S/c1 : LA REGULATION DU TAUX D’HORMONES SEXUELLES

Activité 1 La sexualité chez l’homme

Synthèse partielle :
1. Les testicules sont des glandes mixtes (deux fonctions) : exocrine (production de spz par les
cellules de Sertoli) et endocrine (production de l’hormone sexuelle mâle, la testostérone par
les cellules de Leydig) .
2. La testostérone
3. Elle est sécrétée par les cellules de Leydig et déversée dans le sang de manière pulsatile
raison pour laquelle sa concentration dans le sang varie dans la journée. A chaque pulse,
sa quantité augmente. A partir de la puberté, la testostérone est libérée en quantité de plus
en plus importante et atteind sa valeur maximale à l’âge de 20 ans. La testostéronémie
(concentration de testostérone sanguin) reste stable chez l’homme adulte jusqu’à l’âge de
60 à 70 ans où elle baisse régulièrement (andropause).
4. Elle est responsable de la différenciation des organes génitaux, de leur croissance, de la
mise en place des caractères sexuels secondaires, de la spermatogénèse et intervient dans
l’apparition de la libido.
5. L’activité hypophysaire est sous la commande des neurones hypothalamiques qui secrètent
une neurohormone, la GnRH (Gonadotrophin Releasing Hormon). L’hypothalamus secrète
la GnRH qui agit sur l’hypophyse qui secrète les gonadostimulines ou gonadotrophines
(FSH et LH). Ces gonadostimulines agissent sur les testicules ; ainsi la FSH stimule la
production de spz pour assurer la fertilité et la LH stimule la production de la testostérone
qui assure le développement et le maintien des caractères sexuels.
6. Ces différentes courbes montrent qu’il existe une corrélation temporelle entre les sécrétions
de GnRH, FSH, LH et testostérone. En suivant cette corrélation entre ces trois sécrétions ,
on peut penser que c’est le pic de GnRH qui provoque l’apparition du pic de LH provoquant
la sécrétion de la testostérone. La GnRH est nommée gonadolibérine pour son rôle sur les
cellules antéhypophysaires : la libération des hormones gonadotropes ou gonadotrophine.
La LH provoque la stimulation de la sécrétion de testostérone par les cellules de Leydig du
testicule : le pic de LH provoquant alors la libération accrue de celle – ci.
7. L’activité testiculaire est contrôlée par le CHH :
- L’hypothalamus contrôle l’hypophyse antérieure par voie sanguine à l’aide de la GnRH
qui active la sécrétion des FSH et LH en agissant à travers le système hypothalamo –
hypophysaire localisé dans la tige pituitaire ;
- L’hypophyse antérieure contrôle les testicules par voie sanguine à l’aide des hormones
hypophysaires :
 La FSH agit sur les tubes séminifères (cellules germinales et cellules de Sertoli) pour
assurer le développement des tubes séminifères et activer la sécrétion d’une hormone,
l’inhibine et une protéine de liaison (ABP).
NB : Au niveau des cellules de Sertoli, la FSH déclenche la spermatogénèse sans l’achéver.
 La LH agit sur les cellules de Leydig pour activer la sécrétion de la testostérone.
- La testostérone contrôle les caractères sexuels et se lie avec l’ABP pour compléter la
spermatogénèse ;
- Les testicules exercent un RC – sur le CHH.
 La testostérone exerce un RC – sur le CHH
 L’inhibine exerce un RC – sur la sécrétion de la FSH.
SCHEMA :voir synthèse générale

8. La castration provoque une hausse de la concentration moyenne de LH dans le sang et un

renforcement de la cyclicité de sa sécrétion. On peut penser que les testicules exercent un
RC – (une inhibition) par voie directe ou indirecte sur la sécrétion de LH par
l’antéhypophyse. L’injection (massive) de testostérone inhibe très fortement la sécrétion de
LH et provoque l’arrêt de sa libération cyclique. On peut penser que c’est par
 l’intermédiaire de la testostérone que les testicules exercent un RC – sur la sécrétion
antéhypophysaire de LH.

Activité 2 La sexualité chez la femme

A/ Cycles sexuels
I. Cycle ovarien
Synthèse partielle :
1. Il y a évolution des follicules primordiaux en follicule cavitaire ou tertiaire par augmentation de
volume et changement de structure. C’est la croissance folliculaire ou folliculogénèse.
Phases et leurs caractéristiques :
Phase folliculaire : Croissance rapide du follicule tertiaire (2 à 4mm) en follicule mûr (16 à
27mm) ; augmentation de l’épaisseur ; accumulation des cellules folliculaires.
Phase ovulatoire : Expulsion de l’ovocyte II au 14ème jour d’un cycle de 28 jours.
Phase lutéinique : Elle est marquée par la présence du corps jaune qui dégénère.
NB : En cas de fécondation, le corps jaune persiste et en absence de fécondation, il dégénère.

2. SCHEMA

II. Cycle utérin :

Synthèse partielle :
1. L’utérus est un organe creux dans lequel se développe un éventuel embryon. La paroi
musculaire de l’utérus ou myomètre, est tapissée par la muqueuse utérine ou endomètre.
Cette muqueuse évolue de façon cyclique :
- L’endomètre est en partie détruite : ce sont les règles ou menstruations qui caractérisent
le début du cycle ;
- De la fin des règles à 14 jours avant les règles suivantes, l’endomètre se régénère et
s’épaissit : des glandes à glycogène (glandes en tubes) se forment et les vaisseaux
sanguins deviennent de plus en plus nombreux. C’est la phase prolifératrice ;
- Quelques jours après l’ovulation, l’endomètre atteint son développement maximum. Il
renferme alors de très nombreux vaisseaux sanguins ramifiés et présente de très
nombreuses glandes à glycogène qui lui donne un aspect de dentelle, appelée « dentelle
utérine ». Les glandes se mettent à sécréter du glycogène : l’utérus est alors prêt à
recevoir un éventuel embryon (le glycogène servira à sa nutrition au tout début de son
développement) : C’est la phase sécrétoire.
2. Pour faire la nidation.
B. Régulation des cycles chez la femme
Expérience 1 :
Synthèse partielle :
1. Les substances contenues dans l’extrait sont : l’œstrogène et la progestérone
2. Les œstrogènes sont produites par la thèque interne et la granulosa ; la progestérone est
produite par le corps jaune.
3. Les œstrogènes stimulent la croissance et l’épanouissement des follicules et des
glandes utérines ; la progestérone complète l’action des œstrogènes. Les hormones
 ovariennes stimulent le développement des caractères sexuels primaires (C.S.P),
l’apparition et le maintien des caractères sexuels secondaires (C.S.S).
Expérience 2 : La commande hypothalamo-hypophysaire des secrétions ovariennes.
Synthèse partielle
1. Les organes intervenants dans la régulation des hormones ovariennes sont : l’hypothalamus,
l’hypophyse, les ovaires et utérus.
2. L’activité hypophysaire est sous la commande des neurones hypothalamiques secrétant une
neurohormone appelée la GnRH (Gonado trophin Releasing Hormon) et l’hypophyse
commande l’activité ovarienne par intermédiaire des gonadostimulines (FSH et LH), l’ovaire
agit sur l’utérus par l’intermédiaire des hormones ovariennes.
3. Schéma de la régulation des hormones ovariennes :

Expérience 3 : les chercheurs ont réalisé diverses expériences sur des femelles de mammifères.
Synthèse partielle:
1. L’ovaire agit en retour sur le complexe hypothalamo- hypophysaire (rétrocontrôle). Le
rétrocontrôle négatif et le rétrocontrôle positif selon le cycle sexuel
2. Le taux d’œstradiol augmente en fonction du développement des follicules, il atteint son « pic »
un peu avant l’ovulation en même temps le taux des gonadostimulines augmente (surtout la LH
qui atteint son « pic » vers le 14ème jour). Donc le « pic » de LH déclenche l’ovulation.

Activité 3 La maitrise de la reproduction par la régulation du taux des hormones

A/ La contraception hormonale :
I- Contraception hormonale masculine
Synthèse partielle :
1. Les méthodes contraceptives masculines visent à bloquer la spermatogénèse de façon
momentanée. Elle est encore à l’état de recherche.
2. Il reste à resoudre de nombreux problème avant la commercialisation de ses méthodes. Le
traitement est très contraignant et sa durée d’action encore courte.
II- Contraception hormonale chez la femme
Synthèse partielle :
1. La prise de pilule modifie l’aspect de la glaire cervicale, elle resserre les maillages rendant
la glaire cervicale infrachissable par les spz.
2. Pilules normo – dosées, pilules séquentielles, micropilules.
 3. La prise de pilule modifie l’aspect de la glaire cervicale en agissant sur la progestérone et
l’oestradiol, elle amoindrit ou supprime le pic de LH.
B/ La contragestion :
Synthèse partielle :
1. La pilule du lendemain a pour objectif d’empêcher la nidation en provoquant la
destruction de l’endomètre.
2. La RU 486 est une molécule qui va se fixer sur les récepteurs de la progestérone dans
les cellules de la muqueuse utérine et du muscle utérin. Ces cellules alors privées de
progestérone ont l’illusion d’être en fin de cycle et la muqueuse se détruit trois jours
plus tard. L’embryon est alors expulsé.

Sous-concept 2 : REGULATION DE LA GLYCEMIE

Activité 1 : Milieu intérieur de l’Homme

Synthèse partielle :
1. C’est le liquide dans lequel baignent toutes les cellules de l’organisme des animaux
supérieurs.
2. Il est constitué essentiellement du sang (plasma), de la lymphe et du liquide interstiel.
3. Il assure l’unité physiologique de l’organisme et met toutes les cellules de l’organisme dans
les condtions physico – chimique de vie identique.
Activité 2 : ROLE DU FOIE DANS LA REGULATION DE LA GLYCEMIE
A. Expérience du foie lavé
Synthèse partielle :
Le foie contient des sucres réducteurs.
B. Evolution du taux de glycogène :
Synthèse partielle :
Ce sucre réducteur est du glycogène qui est formé après le repas. Donc l’excès de glucose est
stocké sous forme de glycogène dans le foie
C. Expérience sur les chiens :
Synthèse partielle :
Le foie ravitaille le sang de glucose en cas d’une insuffisance du glucose.En effet, le glucose stocké
sous forme de glycogène est hydrolysé en glucose.

Activité 3 : ROLE DU PANCREAS DANS LA REGULATION DE LA GLYCEMIE

Synthèse partielle :
1. L’injection d’insuline entraine une diminution brutale de la glycémie et celle du glucagon
provoque l’augmentation de la glycémie.
2. L’insuline est une hormone hypoglycémiante tandis que le glucagon est hyperglycémiante.
Activité 4 Mécanisme de régulation de la glycémie
Synthèse partielle :
1.
Hypoglycémie Hyperglycémie
Système régulé Valeur de la glycémie Valeur de la glycémie
Capteurs d’informations Cellules alpha des îlots de Cellules beta des îlots de
Langerhans. Cellules gluco – Langerhans. Cellules gluco –
sensibles de l’hypothalamus sensibles du bulbe rachidien
Système de commande Cellule alpha : synthèse et Cellule beta: synthèse et
libération de glucagon. Cellules libération d’insuline. Cellules
gluco – sensibles : envoient des gluco – sensibles : envoient des
messages nerveux au centre messages nerveux au centre
bulbaire adrenalino – sécréteur bulbaire insulino – sécréteur
Effecteurs Foie et tissus adipeux Foie, Muscle et tissus adipeux
Rôle des effecteurs Augmenter la glycémie Diminuer la glycémie
Par glycogénolyse Par glycogénogenèse
Par néoglucogenèse Par lipogenèse
2.L’insuline agit au niveau des cellules musculaires en favorisant l’entrée de glucose dans
la cellule et en stimulant certaines enzymes de la glycogénogénèse et de la glycolyse (tout en
inhibant celles de la glycogénolyse). La liaison de l’insuline stimule également les réactions
d’oxydation du glucose en vue de la production d’ATP. La cellule sera donc amenée à
consommer plus de dioxygène et de glucose. l’insuline participe au maintien de la valeur de
référence de la glycémie en étant libérée dans les conditions d’hyperglycémie.
3. La constitution des réserves s’effectue lorsque la glycémie est trop élévée par rapport à la
valeur de référence. Dans ce cas, la libération d’insuline entraine des réactions favorisant
la glycogénogénèse (synthèse de glycogène à partir du glucose circulant), la lipogénèse
(synthèse de triglycérides, lipides à partir de glucides circulants). Le glycogène et les
triglycérides constituent des réserves. A l’inverse, les réserves sont utilisées quand la
glycémie est trop faible par rapport à la valeur de référence. Il faut alors libérer du glucose
présent dans les réserves pour augmenter la glycémie. L’adrénaline stimule la libération de
glucagon et les réactions de lipolyse, d’hydrolyse du glycogène qui constitue une utilisation
des réserves.

Activité 5 : CARACTERISTIQUES ET CAUSES DU DIABETE

Synthèse partielle :
 1. L’individu atteint de diabète de type I ne secrete pas l’insuline ,tandisque l’individu atteint
du diabète de type II ne réagit pas à l’insuline.le tableau présenté en A résume les
principales différences .
2. L’insulinémie (quantité d’insuline dans le sang) chez un sujet normal augmente après une
prise injection de glucose.chez un sujet diabètique ,elle est plus faible et a tendance à
s’inflechir après une prise de glucose . la quantité anormalement faible d’insuline présente
dans le sang peut s’expliquer par le fait que les cellules beta des ilots de Langerhans soient
détruites par les lymphocytes T, très peu d’insuline est alors sécretée dans le cas d’un
diabète de type I et l’insinsulinémie est faible.
3. Le diabtète de type I est un diabète insulino dépendant (DID) ,car c’est le manque d’insuline
qui est à l’origine des troubles constatés. Ce diabète peut être traité par injection lorsque
nécessaire .le diabète de type II est un diabète non insulino dépendant (DNID) car ces
troubles ne sont pas dus au manque d’insuline (bien qu’à certains stades de la maladie
l’insulinémie puisse être faible), mais ils sont du à une inéfficacité de l’insuline dans le cas
d’un DNID ne résout en aucun cas les troubles constatés.

S/C3 : L’activité cardiaque et la régulation de la pression artérielle

ACTIVITE 1 : La pression artérielle, une variable physiologique réglée
A. Les mesures actuelles de la pression artérielle et la variation de la pression artérielle

Synthèse partielle A :
1- Citons et décrivons les méthodes de mesures de la pression artérielle
La méthode directe : elle repose sur l’utilisation d’un cathéter (tuyau souple et fin) introduit sans
anesthésie dans une artère. Elle permet d’obtenir des résultats précis.
Les méthodes indirectes : Elles se réalisent à l’aide d’un brassard(sphygmomanomètre) placé autour
du bras afin de mesurer la pression artérielle dans l’artère humérale.
2- Déterminons la pression maximale et minimale dans le ventricule gauche et dans l’artère aorte
(doc4)
la pression maximale dans le ventricule gauche ou dans l’artère est de 120 mm Hg ; la pression
minimale est de 0 mm Hg dans le ventricule gauche et de 70 mm Hg dans l’artère aorte.
3- Déterminons les facteurs physiologiques responsables de la variation de la pression artérielle :
le stress, l’effort, le repos, un repas, etc.
B. Activité quotidienne et variation de la pression artérielle

Synthèse partielle B :
1- La pression artérielle doit être maintenue autour d’une valeur de consigne pour permettre une
distribution optimale du sang sans provoquer de dégât.
2- L’artériosclérose, le diabète, l’insuffisance rénale ont comme symptôme l’hypertension. Les
personnes souffrant de la maladie de Parkinson, du syndrome de Guillain-Barré (neuropathie
aigue rare), les personnes souffrant d’hypothyroïdie, syndrome de fatigue chronique ont
comme symptôme l’hypotension.
3- Indiquons quelques précautions à prendre pour éviter l’hypertension :
- Pour éviter l’hypertension : Eviter un régime trop salé, l’alcoolisme, les chocs émotifs
répétés, l’obésité, le tabagisme, le manque d’exercices physiques.

- Pour éviter l’hypotension : éviter la déshydratation, éviter un régime trop faible en sel.

Activité 2 : la régulation nerveuse de la pression artérielle

Synthèse partielle 2 :
1- Déterminons le rôle du sinus carotidien, du nerf de Hering et du nerf de cyon : le sinus
carotidien contient de détecteurs de la pression artérielle c’est-à-dire des cellules sensibles aux
variations de la pression artérielle. Les nerfs de Hering et de cyon sont tous des nerfs sensitifs
 qui transportent la valeur de la pression mesurée au niveau des barorécepteurs (sinus et la
crosse aortique) vers les centres nerveux régulateurs (bulbe rachidien).
2- Explication de la régulation de la pression artérielle :
- Cas d’hypertension : la valeur de la pression artérielle sera traduite par une augmentation de la
fréquence des potentiels d’action qui parcourent les nerfs de cyon et de Hering (nerfs sensitifs)
suite à la stimulation des barocepteurs de la crosse aortique et de sinus carotidien (récepteurs).
Au niveau du centre bulbaire (centre nerveux) il y aura l’activation du pneumogastrique et
l’inhibition du nerf sympathique (nerf moteur) entrainant une diminution de la fréquence
cardiaque et par conséquent de la pression artérielle ;
- Cas d’hypotension : une faible fréquence de potentiel d’action parcourt les nerfs de cyon et de
Hering et au niveau du bulbe rachidien, il y aura inhibition du pneumogastrique et activation
du filet sympathique (entrainant une accélération du rythme cardiaque et par conséquent une
augmentation de la pression artérielle).
Activité 3 : régulation hormonale de la pression artérielle
Synthèse partielle :
1- L’aldostérone permet une réabsorption de sodium et une élimination du potassium par les
reins. Par conséquent, elle permet donc une augmentation de la pression artérielle.
2- La vasopressine (ADH) agit sur le rein pour limiter la fréquence urinaire et éviter la chute
de la pression.
Elles permettent une vasoconstriction des artérioles entrainant une augmentation de la pression
artérielle.