Les dyslipidémies

e
2 édition, mise à jour 2011

Dépistage
Diagnostic
Traitement

Gilles Côté, M.D.

Omnipraticien, CSSS de Rimouski-Neigette
Médecin-conseil, Agence de la santé et des services
sociaux du Bas-Saint-Laurent

Révision : Jean Bergeron, M.D., FRCPC, Service de lipidologie – Centre de

recherche sur les maladies lipidiques, CHUQ – CHUL, Québec

Guy Boucher, cardiologue, Hôpital régional de Rimouski

Claude Gagné, M.D., Service de lipidologie – Centre de

recherche sur les maladies lipidiques, CHUQ – CHUL, Québec
Les dyslipidémies

Dépistage
Diagnostic
Traitement

Gilles Côté, M.D.

Omnipraticien, CSSS de Rimouski-Neigette
Médecin-conseil, Agence de la santé et des services sociaux du Bas-
Saint-Laurent

Révision :

Jean Bergeron, M.D., FRCPC, Service de lipidologie – Centre de recherche

sur les maladies lipidiques, CHUQ – CHUL, Québec

Guy Boucher, cardiologue, Hôpital régional de Rimouski

Claude Gagné, M.D., Service de lipidologie – Centre de recherche sur les

maladies lipidiques, CHUQ – CHUL, Québec
Avril 2011

Centre de documentation
Agence de la santé et des services sociaux du Bas-Saint-Laurent
288, rue Pierre-Saindon
Rimouski (Québec) G5L 9A8
Téléphone : 418 727-4525
Télécopieur : 418 723-1597

Ce document a été écrit avec le plus de rigueur scientifique possible,

toutefois, il demeure de la responsabilité du clinicien de s’assurer du
traitement le plus approprié pour son patient. De plus, il doit s’assurer de
respecter les plus récentes lignes directrices ou recommandations
scientifiques dans son approche thérapeutique.

Auteur
Dr Gilles Côté, omnipraticien au CSSS de Rimouski-Neigette et médecin-
conseil à l’Agence de la santé et des services sociaux du Bas-Saint-Laurent.

Secrétariat
Frédérique Beauchamp

Dépôt légal : 2e trimestre 2011

Bibliothèques et Archives nationales du Québec, 2011
Bibliothèque et Archives Canada, 2011
ISBN : 972-2-923362-50-2
Table des matières

Introduction................................................................................................................ 3
Dépistage.................................................................................................................... 5
Syndrome métabolique ............................................................................................. 6
Évaluation du risque cardiovasculaire .................................................................... 8
A. Échelle de Framingham .................................................................................. 8
B. Score de Reynolds ......................................................................................... 8
C. Niveaux de risque cardiovasculaire et
cibles de traitement recommandés ................................................................. 9
D. Évaluation avec la table de Framingham ...................................................... 10
E. Évaluation du risque cardiovasculaire et
suivi chez le diabétique................................................................................. 12
F. Examens complémentaires........................................................................... 14
Interprétation du bilan lipidique ............................................................................. 15
A. Principaux éléments du bilan lipidique.......................................................... 15
B. Niveaux de risque cardiovasculaire et
cibles de traitement recommandés ............................................................... 17
C. Distribution en percentile .............................................................................. 18
Évaluation du patient dyslipidémique.................................................................... 19
A. Questionnaire ............................................................................................... 19
B. Médicaments et lipides ................................................................................. 20
C. Examen physique ......................................................................................... 21
D. Maladies associées aux dyslipidémies ......................................................... 22
Traitement ................................................................................................................ 23
A. Principes généraux ....................................................................................... 23
B. Modifications des habitudes de vie ............................................................... 23
C. Recommandations nutritionnelles ................................................................. 24
D. Traitement pharmacologique ........................................................................ 25
E. Surveillance des effets secondaires.............................................................. 28
Dyslipidémie chez l’enfant ...................................................................................... 30
Les dyslipidémies chez la personne âgée............................................................. 32
Les femmes et les lipides........................................................................................ 34
Maladies génétiques des lipides ............................................................................ 36

1
2
Introduction
Malgré les progrès remarquables obtenus grâce à la prévention, aux traitements
pharmacologiques et à la chirurgie, les maladies cardiovasculaires demeurent encore
aujourd’hui une cause majeure de mortalité, tant chez l’homme que chez la femme.
Cependant, ces progrès sont menacés par l’épidémie d’obésité et de diabète de type
2 qui frappe l’ensemble des sociétés occidentales.

Bien sûr, une partie de la solution dépend de politiques gouvernementales et de choix

de société. Toutefois, les professionnels de la santé ont aussi un rôle crucial à jouer
dans la prévention auprès des individus. Pour assurer une intervention cohérente de
tous les intervenants, des guides de pratique communs sont nécessaires.

La dyslipidémie constitue un des facteurs de risques majeurs sur lequel nous pouvons
intervenir. Dans les faits, la décision de procéder au dépistage par la prescription d’un
bilan lipidique n'est pas toujours évidente, en particulier pour des groupes tels les
enfants et les personnes âgées. Lorsqu’un tel bilan est indiqué, son interprétation
constitue un instrument précieux dans l'évaluation et le suivi du risque
cardiovasculaire. Toutefois, cette évaluation doit être globale. La démarche du
clinicien doit comprendre le questionnaire, l'examen physique et l'interprétation des
résultats de laboratoire.

L’évaluation du niveau de risque cardiovasculaire global du patient permet de

déterminer le niveau de risque et l’intensité des interventions médicales à mettre en
place. L’objectif ultime doit être de réduire le risque cardiovasculaire global et les
facteurs de risque de maladies cardiovasculaires qui y sont reliés.

Ce document s’est inspiré des recommandations du groupe de travail canadien sur la

dyslipidémie publiées en 2009 et certaines opinions d’auteurs y ont été intégrées pour
tenir compte des progrès récents dans la compréhension des dyslipidémies et des
facteurs de risque associés. Il demeure de la responsabilité des professionnels qui
utiliseront ce livret, de s’assurer que leur conduite clinique évoluera en accord avec
les recommandations qui paraîtront dans la documentation scientifique.

La dyslipidémie constitue un des facteurs de risques majeurs de la

maladie cardiovasculaire sur lequel nous pouvons intervenir. La
démarche du clinicien doit comprendre le questionnaire, l’examen
physique, l’interprétation des résultats de laboratoire et parfois des
examens complémentaires. Le patient doit être évalué globalement, il faut
traiter la personne dyslipidémique et non la dyslipidémie elle-même.

3
4
Dépistage
Les patients suivants devraient subir un dépistage par
bilan lipidique :

1. Hommes ≥ 40 ans et femmes ménopausées ou ≥ 50 ans

2. Patients présentant un ou plusieurs facteurs de

risque ou signes suivants :

• Diabète
• Tabagisme actif
• Hypertension
• Embonpoint ou obésité : défini par l'IMC (> 27) ou par le tour de taille
• Histoire familiale de maladie coronarienne précoce, avant l’âge de 60 ans chez
un parent du premier degré
• Maladies inflammatoires : lupus, arthrite rhumatoïde, psoriasis (le risque associé
aux maladies inflammatoires de l’intestin n’est pas déterminé)
2
• Insuffisance rénale chronique (TFGe < 60 ml/min/1,73 m )
• Présence d'athérosclérose démontrée
• Patient séropositif sous thérapie antivirale hautement active
• Manifestations d'une hyperlipidémie (xanthélasma, xanthome ou arc cornéen)
• Dysfonction érectile

3. Enfants présentant une histoire familiale d'hyperlipidémie génétique, par

exemple, l'hypercholestérolémie familiale ou l'hyperchylomicronémie.

Pour pouvoir interpréter un bilan lipidique adéquatement, le bilan complet du

patient dyslipidémique devrait inclure :

• Contrôle du taux de cholestérol, des triglycérides et du cholestérol HDL

(moyenne de 2 à 3 analyses)

• Apo B dans les cas d’hypertriglycéridémie si le test est disponible

(au moins une fois)

• Test thyroïdien, principalement la TSH

• Glycémie à jeun, au besoin hyperglycémie orale provoquée

• Tests hépatiques : AST, ALT, et phosphatase alcaline,

• Analyse de la fonction rénale : urée, créatinine, SMU

5
Syndrome métabolique
Le syndrome métabolique est caractérisé par l’association de plusieurs anomalies
comprenant l’obésité abdominale, l’hypertension, la dyslipidémie, l’insulinoréristance
et l’hyperglycémie. La prévalence aux États-Unis est de l’ordre de 20 à 25 % selon
les critères du NCEP ATPIII de 2001. Les dernières recommandations canadiennes
sur les dyslipidémies proposaient d’utiliser les critères de l’International Diabetes
Federation (IDF).

Critères de l'IDF (International Diabetes Federation) : un diagnostic de

syndrome métabolique est posé en présence d'obésité centrale, définie selon
le tour de taille, et de 2 autres facteurs de risque :

Tour de taille (valeurs spécifiques selon le pays ou l'origine ethnique)

Europoïdes (Caucasiens)
Africains subsahariens
1 Hommes : ≥ 94 cm
1
Méditerranéens de l'Est Femmes : ≥ 80 cm
1
Moyen-Orientaux (Arabes)
2
Membres des Premières Nations Hommes : ≥ 90 cm
3
Asiatiques et Sud-Asiatiques
Sud ou Centraux-Américains
2
Femmes : ≥ 80 cm
1
L’utilisation des mêmes critères que pour les Europoïdes est recommandée jusqu’à ce que des données
plus spécifiques soient disponibles.
2
L’utilisation des mêmes critères que pour les Sud-Asiatiques est recommandée jusqu’à ce que des données
plus spécifiques soient disponibles.
3
Sud-Asiatiques : personnes originaires de l’Inde, du Pakistan, du Bangladesh ou du Sri Lanka.

+ 2 autres facteurs de risque

Glycémie à jeun : ≥ 5,6 mmol/L

ou
Diabète de type 2 déjà diagnostiqué

Pression artérielle : Systolique ≥ 130 mmHg

ou
Diastolique ≥ 85 mmHg
ou
Traitement antihypertenseur

Triglycérides : ≥ 1,7 mmol/L

ou
Traitement pour une hypertriglycéridémie

Cholestérol HDL : Hommes : < 1,03 mmol/L

Femmes : < 1,29 mmol/L
ou
Traitement pour une anomalie du C-HDL
6
Les critères généralement utilisés au Canada pour diagnostiquer le syndrome
métabolique sont ceux proposés par le NCEP ATPIII de 2004 (critères
américains). Toutefois, il n’y a pas de consensus mondial sur la définition du
syndrome métabolique. Un groupe d’expert a proposé en 2009 une nouvelle
définition unifiant les définitions de l’IDF et du NCEP. Elle laisse au clinicien le choix
entre des critères de tour de taille du NCEP ou de l’IDF chez les patients europoïdes
(caucasiens). Cette définition ne fait pas consensus, elle peut être consultée dans
l’édition du 5 octobre 2009 de la revue Circulation.

Les critères américains 2004 (NCEP) sont différents :

Un diagnostic de syndrome métabolique est fait quand TROIS ou PLUS des
anomalies suivantes sont présentes :

Glycémie à jeun > 5,6 mmol/L

Tension artérielle > 130/85 mm Hg
Triglycérides > 1,7 mmol/L
Cholestérol HDL < 1,0 mmol/L (homme) < 1,3 mmol/L (femme)
Obésité abdominale > 102 cm (homme) > 88 cm (femme)

Prise en charge du syndrome métabolique

Les patients présentant un syndrome métabolique sont à risque élevé de
diabète et de maladies cardiovasculaires. Une approche axée sur le changement
des habitudes de vie est recommandée : arrêt tabagique, saine alimentation et activité
physique. On doit, de plus, traiter chacun des facteurs de risque que sont la
dyslipidémie, l’hypertension, l’obésité et les anomalies glycémiques en fonction des
recommandations des organismes officiels pour chacune de ces problématiques.

À noter que les patients souffrant de syndrome métabolique sont souvent

affectés par plusieurs autres problèmes associés à ce syndrome tels un niveau
d’acide urique élevé et donc une incidence de goutte plus importante que la
population en général et bien sûr, une forte incidence d’apnée du sommeil.
L’apnée du sommeil ayant des conséquences très importantes sur la santé
cardiovasculaire et, en particulier, le contrôle de l’hypertension, elle devrait être
dépistée systématiquement par un questionnaire approprié chez les patients souffrant
du syndrome métabolique. On doit questionner sur la présence de ronflement,
d’épisode d’apnée durant la nuit (demander au conjoint), de fatigue et de somnolence
diurne (cogner des clous).

7
Évaluation du risque cardiovasculaire
Le bilan lipidique doit être interprété en fonction du risque cardiovasculaire.
Chez l'adulte, le risque devrait être évalué au moins aux trois ans.

A. Échelle de Framingham (version 2009)

La version 2009 de l'échelle de Framingham permet de prédire le risque
cardiovasculaire total (coronarien, cérébral, vasculaire périphérique et
insuffisance cardiaque) sur 10 ans. Le calcul est fait en fonction de l'âge, du sexe,
du tabagisme, du taux de cholestérol total et HDL et de la pression artérielle
systolique. La version 2006 de l'échelle de Framingham prédit uniquement le risque
coronarien.

Il est inutile de calculer le risque si le patient est d'emblée à risque élevé.

L'âge constitue le facteur de risque le plus important.

Le résultat devrait être corrigé en fonction de l'histoire familiale : en présence
er
d’une histoire de MCV avant l’âge de 60 ans chez un parent du 1 degré le risque
cardiovasculaire est augmenté de 1,7 fois pour une femme et de 2 fois pour un
homme.

Le risque associé au syndrome métabolique est généralement bien évalué
avec l'échelle de Framingham, mais peut à l'occasion être sous-évalué,
particulièrement chez les femmes. On doit utiliser son jugement clinique et,
dans certains cas, faire passer un patient dans une catégorie de risque supérieur
en fonction de l’importance (gravité) du syndrome métabolique dont il est atteint.

Les tables de Framingham sont reproduites aux pages 10 et 11

B. Score de Reynolds
Il constitue une alternative à l'échelle de Framingham. En plus des facteurs de
risque traditionnels, il intègre l'histoire familiale et la mesure de la protéine C
réactive à haute sensibilité (PCRhs).
La PCRhs est un marqueur de l’inflammation. Sa mesure
est recommandée pour évaluer plus précisément le risque L’utilisation de la
cardiovasculaire chez les hommes âgés de plus de 50 ans mesure de la
ou les femmes âgées de plus de 60 ans qui présentent un PCRhs pour évaluer
risque intermédiaire (10 à 19 %) selon l’échelle de le risque cardio-
Framingham et un taux de C-LDL < 3,5 mmol/L ou un ratio vasculaire demeure
CT/C-HDL > 5,0. Elle peut être aussi utile pour l'évaluation controversée tant
du risque cardiovasculaire chez les individus qui chez les chercheurs
répondent à la définition du syndrome métabolique. que chez les
cliniciens même si
La mesure de la PCRhs doit être effectuée à 2 occasions elle fait partie des
espacées d'environ 2 semaines. La valeur la plus basse dernières
doit être utilisée. Avant d'effectuer la mesure, il faut recommandations
prendre en considération que plusieurs conditions aiguës canadiennes.
ainsi que les maladies inflammatoires et infectieuses
peuvent élever le taux sanguin de PCRhs.

www.reynoldsriskscore.org

8
C. Niveau de risque cardiovasculaire et cibles de traitement recommandées

Niveau Recommandations
de Profil du patient
risque Cible
Initiation du traitement
recommandée

1. Patients avec un
diagnostic de MCV :
maladies
Un traitement doit être
coronariennes,
considéré chez tous ces
vasculaires
patients
périphériques ou
cérébrovasculaires*
2. La majorité des
élevé diabétiques adultes
de type 1 et 2
3. Patients avec un
risque calculé ≥ 20 %
C-LDL < 2,0
selon l'échelle de
mmol/L
Framingham ou avec
le score de risque de
ou
Reynolds.
Baisse du C-
C-LDL > 3,5 mmol/L ou LDL ≥ 50 %
Ratio CT/C-HDL > 5,0
ou Un niveau d'Apo
PCRhs > 2 mg/L chez un B < 0,80 g/L
Patients avec un risque
homme > 50 ans constitue une
calculé entre 10 et 19 %
ou cible alternative
selon l'échelle de
modéré chez une femme > 60 ans
Framingham
L'histoire familiale et la
PCRhs modulent le risque
(Score de Reynolds)

Patients avec un risque C-LDL > 5,0 mmol/L

Baisse du C-
faible calculé < 10 % selon Un traitement peut
LDL ≥ 50 %
l'échelle de Framingham être considéré en
présence d'un ratio
C-Total/C-HDL > 6

*De plus, on considère en général comme étant à risque élevé les patients ayant
une athérosclérose démontrée, y compris de façon non invasive (exemple : un
index tibio brachial anormal, un souffle vasculaire ou une augmentation de
l’épaisseur intima-média au doppler carotidien). L'évaluation du score calcique
coronarien par la tomodensitométrie présente une très bonne sensibilité et
spécificité. Toutefois, cet examen n’est pas recommandé pour le dépistage chez
les sujets asymptomatiques.

9
D. Évaluation avec la table de Framingham (nouvelle version 2009)

Pointage associé à la MCV chez l’homme

C-HDL Cholestérol TAS non TAS fumeur diabète

Points Âge
Mmol/L total traitée traitée
-2 > 1,6 < 120
-1 1,3 à 1,6
0 30 à 34 1,2 à 1,3 < 4,1 120 à 129 < 120 non non
1 0,9 à 1,2 4,1 à 5,2 130 à 139
2 35 à 39 < 0,9 5,2 à 6,2 140 à 159 120 à 129
3 6,2 à 7,2 160 et + 130 à 139 oui
4 > 7,2 140 à 159 oui
5 40 à 44 160 et +
6
7 45 à 49
8 50 à 54
9
10 55 à 59
11 60 à 64
12
13 65 à 69
14 70 à 74
15 75 et +
Points
alloués
Nombre total de points

Risque de MCV chez l’homme

Points Risque Points Risque Points Risque

- 3 et - <1% 5 3,9 % 13 15,6 %
-2 1,1 % 6 4,7 % 14 18,4 %
-1 1,4 % 7 5,6 % 15 21,6 %
0 1,6 % 8 6,7 % 16 25,3 %
1 1,9 % 9 7,9 % 17 29,4 %
2 2,3 % 10 9,4 % 18 et + > 30 %
3 2,8 % 11 11,2 %
4 3,3 % 12 13,3 %

10
Évaluation avec la table de Framingham (nouvelle version 2009)

Pointage associé à la MCV chez la femme

C-HDL Cholestérol TAS non TAS fumeur diabète

Points Âge
Mmol/L total traitée traitée
-3 < 120
-2 > 1,6
-1 1,3 à 1,6 < 120
0 30 à 34 1,2 à 1,3 < 4,1 120 à 129 non non
1 0,9 à 1,2 4,1 à 5,2 130 à 139
2 35 à 39 < 0,9 140 à 149 120 à 129
3 5,2 à 6,2 130 à 139 oui
4 40 à 44 6,2 à 7,2 150 à 159 oui
5 45 à 49 > 7,2 > 160 140 à 149
6 150 à 159
7 50 à 54 160 et +
8 55 à 59
9 60 à 64
10 65 à 69
11 70 à 74
12 75 et +
Points
alloués
Nombre total de points

Risque de MCV chez la femme

Points Risque Points Risque Points Risque

- 2 et - <1% 6 3,3 % 14 11,7 %
-1 1,0 % 7 3,9 % 15 13,7 %
0 1,2 % 8 4,5 % 16 15,9 %
1 1,5 % 9 5,3 % 17 18,51 %
2 1,7 % 10 6,3 % 18 21,5 %
3 2,0 % 11 7,3 % 19 24,8 %
4 2,4 % 12 8,6 % 20 27,5 %
5 2,8 % 13 10,0 % 21 et + > 30 %

11
E. Évaluation du risque cardiovasculaire et suivi chez le diabétique

Le diabète augmente le risque de maladie

coronarienne de 2 à 3 fois. Les patients
diabétiques développent une maladie
coronarienne 10 à 12 ans plus tôt que les
non diabétiques. Les diabétiques présentent
de plus un moins bon pronostic aussi bien à
court qu’à long terme lors d’un événement
coronarien.

Diabétiques à risque cardiovasculaire élevé

• Hommes ≥ 45 ans ou femmes ≥ 50 ans

• Hommes < 45 ans ou femmes < 50 ans, avec présence d'au moins 1 des
critères suivants :
3 Diabète depuis plus de 15 ans chez un patient âgé d'au moins 30 ans
3 Maladie macrovasculaire coronarienne, périphérique, carotidienne ou
vasculaire cérébrale
3 Maladie microvasculaire : rétinopathie ou néphropathie, incluant la
microalbuminurie
3 Multiples autres facteurs de risque (tabagisme, HTA, dyslipidémie, etc.), surtout
en présence d’antécédents familiaux de coronaropathie ou de maladie
cérébrovasculaire précoce
3 Élévation extrême d'un facteur de risque tel un C-LDL > 5 mmol/L ou une
pression artérielle systolique > 180 mm/Hg

Évaluation du risque coronarien

Le risque coronarien doit être évalué régulièrement chez le diabétique en

fonction des éléments suivants :
• Histoire cardiovasculaire : dyspnée, douleur thoracique
• Habitudes de vie : tabagisme, sédentarité, mauvaises habitudes alimentaires
• Durée du diabète
• Présence de troubles érectiles
• Obésité abdominale
• Bilan lipidique
• Pression artérielle
• Pouls diminue ou présence d'un souffle vasculaire
• Contrôle glycémique
• Présence de rétinopathie
• Estimation de la créatinine et dosage de
la microalbuminurie
• Électrocardiogramme périodique

12
Investigation en cardiologie chez le diabétique

ECG de base

• Chez tous, passe l'âge de 40 ans

• Chez tout diabétique ayant plus de 15 années d'évolution de la maladie
• En présence d'hypertension, de protéinurie, d'un pouls diminué ou d'un souffle
vasculaire, et ce, indépendamment de l'âge
• L'ECG devrait être répété aux deux ans chez les patients dont le risque
cardiovasculaire est élevé

Épreuve d'effort

Une épreuve d'effort est indiquée dans les cas suivants :

• Présence d'angine typique ou atypique (dyspnée inexpliquée ou inconfort

thoracique)
• Anomalie a l'ECG de repos, telle la présence d'une onde Q
• Présence de maladie vasculaire périphérique : index tibio-brachial anormal.
• Souffle carotidien, ischémie cérébrale transitoire ou AVC

Échographie de stress ou examen en médecine

nucléaire

• Chez les patients chez qui les anomalies

à L'ECG nuisent à l'interprétation de
l'épreuve d'effort : bloc de branche
gauche, anomalie du segment ST
• Si le patient est incapable de faire un
effort, l'échographie ou l'examen en
médecine nucléaire sera fait avec un
stress pharmacologique

Le patient présentant de l'ischémie à moins de 5 METS devrait entre référé à

un cardiologue.

13
F. Examens complémentaires
(pour mieux évaluer les risques cardiovasculaires)
En général, on considère comme étant à risque élevé les patients ayant une
athérosclérose démontrée, y compris de façon non invasive (exemple : un index
tibio brachial anormal, un souffle vasculaire ou une augmentation de l’épaisseur
intima-média au doppler carotidien). L'évaluation du score calcique coronarien par la
tomodensitométrie présente une très bonne sensibilité et spécificité. Toutefois, cet
examen n’est pas recommandé pour le dépistage chez les sujets asymptomatiques.
Évaluation non invasive de l’athérosclérose

Index tibio-brachial
Rapport entre la tension artérielle à la cheville (pédieuse ou tibiale postérieure) et
l’artère brachiale. Très sensible et très spécifique pour une sténose au membre
inférieur > 50 %, avec une haute probabilité de lésion coronarienne associée. Un
rapport < 0,9 oriente vers une atteinte artérielle du membre inférieur. Ce test
peut toutefois s’avérer faussement normal ou élevé lorsque les artères sont
calcifiées, ce qui est fréquent chez des patients diabétiques. Un ITH > 1,3 indique
une valeur anormale, mais ne permet pas de poser un diagnostic de maladie
artérielle périphérique occlusive. Toutefois, cette valeur est associée à une
augmentation du risque de morbidité et de mortalité vasculaires.
Épreuve d’effort
Chez les hommes asymptomatiques de plus de 40 ans, l’épreuve d’effort peut
être utile pour stratifier le risque. Un résultat positif est fortement évocateur d’une
maladie coronarienne et d’un risque d’évènement coronarien. Toutefois, la
probabilité de repérer une coronaropathie asymptomatique prétest est faible et un
résultat négatif à une faible valeur prédictive en particulier chez un patient ayant un
risque de MCV élevé avant l’épreuve.
Doppler carotidien
Le risque coronarien augmente 5 fois si l’épaisseur de l’intima-média est > 1
mm, toutefois, il serait plus intéressant de comparer les patients selon le percentile
e
(> 75 ) pour l’âge, le sexe et l’origine ethnique. Thérapie avec une statine indiquée si
athérosclérose significative : plaque visible sur la paroi artérielle ou épaisseur intima-
média > 1,5 mm. Examen limite par la disponibilité et l’expertise locale. Des critères
selon l’âge sont en cours de développement.
Tomographie à faisceau d’électrons (EBT) et la coronarographie par
tomodensi-tométrie à multidétecteurs
L’évaluation du niveau de calcification des coronaires par la tomographie à faisceau
d’électrons est un outil d’évaluation de plus en plus disponible aux États-Unis, mais
encore peu utilisé au Canada. Bien que toutes les plaques ne sont pas calcifiées, la
valeur prédictive négative de la quantification d’un score calcique (CAC) de 0
demeure très élevée, au-delà de 98 % pour écarter une athérosclérose coronarienne
importante ou la survenue d’un évènement coronarien. Ces examens ne sont pas
recommandés actuellement pour le dépistage chez les sujets asymptomatiques.

Les patients à risque modéré peuvent être considérés comme à risque

faible ou élevé suite à une investigation complémentaire, toutefois, il n’y
pas de données sur l’efficience coût/bénéfices de l’utilisation de ces tests
chez des patients asymptomatiques.

14
Interprétation du bilan lipidique
A. Principaux éléments du bilan lipidique

Cholestérol total
• Le risque coronarien croît de façon linéaire lorsque le cholestérol total ≥
5 mmol/L.
• Une augmentation de 1 % de la cholestérolémie accroît le risque coronarien
d’environ 2 %. Cette relation entre la cholestérolémie et la maladie coronarienne est
dépen-dante du cholestérol LDL.
• Un cholestérol total > 7 mmol/L indique presque toujours une maladie génétique
bien que l’on doive exclure une hyperlipidémie secondaire, en général due à une
hypothyroïdie, à un syndrome néphrotique ou à une cirrhose biliaire primitive.
• Un taux de cholestérol très bas, en l’absence de traitement hypolipidémiant, peut
être un indice d'un trouble de malabsorption, par exemple une intolérance au gluten,
ou d’une maladie hépatique sévère de type cirrhose, excluant la cirrhose biliaire
primitive. On observe aussi des taux de cholestérol très bas chez certains patients
cancéreux.

Cholestérol LDL
• La valeur de cholestérol LDL demeure l’indice le plus utilisé tant dans la
décision de traitement que dans le suivi des hyperlipidémies.
• On doit se rappeler qu’en général le cholestérol LDL est calculé et non mesuré. Ce
calcul n’est plus fiable lorsque les mesures de triglycérides dépassent 4,5 mmol/L.
La formule utilisée est :
Cholestérol LDL = cholestérol total - (HDL + Triglycérides )
2,2
• Un cholestérol LDL > 5 mmol dénote en général une maladie génétique et
devrait nous inciter à effectuer un dépistage familial.
• Toute réduction du taux de LDL de 1,0 mmol/L est associée à une baisse de
20 à 25 % de la mortalité cardiovasculaire et du risque d’infarctus non fatal.
L’extrapolation du résultat des études a permis de conclure qu’une réduction de
2 mmol/L ou de 50 % du LDL entrainait des résultats optimaux en termes de
réduction des MCV

Cholestérol HDL
• D’un point de vue épidémiologique, un taux élevé de cholestérol HDL protège
contre la maladie coronarienne.
• Une augmentation de 1 % du cholestérol HDL diminue de 2 à 3 % le risque
coronarien.
• Les options pharmacologiques visant à augmenter le cholestérol HDL sont
actuellement limitées. L’acide nicotinique est le plus efficace, mais est peu utilisé en
raison de ses effets secondaires.
• Les risques associés à un faible taux de cholestérol HDL sont évalués au
moyen du rapport cholestérol total/cholestérol HDL.

15
Rapport cholestérol total sur cholestérol HDL
• Ce rapport est aussi appelé indice athérogénique. Idéalement, ce rapport
devrait être < 4 et constitue une cible secondaire de traitement dans les
nouvelles recommandations.
• Il est particulièrement utile dans l’évaluation des patients présentant une hypertri-
glycéridémie et un HDL bas.
• Un rapport > 6 indique souvent une dyslipidémie génétique ou un syndrome
métabolique.
• Ce rapport peut aussi être intéressant dans l’évaluation des patients ayant à la fois
un taux de LDL élevé et un taux de HDL élevé.

Taux d’apolipoprotéines B (apo B)

• Reflète le nombre de particules athérogènes et peut prédire avec plus de
précision le risque de maladies cardiovasculaires que le taux de LDL.
e
• Un taux de 1,20 g/L correspond environ au 75 percentile dans la population adulte
âgée de plus de 50 ans.
Valeur optimale de la concentration en Apo B
Patients à risque faible : < 1,20 g/L
Patients à risque modéré : < 1,05 g/L
Patients à risque élevé : < 0,85 g/L

• Dans les nouvelles lignes directrices, un taux d’apo B < 0,8 g/L constitue une
cible alternative pouvant être utilisée en remplacement du niveau de LDL.
• Dans la nouvelle version des lignes directrices, la mesure du taux d’apo B peut être
utilisée en substitution du taux de LDL dans les décisions de traitement et de suivi.
Pour de nombreux experts, l’apo B constitue un meilleur marqueur de risque que le
taux de LDL et un meilleur indice de l’efficacité du traitement
hypocholestérolémiant. De plus, la mesure de l’apo B amène moins d’erreurs de
laboratoire que le calcul du LDL, en particulier en présence d’hypertriglycéridimie.

Triglycérides
L’hypertriglycéridémie constitue un facteur de risque controversé puisque la
relation entre le taux de triglycérides et la maladie coronarienne est faible ou
nulle lorsque l’on considère simultanément les autres facteurs. En effet, une
diminution du cholestérol HDL accompagne souvent une hypertriglycéridémie à
laquelle sont également associées plusieurs autres conditions telles l’obésité
abdominale, la goutte, le diabète de type 2 et une augmentation de l’apo B.
Cependant, la présence d’une hypertriglycéridémie est fortement associée au
syndrome métabolique et peut être un indice d’une tendance au diabète. Le groupe
de travail ne recommande plus un taux plasmatique (ou sérique) cible distinct des
triglycérides.
• Le taux plasmatique optimal de triglycérides est < 1,5 mmol/L.
• Le plasma a un aspect trouble à partir de 4 mmol/L et un aspect lactescent à partir
de 10 mmol/L.
• Le taux de triglycéride est influencé de façon très marquée par les facteurs
exogènes, en particulier l’obésité, une alimentation riche en sucres simples ou
hypercalorique, l’alcool ainsi que certains médicaments.

16
B. Niveau de risque cardiovasculaire et cibles de traitement recommandées

Niveau Recommandations
de Profil du patient
risque Initiation du traitement

1. Patients avec un diagnostic de

MCV : maladies coronariennes,
vasculaires périphériques ou
Un traitement doit être
cérébrovasculaires*
considéré chez tous ces
2. La majorité des diabétiques adultes
patients
de type 1 et 2
3. Patients avec un risque calculé ≥ 20
élevé % selon l'échelle de Framingham
ou avec le score de risque de
Reynolds

C-LDL > 3,5 mmol/L ou

Ratio CT/C-HDL > 5,0
ou
PCRhs > 2 mg/L chez un
Patients avec un risque calculé entre
homme > 50 ans
10 % et 19 % selon
ou
l'échelle de Framingham
modéré chez une femme > 60 ans

L'histoire familiale et la PCRhs

modulent le risque (Score de
Reynolds)

Patients avec un risque calculé < 10 % C-LDL > 5,0 mmol/L

faible selon l'échelle de Framingham Un traitement peut être
considéré en présence d'un
ratio C-Total/C-HDL > 6

*De plus, on considère en général comme étant à risque élevé les patients ayant
une athérosclérose démontrée, y compris de façon non invasive. (exemple : un
index tibio-brachial anormal, un souffle vasculaire ou une augmentation de
l’épaisseur intima-média au doppler carotidien). L'évaluation du score calcique
coronarien par la tomodensitométrie présente une très bonne sensibilité et
spécificité. Toutefois, cet examen n’est pas recommandé pour le dépistage chez
les sujets asymptomatiques.

Référence en spécialité
Une référence à un spécialiste ou à une clinique spécialisée dans les
lipides doit être considérée chez les patients :
- Avec une athérosclérose non expliquée
- Avec une dyslipidémie sévère
- Avec une dyslipidémie génétique
- N'atteignant pas les objectifs malgré un traitement pharmacologique

17
C. Distribution en percentile
Situer le bilan d’un patient en fonction des résultats d’un groupe de patient du
même âge est indispensable dans l’évaluation d’un bilan lipidique chez l’enfant
et peut être très utile chez l’adulte.

Femmes Hommes

Âge Cholestérol total (mmol/L)

(années) e e e e e e e e
50 75 90 95 50 75 90 95
0 à 19 4,14 4,51 4,99 5,25 4,01 4,38 4,77 5,02
20 à 29 4,44 4,97 5,65 6,05 4,33 4,89 5,43 5,77
30 à 39 4,92 4,97 5,65 6,05 5,17 5,81 6,43 6,83
50 et + 5,83 6,47 7,17 7,54 5,52 6,21 6,85 7,30

Cholestérol total (mmol/L)

Âge
e e e e e e e e
(années) 50 75 90 95 50 75 90 95
0 à 19 2,45 2,89 3,28 3,56 2,39 2,77 3,12 3,37
20 à 29 2,72 3,16 3,74 4,18 2,81 3,31 3,82 4,04
30 à 39 2,91 3,45 3,98 4,24 3,30 3,88 4,42 4,84
40 à 49 3,22 3,83 4,37 4,66 3,57 4,14 4,64 5,02
50 et + 3,74 4,40 5,05 5,54 3,73 4,30 4,93 5,30
Triglycérides (mmol/L)
Âge
e e e e e e e e
(années) 50 75 90 95 50 75 90 95
0 à 19 0,71 0,88 0,95 1,23 0,66 0,83 1,09 1,27
20 à 29 0,92 1,17 1,34 1,72 0,94 1,28 1,79 2,08
30 à 39 1,20 1,54 1,84 2,40 1,28 1,83 2,64 3,29
50 et + 1,40 1,85 2,21 2,88 1,31 1,86 2,47 3,02
Apolipoprotéine B (mmol/L)
Âge
e e e e e e e e
(années) 50 75 90 95 50 75 90 95
0 à 19 0,54 0,59 0,63 0,65 0,42 0,45 0,48 0,50
20 à 29 0,56 0,67 0,75 0,85 0,69 0,81 0,93 1,00
30 à 39 0,61 0,72 0,84 0,91 0,82 0,95 1,08 1,10
40 à 49 0,91 1,06 1,21 1,29 0,93 1,12 1,31 1,41
50 et + 0,99 1,15 1,30 1,38 0,92 1,08 1,23 1,31
Cholestérol HDL (mmol/L)
Âge
e e e e e e e e
(années) 50 25 10 5 50 25 10 5
0 à 19 1,33 1,16 1,00 0,93 1,34 1,16 0,99 0,91
20 à 49 1,41 1,19 1,01 0,90 1,15 0,96 0,82 0,76
50 et + 1,58 1,29 1,06 0,95 1,22 1,00 0,83 0,75

18
Évaluation du patient dyslipidémique
A. Questionnaire
1. Histoire familiale
Rechercher une histoire familiale de maladie coronarienne précoce,
d’hyperlipidémie, de diabète ou d’hypertension artérielle. Chez les patients
jeunes en particulier, cette recherche doit s’étendre à la fratrie, aux parents, aux
grands-parents, aux oncles et aux tantes. On vise à déterminer s’il y a une forte
incidence de maladies coronariennes précoces, ce qui constitue un facteur de risque.
On doit de plus rechercher des indices d'une transmission héréditaire dominante
comme dans les cas d’hypercholestérolémie familiale et d’hyperlipidémie familiale
combinée. On devrait rechercher aussi une histoire familiale de maladies telles que
l’hypothyroïdie et le diabète, qui ont une incidence sur le bilan lipidique.
2. Facteurs de risque
Il s’agit d’une étape très importante. Le risque réel pour le patient dépend
beaucoup de la présence d’autres facteurs de risque :
• Âge : il s’agit du principal facteur de risque, c’est d’ailleurs évident lorsqu’on utilise la
table de Framinghram, le risque augmente de façon importante chez les hommes
(après 45 ans) et chez les femmes (après 55 ans ou en postménopause).
• Maladie coronarienne connue
• Histoire familiale de maladie coronarienne précoce (avant l’âge de 60 ans) chez les
parents du premier degré (père, mère, frères, soeurs)
• Tabagisme
• Hypertension artérielle
• Taux de cholestérol HDL < 0,9 mmol/L
• Diabète
• Histoire de maladie vasculaire périphérique ou vasculaire cérébrale
• Embonpoint ou obésité principalement abdominale
• Les biomarqueurs de l’inflammation, particulièrement le hsCRP
• L’origine ethnique : le taux de coronaropathie varie selon l’origine ethnique.
L’incidence la plus élevée se trouve chez les patients d’origine sud-asiatique
(personnes originaires de l’Inde, du Pakistan, du Bangladesh ou du Sri Lanka) et le
plus faible chez ceux d’origine chinoise. Les patients d’origine amérindienne sont
également exposés à un risque élevé de diabète et de coronaropathie
• Le stress : l’étude INTERHEART a confirmé l’importance du stress comme facteur
de risque de MCV. Le pronostic est beaucoup plus sombre chez les patients atteints
de dépression, mais on ignore si le traitement pharmacologique réduit ce risque.
3. Habitudes de vie
On doit évaluer la consommation d’alcool, de tabac, les habitudes alimentaires
ainsi que le niveau d’activité physique. On note aussi l’évolution du poids du patient
et tout gain ou perte récents par rapport au poids antérieur.
4. Symptômes
L’hyperlipidémie est en général asymptomatique. On recherche principalement
les symptômes résultant de complications de l’athérosclérose (angine et
claudication), de même que des indices des causes d’hyperlipidémie secondaire tels
que le diabète et l’hypothyroïdie. La présence de xanthomes peut parfois provoquer
des douleurs aux tendons d’Achille. L’hypertriglycéridémie grave peut être à l’origine
d’une pancréatite.

19
B. Médicaments et lipides
1. Contraceptifs oraux
• Surveiller le taux de lipides lorsque l’histoire médicale familiale révèle de
l’hyperlipidémie ou une maladie coronarienne.
e
• Les contraceptifs oraux de 3 génération, à faible dose, ont un effet moindre sur le
bilan lipidique.
• On doit parfois modifier la voie d’administration (cutanée, voire intra-musculaire) ou
avoir recours à d’autres moyens de contraception.

2. Hormonothérapie de remplacement
Bien que l’oestrogénothérapie soit associée à une augmentation du cholestérol
HDL, on n’a pas démontré d’effet positif sur le risque de maladies
cardiovasculaires. Elle pourrait même être délétère après un syndrome coronarien.
L’usage de l’hormonothérapie de remplacement dépendra du rapport entre les
bienfaits (maîtrise des bouffées de chaleur, maintien de la masse osseuse) et les
risques potentiels (augmentation du risque thrombotique et possiblement du cancer
du sein). La prise d’oestrogènes peut parfois aggraver un état d’hypertriglycéridémie.
Les formes transcutanées ont moins d’effets sur le bilan lipidique.

3. Antihypertenseurs
La prise de diurétiques thiazidiques peut faire augmenter le taux de cholestérol
LDL et le taux de triglycérides et faire baisser le taux de C-HDL. L’effet
dépendra de la dose et de la prédisposition génétique. Les diurétiques à faible
dosage (ex. : 12,5 mg pour l’hydrochlorothiazide) ne présentent que peu ou pas
d’effets. Les bêtabloquants peuvent faire augmenter le taux de triglycérides et
diminuer celui du C-HDL. Ceux qui ont une activité sympathomimétique
intrinsèque (acebutolol, pindolol) auraient moins d’effets sur ces paramètres.

4. Rétinoïdes (Accutane®)
Ils peuvent augmenter le taux de triglycérides de façon importante. Le taux de
cholestérol est habituellement moins affecté. Cet effet sera surtout marqué chez les
patients présentant une prédisposition génétique.

5. Corticoïdes
Ils peuvent augmenter le taux de lipides, principalement le taux de
triglycérides.

6. Stéroïdes anabolisants
Ils augmentent le taux de cholestérol C-LDL et abaissent le taux de C-HDL,
parfois de façon très marquée.

7. Antirétroviraux
Inhibiteurs de la protéase, en particulier. Ils augmentent les triglycérides et
abaissent le C-HDL.

8. Cyclosporine
Augmentation du C-LDL. La prévention de l’athérosclérose constitue un aspect
important du suivi des patients greffés.

20
C. Examen physique
1. Poids, taille et mesure du tour de taille abdominale

2. Évaluation de la pression artérielle

Toute augmentation de la pression artérielle accentue le risque associé à une
hyperlipidémie. Au besoin et en cas de doute, ne pas hésiter à recourir aux
appareils de mesure ambulatoire de la tension artérielle (MAPA).

3. Xanthélasma, arcs cornéens, xanthomes

Les xanthélasmas sont des dépôts jaunâtres sur les paupières. Ils sont
fréquemment présents dans les cas d’hypercholestérolémie familiale.
Toutefois, 50 % des individus chez qui on observe ces dépôts présentent un
cholestérol normal. On observe des arcs cornéens chez beaucoup de patients
hyperlipidémiques. Ils peuvent être présents chez les Inuits et les Noirs
normolipidémiques. Chez les individus de plus de 50 ans, ils n’ont pas de
signification clinique. La présence de xanthomes tendineux indique un cas
d’hypercholestérolémie familiale. On les recherche au niveau des tendons
rotuliens, des tendons d’Achille et des extenseurs des doigts. Souvent, on note
surtout un épaississement du tendon d’Achille. Ils n’apparaissent que chez les
personnes de plus de 20 ans. D’autres formes de xanthomes existent. Les
xanthomes plans palmaires dans les cas de dysbêtalipoprotéinémie (type III) et les
xanthomes éruptifs qui se présentent sous l’aspect d’un comédon rempli de graisse
dans les cas d’hyperchylomicronémie. Ce sont des signes rares.

4. Thyroïde

On recherche la présence de nodules et de goitre. Un réflexe achilléen avec

un retour ralenti peut-être observé dans les cas d’hypothyroïdie.

5. État cardiovasculaire
Une attention particulière sera apportée à la recherche de souffles et à la prise
des pouls périphériques. Les patients présentant une dyslipidémie mixte et les
patients diabétiques sont beaucoup plus sujets à l’athérosclérose des membres
inférieurs. Le tabagisme accélère ce phénomène de façon importante. Les signes et
symptômes recherchés sont : claudication, douleurs au repos, froideur des pieds,
pâleur à l’élévation, cyanose des orteils, dégénérescence des phanères, diminution
ou absence de pouls. En présence de doute clinique, il ne faut pas hésiter à faire
une mesure de l’index tibio-brachial. Cet index (rapport entre la pression artérielle
du membre inférieur sur celle du membre supérieur, N > 0,9) indique une atteinte
artérielle du membre inférieur. Ce test peut s’avérer toutefois faussement normal
lorsque les artères sont calcifiées (fréquent chez les diabétiques). Notons de plus
que la dyslipidémie constitue un des facteurs contribuant au développement de la
maladie valvulaire aortique.

6. Hépatomégalie ou splénomégalie
Les hypertriglycéridémies sévères peuvent être accompagnés
d’hépatomégalie ou de splénomégalie. Les maladies hépatiques peuvent
perturber le taux de lipides. Fréquemment, les patients dyslipidémiques
présentent une stéatose hépatique qui peut être associée à une légère
augmentation des enzymes hépatiques (transaminases et gamma GT). De rares
cas d’évolution vers la cirrhose sont décrits.

21
D. Maladies associées aux dyslipidémies

1. Diabète

L’hyperinsulinisme, dans les cas de diabète non insulinodépendant, entraîne

une augmentation des VLDL et, par conséquent, du taux de triglycérides. La
prise en charge du diabète amènera une nette amélioration des taux lipidiques. Chez
certains patients, on devra néanmoins prescrire un hypotriglycéridémiant. De plus, la
plupart des diabétiques étant à risque cardiovasculaire élevé, la majorité d'entre eux
devrait recevoir un traitement hypolipidémiant, habituellement une statine.

2. Hypothyroïdie

L’hypothyroïdie, même asymptomatique, s’accompagne fréquemment d’une

hypercholestérolémie et parfois d’une hypertriglycéridémie. On doit procéder à
un dépistage systématique par un examen complet de la thyroïde chez
l’hyperlipidémique et la mesure de la TSH.

3. Autres maladies

Plusieurs maladies s’accompagnent souvent d’un taux anormal de lipides.

Mentionnons :

Maladies hépatiques Lupus

La cholestase et la cirrhose biliaire Dyslipidémie associée avec augmentation
primitive en particulier amènent une du risque cardiovasculaire.
hypercholestérolémie.
Anorexie nerveuse
Insuffisance rénale De façon surprenante, elle augmente le
Augmentation des triglycérides avec C-LDL. L’efficacité du récepteur des LDL à
abaissement du C-HDL. la surface des cellules est diminuée.

Affections néphrotiques
Hypercholestérolémie souvent sévère avec triglycérides légèrement augmentés.

Syndrome d’immunodéficience acquise (SIDA)

Augmentation des triglycérides avec diminution du C-HDL. De plus, les antirétro-
viraux, en particulier les inhibiteurs de la protéase, augmentent les triglycérides,
augmentent le C-LDL et abaissent le C-HDL.

Greffes d’organes
Augmentation du C-LDL, en bonne partie secondaire aux immunosuppresseurs tels
la cyclosporine. La prise de prednisone amène une augmentation des triglycérides
et des effets variables sur le C-HDL avec même parfois une augmentation.

22
Traitement
A. Principes généraux
1. Confirmer le diagnostic : 2 à 3 prélèvements (au total) avec au moins quelques
semaines d’intervalle. Toutefois, il est approprié d’entreprendre un traitement dans
les jours suivant un événement coronarien, même en l’absence d’un bilan fiable.
2. Définir des objectifs de traitement et des valeurs cibles pour le bilan lipidique. On
doit aborder le risque cardiovasculaire dans son ensemble avec une approche
multifactorielle : arrêt tabagique, activité physique, contrôle des facteurs de risque.
Les cibles recommandées au niveau du bilan lipidique sont :

Risque élevé ou modéré : C-LDL < 2,0 mmol/L ou baisse du C-LDL ≥ 50 %

Un niveau d'Apo B < 0,80 g/L constitue une cible alternative
Risque faible : Baisse du C-LDL ≥ 50 %

3. Traiter les causes secondaires de dyslipidémies. Par exemple : corriger

l’hypothyroïdie, améliorer le contrôle du diabète, choisir des médicaments
antihypertenseurs ayant peu ou pas d’effets sur le bilan lipidique.
4. Éliminer les autres facteurs de risque modifiables.
5. Procéder à un dépistage familial, dans les cas de dyslipidémies primaires.

B. Modification des habitudes de vie

Cessation tabagique
L’arrêt tabagique est prioritaire. Aucune autre intervention ne
diminue davantage le risque cardiovasculaire à court terme.

Activité physique
• Pratiquer chaque jour au moins 30 minutes d’activités physiques. Viser plus
de 200 minutes par semaine.
• L’impact de l’activité sur le bilan lipidique est en général léger ou modéré. Toutefois,
le fait d’être actif diminue de façon importante le risque cardiovasculaire global et
contribue à prévenir l’apparition du diabète et de l’hypertension.
• Aide à contrôler le poids corporel.

Contrôler le poids corporel et le tour de taille

• Favoriser une perte de 5 à 10 % du poids initial dans les cas d’excès de poids
en limitant l’apport énergétique excédentaire et en encourageant la pratique
d’activités physiques.
• Viser un tour de taille de moins de 94 cm (37 po) pour les hommes et moins de
80 cm (32 po) pour les femmes. Certains organismes, dont la Fondation des
maladies du cœur du Canada, utilisent plutôt les cibles de 102 cm (40 po) pour les
hommes et de 88 cm (35 po) pour les femmes.
• Encourager de saines habitudes alimentaires au moyen des recommandations de la
page suivante.

23
C. Recommandations nutritionnelles
Présenter les recommandations nutritionnelles
comme de nouvelles habitudes à développer plutôt
que de mettre l'emphase sur les restrictions fera
toute la différence pour votre patient. Il est bon
d’insister sur la modification progressive des habitudes
de vie qui, une fois implantées, le sont pour la vie.
Il est également important de souligner qu’en plus d’aider à la prise en charge de la
dyslipidémie, une saine alimentation favorise le maintien de la santé en général,
surtout si d’autres facteurs de risque sont présents.

Favoriser la consommation de gras insaturés

• Huile d’olive, de canola ou de noix

• Margarine molle non hydrogénée
• Poisson, au moins 3 fois par semaine (chez les patients traités avec la warfarine,
un ajustement du dosage peut être nécessaire)
• Substituts de la viande : légumineuses, noix et graines, tofu

Limiter la consommation de gras saturés, de gras trans et de cholestérol

• Limiter la consommation de produits commerciaux (desserts, biscuits, barres

tendres, mets préparés, etc.)
• Choisir des viandes maigres et favoriser la consommation de substituts de la
viande comme les légumineuses ou le tofu
• Choisir des produits laitiers faibles en matières grasses, par exemple du lait 2 %
mg et moins, du fromage à 20 % mg ou moins, etc.

Augmenter la consommation de fibres alimentaires, principalement les fibres

solubles

• Produits céréaliers de grains entiers

• Fruits et légumes en abondance
• Légumineuses (dont le soya), psyllium, son d’avoine, orge

Dans les cas d’hypertriglycéridémie, ajouter les recommandations suivantes :

• Limiter l’apport en sucres concentrés : boissons aux fruits ou cocktails de fruits,

bonbons et friandises, pâtisseries commerciales, boissons gazeuses, etc.
• Limiter la consommation d’alcool
• Limiter la consommation de gras trans et saturés

24
D. Traitement pharmacologique
Atteinte des valeurs cibles de C-LDL (ou d'Apo B)
• Une statine en monothérapie est généralement suffisante. On doit s'assurer
de l’usage d'une dose optimale avant d'envisager un traitement d'association.
• Si le taux de C-LDL est très élevé, un traitement d'association peut s'avérer
nécessaire. L'association d'une statine avec l'ézétimibe, la cholestyramine ou la
niacine diminue le C-LDL d'un 10 % à 20 % additionnel. Ces combinaisons sont
habituellement sécuritaires. Toutefois, leur efficacité à diminuer les événements n’a
pas été démontrée et fait actuellement l’objet d’études cliniques.
Dyslipidémie mixte (C-LDL élevé avec hypertriglycéridémie)
• L’association statine-niacine peut être envisagée. Cette association améliore
significativement le bilan lipidique chez les patients qui présentent une dyslipidémie
mixte et un faible taux de C-HDL. L’impact sur la survenue d'événements reste à
démontrer lors d'études cliniques de plus grande envergure.
• Les effets secondaires de la niacine sont moindres avec les formes à action
prolongée (Niaspan®). L’utilisation de l’aspirine (325 mg) 30 à 60 minutes avant la
prise de la niacine diminue les réactions vasomotrices chez une majorité de
patients.
• L’association statine-fibrate peut parfois être tentée, mais exige un suivi
rigoureux. Les bénéfices cliniques de cette association restent à démontrer.
Dans l’étude Accord (NEJM, 29 avril 2010), publiée après les recommandations
canadiennes, la combinaison n’a pas démontrée de bénéfice dans l’ensemble d’une
population de diabétiques de type 2. Toutefois, dans le sous-groupe des patients
présentant un taux de triglycérides élevés et un taux de HDL bas, il semblait y avoir
un bénéfice. Le fénofibrate est l’agent de choix pour une telle association. Dans ce
contexte, le gemfibrozil est à éviter en raison de l'augmentation du risque de
myotoxicité. La dose de fibrate doit être ajustée à la baisse chez les patients atteints
d'insuffisance rénale.
Hypertriglycéridémie isolée
• Il n'existe pas de cible précise pour le taux de triglycérides dans une optique
de prévention cardiovasculaire. Le traitement de première intention consiste à
intervenir sur les habitudes alimentaires et le mode de vie.
• En présence d'hypertriglycéridémie très sévère (TG > 10 mmol/L), malgré les
interventions sur le mode de vie, le traitement au moyen d'un fibrate permet de
réduire le risque de pancréatite.
• Dans les cas d’hypertriglycéridémie modérée (5 à 10 mmol/L), un fibrate peut être
utilisé, mais l’impact sur la mortalité cardiovasculaire n’est pas prouvé.
• En présence d'un taux de TG compris entre 2 et 5 mmol/L chez un patient dont le
risque cardiovasculaire est élevé, un fibrate ou la niacine peut être associé à la
statine. Cependant, les bénéfices cliniques de cette pratique restent à établir.
Bas taux de cholestérol HDL isolé
• Les modifications au mode de vie telles que l'arrêt tabagique, la perte de
poids et l'exercice ainsi que la consommation modérée d’alcool augmentent le
C-HDL.
• Une controverse entoure le recours à la médication pour augmenter le C-HDL.
Celle-ci a généralement peu d'effets sur le C-HDL, sauf la niacine qui peut
l'accroître de 15 à 25 %. En outre, les bienfaits cliniques de cette approche n'ont
pas été démontrés.

25
Médication hypolipidémiante

Statines (inhibiteurs de l’HMG CoA réductase)

Effets sur les fractions lipoprotéiques

C-LDL C-HDL Triglycérides* Bien tolérées en général, elles
▼15 à 60 % ▲5 à 10 % ▼5 à 30 % abaissent le C-LDL ainsi que les
Apo B et améliorent le rapport
* L’effet des statines sur les triglycérides est C-total/HDL. À dose élevée, leur
variable et dépend de la triglycéridémie de effet sur le HDL est variable et
base. elles réduisent légèrement le
taux de TG. Plusieurs études
Noms commerciaux et posologie cliniques ont démontré leur
quotidienne efficacité à diminuer la mortalité
et les événements cardio-
MD
Atorvastatine (Lipitor ) 10 à 80 mg vasculaires.
MD
Fluvastatine (Lescol ) 20 à 80 mg
MD
Lovastatine (Mevacor ) 20 à 80 mg
MD
Pravastatine (Pravachol ) 10 à 80 mg
MD
Rosuvastatine (Crestor ) 5 à 40 mg
* L'incidence de myopathie est
MD augmentée avec la dose de 80 mg.
Simvastatine (Zocor ) 10 à 80*mg

Inhibiteurs de l’absorption du cholestérol

Effets sur les fractions lipoprotéiques

Il diminue l’absorption du
C-LDL C-HDL Triglycérides* cholestérol et abaisse le
▼15 à 20 % ▲3 à 5 % ▼5 à 15 % C-LDL, mais a peu d’effets
sur les TG. Il est surtout utile
* L’effet de l’ézétimibe sur la triglycéridémie
chez les patients ne tolérant
est variable et dépend de la triglycéridémie
pas les statines ou en asso-
basale.
ciation avec une statine,
dans les cas d'hypercholes-
Nom commercial et posologie térolémie très sévère,
quotidienne lorsque les cibles ne sont
MD pas atteintes avec une dose
Ézétimibe (Ezetrol ) 10 mg
élevée de statine.

26
Fibrates

Effets sur les fractions lipoprotéiques Les fibrates diminuent les TG de

C-LDL C-HDL Triglycérides façon importante et augmentent
Variable ▲5 à 10 % ▼20 à 50 % le taux de C-HDL ainsi que la
taille des molécules de C-LDL.
Toutefois, cela peut s'accompa-
Noms commerciaux
gner d'une légère hausse (10 à
& posologie quotidienne 15 %) du C-LDL. Ils peuvent
Bézafibrate (Bezalip
MD
) 400 mg parfois augmenter la créatinine.
MD
En insuffisance rénale, les
Fénofibrate (Lipidil EZ ) 48 à 145 mg fibrates doivent être évités ou la
MD dose doit être réduite. Le
(Lipidil Supra ) 100 à 160 mg
MD gemfibrozil ne devrait pas être
(Lipidil Micro ) 200 mg utilisé avec une statine, car cette
MD
Gemfibrozil (Lopid ) 600 à 1200 mg combinaison présente un risque
accru de myopathie.

Résines

Effets sur les fractions lipoprotéiques

C-LDL C-HDL Triglycérides*
▼15 à 30 % ▲3 à 5 % Variable Elles diminuent le C-LDL, mais
peuvent cependant augmenter
* L’effet des résines sur la triglycéridémie est les TG. Elles sont souvent mal
variable et dépend de la triglycéridémie basale. tolérées (troubles digestifs) et
présentent plusieurs
Noms commerciaux interactions médicamenteuses
& posologie quotidienne potentielles. Elles sont donc à
Cholestyramine (Questran
MD
) 4 à 24 g éviter chez les patients
MD polymédicamentés.
Colestipol (Colestid ) 5 à 30 mg

Niacine (acide nicotinique)

Effets sur les fractions Elle augmente le C-HDL et abaisse les

lipoprotéiques TG, le C-LDL et les Apo B. Toutefois,
elle peut augmenter l’insulinorésistance
C-LDL C-HDL
et la glycémie. Cet effet est peut-être
Triglycérides
moindre que ce que l’on estimait dans le
▼5 à 25 % ▲15 à 25 % ▼20 à
passé et n'affecterait pas l'effet
50 %
cardioprotecteur du traitement.
Noms commerciaux L’association d'une statine avec la
& posologie quotidienne niacine a entraîné des bienfaits très
importants dans l’étude HATS chez des
Générique 1à3g patients qui présentaient une maladie
Niaspan
MD
0,5 à 2 g coronarienne sévère. Des études chez
des groupes de patients plus grands sont
en cour.

27
E. Surveillance des effets secondaires

Augmentation des enzymes hépatiques

• Les troubles hépatiques cliniquement significatifs secondaires à un

traitement hypolipidémiant sont peu fréquents.
• Pour la niacine et les statines, mesurer les ALT lors du début du traitement ainsi
qu'après 3 et 6 mois. Par la suite, effectuer un suivi tous les 6 mois ou lors de
l'augmentation de la posologie. En présence de valeurs constamment normales, le
suivi pourra éventuellement être interrompu.
• Une augmentation des enzymes hépatiques inférieure à 3 fois la normale devrait
être tolérée et ne constitue pas une contre-indication à la poursuite du traitement.

Effets indésirables musculaires

Avant d'amorcer le traitement avec une statine, la mesure du taux de CK est

recommandée. Il n'y a pas de consensus quant à la fréquence des contrôles
subséquents. La mesure des CK n'est pas utile à long terme si les résultats
demeurent normaux et si le patient est asymptomatique.

Myalgie : douleur musculaire, sans augmentation des CK. Ce problème survient

approximativement chez 5 à 10 % des patients. Le diagnostic repose sur la
disparition des symptômes lors de l'arrêt de la médication, puis leur réapparition
suivant la réintroduction du traitement.
Myosite : inflammation musculaire qui s'accompagne de douleurs ou de faiblesse,
avec une valeur de la CK > 3 fois la normale. Ce problème est rare et peut être
favorisé par un exercice intense.
Rhabdomyolyse : atteinte aiguë et grave des muscles caractérisée par une
faiblesse, des douleurs sévères et un taux de CK > 10 000 U/L. Une myoglobinurie et
une insuffisance rénale peuvent survenir. Cette condition survient dans moins d’un
cas sur 100 000 patients traités.
Le risque est augmenté chez les personnes âgées, celles avec de multiples
comorbidités et les personnes d’origine asiatique. Ces complications sont plus
fréquentes avec l'association de certains médicaments (cyclosporine, gemfibrozil,
certains antifongiques, macrolides et antiprotéases).

Autres considérations

• Surveiller la glycémie et l’acide urique lors de l’introduction de la niacine. Il y

a risque d’augmentation chez les patients susceptibles. Cet effet peut être
transitoire.
• Une augmentation réversible de la créatinine de 15 à 20 % peut survenir chez
le patient utilisant un fibrate. Chez les patients atteints d'insuffisance rénale
(TFGe < 60 ml/min/1,732), utiliser la plus petite dose possible et augmenter
uniquement en surveillant la fonction rénale.

28
 Surveillance des effets secondaires (suite)

Les produits suivants sont particulièrement à surveiller étant donné leur

interaction possible avec les statines :

MD
• La cyclosporine (Neoral )
MD
• Les fibrates, en particulier le gemfibrozil (Lopid ). L’association d’un fibrate avec
une statine peut être acceptable en présence d’un risque cardiaque élevé, si
l’association est nécessaire pour normaliser le bilan lipidique. Toutefois, on ne
devrait jamais utiliser une dose maximale de l’un ou l’autre des deux médicaments.
Le gemfibrozil ne doit pas être utilisé en association.
• Les macrolides (tous les érythromycines, sauf l’azithromycine).

• La niacine (l’interaction est beaucoup moins sévère qu’avec les fibrates).

MD
• Certains médicaments antifongiques en particulier le fluconazole (Diflucan ), le
MD MD MD
kétoconazole (Nizoral ), l’itraconazole (Sporanox ), le miconazole (Monistat )
MD
ainsi que le métronidazole (Flagyl ), qui est un antibiotique ayant une parenté
chimique avec les antifongiques.
• À noter qu’il y a une interaction importante avec le jus de pamplemousse, sauf
MD MD
pour la pravastatine (Pravachol ) et la rosuvastatine (Crestor ) qui sont peu
métabolisées par le cytochrome P450.
• Une interaction médicamenteuse est également possible avec l’amiodarone
MD MD MD
(Cordarone ), le diltiazem (Cardizene ), le vérapamil (Chronovera ), les
médicaments contre le sida (antiprotéase) et certains antidépresseurs, en
MD
particulier le néfazodone (Serzone ).

• Un abus important d’alcool qui a lui seul peut être une cause de myopathie.

29 29
Dyslipidémie chez l’enfant
Dépistage

Avant l’âge adulte, on doit envisager un dépistage principalement s’il y a une

histoire d’hyperlipidémie familiale ou de maladie coronarienne précoce. La
présence d’obésité, de sédentarité, parfois d’hypertension ou même de diabète de
type 2 chez les enfants, nous amène à se questionner sur la prévention
cardiovasculaire à cet âge. Toutefois, en l’absence de maladie génétique des lipides,
un traitement hypolipidémiant est très rarement indiqué et un changement des
habitudes de vie demeure l’élément principal en prévention des maladies
cardiovasculaires à cet âge.
L’hypercholestérolémie familiale est détectable dès la naissance (même
théoriquement dans le sang du cordon). L’hyperlipidémie familiale combinée
ne deviendra évidente qu’après l’adolescence, souvent même à l’âge adulte.
Une hypertriglycéridémie très importante chez un enfant se rencontre dans les cas
d'hyperchylomicronémie familiale qui est une maladie rare (tableau de douleurs
abdominales aiguës et même de pancréatite) et parfois dans la présentation initiale
d’un diabète de type 1 en décompensation aiguë. Il n’est donc pas recommandé de
faire un bilan lipidique chez les diabétiques de type 1 non obèses n’ayant pas
d’histoire de maladie lipidique familiale ou coronarienne précoce.
L’estimation du risque cardiovasculaire est difficile chez l’enfant. L’histoire
e e
familiale doit s’étendre aux parents des 2 et 3 degrés (oncles, tantes, grands-
parents). Les valeurs normales du bilan lipidique ne sont pas bien précisées. Le
dépistage ne devrait pas se faire avant l’âge de 2 ans puisque de toute façon, il n’est
pas recommandé de modifier la diète avant cet âge par rapport aux
recommandations générales chez l’enfant.
L’hyperlipidémie familiale combinée et l’hypertriglycéridémie familiale sont
parfois mises en évidence à l’adolescence suite à la prise de certains
MD
médicaments tels les anovulants et l’isotrétinoïne (Accutane ).

Valeurs lipidiques chez les enfants et les adolescents (mmol/L)

Fraction lipidique acceptables limites élevées abaissées

Cholestérol total < 4,5 4,5 à 5,2 > 5,2

Cholestérol LDL < 2,8 2,8 à 3,3 > 3,3

Cholestérol HDL ≥ 1,2 ≥ 1,6 0,9

Triglycérides < 1,3 1,3 à 1,4 > 1,7

30
Prise en charge

• Éviter le tabagisme, actif et passif

• Alimentation appropriée et contrôle du poids
• Encourager l’exercice physique régulier
• Le recours à une médication est rarement nécessaire, sauf lorsque le risque
est exceptionnellement élevé.

Attitudes selon les niveaux de cholestérol LDL dans la population

d’âge pédiatrique

Cholestérol LSL (mmol/L) Attitude

• Intervention sur les facteurs de risque

2,4 à 3,5
• Réévaluation périodique

• Évaluation clinique
• Recherche des causes secondaires
• Intervention diététique
3,6 à 5,0
• Dépistage familial
• Médication à envisager, si présence de facteurs de
risque cardiovasculaire associés

Médication à considérer si :
• Âge ≥ 10 ans
> 5,0 • Histoire familiale positive de maladie
cardiovasculaire précoce

Traitement pharmacologique

• Il doit être réservé à des patients à risque très élevé.

• On attend en général la fin de la croissance avant de prescrire des
médicaments ayant un effet systémique.
• La sécurité et l’efficacité des statines ont été démontrées à court et à moyen terme.
• Seules l’atorvastatine et la fluvastatine sont approuvées pour le traitement de
l’hypercholestérolémie familiale au Canada (C-LDL supérieur à 5 mmol/L ou
supérieur à 4 mmol/L avec d‘autres facteurs de risque).
• Les résines (cholestyramine et colestipol) sont sûres, ne présentent pas d’absorption
systémique et sont utilisées depuis de nombreuses années. Toutefois, en raison de
leurs effets secondaires (principalement digestifs), elles sont peu utilisées.

31
Dyslipidémie chez la personne âgée

Principes généraux

• Il n’apparaît pas logique de faire un bilan lipidique chez une personne dont le
pronostic vital est très limité surtout si de toute façon, aucune intervention
thérapeutique n’est envisagée.
• L’âge est l’élément le plus important dans le calcul du risque au moyen de
l’équation de Framingham. Plus l'âge augmente, moins l’hyperlipidémie devient
discriminante du risque cardiovasculaire. La table de Framingham ne permet pas
l’évaluation du facteur de risque pour des patients âgés de plus de 79 ans.
• On doit évaluer le risque cardiovasculaire du patient. S’il est très élevé, les
études ont démontré un bénéfice important à traiter les lipides jusqu’à un âge
de 75 ans en prévention secondaire.
• L’approche du risque cardiovasculaire doit être globale et toucher tous les facteurs
de risque, en particulier l’hypertension et le tabagisme.
• Les études indiquent que le traitement semble aussi efficace et sûr chez les
patients âgés.

Décision de traitement chez la personne âgée

• L’âge biologique prime sur l’âge chronologique.

• Espérance de vie assez élevée et absence de maladies concomitantes à mauvais
pronostic (cancer métastatique, démence, etc.).
• Chez les individus de plus de 75 ans :
En prévention primaire :
L’initiation d’un traitement est questionnable, on doit tenir compte de l’âge
biologique et de l’espérance de vie. Le patient doit bien sûr être impliqué dans la
décision. Si le patient est déjà traité, en l’absence de maladie autre que vasculaire
diminuant de façon importante le pronostic vital le traitement sera en général
poursuivit.
En prévention secondaire : Cas par cas

• Motivation et compréhension adéquates du patient.

• Mêmes objectifs que pour les autres patients.

32
Traitement de la personne âgée

• Les principes généraux sont les mêmes que pour les patients plus jeunes.
• Les traitements hypolipidémiants sont efficaces chez la personne âgée.
• Certains facteurs peuvent rendent plus complexes les interventions
nutritionnelles chez la personne âgée :
3 Les habitudes de longue date sont plus difficiles à modifier.
3 L'équilibre nutritionnel souvent précaire, tant au niveau de l'apport calorique que
des besoins en nutriments, expose la personne âgée à un risque de dénutrition en
cas d'intervention visant à modifier les habitudes alimentaires.
3 Pour une clientèle âgée, le plaisir procuré par certains aliments peut prédominer
sur leur impact pour la santé.
3 La présence de comorbidités telles que le diabète, l'hypertension artérielle, la
constipation, l'inappétence, la dysphagie multifactorielle ou la démence peuvent
poser des contraintes quant aux interventions possibles.
• Inconvénients potentiels des médicaments à considérer :

Résines Statines
- Constipation - Myopathie : le risque augmente
- Interférence avec l’absorption avec l’âge
d’autres médicaments - Foie
- Interactions médicamenteuses
Niacine
- Bouffées vasomotrices Ezetimibe + statines
- Sécheresse de la bouche, de - Myopathie
la peau
- Foie
- Intolérance au glucose,
diabète - Interactions médicamenteuses
- Hyperuricémie
Ezetimibe seul
- Hypotension, orthostatisme
- Manque de données pour ce
Fibrates groupe d’âge

- Élimination rénale
- Augmentation de l’INR avec le
MD
Coumadin

33
Les femmes et les lipides
Risque cardiovasculaire

• Les maladies cardiovasculaires sont responsables d’environ 35 % des décès,

tant chez la femme que chez l’homme.
• Les événements coronariens surviennent en moyenne 10 à 15 ans plus tard chez
les femmes par rapport aux hommes.
• Les symptômes angineux sont souvent moins typiques chez la femme et le tapis
roulant a une valeur diagnostique moindre.
• Après la ménopause, l’incidence de maladies cardiovasculaires augmente
rapidement, rejoignant celle des hommes.
• À 75 ans, les maladies cardiovasculaires constituent la première cause de décès
chez les femmes.
• Les études démontrent une efficacité semblable du traitement hypolipidémiant
chez les femmes.

Contraception

• Les contraceptifs oraux n’ont aucun effet notable sur les taux de lipides chez la
plupart des utilisatrices. Toutefois, l’effet peut être marqué chez les patientes
ayant des anomalies génétiques.
• Si l’histoire clinique montre des antécédents familiaux de maladie coronarienne
précoce ou d’hyperlipidémie grave, on devrait si possible procéder à un bilan
lipidique complet avant de prescrire des contraceptifs oraux et trois mois après
que la patiente ait commencé à les prendre.

Hormonothérapie à la ménopause

• Le remplacement hormonal avec la prémarine et la

médroxyprogestérone ne diminue pas et peut même
accroître le risque cardiovasculaire.
• La voie d’administration, le type d’hormone et la dose ont
possiblement une influence sur le risque de maladies
cardiovasculaires, mais n’ont pas été bien étudiés jusqu’à
maintenant.
• La prémarine augmente le niveau des triglycérides et du
C-HDL, ce qui peut rendre difficile l’interprétation du bilan
lipidique chez la femme utilisant une hormonothérapie de
remplacement.
• Les oestrogènes par voie transcutanée ont beaucoup moins
d’effets sur le bilan lipidique.
• Chez la patiente en prévention secondaire, on ne devrait
pas commencer un remplacement hormonal. Chez celles
ayant eu un événement coronarien, l’arrêt de l’hormono-
thérapie doit être sérieusement considéré.

34
 Recommandations sur l’utilisation de l’hormonothérapie de remplacement
Prévention primaire
• Actuellement, il n’y a pas de données suffisantes pour recommander une
attitude clinique.
• L’initiation et la poursuite de l’hormonothérapie doivent être décidées en
fonction des avantages pour la maîtrise des symptômes de la ménopause et la
prévention de l’ostéoporose.
Prévention secondaire
• L’initiation de l’hormonothérapie de remplacement n’est pas recommandée.
• Chez les patientes sous hormonothérapie avec une maladie cardiovasculaire, la
décision de la continuer doit être basée sur les avantages non coronariens.
• Chez la patiente sous hormonothérapie ayant présenté un incident cardio-
vasculaire aigu ou une immobilisation, le risque d’une thrombose veineuse doit
amener à considérer l’arrêt de l’hormonothérapie et/ou la prophylaxie de la
thrombose veineuse. Par la suite, les avantages non coronariens doivent primer.
• L’avis de la patiente est primordial dans
toutes les situations.

Effets des contraceptifs oraux chez les patientes avec une

dyslipidémie génétique

Hypercholestérolémie familiale hétérozygote

• Le taux de cholestérol est habituellement peu modifié par les contraceptifs oraux.
• Il n’y a pas de contre-indication absolue à la prise de contraceptifs oraux.

Hypercholestérolémie familiale polygénique

• Le taux de cholestérol est habituellement peu modifié par les contraceptifs oraux.
• Il n’y a pas de contre-indication à la prise de contraceptifs oraux.
• Si le taux de cholestérol augmente de façon importante lorsqu’une femme prend
des contraceptifs oraux, il faut soupçonner une hyperlipidémie familiale mixte sous-
jacente.

Hyperlipidémie familiale mixte

• Les taux de cholestérol et de triglycérides sont souvent élevés.
• Le taux de cholestérol est fréquemment très perturbé par la prise de contraceptifs
oraux (signe révélateur d’une hyperlipidémie familiale mixte).
• Si l’augmentation du taux de cholestérol est supérieure à 30 %, il faut envisager une
autre méthode contraceptive à moyen terme, surtout s’il y a d’autres facteurs de
risque.
• La prise de contraceptifs oraux peut provoquer une montée rapide des taux de
triglycérides.
• Des taux de triglycérides supérieurs à 5 mmol/L constituent une contre-indication
relative à la prise de contraceptifs oraux.
• Si les taux de triglycérides sont supérieurs à 10 mmol/L, l’arrêt de la prise des
anovulants est indiqué à cause du risque de pancréatite.

35
Maladies génétiques des lipides

Hypercholestérolémie familiale hétérozygote (type IIA)

Maladie génétique particulièrement fréquente au Québec caractérisée par une
hypercholestérolémie importante (en général > 7,0 mmol/L) avec des
triglycérides normaux dans la majorité des cas.

Le diagnostic est souvent évident lorsque la famille est connue comme étant
porteuse de la maladie sans quoi la présence de xanthomes au niveau du
tendon d’Achille ou des extenseurs des doigts confirme le diagnostic. Les
xanthomes tendineux sont rares avant l’âge adulte, mais sont présents chez la
majorité des patients non traités de plus de 50 ans. À noter que certains patients
présenteront des inflammations du tendon d’Achille et plus rarement des synovites
du genou associées à la maladie. En l’absence de xanthomes tendineux, la maladie
est souvent confirmée par la présence d’hypercholestérolémie chez les enfants de
e
moins de 10 ans (C-total > 95 percentile) ou xanthomes dans la famille immédiate.
Lorsque nécessaire, en milieu spécialisé, on peut démontrer les différentes mutations
à l’origine de la maladie.

L’hypercholestérolémie familiale peut être aggravée par des facteurs secon-

daires, en particulier l’hypothyroïdie. La cirrhose biliaire primitive et le syndrome
néphrotique peuvent donner un bilan ressemblant à l’hypercholestérolémie familiale
et doivent être éliminés en mesurant la phosphatase alcaline et en vérifiant l’absence
de protéinurie au sommaire des urines. Cette maladie est en général traitée avec une
statine dont le dosage est ajusté selon la sévérité, l’âge et la tolérance. La statine
sera, dans certains cas, associée à l’ezetimibe.

Hyperlipidémie familiale combinée (type IIB)

C’est une maladie qui donne un bilan lipidique très variable d’un individu à
l’autre et dans le temps. L’expression est tardive, le bilan lipidique étant
souvent normal jusqu’à l’âge adulte. Le bilan peut être fortement modifié par les
habitudes de vie, l’alcool, l’obésité et la prise de certains médicaments tels les
anovulants et l’isotrétinoïne (Accutane®).

Le traitement nutritionnel est

rarement suffisant. Une médication
est presque toujours nécessaire. La
plupart du temps, une statine est le
premier choix. Toutefois, lorsque
l’hypertriglycéridémie est prédomi-
nante, un fibrate peut être nécessaire.
À l’occasion, il peut être nécessaire
d’utiliser une association médicamen-
teuse.

36
Hypercholestérolémie familiale polygénique
Il s’agit d’une condition mal définie, probablement causée par l’association
d’anomalies génétiques mineures et de facteurs environnementaux. La
cholestérolémie est modérément élevée, de 6 à 8 mmol/L, sans indice de cause
secondaire ni de transmission autosomique dominante. Les valeurs lipidiques sont
souvent normales jusqu’à l’âge adulte. Le traitement approprié est similaire à celui qui
est suggéré pour l’hypercholestérolémie en général.

Le risque coronarien est présent, mais survient plus tardivement

comparativement aux autres formes, du fait de l’élévation plus modérée de la
cholestérolémie.

Hypertriglycéridémie familiale (type IV)

La fréquence de l’hypertriglycéridémie familiale, qui est une maladie
autosomique dominante, est estimée à 1 ou 2 cas par 1000 individus. La valeur
des triglycérides est souvent normale jusqu’à l’âge adulte, lorsque l’expression
est tardive. L’hypertriglycéridémie familiale ne semble pas accroître le risque
coronarien. Si l’histoire familiale est très impressionnante d’un point de vue
cardiovasculaire, il faut soupçonner une hyperlipidémie familiale combinée ou la
dysbêtalipoprotéinémie, une maladie plus rare.

L’hypertriglycéridémie sera aggravée de façon très importante par certains

médicaments, particulièrement les anovulants et les rétinoïdes. Les causes
d’hyperlipidémie secondaires devraient être recherchées, surtout l’obésité
abdominale, le diabète et l’alcool. Dans les formes légères de la maladie, une
intervention diététique, la limitation de la consommation d’alcool, la pratique d’activités
physiques et une perte de poids permettent une prise en charge sans médication.
Toutefois, si les triglycérides demeurent > 6 mmol/L, un fibrate devrait être prescrit.
Lorsque les fibrates ne sont pas tolérés, l’acide nicotinique est parfois utilisé, bien qu’il
puisse augmenter l’insulinorésistance, favoriser le diabète et être hyperuricémiant
(risque de goutte).

Dysbêtalipoprotéinémie (Type III)

La dysbêtalipoprotéinémie est une maladie relativement rare, le plus souvent
autosomale récessive. Elle est caractérisée par un bilan où le C-total est aux
alentours de 6-7 mmol/L et les triglycérides aux alentours de 4-5 mmol/L. Il s’agit
d’une maladie d’apparition tardive, le bilan lipidique se détériorant à l’âge adulte chez
l’homme et après la ménopause chez la femme. On note parfois la présence de
xanthomes plans palmaires ou de xanthomes tubéro-éruptifs au niveau des coudes.
Elle est fortement influencée par des facteurs environnementaux tels l’hypothyroïdie,
l’alcool, l’âge, l’obésité et les médicaments.

Sans traitement, cette maladie amène une atteinte vasculaire diffuse (carotides,
coronaires, périphériques), dans la cinquantaine ou la soixantaine. Lorsque cette
maladie est soupçonnée, le diagnostic se fait par ultracentrifugation et par
électrophorèse des lipoprotéines en milieu spécialisé (présence d’une ß-VLDL) ainsi
que le génotype de l’apo E (E2/E2). Cette maladie répond très bien au traitement
nutritionnel et pharmacologique.

37
 Maladies génétiques des lipides

Hypercholestérolémie familiale hétérozygote

Hérédité Laboratoire (phénotype) Risque coronarien

• Maladie autosomique • Si la maladie n'est pas

dominante : anomalie traitée, le risque de
• C-Total > 7,0 mmol/L maladie coronarienne
du gène du récepteur
(généralement entre 8 et ou cardiovasculaire est
du C-LDL;
14 mmol/L) ou > 95 % élevé :
• Au Québec, la
percentile, chez les
prévalence est d'environ - Hommes : 50 %, à partir
enfants;
1/250 et peut aller de l'âge de 45 ans,
• Dans 85 % des cas, les
jusqu'à 1/80 dans - Femmes : 50 %, à partir
TG sont normaux;
certaines régions : de l'âge de 55 ans;
• Les xantomes tendineux
Saguenay-Lac-St-Jean, • Le risque peut varier
sont caractéristiques de
Charlevoix, Côte-Nord, d'une famille à l'autre et
cette maladie.
Bas-Saint-Laurent, Îles- selon les différentes
de-la-Madeleine. mutations du gène.

Hyperlipidémie familiale combinée

Hérédité Laboratoire (phénotype) Risque coronarien

• Plusieurs phénotypes
possibles : • Le risque coronarien
• Maladie autosomique
- IIa : C-LDL▲, TG normal, est élevé, peu importe
dominante;
- IV : TG▲, C-LDL normal, le phénotype;
• L'incidence exacte
- IIb : C-LDL▲, TG▲, • Le risque est fortement
n'est pas connue, mais
- TG normaux dans 85 % accru par le tabagisme;
on estime qu'elle est
des cas; • Il y a souvent présence
d'environ 1 % dans la
• Les Apo-B sont le plus de maladies vasculaires
population. e
souvent > 90 percentile périphériques.
pour l'âge.

Hypercholestérolémie polygénique

Hérédité Laboratoire (phénotype) Risque coronarien

• Maladie polygénique • L'hypercholesté-

qui touche environ 5 % rolémie polygénique
de la population; présente un potentiel
• Il s'agit d'une maladie athérogénique;
• Le taux de C-Total est • L'apparition de la
mal définie, probable-
inférieur à celui des cas maladie coronarienne
ment causée par l’asso-
d'hypercholestérolémie se fait généralement de
ciation d’anomalies
génétiques mineures et familiale hététérozygote façon plus tardive que
et varie habituellement dans les cas d’hyper-
de facteurs environne-
entre 6 et 8 mmol/L. cholestérolémie
mentaux tels que l'ali-
mentation, les médi- familiale ou d’hyper-
caments et les maladies lipidémie familiale
associées. combinée.

38
 Maladies génétiques des lipides (suite)

Hypertriglycéridémie familiale

Hérédité Laboratoire (phénotype) Risque coronarien

• Présente chez environ

1 personne sur 500 au • TG augmenté parfois • L’hypertriglycéridémie
Canada; > 11,0 mmol/L; familiale ne semble pas
• Autosomale dominante • La mesure d'Apo B est accroître le risque
fréquente; normale; coronarien;
• Accentuée de façon • Taux de cholestérol en • Il y a un risque de
importante par la con- général normal ou pancréatite associé à un
sommation d’alcool, un légèrement augmenté. taux de TG > 10 mmol/l.
diabète non contrôlé, Un fibrate est alors
l'oestrogénothérapie ou HDL Abaissé indiqué en prévention.
l'obésité.

Dysbêtaliprotéinémie (type III)

Hérédité Laboratoire (phénotype) Risque coronarien

• Augmentations
modérées des taux de
• Maladie autosomique C-Total (6 à 7 mmol/L) • Athérosclérose très
récessive très rare et de TG (4 à 6 mmol/l); évolutive et diffuse;
(incidence < 0,1 %); • La mesure d'Apo B est • Complications cardio-
normale ou légèrement vasculaires avant l'âge
• Accentuée de façon abaissée; de 50 ans;
importante par la • Le diagnostic se fait en • Atteinte vasculaire
consommation d’alcool, milieu spécialisé par globale : carotides,
le diabète, l’obésité et ultracentrifugation des coronaires, périphé-
certains médicaments. lipoprotéines et identifi- riques.
cation de l'isoforme de
l’Apo E (E2/E2).

39
Bibliographie
e
Gagné, C, Gaudet, D, « Les dyslipoprotéinémies : L’approche clinique », 3 édition,
2007, Lipimed Communications.

Genest J, McPherson R, Frohlich J, Fodor G et al. « 2009 Canadian Cardiovascular

Society/Canadian guidelines for the diagnosis and treatment of dyslipidemia and
prevention of cardiovascular disease in the adult – 2009 recommendations», Can J
Cardiol 2009;25(10):567-579.

Canadian Journal of Diabetes « Canadian Diabetes Association 2008 Clinical

Practice Guidelines for the Prevention and Management of Diabetes in Canada »,
Canadian Diabetes Association, Septembre 2008, Volume 32, supplément 2,
(disponible au www.diabetes.ca).

Les maladies cardiovasculaires, le diabète mellitus et les éléments du syndrome

métabolique sont des conditions dont la morbidité clinique et économique est en
croissance dans le monde entier. Pour les prévenir, les efforts doivent être dirigés vers
tous les facteurs de risque. Parmi ceux-ci, les dyslipoprotéinémies sont facilement
identifiables et leur traitement est efficace. Cependant, traiter la personne
dyslipoprotéinémique n’équivaut pas a une simple lutte contre un chiffre élevé de
cholestérol ou de triglycérides, mais appelle une démarche globale et systématique qui
mène au diagnostic, détermine le traitement et permet d’établir le plan de suivi. Ce livre
couvre les principales étapes de cette démarche. Conçu afin d’être utilisé en première
ligne, il positionne l’approche clinique dans son cadre familial et social. Enfin, il
représente une source de références pour le clinicien en ce qui a trait à la contribution
des facteurs génétiques à l’expression ou au traitement des dyslipoproteinemies, et aux
interactions entre les gênes, les habitudes de vie et l’environnement. Il propose une
approche pour la prise en compte de cette information en première ligne pour la
prévention et le traitement de la maladie.

Claude Gagné, M.D., a été jusqu’à récemment chef du service de lipidologie au département de
médecine du Centre hospitalier universitaire de Québec (CHUQ). Il est professeur de clinique à
l’Université Laval. Le Dr Gagné est l’auteur d’environ 125 publications et a dirigé près de 100 études
cliniques sur les dyslipoprotéinémies. Il a contribué à la formation en lipidologie de nombreux résidents
en médecine et dans les spécialités médicales.
Daniel Gaudet, M.D., Ph. D., est professeur agrégé au département de médecine à l’Université de
Montréal et titulaire de la Chaire de recherche du Canada en génétique préventive et génomique
communautaire. Au Centre hospitalier affilié universitaire de Chicoutimi, il dirige le Groupe de recherche
et d’intervention sur les dyslipoprotéinémies de même que le centre de médecine génique
communautaire de l’Université de Montréal. Au cours des 15 dernières années, il a dirigé plus d’une
centaine d’études cliniques des phases I à III, en génétique ou sur les dyslipoprotéinémies et leur risque
associé.

En vente chez :
Coopérative
del’UniversitéLaval

Pavillon Maurice-Pollack
2305, rue de l’Université, Local 1100
Québec (Québec) G1K 7P4
Téléphone : (418) 656-2600
Télécopieur : (418) 656-2665

40
 Une nouvelle édition du guide pratique de l’appareil locomoteur du
Dr Gilles Côté est maintenant disponible.

TABLEAUX RÉSUMÉS

ANATOMIE PRATIQUE

HISTOIRE ET EXAMEN

TRAITEMENTS

INFILTRATIONS

PHYSIOTHÉRAPIE

RHUMATOLOGIE

PRISE EN CHARGE DE LA
DOULEUR

Ce livre, aboutissement de plusieurs années de travail, se veut un outil

clinique pour l’omnipraticien dans sa pratique quotidienne.

Soigner et soulager les patients souffrant d’arthrose, d’arthrite, et de

tendinopathie est extrêmement valorisant car les résultats sont souvent très
tangibles, améliorant de façon évidente la vie quotidienne, ce qui doit être
un des objectifs premiers de la pratique médicale.

Ce document vise de plus à guider l’étudiant en médecine dans son

apprentissage des soins de l’appareil locomoteur.

Le guide pratique de l’appareil locomoteur est disponible au Centre

de documentation de l’Agence de la santé et des services sociaux du
Bas-Saint-Laurent au coût de 80 $, taxes et transport inclus.
www.agencesssbsl.gouv.qc.ca ou 418 727-4525

41
 Les guides de pratique publiés par le docteur Gilles Côté sont
disponibles au Centre de documentation de l’Agence de la santé et des
services sociaux du Bas-Saint-Laurent
www.agencesssbsl.gouv.qc.ca ou 418 727-4525

La rhumatologie en omnipratique

Le diabète en omnipratique

Les dyslipidémies

L’apnée du sommeil

L’asthme

L’insuffisance cardiaque chronique

L’insuffisance rénale

Les problèmes thyroïdiens

La toux chez l’adulte

Les dyslipidémies : dépistage, diagnostic et traitement

Diagnostic et traitement de la MPOC

Tous ces fascicules sont disponibles

individuellement ou regroupés dans un cartable.
Ces guides sont régulièrement mis à jour.

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Gilles Côté, omnipraticien, CSSS de Rimouski-Neigette et
médecin-conseil à l’Agence de la santé et des services sociaux
du Bas-Saint-Laurent.

Après sa formation en médecine

familiale à l’Université Laval, le
Dr Gilles Côté s’est installé à
Rimouski où il pratique la
médecine générale depuis
1987. Il a toujours été très actif
en formation médicale, en
particulier dans l’enseignement
des maladies cardiovasculaires,
pulmonaires, du diabète et des
pathologies de l’appareil
locomoteur.

La dyslipidémie constitue un des facteurs de risques majeurs de la

maladie cardiovasculaire sur lequel nous pouvons intervenir. La
démarche du clinicien doit comprendre le questionnaire, l’examen
physique, l’interprétation des résultats de laboratoire et parfois des
examens complémentaires. Le patient doit être évalué globalement, il
faut traiter la personne dyslipidémique et non la dyslipidémie elle-même.

43