisme, ce sont les cellules munies de récepteurs CD4, les LT4 plus précisément qui constituent
la cible du VIH.
Les VIH se fixe par ses gp120 sur les CD4 (CCR5) des LT4 et introduit son génome (ARN viral) dans la
cellule hôte. A l’intérieur de la cellule, l’ARN viral est transformé en ADN viral ou provirus grâce à la
transcriptase-inverse. Le provirus est intégré dans l’ADN de la cellule hôte ce qui le met à l’abri du système
immunitaire.
Le provirus peut rester silencieux (à l’état latent) pendant de nombreuses années (jusqu’à 12ans) durant
lesquelles le sujet est séropositif, contagieux : c’est la phase asymptomatique.
b. SIDA déclaré
Après un temps de latence variable, le provirus commence à s’exprimer. Les protéines virales sont
synthétisées et le virus se reproduit activement dans la cellule hôte (LT4) qui est ensuite détruite.
L’augmentation progressive du nombre de LT4 détruits affaiblit le système immunitaire. Cet
affaiblissement du système immunitaire (immunodéficience) est à l’origine de l’apparition de maladies
opportunistes qui affectent la peau, le tube digestif, les poumons, le système nerveux : c’est la phase sida
mineur ou présida
L’anéantissement total du système immunitaire aboutit à la phase terminale ou sida déclaré.
IV. Prévention du SIDA
La lutte contre le sida est aujourd’hui une priorité de l’OMS, à travers son programme dénommé
ONUSIDA. Le 1e décembre de chaque année est célébré la journée mondiale de lutte contre le sida.
La prévention contre le sida concerne tous les modes de transmission. Pour éviter le sida, il faut:
- Utiliser un préservatif lors d’un rapport sexuel avec un partenaire inconnu ou séropositif.
- Utiliser des aiguilles ou seringue stérilisés et à usage unique (utilisé une seule fois).
- Traiter les femmes malades du sida et qui sont enceinte. Éviter que ces femmes allaitent leur bébé.
NB : il n’existe pas pour l’instant un vaccin contre le sida.
Les seuls traitements qui existent actuellement reposent sur la prise des médicaments antirétroviraux.
Les antirétroviraux empêchent la multiplication du virus dans l’organisme. Ils retardent ainsi l’apparition
des symptômes caractéristique de la phase sida déclaré.
Le test de dépistage du sida.
La séropositivité traduit la présence des anticorps anti-VIH dans l’organisme du sujet infecté.
Le test d’Elisa (Enzyme linked immunosorbent assay = dosage d’immunomarquage par enzyme liée) qui
permet de détecter les anticorps anti-VIH.

106
Le test d’Elisa est une technique d’immunomarquage qui utilise des anticorps anti- “anticorps anti-VIH’’
associés à un substrat coloré (qui émet une coloration après formation des complexe immuns). C’est la
coloration du substrat qui indique la présence des anticorps anti-VIH (séropositivité).
La confirmation de la présence du virus dans l’organisme se fait par le test de Western-blot : recherche des
anticorps spécifiques aux protéines virales par électrophorèse par exemple.

Leçon 18 : AIDES A LA REPONSE IMMUNITAIRE

I. La prévention : la vaccination
I.1. Principes de la vaccination
C’est une méthode qui permet de prévenir une maladie (ou infection) en protégeant l’organisme contre une
infection ultérieure contre le même germe. Le vaccin
est préventif.
Donc le vaccin doit être non pathogène mais
immunogène (antigénique). Elle consiste à introduire
dans un organisme non malade un antigène dont la
virulence est atténuée (microbes, toxines, …). Cela
permet une mise en mémoire (LB et LT) et une réponse
secondaire immédiate et ample.
L’immunité induite par la vaccination est active, non
immédiate et durable.
I.2. Types de vaccins
a. Vaccins vivants atténués
Le microbe contenu dans le vaccin perd son pouvoir pathogène après traitement au laboratoire. Exemple
le BCG (contre la tuberculose).
Si ce type de vaccin est efficace parce que stimulant fortement l’organisme par la multiplication du
microbe, il est instable car le microbe peut retrouver sa virulence en cas de rupture de la chaine de froid
par exemple.
b. Vaccins tués ou inactivés
Ces vaccins contiennent des microbes tués ou des fractions de microbes. On distingue :
- Les vaccins tués ou inactivés complets (vaccin grippal)
- Les vaccins tués contenant une fraction du microbe (vaccin contre l’hépatite B, anatoxine bactérienne).
Ils sont moins efficaces et donc nécessitent des rappels (renouveler l’injection)
c. Vaccins modernes

107
Ce sont des vaccins issus de gènes génétiques et des vaccins synthétisés.
II. Le traitement
II.1. La sérothérapie
C’est l’injection de sérum contenant des anticorps spécifiques dans le but de soigner, guérir une
maladie ou infection. Le sérum est curatif.
Le sérum utilisé provient d’un animal hyperimmunisé (le cheval par exemple). Il contient des anticorps
spécifiques à un antigène donné. L’injection de ce sérum à un individu malade augmente brusquement son
taux d’anticorps pendant quelques jours. Ce qui lui confère une immunité passagère, passive et de courte
durée.
Chez le nourrisson et l’enfant les anticorps maternels aident le sujet.
II.2. La chimiothérapie
C’est l’utilisation de médicaments pour le traitement des maladies infectieuses. Les produits
chimiques empêchent la multiplication des microbes.
La reconstitution immunitaire
Après une irradiation, en cas de déficit congénital (enfant bulle), on réalise une greffe de moelle osseuse
ou de tissus foetaux (foie, thymus) pour reconstituer le système immunitaire.

REPRODUCTION CHEZ LES MAMMIFERES

INTRODUCTION GÉNÉRALE :
La reproduction est la fonction par laquelle les êtres vivants se multiplient. Elle permet de perpétuer les
espèces par le renouvellement des générations et la transmission des caractères héréditaires.
Chez les mammifères, la reproduction est sexuée (grâce à des organes génitaux) avec les deux sexes séparés
(nécessitant la recherche du partenaire), la fécondation est interne (avec des organes d'accouplement). Ils
sont vivipares (gestation placentaire), allaitent (glandes mammaires) et prennent soin de leur petit pendant
une assez longue période.
Chez l’Homme les individus deviennent aptes à se reproduire à partir de la puberté qui marque le début de
fonctionnement des organes génitaux avec de grands changements morphologiques du corps.
Comment sont organisés les organes génitaux ? Comment fonctionnent ces organes génitaux ? Comment
est régulé le fonctionnement des organes génitaux ? Quelles sont les étapes de formation d’un Être ?
Comment se déroule la gestation (grossesse)? Par quel mécanisme se fait la sécrétion du lait (lactation) ?

Leçon 19 : ORGANISATION ET FONCTIONNEMENT DES APPAREILS GENITAUX MÂLE

ET FEMELLE
I. Organisation des appareils génitaux mâle et femelle
A. Organisation de l’appareil génital de la souris mâle et de la souris femelle

108
A..1. Les organes génitaux mâles et femelles (voir schémas)

Souris mâle Souris femelle

Glande reproductrice ou gonade 2 testicules extra-abdominaux 2 ovaires intra- abdominaux
Voies génitales -2 épididymes 2 pavillons
-2 spermiductes 2 oviductes
-1 canal urogénital ou urètre au2 utérus
milieu du pénis 1 vagin
Glandes annexes -2 vésicules séminales Pas d’organes annexes
-1 prostate
-2 glandes de cowper
-2 glandes de tyson
Organe de copulation Pénis Vagin

A.2. Comment reconnaitre la souris mâle de la souris femelle.

- La souris mâle possède deux testicules extra-abdominaux que l’on peut distinguer aisément ; la souris
femelle possède 5 paires de mamelles sur la face ventrale.
- Chez le mâle, les voies génitales et urinaires fusionnent après la vessie et débouchent à l’extérieur par un
canal unique appelé canal uro-génital ou urètre ; chez la femelle, les voies génitales et urinaires sont
séparées.
- La souris mâle possède des glandes annexes alors que la souris femelle n’en possède pas.

B. Organisation de l’appareil génital de l’homme et de la femme.

Chez l’Homme, l’appareil génital mâle et femelle sont essentiellement constitués de gonades ou glandes
reproductrices, de voies génitales, de glandes annexes et d’organes de copulation ou organes copulateurs.
B.1. Organisation de l’appareil génital femelle (voir schémas)

109
B.2. Organisation de l’appareil génital mâle (voir schémas)

Testicule

B.3. Comparaison des appareils génitaux de l’Homme et de la Souris

- Chez la femme, l’utérus est unique alors que la souris femelle possède deux utérus.
La femme possède des glandes de Bartholin alors la souris femelle n’a pas glande annexe.
- Chez l’homme, la position extra-abdominale des testicules est définitive, alors que chez la souris mâle les
testicules remontent dans la cavité abdominale en dehors des périodes d’accouplement

C. Tableau récapitulatif montrant les différentes parties de l’appareil génital chez l’Homme

Chez l’homme Chez la femme Rôles

Gonades Testicules Ovaires Production de gamètes et
d’hormones

110
 Voies génitales -Épididymes -Oviducte (Trompes de -Transport et maturation des
-Spermiductes Fallope) gamètes (mâles)
(Canaux déférents) -Pavillon -Transit de gamètes (mâles et
-Urètre -Utérus femelles)
-Transit des gamètes mâles
-Recueillir les gamètes femelles
-Transit des gamètes mâles et
lieu de gestation
Glandes -Vésicules séminales Glandes de Bartholin -Surtout la nutrition des gamètes
annexes -Prostate -Protection des spermatozoïdes
-Glandes de Cowper contre l’acidité du vagin
-lubrifiant
Organes de -Pénis ou verge -Vagin -Copulation
copulation (Corps spongieux et -Clitoris -Érection
caverneux et Gland)

II. La formation des gamètes ou cellules reproductrices

Un gamète est une cellule reproductrice. On distingue le gamète mâle : le spermatozoïde et le gamète
femelle : l’ovule.

II.1. Structure des gamètes

II.1.1. Les spermatozoïdes

Schéma d’un gamète humain

Les spermatozoïdes des mammifères sont des cellules de petite taille, très mobiles. Ils sont constitués de
trois parties :
- Une tête aplatie renfermant l’essentiel du cytoplasme (peu abondant) dans lequel baigne un noyau
volumineux, coiffée d’un « sac » contenant des enzymes appelé acrosome
- une pièce intermédiaire riche en mitochondries se disposant en hélice (manchon mitochondrial)
(production d’énergie pour la locomotion). On y trouve des centrioles (distal et proximal).
- Un long flagelle servant à la locomotion
(Déplacement) du spermatozoïde.
II.1.2. Les ovules
Les ovules sont des cellules géantes (grande taille), immobiles avec cytoplasme abondant et riche en
réserves nutritives (vitellus).

111
II.1.3. Comparaison entre spermatozoïde et ovule

Caractères Spermatozoïde Ovule

Taille Très petite (53μm chez l’homme) Grande (200 μm chez la femme)
Cytoplasme Peu abondant Abondante
Réserves Néant Beaucoup de réserves (vitellus)
Mobilité Mobile grâce au flagelle Immobile, mouvement passif
Structure originale Acrosome Membrane complexe autour de l’ovule
Métabolisme Actif (nombreuses mitochondries) Inertie physiologique avant fécondation
Nombre émis Considérable (plusieurs millions) Faible

II.2. La gamétogenèse :
La gamétogenèse est le processus de formation des gamètes. Elle comprend la spermatogenèse et
l’ovogenèse.
II.2.1. La spermatogenèse :
La spermatogenèse est le processus de formation des spermatozoïdes. Elle se déroule dans les testicules.
II.2.1. Structure interne des testicules :
-Coupe longitudinale

Structure interne des testicules

112
 Sur le plan macroscopique (à l’œil nu), le testicule est constitué :
- De lobules testiculaires séparés par des cloisons interlobulaires et dans lesquels se trouvent des tubes
séminifères qui s’unissent à leur extrémité pour donner le tube droit. La rencontre de ces tubes droits forme
le réseau de Haller.
D’un épididyme contenant le canal de l’épididyme relié au réseau de Haller et qui est prolongé par le
canal déférent

L’observation microscopique d’une coupe d’un testicule transversale montre :

- Un tissu conjonctif délimitant les tubes séminifères dont la lumière (le vide au centre) est absente avant
la puberté. Dans les tubes séminifères se trouvent des cellules de la lignée germinale (futures
spermatozoïdes) et des cellules de Sertoli (qui nourrissent et de soutiennent des cellules sexuelles);
- Des cellules de Leydig ou cellules interstitielles et des vaisseaux sanguins situés entre les tubes
séminifères.
Les cellules de la lignée germinales sont successivement de la périphérie vers la lumière : les
spermatogonies (cellules souches), les spermatocytes I, les spermatocytes II, les spermatides et les
spermatozoïdes.

II.2.1.2. Les étapes de la spermatogenèse

La spermatogenèse débute à la puberté jusqu’à la mort. Elle comprend 4 phases :

113
a. La phase de multiplication
Des spermatogonies souches à 2n chromosomes subissent une succession de mitoses donnant plusieurs
cellules de petite taille, les spermatogonies (2n chromosomes).

b. La phase d’accroissement
Ces spermatogonies augmentent de taille en accumulant des réserves et deviennent des spermatocytes I (2n
chromosomes).

c. La phase de maturation
Elle correspond à la méiose qui se fait en 2 étapes :
- Une 1re division réductionnelle : 1 spermatocyte I (2n) se divise et donne 2 spermatocytes II (n).
- Une 2e division équationnelle : chaque spermatocyte II se divise à son tour et donne 2 spermatides (n)

d. La phase de différenciation
Chaque spermatide se transforme pour donner un spermatozoïde, c’est la spermiogenèse.
Au cours de la spermiogenèse on note :
- Le cytoplasme s’étire et le centriole distal élabore un flagelle ;
- Des vésicules golgiens s’associent et forment l’acrosome ;
- La chromatine se condense et le noyau diminue de volume ;
- Les mitochondries se regroupent à la base du flagelle pour former la pièce intermédiaire ;
- La perte d’une partie du cytoplasme et de l’appareil de Golgi.

Les spermatozoïdes ainsi formés se trouvent dans la lumière des tubes séminifères. Ils séjournent ensuite
dans l’épididyme pendant près de 12jours où ils vont devenir mobiles et partiellement féconds. Ils
remontent ensuite les spermiductes (canaux déférents) jusqu’aux vésicules séminales et la prostate puis se
mélangent aux sécrétions de ces glandes.
L’ensemble constitué par la sécrétion séminale et de la prostate plus les spermatozoïdes forme le sperme.
NB : l’éjaculation correspond à l’émission de sperme : c’est la fonction exocrine du testicule.

114
II.2.2. L’ovogenèse
L’ovogenèse est le processus de formation des ovules. Elle se déroule dans les ovaires.
II.2.2.1. Structure interne de l’ovaire

De l’extérieur vers l’intérieur, l’ovaire présente :

- un épithélium de revêtement,
- une zone corticale où se développent des follicules
et le corps jaune
- et une zone médullaire riche en vaisseaux sanguins
et en nerfs.

II.2.2.2. Les étapes de l’ovogenèse

L’ovogenèse se déroule en trois phases discontinues : multiplication, croissance et maturation.

a. La phase multiplication
Pendant la vie embryonnaire de la
fille, les ovogonies souches (2n) se
multiplient par des mitoses
successives pour donner plusieurs
ovogonies (2n). Ces mitoses
s’arrêtent vers la 15ème semaine
de vie utérine (~ 4e mois de
grossesse) et les ovogonies sont
environ au nombre de 7 millions.

b. La phase d’accroissement
Les ovogonies (diamètre 30μm)
accumulent des réserves (vitellus)
et augmentent de taille pour donner
des ovocytes I (2n) (diamètre de
140μm). Ces derniers entrent
méiose mais seront bloqués à la 1e
division (en prophase I) jusqu’à la
puberté. Ils s’entourent de cellules
folliculaires pour donner des
follicules.
Avant la naissance il se produit une
dégénérescence d’un grand nombre
de follicules jusqu’à la puberté,
c’est l’atrésie folliculaire. À la
puberté, il ne reste qu’environ 400
follicules dans les ovaires.

115
c. La phase maturation
Elle débute à la puberté et se fait de façon cyclique, car tous les ovocytes I n’entrent pas en phase de
maturation en même temps, mais seulement quelques-uns. En effet, à la puberté, certains ovocytes I
poursuivent leur méiose qui était bloquée (en prophase I), avec une division inégale qui donnera un
ovocyte II (n) et un globule polaire (n) non viable.
L’ovocyte II commence la 2e division de méiose, mais sera encore bloqué (en métaphase II). Il sera libéré
lors de l’ovulation.
Chez la femme, la méiose ne s’achèvera que lorsque le spermatozoïde va pénétrer l’ovule (fécondation).
L’ovocyte II va ainsi donner un ovotide (n) et un 2e globule polaire (n).
II.2.3. Étude comparative de la spermatogenèse et de l’ovogenèse

116
Nous avons schématiquement les mêmes phases, mais avec quelques différences :
- Au niveau de la spermatogenèse la multiplication est permanente depuis la puberté, alors que pour
l’ovogenèse la multiplication se fait uniquement pendant la vie embryonnaire et produit un stock bien
déterminé.
- La différenciation n’existe que dans la spermatogenèse.
- Bilan de spermatogenèse : 1spermatogonie donne 4 spermatozoïdes ;
Bilan de l’ovogenèse : 1 ovogonie donne 1 ovotide et 2 globules polaires (non viables).

II.2.4. La méiose dans la gamétogenèse

II.2.4.1. Notion de méiose
La méiose est un mode de division par lequel une cellule animale ou végétale à 2n chromosomes
(diploïdes) donne 4 cellules à n chromosomes (haploïdes).

II.2.4.2. Mécanismes de la méiose

La méiose comporte deux types de divisions successives et différentes : une division réductionnelle et une
division équationnelle.

II.2.4.2.1. Première division de méiose ou division réductionnelle

Elle se déroule en 4 phases : Prophase I, métaphase I, anaphase I et télophase I
a) Prophase I :
Au cours de cette phase la chromatine se condense pour donner des chromosomes avec deux chromatides,
au même moment l’enveloppe nucléaire disparait et le fuseau de division se forme. Les chromosomes
homologues s’apparient et forment des bivalents ou tétrades de chromatides. Ils peuvent échanger des
segments de chromatides (crossing-over ou chiasma).
b) Métaphase I :
Chaque chromosome homologue se place de part et d’autre de la plaque équatoriale en se fixant sur les
fibres du fuseau de division.
c) Anaphase I :
Les chromosomes homologues se séparent sans division des centromères et migrent vers chaque pôle, suite
au raccourcissement des fibres du fuseau de division. Ce qui donne n chromosomes (23) à chaque pôle.
d) Télophase I :
Division du cytoplasme pour donner deux cellules haploïdes à n chromosomes et formation d’un autre
fuseau de division dans chaque cellule.

II.2.4.2.2. Deuxième division de méiose ou division équationnelle

Elle est comparable à une mitose simple, car elle est équationnelle et se fait en 4 phases :

a) Prophase II :
Toutes les deux cellules haploïdes ont des chromosomes déjà formés avec deux chromatides reliés par leur
centromère et un fuseau de division développé.
b) Métaphase II :

Disposition des chromosomes au centre de la cellule pour former la plaque équatoriale, ces chromosomes
sont reliés aux fibres du fuseau de division.

117
c) Anaphase II :
Les chromatides de chaque chromosome se séparent au niveau des centromères. Ces chromatides migrent
vers les pôles suite au raccourcissement des fibres du fuseau qui les tirent vers les pôles, c’est la migration.

d) Télophase II :
On note une division du cytoplasme et la formation de l’enveloppe nucléaire.
Au total, on obtient 4 cellules haploïdes (n chromosomes).
NB : La méiose permet donc d’obtenir 4 cellules haploïdes à partir d’une cellule diploïde. Ces cellules
haploïdes sont les gamètes

118
119
 Leçon 20 : FECONDATION ET PROBLEMES LIES A LA FECONDATION

I. La fécondation
I.1.Notion de fécondation
La fécondation est la rencontre et la fusion des gamètes mâle et femelle pour donner une cellule-œuf ou
zygote (à 2 n chromosomes) qui sera à l’origine d’un nouvel individu. Elle a lieu à l’intérieur de
l’organisme femelle chez tous les Mammifères : on parle, dans ce cas, de fécondation interne. Cette
fécondation comporte plusieurs étapes.
Les étapes de la fécondation chez l’espèce humaine :
I.2. La migration des gamètes :
I.2.1. La migration de l’ovocyte
Lors de l’ovulation, la masse visqueuse contenant l’ovocyte est recueillie par le pavillon de la trompe
de Fallope. Poussé par les contractions péristaltiques et les battements des cils, l’ovocyte descend la
trompe jusqu’à l’ampoule située au tiers supérieur de cette trompe où il attend l’arrivée des
spermatozoïdes.
La migration du spermatozoïde
Lors de l’éjaculation, quelques 100 à 400 millions de spermatozoïdes sont projetés au fond du vagin.
Dans le canal vaginal les spermatozoïdes se déplacent activement grâce aux battements de flagelle. A ce
niveau, la glaire cervicale joue un rôle déterminant dans leur sélection. En effet les spermatozoïdes le
moins actifs ou mal formés (sans flagelle, grosse tête, …) seront retenus par les mailles de la glaire
cervicale. En plus, elle élimine l’enduit protéique protecteur des spermatozoïdes revêtu lors du transit
dans l’épididyme sera éliminé lentement, préparant la membrane plasmique à la réaction acrosomique :
c’est la capacitation sans laquelle il serait impossible aux spermatozoïdes de pénétrer dans l’ovocyte.
Seul moins de 1% des spermatozoïdes traversent le col de l’utérus et passent dans la trompe en se
déplaçant passivement grâce aux contractions musculaires utérines et aux mouvements des cils tapissant
la paroi interne des trompes.
I.2.2. La rencontre des gamètes
a. La reconnaissance
A l’approche de l’ovocyte les spermatozoïdes retrouvent leur mobilité active. Ils traversent en force la
couronne de cellules folliculaires et se fixent sur la membrane pellucide qui reconnaît les spermatozoïdes
de la même espèce grâce à des glucides spécifiques.
b. La pénétration du spermatozoïde
L’accolement avec la zone pellucide déclenche la libération des enzymes contenues dans l’acrosome :
c’est la réaction acrosomique. Grâces aux actions enzymatiques le spermatozoïde perfore la zone
pellucide et pénètre dans l’espace péri ovocytaire puis dans l’ovocyte. L’entrée du spermatozoïde
redonne à l’ovocyte son activité. Ce réveil physiologique se manifeste par deux phénomènes :

120
La réaction corticale au cours de laquelle les granules corticaux déversent par exocytose leur contenu
dans l’espace péri ovocytaire, ce qui le rend imperméable aux autres spermatozoïdes.
L’achèvement de la méiose qui était bloquée en métaphase II, conduisant à l’expulsion d’un deuxième
globule polaire et ovocyte devient enfin ovule.
c. Formation et fusion des noyaux
Le spermatozoïde abandonne son flagelle et sa pièce intermédiaire, son noyau gonfle progressivement
et devient un pronucléus mâle. Le noyau de l’ovule se reconstitue, gonfle et devient un pronucléus
femelle. Les deux pronucléi se rapprochent, leurs enveloppes se rompent, les chromosomes maternels et
paternels se mélangent : c’est la caryogamie ou amphimixie, étape ultime de la fécondation. La cellule-
œuf ou zygote, première cellule de l’embryon apte à se diviser, est née.

Fig. 1 : Les principales étapes de la fécondation

121
I.2.3. Conditions de la fécondation
a. Conditions liées aux appareils génitaux
- Chez le mâle :
Une cryptorchidie (remontée des testicules dans l’abdomen), une obturation des canaux déférents ou une
impuissance empêche la fécondation.
L’appareil génital doit fabriquer des spermatozoïdes en quantité suffisante, de bonne qualité et permettre
leur mobilité.
- Chez la femelle :
Les trompes bouchées, ou des malformations congénitales empêchent la montée du spermatozoïde ou
de la descente de l’ovocyte II.
L’appareil génital doit offrir aux spermatozoïdes des conditions de vie favorables : température, pH
adéquats. Il doit pouvoir capaciter les spermatozoïdes par ses sécrétions et faciliter leur migration.
b. Conditions liées aux gamètes
- Les malformations des spermatozoïdes (2 têtes, flagelle bifide ou absent), leur immobilité ou leur
immaturité les rend non fécondants. La capacitation des spermatozoïdes est indispensable pour qu’ils
puissent franchir les cellules folliculaires et atteindre l’ovocyte.
- L’ovocyte II doit être mûr et bien formé pour être prêt à la fécondation. L’ovocyte ne peut être fécondé
entre 6 et 24 heures après l’ovulation. Il doit être à un stade de maturation précis : ovocyte II en
métaphase II.
c. Quelques problèmes liés à la fécondation
Toute atteinte sérieuse de l’organisme peut empêcher la fécondation.
-Chez la femme :
Obstruction des trompes (trompes bouchées)
Endométriose : formation d’îlots de cellules de la muqueuse dans l’ovaire ou dans les trompes.
Absence de glaire cervicale ou glaire incompatible aux spermatozoïdes (glaire acide).
-Chez l’homme :
Azoospermie : absence totale de spermatozoïdes dans le sperme
Oligospermie : spermatozoïde en quantité insuffisante, inférieure à 60millions/mm3 de sperme
Obstruction des canaux déférents ou spermiductes.
II. La gestation
La migration de la cellule œuf : vie libre de l’embryon
Après la fécondation qui a lieu dans la trompe, la cellule-œuf migre vers l’utérus grâce aux contractions
de la trompe et aux battements des cils. Au cours de son déplacement le long de la trompe, la cellule-
œuf se divise donnant 2 cellules ou blastomères, puis 4, 8… jusqu’à obtenir une masse d’une trentaine
de petites cellules délimité par la zone pellucide : c’est la morula.
122
Au quatrième jour après la fécondation, l’embryon atteint la cavité utérine. Durant les deux ou trois jours
où il vit libre dans la cavité de l’utérus, l’embryon continue ses divisions et les cellules jusque-là toutes
semblables se différencient et s’organisent : l’enveloppe pellucide disparaît, quelques cellules plus
volumineuses se regroupent au centre en une petite masse appelée le bouton embryonnaire (future
embryon). Les autres plus petites se placent à la périphérie et forment une enveloppe appelée
trophoblaste (future chorion) ; une cavité (future amniotique) remplie de liquide se creuse dans
l’embryon : c’est le stade blastocyste.
La nidation Le 7ème jour
après l’ovulation, la
membrane pellucide
disparaît et le blastocyste
s’implante dans la dentelle
utérine : c’est la nidation.
L’implantation dans la
muqueuse utérine se fait par
des ramifications du
trophoblaste et par la
formation de villosités suivie
du développement du
système vasculaire
embryonnaire (future
placenta).

Fig.2 : de la fécondation à la nidation

II.1 La vie intra-utérine
a. Vie embryonnaire : (voir planche 14 fig. 23)
Le stade embryonnaire va de la fécondation à deux mois environ. Durant cette période, le cœur
commence à battre et l’embryon présente déjà un bourgeon de membre dont la formation se termine
entre deux et trois mois.
b. Vie fœtale : (voir planche 15 fig. 24)
Elle va de deux mois à la fin de la grossesse (9ème mois) et se marque par une croissance importante
du fœtus le faisant passer de 3 cm à 50 cm et d’un poids moyen de moins de 10 g à environ 3,2 Kg.
Durant cette vie fœtale, il acquiert un certain nombre de comportements en relation avec la maturation
du système nerveux (exemple l’apparition de certains réflexes). L’orientation de la tête vers le bas aura
lieu après le 7ème mois et au 8ème mois aura lieu la descente des testicules dans les bourses pour un garçon.

123
 Fig.3 : bilan de la vie intra-utérine
II.2. Rôle du placenta
Le placenta est un organe qui assure les relations entre la mère et l’enfant. Le placenta est un organe
mixte provenant en partie de l’embryon (trophoblaste) et en partie de l’endomètre maternel.
Le placenta, un organe d’échange
Le rôle premier du placenta est d’assurer la fixation et la nutrition de l’embryon. Il est le siège
d’importants échanges à travers un réseau de 50 km de capillaires dont la surface est évaluée à plus 10
m2.
Le sang foetal va puiser dans le sang maternel de la chambre placentaire l’eau, les sels minéraux, les
vitamines, le glucose, les acides aminés, les acides gras indispensables à la croissance du foetus, ainsi
que l’oxygène nécessaire à sa respiration.
Il va y rejeter le CO2 respiratoire et les déchets (urée) du métabolisme du foetus.
Notons qu’il n’y a pas de mélange entre le sang foetal et le sang maternel.
Le placenta constitue une barrière contre certaines molécules et germes pathogènes.
Si perfectionnée soit la barrière placentaire, elle est cependant traversée par quelques hématies, certains
germes pathogènes (du paludisme, de la syphilis), presque tous les virus (de la grippe, de l’hépatite, du
sida), l’alcool, certains médicaments et drogues qui peuvent perturber la grossesse.

124
II.3. Modification du cycle sexuel lors de la gestation
La gestation se marque par l’arrêt des règles qui est le signe le plus évident de la grossesse. En effet :
Pendant les trois premiers mois de la grossesse, le placenta sécrète une hormone appelée HCG (Hormone
Gonadotrophine Chorionique) qui stimule le corps jaune gravidique qui se maintient et sécrète les
œstrogènes et la progestérone. Cette hormone (HCG) peut être détectée dans les urines dès le premier
mois de grossesse.
A partir du troisième mois, le placenta sécrètemment d’œstrogène et de progestérone pour maintenir la
muqueuse utérine dans un état favorable à la gestation et inhiber les contractions du myomètre.
III. L’accouchement
Il est aussi appelé parturition. Pendant la plus grande partie de la grossesse, le muscle utérin est paralysé
par les effets de la progestérone. En fin de grossesse, la concentration plasmatique de la progestérone
baissant, l’utérus devient le siège de contractions périodiques : c’est la période du travail. Les
contractions de l’utérus sont plus intenses et de plus en plus rapprochées lorsque par l’hypophyse
postérieure libère l’ocytocine et l’utérus gravide les prostaglandines. Ces contractions provoquent la
dilatation du col de l’utérus ; ce qui entraîne la rupture de la membrane amniotique (rupture de la poche
des eaux). Quelques minutes après l’expulsion du fœtus, les contractions permettent la séparation totale
du placenta de la paroi utérine : c’est la délivrance.
IV. La lactation
IV.1. La production du lait
a. Structure d’une mamelle fonctionnelle
Elle comporte globalement trois tissus situés sous la peau :
le tissu adipeux occupant la périphérie ;
le tissu conjonctif qui est le plus abondant ;
le tissu glandulaire représentant la glande mammaire proprement dite et qui se trouve enfoui dans le
tissu conjonctif. Il est composé de plusieurs petits sacs appelés acini ou alvéole. Les alvéoles se
regroupent en 15 ou 20 lobes présentant chacun un canal galactophore qui s’ouvre au niveau du mamelon
par un orifice.
L’unité fonctionnelle de la glande mammaire est l’acinus. En effet, un acinus présent
: une paroi constituée de cellules sécrétrices de lait entourées de cellules myoépithéliales contractiles
assurant l’éjection du lait et un réseau de vaisseaux sanguins.

125
 Fig. 4 : structure de la glande mammaire Fig. 5: Structure d’un groupe d’alvéoles
b. Elaboration du lait ou lactogenèse :
A la fin de la grossesse, les seins atteignent un volume maximal sous l’action des œstrogènes et de la
progestérone. Cependant, ces hormones agissent en même temps sur l’hypophyse et inhibent la sécrétion
de la prolactine, hormone stimulant la sécrétion du lait par les cellules des acini. La perte du placenta
lors de l’accouchement a pour conséquence la chute du taux d’œstrogènes et de progestérone. Ainsi
l’hypophyse libérée sécrète la prolactine ; ce qui provoque la montée laiteuse.
B . L’éjection du lait :

Fig. 6 : schéma fonctionnel expliquant le mécanisme de la sécrétion et l’éjection du lait

126
 Le lait sécrété et stocké dans la lumière des acini ne sera éjecté que lors des tétées. Cette éjection du lait
est due à la contraction des cellules myoépithéliales qui obligent l’acinus à se contracter et au canal à se
dilater ; ainsi le lait est éjecté.
La sécrétion de lait est entretenue par une commande neuro-humorale (nerveuse et hormonale):
✓ Voie ascendante nerveuse : la stimulation du mamelon ou du trayon, par succion, déclenche des influx
sensitifs qui gagnent l’hypothalamus et le cortex cérébral.
Voie descendante hormonale : l’hypothalamus agit sur l’hypophyse antérieure qui sécrète la prolactine
et sur l’hypophyse postérieure sécrète l’ocytocine. Ces deux hormones cheminent par voie sanguine et
en quelques secondes arrivent au niveau des mamelons : la prolactine agit sur les acini entretenant la
sécrétion du lait et l’ocytocine agit sur les cellules myoépithéliales provoquant l’éjection du lait.

Leçon 21 : REGULATION DU FONCTIONNEMENT DES APPAREIL GENITAUX

I. Chez le l’homme (mâle)

1. La fonction exocrine des testicules
Les testicules produisent des spermatozoïdes ou gamètes mâles. Ces cellules haploïdes sont formées à
partir de cellules germinales souches diploïde par le processus de la méiose Les spermatozoïdes sont des
cellules spécialisées très mobiles, capables d’aller à la rencontre du gamète femelle.
Les glandes annexes (vésicules séminales, glandes de cowper et la prostate) sécrètent des produits dont
l’ensemble constitue le liquide séminal qui assure le transport et la nutrition des spermatozoïdes. Ce
liquide séminal mélangé aux spermatozoïdes constitue le sperme qui, lors de l’éjaculation, est déposé
dans les voies génitales de la femme.
La fonction exocrine des testicules est donc la production des spermatozoïdes.
II. La fonction endocrine des testicules
a) Expériences
➢ L’ablation des testicules ou castration entraîne :
- chez les mammifères adultes : la stérilité, la régression des glandes annexes de l’appareil génital et
de l’instinct sexuel (désir sexuel) ou pulsion sexuelle ou encore la libido ;
- chez l’enfant : le pénis, la prostate et les vésicules séminales ne se développe pas ; les caractères
sexuels secondaires n’apparaissent pas (pas de pilosité pubienne, ni de développement de la
musculature); le tissu adipeux se développe, la croissance prolongée des os longs, la voix reste infantile.

➢ La greffe de testicule
Sur un jeune mâle castré empêche l’apparition de ces symptômes cités ci-dessus

➢ L’injection d’extraits testiculaires

L’injection de substance provenant des testicules a les mêmes effets qu’une greffe de testicule ;

➢ La destruction naturelle ou accidentelle des cellules interstitielles de Leydig

La destruction des cellules de Leydig entraîne les mêmes effets que la castration.

127
b) Interprétation
Les testicules permettent donc le maintien des glandes annexes, l’apparition des caractères sexuels
secondaires et l’augmentation de l’instinct sexuel.
En fait, ce sont les cellules interstitielles ou cellules de Leydig qui sécrètent une hormone : testostérone
qui responsable de ces caractères sexuels secondaires et du développement de l’instinct sexuel. La
testostérone est appelée hormone de la virilité. Elle est de nature stéroïde (lipidique).
Une hormone est substance produite en faible quantité par une glande (endocrine), libérée dans le sang
qui le véhicule jusqu’à un organe ou cellule cible où elle exerce son action.
La fonction endocrine des testicules est donc la production d’une hormone : la testostérone.

c) Conclusion
Les testicules possèdent une fonction exocrine (production des spermatozoïdes par les tubes séminifères)
et une fonction endocrine (élaboration de testostérone par les cellules de Leydig).
Les testicules ont donc une dualité fonctionnelle : ce sont des glandes mixtes
3. La régulation des fonctions testiculaires
a) Expérience 1
-L’ablation du lobe antérieur de l’hypophyse d’un adulte entraîne toujours l’atrophie des cellules
interstitielles de Leydig et l’absence de spermatogénèse ;
-Cependant des injections d’extraits hypophysaires restituent un état et un fonctionnement normal des
cellules interstitielles et des tubes séminifères.
Interprétation 1
L’hypophyse sécrète des hormones stimulant le fonctionnement testiculaire. Ces hormones
hypophysaires sont appelées des gonadostimulines:
- la L.H (Luteinizing hormone ou hormone Lutéinisante) agit sur les cellules de Leydig pour la
production de testostérone ;
- la F.S.H (folliculostimuline hormone ou hormone folliculo-stimulante) agit sur les cellules de Sertoli
et stimule la spermatogenèse et la croissance des tubes séminifères mais n’intervient pas dans la
synthèse de la testostérone.

b) Expérience 2
La section des vaisseaux sanguins reliant l’hypothalamus à l’hypophyse réduit l’activité des testicules.
Interprétation 2
La sécrétion des hormones hypophysaires est sous le contrôle d’une hormone sécrétée par
l’hypothalamus de manière pulsatile : la GnRH (gonadotrophines releasing hormone ou hormone de
libération des gonadotrophines)

128
c) Expérience 3
La testostérone introduite en petite
quantité dans l’hypothalamus provoque
une atrophie testiculaire, mais ce dépôt
effectué sur l’hypophyse est sans action.
Interprétation 3
La testostérone exerce un feed-back
négatif ou rétrocontrôle négatif
(inhibition) sur l’hypothalamus. Son
augmentation dans le sang freine la
production de GnRH et par conséquent
l’arrêt de la sécrétion de
gonadostimulines (F.S.H et L.H). Chez
l’homme, le rétrocontrôle est toujours
négatif car il n’a pas de cycle. En réalité
la testostérone n’a pas d’effet sur la
sécrétion de F.S.H (elle ne concerne que
la L.H).

Conclusion :
Le taux de testostérone dans le sang (testostéronémie) est la résultante d’une sécrétion et d’une
dégradation permanentes. Il est régulé par un double mécanisme : un contrôle de l’activité du testicule
par le complexe hypothalamo-hypophysaire et un contrôle en retour (rétrocontrôle) de ce dernier par la
testostérone.

II. Chez la femme

129
 II.1. Fonction exocrine des ovaires
II.1.1. Observation des ovaires
Une coupe d’ovaire au fort grossissement, montre follicules, qui sont des formations contenant les
cellules reproductrices femelles. On distingue :
Les follicules non cavitaires qui sont successivement :
➢ Les follicules primordiaux périphériques :
Ils sont composés d’un ovocyte I entouré de quelques cellules folliculaires ;
➢ Les follicules primaires :
Leur augmentation de diamètre provient d’un accroissement de l’ovocyte et d’une multiplication des
cellules folliculaires ;
➢ Les follicules secondaires ou pleins :

L’ovocyte a davantage grossi et les cellules folliculaires plus nombreuses, formant une couche
granuleuse : la granulosa. Autour de l’ovocyte, on distingue une zone non cellulaire : la zone pellucide.
Autour du follicule, deux thèques s’organisent : une thèque interne à aspect glandulaire, richement
vascularisée ; une thèque externe à aspect fibreux.

➢ Les follicules cavitaires ou tertiaires

L’ovocyte a atteint sa taille maximale, la granulosa est creusée de cavités et les thèques sont bien
différenciées ;
➢ Les follicules mûrs ou de De Graaf

Il est formé d’une vaste cavité venant de la confluence (rencontre, fusion) des cavités du follicule cavitaire,
ce qui refoule à la périphérie les cellules de la granulosa. Cette cavité contient un liquide folliculaire.
L’ovocyte fait saillie dans la cavité et la zone pellucide est encore entourée par une couronne de cellules
folliculaires : c’est la corona radiata.
➢ Le corps jaune
Le corps jaune est plus clair et plus
volumineux que les follicules et
ne contient pas d’ovocyte. Il
renferme beaucoup de vaisseaux
sanguins.
Conclusion :
L’ovaire est donc le lieu de la
folliculogenèse, c'est-à-dire le
développement des follicules
primordiaux jusqu’aux follicules
mûrs ou de De Graff

130
II.1.2. Activité de l’ovaire avant la puberté
L’ovogénèse commence dans l’ovaire de l’embryon ; la phase de multiplication est terminée avant la
naissance (chez la femme, la brebis) ou peu après (chez la lapine).
Un stock d’ovogonies (6 à 8 millions) est ainsi formé. Il ne s’en formera plus jamais, au contraire, un
grand nombre va dégénérer avec les follicules qui les contiennent (phénomène d’atrésie).
Après la phase de multiplication, les ovogonies entament leur accroissement pour donner ovocytes I
dont le noyau commence la première division de méiose et s’arrête à la naissance ou peu après. Tous les
ovocytes I sont ainsi bloqués en prophase I La méiose ne reprendra qu’après la puberté. Les ovocytes
sont vite entourés de quelques cellules folliculaires et constituent les follicules primordiaux. La
croissance de l’ovocyte débute en même temps que la croissance du follicule, sa nutrition se fait par
l’intermédiaire des cellules folliculaires.
II.1.3. Activité de l’ovaire après la puberté : les cycles sexuels
A partir de la puberté, la vie de la femelle est marquée par des modifications qui reviennent à intervalle
régulier jusqu’à la ménopause suivant un rythme propre à chaque espèce. Ces modifications constituent
le cycle sexuel. Le cycle sexuel affecte les ovaires et constitue le cycle ovarien qui a pour conséquence
le cycle des effecteurs (utérus, vagin, …).
a) Le cycle ovarien
Le cycle ovarien comporte deux phases séparées par l’ovulation :

➢ La phase folliculaire
C’est la première phase du cycle ovarien,
caractérisée par la maturation de
quelques follicules (le follicule cavitaire
va donner le follicule mûr).
Parmi ces follicules, quelques-uns seuls
arrivent à maturation à chaque cycle, les
autres dégénèrent.

➢ L’ovulation
C’est un phénomène rapide (quelques minutes). Le taux d’ovulation varie avec les espèces : un gamète
chez la femme, 2 chez la brebis. A partir du follicule mûr qui fait saillie à la surface de l’ovaire, sort un
ovocyte II est bloqué en métaphase II. Il est libéré grâce aux contractions de l’ovaire qui entrainent
rupture de la paroi amincie des follicules : c’est l’ovulation ou ponte ovulaire. Elle se produit vers le
14e jour pour un cycle normal de 28jours.
La première division de méiose qui était bloquée en prophase I depuis la vie embryonnaire reprend dès
que l’ovocyte, séparé de la granulosa, est libre dans la cavité folliculaire. C’est donc un ovocyte II en
métaphase II qui est libéré lors de l’ovulation.

131
➢ La phase lutéinique
Après l’ovulation, le follicule rompu se transforme en corps jaune. Les parois se referment,
s’enrichissent en vaisseaux sanguins. Les cellules de la granulosa se transforment en cellules lutéales ou
lutéiniques. Après quelques jours, si la fécondation n’a pas lieu, le corps jaune dégénère et un nouveau
cycle ovarien recommence. Si la fécondation à lieu, le corps jaune persiste, se développe et il n’y aura
pas un nouveau cycle.
Remarque : Chez la femme, l’ovulation se produit automatiquement à la fin de la phase folliculaire : on
parle d’ovulation spontanée. Chez la chatte ou la lapine, c’est le stimulus de l’accouplement qui
provoque l’ovulation : on parle d’ovulation provoquée.
II.2. Fonction endocrine des ovaires :
Expériences :
➢ Chez les animaux, l’ablation des ovaires (ovariectomie) en plus de rendre stérile, empêche
l’apparition de l’œstrus (période de chaleur)
➢ Chez la femme l’ablation chirurgicale des deux ovaires entraines la disparition des règles
(menstruations)
➢ Les greffes d’ovaires ou les injections d’extraits ovariens à des femelles ovariectomisées entrainent
la réapparition de l’œstrus ou des menstruations
Interprétation :
Ces expériences d’ablation, de greffe et d’injection d’extraits ovariens montrent que les ovaires contrôle
l’apparition des règles par l’intermédiaire d’une hormone qu’ils sécrètent : sont des glandes endocrines.
Les ovaires sécrètent deux hormones : les œstrogènes (principalement l’œstradiol) et la progestérone.
Les hormones passent dans les capillaires ovariens et sont distribuées par le sang à tout l’organisme.
Elles n’agissent que sur « les organes cibles » ou effecteurs (vagin, utérus, …).

132
➢ Les œstrogènes (œstradiol) sont produits
par les cellules de la granulosa et de la thèque
interne des follicules.
Avant la puberté, l’œstradiol permet l’apparition
et le maintien des caractères sexuels secondaires
de la femme (développement des seins, apparition
des poils, affinement de la taille…)
Après la puberté, l’œstradiol stimule la
prolifération de la muqueuse utérine (endomètre), la sécrétion de la glaire cervicale par le col de l’utérus
et les contractions du muscle utérin (myomètre). Il abaisse la température corporelle durant la première
phase du cycle et stimule aussi les canaux galactophores.
L’œstradiol est appelé hormone de la féminité.
Chez les animaux, l’œstrogène est responsable de l’apparition de l’œstrus.
➢ La progestérone est produite par les cellules lutéiniques du cours jaune.
Elle accentue les modifications utérines dues à l’œstradiol : formation de la dentelle utérine
Elle inhibe les contractions du muscle utérin (silence utérin) et prépare ainsi l’utérus la nidation (fixation
de l’embryon) : elle prépare la gestation (grossesse).
Elle stimule la sécrétion d’une glaire peu abondante et épaisse (imperméable aux spermatozoïdes).
La progestérone est également responsable de la légère hyperthermie (température élevée) durant la
phase lutéale (lutéinique).
L’œstradiol et la progestérone sont sécrétés et libérées dans le sang à des taux variables au cours du cycle
ovarien. Leur sécrétion est cyclique.
II.3. La régulation du fonctionnement de l’appareil génital de la femme
II.3.1. Par les hormones hypophysaires

-Expérience :
➢ L’ablation (section) du lobe antérieur de l’hypophyse entraîne l’arrêt du cycle ovarien, l’atrophie
des ovaires et de leurs effecteurs (utérus, vagin…)
➢ L’injection d’extraits de l’hypophyse antérieure à des individus hypophysoectomités rétablit le
fonctionnement normal des ovaires.
- Interprétation
L’hypophyse commande le cycle des ovaires par l’intermédiaire d’hormones appelées
gonadostimulines ou gonadotrophines On distingue :
➢ La FSH : follicular stimulating hormone ;
➢ La LH : luteinising hormone

II.3.2. Par l’hormone de l’hypothalamus

- Expérience
➢ La stimulation de certaines zones de l’hypothalamus chez la lapine entraîne la production de LH
et l’ovulation.

133
➢ La greffe de l’hypophyse à des animaux hypophysectomisés ne donne de résultat que si la greffe
est implantée près de l’hypothalamus et vascularisée, c'est-à-dire si la circulation sanguine entre
hypothalamus et hypophyse est rétablie.
- Interprétation
L’hypothalamus agit sur l’hypophyse par l’intermédiaire d’une hormone, la GnRH (gonadotrophines
releasing hormone), qui est responsable de la libération de F.S.H et de L.H par les cellules
hypophysaires. Cette GnRH qui est sécrétée par des cellules nerveuses est une neurohormone
(neurosecrétion).

II.3.3. Variation du taux des hormones hypophysaires, leurs rôles

En faisant un parallélisme entre l’évolution des hormones et celles des follicules, on peut en déduire le
rôle des hormones hypophysaires.
➢ A la phase folliculaire, on note une augmentation importante du taux de F.S.H qui est responsable,
d’une part, de la croissance et de la maturation des follicules à chaque cycle et d’autre part elle active la
sécrétion d’oestradiol.
➢ A l’ovulation, on remarque un taux maximum de L.H et de F.S.H. On a pu prouver,
expérimentalement en bloquant la sécrétion de F.S.H, que c’est le pic de L.H qui déclenche l’ovulation.
➢ A la phase lutéinique, l’activité du corps jaune n’apparaît pas liée aux variations de F.S.H et de
L.H sur le graphique. Mais des expériences ont montré que c’est la LH qui est aussi responsable de la
transformation du follicule rompu en corps jaune. On pense que c’est la LH qui, si besoin est, entretient
la sécrétion de progestérone par le corps jaune. La LH est ainsi appelée luteinizing hormone.

II.3.4. Contrôle de l’activité hypothalamo-hypophysaire

II.3.4.1. Par les hormones ovariennes circulantes
➢ Expérience
L’ablation des ovaires entraîne une augmentation de la sécrétion des gonadostimulines (LH, FSH). On
obtient le même résultat quand l’ovaire ne fonctionne plus comme pendant la ménopause.
➢ Interprétation
Le complexe hypothalamo-hypophysaire reçoit des informations par voie sanguine de la part de l’ovaire
et y répond. L’ovaire contrôle en retour l’hypophyse de deux façons :

134
Le 1e Rétrocontrôle négatif : pendant
la phase folliculaire, l’oestradiol inhibe
la sécrétion de FSH et de LH quand son
taux est inférieur à une valeur seuil
d’environ 75pg/ml de sang. Ce qui
explique le faible de taux de
gonadotrophines. On parle
rétrocontrôle négatif
Le Rétrocontrôle positif : lorsque le
taux d’oestradiol dépasse la valeur
liminaire, ce qui arrive au moment de la
maturation du follicule, l’hypophyse
échappe au contrôle de l’ovaire et
sécrète beaucoup de FSH et de LH (pic
de LH). On parle rétrocontrôle positif.
Le 2e Rétrocontrôle négatif : pendant
la phase lutéinique, le taux d’oestradiol
est infraliminaire et la sécrétion de
progestérone inhibe à nouveau
l’hypophyse. Ce qui explique le taux
faible de FSH et LH durant cette phase.

II.3.4.2. Par des stimuli externes

- Quelques observations

➢ La lumière semble jouer un rôle dans l’apparition de la saison de reproduction chez les
mammifères sauvages et les oiseaux. Exemple des canards sauvages.
➢ Les variations de la date d’apparition des règles sont fréquentes chez les femmes à la suite de choc
émotionnel, changement de climat, maladies infectieuses…
➢ L’accouplement (stimulus tactile) provoque l’ovulation chez certaines espèces (lapine, chatte).

- Interprétation
Des informations venant du milieu extérieur (variation de luminosité, émotion, stimulus tactile, …)
peuvent donc modifier le cycle sexuel. Certaines informations cheminent par voie nerveuse jusqu’à
l’hypothalamus qui à son tour agit sur l’hypophyse qui sécrète la sécrétion F.S.H et la L.H.

135
III. les cycles sexuels de la femme

De la puberté à la ménopause, l’appareil reproducteur de la femme est marqué par un fonctionnement

cyclique.
Le cycle sexuel de la femme dure 28jours en moyenne. Il commence par l’apparition des règles et se
termine à la veille des prochaines règles.
On distingue le cycle ovarien et le cycle de l’utérus qui sont en relation directe avec les variations des
taux des hormones ovariennes et des hormones hypophysaires.

III.1. Le cycle ovarien : (phase folliculaire et phase lutéinique) (déjà étudié)

136
III.2. Le cycle utérin

L’endomètre, formé de tissu conjonctif, recouvert d’un épithélium, présente des modifications
importantes au cours du cycle ovarien :
➢ Durant la phase folliculaire
L’endomètre de la muqueuse utérine s’épaissit progressivement (1 à 3 mm). Il s’invagine et constitue
des glandes en doigt de gant entre lesquels s’insinuent des vaisseaux sanguins : C’est la phase de
prolifération
➢ De l’ovulation jusqu’au milieu de la phase lutéinique

L’endomètre atteint son épaisseur maximum (5 mm), les glandes deviennent tortueuses et les vaisseaux
sanguins se développent. Ainsi, l’endomètre a un aspect déchiqueté : on parle de dentelle utérine. En ce
moment, les contractions utérines cessent : c’est le « silence utérin ».
➢ Si après l’ovulation, il ya fécondation,
Le jeune embryon se fixe sur l’endomètre qui présente un aspect favorable à son accueil.
➢ S’il n’y a pas de fécondation,
Toute cette préparation de l’utérus devient inutile. Il se produit à la fin de la phase lutéinique un décapage
des 4/5 de l’endomètre : c’est la desquamation, ce qui coupe les vaisseaux sanguins. L’élimination de
ces débris accompagné de sang constitue les règles ou menstruation. Les règles sont des écoulements de
sang et durent généralement 4 à 5jours.
III.3. Le cycle de la température corporelle.

137
La température corporelle subit des variations durant le cycle sexuel de la femme.
En effet, on constate que la température corporelle est inférieure à 37°C durant la 1e phase du cycle et
est au-dessus de 37° durant la 2e phase.

➢ Variation de la structure de la glaire cervicale

Le col de l’utérus est un passage obligé des gamètes mâle lors de leur trajet en direction du gamète
femelle après un rapport sexuel. Le col de l’utérus produit la glaire cervicale, une sécrétion muqueuse
des glandes du col de l’utérus.
La structure de la glaire cervicale (encore appelée mucus cervical) est très sensible aux hormones
sexuelles femelles.

On constate que pendant les phases folliculaire et lutéale et pendant la grossesse, la glaire cervicale a
une structure compacte ou dense qui s’oppose au passage des spermatozoïdes.
Par contre, au 14e jour (ovulation) on observe une glaire peu dense favorable au passage les
spermatozoïdes.
Remarque
L’écoulement sanguin caractérise le cycle sexuel de la femme qui porte ainsi le nom de cycle mensuel
(28 4 jours).
C’est la phase folliculaire (phase pré-ovulatoire) qui est variable, mais la phase lutéinique est constante.
Les règles interviennent 14 jours après l’ovulation, c'est-à-dire quel que soit la durée du cycle,
l’ovulation se produit généralement 14 jours avant les prochaines règles.
Le cycle sexuel de la femme est aussi marqué par une variation des taux hormonaux (ovariens et
hypophysaires), mais aussi de la température corporelle.
A 40 ans chez la femme, les cycles deviennent irréguliers (longs, courts).
La ménopause, qui se traduit par un arrêt des règles, intervient entre 45 et 55 ans à cause de
l’épuisement du stock des follicules primordiaux.
Ainsi, l’épuisement des follicules a pour conséquence l’arrêt de la production d’hormones ovariennes
(progestérone et oestrogènes), d’où l’absence d’évolution des effecteurs et les règles n’apparaissent plus.

138
 Leçon 22 : QUELQUES METHODES CONTRACEPTIVES

I. NOTION DE CONTRACEPTION
Si accueillir un enfant est une grande joie, c’est aussi une lourde responsabilité. Parfois le couple ne
souhaite pas cette naissance pour des raisons matérielles, professionnelles ou familiales.
La contraception est l’ensemble des méthodes qui permettent à un couple d’avoir des relations sexuelles
en évitant les risques de grossesse. Ainsi pour ces couples mariés, la contraception permet de contrôler
les naissances : on parle de planning familial.
II. LES DIFFERENTES METHODES CONTRACEPTIVES
1. Les méthodes d’abstinence périodique :

Elles consistent à s’abstenir de relation sexuelle pendant les périodes de fécondité. Celles-ci sont
déterminés par :
- La méthode Ogino : c’est une méthode très aléatoire qui s’appuie sur le calcul de la période de
fécondité située, d’après le Docteur Ogino, entre le 10ième et le 17ième jour avant les règles. En réalité, la
date de l’ovulation est toujours imprévisible et la fécondation est possible depuis le début du cycle.
- La méthode des températures : la température du corps de la femme varie au cours du cycle sexuel ;
quelle que soit la durée de celui-ci. Elle est toujours plus basse avant l’ovulation qu’après. Pour établir
des courbes utilisables, la femme doit prendre sa température rectale chaque matin au réveil, avant de se
lever.
2. La méthode du retrait :

Le rapport sexuel est interrompu avant l’éjaculation. On parle aussi de coït interrompu.
Cette méthode a des inconvénients car le taux d’échec est très élevé et une infime quantité de sperme
suffit à la fécondation.
3. Les méthodes mécaniques :
- Le préservatif masculin : c’est un étui de caoutchouc mince qui enveloppe le pénis comme un gant et
empêche le dépôt des spermatozoïdes dans le vagin
L’avantage du préservatif est que son utilisation est commode et c’est un moyen de prévention contre
les maladies sexuellement transmissibles (MST).
L’inconvénient est que le préservatif peut se déchirer pendant le rapport sexuel.
- Le préservatif féminin ou diaphragme : il a forme de dôme en caoutchouc associé à un produit
spermicide. C’est une bonne méthode contraceptive qui a cependant des inconvénients :
Son utilisation est impossible en cas de malformation du vagin ou du col de l’utérus ;
Il doit être mis plusieurs heures avant le rapport sexuel.

139
- Le stérilet : c’est de petit objet en matière plastique souple ou en cuivre qui a la forme de T. Il doit
obligatoirement être mis en place dans l’utérus par un médecin. Il ne supprime la nidation mais
empêche la rencontre des gamètes. C’est une méthode durable car le stérilet est mis en place pour deux
au moins. Cependant il n’est pas efficace à 100% ; il peut être expulsé par l’utérus et certaines femmes
ne le supportent pas.

4. La méthode hormonale
Les pilules contraceptives empêchent l’ovulation et rendent impossible la fécondation. Ce sont des
comprimés constitués d’hormone ovarienne de synthèse qui agissent sur l’utérus et l’hypophyse.
L’utérus, l’ovaire et l’hypophyse ont une activité cyclique, et ces trois cycles sont synchrones, de la
puberté à la ménopause. Ces cycles sont sous le contrôle des hormones hypophysaires (LH et FSH) et
ovariennes (oestrogènes et progestérone) (cf. leçon 23 : régulation du fonctionnement des appareils
genitaux).
La pilule, prise sous contrôle médical, est la meilleure méthode contraceptive.

NB : la pilule du lendemain est utilisée pour la contraception d’urgence. Elle ne sert que de rattrapage
lors d’un rapport sexuel non protégé ou en cas de rupture du préservatif.
5. Autres moyens chimiques de contraception :

140
- La micropilule : elle ne contient qu’une seule hormone, la progestérone de synthèse, à doses faibles.
Elle n’empêche pas l’ovulation mais rend la glaire du col de l’utérus imperméable aux spermatozoïdes.
Son efficacité est bonne, mais pas absolue.
- L’injection trimestrielle de progestatifs : une injection intramusculaire, tous les trois mois, de
progestérone dans une solution retard à une action comparable à la pilule oestro-progestative et supprime
le souci de la prise quotidienne. Son efficacité est excellente, mais ses inconvénients nombreux.
6. La recherche de nouvelles méthodes :
- Le vaccin antigrossesse : il s’agit d’un vaccin qui entraine la formation d’anticorps capables de
prévenir une grossesse. Mais il faut pouvoir annuler ses effets dès que la femme désire avoir un enfant.
- La pilule masculine : il s’agit d’une substance créée au laboratoire et empêche la formation de
spermatozoïdes ou les paralysent en les agglutinant.
- La stérilisation : elle peut se pratiquer chez la femme ou chez l’homme. Elle ne comporte pas l’ablation
des glandes génitales.
Chez la femme, il s’agit de la ligature des trompes. L’ovule ne peut plus alors gagner la cavité utérine.
Chez l’homme, il s’agit de la ligature des canaux déférents. Cette intervention n’arrête pas la sécrétion
spermatique, toutefois le sperme ne contient pas de spermatozoïdes.

Actuellement les stérilisations masculine et féminine entraînent souvent la stérilité définitive.

Remarque : Hygiène des organes génitaux consiste à :
Assurer la propreté des sous-vêtements en contact avec eux ;
Les nettoyer après les rapports sexuels ;
Prendre des soins de propreté plus particulièrement chez la femme pendant la menstruation ;
Inspecter les muqueuses et la peau afin de déceler toute irritation ou éruption qui peut être l’un des
premiers symptômes d’une maladie transmise sexuellement.

Leçon 23 : REPRODUCTION DES SPERMAPHYTES

Introduction :
L’embranchement des spermaphytes (plantes à fleurs) comprend :
✓ Les gymnospermes dont les ovules sont nus sur la feuille ;
✓ Les angiospermes dont les ovules sont enfermés dans une fleur.
L’appareil reproducteur des angiospermes est la fleur qui après fécondation donne naissance à la graine
et au fruit. Quelle est la particularité de la reproduction des spermaphytes ?
I. Organisation générale de la fleur
La fleur est portée par un axe dressé le pédoncule terminé par un renflement : le réceptacle qui porte
les pièces florales. Ces pièces florales peuvent être stériles ou fertiles

141
I.1. Les pièces stériles
L’ensemble des pièces protectrices stériles d’une fleur forment le périanthe. Il comprend :
• Le calice : qui est formé par l’ensemble des sépales qui sont généralement de couleur verte.
• La corolle : égale à l’ensemble des pétales qui sont de couleurs variables
I.2. Les pièces fertiles :
Une fleur comprend généralement des parties mâles : androcée, et des parties femelles : le gynécée

a. L’androcée

C’est l’ensemble des organes reproducteurs mâles de la fleur. Elle comprend l’ensemble des étamines.
Chaque étamine comprend un filet étroit et une anthère. Ce dernier renferme le pollen. Chaque anthère
est formée de plusieurs sacs polliniques ou sporanges séparés par des fentes de déhiscence. La
libération des grains de pollen contenus dans l’anthère à la maturité se fait par l’ouverture des fentes de
déhiscence. :
b. Le gynécée ou pistil
C’est l’ensemble des organes reproducteurs femelles de la fleur. Elle est formée par l’ensemble des
carpelles. Chaque carpelle comprend un ovaire renfermant des ovules reliés à un placenta, un style
terminé un stigmate. Chaque ovule contient un sac embryonnaire à maturité.
NB : Les fleurs possédant des organes mâles et femelles sont dites hermaphrodites ou bisexuées, alors
que celles qui ne possèdent qu’un seul type d’organes sont dites unisexuées (Ex : le rônier, le dattier…)

II. Étude des organes reproducteurs et formation des gamètes

II.1. Étude de l’étamine :
L’étamine est formée d’un filet surmonté d’une anthère.
a. Structure de l’anthère
Elle comprend plusieurs sporanges ou sacs polliniques. Une coupe de l’anthère montre :
✓ L’épiderme Future assise mécanique ou assise mécanique pour l’anthère mûre,
✓ Assise transitoire qui disparait dans l’anthère mûre,
✓ Un tapis nourricier (dans l’anthère jeune),
✓ Un faisceau conducteur de sève,
✓ Des cellules mères de grains de pollen (dans l’anthère jeune) et des grains de pollen (dans l’anthère
mure)
142
 Anthère coupe d’étamine détails de la structure interne

b. Formation des grains de pollen à partir de la cellule mère

Les cellules mères du grain de pollen sont volumineuses et possèdent chacun un gros noyau. Chaque
cellule diploïde subit une méiose et donne 4 cellules haploïdes ou microspores groupés (= tétraspore
ou tétrade). Chaque microspore élabore une double membrane :
✓ L’exine : membrane externe dure, ornementée, avec des pores et parfois des épines.
✓ L’intine : membrane interne mince et souple.

Puis dans chaque microspore, le noyau subit une mitose et donne deux noyaux du grain de pollen :

143
✓ Un noyau appartenant à la plus grande cellule ou cellule végétative
✓ L’autre appartenant à la plus petite cellule ou
cellule reproductrices ou génératrice ou
spermatogène.
A la fin de la formation, le grain de pollen se
déshydrate et entre en vie de latence ou ralentie. A la
maturité les cellules de l’assise mécanique perdent de
l’eau et se rétractent provoquant ainsi une rupture de
la fente de déhiscence qui ouvre les sacs polliniques
et libère ainsi les grains de pollen.
II.2. Étude de l’ovaire
a. La formation de l’ovule.

Sur le placenta apparait un petit mamelon représentant le nucelle (ensemble des cellules entourant le sac
embryonnaire). Ce nucelle est entouré de téguments (primine et secondine) présente deux pôles : le pôle
micropolaire (du côté du micropyle) et le pôle chalazéen (du côté de la chalaze). L’ensemble forme
l’ovule. Quand il est jeune, il contient des cellules mères du sac embryonnaire et quand il est âgé il
contient un sac embryonnaire

Types d’ovaire Types d’ovule

144
b. Formation du sac embryonnaire à partir de la cellule mère.
La cellule mère diploïde subit une méiose et donne 4 macrospores ou mégaspores. Les 3 dégénèrent,
la dernière dite mégaspore fertile subit 3 mitoses successives de son noyau (le noyau de la mégaspore
se divise en 3mitose et donne 8 noyaux).

Ces noyaux constituent les 8 noyaux du

sac embryonnaires. Des cloisons
cytoplasmiques se forment et séparent le
sac embryonnaire en 7 cellules :
✓ Du côté du micropyle : on distingue
deux synergides qui entourent l’oosphère
(gamète femelle)
✓ Du côté chalazéen : on trouve 3
antipodes
✓ Une cellule centrale à deux noyaux.

III. La fécondation : de la fleur à la graine et au fruit.

III.1. La pollinisation
C’est le déplacement du pollen de l’étamine au stigmate. Elle peut être directe : le pollen libéré par
l’anthère est « capté » par le stigmate de la même fleur chez les espèces bisexuées.
En réalité, dans la nature, la pollinisation est le plus souvent croisée ou indirecte (fécondation croisée) :
le pollen est transporté sur le stigmate d’une autre fleur.
Le transport du pollen est assuré par des agents extérieurs à la plante : le vent (pollinisation anémophile),
par l’eau (hydrophile), par les insectes (entomophile), ou même par les oiseaux.
Remarque : la pollinisation entomophile est la plus répandue (90%).
III.2. La germination du grain de pollen.

145
Le grain de pollen retenu à la surface du stigmate réabsorbe de l’eau par osmose. Sous l’effet de la
turgescence, l’intine et une partie du cytoplasme font saillie à travers un pore de l’exine et forment tube
pollinique.
La formation du tube pollinique marque l’entrée en germination du grain de pollen. La croissance du
tube pollinique est orientée par une substance chimique sécrétée par le stigmate : on parle de
chimiotropisme.
Ainsi le tube pollinique se prolonge dans le style vers le micropyle.
Au cours de la croissance tube pollinique, le noyau végétatif s’engage d’abord et le noyau reproducteur
ensuite. Lorsque le tube atteint sa croissance maximale, le noyau végétatif dégénère et le noyau
reproducteur se divise en deux anthérozoïdes ou spermatozoïdes (gamète mâle) plus ou moins
spiralés.
Remarque : la formation de deux anthérozoïdes peut se faire avant la germination : dans ce cas le pollen
est dit tricellulaire ; ou après la germination : on parle de pollen bicellulaire.
III.3. La double fécondation :
Quand le tube pollinique atteint le sac
embryonnaire, il pénètre dans les replies d’une
synergide et libère les deux anthérozoïdes à
l’intérieur.
• L’un des anthérozoïdes fusionne avec
l’oosphère (gamète femelle) pour donner une
cellule diploïde (2n) : l’œuf principal ou
embryon ;
• L’autre anthérozoïde fusionne avec les
deux noyaux centraux et donne une cellule
tripoïde (3n) : œuf accessoire ou œuf albumen.
Ainsi l’ovule fécondé contient deux œufs : l’œuf
principal qui donnera l’embryon et l’œuf
accessoire qui donnera ou non l’albumen.
L’ensemble constitue la graine tandis que l’ovaire
deviendra le fruit.

IV. La graine

146
L’œuf accessoire se divise pour donner un tissu réserve : l’albumen. L’œuf principal se divise plus
lentement pour donner un embryon constitué par une radicule, une tigelle, une gemmule (qui donnera
les deux premières feuilles). L’albumen et l’embryon vont se développer à des vitesses variables. Ainsi
on distingue :
✓ Les graines à albumen : dans ce cas, l’albumen se développe au dépend du nucelle.
✓ Les graines sans albumen (à cotylédon) : l’embryon se développe au dépend de l’albumen et du
nucelle. Les réserves de la graine sont dans les cotylédons.
✓ Les graines à périsperme ou à nucelle : le nucelle se développe au profit de l’albumen.
De nombreuses réserves vont s’accumuler et au cours de la maturation de la graine, il se produit une
déshydratation poussée de l’embryon qui passe à l’état de vie ralentie.

L’ovule ainsi fécondé se transforme en graine et l’ovaire en fruit. Après la fécondation, pétale et étamine
se dessèchent et tombent. La paroi de l’ovaire se développe et devient le péricarpe. Celui-ci se dessèche
dans le cas des fruits secs. Par contre dans le cas des fruits charnus, le péricarpe s’épaissit et devient un
parenchyme plus moins succulent (papaye, datte, mangue…)

V. Formation du fruit

Les fruits ne sont produits que chez les angiospermes et sont

issus du développement de l’ovule (qui donne la graine) et
des parois de l’ovaire (qui donne le péricarde chargé de
substances sucrées chez les fruits charnus).
Chez les gymnospermes il n’y a qu’une graine nue issue du
développement de l’ovule.

147
VI. Cycle de développement et cycle chromosomique :
VI.1. Le cycle d e développement

Chez les spermaphytes, le passage d’une génération à une autre comprend deux phases alternantes de
longueurs différentes
:
✓ La phase sporophyte : représenté par la plante feuillée qui porte la fleur. Elle est née d’un zygote
(œuf embryon à 2n) et produit des spores (macrospores et microspores à n) ;
✓ La phase gamétophyte : représenté par le grain de pollen et le sac embryonnaire issus
respectivement des microspores et de la macrospore fertile.
NB : le cycle de développement des spermaphytes présente deux discontinuités correspondant l’une à la
dissémination du pollen (temps mis par le grain de pollen pour se déposer au niveau d’un stigmate),
l’autre à la dissémination de la graine (temps mis par la graine pour germer).
VI.2. Le cycle chromosomique
Il. Comprend deux phases correspondant respectivement à celle du cycle de développement.
148
✓ La phase diploïde ou diplophase (2n chr) : elle commence à la fécondation et se termine à la
méiose. Elle correspond à la plante feuillée (sporophyte). C’est donc la phase la plus longue.
✓ La phase haploïde ou haplophase (n chr) : qui va de la méiose à la fécondation. Elle correspond au
gamétophyte.

149
 Leçon 24 : LOIS STATISTIQUES DE LA TRANSMISSION DES CARACTERES
HEREDITAIRES

INTRODUCTION-DEFINITION
La Génétique est le domaine de la science qui traite de l'Hérédité, c'est-à-dire la transmission des
caractères d’un individu à ses descendants.
Le véritable précurseur de la génétique est le moine Autrichien Johann Gregor MENDEL (1822-1884),
qui en 1865, en expérimentant sur des pois (végétal), découvre les lois de la transmission des caractères.
En 1910, Thomas MORGAN, travaillant sur les drosophiles (mouches), établit les bases de la génétique
moderne basée sur la théorie chromosomique de l’hérédité : les chromosomes sont les supports des
caractères héréditaires.
Pour mieux comprendre la génétique, il est nécessaire de définir certains termes ou expressions :
➢ Caractère : un caractère est un signe distinctif, une marque particulière d’un organisme. Exemples
:
- La couleur : chez les animaux, on parlera de la couleur du pelage (peau), des yeux… et chez les
végétaux, la couleur des fleurs, des fruits ou graines.
- La forme : elle peut être ronde, ovale, longue, courte, lisse, rugueuse….
- La présence ou l’absence d’une queue, de corne, de la mélanine…
➢ Un gène : c’est une portion d’une molécule d’ADN (du chromosome) capable de transmettre un
ou plusieurs caractères. Exemple le gène responsable de la couleur des yeux
➢ Locus : c’est l’endroit où se trouve placer un gène sur son chromosome.
➢ Génome : c’est l’ensemble des gènes portés par les chromosomes
➢ Les allèles : ce sont les deux états d’un même gène. Un allèle est une possibilité d’expression d’un
gène. Exemple : pour le même gène responsable de la couleur du pelage des souris, il peut exister deux
allèles : l’un responsable de la couleur grise, l’autre de la couleur blanche. Pour le gène de la taille, on a
deux allèles : long et court.
➢ Génotype : le génotype regroupe les allèles d’un gène. Il est souvent mis sous la forme de fraction
et entre parenthèse :
- Si l’individu est de lignée pure (parents identiques), les allèles de son génotype pour chaque caractère
𝐺 𝑛
sont identiques. Exemple : (𝐺) ; 𝑛
𝐺
- Si l’individu est hybride, les allèles du génotype pour chaque caractère sont différents. Exemple : 𝑛
➢ Homozygotes ou lignée pure : un individu est dit homozygote ou de lignée pure ou homogamétique
s’il ne donne qu’un seul type de gamète et si son génotype est formé d’allèle identique pour chaque
𝐺 𝑛 𝐺𝑛
caractère. Exemple : (𝐺)ou GG ; 𝑛 ou nn ; 𝐺 𝑛 ou GGnn
➢ Hétérozygotes ou hybride : un individu hétérozygote donne plusieurs types de gamètes. Il est
𝐺 𝐺𝐿
également dit hétérogamétique ou hybride. Exemple : 𝑛 ou Gn ; 𝐵 𝑛 ….
➢ Le phénotype : c’est l’aspect apparent d’un caractère. Le phénotype est entre crochets [ ]. Exemple
𝐺 𝑛 𝐺
(𝐺) [G] ; 𝑛 [n] ; 𝑛 [G]

150
➢ Allèle dominant-allèle récessif : chez individu hybride, un allèle est dit dominant s’il exprime le
𝐺
phénotype ; un allèle récessif ne s’exprime pas à l’état hybride. Exemple : 𝑛 [G], l’allèle G est dominant
et n est récessif.

𝑛
Cependant, l’allèle récessif exprime le phénotype à l’état homozygote (pure) : 𝑛 [n]
NB : si les deux allèles sont co-dominants, cela entraine l’apparition d’un phénotype nouveau différent
𝑵
de celui des parents. Exemple : 𝑩[G]

➢ Génération : c’est chaque degré d’une filiation, c'est-à-dire un ensemble d’individus de même âge
issu des mêmes parents. Exemple : la 1ière génération est noté F1 et la 2ième, F2….
➢ Un croisement : faire un croisement, c’est mettre en commun deux individu de même espèce pour
qu’ils se reproduisent.

I. Étude de la transmission d’un seul caractère : Monohybridisme

Le monohybridisme est le croisement de deux individus qui ne sont différents que d’un seul caractère.
C'est le cas le plus simple qui permet de savoir comment un caractère se transmet à une descendance.
I.1. Monohybridisme avec dominance : les travaux de Mendel
a) Croisement de deux races pures

Mendel prend deux lignés pures de pois (petit pois) : l’une à graine lisse, l’autre à graine ridée.
Il sema les graines lisses et ridées : ce sont les parents ou les géniteurs.
Les petits pois se reproduisent naturellement par autofécondation (plante autogame). Néanmoins, la
taille de la fleur permet une castration en coupant les étamines. Mendel a pu alors apporter le pollen
provenant d'une autre fleur afin de réaliser une fécondation croisée. Ainsi lorsque les plantes fleurissent,
il enlève les étamines d’une fleur d’une plante à graines ridées pour empêcher leur autofécondation. Puis
il récolta le pollen des plantes à graine lisse qu’il déposa sur le stigmate des fleurs à graines ridées.
Pour empêcher l’apport de pollen extérieur, il emprisonna les parties fertiles dans un petit sac.
Les graines résultant de cette fécondation croisée (génération fille F1) sont toutes lisses. Le caractère
ridé semble avoir totalement disparu. Il conclut que le caractère lisse domine le caractère ridé et il nota
lisse = L et ridé=r

b) Croisement des individus de la F1 entre eux : la génération F2

Pour obtenir la génération F2, Mendel sema les graines de la F1 et laissa les fleurs s’autoféconder, tout
en empêchant la fécondation par un autre pollen. Il obtient une F2 hétérogène ou polymorphe formée de
7324 graines dont 5474 sont lisses et 1850 sont ridés.

c) Analyse et interprétation des résultats des deux croisements :

7324
Le rapport 1850 ≈ 4. Il a donc obtenu ¼ ou 25% de graines ridées et ¾ ou 75% de graines lisses.
Le caractère ridé qui semblait disparaitre à la F1, est réapparu à la F2 : il existait donc en F1 mais était
masqué par le caractère lisse dominant.
Les gamètes étant les seuls à engendrer la génération suivante, ce sont eux donc qui portent les caractères
héréditaires.

151
Donc pendant la formation des gamètes, les hybrides de la F1 (gamétogenèse), les caractères : lisse L et
ridé r se sont séparés en anaphase I pour donner deux types de gamètes : gamète à (L) et gamète à (r).
➢ 1ière croisement : Parent : graines lisses X graines ridées
𝑳 𝒓
Génotype : (𝑳) [L] X (𝒓) [r]
Gamète : L X r
𝑳
F1 : (𝒓) [L] 100% de graines lisses

➢ 2ième croisement : F1 X F1
𝑳 𝑳
Génotype : (𝒓) [L] X (𝒓) [L]
Gamète : L, r X L, r

F2

Échiquier de croisement
Un individu de phénotype récessif est obligatoirement homozygote (ligné pure)
Un individu de phénotype dominant peut être homozygote ou hétérozygote. Pour connaitre son
génotype il faut faire recourt à un croisement-test ou croisement retour ou back cross ou encore cross-
test.
Le test-cross consiste à croiser un génotype de génotype inconnu avec un individu testeur récessif (à
génotype connu).
Exercice d’application :
On croise deux lignées pures : des rats blancs et des rats gris. Le croisement donne en F1 des rats gris.
1) Expliquer ce résultat
2) Quels seraient les résultats du croisement de deux rats de la F1 ?
3) On trouve dans la salle d’élevage un rat gris. Comment peut-on savoir s’il appartient à une lignée pure
ou s’il est hybride ?

Résolution :
1) Explication du résultat

Puis que le croisement d’un rat blanc avec un rat gris donne une descendance de rat gris à la F1, donc le
caractère gris domine le caractère blanc.

𝐺 𝑏
Génotype : (𝐺) [G] X (𝑏) [b]
Gamète : G X b
𝐺
F1 : ( 𝑏 ) [G] 100% de rats gris
2) Résultat du croisement entre individus de le F1

152
➢ 2ième croisement : F1 X F1
𝐺 𝐺
Génotype : 𝑏 [G] X 𝑏 [G]
Gamète : G, b X G, b
Échiquier de croisement

3) Génotype du rat rencontré dans la sale

Le phénotype gris [G] étant dominant, il peut donc présenter deux génotypes :
𝐺 𝐺
(𝐺); (𝑏 ). Pour connaitre ainsi le génotype, on fait un test-cross, c'est-à-dire on croise le rat rencontré avec
un rat de phénotype récessif [b]
𝑏
Rat rencontré X rat blanc (𝑏) ; [b]

𝐺
➢ Si à la F1 on a 100% de rats gris [G], alors le rat tester est de lignée pure (𝐺)

𝐺
➢ Si à la F1, on a 50% de rats gris [G] et 50% de rats blancs [b], alors le rat tester est hybride ( 𝑏 ).

Les échiquiers de croisement

𝐺 𝑏
1ier cas : Génotype : (𝐺) [G] X (𝑏) [b]
Gamète : G X b
𝐺
F1 : ( 𝑏 ) [G] 100% de rats gris
𝐺 𝑏
2ième cas : Génotype : (𝑏 ) [G] X (𝑏) [b]
Gamète : G, b X b
On a 50% de rats gris [G] et 50% de rats blancs [b]
NB : Pour perpétuer la nouvelle lignée il faut faire un clonage,
soit par bouturage ou une culture in vitro, mais de reproduction
sexuée.

I.2. Monohybridisme sans dominance : la codominance

Le croisement de volailles noires entre elles donne toujours des volailles noires.
Le croisement de volailles blanches entre elles donne des volailles blanches.
Le croisement de volailles bleues entre elles donne 50% de volailles bleues, 25% de volailles noires et
25% de volailles blanches
Le croisement d’une volaille noire avec une volaille blanche donne uniquement des volailles bleues.
1) Expliquer ces résultats
2) On croise une volaille noire avec une volaille bleue. Réaliser le tableau qui permet d’entrevoir ces
résultats.

153
Résolution
➢ Puis que le croisement entre volailles noires ou le croisement entre volailles blanches donne
toujours des descendants homogènes, alors les parents volailles noires et volailles blanches sont de
lignée pure
➢ Le croisement entre volailles bleues donne une descendance hétérogène ou polymorphe, donc les
parents volailles bleues sont hybrides.
➢ Le croisement entre volailles blanches et volailles noires donne un phénotype différent de celui
des parents, mais plutôt intermédiaire entre blanche et noire : on dit qu’il y a codominance.

On notera [B] pour blanche et [N] pour noire

➢ Les résultats statistiques observés dans le croisement entre volailles bleues ne peuvent s’expliquer
que par la séparation des allèles N et B pendant la gamétogenèse.

Vérification des résultats

➢ 1ier croisement :
Parent : volailles noires X volaille blanches
𝑁 𝐵
Génotype : (𝑁) [N] (𝐵) [B]
Gamètes : N B
𝐵 𝑁
F1 : (𝑁) ou (𝐵 ) [Bleue]
➢ 2ième croisement : F1 X F1 : bleue X bleue
𝐵 𝑁
Génotype : ( ) ( )
𝑁 𝐵
Gamètes : N, B N, B
50% de volailles bleues [Bleue], 25% de volailles noires [N] et 25% de volailles blanches [B]
I.3. Cas d’un gène létal
Un allèle est létal lorsque les individus homozygotes pour cet allèle ne sont pas viables et meurent avant
la naissance.
Exercice d’application :
Une souris noire croisée avec une souris noire donne uniquement des souris noires.
Une souris jaune croisé avec une souris jaune donne 2/3 de souris jaunes et 1/3 de souris noires.
Une souris jaune croisée avec une souris noires donne ½ de souris jaune et ½ de souris noires.
Interpréter ces résultats.
Résolution
➢ Le 1ier croisement montre que les souris noires sont de lignée pure.
➢ Le 2ième croisement montre que les souris jaunes sont hybrides et que le caractère noir existait chez
les parents (souris jaune) mais il était masqué. Donc l’allèle responsable de la couleur jaune est dominant
(J) sur l’allèle responsable de la couleur noire (n).
➢ Pourquoi a-t-on obtenu 2/3 et 1/3 à la place de ¾ et ¼ ?

Les parents (souris jaunes) étant hybrides, il se produit, au cours de la gamétogenèse, une séparation des
allèles.

154
 𝐽 𝐽
Génotype : (𝑛) [J] x 𝑛 [J]
Gamètes : J,n J,n

2/3 [J] et 1/3 [n]

𝐽
Si on considère que l’allèle J est létal, alors les souris de génotype (𝐽) ne sont pas viables (meurent avant
la naissance). Dans ce cas, les rapports ¼ et ¾ deviennent 1/3 et 2/3.
➢ Le 3e croisement est un test-cross. Car il s’agit d’un croisement entre une souris de phénotype
dominant jaune [J] et une souris testeur de phénotype récessif noir [n]. La descendance obtenue est
hétérogène ou polymorphe de type ½ ou 50% de souris jaunes et ½ ou 50% de souris noires.

𝐽
Donc les souris jaunes testées sont hétérozygotes (𝑛).
I.4. Les lois de Mendel
a) La première loi : loi de l’uniformité des hybrides de la première génération F1.

Énoncé : « Les individus hybrides nés de parents de lignée pure sont tous semblables ». Autrement dit,
lorsque qu’on croise deux races pures différentes par un ou plusieurs caractères, les hybrides de la 1e
génération sont tous semblables (même phénotype) : soit ils ressemblent au parent qui a le caractère
dominant (dans le cas d’une dominance) ou ils montrent un phénotype intermédiaire quand il y a
codominance entre les caractères parentaux.
Réciproque : dans un croisement où les génotypes des parents sont inconnus, si en F1 on obtient des
individus tous semblables, alors on en déduit que les parents sont de lignée pure.
b) Deuxième loi : loi de pureté des gamètes ou loi de disjonction des caractères en F2

Énoncé : « les individus de la F2 (F2=F1XF1) sont différents les uns des autres » cette différence
s’explique par la séparation ou disjonction des caractères (allèles) au cours de la formation des gamètes
des hybrides de F1. Donc les gamètes ne sont jamais hybrides, ils sont toujours purs. C’est pourquoi on
parle de loi de la pureté des gamètes.
EN RÉSUMÉ :
-Dans le cas du monohybridisme avec dominance, si on part de parents de lignée pure, on aura :

P X P => F1 =100% [Dominant]

F1 X F1 =>F2= ¾ [Dominant] et ¼ [récessif]
-Dans le cas du monohybridisme sans dominance, si on part de parents de lignée pure, on aura :

P X P => F1 =100% [Intermédiaire]

F1 X F1 =>F2= ½ [Intermédiaire], ¼ [un des allèles] et ¼ [autre allèle]
-Dans le cas d’un test-cross, on a :

100% si l’individu testé est homozygote ou de lignée pure

50% + 50% si l’individu testé est hybride.
155
-Dans le cas de gène létal : les rapports ¾ et ¼ deviennent 2/3 et 1/3.

II. Le dihybridisme

Le dihybridisme est le croisement de deux parents qui sont différents par deux caractères.
II.1. Expérience de Mendel sur les pois
a) Croisement :

Mendel croise deux races pures de pois différentes à la fois par la forme et par la couleur des graines. Il
croise ainsi des plantes à graines lisses et jaune avec des plantes à graines ridées et vertes. Il obtient en
F1 des graines lisses et jaunes.
L’autofécondation des hybrides de F1 donne une F2 formée de 315 graines lisses et jaunes, 108graines
lisses et vertes, 101 graines ridées et jaunes, 35 graines ridées et vertes.
b) Analyse et interprétation
- La F1 étant uniforme, la 1e loi de Mendel est vérifiée.
- Le caractère lisse domine le caractère ridé (L,r) et jaune domine vert (J, v)
- Recherchons les résultats obtenus

315+108+101+35
= 16
35
315 [L J]------> phénotype parental - 315/35=9 => 315=9/16
108 [L v]-----> phénotype nouveau - 108/35=3 => 108=3/16
101 [r J]------> phénotype nouveau - 101/35=3 =>101=3/16
35 [r v]------> phéno type parental - 35/35=1 => 35= 1/16
9/16 [L J], 3/16 [L v], 3/16 [r J], 1/16 [r v]
➢ Comment peut ton expliquer l’apparition des phénotypes nouveaux en F2 avec leur proportion
3/16 + 3/16
Hypothèse : l’apparition de phénotype nouveaux peut faire pense que les allèles des couples (L,r) et (J,v)
se sont séparés indépendamment l’un de l’autre pendant la gamétogenèse, de sorte que les hybrides F1
donne 4 types de gamètes.

➢ Les croisements :
➢ 1ier croisement : graine lisse et jaune X graine ridée et verte

156
 𝑳𝑱 𝒓𝒗
Génotype : (𝑳 𝑱) X (𝒓 𝒗)

𝑳 𝒓
Gamètes : ou L J ou rv
𝑱 𝒗

𝑳𝑱
F1 : (𝒓 𝒗) [L J] 100% de graines lisses jaunes

➢ 2ième croisement : F1 X F1
𝑳𝑱 𝑳𝑱
Génotype : (𝒓 𝒗) X (𝒓 𝒗)

Gamètes : LJ, Lv, rJ,rv X LJ, Lv, rJ,rv

F2= 9/16 [L J], 3/16 [L v], 3/16 [r J], 1/16 [r v]
F2= 9/16 + 3/16 + 3/16 + 1/16 = (¾ + ¼)(¾ + ¼)

➢ Ces résultats sont conformes à ceux de l’expérience, donc l’hypothèse est vraie.

Les résultats confirment ceux de l’expérience, il s’agit donc d’une indépendance des caractères des
hybrides de la F1.
Au cours de la gamétogenèse, il s’est produit une disjonction indépendante des allèles de sorte que
chaque parent donne 4 types de gamètes (parentaux et nouveaux) : c’est la 3e loi de Mendel ou loi de
l’indépendance des caractères.
Énoncé de la 3e loi de Mendel : lors de la formation des gamètes des hybrides de la F1, il se produit une
disjonction indépendante des couples d’allèles.
En réalité, la 3e loi de Mendel n’est rien d’autre que sa 2e loi appliquée au dihybridisme
II.2. Le test-cross ou croisement test

On peut démontrer la 3e loi en faisant un test-cross,

c'est-à-dire en croisant les hybrides de F1 avec des
parents homozygotes double récessifs.
Parents : F1 X parent homozygote double récessif
𝐿𝐽 𝑟𝑣
Génotype : 𝑟𝑣 X 𝑟𝑣
Gamètes : LJ, Lv, rJ,rv X rv
Échiquier de croisement :
F2 : ¼+¼+¼+¼

II.3. Dihybridisme avec dominance et codominance

On croise deux drosophiles : l’une à pattes longues et yeux noirs, et l’autre à pattes courtes et yeux
blancs. En F1 on obtient des drosophiles tous à pattes longues et yeux gris.
1) Expliquer ce résultat.
2) Si les deux caractères étudiés sont portés par deux paires différentes de chromosomes. Donner le
résultat du croisement F1XF1

157
Résolution :
Croisement de drosophiles à pattes longue et yeux noirs et drosophile à pattes courtes et yeux blancs
donne 100% de drosophiles à pattes longues et yeux gris.
La F1 étant uniforme, la 1e loi de Mendel est vérifiée : les parents sont de race pure.
Par rapport au caractère couleur des yeux en F1, le gris qui est intermédiaire entre blanc et noir montre
qu’il ya codominance.
Par rapport au caractère taille des pattes F1, la patte longue domine la patte courte.
Notons : L=longue, c=courte, B=blanc, N=noir, G=gris
Vérification des résultats
1e croisement :
Parent : Drosophile à pattes longue et yeux N X Drosophile à pattes courtes et yeux B
𝐿𝑁 𝑐𝐵
Génotypes :( ) [LN] ( ) [cB]
𝐿𝑁 𝑐𝐵
Gamètes : LN cB
𝐿𝑁
F1 : (𝑐 𝐵 ) [LG] ; 100% de drosophiles [LG], à pattes longues et yeux gris
2e croisement : F1XF1
𝐿𝑁 𝐿𝑁
Génotypes :(𝑐 𝐵 ) [LG] X (𝑐 𝐵 ) [LG]
Gamètes : LN, LB, cN, cB X LN, LB, cN, cB
Échiquier de croisement :

F2 =6/16 [LG]+3/16 [LN]+ 3/16 [LB]+2/16 [cG]+ 1/16 [cN]+ 1/16 [cB]
F2=3/8 [LG]+3/16 [LN]+ 3/16 [LB]+1/8 [cG]+ 1/16 [cN]+ 1/16 [cB]
F2= (3/4 + 1/4) (1/2 + 1/4 + 1/4)
Le dihybridisme avec dominance et codominance est donc une superposition d’un monohybridisme avec
dominance et d’un monohybridisme sans dominance
En résumé :
Dans le cas du dihybridisme avec disjonction indépendante des couples d’allèle, si les parents sont de
lignée pure, alors on obtient :
➢ P X P => F1 =100%[Dominant]
➢ F1 X F1 =>F2= 9/16 + 3/16 + 3/16 + 1/16 = (3/4 + 1/4) (3/4 + 1/4)

Le dihybridisme est une superposition de deux monohybridismes.

158
➢ Un test-cross (F1 X parent homozygote double récessif) donne 1/4+1/4+1/4+1/4 = (1/2+1/2)
(1/2+1/2)
➢ Dans le cas de dihybridisme avec dominance et codominance, le croisement F1XF1 donne
F2= (3/4 + ¼) (½ + ¼ + ¼) = 3/8+3/16+3/16+1/8+1/16+1/16

III. Interprétation chromosomique de l’hérédité :

III.1. Interprétation chromosomique du monohybridisme

On croise une drosophile grise de race sauvage avec une drosophile ébène. On obtient en F1 des
drosophiles toutes grises.
Ces drosophiles croisées entre elles donnent une F2 formée de ¾ grise et ¼ ébène.
Analyse et interprétation :
NB : le caractère ébène provient d’une mutation. La mutation est l’apparition brusque d’un caractère,
au sein d’une population initialement de lignée pure. La mutation est d’emblée héréditaire. Lorsqu’elle
apparait dans une population, le caractère apparu est récessif et est pris comme référence dans la notation
des allèles. Ainsi on notera ébène=e et gris e+ ou +
Analyse :
F1 étant uniforme, la 1e loi de Mendel alors est vérifiée, les parents sont de lignée pure. Et le caractère
gris domine.
F2 étant hétérogène de type ¾ grise et ¼ ébène, alors la 2e loi de Mendel est vérifiée, c'est-à-dire il se
produit une disjonction des allèles e et e+ au moment de la gamétogenèse chez les parent hybrides de la
F1.

Interprétation chromosomique :
F2 =3/4 [e+] + 1/4 [e]. Ces résultats sont conformes à ceux de l’expérience.
Pour expliquer cette disjonction des chromosomes, nous allons supposer que les allèles e+ et e sont situés
en deux points homologues (locus) sur les chromosomes d’une même paire (chromosomes homologues).

159
En effet, c’est à l’anaphase I de la méiose que les chromosomes homologues se séparent pour donner les
gamètes haploïdes.
Rappel : un locus est l’endroit où se trouve placé l’allèle d’un gène sur un chromosome.
III.2. Interprétation chromosomique du dihybridisme
III.2.1. Interprétation chromosomique du dihybridisme avec de la ségrégation indépendante des
allèles.

On croise une drosophile de race pure de type muté à corps ébène et ailes vestigiales (courtes) et une
drosophile de race sauvage à corps gris et ailes longues. On obtient en F1 des drosophiles toutes à corps
gris et ailes longues.
Le croisement F1 X F1 donne une F2 constituée des phénotypes suivants :
➢ Corps gris et ailes longues : 9/16
➢ Corps ébène et ailes longues : 3/16
➢ Corps gris et ailes vestigiales : 3/16
➢ Corps ébène et ailes vestigiales : 1/16
➢ Faites l’interprétation chromosomiques de ces résultats.
Résolution :
Le 1e croisement donne une descendance uniforme : la 1e loi de Mendel est vérifiée : les parents sont
de race pure.
Le caractère gris(e+) domine ébène (e) et le caractère long (vg+) domine vestigiale(vg)
Hypothèse : les deux gènes ou les deux couples d’allèles (e+,e) et (vg+,vg) sont portés par deux paires
de chromosomes différents.
Vérification de l’hypothèse :
➢ 1ier croisement :

Drosph à corps ébène et ailes vestigiales X Drosph à corps gris et ailes longues

160
F2= 9/16 [e+ vg+] + 3/16 [e+ vg]+ 3/16 [e vg+] + 1/16[e vg]
Ces résultats sont conformes à ceux de l’expérience. L’hypothèse est vraie, donc les deux couples
d’allèles sont portés par deux paires de chromosomes différents. Chaque hydride a produit 4types de
gamètes : 3e loi de Mendel (indépendance des caractères).
III.2.2. Interprétation chromosomique du dihybridisme avec linkage absolu : exception à la 3e loi
de Mendel
On croise une drosophile de race pure au corps black et aux ailes vestigiales avec une drosophile sauvage
de race pure au corps gris et aux ailes normales.
Tous les individus de la F1 obtenus ont un corps gris et des ailes normales.
Un male hybride de la F1 du premier croisement est croisé avec une femelle double récessive
homozygote. On obtient 50% de drosophiles aux corps gris et ailes normales et 50% de drosophiles au
corps black et ailes vestigiales.
Analyse et interprétation :
Les résultats 1e croisement sont conformes à la 1e loi de Mendel et que gris domine black, et normale
domine vestigiale.

161
Notions : b=black, gris=b+; vestigiale=vg, normal=vg+
Les résultants du 2e croisement (qui est test cross) ne sont pas conformes à la 3e loi de Mendel
(disjonction indépendante des couples d’allèle). Car on a obtenu F2= ½ + ½ (tous de type parentaux) au
lieu de ¼+¼+¼+¼. Les types nouveaux sont absents.
Donc le mâle hybride n’a fournis que deux types de gamètes (b+vg+,b vg) au lieu de 4 types de gamètes.
Cela signifie que les deux gènes étudiés sont portés par la même paire de chromosomes homologues :
c’est le linkage absolu (liaison absolue).
Vérification des résultats :
1e croisement :
Corps black et ailes vestigiales X corps gris et ailes normales

F2= 50%[b+ vg+] + 50% [b vg]. Ces résultats sont conformes ceux de l’expérience.
III.2.3. Interprétation chromosomique du dihybridisme avec linkage partiel et crossing-over

On croise une drosophile de race pure au corps black et aux ailes vestigiales avec une drosophile sauvage
de race pure au corps gris et aux ailes normales.
Tous les individus de la F1 obtenus ont un corps gris et des ailes normales.
Dans l’exemple précédant, le deuxième croisement était fait entre un mâle hybride et une femelle double
récessive. Cette fois-ci c’est avec une femelle hybride et un mâle double récessif. On obtient les résultats
suivants :
• 41,5% de drosophiles au corps gris et ailes normales
• 41,5% de drosophiles au corps black et ailes vestigiales types parentaux

• 8,5% de drosophile au corps black et ailes normales

• 8,5% de drosophile au corps gris et ailes vestigiales types nouveaux

162
Interprétation :
Ce résultat du deuxième croisement (F1Xparent mâle double récessif) ne s’accorde ni à la disjonction
indépendante des allèles qui aurait donné 4 phénotypes (¼+¼+¼+¼), ni à une liaison absolue qui aurait
donné 2 phénotypes parentaux à 50% chacun.
Donc ici il s’agit ici d’une liaison partielle entre gènes (b+b) et (vg+vg) de la femelle hybride.
Cette liaison partielle (linkage partiel) ne s’est pas produite chez le mâle hybride.
On voit que la liaison entre b+-vg+ et b-vg a été absolue dans 83% dans cas (41,5%+41,5%), c'est-à-dire
dans la 83%, ce résultat est semblable à un linkage absolu (avec seulement deux phénotypes).
Dans 17% des cas (8,5% +8,5%), la liaison absolue est rompue et il se produit une recombinaison qui
est responsable de l’apparition de nouveaux phénotypes inattendus. Dans ce cas, on dit que le taux de
recombinaison est de 17%.
C’est Morgan qui va donner l’interprétation chromosomique de cette recombinaison.
En effet au cours de la méiose, lorsque les chromosomes homologues se séparent en anaphase I, il peut
s’effectuer une cassure suivie d’un échange de fragments situé après le chiasma. Cet échange de
fragment entre chromosomes homologues est appelé crossing-over.
Le crossing-over est un cas de brassage interchromosomique.

III.3. Hérédité liée au sexe : exception à la 1ier loi de Mendel

➢ On croise une drosophile femelle de race pure sauvage aux yeux rouges avec une drosophile mâle
aux yeux blancs de type muté.
On obtient à la F1 des drosophiles toutes aux yeux rouges dont 50% de mâles et 50% de femelle.
➢ Une drosophile femelle aux yeux blancs croisée avec une drosophile mâle aux yeux rouges donne
une F1 composée de 50% de drosophiles femelles aux yeux rouges et 50% de drosophiles mâle aux yeux
blancs

Analyse et interprétation :
➢ Le 1ier croisement donne une F1 uniforme (tous les individus ont les yeux rouges). Ce qui est
conforme à la 1ier loi de Mendel. Le caractère yeux rouges domine le caractère yeux blancs. On note
w=blanc et w+=rouge

163
➢ Le 2ier croisement est un croisement réciproque. En effet dans le 1e croisement, la femelle a des
yeux rouges et le mâle a des yeux blancs.

Alors que dans le 2ier croisement la femelle a des yeux blancs et le mâle a des yeux rouges.
➢ Les résultats du 2ier croisement ne sont pas conformes à la 1ier loi de Mendel car la F1 est
polymorphe.
➢ La seule différence entre ces croisements étant le sexe qui porte le caractère, l’hétérogénéité
observé dans le 2e croisement ne peut s’expliquer que si on suppose que le gène responsable de la couleur
de l’œil est lé au sexe, c'est-à-dire porté par les chromosomes sexuels X dans sa région n’ayant pas de
correspondance avec le chromosome Y.
Vérification des résultats :
1ier croisement :
Parent : femelle aux yeux rouges X mâle aux yeux blancs
Génotypes : Xw+Xw+ [w+] croisé avec XwY [w]
Gamètes : Xw+ x Xw , Y

100% de drosophile aux yeux rouges dont 50% de mâles et 50% de femelles
Ces résultats sont conformes à ceux de l’expérience.
2e croisement :
Parent : femelle aux yeux blancs X mâle aux yeux rouges
Génotypes : XwXw [w] croisé avec Xw+Y [w+]
Gamètes : Xw Xw+ , Y

50% de drosophiles mâles aux yeux blancs et 50% drosophiles femelles aux yeux rouges.
Ces résultats sont conformes à ceux de l’expérience.
L’hypothèse est vérifiée : le gène responsable de la couleur des yeux de la drosophile est porté par les
chromosomes sexuels (gonosomes). Il s’agit donc d’une hérédité liée au sexe.
Conclusion : Pour savoir si un caractère est lié au sexe ou non, il faut faire un croisement réciproque.
𝐹𝑒𝑚𝑚𝑒 𝐴 𝑒𝑡 𝑀𝑎𝑙𝑒 𝐵
- Si le croisement ( )donne deux descendances identiques, semblables.
𝐹𝑒𝑚𝑚𝑒 𝐵 𝑒𝑡 𝑀𝑎𝑙𝑒 𝐴

Alors le gène responsable du caractère étudié est porté par les autosomes : c’est une hérédité autosomale
𝐹𝑒𝑚𝑚𝑒 𝐴 𝑒𝑡 𝑀𝑎𝑙𝑒 𝐵
- Si le croisement ( ) donne deux descendances hétérogènes (différentes)
𝐹𝑒𝑚𝑚𝑒 𝐵 𝑒𝑡 𝑀𝑎𝑙𝑒 𝐴

164
Alors le gène responsable du caractère étudié est porté par les gonosomes (chromosomes sexuels) : c’est
une hérédité gonosomale ou hétérosomale
Remarque :
- L’originalité de l’hérédité hétérosomale réside dans le fait que les chromosomes X et Y ne sont
que partiellement homologues. Une portion commune permet leur appariement au cours de la méiose.
- Chez les oiseaux et la plupart des insectes comme les papillons, la femelle est hétérogamétique
ZW et le mâle homogamétique ZZ ; le chromosome Z porte le caractère étudié.

IV. Pourcentage de recombinaison et carte factorielle

On croise deux drosophiles de lignée pure :
Une femelle au corps sable (s), sans soie (sc) et sans nervure (c) avec un mâle de type sauvage (+) au
corps gris avec soie et nervure.
Les hybrides de la F1 sont de deux types : les femelles sont de type sauvage (+) au corps gris avec soie
et nervure et les mâles de type corps sable, sans soie et sans nervure [s sc c].
On croise les hybrides F1 entre aux et on obtient en F2 la descendance suivante :
- 280 drosophiles de type sauvage au corps gris avec soie et nervure [+ + +]
- 19 drosophiles au corps gris avec soie et sans nervure [+ + c]
- 68 drosophiles au corps gris sans soie et avec nervure [+ sc +]
- 128 drosophiles au corps gris sans soie et sans nervure [+ sc c]
- 140 drosophiles au corps sable avec soie et avec nervure [s + +]
- 72 drosophiles au corps sable avec soie et sans nervure [s + c]
- 21 drosophiles au corps sable sans soie et avec nervure [s sc +]
- 272 drosophiles au corps sable sans soie et sans nervure [s sc c]

Déterminer le pourcentage de recombinaison puis établir la carte factorielle relative aux trois gènes
considérés.
𝐹𝑒𝑚𝑚𝑒 [+ + +]
Femelle [s sc c] X mâle [+ + +] F1 :
𝑀𝑎𝑙𝑒 [𝑠 𝑐𝑐 𝑐]
La F1 un est hétérogène et les parent sont de lignée pure. Il s’agit donc d’une hérédité gonosamale.

Vérification :

50% de femelles sauvages [+ + +] et 50% de mâle [s sc c].

165
Ces résultats sont conformes à ceux de l’expérience : il s’agit d’une hérédité gonosomale.
Les résultats de la F2 ne s’accordent ni à la 3e loi de Mendel (disjonction indépendante des caractères),
ni à un linkage absolu (avec absence des types nouveaux). Donc s’agit d’un linkage partiel ou crossing
over de la femelle hybride.

[280]

Les pourcentages de recombinaison :

Le taux de recombinaison exprime la fréquence des crossing-over entre deux gènes.
Il est donné par la relation : nombre de gamètes recombinés x 100 / nombre total de gamètes testés. Il
est d’autant plus élevé que la distance entre les gènes considérés est grande.
Une carte factorielle est une représentation schématique montrant la location relative de gènes liés sur
les chromosomes porteurs
L’unité de distance arbitraire est le centimorgan qui correspond à 1% de recombinaison.
(140+128)+(68+72)
s – sc = x100 = 40,8% s – sc= 40,8 cmg
1000

(19+21)+(68+72)
sc – c = X100 = 18% sc – c = 18 cmg
1000

(19+21)+(140+128)+(68+72)
s–c = x 100= 58,8% s – c = 58,8 cmg
1000
Echelle: 1cm 5cmg
1cm 5cmg
58,8
? 58,8cmg => = = 11,76cm
5
s–c 11,8cm
s – sc 8,16cm
sc – c 3,6cm

40,8% 18%

S sc c

58,8%
Carte factorielle relative aux trois gènes considérés

166
 Leçon 25 : HEREDITE CHEZ L'ESPECE HUMAINE

Introduction :
La Génétique est le domaine de la science qui traite de l'Hérédité, c'est-à-dire la transmission des
caractères d’un individu à ses descendants.
L’hérédité humaine étudie la transmission des caractères des parents aux enfants.
Les mécanismes de la transmission des caractères héréditaires chez l’espèce humaine obéissent aux
mêmes lois que celles des autres espèces, aussi bien animales que végétales.
Cependant, pour diverses raisons, la génétique humaine a recours à des méthodes spécifiques, utilisant
une démarche plus probabiliste qu’expérimentale.
En plus de la transmission de caractères, la génétique humaine s’intéresse aujourd’hui aux maladies
héréditaires et anomalies chromosomiques, bouleversant le domaine de la médecine préventive et
curative.
Les chromosomes sont les supports des caractères héréditaires.
- Lorsque le gène est porté par les autosomes, on parle d’hérédité autosomale.
- Lorsque le gène est porté par les gonosomes (chromosomes sexuels), on parle d’hérédité gonosomale.

I. Particularité des méthodes d’étude de l’hérédité humaine :

I.1. Quelques problèmes de la génétique humaine

L’étude de la transmission des caractères chez l’espèce humaine se heurte à des obstacles (difficultés) :
- L’homme ne peut pas être considéré comme un matériel expérimental. Il est impossible de réaliser des
croisements expérimentaux comme on le souhaite, pour des raisons d’éthique, de religion, de coutume…
- Le temps séparant deux générations successives est trop long. La gestation dure 9 mois et les
descendants restent longtemps avant de se reproduire (plus de 18ans environ).
- le nombre de descendants par génération est relativement faible (5 à 8 enfants ou même moins), ce qui
ne permet pas l’application des lois statistiques.
- La formule chromosomique de l’Homme est pléthorique : 2n = 46 chromosomes. Ce qui est trop
important et difficile à manipuler, contrairement aux autres espèces dont 2n=4 ou 6 ou 8 chromosomes.

Pour contourner ces obstacles on procède en général par l’analyse des pédigrées ou arbres généalogiques.
On peut ainsi localiser un gène étudié et déterminer son mode de transmission.
Cette étude est complétée par :
➢ la réalisation de caryotypes qui aide à diagnostiquer les anomalies liées au nombre et à la structure
des chromosomes.
➢ La biologie moléculaire qui permet une analyse nette de l’ADN qui signale la présence ou
l’absence de certains gènes)

I.2. Établissement d’un pédigrée ou arbres généalogiques.

Chez l’espèce humaine, la formule chromosomique est 2n=46chromosomes avec :

➢ Chez l’homme : 2n= 44 autosomes + XY (chromosomes sexuels) ==> 2types de
spermatozoïdes :
167
➢ Chez la femme : 2n= 44 autosomes + XX (chromosomes sexuels) ==> ovule : n= 22A+X
Certains caractères sont transmis par les autosomes et d’autres par les gonosomes.

II. Quelques cas d’hérédité autosomale chez l’espèce humaine

II.1. L’albinisme est une anomalie congénitale
caractérisée par une absence de pigment
(mélanine) dans la peau, les cheveux, les poils,
et l’iris.
Soit l’arbre généalogique suivant :
a) L’allèle responsable de l’albinisme est-il
dominant ou récessif ?
b) S’agit-il d’une hérédité autosomale ou
gonosomale ?

Résolution :
Transmission de l’albinisme.
a) Les enfants III1 et III3 de la 3e génération sont albinos alors que leurs parents de la 2e génération II3
et II4 sont apparemment sains. Donc l’allèle responsable de l’anomalie existait chez les parents, mais il
était masqué par l’allèle normal. L’allèle responsable de l’albinisme est récessif et l’allèle normal est
dominant.
On note albinisme=a et normale=N
b) Localisation du gène albinisme sur les chromosomes :
- Supposons que l’albinisme soit une hérédité gonosomale portée par le chromosome Y :
La fille III3 est albinos, alors que la femme n’a pas de chromosome Y : cette hypothèse est fausse
- Supposons que l’albinisme soit une hérédité gonosomale portée par le chromosome X :
Si l’albinisme est lié au gonosome X, alors toutes les filles atteintes auront un génotype XaXa et serait
d’un père albinos XaY. Ce qui n’est pas le cas, car le père II3 est normal : l’allèle responsable de
l’albinisme n’est pas lié au gonosome X.
Il s’agit donc d’une hérédité autosomale.
a N
Les génotypes de quelques individus : personne albinos :(a)[a] ; parents II3 et II4 ( a )[N] =personne
vectrice ;

168
 N N
III2 et III4 (( a )ou ((N)[ [N]
II.2. Transmission des groupes sanguins
Les groupes sanguins résultent de l’existence d’antigènes naturels (agglutinogènes) A et B à la surface
des hématies. Ce qui donne fondamentalement 4 types de groupes sanguins :
- Groupe A : présence des antigènes A à la surface des hématies
- Groupe B : présence des antigènes B à la surface des hématies
- Groupe AB : présence des antigènes A et des antigènes B à la surface des hématies
- Groupe O : absence d’antigènes à la surface des hématies
La synthèse de ces agglutinogènes (protéine) est contrôlée par un gène avec trois allèles :
➢ L’allèle A dirigé la synthèse de l’antigène A
➢ L’allèle B dirige la synthèse de l’antigène B
➢ L’allèle O ne dirige la synthèse d’aucune protéine.
Soit l’arbre généalogique suivant :

a) Déterminons le rapport de dominance entre ces allèles

b) S’agit-il d’une hérédité autosomale ou gonosomale ?
c) Écrire le génotype possible de chaque individu.

Résolution
a) Déterminons le rapport de dominance entre ces gènes :
La fille II2 est du groupe O alors que ses parents I1 et I2 sont du groupe A. De même que la fille III5 est
du groupe O alors que ces parents II4 et II5 sont respectivement des groupes A et B. L’allèle O existait
chez les parents mais il était masqué par A et B. Il est donc récessif.
De même le couple II4 et II5 a donné naissance à des enfants du groupe AB. Donc il y a codominance
entre les allèles A et B.
b) Localisation des gènes sur les chromosomes :
- Si ces gènes étaient portés par le chromosome Y, alors tout garçon aurait le même groupe sanguin que
son père. Ce qui n’est pas le cas, car le père II4 est du groupe A alors que ses fils sont du groupe B et
AB.
- Si ces gènes étaient liés au chromosome X, toute fille groupe O aurait forcement le même groupe que
son père. Ce qui n’est pas le cas, car la fille II2 a un père du groupe A.
Il s’agit donc d’une transmission autosomale.
𝐀 𝐀 𝐁 𝐎 𝐀 𝐀
c) Les génotypes : I1(𝐎)[A] ; I2(𝐎)[A] ; II1(𝐎)[B], II2(𝐎)[O], II3(𝐎) ou (𝐀)[A], …

169
II.3. Transmission du facteur rhésus.
Le facteur rhésus est dû à l’existence d’un antigène naturel supplémentaire D à la surface des hématies.
Le gène responsable de facteur rhésus comporte 2 allèles :
- Rhésus positif (Rh+) si l’antigène est présent : c’est l’allèle dominant
- Rhésus négatif (Rh-) si l’antigène est absent : c’est l’allèle récessif
𝐑𝐡+ 𝐑𝐡+
Un sujet de phénotype [Rh+] a pour génotype 𝐑𝐡+ ou 𝐑𝐡−
𝐑𝐡−
Un sujet de phénotype [Rh-] a pour génotype 𝐑𝐡−

III. Quelques cas d’hérédité liée au sexe (gonosomale) chez l’espèce humaine
III.1. La transmission de l’hémophilie :
L’hémophilie, une anomalie grave
de la coagulation du sang dû à une
déficience enzymatique et qui ne
frappe que les garçons.

a) L’allèle responsable de
l’hémophilie est-il dominant ou
récessif ?
b) S’agit-il d’une hérédité
autosomale ou gonosomale ?
Résolution :
a) L’examen du pédigrée montre que le garçon III3 qui est malade a des parents apparemment sains. Ce
qui veut dire que le gène est présent et que l’allèle hémophile est masqué par l’allèle normal qui assure
une coagulation correcte du sang. L’allèle de l’hémophilie est donc récessif noté h par rapport à l’allèle
normal noté N.
b) L’allèle n’est pas lié au chromosome Y car si c’était le cas, le garçon III3 aurait un père II5 malade.
De même que le père I2 n’aurait que des fils malades. Ce qui n’est pas le cas, car les fils II2 et II3 sont
apparemment sains.
L’hémophilie n’est pas liée aux autosomes car si c’était le cas, il y ‘aurait au moins une fille malade. Ce
qui n’est pas le cas. Il s’agit donc d’une hérédité gonosomale liée au chromosome X.
Génotypes : homme malade XhY, homme sain XNY, femme vectrice II4 XNXh
III.2. Transmission du daltonisme
Le daltonisme est une anomalie de la vision des couleurs. Un daltonien ne distingue pas le rouge du vert.
C’est une maladie héréditaire dont l’allèle responsable est récessif et lié au chromosome sexuel X.
Exemple :
Une femme de vision normale dont le père était daltonien se marie avec un homme dont la mère était
daltonienne.
a) Quelle est la probabilité pour qu’un enfant de ce couple soit daltonien ?

170
b) La grand-mère maternelle d’un homme avait une vision normale, son grand-père maternel était
daltonien, sa mère daltonienne, son père avait une vision normale.
Établir le pédigrée de cette famille puis donner les génotypes des deux parents et des grands parents.
c) Quelle est le type de vision de cet homme ?
d) S’il a deux soeurs, quel est leur type de vision ?
e) Une fille est fiancée à un garçon daltonien et vous demande si elle risque d’avoir des enfants
daltoniens.
Sachant qu’elle a une vision normale et qu’elle ignore la vision de ses
parents décédés, que devez-vous lui répondre ?
Résolution :
a)
L’allèle responsable de la maladie est récessif, on notera daltonien=d
et normale=N
Génotypes : XdY x XNXd
Gamètes : Xd, Y XN, Xd

Gamètes Xd Y
Mâles
Gamètes femelles
XN XNXd [N] XNY [N]
Xd XdXd [d] XdY [d]

[d]=50% dont 25% mâle et 25% femelle.

b) Le pédigrée
Génotypes :
Grand père : XdY x XNXd Grand-mère
Mère XdXd XNY père

c) Si la mère était malade et l’allèle lié au chromosome X est récessif,

alors tout fils doit être malade. Donc l’homme est de génotype XdY.
d) Ses sœurs seront XNXd
e) Si elle est de génotype XNXd
XNXd x XdY
Alors la probabilité d’avoir un enfant malade est de 50%
Si elle est de génotype XNXN, la probabilité d’avoir un enfant malade est nulle 0%.
Exercice :
Le pédigrée suivant représente celui d’une famille frappée par deux maladies : l’hémophilie et le
daltonisme.

171
a) Montrer que les allèles mutés, daltonien et hémophile sont récessif.
b) Écrire les génotypes des sujets : I1, I2, II2, II3, III1, III4
c) Le garçon IV4 est daltonien et hémophile, donner son génotype puis expliquer son origine.
Résolution :
L’hémophilie et le daltonisme sont des anomalies gonosomales X
a) II1 et II2 sont malade alors que leurs parents semblent sains. Donc l’allèle responsable du l’hémophilie
existait chez leur mère (vectrice) mais était masqué par l’allèle normal.

III3 est daltonien alors que la mère II3 est apparemment saine. Donc l’allèle responsable du daltonisme
existait chez la mère mais était masqué par l’allèle normal.
L’allèle est récessif noté h=hémophile, d=daltonien et N=normal.
b) Les génotypes : I1 - : I2 : II1 : II2 : III1 : III4 :
c)

III.3. Transmission du rachitisme :

Le rachitisme héréditaire ou rachitisme familiale vitamito-résistant est une anomalie liée à une absence
de fixation du calcium sur les os qui demeurent mous.

IV. Quelques anomalies chromosomiques :

IV1. Anomalies liées au nombre de chromosome
a. La trisomie 21 ou syndrome de Down ou Mongolisme
La trisomie 21 est une malformation congénitale caractérisée par :
- Une anomalie morphologique général : yeux bridés, taille courte, tête ronde à visage large, main courte
ne présentant qu’un seul pli transversal…)
- Une déficience mentale plus ou prononcée : l’âge mental dépasse rarement 7ans.

Le caryotype des trisomes (Mongoles) comporte 3 autosomes à la 21e paire.

Leur formule chromosomique s’écrit 2n=46 + 1 chromosome 21= 47 chromosomes.
Explication :
Un des gamètes de cet individu possède 2 chromosomes 21 (au lieu de 1 chromosome). Cela est dû à la
non ségrégation des chromosomes de 21e paire à la l’anaphase 1 de la méiose.

172
b. Le syndrome de Turner
C’est une anomalie pourtant sur les chromosomes sexuels X.
Elle résulte de l’absence de disjonction des chromosomes pendant la formation des gamètes. Certains
gamètes comportent un chromosome surnuméraire X et d’autres sont sans gonosome.
➢ Pour les premiers, leur fécondation par un gamète mâle X entraine une trisomie sexuelle XXX.
Leur fécondation par un gamète Y entraine une trisomie sexuelle XXY (syndrome de Klinefelter)
➢ Pour les derniers, leur fécondation par le même gamète X entraine une monosomie qui est à
l’origine du syndrome de Turner. La formule chromosomique s’écrit 2n = 44A + X.

Les sujets atteints sont de sexe féminin. Ils sont de petite taille, stériles et avec des caractères sexuels
secondaires très peu développés.
Les sujets qui ont la trisomie X sont de sexe féminin, stériles avec un retard mental.
c. Le syndrome de Klinefelter :
Les individus atteint de cette anomalie sont de sexe masculin et sont stériles. Ils présentent à la fois des
caractères sexuels secondaires mâle et femelle. Leur formule chromosomique s’écrit 2n = 44A + XXY.
Il ya donc un chromosome X supplémentaire

173
IV.2. Les anomalies liées une délétion :

La délétion est la perte d’un fragment de chromosome ou d’un chromosome entier. Les chromosomes
portent les gènes sur des sites appelés locus. La perte d’un fragment portant un ou plusieurs gènes
entraine la non expression des gènes perdus.
La délétion se manifeste différemment selon le chromosome affecté et le nombre de gènes perdus.
IV.3. Les anomalies liées une translocation :

La translocation est un échange de fragments entre deux chromosomes non homologues.

NB : l’échange de fragment entre chromosome homologue est un crossing-over.

Leçon 26 : BIOTECHNOLOGIES

Introduction :
L’homme a toujours cherché à améliorer ses conditions d’existence. Ainsi, avec l’évolution des sciences
et techniques, il n’a cessé d’améliorer son alimentation grâce à des techniques bien réfléchies. Ces
techniques appliquées sur les êtres vivants sont appelées biotechnologies.
I- Notion de biotechnologie :
Dans sa définition la plus large, la biotechnologie est toute technique qui utilise des organismes vivants
pour créer des produits, pour améliorer des végétaux ou animaux, ou pour développer des microbes pour
des utilisations spécifiques. Cette définition inclut les méthodes traditionnelles de culture, élevage et
fermentation, qui remontent à des milliers d’années et les méthodes de biotechnologie moderne
II- Quelques biotechnologies anciennes :
II-1- La production du yaourt :
Pour produire du yaourt à la maison il faut :
1. Faire bouillir un litre de lait dans une casserole. Laisser refroidir celait jusqu’à 45°C.
2. Verser le yaourt du commerce dans le litre de lait, ou bien utiliser des ferments lactiques en vente
chez les pharmaciens, Remuer énergiquement pour bien mélanger l’ensemble
3. Remplir les pots avec ce mélange.

174
4. Placer les pots dans une yaourtière ou une cocotte-minute (contenant de l’eau chaude à45°C) que l’on
ferme avec son couvercle.
5. Les yaourts sont prêts 5 heures plus tard environ.
6. Mettre les yaourts au réfrigérateur pour les conserver.
II-2 - La multiplication végétative : exemple : le bouturage
Pour faire un bouturage :
- on sélectionne un fragment d'un jeune rameau ligneux ou herbacé d'au moins dix à quinze cm de long
comportant d'au moins 3 noeuds (pour certaines espèces, on peut même simplement prendre une feuille
ou un morceau de racine) et on le sectionne juste sous un noeud ou avec un talon ;
- on taille toutes les feuilles du rameau à l'exception de deux ou trois aux sommes ;
- on plante ensuite le rameau par le côté coupé comportant une zone favorable à l'émission de racines
dans un substrat
III- Quelques biotechnologies modernes
III-1 : La culture in vitro de plantes : exemple de la pomme de terre.
Pour réaliser la culture in vitro de la pomme de terre : Voir planche IV
III-2 : La fécondation in vitro chez l’Homme
Chez l’Homme, la fécondation in vitro se réalise en plusieurs étapes :
- Par coelioscopie des follicules sont prélevés juste avant le moment prévu pour l’ovulation ;
- les ovocytes prélevés sont placés en présence de spermatozoïdes préalablement traités (ils ne sont
fécondants qu’après avoir migrés dans les voies génitales de la femme) : c’est l’insémination ;
- après la fécondation in vitro, la cellule oeuf est laissée en culture, ou elle entame sa segmentation ;
- lorsque l’embryon a atteint le stade 8cellules, 2 à 3 jours après la coelioscopie, il est déposé dans
l’utérus de la mère, sur la muqueuse hypertrophiée de l’utérus.
- Si la nidation se produit, une grossesse tout à fait normale se déroule ensuite
III-3 : Notion de clonage
III-3-1 : Définition
Le clonage désigne principalement la multiplication à l'identique d'un individu, avec conservation exacte
du même génome pour les descendants(les clones). Il peut porter sur un être vivant entier ou sur une
cellule isolée (clonage cellulaire).
Remarque : Certaines multiplications asexuées telles que le bouturage constituent des formes de clonage.
III-3-2 : Technique de clonage d’embryons de mammifères
En gros, la technique utilisée par les biologistes consiste à introduire des noyaux de cellules
embryonnaires dans des ovocytes privés de leur noyau.
Au détail, avec l’exemple de la vache, on a plusieurs étapes :
1- On prélève sur une vache (ordinaire), « donneuse d’ovule », un ovule non fécondé et on en retire le
noyau.
2- On prélève sur la vache à cloner un embryon au tout début de son développement.
3- On isole les différentes cellules de l’embryon
4- On greffe le noyau de l’une des cellules de l’embryon dans l’ovule énuclée.
5- On réimplante le nouvel embryon dans l’utérus d’une vache porteuse.
On obtient ainsi, après gestation, un veau identique à la vache clonée. Pour obtenir plusieurs clones il
faut implanter plusieurs ovules chez plusieurs vaches porteuses.

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