SDD 61 – SYNDROME POLYURO-POLYDISPSIQUE

Entre&en / Interrogatoire
Objec'f 1 : Chercher les causes iatrogènes de diabète insipide
• Médicaments altérant la sécré&on de l’hormone • Médicaments induisant une néphrotoxicité et une
an&diuré&que (ADH) résistance rénale à l’ADH
ð Glucocor'coïdes à forte dose ð Lithium (cause fréquente de diabète insipide
ð Opioïdes néphrogénique)
ð Inhibiteurs de tyrosine kinase (ex. suni'nib, ð Déméclocycline (an'bio'que de la famille des
ima'nib) tétracyclines)
ð Agents alkylants (ex. cyclophosphamide, ð Amphotéricine B (altéra'on des aquaporines
ifosfamide) rénales)
ð Cispla'ne (toxicité tubulaire rénale)
ð Foscarnet (an'viral néphrotoxique)
Examen clinique
Objec'f 1 : Iden5fier un syndrome polyuro-polydipsique et le différencier d’une polydipsie psychogène, d’un syndrome
sec, ou d’une pollakiurie
• Définir un syndrome polyuro-polydipsique › Absence de polyurie globale sur 24h
ð Polyurie : débit urinaire > 3L/24h › Origine souvent vésicale ou infec'euse :
ð Polydipsie : augmenta'on des apports hydriques cys'te, hyperac'vité vésicale, adénome
(> 3L/j) en réponse à la polyurie prosta'que
• Différencier d’autres causes de symptômes urinaires › Pas d’augmenta'on des apports
ð Polydipsie psychogène (potomanie) hydriques associés
› Comportement compulsif de prise • Approche diagnos&que
hydrique excessive sans cause organique ð Interrogatoire
› Polyurie secondaire à une inges'on › Es'ma'on des apports hydriques
excessive d’eau (clairance rénale journaliers
normale) › Caractère progressif ou brutal des
› Risque d’hyponatrémie de dilu'on symptômes
(nausées, confusion, convulsions) › Facteurs déclenchants : stress, prise
› Pas de trouble hormonal sous-jacent médicamenteuse, antécédents
(ADH normale) psychiatriques
ð Syndrome sec (déshydrata&on chronique) ð Calendrier mic&onnel
› Sensa&on de soif intense mais sans › Mesure de la diurèse sur 24h (permet
polyurie authen'que d’objec'ver une polyurie)
› Contexte d’hypovolémie : hypotension › Volume et fréquence des mic'ons
orthosta&que, pli cutané, muqueuses ð Examens complémentaires selon l’orienta&on
sèches clinique
› Causes fréquentes : diabète déséquilibré, › Ionogramme sanguin et urinaire
insuffisance rénale, pathologies (recherche d’hyponatrémie,
diges'ves (diarrhées, vomissements) hypernatrémie)
ð Pollakiurie › Osmolalité plasma'que et urinaire
› Fréquence des mic'ons ≥ 8 fois/jour, › Test de restric'on hydrique si suspicion
avec volume urinaire normal ou diminué de diabète insipide
Objec'f 2 : Évaluer sur les données de l’anamnèse, de l’examen clinique et des données biologiques, l’état
d’hydrata5on du pa5ent
• Examen clinique
ð Rechercher des signes de déshydrata&on intracellulaire (hypertonique, liée à un déficit en eau)
› Soif intense
› Sécheresse des muqueuses (langue, bouche)
› Troubles neurologiques : confusion, agita'on, somnolence, coma en cas de déshydrata'on sévère
ð Rechercher des signes de déshydrata&on extracellulaire (hypotonique, liée à une perte de sodium et d’eau)
› Pli cutané persistant (perte d’élas'cité de la peau)
› Cernes marqués
› Hypotension orthosta&que, tachycardie (traduc'on d’une hypovolémie)
› Oligurie (diminu'on du volume urinaire)
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› Perte de poids rapide (critère quan'fiable)
› Jugulaires plates en décubitus
• Examens biologiques
ð Ionogramme sanguin
› Hypernatrémie → Déshydrata'on intracellulaire
› Hyponatrémie → Hyperhydrata'on intracellulaire
ð Osmolalité plasma&que et urinaire
› Osmolalité plasma'que élevée : signe d’une perte hydrique non compensée
› Osmolalité urinaire inadaptée (faible dans le diabète insipide, élevée en cas de déshydrata'on
extracellulaire)
ð Créa&nine et urée sanguines
› Augmenta'on de l’urée plasma'que en cas de déshydrata'on extracellulaire
ð Hémoconcentra&on possible
› Augmenta'on de l’hématocrite et des protéines plasma'ques dans la déshydrata'on extracellulaire
Urgence
Objec'f 1 : Chercher une hyperglycémie et un trouble ionique associé
• Rechercher une hyperglycémie à l’examen clinique • Examens biologiques à réaliser en urgence
ð Syndrome cardinal du diabète ð Glycémie capillaire et veineuse
› Polyurie-polydipsie (augmenta'on des › Hyperglycémie ≥ 1,26 g/L à jeun ou ≥ 2
apports hydriques et du volume urinaire) g/L en postprandial
› Amaigrissement inexpliqué malgré une ð Ionogramme sanguin
alimenta'on normale ou augmentée › Hypernatrémie : en cas de
› Polyphagie (faim excessive) déshydrata'on intracellulaire associée
ð Signes de déshydrata&on extracellulaire › Hyponatrémie de dilu&on : si
› Pli cutané persistant hyperglycémie massive avec
› Veines jugulaires plates déplacement hydrique
› Soif intense › Hypokaliémie : risque majeur en cas
ð Signes de décompensa&on métabolique d’acidocétose, nécessitant une correc'on
(acidocétose diabé&que) précoce par KCl dès que la kaliémie < 5
› Dyspnée de Kussmaul (respira'on ample mmol/L
et profonde) ð Gaz du sang veineux ou artériel
› Haleine cétonique (odeur de pomme ou › Recherche d’une acidose métabolique
acétone) avec trou anionique augmenté (pH < 7,3,
› Troubles neurologiques : confusion, bicarbonates < 15 mmol/L)
agita'on, voire coma en cas ð Corps cétoniques sanguins et urinaires
d’acidocétose sévère › Présence de cétonémie > 3 mmol/L ou
cétonurie marquée en cas d’acidocétose
diabé'que
Objec'f 2 : Ini5er la prise en charge d’une acidocétose ou d’une décompensa5on hyperosmolaire d’un diabète
• Différencier les deux formes de décompensa&on ð Pas d’administra'on systéma'que de
ð Acidocétose diabé&que bicarbonates (réservé aux pH < 7,10 en cas
› Glycémie veineuse > 2,50 g/L ou diabète d’épuisement clinique)
connu • Insulinothérapie (uniquement après au moins 1h
› pH < 7,30 et/ou bicarbonates < 15 d’hydrata&on)
mmol/L ð Acidocétose diabé&que
› Corps cétoniques "++" à "++++" à la › Insuline d’ac&on rapide IV en
bandeleae urinaire ou cétonémie con&nu (0,1 UI/kg/h)
capillaire > 3 mmol/L › Objec'f de diminu'on progressive de la
ð Syndrome d’hyperglycémie hyperosmolaire glycémie (< 1 g/L/h)
› Glycémie > 30 mmol/L (soit 6 g/L) › Relais par insuline sous-cutanée après
› Osmolalité plasma'que > 320 mOsm/kg normalisa'on de la cétonémie
› pH > 7,30 (pas d’acidose significa've) ð Décompensa&on hyperosmolaire
› Absence de cétonémie ou de cétonurie › Insuline IV après réhydrata'on
franche › Surveillance stricte pour éviter une
• Prise en charge ini&ale commune correc'on trop rapide
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ð Mise à jeun + pose de 2 VPP • Points de vigilance
ð Réhydrata'on IV NaCl 0,9 % (1 L sur 1h puis ð Ne jamais injecter d’insuline dans la première
adapta'on) heure sans correc'on préalable de la kaliémie
ð Surveillance biologique rapprochée (glycémie, ð Correc'on prudente des déséquilibres ioniques
ionogramme sanguin, gaz du sang, cétonémie) pour éviter un œdème cérébral
• Correc&on des troubles ioniques ð En cas d’alcoolisme chronique : supplémenta&on
ð Kaliémie < 5 mmol/L → KCl IV dès la prise en en vitamine B1 pour prévenir l’encéphalopathie
charge de Wernicke
ð Surveillance ECG en cas de troubles du
potassium
Synthèse des résultats d’examens paracliniques
Objec'f 1 : Différencier une polyurie osmo5que d’une polyurie hypotonique par le calcul des osmolarités plasma5ques
et urinaires
• Rappel des formules : ð Caractéris&ques cliniques et biologiques :
ð Osmolarité Plasma&que = Na x 2 + glycémie (en › Réponse posi&ve au test à la
mmol/l) desmopressine (Minirin) :
ð Osmolarité Urinaire = (Na + K) x 2 + urée § Augmenta'on de l’osmolarité
ð Trou anionique plasma&que = Na + K – Cl – Hco3- urinaire (> 750 mOsm/L)
ð Trou anionique urinaire = Na + K – Cl § Réduc'on significa've de la
• Polyurie osmo&que polyurie
ð É&ologies fréquentes : › Osmolarité plasma'que élevée (> 300
ð Diabète sucré mOsm/L)
ð Administra'on de mannitol ou substances › Osmolarité urinaire basse avant le test (<
osmo'ques 150 mOsm/L)
ð Insuffisance rénale chronique (IRC) • Focus diabète insipide néphrogénique
ð Signes biologiques : ð Défini&on : Insensibilité rénale à l’ADH, même si
ð Hyperosmolarité plasma'que (> 300 mOsm/L) celle-ci est sécrétée en quan'té normale ou
avec hypernatrémie associée augmentée
ð Osmolarité urinaire élevée (> 300 mOsm/L) ð Causes fréquentes :
ð Sodium urinaire (NaU) > 20 mmol/L › Géné'que (muta'on du récepteur V2 de
ð Trou anionique augmenté (> 16) l’ADH ou de l’aquaporine-2)
ð Trou osmolaire présent dans l’urine (différence › Médicaments (lithium ++, amphotéricine
entre osmolarité mesurée et calculée) B)
ð Conséquences cliniques : › Hypercalcémie, hypokaliémie
ð Déshydrata&on extracellulaire › Maladie rénale chronique
• Polyurie hypotonique ð Caractéris&ques cliniques et biologiques :
ð É&ologies fréquentes : › Absence de réponse au test à la
› Trouble de la concentra'on rénale desmopressine (Minirin) :
(diabète insipide central ou § Osmolarité urinaire reste basse (<
néphrogénique) 300 mOsm/L)
› Polydipsie primaire (potomanie) § Pas de réduc'on significa've de
ð Signes biologiques selon la cause : la polyurie
› Normohydrata&on › Osmolarité plasma'que élevée (> 300
extracellulaire (polydipsie primaire) mOsm/L)
› Hypernatrémie avec hyperosmolarité › Osmolarité urinaire basse avant le test (<
plasma&que (> 300 mOsm/L) en cas de 150 mOsm/L)
diabète insipide • Focus sur les tests utiles dans le syndrome polyuro-
› Osmolarité urinaire basse (< 150–200 polydispsique
mOsm/L) ð Test de restric&on hydrique :
ð Spécificités de la potomanie : o Potomanie ou polydipsie primaire :
› Hyponatrémie hypotonique (osmolarité Osmolarité urinaire > 750 mOsm/L
plasma'que < 275 mOsm/L) o Diabète insipide central : Osmolarité
› Osmolarité urinaire très basse (≤ 100 urinaire n’augmente pas malgré la
mOsm/L) déshydrata'on (< 300 mOsm/L)
• Focus diabète insipide central
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ð Défini&on : Défaut de sécré'on d’hormone o Diabète insipide néphrogénique : Même
an'diuré'que (ADH ou vasopressine) par observa'on
l’hypothalamus ou l’hypophyse postérieure ð Test à la desmopressine (Minirin) :
ð Causes fréquentes : o Diabète insipide central : Améliora'on
› Trauma'sme crânien, chirurgie avec augmenta'on significa've de
hypophysaire l’osmolarité urinaire (> 750 mOsm/L)
› Tumeurs (craniopharyngiome, adénome o Diabète insipide néphrogénique :
hypophysaire) Absence de réponse, osmolarité urinaire
› Maladies auto-immunes (ex. reste basse
hypophysite)
› Idiopathique (cas fréquents)
Objec'f 2 : Demander une bandeleDe urinaire et interpréter son résultat devant un syndrome polyuro-polydipsique
• Bandeleqe urinaire :
ð Recherche de glycosurie :
› Si posi&ve : évoquer une polyurie osmo'que liée à un diabète sucré ou une surcharge en mannitol
› Si néga&ve : exclut une polyurie osmo'que liée à une glycosurie
• Interpréta&on des résultats :
› Si glycosurie posi&ve : réaliser un bilan métabolique (glycémie, HbA1c)
› Si glycosurie néga&ve : orienter vers une polyurie hypotonique (osmolarité urinaire < 150 mOsm/L)
› Éventuellement compléter par une évalua'on de l’osmolarité urinaire et plasma'que pour affiner le diagnos'c
(ex. potomanie, diabète insipide)
Objec'f 3 : Chercher des signes en faveur d’une acidocétose
• Signes cliniques évocateurs
ð Polypnée de Kussmaul
ð Haleine cétonique (odeur fruitée)
ð Déshydrata&on globale (pli cutané, hypotension, tachycardie)
ð Troubles neurologiques (confusion, somnolence)
• Défini&on biologiques
ð Glycémie capillaire > 2.5 g/L
ð Corps cétoniques "++" à "++++" à la bandeleae urinaire ou cétonémie capillaire > 3 mmol/L
ð Acidose métabolique avec trou anionique augmenté (pH artériel < 7.30, bicarbonates < 15 mmol/L)
• Contexte favorisant
ð Arrêt ou mauvaise observance d’un traitement hypoglycémiant
ð Stress métabolique (infec'on, chirurgie, infarctus)