LES CATARACTES
Introduction et Définition :
La cataracte est l'opacification du cristallin, celle liée au vieillissement du sujet est la
plus fréquente.
La symptomatologie commune est la gêne visuelle qui varie selon la topographie des
opacités et selon leur intensité.
Les opacités peuvent rester stationnaires ou évoluer vers la cataracte totale hyper
mûre.
Notion d’épidémiologie (Monde 2002) :
• 37millions d’aveugles
• 90% dans les pays en voie de développement
• 82% de ces 37 million ont plus de 50 ans
• Presque 1 cas sur 2 (48%) par cataracte
• Cataracte= 1ére cause de cécité dans le monde
Rappel Anatomique :
• Le cristallin est un élément anatomique du globe oculaire qui appartient au segment
antérieur dont il constitue la limite postérieure.
• C’est une lentille biconvexe, transparente, à focale variable.
• Le cristallin n’est ni vascularisé, ni innervé et les échanges se font par diffusion.
• Il est fixé au corps ciliaire par un système de fibres constituant son ligament
suspenseur ou zonule ciliaire de Zinn.
• Le cristallin est constitué de plusieurs éléments anatomiques : la capsule (5)qui
entoure le cristallin, l’épithélium uniquement antérieur et les fibres cristalliniennes
qui se disposent selon plusieurs noyaux(1,2,3) et un cortex (4).
• In vivo, le cristallin est accessible à l’examen direct en biomicroscopie.
• Le pouvoir du cristallin se mesure en dioptries, calculée est en moyenne de 21
dioptries.
• Son indice de réfraction est de 1,40 à 1,42 en l’absence de pathologie.
DIAGNOSTIC:
1° DIAGNOSTIC POSITIF:
➔Symptomatologie fonctionnelle des cataractes au stade d'opacités cristalliniennes:
• La perception de taches sombres, mobiles avec les mouvements du globe ;
• La polyopie monoculaire : diplopie associée à la perception de halos colorés autour
des lumières ;
• La myopie d'indice des cataractes nucléaires par modification de l'indice de
réfraction du noyau;
• La baisse d'acuité visuelle : rapide (en quelques mois dans les cataractes sous-
capsulaires postérieures) ou lente (cataractes nucléaires et corticales), elle peut être
mineure ou majeure selon la topographie des opacités et leur densité ;
• La photophobie.
• L’achromatopsie des cataractes nucléaires qui absorbent les courtes longueurs
d'onde.
➔ Signes cliniques d'examen en pratique courante:
Inspection:
➢ Strabisme : quand elle est totale et donc ancienne, l'oeil cataracté peut se dévier en
convergence ou en divergence.
➢ Leucocorie : lorsque les opacités blanches occupent l'aire pupillaire.
Mesure de l'acuité visuelle:
➢ La baisse visuelle sera chiffrée, après détermination de la réfraction. Celle-ci n'est
pas modifiée par les opacités, sauf lorsqu'elles sont nucléaires (myopie d'indice).
Etude de la lueur pupillaire :
➢ Les opacités cristalliniennes apparaissent sous forme d'ombres plus ou moins
sombres sur fond rose.
Examen au biomicroscopie:
➢ Pupille non dilatée : la profondeur de la chambre antérieure est normale, l'angle est
ouvert en gonioscopie et le tonus oculaire est normal, en l'absence de pathologie
autre associée.
➢ Pupille dilatée : l'éclairage en fente fine oblique étudie successivement les
différentes couches du cristallin et permet de classer les opacités selon leur
topographie (corticale, nucléaire, sous-capsulaire,totale).
❑ Le diagnostic de cataracte impose un bilan préopératoire.
❑ Une prise de tonus oculaire est capitale pour rechercher un éventuel glaucome
associé.
❑ Effectuer un examen du fond d’œil pour apprécier l’état de la rétine, en particulier
au niveau maculaire.
Examens complémentaires :
Le diagnostic de cataracte est clinique, aucun examen complémentaire n’est nécessaire
pour poser le diagnostic de cataracte.
*En dehors d’un bilan standard, deux examens complémentaires préopératoires spécifiques
sont indispensables avant la chirurgie de la cataracte pour calculer la puissance de l’implant
qui remplacera le cristallin : la biométrie et la kératométrie.
➢ Kératométrie: permet de mesurer les rayons de courbure de la cornée
➢ Biométrie: Optique ou ultrasonique (écho graphie en mode A), elle détermine la
longueur axiale de l’œil et le calcul de la puissance de l’implant intraoculaire
➢ Échographie mode B: exploration du segment post en cas de non visualisation du
fond d’œil.
➢ Microscopie spéculaire: Cet examen permet de mesurer la densité des cellules
endothéliales cornéennes. Il est indiqué lorsque l’on suspecte une insuffisance
endothéliale (cornea guttata) qui risquerait d’être décompensée par le geste
chirurgical
➢ Angiographie à la fluorescéine et examen du champ visuel: chez les patients
glaucomateux ou en cas de rétinopathie diabétique ou DMLA
Au terme de cet examen, il doit être de possible de répondre à plusieurs questions :
1. L’opacification du cristallin est-elle compatible avec la baisse d’acuité visuelle ?
2. la gêne ressentie par le patient fait-elle poser une indication chirurgicale ?
3. en dehors de la cataracte, le patient présente-t-il des pathologies oculaires qui risquent de
compromettre le résultat chirurgical ?
2° DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE:
A) cataracte sénile :
✓ La cause la plus fréquente.
✓ Sujet de plus de 65 ans. Individus plus jeunes (on parle alors de cataracte« présénile
»).
✓ Bilatérale, asymétrique d’évolution lente.
✓ BAV lente.
✓ Formes évolutives: Les opacités cristalliniennes peuvent rester stationnaires ou
évoluer vers les stades suivants :
1. Stade d'intumescence:
✓ Le cristallin augmente de volume car il acquiert une hyperosmolarité.
✓ Cette intumescence est responsable d'un bombement irien avec diminution de
profondeur de la CA.
✓ Elle expose à l'hypertonie oculaire par blocage pupillaire et prétrabéculaire.
2. Stade de maturité ou cataracte totale:
✓ Les fibres cristalliniennes sont toutes dégénérées, le cristallin blanc retrouve un
volume normal tandis que la zonule se fragilise et expose à la subluxation, voire à la
luxation cristallinienne pour un traumatisme minime.
✓ L‘AV réduite= PL.
✓ FO=n'est pas visible. «l‘echo B»
3. Stade de cataracte morgagnienne:
✓ Le cortex se liquéfie et le noyau durci, de teinte foncée, flotte au fond du sac
capsulaire ; son bord supérieur apparaît dans l'aire pupillaire.
4. Stade d'hypermaturité
✓ La capsule cristallinienne s'amincit, se plisse, CA s'approfondit car le cristallin
diminue de volume.
Les complications à ce stade sont :
➢ La subluxation ou la luxation du cristallin, dans le vitré ou dans la chambre
antérieure, responsable alors d'une hypertonie oculaire aiguë.
➢ Le glaucome phacolytique : les protéines cristalliniennes traversent la capsule
altérée et vont obstruer le trabéculum, créant une hypertonie oculaire subaiguë à
angle ouvert accompagnée d'un effet tyndall, voire d'un hypopion aseptique.
➢ L’uvéite phacoantigénique : c'est une uvéite inflammatoire due aux alpha-, bêta-, et
gammacristallines (très antigéniques) présentes dans l'humeur aqueuse.
5. Stade de cataracte membraneuse: Cataracte régressive.
✓ Le cristallin vidé de ses fibres est réduit à une capsule rétractée sur des résidus
calcifiés.
B) cataractes traumatiques :
✓ Sujet jeune et chez l’enfant ; Unilatérales ; elles peuvent être:
- soit contusives (classiquement sous-capsulaires postérieures),
- soit liées à un traumatisme perforant (secondaires à l’imbibition du cortex
cristallinien par l’humeur aqueuse après ouverture de la capsule cristallinienne).
✓ Une radiographie de l’orbite est indispensable devant une cataracte unilatérale du
sujet jeune, à la recherche de corps étranger passé inaperçu.
✓ Le pronostic fonctionnel dépend:
➢ Des lésions associées (le globe oculaire peut être désorganisé et les structures mal
individualisables).
➢ Des capacités de résorption des masses (entravées par la présence de sang et de
vitré).
➢ De la présence d'un corps étranger intraoculaire (risque infectieux, voire abcès
cristallinien).
C) Cataractes «pathologiques» : En général elles sont bilatérales.
❖ cataractes consécutives à une pathologie oculaire, comme une uvéite chronique.
❖ cataractes liées à une pathologie générale :
◊ Cataractes métaboliques et endocriniennes : cataracte diabétique : Elle est
classiquement sous-capsulaire postérieure et complique souvent un diabète
insulinodépendant.
◊ Autres causes : rares, trisomie 21 affections cutanées (cataractes
syndermatotiques) : sclérodermie, eczéma atopique.
❖ cataractes iatrogènes :
◊ Cataracte secondaire à une corticothérapie générale au long cours.
◊ Cataracte secondaire à une radiothérapie orbitaire.
Cataracte liée à une tétanie :
➢ La tétanie acquise est le fait de l'hypoparathyroïdie post-thyroïdectomie.
➢ Une hyperexcitabilité neuromusculaire associée à des modifications atrophiques.
➢ La cataracte se développe après un intervalle libre,bilatérale, formée de fines
opacités sous-capsulaires,Le noyau reste souvent clair.
➢ Le traitement de l'hypocalcémie peut parfois stopper leur évolution qui aboutit
souvent à l'opacification totale du cristallin.
D) cataractes congénitales : deux grandes causes de cataractes congénitales:
• Cataractes par embryopathie : Le plus souvent bilatérales dominées par la cataracte de la
rubéole congénitale. La cataracte de la rubéole est le plus fréquemment associée à d’autres
atteintes oculaires (microphtalmie, rétinopathie, glaucome) et/ou générales (cérébrales et
cardiaques).
• Cataractes héréditaires : Ces cataractes génétiques, assez fréquentes, sont le plus souvent
de transmission autosomale dominante. [Elles peuvent être isolées ou associées à des
atteintes extra-oculaires].
EX : -Cataracte après rubéole bilatérale, pupille indilatable: indication opératoire précoce.
-Microsphérophaquie (syndrome de Marfan TAD Mie du tissu conjonctif ), déhiscence
zonulaire et subluxation centrale et antérieure du cristallin ayant entraîné une hypertonie
levée par dilatation pupillaire.
TRAITEMENT :
✓ Médicamenteux = NON.
✓ AUCUN TTT PREVENTIF.
✓ NI CURATIF.
✓ Le traitement est exclusivement chirurgical.
✓ Geste bien codifié.
✓ Apprentissage long.
BUTS:
Extraire sans complications le cristallin opacifié
Induire une aphakie facile à corriger
Éviter les complications
Récupérer une fonction visuelle
Anesthésie :
➢ A Générale : Rare «Cataractes des CHU» ; Œil «précieux» ; Cataracte compliquée
➢ A locale =rétro/péribulbaire/sous ténonienne/caronculaire
➢ A topique = uniquement par collyre (oxybuprocaïne+ tétracaïne)
Techniques:
1- Extraction intra capsulaire.
2-Extraction extra-capsulaire manuelle.
3-EEC mécanique Phaco-émusificaction.
1- Extraction intra capsulaire :
-Incision sur 160° et +:
✓ Cornéenne : directe, inverse
✓ Limbique
-Injection du viscoélastique
-Extraction du cristallin:
✓ Cryo-extraction
✓ Pression contre pression
✓ Extraction directe à l’ anse
+/- vitréctomie
-Implantation: CA, CP fixation sclérale
-Sutures : pts séparés ou surjet
2-Extraction extra-capsulaire manuelle :
*Indication de l’extraction extra-capsulaire manuelle:
En première intention:
• Noyau pierreux.
• Zonule fragile.
• Chambre antérieure étroite.
• Fibrose capsulaire antérieure.
• Cornée peu transparente.
• Myosis irréductible.
Au cours de la phacoémulsification:
• Déchirure du capsulorhexis.
• Rupture capsulaire postérieure.
• Rétrécissement pupillaire irréductible.
Les étapes :
1-immobilisation du globe : Fil de traction aux niveaux du droit sup
2-Incision et ouverture de CA : Pré-incision ; Perforation sur 1-2mm avec injection de
produits visqueux ; élarger après capsulotomie(sc vannas )
3-capsulotomie antérieure
4-Ablation du noyau
5-Extraction du cortex : Par système d’irrigation-aspiration double courant
6-Implantation
7-sutures
3-EEC mécanique Phaco-émusificaction
*La Phaco-émulsification est devenue la méthode de référence. Ses principales étapes
sont:
o Désinfection cutanée et des culs de sac conjonctivaux.
o Incision tunnelisee de la cornée.
o Ouverture de la capsule antérieure du cristallin sur 360° (capsulorhexis).
o hydro dissection des tissus cristalliniens.
o phacoemulsification du cristallin (ultrasons) qui consiste a retiré le contenu du sac
cristallinien.
o Mise en place de l’implant dans le sac cristallinien plié à travers l’incision cornéenne
: l’implant se déplie une fois en place
o Suture de l’incision cornéenne par un fil (facultative si l’incision est autoetanche).
o Un traitement par collyre anti-inflammatoire et antibiotique prescrit pendant 1 mois
et le patient est revu plusieurs fois dans le mois qui suit (J1, J7, J30).
RÉSULTATS :
✓ Dans plus de 90% des cas une récupération fonctionnelle excellente et rapide, dès le
lendemain de l’intervention ou en quelques jours.
✓ Les résultats fonctionnels peuvent cependant être compromis dans certains cas :
• Soit du fait d’une pathologie oculaire préexistante associée.
• Soit du fait de la survenue d’une complication (devenue de + en +rare):
• L’oeL’infection intraoculaire (« endophtalmie ») 1 cas sur 1000.
• Œdème maculaire : dans environ 1% des cas survient un oedème maculaire
chronique laissant une baisse d’acuité visuelle définitive. 1% des cas.
• Le décollement de la rétine. 2% des cas.
• La “cataracte secondaire” par opacification de la capsule postérieure, traitée par
ouverture centrale de la capsule postérieure par photosection au laser YAG
LES POINTS FORTS :
❖ La cataracte, opacification du cristallin, s’observe le plus souvent chez le sujet âgé
(cataracte sénile).
❖ Elle se manifeste par une baisse d’acuité visuelle en général bilatérale, à peu près
symétrique, d’évolution lente.
❖ L’examen après dilatation pupillaire permet d’observer l’opacification du cristallin et
d’en préciser le type (cataracte nucléaire, …)
❖ L’évolution non traitée est lente, entraînant une baisse lentement progressive de la
vision ; la baisse d’acuité visuelle devient petit à petit invalidante en vision de loin
et/ou en vision de près, amenant à envisager un traitement chirugical.
❖ Le traitement est uniquement chirurgical, par extraction extracapsulaire du cristallin,
le plus souvent par phakoémulsification, et mise en place d’un implant intra-
oculaire. Il est pratiqué le plus souvent sous anesthésie loco-régionale ou anesthésie
topique et de plus en plus en plus souvent en ambulatoire.
❖ La récupération fonctionnelle est le plus souvent excellente et rapide, sauf en cas de
pathologie oculaire associée ou en cas de survenue de complications (endophtalmie,
oedème maculaire, décollement de la rétine).
