Syndrome coronarien aigu

Les maladies cardiovasculaires sont la première cause de décès dans les pays industrialisés, la maladie coronaire et
l’AVC occupant la tête de liste de ces maladies mortelles.
Le syndrome coronaire aigu avec sus-décalage du segment ST (SCA ST+), urgence absolue, correspond à l’occlusion
complète d’origine thrombotique d’une artère coronaire, et nécessite une revascularisation médicamenteuse (Fibrinolyse)
ou mécanique (Angioplastie) dont la rapidité de mise en œuvre conditionne le pronostic. Dans tous les cas, l’association de
traitements antithrombotiques synergiques à la procédure de revascularisation (anticoagulants, antiagrégants plaquettaires)
est fondamentale.
Le syndrome coronaire aigu sans sus-décalage du segment ST (SCA ST-) est l’urgence coronaire la plus fréquente.
L’évaluation diagnostique en est l’étape clé et a pour objectif d’évaluer non seulement le risque de morbidité et de mortalité
coronaire (Profil de risque ischémique), mais aussi le risque hémorragique, la complication hémorragique étant le pendant
de traitements toujours plus puissants.
L’association des traitements antithrombotiques et la prise en charge des facteurs de risque a permis de réduire
l’incidence des accidents coronaires graves et de démontrer l’intérêt de la revascularisation précoce par angioplastie par
comparaison à une approche médicale conventionnelle sans revascularisation systématique.

I- Introduction et généralités
1- Définition

Du fait de l’utilisation dans le passé de divers termes/définitions pour les mêmes phénomènes, les organismes
mondiaux (l’OMS, l’European Society of Cardiology et l’American College of Cardiology par exemple) ont été amenés à
collaborer pour uniformiser ces définitions et d’éviter la confusion. Récemment, la définition de l’infarctus du myocarde a
encore été actualisée, avec l’introduction du terme « myocardial injury » (Lésion du myocarde). On définit :
 Maladie coronaire stable : Ce terme regroupe les différents stades de l’évolution de la maladie coronaire sauf le
syndrome coronarien aigu. Elle regroupe :
- L’angor chronique stable : Voir cours insuffisance coronarienne.
- Coronaropathie connue devenue stable sous traitement.
- Asymptomatique : Ischémie silencieuse, se voyant surtout chez le diabétique.
- Cardiomyopathie ischémique : Réalisant un tableau d’insuffisance cardiaque.
 La lésion du myocarde (Myocardial injury) : La lésion du myocarde se définit par une augmentation du taux de
troponines cardiaques (Troponines I et T), pouvant être d’origine ischémique comme non ischémique, comme lors de la
myocardite ou l’insuffisance cardiaque aiguë, ou peut être associé à des conditions extracardiaques (Voir anomalies
biologiques).
 L’infarctus du myocarde : Il est défini comme la présence d’une lésion myocardique aiguë (Acute myocardial injury)
dans un tableau d’ischémie myocardique aiguë. Il doit donc associer la variation (Elévation ou augmentation) du taux de
troponine (De préférence les troponines ultra-sensibles) avec au moins une valeur supérieure au seuil de référence avec au
moins l’un des signes suivants :
- Symptômes d’une ischémie myocardique (Douleur angineuse).
- Variation significative du segment ST, de l’onde T ou apparition d’un bloc de branche gauche, devant être
nouveaux ou présumés nouveaux.
- Développement d’une onde Q pathologique à l’ECG.
- Examens d’imagerie/échographique mettant en évidence une nouvelle ou présumée nouvelle perte
myocardique ou une anomalie de la cinétique de la paroi myocardique.
- Thrombus intra-coronaire détectée à l’angiographie ou à l’autopsie (Non valable pour le type 2 et 3, voir plus
bas).

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  Le syndrome coronarien aigu : Représente un spectre clinique, le plus souvent à type de douleur thoracique d'allure
angineuse survenant de novo, ou de manière prolongée ou d'aggravation récente chez un patient avec ou sans antécédent
coronarien, et physiopathologique, résultant en une ischémie myocardique aiguë, par réduction brutale du flux sanguin
coronarien. Au final, on peut dire que tout ce qui est exclu de la définition de l’angor d’effort stable peut être considéré
comme un syndrome coronarien aigu.
Il est le plus souvent (Mais pas toujours) dû à la rupture d’une plaque d’athérosclérose avec formation de thrombus.
Selon les variations électriques enregistrées, on distingue au total 3 formes de syndromes coronariens aigus (STEMI, NSTEMI
et UA) :
- Le syndrome coronarien aigu avec sus-décalage persistant du segment ST (SCA ST+) : Qui signe une occlusion
totale de l’artère. Celui-ci évolue chez la majorité des patients vers une nécrose myocardique (STEMI pour ST
elevation myocardial infraction), aboutissant à un infarctus du myocarde. Cette nécrose est par ailleurs le plus
souvent trans-murale (De l’endocarde vers l’épicarde), ce manifestant à l’ECG par une onde Q de nécrose (Voir
anomalies électriques), c’est pour cela qu’anciennement on parlait d’infarctus du myocarde avec onde Q (Mais
l’onde Q peut être absente, ce terme n’est donc plus recommandé d’utilisation).
- Le syndrome coronarien aigu sans sus-décalage persistant du segment ST (SCA ST-) : Qui signe une sub-occlusion
de l’artère. Celui-ci peut revêtir 2 formes :
 L’angor instable (UA pour unstable angina) : Il s’agit d’une ischémie myocardique avec absence de nécrose
myocardique (Taux de troponines normal). Du fait de l’augmentation de la sensibilité du dosage des
troponines, son incidence se voit de plus en plus réduite même s’il reste très fréquent.
 SCA ST- avec infarctus du myocarde (NSTEMI pour non-ST elevation myocardial infraction) : Cette nécrose
n’entraîne généralement pas l’apparition d’onde Q car la nécrose n’est pas transmurale (Sous-endocardique
le plus souvent), c’est pour cela qu’anciennement on parlait d’infarctus du myocarde sans onde Q (Mais
l’onde Q peut être présente si la nécrose sous endocardique est extensive, ce terme n’est donc plus
recommandé d’utilisation).

Remarque : La présence d'une onde Q sur l'ECG est un signe de nécrose myocardique constituée, mais elle n’a
qu’actuellement qu’un rôle pronostic et ne guide plus la thérapeutique (Du moins, en l’absence d’un dosage des troponines,
l’apparition nouvelle d’une onde Q peut confirmer le diagnostic d’infarctus). Elles permettent aussi de détecter un ancien
infarctus du myocarde passé inaperçu, voir plus loin.
Au total, le plus important est de savoir si le syndrome coronarien aigu est ST+ ou ST-, car c’est ce qui guide la prise
en charge !

B- Classification de l’infarctus du myocarde

L’ESC définit plusieurs types d’infarctus, regroupés en 5 grands types selon leurs
différences physiopathologique, clinique et pronostique en plus de leur prise en charge
thérapeutique :
 Infarctus de type 1 : C’est un infarctus causé par une athérothrombose des
artères coronaires par rupture de plaque (Ulcération, fissure, érosion ou dissection),
aboutissant à la formation d’un thrombus intra-coronarien à l’origine de l’ischémie et
d’emboles distales causant une nécrose myocardique. C’est le principal type d’infarctus
retrouvé au cours du SCA et sur lequel est basé la prise en charge.
 Infarctus de type 2 : La nécrose myocardique est secondaire à une ischémie
myocardique non liée à une rupture de plaque, mais liée à une inadéquation entre les
apports et les besoins : spasme coronarien, dysfonction endothéliale, tachyarythmies,
brady-arythmies, anémie, insuffisance respiratoire, hypotension, choc, HTA…. Dans
certains cas, on peut retrouver en cause une dissection aortique ou coronaire, une
embole calcaire ou végététante, ou encore un thrombi prenant pour origine
l’oreillette/le ventricule gauche ayant embolisé. On peut retrouver une plaque
obstruant partiellement la lumière de l’artère mais il n’y a pas de phénomène d’athéro-

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thrombose. Au total, on peut dire que le groupe 2 regroupe les causes d’ischémie qui ne sont pas en rapport avec une rupture
aiguë de plaque d’athérome.
Ce type est plus fréquent chez la femme et est de plus mauvais pronostic car signe le plus souvent la présence de
nombreux facteurs de risques/comorbidités. La prise en charge est différente de celle du type 1 et se base sur la correction
de l’inadéquation entre besoin/apports selon la situation (Traitement de l’HTA, transfusion, normalisation de la fréquence
cardiaque, oxygénothérapie…).

 Infarctus de type 3 : Décès d'origine cardiaque précédé de symptômes suggérant une ischémie myocardique avec
modifications ischémiques nouvelles à l'ECG/fibrillation ventriculaire, mais décès survenant avant le prélèvement sanguin ou
avant l'augmentation des biomarqueurs dans le sang. Il peut être reclassifié en infarctus du type 1 si l’autopsie met en
évidence la présence d’un thrombus.
 Infarctus de type 4 : Il englobe les infarctus en relation avec une procédure instrumentale. Ici, le seuil des troponines
est un peu différent du fait que les patients peuvent déjà avoir un taux de troponines élevé, c’est pour cela que l’infarctus
est défini par un taux de troponine supérieur au seuil si le taux était inférieur avant la procédure, ou une augmentation du
taux de troponines de 20% de la valeur enregistrée chez le patient avant la procédure si celle-ci dépassait la valeur seuil. Par
ailleurs, le patient doit avoir l’un des critères suivants :
- Présence de nouveaux signes d’ischémie à l’ECG.
- Développement d’une nouvelle onde Q de nécrose.
- Examens d’imagerie/échographie mettant en évidence une perte de myocarde viable ou une anomalie de la
cinétique myocardique.
- Mise en évidence à l’angiographie d’une complication entraînant une ischémie comme une dissection coronaire,
occlusion d’une artère, embolisation distale…
On distingue :
- Infarctus du type 4a : En relation avec une angioplastie percutanée.
- Infarctus du type 4b : En relation avec une thrombose de stent/greffon. Il peut être aigu (0-24h), sub-aigu (24h à
30j), retardé (30j à 1 an) ou très retardé (> 1 ans).
- Infarctus du type 4c : Il englobe les re-sténose après angioplastie ou mise en place d’un stent.*
 Infarctus du type 5 : Se définit par un infarctus associé à un pontage coronarien. La variation des troponines le
définissant est similaire à celle de l’infarctus du type 4. Ici, les modifications ischémiques à l’ECG ne doivent pas être prises
en compte du fait qu’elles soient fréquentes après tout pontage coronarien.

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 Il existe d’autres types/définitions d’infarctus dans des cas très spécifiques, comme par exemple :
 La récurrence d’infarctus : Défini comme un second épisode d’infarctus du myocarde 28 jours après le 1er épisode.
Avant ce délai, l’infarctus est toujours considéré en rapport avec le 1er épisode, c’est la ré-infarction. Dans ce cas, la définition
des troponines utilisée est similaire à celle des infarctus du type 4 et 5.
 Infarctus du myocarde associé aux procédures cardiaques autres que la revascularisation : Comme le cathéterisme,
l’ablation du substratum anatomique d’une arythmie etc…
 Infarctus du myocarde associé avec des procédures extracardiaques : Le plus souvent au cours des opérations
chirurgicales, et du fait de l’anesthésie, le patient n’exprimera pas la douleur ce qui rend le diagnostic tardif. Il serait dû à une
augmentation de l’activité myocardique en post-opératoire avec augmentation des besoins métaboliques chez un patient
ayant des lésions coronaires sous-jacentes.
 Infarctus du myocarde associé à une insuffisance cardiaque : L’insuffisance cardiaque s’associant elle-même avec
une « myocardial injury », elle peut parfois rendre le diagnostic d’infarctus difficile, surtout en l’absence de douleur (Infarctus
qui peut lui-même donner un tableau d’insuffisance cardiaque aigu).

2- Epidémiologie
L’athérosclérose coronaire constitue l’une des pathologies les plus importantes en termes de santé publique par sa
fréquence, en particulier dans la population de plus de 40 ans. Les syndromes coronariens aigus en sont la complication la
plus fréquente et la plus grave à l’origine de plus de 100 000 décès annuels. Par ailleurs, l’infarctus du myocarde représente
un coût très important sur la santé publique.
L’infarctus du myocarde avec sus-décalage persistant du segment ST (SCA ST+) ont une mortalité pré-hospitalière de
près de 50% et hospitalière d’au moins 4 à 6%, en nette diminution depuis les années 1980 grâce à la mise en place des
procédures de reperfusion associées au traitement anti-thrombotique. Néanmoins les ré-infarctus et ré-hospitalisations
restent élevés chez ces patients malgré les dernières avancées thérapeutiques.
L’incidence du SCA ST+ est cependant en régression, tandis que celles du SCA ST- avec infarctus est en légère
progression selon les dernières études. Le SCA ST- a cependant une mortalité plus faible que celle du SCA ST+ à court terme,
mais les courbes se rejoignent après 1 à 2 ans suivants l’incident.

3- Rappel sur la configuration externe du cœur

Le cœur est classiquement décrit comme ayant une forme de pyramide
triangulaire chez le cadavre et d’œuf chez le vivant. Il présente un grand axe
dirigé en avant, à gauche et un peu en bas. Son axe peut varier avec la
morphologie du thorax, il se verticalise lorsque le thorax est étroit ou au
contraire s’horizontalise lorsque le thorax est large. Ainsi dans la description
modale, l’apex du cœur est en avant et à gauche et sa base regarde en arrière et
à droite.
Le cœur est composé de quatre cavités associées deux à deux
permettant ainsi de distinguer un « cœur droit » et un « cœur gauche », qui
normalement ne communiquent pas entre eux. En rapport avec leur rôle
physiologique, le cœur droit possède une structure adaptée au régime veineux à
basse pression, alors que le cœur gauche présente une structure adaptée au régime artériel à haute pression (Le VG et le VD
n’expriment par ailleurs pas les mêmes gènes).
À la surface du cœur, les limites des oreillettes et des ventricules sont marquées par des sillons, d’une part les sillons
interatriaux et interventriculaires qui passent par le grand axe de la pyramide et d’autre part les sillons auriculoventriculaires
qui sont perpendiculaires au grand axe du cœur. Ces sillons sont comblés par de la graisse qui déborde sur les parois des
cavités, donnant au cœur un aspect plus ou moins graisseux entremêlé de zone de myocarde rougeâtre. Au fond des sillons
cheminent les paquets vasculonerveux.
On décrit au cœur trois faces, un sommet ou apex et une base. Chacune des faces est divisée par le sillon atrio-
ventriculaire en un segment antérieur ou ventriculaire et un segment postérieur ou atrial :

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  Face antéro-droite : Elle regarde en haut, en avant et à droite. Elle correspond en avant aux deux ventricules (Le droit
est plus étendu que le gauche) séparés par le sillon interventriculaire antérieur. À la partie postérieure et supérieure se
trouvent les orifices ventriculo-artériels, aortique et pulmonaire.
 Face inférieure : De par son rapport direct, elle est également appelée diaphragmatique. Elle présente un segment
postérieur, atrial, étroit et un segment antérieur, ventriculaire, large qui repose sur le diaphragme, divisé par le sillon
interventriculaire inférieur en une zone ventriculaire droite étendue et une zone ventriculaire gauche plus restreinte.
 Face latérale ou gauche : Elle présente un segment atrial ou postérieur avec l’auricule gauche qui s’enroule sur la
face latérale gauche de l’artère pulmonaire, et un segment ventriculaire qui est la face latérale du ventricule gauche, à la
surface duquel cheminent les branches marginales de l’artère circonflexe.
 Base : Elle est uniquement constituée par les atriums séparés par le sillon interatrial. La face postérieure de l’atrium
gauche, à gauche, occupe la majeure partie de la base du cœur.
 L’apex : Légèrement échancré par les sillons interventriculaires, il est uniquement formé par le ventricule gauche.

4- Rappel sur la vascularisation du cœur

La vascularisation artérielle du cœur est sous la dépendance des 2 artères coronaires gauche et droite, issue de l’aorte
ascendante au-dessus des valvules semi-lunaires
correspondantes, au niveau du sinus de Valsalva. Leurs
troncs principaux cheminent dans les sillons coronaires
(Atrio-ventriculaires) réalisant ainsi une couronne autour
de la base du cœur (D’où le nom de coronaire). Sur cette
couronne se branche deux anses, l’une antérieure et
inférieure, formée par les artères inter-ventriculaires,
l’autre postéro-supérieure, moins importante et moins
constante, située dans les sillons inter-atriaux.
De la couronne est des anses naissent des
branches artérielles destinées aux différents secteurs du
cœur. Les gros vaisseaux (>500 microns) de conductance
sont épicardiques, à faible résistance. Leur tonus est
essentiellement influencé par le système sympathique et
par les agents vasomoteurs coronaires (NO notamment).
Les petits vaisseaux sont intra-pariétaux, à résistance
élevée, car ils sont soumis au régime de pression
intracavitaire.

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 A- Artère coronaire droite
Elle naît du flanc antéro-droit de la portion initiale de l’aorte ascendante au niveau du sinus de Valsalva antéro-droit
ou sinus coronaire droit. L’artère présente trois segments séparés par 2 coudes, l’un supérieur l’autre inférieur (Donnant un
aspect de C à la coronographie) :
- Le premier segment : Court, dirigé en avant et légèrement en haut, amène l’artère de son origine aortique au
sillon coronaire droit antérieur.
- Le deuxième segment : Vertical, chemine au fond du sillon coronaire droit antérieur (Entre le ventricule et
l’atrium droit) plus ou moins sinueuse contournant le bord droit du cœur.
- Le troisième segment : Suit le sillon coronaire droit inférieur et l’amène au voisinage plus ou moins immédiat de
la croix des sillons.

L’artère coronaire droite se termine par 2 branches terminales :

 Tronc rétro-ventriculaire gauche inférieur (Branche rétro-ventriculaire postérieure) : Présent dans 80% des cas, il
se continue un instant dans l’axe de l’artère coronaire droite puis s’enfonce dans l’épaisseur de la paroi au niveau de la croix
des sillons pour réapparaître ensuite plus superficiel et se distribuer en une ou plusieurs branches collatérales qui
vascularisent une partie plus ou moins étendue de la face inférieure du ventricule gauche (Selon le développement de la
circonflexe avec laquelle elle forme la couronne). Il fournit par une artère destinée au nœud auriculo-ventriculaire.
 Artère interventriculaire inférieure (Branche interventriculaire postérieure) : Elle s’infléchit en avant, rejoint le sillon
interventriculaire inférieur où elle va se terminer à une distance de l’apex variable avec le développement de l’artère
interventriculaire antérieure avec laquelle elle forme l’anse antérieure et inférieure. Elle fournit des branches collatérales,
en règle fines et courtes, ventriculaires gauches et droites, et des artères septales inférieures.

Au cours de son trajet, l’artère coronaire droite présente deux types de branches :
 Des branches ascendantes ou atriales dont la plus importante est l’artère atriale droite supérieure qui fournit la
vascularisation du nœud sino-atrial. Les autres branches atriales (artère atriale du bord droit et artère atriale droite
postérieure) sont inconstantes et retrouvées respectivement dans 80 % et 35 % des cas.
 Des branches descendantes ou ventriculaires droites que l’on distingue en :
- Artères ventriculaires droites antérieures : Perpendiculaires à l’axe de l’artère coronaire droite, elles se dirigent
vers le sillon interventriculaire antérieur sans l’atteindre.
- Artère marginale droites ou artère du bord droit : Elle chemine parallèle au bord droit du cœur et atteint la
pointe.
- Artères ventriculaires droites inférieures : Au nombre de deux ou trois.

B- Artère coronaire gauche

Elle naît du flanc antéro-gauche de l’aorte ascendante au niveau du sinus de Valsalva antéro-gauche. Elle présente
un tronc commun et 2 branches terminales.
Le tronc commun, plus ou moins court, chemine derrière l’artère pulmonaire sur lequel il se moule avant de se diviser
entre le flanc gauche de l’artère pulmonaire et la face potéro-droite de l’auricule gauche en :
 Artère circonflexe : Elle peut être comparée à l’artère coronaire droite car elle chemine dans le sillon coronaire et
donne des collatérales ascendantes atriales gauches et descendantes ventriculaires destinées à la face latérale du ventricule
gauche appelées marginales gauches. Elle se termine dans le sillon coronaire gauche, à une distance variable de la croix des
sillons, mais elle peut fournir l’artère interventriculaire inférieure (Postérieure).
 Branche interventriculaire antérieure : Elle chemine dans le sillon interventriculaire antérieur, contourne l’apex et
se termine dans le sillon interventriculaire postérieur (inférieur) à une distance variable en fonction du développement de
l’artère interventriculaire postérieure (inférieure). Elle fournit :
- Des artères ventriculaires droites courtes et fines.
- Des artères septales antérieures dont les premières, les plus importantes, naissent dans le tiers proximal de
l’artère.

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 - Des artères diagonales destinées à la face antérieure du ventricule gauche, qui sont au nombre de deux à quatre.
La première est souvent la plus volumineuse et peut naître au niveau de la terminaison du tronc de la coronaire
gauche qui est alors trifurquée, dans cette configuration, elle est parfois appelée branche diagono-marginale,
angulaire ou bissectrice.

C- Territoires de vascularisation et
variations anatomiques

Si on considère la distribution des artères à la surface

du cœur, on constate qu’il y a un balancement entre le
développement du système coronaire gauche et du système
coronaire droit. Cette division se fait selon que l’artère
circonflexe ou l’artère coronaire droite donne naissance à
l’artère interventriculaire postérieure (IVP) :
 Un système coronaire gauche dominant : L’artère
circonflexe donne naissance à l’IVP et vascularise une partie
de la face inférieure du ventricule gauche, voire la totalité.
 Un système coronaire droit dominant : Le plus
fréquent, l’IVP nait de la coronaire droite, et vascularise la
totalité de la face inférieure.
 Deux artères coronaires équilibrées : L’IVP naît de la
coronaire droite et reçoit des affluences de la circonflexe, on
peut aussi une IVP dupliquée. Dans cette configuration, le
territoire inférieur est doublement vascularisé par l’artère
coronaire droite et l’artère circonflexe.

Dans la variation droite dominante, l’artère

coronaire droite vascularise la face inférieure du ventricule
gauche par une ou deux artères ventriculaires gauches
inférieures issues du tronc rétro-ventriculaire postérieur
gauche, tandis que la face latérale du ventricule gauche est
vascularisée par une ou deux artères latérales issues de
l’artère circonflexe. La partie basale est le plus souvent
vascularisée par la coronaire droite (Variations anatomiques,
parfois la coronaire droite).

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 La vascularisation du septum interventriculaire quant à elle est double, issue du système coronaire gauche et du
système coronaire droit. Le tiers apical du septum est entièrement vascularisé par la coronaire gauche. Dans les deux tiers
basaux, l’artère coronaire gauche irrigue les deux tiers crâniaux (Artères septales antérieures), l’artère coronaire droite
irrigue le tiers basal (artères septales inférieures). En cas de système coronaire droit ou gauche dominant, la vascularisation
du septum peut varier au dépend de l’une des 2 artères.
Pour finir, la vascularisation du ventricule droit, de l’atrium droit et du septum inter-atrial, ainsi que le nœud sinusal
et le nœud auriculo-ventriculaire sont principalement sous la dépendance de la coronaire droite.

5- Rappel physiologique
A- Perfusion coronaire
Les myocytes sont des cellules contenant une quantité abondante de mitochondries, environs 40% du cytoplasme
sont occupés par elles. Cela montre l’importance de l’oxygène et donc du métabolisme aérobie dans la fonction myocardique.
Par ailleurs, la cellule musculaire contient une quantité importante de myoglobine (Analogue de l’hémoglobine) qui peut
stocker une quantité limitée d’oxygène à usage immédiat en cas de besoin.
De plus, même si le cœur pompe tout le sang du corps, celui-ci ne peut pas extraire l’oxygène et les nutriments
directement des cavités cardiaques pour 2 raisons. La première étant que l’endocarde ne permet pas au sang de diffuser de
la cavité jusqu’au myocarde, et secondairement, même si c’était le cas, l’épaisseur de la paroi ne permettrai pas au sang de
vasculariser toutes les cellules myocardiques. C’est pour cela que, comme le reste des organes, le cœur doit être doté d’une
vascularisation artérielle, la circulation coronaire. Ceci étant, la fonction du cœur fait que la perfusion coronaire a quelques
spécificités. En effet, la contraction du myocarde (La pression intraventriculaire est élevée, comprimant les petits vaisseaux
sous-endocardiques) et l’ouverture des sigmoïdes aortiques au cours de la systole (Bloquant en partie les ostias coronaires)
réalise un obstacle à la perfusion systolique du cœur.
Au niveau du ventricule gauche, la perfusion coronaire se fait essentiellement pendant la diastole. Durant la systole,
la perfusion coronaire est faible, d'une part du fait des raisons sus-citées, et d’autre part car le flux éjectionnel passe à grande
vitesse devant les ostiums coronaires et a au contraire tendance à aspirer le sang des coronaires. Au niveau du VD, compte
tenu du faible régime de pression intra-cavitaire, la perfusion coronaire est systolo-diastolique (D'où la récupération rapide
de la fonction VD post-infarctus après revascularisation).

La perfusion coronaire dépendra donc de plusieurs facteurs (Voir aussi rappel physiologique dans le cours de l’HTA) :
 Le diamètre des artères coronaires : Le débit coronaire dépendant des résistances, elles même dépendant
principalement du diamètre des vaisseaux.
 De la durée de la diastole.
 De la pression intra-ventriculaire : Celle-ci s’opposant à la perfusion coronaire.
 Le débit cardiaque : Le débit sanguin dépend entre autre du débit cardiaque, qui dépend lui-même du volume
d’éjection systolique et de la fréquence cardiaque (Qc = VES x Fc).
 De la pression aortique diastolique : Le débit coronaire dépendant aussi de la pression de perfusion, qui est le
gradient perfusion entre la pression Aortique diastolique et pression du sinus coronaire, (80mmHg – 10mmHg = 70mmHg de
pression de Perfusion en diastole). Pour rappel, Q = R x Delta P.

B- Adaptation aux besoins

La vascularisation du myocarde se fait donc par la circulation coronaire qui assure l’apport en O2 et métabolites qui
doivent être en adéquation avec les besoins (MVO2). La consommation d’oxygène dépend
- La contractilité du myocarde (inotropisme).
- La fréquence cardiaque (chronotropisme).
- La tension intra-pariétale du VG.

Elle est définit par l’équation suivante :

𝑀𝑉𝑂2 (𝐶𝑜𝑛𝑠𝑜𝑚𝑚𝑎𝑡𝑖𝑜𝑛 𝑑’𝑜𝑥𝑦𝑔è𝑛𝑒) = 𝐷é𝑏𝑖𝑡 𝑐𝑜𝑟𝑜𝑛𝑎𝑖𝑟𝑒 𝑥 𝐷𝐴𝑉 (𝐷𝑖𝑓𝑓é𝑟𝑒𝑛𝑐𝑒 𝑎𝑟𝑡é𝑟𝑖𝑜 𝑣𝑒𝑖𝑛𝑒𝑢𝑠𝑒 𝑒𝑛 𝑂2).

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 L’extraction en O2 est permanente et supérieure à 60 %, ne variant quasiment pas sauf en dehors de certaines
situations particulières (Diminution de la saturation en O2 en cas d’hypoxie, d’anémie, diminution de l’extraction de l’O2 par
le myocarde…). En cas d’effort, le seul moyen d’augmenter l’apport en O2 est d’augmenter le débit coronarien. Ceci est
possible grâce à une diminution des résistances du circuit coronaire en cas d’augmentation des besoins, c’est la notion de
réserve coronaire. La réserve coronaire traduit la capacité maximale du débit coronaire à s’élever au-dessus de sa valeur
basale à travail myocardique, MvO2 et pression de perfusion coronaire constants. Elle représente le rapport du débit
coronaire maximal (après injection d’un vasodilatateur artériolaire) sur le débit coronaire basal.
La réserve coronaire repose sur un phénomène de régulation qui se fait par le SNA ainsi que par les systèmes
d’autorégulations locaux par vaso-relaxation induite par les métabolites (Acidose, hypercapnie, hypoxie et surtout
augmentation de l’ADP).
Pour finir, le cœur est capable d’utiliser de nombreux substrats comme les acides gras, le glucose, les lactates… Ce
qui explique que c’est surtout le manque d’oxygène qui détermine l’ischémie myocardique.

6- Physiopathologie (Voir partie viabilité myocardique)

A- Définition de l’athérosclérose

L’athérosclérose est la principale cause des décès dans les pays occidentalisés. La définition descriptive de l’OMS,
datant de 1958, reste valable bien qu’elle ne corresponde qu’à la description des lésions de fibroathérome (Voir classification
anatomopathologique). L’athérosclérose est «Une association variable de remaniements de l’intima des artères de gros et
moyens calibres, consistant en une accumulation focale de lipides, de glucides complexes, de sang et de produits sanguins,
de tissu fibreux et de dépôts calcaires, le tout s’accompagnant de modifications de la média».
L’athérosclérose est une inflammation chronique liée à l’interaction entre les lipoprotéines modifiées, les cellules
inflammatoires, macrophages dérivés des monocytes circulants et lymphocytes T, et les éléments cellulaires de la paroi
artérielle. Cette inflammation chronique conduit à un processus réactionnel cicatriciel de la paroi artérielle impliquant les
cellules musculaires lisses et la production de matrice extracellulaire.

B- Classification anatomopathologie (De l’AHA)

Les lésions de type 1 et 2 sont même retrouvées chez l’enfant de 1 an :
 Lésions de type I ou lésions initiales : Ce sont des lésions microscopiques, présentes essentiellement chez les enfants
et les adolescents, mais que l’on peut aussi retrouver chez les adultes résistants à l’athérosclérose. Elles sont caractérisées
par une infiltration, dans l’intima, de cellules spumeuses d’origine macrophagique. L’accumulation de ces cellules
macrophagiques dans l’intima va induire une augmentation nette de l’adhésion de monocytes à l’endothélium et favoriser
l’évolution vers le stade II de ces lésions.
 Lésions de type II ou stries lipidiques : Contrairement aux lésions de type I dans lesquelles les macrophages spumeux
représentent des cellules isolées, les lésions de type II se caractérisent par une accumulation, dans la couche sous-
endothéliale de l’intima, des macrophages spumeux, en petit amas, formant des lésions visibles macroscopiquement, les
stries lipidiques. En plus des macrophages, on retrouve aussi certaines cellules musculaires lisses qui contiennent elles aussi
des dépôts lipidiques et quelques lymphocytes, mais les cellules spumeuses d’origine macrophagique prédominent par
rapport aux cellules musculaires lisses. Les lésions de type II se caractérisent plutôt par l’absence de lipides extracellulaires.

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 Deux types de lésions de type II sont distingués :
- Les lésions de type IIa : Les plus rares, vont donner naissance aux lésions de type III. Elles sont caractérisées par
la présence de plusieurs couches superposées de cellules musculaires lisses.
- Les lésions de types IIb : Contiennent peu de cellules musculaires lisses, et progressent peu ou pas.
 Les lésions de type III : Ce sont des lésions intermédiaires entre les lésions de type II et les lésions évoluées de type
IV. Irréversibles, elles apparaissent entre 10 et 20 ans chez l’homme. Histologiquement, elles sont caractérisées par des
gouttelettes lipidiques extracellulaires, présents à proximité des multicouches de macrophages spumeux et remplacent la
matrice extracellulaire repoussant les cellules musculaires lisses en position intimale, qui contiennent elles même des corps
lipidiques.
 Les lésions de type V ou athéromateuses : Sont des lésions qui entraînent une diminution de la lumière artérielle
par épaississement de l’intima avec risque de complications. Elles sont présentent chez l’homme de 20 à 30 ans, caractérisée
par une augmentation des pools de vésicules lipidiques extracellulaires qui confluent pour former le core lipidique ou centre
nécrotique, zone de moindre cellularité. Celui-ci précède la formation du tissu fibreux et désorganise profondément la
structure de l’intima : Les cellules musculaires lisses sont très dispersées, des dépôts de calcium et des capillaires
apparaissent bordant le core lipidique. Les cellules spumeuses macrophagiques et les lymphocytes sont plus concentrés à la
surface de la lésion. Ces lésions peuvent évoluer vers la plaque fibreuse, ou la plaque compliquée.

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  Lésions de type V ou fibroathéromateuses : Elle est typique de l’athérosclérose et correspond à la définition de
l’OMS. Ces lésions apparaissent après 40 ans. Elles sont caractérisées par la production de tissu fibreux dans l’intima, riche
en fibres de collagène et en cellules musculaires lisses, formant la chape fibreuse qui entoure le centre nécrotique. Cette
lésion peut être de type :
- Va : Plusieurs centres lipidiques recouverts par une épaisse chape fibreuse.
- Vb : Présence de calcification s’accumulant dans le centre nécrotique avec chape fibreuse toujours présente.
- Vc : Lésion essentiellement fibreuse constituée de collagène et de cellules musculaires lisses, le centre lipidique
et les cellules inflammatoires disparaissent.
Ces lésions de type V entraînent généralement une sténose artérielle sans retentissement pour un vaisseau comme
l’aorte, mais capables d’induire une sténose significative pour des artères comme les coronaires ou les artères carotidiennes.
 Lésions de type VI dites compliquées : La survenue de la plaque compliquée est une étape importante dans
l’évolution de l’athérosclérose, car elle va être responsable de la grande majorité des événements aigus. Elle survient
généralement après 40 ans. Ces lésions suivent les lésions de type IV plus rarement V et peuvent présenter plusieurs aspects.
- Les lésions de type VIa : Se caractérisent par l’apparition de fissures à la surface de la lésion. Cette fissuration
peut être superficielle, ou profonde atteignant le centre nécrotique pouvant emporter la totalité de la plaque
voire perforer la média donnant de faux anévrysmes.
- Les lésions de type VIb : Se caractérisent par l’apparition d’une hémorragie ou d’un hématome intraplaque. La
survenue de ces hémorragies se produit essentiellement à partir de la rupture de néo-vaisseaux sous l’effet des
contraintes hémodynamiques.
- Les lésions de type VIc : Se caractérisent par l’apparition d’une thrombose. Le contact du sang circulant avec le
sous-endothélium et le contenu du centre nécrotique permet l’initiation du processus thrombotique avec
l’adhésion et l’agrégation des plaquettes sanguines et la formation d’un thrombus pariétal. Si la thrombose sur
vient dans des artères de moyen calibre, elle peut être rapidement occlusive. En l’absence de thrombus occulusif,
le thrombus peut être incorporé à la plaque contribuant au resserrement de la lumière artérielle et à l’évolution
de la plaque.

D’autres complications sont possibles mais non classifiées (Emboles cruoriques ou de choléstérol, anévrysmes,
dissections suite à une fissure).

C- Formation de la plaque d’athérome

Les mécanismes de formation des plaques d’athérosclérose sont complexes et ne sont que partiellement définis.
Deux types d’études descriptives permettent cependant de définir les différentes phases conduisant à la maladie, les études
anatomopathologiques d’une part, et les études de caractérisation des types cellulaires composant les plaques d’autre part.
L’initiation des plaques athéroscléreuses dominée par deux grands phénomènes :
 La présence de lipoprotéines circulantes et leurs modifications : Les LDL circulantes interagissent avec l’endothélium
vasculaire, la fonction normale de l’endothélium capillaire étant de faciliter le transport des lipoprotéines et autres
composants solubles de masse moléculaire élevée du sang circulant vers les tissus périphériques par un processus de
pinocytose. La pénétration et la rétention sous-endothéliale des lipoprotéines contenant l’apolipoprotéine B100 constituent
les événements initiateurs de l’athérosclérose.
La rétention des lipoprotéines à des sites de prédilection de l’arbre vasculaire résulte de l’interaction électrostatique
entre les protéoglycanes de la surface endothéliale et les régions basiques de l’apoprotéine B100. Le gradient de
concentration, lié notamment aux taux plasmatiques élevés de LDL cholestérol et les facteurs hémodynamiques vont
favoriser l’accumulation locale de LDL et induire une augmentation de perméabilité endothéliale des LDL.
Mais l’accumulation simple des LDL ne suffit pas à initier le processus réactionnel pariétal. Plusieurs arguments
laissent penser que les modifications oxydatives vont constituer l’événement initial qui va conduire à la formation des lésions.
La présence de LDL oxydées dans des artères fœtales avant même l’apparition des premiers macrophages pariétaux suggère
le rôle précoce de l’oxydation des LDL dans la formation des plaques.
L’oxydation des particules LDL peut débuter dans le compartiment plasmatique par oxydation, glycation chez le
diabétique, mais va être amplifiée une fois emprisonnés dans le sous-endothélium. Ces LDL peuvent être oxydées soit par

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voie chimique impliquant des oxydants et des ions de métaux de transition, soit par voie enzymatique, sous l’action de
différentes oxygénases présentes dans les cellules vasculaires. L’augmentation de l’état oxydatif de la paroi est
essentiellement la conséquence d’une réponse inflammatoire pariétale. Cette réponse peut être liée non seulement aux
lipoprotéines oxydées elles-mêmes (Voir plus loin) mais aussi à d’autres agents toxiques comme les agents infectieux.
L’oxydation des LDL peut rester minimale et permettre à la particule d’être toujours reconnue par le récepteur LDL
normal. Mais elle peut être également majeure, induisant une fragmentation de l’apoprotéine B et des résidus lysines. Ces
LDL modifiés ne sont plus alors reconnus par les récepteurs normaux, mais plutôt par les scavangers receptors (Récepteurs
éboueurs), des macrophages et d’autres récepteurs des cellules musculaires lisses, qui ne sont pas soumis à un rétro-control
négatifs et permettent l’accumulation des LDL oxydés en intracellulaire (Voir plus loin).

 La dysfonction endothéliale : Les causes de dysfonction endothéliale, première étape de l’athérosclérose, sont
multiples et souvent imparfaitement comprises sur le plan moléculaire. La première cause est la perte du flux laminaire
responsable d’une diminution locale des forces de cisaillement, retrouvé au niveau des zones de bifurcations et de courbures
des grandes et moyennes artères. L’apparition d’une zone de basses forces de cisaillement ou parfois d’un flux turbulent va
induire la variation d’expression d’une série de gènes placés sous le contrôle de « shear-stress response element », entraînant
une augmentation de perméabilité vasculaire aux protéines mais aussi aux lipoprotéines, une expression des protéines
d’adhésion endothéliale…
La deuxième cause de dysfonction endothéliale est la présence de dérivés toxiques dans l’environnement circulant.
Au premier rang de ces dérivés se trouvent les LDL (low density lipoprotein) modifiées. Mais on note aussi l’existence d’une
altération de la vasodilatation endothélium-dépendante en présence d’une dyslipoprotéinémie et notamment d’une
élévation des LDL, avant l’apparition même de lésions athéroscléreuses, ce qui laisse soupçonner le rôle néfaste des LDL
circulantes sur l’apparition précoce de la dysfonction endothéliale.
Cependant les dyslipoprotéinémies ne sont pas la seule source de dysfonction endothéliale précoce. Une altération
de la capacité de l’endothélium à induire une vasodilatation est également retrouvée chez le diabétique, l’hypertendu et le
tabagique avant même l’apparition des plaques athéroscléreuses. Chez l’hypertendu, l’angiotensine II semble jouer un rôle
majeur dans la dysfonction endothéliale. Plus récemment, l’accent a été mis sur le rôle potentiel des agents infectieux dans
l’athérogenèse.

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 Les conséquences de cette dysfonction endothéliale sont multiples. La première fonction touchée est la capacité de
l’endothélium à induire une vasodilatation. Cette vasodilatation endothélium-dépendante est liée à la production par
l’endothélium du NO, agissant sur la cellule musculaire en augmentant la concentration intra-cellulaire de la GMPc (Voir
cours HTA). La diminution de synthèse de NO du fait de la dysfonction endothéliale va avoir des effets extrêmement nocifs,
proathérogènes pour la paroi artérielle et être en grande partie responsable de l’initiation des plaques athéroscléreuses. Les
autres fonctions endothéliales de perméabilité, d’adhésivité vont également être touchées (Augmentation de la perméabilité
favorisant la pénétration des LDL et augmentation de l’adhésion ce qui débute l’infiltration pariétale par les cellules
inflammatoires).

D- Evolution de la plaque d’athérome

La progression des lésions athéroscléreuses est liée à plusieurs phénomènes, l’infiltration majeure de cellules
inflammatoires, monocyte-macrophages et lymphocytes, associée à la poursuite de l’infiltration lipidique et à la formation
de cellules spumeuses et enfin à l’arrivée des cellules musculaires lisses qui vont synthétiser une matrice extracellulaire plus
ou moins abondante et former la chape fibreuse :
 Réaction inflammatoire : La réaction inflammatoire est dépendante de l’infiltration pariétale des cellules
mononucléées d’origine circulante. L’infiltration de la paroi par les cellules inflammatoires, monocyte-macrophages et
lymphocytes est liée au double processus cellulaire d’adhésion et de migration transendothéliale de ces cellules. Ces
réactions sont permises au départ par la dysfonction endothéliale mais vont être auto-amplifiées par la sécrétion des
cytokines inflammatoires et les LDL oxydées. Les microorganismes comme Chlamydia pneumoniae et les « heat shock
proteins » (HSP) semblent capables de potentialiser cette induction
Les LDL oxydés sont capables d’attirer directement les monocytes à l’intérieur de la paroi mais elles sont également
capables d’induire la synthèse de facteur chimioattractant comme le MCP-1 par la cellule endothéliale, la cellule musculaire
lisse mais aussi le macrophage. Ces LDL oxydées sont aussi capables d’induire l’expression de facteurs de croissance comme
le M-CSF qui va entraîner la maturation macrophagique du monocyte et permettre l’amplification du phénomène par la
potentialisation des processus d’oxydation et la formation des cellules spumeuses.
La réaction inflammatoire aura comme conséquence :
- L’initiation d’une réaction immunitaire qui va elle-même amplifiée la réaction inflammatoire.
- Le déclenchement et la potentialisation de la réponse à l’agression des cellules musculaires lisses.
- Néanmoins, la conséquence la plus
- L’initiation de la rupture de plaque, en favorisant la dégradation de la matrice extracellulaire, l’induction de
l’apoptose des cellules musculaires lisses et l’initiation d’un processus thrombotique par production de facteur
tissulaire. Cela est principalement médié par les macrophages qui sont très nombreux à ce stade et signe le
caractère évolutif de la plaque.
- L’initiation et le développement du centre nécrotique.
 Initiation et développement du centre nécrotique : Le recrutement des monocytes circulants et leur maturation
pariétale en macrophages, notamment grâce à la sécrétion de M-CSF jouent un rôle majeur dans l’initiation et le
développement du centre nécrotique. Ces macrophages associés aux cellules musculaires lisses vont internaliser de façon
majeure et non contrôlée les LDL oxydées par l’intermédiaire des « scavenger receptors » ce qui va initier le développement
du centre nécrotique. Le stockage du cholestérol sous forme de goutelettes lipidiques transforme les macrophages en cellules
spumeuses. Parallèlement, il est vraisemblable que la capacité des « scavenger receptors » à phagocyter des
microorganismes, de protéines matricielles, de débris cellulaires va permettre aux cellules spumeuses et au centre
nécrotique d’accumuler un matériel hétérogène de plus en plus important, responsable de l’évolution en volume du centre
nécrotique.
Dans cette évolution, il faut évidemment rajouter l’accumulation extracellulaire de lipides et de débris cellulaires,
notamment des corps apoptotiques, dû à la mort des cellules de l’inflammation.
 Organisation et développement de la chape fibreuse : L’organisation et le développement de la chape fibreuse sont
le deuxième facteur de développement des plaques athéroscléreuses. Les cellules musculaires lisses vont s’accumuler de
façon progressive dans l’intima et encapsuler progressivement le centre nécrotique et l’accumulation des cellules
inflammatoires.

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 L’origine de ces cellules musculaires lisses n’est pas tout à fait claire, l’hypothèse la plus vraisemblable est cependant
leur origine médiale. L’accumulation intimale des cellules musculaires lisses implique plusieurs étapes majeures, l’initiation
et le maintien d’un phénomène de dédifférenciation cellulaire caractérisé par le retour de la cellule à un phénotype proche
du phénotype fœtal (Fibroblast-like) suivi d’une migration et d’une prolifération des cellules musculaires lisses. L’importance
de la prolifération des cellules musculaires lisses apparaît cependant modeste au sein des plaques constituées, il est
vraisemblable que son rôle initial est majeur dans la constitution de la chape fibreuse. En revanche, la prolifération des
cellules musculaires lisses joue un rôle majeur dans l’apparition de la resténose postangioplastie et de la resténose intrastent.
Les cellules musculaires lisses au niveau intimal après avoir proliférer vont synthétiser de la matrice extracellulaire
riche en collagène qui va stabiliser la plaque d’une part, mais augmenter le volume de la plaque d’autre part. Tant que la
surface de la plaque occupe moins de 40 % de la surface de l’aire de la paroi, il y a un remodelage adaptatif de la média, à
type d’élargissement compensatoire, va masquer la progression de la plaque. Au-dessus de ce seuil, la plaque peut
commencer à devenir sténosante.

L’arrêt de cette progression et la stabilisation des plaques sont liés en partie à l’arrêt de ces processus cellulaires
pathologiques, notamment inflammatoire, avec prédominance des cellules musculaires lisses et de fibrose.

E- Complications de la plaque d’athérome

L’athérosclérose devient vraiment une maladie au stade des lésions compliquées. À un stade plus ou moins tardif de
son évolution la plaque va se rompre. Celle-ci peut cependant aussi devenir symptomatique quand elle réduit suffisamment
la lumière de l’artère pour entraîner un retentissement hémodynamique, généralement après réduction de 70% de la lumière
(Néanmoins, certaines sténoses à 80% peuvent n'entraîner aucune ischémie (Par le développement de collatéralités), tandis
que des sténoses à 60% peuvent être responsables d'une authentique ischémie, surtout si elles touchent des tronc
importants comme le tronc de l’artère coronaire gauche).
Au niveau coronarien, la rupture des plaques va être responsable de la survenue brutale d’une occlusion totale ou
subtotale de la lumière artérielle entraînant l’apparition d’un syndrome coronarien aigu, Deux tiers des plaques qui rompent
ont un degré de sténose inférieur à 50 % et 97 % des patients ont une sténose avant rupture inférieure à 70 % de la lumière
artérielle. Les plaques les plus sensibles sont donc des plaques jeunes et instables, qui se caractérisent par :
- Le core nécrotique : Comme nous l’avons vu, les LDL oxydés favorisent le recrutement des macrophages qui grâce à
leur activité protéolytique vont fragiliser la plaque. La prédominance du core nécrotique rend la plaque molle et plus
fragile.
- La chape fibreuse : Plus celle-ci est fine ce qui diminue leur capacité à contenir la réaction inflammatoire.

Les caractéristiques de ces plaques instables ne doivent cependant pas nous faire oublier que ces petites plaques
riches en lipides sont vraisemblablement extrêmement fréquentes sur l’ensemble de l’arbre artériel et que seules certaines
d’entre elles vont se rompre. Cependant, la rupture de plaque n’est pas le seul mécanisme à l’origine des complications de
plaque et des syndromes coronariens aigus. L’érosion superficielle de la plaque sans rupture de la chape fibreuse, peut être
aussi un mécanisme déterminant dans la survenue d’une thrombose artérielle et d’un syndrome coronarien aigu.

 Rupture de plaque : La rupture de plaque est liée aux trois mécanismes décrits plus haut, l’évolution en taille et en
volume du centre nécrotique, l’inflammation et la dégradation matricielle de la chape fibreuse et le défaut de réparation de
la chape par les cellules musculaires lisses. Le centre nécrotique joue un rôle majeur à la fois dans l’induction de la rupture
de plaque à partir de l’évolution de sa taille et dans l’initiation de la thrombose par la rétention en son sein de facteur
prothrombogène majeur comme le facteur tissulaire.
La rupture de plaque peut être soit active (Provoquée par la sécrétion d'enzymes protéolytiques par les nombreux
macrophages de la plaque qui vont ainsi affaiblir la chape fibreuse), soit passive (Liée aux forces physiques qui s'exercent sur
l'endroit le plus fragile de la plaque).
Parallèlement, il faut noter que les phénomènes de néovascularisation jouent également un rôle important dans la
rupture de plaque, les hémorragies intraplaques et vraisemblablement certains épisodes d’angor instable liés à une
augmentation brutale et transitoire de la sténose par thrombus transitoire.

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  Érosion des plaques : L’érosion de la superficie des plaques apparaît également comme un des phénomènes majeurs
des syndromes coronariens aigus puisqu’elle serait responsable de près de 40 % des cas de survenue d’une thrombose
coronarienne et de plus de 40 % des morts subites. Le syndrome coronarien aigu survient sans rupture de la chape fibreuse
et sans le contact entre le sang circulant et le centre nécrotique. Ce mécanisme semble plus fréquent chez les sujets jeunes,
les femmes, le sujet diabétique ou hypertendu, le sujet ne présentant pas d’anomalies lipidiques majeures.
L’érosion survient indépendamment de toute réaction inflammatoire. L’apoptose des cellules endothéliales à la
surface des plaques, surtout dans les zones de basses forces de cisaillement, les interactions plaquettes sous endothélium,
la pauvreté en héparine sulfate du tissu conjonctif sous-jacent associées à une présence élevée de PF4 plaquettaire
pourraient jouer un rôle majeur dans la survenue de la thrombose artérielle.
 Thrombose artérielle : Voir plus loin.
 Anévrysmes : Les anévrysmes de l’aorte abdominale sont dans la très grande majorité des cas d’origine
athéroscléreuse. Cependant, le développement de la formation anévrysmale est le témoin d’une altération plus importante
de la média artérielle par une modification majeure de l’équilibre entre synthèse matricielle et dégradation matricielle au
profit de cette dernière. L’inflammation pariétale et l’infiltration macrophagique jouent un rôle majeur dans cette induction
de la protéolyse pariétale.

F- Mécanisme du syndrome coronarien aigu (Voir cours anti-thrombotiques pour les

mécanismes détaillés de l’hémostase)

La rupture ou l’érosion de plaque est à l’origine du deuxième mécanisme responsable des syndromes coronariens
aigus, la thrombose artérielle. Les plaques ont d’importantes potentialités thrombogéniques, le centre lipidique est environ
six fois plus thrombogène que les autres constituants de la plaque. La coexistence de lipides extracellulaires, de cellules
spumeuses, de cellules inflammatoires mais aussi de débris cellulaires plus ou moins nécrotiques sont des facteurs
importants de thrombogénicité. De plus, comme dit précédemment, celui-ci est riche en facteur tissulaire.
La rupture ou l’érosion de plaque est responsable initialement de l’adhésion et l’activation plaquettaire associées au
release du contenu des granules rapidement suivi de l’agrégation plaquettaire. En effet, la rupture de la continuité
endothéliale entraîne l’interaction immédiate entre les structures matricielles, collagène, facteur von Willebrand,
fibronectine) du sous-endothélium et les récepteurs présents à la surface des plaquettes. S’en suit l’adhésion plaquettaire
puis leur activation avec libération des substances vasoconstrictrices comme le thromboxane A2 et la sérotonine qui vont
induire une vasoconstriction coronaire accentuant l'ischémie myocardique
À côté de l’adhésion et de l’agrégation plaquettaire, la mise en jeu des facteurs de la coagulation est déterminante.
La thrombine va se transformer, par coupure endoprotéolytique, permettant la transformation du fibrinogène soluble en
fibrine insoluble entraînant la structuration du thrombus. En effet, le thrombus plaquettaire fragile instable ne peut
s’organiser que par l’activation simultanée de la coagulation et la formation de fibrine. Le contact entre le sang circulant et
le centre nécrotique où se sont accumulés les corps apoptotiques et le facteur tissulaire synthétisé et sécrété par les
macrophages et les cellules musculaires lisses apparaît comme une étape-clé.
L’irruption du facteur tissulaire au contact du sang circulant va permettre, par son association avec le facteur VIIa,
l’activation de la cascade enzymatique qui conduit à la formation de thrombine et au dépôt de fibrine. Cette activation
massive de la coagulation est théoriquement contrôlée
par le système fibrinolytique pariétal, malheureusement
souvent insuffisant pour limiter l’ampleur du
phénomène. Ce thrombus formé peut par la suite
entraîner la libération de micro-emboles, entraînant une
obstruction complète des micro-vaisseaux (Même en cas
de ST-), avec par conséquence une myonécrose et de
micro-infarctus pouvant être elle aussi source de troubles
du rythme, de la contraction…
Pour finir, l’évolution du thrombus est dynamique
et le contrôle de l’extension du processus thrombotique
par la thrombolyse locale physiologique va parfois

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permettre la stabilisation du syndrome coronarien et stopper l’évolution vers l’infarctus du myocarde. Cependant, le SCA ST-
(Obstruction partielle de l’artère), aura tendance à évoluer vers un une occlusion totale.
Il faut noter que la survenue d’un processus thrombotique au niveau de la lésion coronarienne n’implique pas
forcément l’occlusion totale et brutale du vaisseau et donc la survenue d’un infarctus du myocarde. Le thrombus peut rester
pariétal, s’associer le plus souvent à un épisode d’angor instable, mais évoluer vers une cicatrisation caractérisée par une
incorporation du thrombus à la lésion athéroscléreuse et une ré-endothélialisation de la lésion.

G- Conséquence de l’ischémie au niveau cellulaire

La chute du débit coronaire entraîne une réduction plus ou moins importante des apports de sang aux myocytes
situés dans la zone à risque. L’ischémie est la conséquence du déséquilibre entre l’apport d’oxygène aux myocytes et leur
consommation.
Au niveau cellulaire, la baisse de l’apport en oxygène fait passer les myocytes en mode anaérobie. En anaérobie, la
cellule n’utilise pratiquement plus d’acides gras dont l’accumulation génère des prostaglandines, des leucotriènes et des
hydroperoxydes cytotoxiques. En parallèle, la consommation de glucides a pour conséquence une accumulation d’ions H+
et de lactates qui sont, eux aussi, cytotoxiques.
En résumé, la synthèse d’ATP en anaérobie est de rendement faible et s’accompagne d’une accumulation de
substances toxiques pour les myocytes. Le déficit enzymatique entraîne un ralentissement puis un arrêt des pompes à sodium
et calcium, ainsi qu’une fuite de potassium et de magnésium vers le milieu extracellulaire, avec des conséquences
électrophysiologiques importantes pour la cellule myocardique (Voir plus bas). L’accumulation de sodium intracellulaire a
pour conséquence un œdème cellulaire, alors que celle de calcium active la consommation d’énergie, la déplétion en ATP et
les systèmes protéolytiques lysosomiaux. La cellule est alors dans un état de contracture permanente.
La perméabilisation de la membrane cellulaire par l’effet nocif des radicaux libres entraîne une fuite des
macromolécules et des enzymes cardiaques qui sont drainées par le système lymphatique, à une vitesse d’autant plus lente
que le poids moléculaire de ces enzymes est élevé.

H- Evolution de la nécrose

L’IDM est une nécrose du tissu myocardique due à l’ischémie, avec colonisation secondaire de la zone nécrosée par
une fibrose cicatricielle. L’une des conséquences immédiates de la nécrose est la perte ou la diminution de la fonction
contractile des myocytes de la zone ischémiée. Elle peut avoir pour conséquence une insuffisance cardiaque droite ou
gauche, selon la localisation de l’infarctus, et, en cas de nécrose étendue, un choc cardiogénique dont le pronostic est très
sombre. On note aussi des complications mécaniques à type de rupture par fragilisation de la paroi.
Des perturbations cellulaires, membranaires et cytoplasmiques surviennent précocement et peuvent entraîner des
complications conductives et rythmiques graves, qui peuvent tuer le patient dès les premières heures de l’infarctus,
indépendamment de son étendue et de sa gravité ultérieure.

Chez l’homme, la nécrose myocardique sous-endocardique commence au bout de 30 à 40 minutes après le début de
l’occlusion coronaire. Elle est complète au bout de 4 heures. Ce délai nécessaire à la constitution de la nécrose complète est
influencé par de nombreux paramètres :
- Existence de collatérales (Une ischémie chronique sous-jacente entraîne le développement de réseaux
anastomotiques non fonctionnels à l’état normal).
- Pré-conditionnement caractérisé par la répétition préalable de l’ischémie.
- Degré d’activité physique et de stress au moment de l’infarctus.
- Nature du traitement préexistant ou mis en œuvre dès les premières minutes de l’infarctus.

Ainsi, la restauration du flux coronaire après quelques dizaines de minutes d’ischémie entraîne une réduction de la
taille de la nécrose par rapport à la zone initialement à risque. Cependant, surtout si elle est tardive, la restauration du flux
coronaire s’accompagne de lésions dites « de reperfusion » qui peuvent aggraver la dysfonction myocardique régionale,
éventuellement de façon définitive. Les mécanismes de ces lésions de reperfusion sont très discutés. Pour certains, ils sont

16
dominés par la production de médiateurs qui, au moment de la reperfusion, sont largués dans la circulation par les cellules
ischémiques mais non nécrosées pouvant entraîner un état de sidération voire une authentique nécrose myocardique.
Après l’ischémie, la seconde phase de l’IDM est donc caractérisée par la survenue d’une nécrose coagulante et
l’apparition de la réaction inflammatoire. L’une et l’autre surviennent dans les 4 à 48 heures qui suivent l’occlusion coronaire.
Contrairement à l’ischémie, cette phase n’est pas réversible. Pendant cette période, le myocarde est colonisé par des
polynucléaires éosinophiles et des monocytes qui sécrètent des enzymes protéolytiques, participant à la destruction des
myocytes nécrosés
La troisième phase correspond à la phase de cicatrisation qui débute à partir de la 72 ème heure. Elle est caractérisée
histologiquement par l’infiltration du tissu nécrosé par des polynucléaires, des macrophages et des lymphocytes T ainsi que
par la disparition de la myoglobine dans les myocytes nécrosés. C’est pendant la première partie de cette phase de
cicatrisation (48- 96 h) que surviennent le plus fréquemment les complications mécaniques comme la rupture cardiaque, la
fuite mitrale par rupture de pilier, ou la rupture du septum interventriculaire. Le processus d’amincissement de la paroi et
d’expansion de la zone nécrosée, qui commence dès les premières heures de la nécrose, se poursuit pendant cette phase.
Une semaine après le début de l’ischémie, l’importante infiltration de cellules inflammatoires va laisser la place à du
collagène sécrété par les fibroblastes. La zone de myocytes nécrosés va laisser la place à une cicatrice fibreuse qui est le plus
souvent rigide et sans rupture du contour diastolique de la cavité ventriculaire, mais qui peut se laisser souffler et conduire
à la formation d’un anévrisme. Secondairement, plusieurs mois à plusieurs années plus tard, cette cicatrice fibreuse peut
être suppléée par une hypertrophie compensatrice, ou être en partie colonisée par du tissu graisseux.

I- Remodelage ventriculaire

Le remodelage ventriculaire gauche est un phénomène de survenue précoce, démarrant dès les premiers jours de
l’infarctus. Il est évolutif et sensible à diverses conditions physiopathologiques ou interventions thérapeutiques. L’expansion
se produit entre le début de l’infarctus et la phase de cicatrisation, soit pendant les 3 premières semaines et surtout pendant
les 48 premières heures.
Avant l’apparition de la fibrose, la zone nécrosée se distend plus ou moins, entraînant une surcharge volémique et
une altération de la contractilité par étirement des myocytes de la zone non nécrosée. Ce processus d’hypertrophie-dilatation
du ventricule gauche tend à normaliser les contraintes systoliques et diastoliques, à baisser les pressions de remplissage et
à maintenir le volume d’éjection systolique. À court terme, ces mécanismes d’adaptation mettent en jeu le phénomène de
Frank Starling, augmentent la contractilité sans compromettre l’équilibre énergétique et sont bénéfiques.
Mais, secondairement, la dilatation ventriculaire tend à augmenter la contrainte pariétale et donc la consommation
myocardique d’oxygène, tandis qu’il y a modification de la géométrie du ventricule qui va devenir sphérique ainsi que les
modifications structurelles qu’elle génère dans l’architecture tissulaire entraînent une diminution des performances
ventriculaires systoliques.

J- Viabilité myocardique

Durant de nombreuses années, toute région ventriculaire non contractile a été considérée comme infarcie. Avec le
développement des techniques de revascularisations chirurgicales (Pontage), plusieurs cas d’amélioration de la fonction
ventriculaire gauche après chirurgie ont été décrits, mais cela n’était pas enregistré chez tous les patients.
Comme le démontrent
ces observations, dans certains cas, le myocarde dysfonctionnel peut être « réveillé » et récupérer partiellement ou en
totalité sa fonction. Depuis, la classification nosologique des cardiopathies ischémiques a évolué. Elle comprend
actuellement trois entités différentes :
 L’infarctus : Correspondant à la nécrose myocardique, le tissu contractile est remplacé par de la fibrose. Cette
situation est irréversible.
 La sidération myocardique (Stunning) : Décrite expérimentalement par Heyndricks, qui correspond à la dysfonction
myocardique transitoire après une ischémie aiguë transitoire, et s’accompagne d’une récupération complète et spontanée
de la fonction dans un délai plus ou moins court. Cela s’explique par le phénomène d’Ischémie/reperfusion, mentionné plus
haut. Ces phénomènes sont à l’origine d’une diminution de la sensibilité des myofilaments au calcium. Les radicaux libres

17
formés en excès et la surcharge calcique (Par activation des transporteurs Na+/Ca++) semblent tous deux agir dans la genèse
de la sidération myocardique.
Les dérivés de l’oxygène sont responsables d’une dépression de la fonction myocardique tant in vitro qu’in vivo ils
peuvent de façon non spécifique attaquer virtuellement tous les constituants des myocytes. Les protéines et les lipides sont
dès lors des cibles potentielles, avec comme conséquences leur dénaturation. Le résultat de ces réactions conduit à
l’altération de la perméabilité sélective des membranes cellulaires et à l’altération du fonctionnement des différents
organites intracellulaires. Parmi ceux-ci, le sarcolemme représente une cible particulièrement critique avec comme résultat
une perturbation du transport du calcium. Il a été en effet démontré que les radicaux libres interfèrent avec l’échange
Na+/Ca++ et inhibent l’activité de la Na+/K+/ATPase (En plus du manque d’ATP). Le dysfonctionnement de cette dernière
enzyme est responsable de l’accumulation intracellulaire de sodium avec comme conséquence l’activation de l’échangeur
Na+/Ca++ (Après reperfusion, voir plus bas). Ces observations impliquent que la production excessive des radicaux libres est
responsable d’une augmentation du flux entrant de calcium et de son accumulation dans le sarcolemme. Ces radicaux libres
diminuent aussi la réponse des myofilaments au calcium par un mécanisme d’oxydation de groupements thiols. Par ailleurs,
ils peuvent directement endommager certaines protéines constituant les myofilaments avec comme conséquence une
réduction de leur capacité contractile maximale et cela indépendamment de l’altération de leur sensibilité au calcium.
L’hypothèse du calcium postule que la sidération myocardique est la conséquence d’une perturbation de
l’homéostasie intracellulaire du calcium. Le calcium semble jouer deux rôles distincts dans la pathogenèse de la sidération
myocardique : comme activateur chimique de la contraction et comme facteur toxique direct. Pendant l’ischémie, la carence
énergétique progressive est responsable d’une accumulation intracellulaire de sodium et l’échangeur Na +/Ca++ est inhibé par
l’acidose concomitante. Lors de la reperfusion, la correction rapide de l’acidose réactive l’échangeur Na+/Ca++ à un moment
où existe une accumulation intracellulaire de sodium, responsable d’une entrée rapide de calcium dans la cellule. Cette
surcharge en calcium au moment de la reperfusion est responsable de l’activation d’enzymes protéolytiques. Ces enzymes
sont responsables de la lyse des protéines en larges fragments, raison pour laquelle ces lésions ne sont pas visualisées par
les techniques histologiques classiques.
 L’hibernation myocardique : Définie comme une dysfonction myocardique chronique d’origine ischémique capable
de recouvrer totalement ou partiellement sa fonction par revascularisation.
Du fait de l’ischémie, les myocytes vont réduire leur activité au strict nécessaire pour permettre leur survie, mais
l’hibernation peut évoluer vers la nécrose si l’ischémie reste trop prolongée. Chez des patients où la douleur n’est pas
ressentie, une ischémie chronique peut donc revêtir un authentique tableau d’insuffisance cardiaque au lieu d’un angor
d’effet classique.

I- Explication des anomalies électriques

Les anomalies électriques rencontrées à l’ECG au cours de l’infarctus sont de 3 types :
 Les anomalies de l’onde T : Elles signent une ischémie
myocardique.
 Les anomalies du segment ST : Elles signent une lésion
myocardique (Myocardial injury) et le début de l’infarctus.
 Les ondes Q de nécrose : Elles signent, comme leur nom
l’indique, une nécrose myocardique.

Dans cette partie, nous ne discuterons pas des caractéristiques de ces anomalies électriques, qui seront vues plus
loin, mais essayerons d’expliquer leur mécanisme qui n’est pas encore tout à fait élucidé. Au niveau cellulaire, l’ischémie
diminue principalement l’apport en oxygène au myocarde, et donc diminution de la concentration d’ATP disponible (Les
mitochondries ne pouvant plus fonctionner normalement, et le métabolisme anaérobie ne suffisant pas à assurer les besoins
de la cellule). Cette diminution de l’ATP impactera principalement les pompes membranaires dont la pompe NA+/K+/ATPase,
ce qui aura pour conséquence :
- Diminution de la concentration intracellulaire en potassium avec augmentation de la concentration en potassium
extracellulaire, avec diminution du potentiel membranaire qui sera plus positif.
- La diminution du potentiel « de repos » en étant plus positif, entraîne l’apparition de potentiels d’actions moins
ample (Car la dépolarisation relative au repos va inactiver certains canaux Na+ voltage dépendants), et donc plus

18
 courts (Repolarisation précoce par de nombreux mécanismes, comme par exemple l’acidose inhibant les canaux
Na+ et Ca++ etc, activation de canaux K+ sensibles à l’ischémie...).

Cela permet en partie d’expliquer les anomalies :

 Les anomalies de l’onde T : Anciennement il était considéré que l’inversion de l’onde T précédait les anomalies du
segment ST, mais il a été prouvé que ce n’est pas le cas et qu’au contraire, les ondes T amples et pointues sont plutôt les plus
précoces, et l’inversion des ondes T survient plus tardivement, pouvant persister même après l’évènement aigu :
- Onde T ample et pointues : Elles sont enregistrées quelques minutes après l’occlusion d’une artère coronaire
expérimentalement, et seraient due à l’hyperkaliémie interstitielle au niveau de la zone ischémique (Par
dysfonction de la pompe Na+/K+ ATPase et activation des canaux K+ décrit plus haut, mais par ailleurs le K+ ne
sera pas éliminé par le flux sanguin). Cela s’explique du fait que même si le gradient K+ intra/extracellulaire
diminue, le K+ a un effet allostérique sur les canaux potassique augmentant leur conductivité, ce qui explique
l’augmentation de l’amplitude de la repolarisation au début de l’ischémie.
- Inversion de l’onde T (Onde T négative) : Le mécanisme de
l’inversion des ondes T est ici légèrement différents de celui décrits
au cours des troubles secondaires de la repolarisation (Voir cours
BBG et hypertrophie), dues à un retard de l’influx nerveux à
progresser à travers tout le myocarde.
Au cours de l’ischémie, la principale couche affectée sera la
couche sous-endocardique (Qui en situation physiologique est la
moins bien vascularisée, voir ECG normal). Dans ce cas, le potentiel
d’action plus court à leur niveau fait qu’elles vont être les premières
à être repolarisées, l’influx électrique sera donc dirigé de
l’endocarde vers l’épicarde (Alors qu’en situation physiologique, il
est dirigé de l’épicarde et de l’endocarde, les cellules épicardiques
ayant le potentiel d’action le plus court). Le courant étant un courant
de repolarisation, il sera enregistré négativement par les électrodes
faisant face, d’où l’onde T négative (Il existe une autre théorie tout
aussi plausible, mais qui modifie même l’explication des ondes T à l’état normal et que je n’évoquerai donc pas).
A noter que du fait de ce mécanisme, une anomalie secondaire de la repolarisation peut être normalisée en
cas de syndrome coronarien, d’où
l’intérêt de rechercher les anciens ECG
du patient.
 Les anomalies du segment ST : Ceux-ci sont
de 2 types, et s’explique du fait de la différence de
potentiel entre les zones ischémiques et saines au
Les signes + et – font
cours de la systole (Systolic injury current) et de la référence aux charges
diastole (Diastolic injury current). Au cours de la extracelulaires.
diastole, les zones ischémiques étant relativement
plus dépolarisées, celles-ci ont un potentiel
membranaire plus positif que les zones saines, on
aura donc un courant partant des zones
ischémiques vers les zones saines. Au cours de la
systole, la dépolarisation des cellules ischémiques
étant incomplète et plus précoce, voire celles-ci se
repolarisant précocement (Comme expliqué
précédemment), le courant sera dirigé des zones
saines (Plus positives) vers les zones ischémiques
(Plus négatives). Il n’est pas encore déterminé le
degré de contribution du diastolic et systolic current
of injury en clinique.

19
Selon la localisation de l’ischémie, on assistera à :
- Sous-décalage du segment ST : En cas de sub-occlusion de l’artère, les principales zones affectées seront les zones
sous-endocardiques. Dans ce cas, celles-ci, durant la diastole (Phase de repos), auront un potentiel membranaire
plus positif que le potentiel membranaire du myocarde sain sous épicardique. La différence de potentiel entre
les couches sous-endocardiques et les couches sous-épicardiques sera à l’origine d’un courant allant des zones
ischémiées vers les zones saines entraînant un décalage vers le haut de la ligne de base pendant la phase
diastolique (Avant le QRS). En effet, celui-ci est dirigé vers l’électrode (Diastolic current of injury).
Pendant la systole, la ligne de base revient au niveau normal car toutes les cellules sont dépolarisées
(Segment ST à 0mv au cours de la phase plateau), voire est décalée vers le bas en raison de la dépolarisation
moins importante des cellules ischémiées sous-endocardique (Systolic current of injury).
L’aspect du tracé est donc celui d’un sous-décalage du segment ST, car la ligne de base sera déclalée vers le
haut tandis que le segment ST sera à 0mv voire négatif (Voir schéma).
- Sus-décalage du segment ST : Se voit en cas d’ischémie transmurale, c’est-à-dire en cas d’occlusion complète de
l’artère. Dans ce cas, toute la paroi myocardique vascularisée par cette artère subira les anomalies ioniques
décrites plus haut. Cette paroi aura donc un potentiel membranaire plus positif que le myocarde adjacent des
parois saines. La différence de potentiel entre les cellules saines et les cellules ischémiées ne se répartit plus dans
la paroi entre les couches sous-endocardiques et sous-épicardiques, mais entre la paroi lésée et le reste du
myocarde, le courant allant alors en sens inverse par rapport à la description précédente (Diastolic current of
injury). Par conséquent, la ligne isoélectrique sera décalée vers le bas (Avant le QRS)
Par la suite, le myocarde sain sera dépolarisé normalement d’où le QRS avec un segment ST qui sera à 0mV)
mais, comme la ligne isoélectrique est abaissée, on aura l’impression d’un sus-décalage du segment ST. Le
segment ST peut même être surélevé, par le même mécanisme décrit plus haut (Systolic current of injury) partant
du myocarde sain, plus positif vers le myocarde ischémique, plus négatif).

Diastolic current of injury. Systolic current of injury.

- Convexité du segment ST : Au cours du SCA, comme nous l’avons mentionné

précédemment, les zones cellules ischémiées ont une repolarisation plus rapide
par rapport au myocarde sain. Au cours du SCA ST+, les cellules épicardiques
ischémiée se repolarisent encore plus précocement (Davantage sensibles à
l’ischémie), pouvant parfois aboutir à un segment ST qui englobe l’onde T (Onde
de Pardee).

20
  Les images en miroirs : Il s’agit de la visualisation des lésions (Principalement le ST+) par les électrodes opposées à
la lésion. Un sus-décalage à ce niveau sera enregistré comme un sous-décalage par les électrodes opposées. Ca explique que
parfois un infarctus de la paroi basal ST+ (Enregistré par V7 V8 V9), si on se contente d’un ECG 12 dérivations, sera enregistré
uniquement sur les dérivations antérieures sous forme d’un ST-.
 Les ondes Q de nécrose : L’explication de leur mécanisme est celui
le plus unanimement admis. Le myocarde nécrosé sera remplacé par de la
fibrose, celui-ci n’émettra plus de signe électrique. En cas d’une nécrose
transmurale, l’électrode faisant face à la nécrose va enregistrer les
mouvements électriques de la paroi opposée (Par exemple, en cas de
nécrose de la paroi latérale du VG, l’électrode enregistrera les mouvements
électriques du VD qui s’éloignent d’elles d’où l’onde Q). On comprend
qu’une nécrose sous-endocardique uniquement ne suffit pas à générer une
onde Q de nécrose.
Contrairement aux autres anomalies, l’onde Q persiste même après
l’évènement aigu (Alors que les autres ont tendance à disparaitre même si
des anomalies de l’onde T peuvent persister). Une onde Q de nécrose isolée
signe donc un infarctus ancien. Néanmoins, à coté de cette vue
traditionnelle, il est de plus en plus apparent que l’onde Q de nécrose peut disparaître après une revascularisation ou
spontanément dans 25 à 65% des cas.

II- Etude clinique et prise en charge global

Un syndrome coronarien aigu peut survenir chez un patient asymptomatique ou chez un patient avec une maladie
coronaire stable connue. Le SCA ST- est plus fréquent.

1- Interrogatoire et examen du patient

A- Signes fonctionnel

Le principal signe fonctionnel faisant évoquer un syndrome coronarien aigu est la douleur thoracique de type
angineuse : Rétro-sternale en barre, constrictive (Sensation de serrement, d’oppression, en étau), d’intensité variable mais
souvent très violente, angoissante, irradiant dans les avant-bras (Surtout le gauche, plus rarement les 2 ou la droite) et la
mâchoire pouvant être persistante ou intermittente. Elle est différente de la douleur d’angine de poitrine par son caractère :
- Prolongé (> 20 minutes, il est très important de noter l’heure de la douleur).
- Trinitro-résistant (Peut néanmoins calmer un SCA ST-).
- Violent.
- Survenant au repos, exacerbée à l’effort.

Il ne faudra pas oublier d’évoquer un SCA face à un Angor sévère de novo (De moins de 3 mois, c’est à dire de classe
2 ou 3 de la classification canadienne), c’est-à-dire d’apparition nouvelle, ou d’un angor accéléré (Aggravation récente d’un
angor précédemment stable avec caractéristiques de l’angor au moins classe 3) ou encore en cas de récidive angineuse post
infarctus.

Cette douleur peut être accompagnée par :

 Syndrome vagal : Surtout dans les infarctus du territoire inférieur, avec sueurs, éructations, nausées, vomissements,
malaise, lipothymie…
 Angoisse, fatigue.
 Syncope, palpitations (Troubles du rythme et de la conduction)…
 Cette douleur est d’apparition brutale, sans prodromes, mais il arrive qu’on puisse retrouver des épisodes douloureux
quelques jours ou quelques heures auparavant signant un angor instable.

21
 Cependant, cette douleur peut être atypique voir absente. Les formes atypiques sont fréquentes, notamment chez
les patients jeunes (<40 ans), ou au contraire très âgés (> 75), ainsi que chez les diabétiques, les insuffisants rénaux, en cas
de démence et chez la femme (Être suspicieux en cas de dyspnée aigu inexpliquée chez une femme ou une décompensation
du diabète inexpliquée chez un diabétique !). Elle peut être atypique de part :
 Son siège : Epigastrique, notamment en cas d’atteinte du territoire inférieur ou située uniquement aux irradiations.
 Son type : A type de coup de poignards (Allure pleurétique) ou de brûlure rétro-sternale.
 La douleur peut parfois manquer, l’infarctus étant découvert tardivement ou révélé par une complication) ou être
remplacée par une dyspnée d’aggravation progressive/une maldigestion/décompensation du diabète...

En plus de la douleur, le patient peut présenter d’emblée des complications comme un état de choc, une insuffisance
cardiaque droite (Extension au VD). Pour finir, il faut toujours préciser les circonstances d'apparition du SCA et rechercher un
facteur susceptible de déstabiliser ou d’exacerber la maladie coronaire : Fièvre, anémie, tachycardie, hypoxémie, pic
hypertensif, bradycardie, valvulopathie, arrêt du traitement anti-angineux, hyperthryoïdie…

B- Examen clinique
Tout d’abord, il est impératif de rechercher les facteurs de risque cardio-vasculaires (Age > 60 ans chez la femme ou
50 ans chez l’homme, sexe masculin, sédentarité, diabète, HTA, tabagisme, dyslipidémie, obésité, ATCD familiaux précoces
d’IDM ou de mort subite...) et les antécédents médico-chirurgicaux (Si le patient a déjà fait un SCA/AVC, antécédents de
coronographie), notamment en cas de SCA ST-, ceux-ci servant à stratifier le risque (Voir plus loin) mais surtout à poser le
diagnostic dans ce dernier cas car celui-ci se base sur un faisceau d’argument. Un patient de moins de 40 ans admis pour
douleur thoracique qui ne fume pas et qui n’a pas d’hérédité à une faible probabilité de maladie coronaire par exemple (Mais
rechercher une prise de cocaïne, qui cause un vasospasme/thrombose).
L’examen physique quant à lui est le plus souvent normal en cas de syndrome coronarien aigu non compliqué. On
recherchera des signes d’atteinte athéromateuse extracardiaque et des complications/mauvaise tolérance (Frottement
péricardique, crépitants et désaturation en cas d’OAP, souffle au foyer mitral ou souffle en rayon de roue, signes
d’insuffisance cardiaque droite, état de choc…), ainsi que d’éliminer d’éventuels diagnostics différentiels (Tympanisme en
cas de pneumothorax, anisotension en cas de dissection aortique…).
L’augmentation ou la reproduction de la douleur lorsqu’on exerce une pression sur le thorax a une valeur prédictive
négative pour le SCA.

22
2- Signes électriques
L’ECG est l’examen clé du syndrome coronarien aigu, il doit être obtenu dans les 10 minutes après le premier contact
médical, et être de 18 dérivations pour explorer le ventricule droit (V3r, V4r, et VE) et le territoire basal ou postérieur (V7,
V8 et V9) (En fait, avoir recours à un ECG standard 12 dérivations et n’utiliser les 18 dérivations que si celui-ci ne permet pas
le diagnostic avec suspicion clinique de SCA). Le 1er contact médical est défini par le 1er contact entre le patient et un
intervenant (Médecin ou infirmier sachant interpréter un ECG).
Il ne faut pas oublier de comparer l’ECG avec les ECG antérieurs, cela permet de savoir si les anomalies enregistrées
sont en rapport avec l’évènement aigu ou étaient déjà présents.

A- En cas de SCA ST +
 Un sus-décalage persistant du segment ST (ST +) : Associé à la douleur, il suffit pour poser le diagnostic de SCA ST+.
Cependant, ce sus-décalage doit répondre à certains critères :
- Significatif : Doit être supérieur à 1mm (Décalage du point J par rapport à la ligne de base) sauf :
 Supérieur à 0,5mm dans les dérivations basales (V7 V8 V9) (Celles-ci étant relativement loin du cœur).
 Supérieur à 2,5mm dans les dérivations V2 V3 chez l’homme < 40 ans, supérieur à 2mm chez l’homme > 40
ans, et supérieur à 1,5mm chez la femme (Celles-ci étant proches du cœur).
 Supérieur à 1mm dans le reste des dérivations,
- Persistant (> 20min) : Mais vu l’urgence de revasculariser, on prendra la douleur comme référence.
- Convexe (Mais il arrive qu’on retrouve un authentique SCA ST+ concave, mais ne retenez pas ça).
- Concerne un territoire : Présents dans au moins 2 dérivations contiguës.
- Celui-ci peut englober l’onde T rendant indissociable celles-ci du QRS, réalisant l’onde de Pardee.
- Souvent (Mais pas systématiquement) accompagné d’une image en miroir (Elimine les autres diagnostics
différentiels comme la péricardite et affirme le caractère récent du sus décalage) :
 Sous-décalage du segment ST dans les dérivations antérieures pour les infarctus inférieurs et basaux (D’où
l’intérêt des électrodes V7/V8/V9 afin de ne pas prendre une image en miroir pour un sous-décalage).
 Sous-décalage du segment ST dans les dérivations inférieures pour les infarctus antérieurs ou latéraux.
 Un sus-décalage en aVR, si associé à un sous-décalage diffus dans les autres dérivations, peut être retrouvé
lors de l’obstruction de l’artère coronaire gauche de l’IVA ou encore en cas de sténoses de plusieurs
vaisseaux coronaires (Multivessel coronary artery disease). Il faut donc s’en méfier et discute de la prise en
charge car en cas de MVCAD, une chirurgie est indiquée et les anti-agrégants ne doivent pas être
administrés.
 Une onde Q de nécrose/aspect QS d’apparition récente : D’apparition plus tardive (Entre 6 et 12h) au cours du SCA,
et doit remplir certains critères la différentiant de l’onde Q physiologique :
- Supérieur à 0,04scs.
- Profondes (> 1/3 de l’amplitude de l’onde R).
- Dans au moins 2 dérivations contiguës (Une onde QS en V1V2 est souvent signe de nécrose).
- On peut retrouver des images en miroirs des ondes Q de nécrose, à type d’onde R ample dans les territoires
opposés.
 Bloc de branche gauche : L’apparition d’un BBG au cours d’un SCA ST+ est de mauvais pronostic, car est souvent
synonyme d’une atteinte antérieure étendue. Par ailleurs, un BBG rend difficile l’interprétation du segment ST, et seulement
50% des patients se présentant pour une douleur thoracique avec un BBG d’apparition récente souffrent d’un SCA ST+. Et
donc, face à un BBG (Les recommandations de l’ESC et de l’ATS sont légèrement différentes) :
- En cas de haute suspicion clinique (Patient hémodynamiquement instable ou arrêt cardiaque), il sera considéré
comme équivalent d’un SCA ST+ et la prise en charge est similaire.
- Sinon, on se basera sur les critères de Sgarbossa modifié et le signe de Cabrebra (Voir cours bloc de branche)
pour poser le diagnostic, ceux-ci ayant une bonne spécificité. En leur absence, du fait de leur faible sensibilité, le
diagnostic ne peut être éliminé et le taux de troponines doit être pris en considération, tout en sachant qu’un
BBG présumé récent (Prouvé par la normalité des ECG antérieurs) oriente vers une revascularisation en urgence.

23
  Troubles du rythme et de la conduction.
 Anomalie de la progression/transition des ondes R : Normalement, les complexes QRS sont majoritairement
négatifs en V1, V2, commencent à devenir plus ou moins iso-électriques en V3, V4 et deviennent positifs en V5, V6. Une
anomalie de cette progression avec une transition entre V1et V2 ou entre V5 et V6 peut être notée au cours du SCA.
 Anomalies de l’onde T :
- Onde T ample et pointue : Se voit quelques minutes après l’ischémie avant de disparaître, il est donc rare de
l’enregistrer en pratique.
- Onde T négative : De chronologie variable, généralement vers le 2ème jour. Elles peuvent rester négatives
indéfiniment ou se re-positiver, sans valeur pronostique.
- Onde T aplatie, biphasique, normales…

Remarque : La présence d’une pacemaker/BAV complet empêche aussi l’interprétation de l’ECG, d’où un dosage
systématique des troponines dans ce cas.
Remarque² : Le segment ST doit revenir à la ligne isoélectrique en moins de 3 semaines (En dehors d’une
revascularisation), sinon on doit évoquer la constitution d'un anévrisme ventriculaire.

B- En cas de SCA ST-

Comme son nom l’indique, un SCA ST- est un syndrome coronarien aigu ou on ne retrouve pas de sus-décalage
persistant du segment ST, on peut cependant retrouver (Critère croissant de gravité) :
 Un ECG normal : Dans environs 1/3 des cas, d’où l’intérêt de faire un monitorage les
anomalies pouvant être intermittente.
 Une inversion de l’onde T : Définie par une inversion > 1mm dans 5 dérivations ou plus
(Dérivations D1, D2, aVL et de V2 à V6). Elle ne semble qu’impacter légèrement le pronostic.
 Un sous-décalage du segment ST : Indique une ischémie plus sévère. Il est défini par :
- Un sous-décalage du point j ≥ 0,5 mm en V2/V3 ou ≥ 1mm dans les
autres dérivations.
- Suivi par un segment ST horizontal ou descendant de durée ≥
0,08scs.
- Dans au moins 1 dérivation (Excepté aVR).
 Un sus-décalage du segment ST non persistant/transitoire : Ne semble qu’impacter légèrement le pronostic. Sa
définition est similaire à celle du sus-décalage du ST+ sauf la durée qui est < à 20 minutes.
 L’onde T de De Winter : Anomalie de la repolarisation sans sus-décalage de ST qui témoigne d’une occlusion
proximale (Ou lésion subtotale) de l’IVA ou d'une circonflexe. Cet aspect ECG est équivalent ST+ et serait présent dans 2%
des infarctus antérieurs et doit orienter vers une stratégie de reperfusion urgente.
Dans les dérivations V1 à V6, on observe un segment ST
ascendant à partir d’un point J sous-décalé de 1 à 3 mm qui se
termine en une onde T plutôt ample, positive et symétrique. Chez la
plupart des patients, la dérivation aVR présente un sus-décalage de
ST de 1-2 mm qui témoigne du caractère proximal de l’occlusion. Cet
aspect est relativement stable pendant plusieurs heures tandis que
se positivent les marqueurs biologiques d’un infarctus. Il peut s'aggraver brutalement et se transformer en ST+ et vice versa.
En cas de tachycardie, certains patients présentent un aspect similaire sans qu'il y ait pour autant de lésions
coronaires (ischémie fonctionnelle).

24
  L’onde T de Wellen (16%) : C’est une onde T
profonde inversée et symétrique (75%) ou biphasique
(Positif au début puis négatif par la suite, 25% des cas),
retrouvée en V2, V3 et parfois V4 qui prédit l’occlusion
proximale de l’IVA. Elle peut être associée ou non à une
élévation du segment ST (Qui sera minime, < 1mm). Ces
signes s’observent typiquement pendant des
intervalles sans douleur, et témoignent d’une reperfusion spontanée, mais une prise en charge agressive est justifiée
(Angioplastie en urgence) du fait que l’incidence de décès (Mort subite) et de ré-infarctus étendu est de 5% dans les 30 jours.
 Onde U au repos : Il s’agit d’une déflection strictement négative discrète
dans le segment TP (Par rapport au segment PR), sans être masquée par l’onde T
ou l’onde P, dans les dérivations D1, aVL, et de V4 à V6. Elle signe une occlusion
ou une sténose sévère du tronc commun de la coronaire gauche ou de l’IVA.
 Bas voltage des QRS : C’est à dire des QRS < 0,5mV dans les dérivations
périphériques et < 1mV dans les dérivations précordiales. Ce signe est associé à
un haut risque de mortalité hospitalière.

C- Territoires à l’ECG

L’ECG permet de localiser la zone ischémique selon les territoires atteints. En fait, seulement le sus-décalage du
segment ST a une valeur localisatrice, le sous-décalage et les anomalies de l’onde T ne permettent pas de localiser l’ischémie
(En dehors des cas particuliers comme l’onde T de DeWinter ou de Wellen) :
 V1, V2 : Antéro- (Artère interventriculaire antérieure).
 V3 : Septo- (Artère interventriculaire antérieure).
 V4 : Apical (Artère interventriculaire antérieure).
 V5, V6 : Latéral bas (Artère circonflexe).
 DI, aVL : Latéral haut (Artère circonflexe).
 V1, V2, V3 : Antéro-septal (Artère interventriculaire antérieure).
 V1, V2, V3, V4 : Antéro-septo-apical (Artère interventriculaire antérieure).
 V1, V2, V3, V4, V5, V6, D1, aVL : Antérieur étendu (Artère interventriculaire antérieure + circonflexe/Tronc commun).
 DII, DIII, aVF : Inférieur (Artère coronaire droite).
 DII, DIII, aVF, V3 : Septal profond (Artère coronaire droite).

25
  V7 V8 V9 : Basal ou postérieur (Artère coronaire droite ou circonflexe, selon l’anatomie, mais le plus souvent par la
circonflexe). Attention, si on ne réalise qu’un ECG 12 dérivation on ne verra qu’un sous-décalage en V1 V2 V3 !
 Inférieur + basal : Postérieur vrai (Artère coronaire droite).
 V3r, V4r : Ventricule droit (Artère coronaire droite).
 Toutes les dérivations : Circonférentiel.

D- Séquelles d’infarctus à l’ECG

En cas d’absence de revascularisation, le segment ST aura tendance à se normaliser au fur et à mesure que la nécrose
s’installe, alors que l’onde Q se constitue, on assistera donc à :
 Un infarctus du myocarde d’âge indeterminé : Apparition de l’onde Q, segment ST presque normalisé ou normalisé,
avec une onde T inversée (Il peut dater de quelques jours voire quelques années).
 Un infarctus du myocarde ancien (Quelques semaines à quelques années) : Présence d’ondes Q de nécrose avec un
segment ST à la ligne de base et une onde T positive.

< 3h

3-6h

6-12h

26
3- Signes biologiques
Les biomarqueurs servent de complément à l’examen clinique et l’ECG pour poser le diagnostic et stratifier le risque
au cours du SCA ST-, mais n’ont aucun impact sur la prise en charge en urgence du SCA ST+. De nombreux biomarqueurs
ont été évalués au cours de l’infarctus du myocarde (Myoglobine, LDH, ASAT…), mais les plus utiles restent les troponines (I
et T qui sont spécifiques du cœur) celles-ci étant plus sensibles et spécifiques d’une atteinte cardiaque.

A- Cinétique des troponines

Le complexe des troponines est composé de la

troponine C (TnC), de la TnI et de la TnT. Il existe des
isoformes cardiaques des troponines I et T, alors que la
troponine C est retrouvée à la fois au niveau cardiaque et
musculaire, ce qui explique que la TnC ne peut être utilisée
comme marqueur cardiaque
Les troponines sont des marqueurs de la nécrose
cardiaque (Et non pas de l’ischémie), ils ont un double
intérêt pronostic et diagnostic, et son désormais utilisés de
manière courante dans la plupart des hôpitaux. Il est
recommandé d’utiliser les troponines ultrasensibles
celles-ci indiquant plus précocement une atteinte
myocardique (Elévation entre 1 et 3h pour les troponines
ultrasensibles contre 3 à 6h pour les troponines normales)
même si celle-ci est minime (Seuil de détection plus bas).
Leur cinétique au cours de l’infarctus (Ou d’une « myocardial injury » en général) est particulière. En effet, leur
libération dans la circulation dépend du flux coronaire (Qui permet de les « transporter » vers la circulation systémique).
L’élévation des troponines est notée dès l’apparition de la douleur mais d’une façon très lente, puis commence à s’élever
sensiblement 2 à 4 heures après le début de la douleur avec un pic à 24h avant de se stabiliser et pour diminuer
progressivement (Restent élevées jusqu’à 15 jours). Après revascularisation de l’artère coupable, on note une élévation
rapide et importante des concentrations (Phénomène de washout).
Malgré leur cinétique de libération prolongée (Restent élevées sur plusieurs jours, ce qui permet un diagnostic
rétrospectif d’IDM), les troponines détectent le ré-IDM.
Leur élévation est bien évidemment plus faible au cours du SCA ST- que dans le ST+, et serait plus en relation avec
les micro-embolisations dans le 1er cas qu’a l’occlusion de l’artère elle-même. Plus le taux des troponines est élevé, plus le
diagnostic d’infarctus myocardique est élevé.

27
 Du fait de cette cinétique, un unique dosage des troponines positif (En dehors d’une forte suspicion clinique ou d’un
taux élevé) ou négatif ne permet pas d’éliminer le diagnostic de syndrome coronarien aigu (Les troponines peuvent être
élevées à cause d’une lésion chronique sous-jacente ou peut être le dosage a été réalisé trop tôt, avant qu’elles ne se
positivent). Et donc, un second dosage est préconisé dans les 1 à 2 heures après le 1er prélèvement pour les troponines
ultra-sensibles (Dans les 3h selon le cours) pour détecter une variation significative dans le seuil des troponines (Ce qui
permet de distinguer d’une cause chronique où le taux reste stable, et de laisser le temps aux troponines d’augmenter en
cas d’IDM).
Pour finir, un patient se présentant tardivement peut se retrouver dans la pente descendante de la courbe, c’est pour
cela qu’on prend en considération toute variation (Augmentation ou diminution) significative au delà du 99ème percentile,
et pas uniquement une augmentation significative (Par significative on veut dire en éliminant les variations minimes dues
aux techniques de dosage, au prélèvement etc). Et par ailleurs, c’est pour cette raison que d’autres prélèvement à 3, 6h voir
à 9h sont réalisés (Parfois, 1/2h d’intervalle ne suffisent pas à montrer une variation car dans la partie descendante la pente
est très faible).

B- Autres causes d’élévation des troponines

L’élévation des troponines reflète un dommage myocardique dont le mécanisme peut être non ischémique (C’est-à-
dire non lié à une occlusion coronaire) ou ischémique non lié à une rupture de plaque (Spasme coronaire, inadéquation
apports/besoins comme dans l’état de choc), et donc, d’autres pathologies peuvent donner une élévation du taux de
troponines, et ce d’une façon aiguë ou d’une façon chronique.
Et donc hormis le SCA, il est nécessaire de connaître les autres causes d’élévation des troponines (Surtout en aiguë),
qui sont :
 Les myocardites : Qui peuvent être associée à une douleur en cas de péricardite associée.

28
  Embolie pulmonaire : Par distension brutale du ventricule droit.
 Dissection aortique.
 Syndrome de Tako-tsubo : Voir plus loin.
 Etat de choc : Du fait du bas débit cardiaque.
 Insuffisance cardiaque aiguë ou chronique : Par apoptose et ischémique chronique.
 Insuffisance rénale aiguë ou chronique : Par diminution de la clearance/retentissement cardiaque.
 Crise aiguë hypertensive.
 Bradycardie ou tachycardie.
 Anémie profonde.
 Spasme coronaire.
 Rhabdomyolyse avec atteint cardiaque.
 Valvulopathie aortique et CMH.
 Autres :
- Après angioplastie coronaire non compliquée, une élévation des troponines est fréquente. De telles élévations
sont liées à une embolisation distale d’agrégats plaquettaires ou de matériel athéromeux.
- Maladie neurologique aiguë : AVC, hémorragie sous-arachnoïdienne… Par activation sympathique.
- Causes toxiques : Chimiothérapie par exemple.
- Maladies de surcharge : Hémochromatose, sarcoïdose, amylose...
- Dysthyroïdie.

C- Autres marqueurs biologiques

Ils peuvent augmenter en cas de nécrose myocardique, mais ils ne doivent pas être utilisés pour le diagnostic
d'atteinte myocardique (Peu sensible et peu spécifique). Néanmoins, il arrive qu’on ait recours à certains de ces marqueurs
en l’absence des troponines (Situation de plus en plus rare de nos jours) :
 Myoglobine : S'élève précocement, dès la 1ère heure. Mais son utilisation est limitée par sa faible spécificité. Elle n’est
quasiment plus utilisée depuis l'apparition de la troponine ultrasensible.
 Aspartate-amino-transférases (ASAT = SGOT) : Supérieures à la normale dès la 12ème heure, elles reviennent à la
normale au 3ème/4ème jour. Les ALAT (= SGPT) restent normales (à la différence des affections hépatiques).
 Lactate-déshydrogénases (LDH) : Supérieures à la normale dès la 24ème heure, ils reviennent à la normale au bout du
8ème/14ème jour.
 CK-MB (Créatine kinase muscle brain) : Ne sont plus dosée en pratique quotidienne pour la prise en charge initiale
des SCA, elles sont supérieures à la normale dès la 6ème heure et reviennent à la normale au 2 ème/3ème jour. Le pic se situe
environ à la 24ème heure, sauf s'il existe une reperfusion, le pic étant alors plus précoce (< 12 heures). Cette diminution
rapide contrairement aux troponines permet de détecter les ré-infarctus plus rapidement.
 Copeptin : C’est la partie C-terminale de l’ADH, qui permet de quantifier le stress en endogène. Celle-ci augmente
d’une façon très importante au cours de l’infarctus et peut être demandée en l’absence d’un dosage des troponines.

4- Autres examens complémentaires

Sont surtout demandés au cours du SCA ST- pour éliminer des diagnostics différentiels :
 Radiographie thoracique : Réalisée systématiquement dans le SCA ST-, pour éliminer des diagnostics différentiels
devant une douleur thoracique ou mettre en évidence une cardiopathie préexistante (cardiomégalie...). Il sert aussi en cas
d’OAP pour confirmer le diagnostic.
 L'échographie cardiaque trans-thoracique : N’est pas systématique en urgence (En dehors de complications comme
un état de choc suspecté cardiogénique, souffle à l’auscultation) mais doit être réalisée par la suite pour évaluer :
- La fonction VG segmentaire : Comme nous l’avons dit au départ, toute zone non contractile n’est pas forcément
nécrosée (Phénomènes de sidérations et d’hibernation) :
 Hyperkinésie : Se voit dans les zones saines durant les 2 premières semaines pour compenser la
diminution/absence de contractilité des zones atteintes.

29
  Hypokinésie : Diminution de la contraction.
 Akinésie : Aucune contraction.
 Dyskinésie d’une paroi : Distension de certaines zones nécrosées lors de la systole, aboutissant à la
constitution d’un anévrisme ventriculaire (Voir complication).
- La fonction globale du VG : Est évaluée principalement par la fraction d’éjection, l’altération de la fonction globale
est proportionnelle à l’étendue de la zone nécrosée. A partir de 20 à 25% de myocarde nécrosé, apparaissent des
signes cliniques d’insuffisance cardiaque gauche, et, à partir de 45%, apparaît un état de choc cardiogénique
généralement fatal. Par ailleurs, les phénomènes de remodelage dans les semaines voire mois à venir pour
altérer la fonction du VG. Les zones nécrosées sont aussi responsables également de troubles de compliance et
de relaxation ventriculaire qui vont gêner le remplissage ventriculaire gauche (Dysfonction diastolique).
L’échographie sert aussi pour porter ou éliminer les diagnostics différentiels (Péricardite, EP, dissection aortique)
et dépister des complications (Insuffisance mitrale, épanchement péricardite, CIV, thrombus, anévrisme du
VG)/pathologies associées (Valvulopathie). Elle a aussi un intérêt en pour dépister une extension au ventricule droit en cas
d’IDM inférieur.
 Bilan biologique complémentaire :
- NFS : Pour éliminer une anémie, et met en évidence une hyperleucocytose à PNN maximale au 2 ème jour
persistant environs pendant 1 semaine.
- Bilan inflammatoire : On retrouve une augmentation de la VS à partir du 2ème-3ème jour.
- Bilan d’hémostase, ionogramme sanguin, bilan rénal, bilan hépatique, lipase, INR si AVK au long cours...
 Dépistage diabète par glycémie à jeun, bilan lipidique à J1.
 En cas de douleur thoracique persistante et d'ECG non modifié, il faut éliminer un diagnostic différentiel (Péricardite,
dissection aortique, embolie pulmonaire, myocardite) en utilisant l’angio-TDM, IRM, les D-Dimères etc...
 Les tests d’ischémie : Epreuve d’effort, échographie de stress, scintigraphie myocardique, IRM… Peuvent être utilisés
dans le SCA ST- à faible risque. Ils ont aussi un intérêt en post-IDM, soit pour évaluer des lésions coronariennes associées
(Non coupables de l'IDM), soit pour le suivi.

5- Scores pronostiques
A- Score de GRACE

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 Le score de GRACE fut développé initialement pour estimer la mortalité hospitalière au cours du SCA, et était utilisé
dans les anciennes recommandations dans la stratification du risque dans le SCA ST- afin de décider des modalités de la
revascularisation. Il repose sur les items suivants : La classification de Killip, la pression artérielle systolique, la fréquence
cardiaque, l’âge, la créatininémie ainsi que d’autres facteurs (Arrêt cardiaque à l’admission, déviation du segment ST,
élévation des enzymes cardiaques). On parle
- De haut risque si > 140.
- De risque intermédiaire entre 109 et 140.
- De bas risque si ≤ 108.

Ce score peut être actuellement très facilement calculer par l’intermédiaire de divers applications et sites comme :
https://www.outcomes-umassmed.org/grace/acs_risk2/index.html. Le score de GRACE 2.0 permet de remplacer la
classification de Killip par la nécessité ou non d’avoir recours à des diurétiques, et le taux de créatininémie par la présence
ou non d’une insuffisance rénale.

B- Score de TIMI

Spécifique au SCA ST-, c’est un score qui permet d’évaluer la mortalité à 14 jours, mais il n’est actuellement plus
utilisé. Il repose sur 7 facteurs chacun noté 1 point :
- Age > 65 ans.
- 3 facteurs de risque vasculaires.
- Cardiopathie ischémique connue.
- Sous-décalage du segment ST > 0,5mm.
- Douleur angineuse récente sévère.
- Prise d’aspirine au cours des 7 derniers jours.
- Augmentation des troponines.

Un risque élevé se définit par un score ≥ 3.

6- Diagnostics différentiels

Un patient se présentant aux urgences pour douleur thoracique présente un SCA ST+ dans 5 à 10% des cas et d’un
SCA ST- avec infarctus du myocarde dans 15-20% des cas. Sinon, il peut s’agir de :
 Angor instable (10% des cas).
 Autres pathologies cardiaques (15% des cas) : Myocardites, péricardites, cardiomyopathies, valvulopathies, Tako-
Tsubo, traumatisme cardiaque...
 Autres pathologies extra-cardiaques (50% des cas) :
- Pulmonaires : Embolie pulmonaire, infarctus pulmonaire, pneumonie, pleurésie, pneumothorax.
- Hématologiques : Crise de drépanocytose, anémie…
- Vasculaires : Dissection aortique, anévrysme aortique, maladie cérébro-vasculaire…
- Gastro-intestinaux : Spasmes oesophagiens, oesophagite, rupture œsophagienne, RGO, ulcère gastro-duodénal,
pancréatite, cholecystite…
- Musculosquelettiques : Discopathie cervicale, fracture de côte, blessure/inflammation musculaires, fibromyalgie,
syndrome de Tietze…
- Infectieuses : Herpès, zona…

7- Techniques de revascularisation

Le but principal du traitement du SCA consiste à revasculariser le patient le plus rapidement possible car le risque de
troubles du rythme ventriculaire et de mort subite est très important, notamment au début du SCA. De plus, plus la nécrose

31
myocardique sera étendue, plus le pronostic sera sévère avec risque de complications mécaniques, d'IC avec altération
importante de la FEVG etc...
On distingue 2 méthodes de re-perfusions :
- Soit mécanique par coronarographie pour angioplastie primaire avec mise en place d'un stent.
- Soit pharmacologique par thrombolyse médicamenteuse par voie intraveineuse. Elle ne se conçoit que pour le
SCA ST+, et est contre-indiquée en cas de SCA ST-.
- Rarement, on peut réaliser un pontage coronarien (3ème méthode).

A- Angioplastie

L’angioplastie consiste en l’introduction d’un ballonnet par l’artère radiale (Ou fémorale à défaut) qui sera ensuite
acheminé via un cathéter jusqu’au niveau de l’artère coupable permettant de la dilater et d’écraser le thrombus, suivi ou
non par la mise en place d’un stent (Actuellement systématique). On parle d’angioplastie primaire si celle-ci est réalisée avant
toute thrombolyse, ou d’angioplastie de sauvetage si celle-ci est réalisée après échec de la thrombolyse.

Le stent est une prothèse métallique en forme de tube déployé lorsque le ballonnet est gonflé, qui permet d’éviter
la ré-occlusion de l’artère. On en distingue 2 types :
 Les stents actifs : Ce sont des stents qui dégagent un produit antimitotique permettant d’éviter la prolifération
intimale après angioplastie qui peut être responsable de resténose. Cependant, cela ralentit aussi l’endothélisation du stent,
et donc le laisse au contact plus longtemps avec le sang. Le stent étant une surface prothrombotique, cela nécessite
l’utilisation d’une double antiagrégants-thérapie (Clopidogrel + Aspirine) pendant une durée prolongée (3 à 12 mois selon le
type de stent et le risque hémorragique du patient, généralement 12 mois).
 Stents nus : Ne libèrent pas de produits antiprolifératifs ce qui accélère l’endothélisation et permet de maintenir
l’antiagrégant-thérapie pendant une durée plus courte (1 mois). Cependant, du fait du risque de resténose élevé par la suite,
ils sont abandonnés au profit des stents actifs.
En salle de cathétérisme, en fonction de l'aspect des lésions (thrombus important, no-reflow), un traitement par anti-
Gpllb/Illa peut être débuté à la demande du coronarographiste.

En cas de lésions coronariennes pluri-tronculaires, seule la lésion coronaire responsable de l'infarctus est
habituellement traitée à la phase aiguë (Sauf si état de choc cardiogénique, dans ce cas considérer la revascularisation de
toutes les artères sténosées), les autres sont évaluées par la suite (Tests d’ischémie) puis revascularisées si nécessaire avant
que le patient ne quitte l’hôpital.

 Avantages :
- Très efficace, permet l'obtention d'un flux coronaire satisfaisant dans environ 95% des cas.
- Traitement dans le même temps de la lésion coupable (Sténose sous-jacente au thrombus occlusif) avec mise en
place d'un stent permettant d’éviter les récidives.
- Permet de confirmer le diagnostic précise l'état des coronaires.
- Risque hémorragique moindre que la fibrinolyse.
- Peu de contre-indications (Allergie à l’iode connue).
 Inconvénients : Elle nécessite un centre spécialisé à proximité du lieu de prise en charge du patient.

32
 B- Thrombolyse
La thrombolyse est une méthode thérapeutique consistant en l'injection d'une substance thrombolytique, appelée
également fibrinolytique, capable de lyser un caillot sanguin constitué. La thrombolyse est une méthode de reperfusion
efficace à la phase aigüe du syndrome coronarien aigu ST+ lorsqu’elle est instituée dans les premières heures suivant le début
de la douleur thoracique (Ses bénéfices diminuent plus elle est administrée tardivement), mais n’est pas indiquée dans le ST.
Le but de la thrombolyse est de lyser un thrombus plus rapidement que la thrombolyse physiologique.
Les thrombolytiques agissent en activant directement ou indirectement le plasminogène en plasmine. La plasmine
activée lyse le caillot en détruisant plus ou moins sélectivement la fibrine. On distingue ainsi (Il est recommandé de
thrombolysé à demi-dose chez le sujet de plus de 75 ans) :
 Les fibrinolytiques de 1ère génération : Ils ne sont pas spécifiques de la fibrine et ne sont plus à utiliser. On distingue
la streptokinase (Streptase) et l’urokinase.
 Les fibrinolytiques de 2ème génération : Ils sont spécifiques de la fibrine et sont à préférés. On distingue :
- L’alteplase ou tPA (Actilyse) : On administre 15mg en bolus suivi de 0,75mg/kg en 30min puis 0,75mg/kg en 60min
sans dépasser une dose totale de 100mg.
- La tenecteplase ou TNK-tPA (Métalyse) : Administrée en un seul bolus. La posologie dépend du poids (100UI/kg)
et ne peut excéder 10.000 unités (50mg) :
- La reteplase ou rPA (Rapilysin).
- Ils sont précédés par l’administration de 2 ampoules de ranitidine (Anti-H2) en IVD.

Même après succès de la thrombolyse, une coronographie doit être réalisée dans les 3 à 24h avec +/-angioplastie de
l’artère coupable et faire le bilan des lésions.
 Avantages :
- Facile à mettre en œuvre, disponible et délai d’action rapide, ce qui permet une prise en charge précoce.
- Coût raisonnable.
 Inconvénients :
- Nombreuses contre-indications (Voir cours anti-thrombotiques pour toutes les CI).
- Efficacité moindre que l’angioplastie (De l’60%).
- Risque hémorragique et autres effets secondaires.

Contre-indications absolues : Contre-indications relatives :

AVC hémorragique.
AVC ischémique datant de moins de 6 mois. AIT au cours des 6 derniers mois.
Malformation vasculaire ou tumeur cérébrale. Traitement anticoagulant oral en cours.
Traumatisme récent majeur, chirurgie ou traumatisme crânien dans le Grossesse ou première semaine du post-partum.
mois précédent. HTA non-contrôlée (> 180-110mmHg).
Hémorragie gastro-intestinale dans le mois précédent. Insuffisance hépato-cellulaire sévère.
Coagulopathie ou pathologie de l’hémostase connue. Ulcère gastro-duodénal actif.
Dissection aortique. Réanimation prolongée ou traumatique.
Ponction d’un organe non-compression < 24h.

C- Pontage coronarien
Est réservé aux cas où l’anatomie coronaire est incompatible avec une angioplastie, échec d’angioplastie ou
complications nécessitant un geste chirurgical (Rupture de pilier, de paroi…). Cependant le risque hémorragie péri-opératoire
est important ici du fait de la thérapie antiagrégante instaurée dans le traitement (Voir plus loin).

D- Critères de succès/échec
Ils sont principalement utilisés pour la thrombolyse mais sont aussi valables pour l’angioplastie. Les critères de succès
de la revascularisation sont (Principalement les 2 premiers) dans les 60-90min :
- Sédation de la douleur (Avec parfois majoration initiale possible).

33
 - Régression du sus-décalage (SCA ST+) d’au moins 50% voire sa normalisation.
- Pic étroit et précoce des troponines.
- Apparition d’un rythme idio-ventriculaire accéléré (Parfois d’autres arythmies ventriculaires de reperfusion
comme une TV ou des extrasystoles ventriculaires).

L’échec de la thrombolyse est défini par :

- Diminution < 50% du sus-décalage du segment ST dans les 60 à 90min qui suivent.
- Survenu de complications mécaniques ou rythmiques sévères ou aggravation de la douleur thoracique.

V- Etude clinique et prise en charge du SCA ST+

1- Diagnostic
Le diagnostic du SCA ST+ a été simplifié du fait de la nécessité d’une revascularisation précoce, et donc de poser le
diagnostic précocement. Le délai entre le 1er contact médical et la pose du diagnostic définitif de SCA ST+ doit être de moins
de 10 minutes. Il se base sur :
 Cliniquement : La douleur avec ses caractéristiques précédemment décrites.
 ECG : Sus-décalage répondant aux critères mais attentions aux ECG à haut risque (Wellen, de Winter...).

Dans le SCA ST+, le dosage des troponines est inutile pour établir le diagnostic et donc on ne doit absolument pas
attendre le résulter pour débuter le traitement. Il est cependant réalisé à l’admission car une élévation des troponines a une
valeur pronostique péjorative (Reflète l’étendue de l’infarctus), avec une relation directe entre le risque de complications et
le taux de l’élévation. La valeur pronostique des troponines (I ou T) est équivalente. Les autres examens complémentaires
qu’on peut demander en urgence ont été précédemment mentionnés (Bilan biologique avec FNS, bilan rénal et d’hémostase
surtout, éventuellement échocardiographie en cas de choc ou de souffle thoracique).

2- Forme clinique : Infarctus du VD

L'extension anatomique au ventricule droit est fréquente (environ 20%), mais l'expression clinique est plus rare (Car
l'atteinte est en règle minime). Elle complique surtout les infarctus inférieurs (Et donc on retrouvera des signes digestifs
associés par irritation du vague). Cliniquement, c'est un tableau grave avec une mauvaise hémodynamique (Voire un état de
choc) associée à des signes cliniques d'insuffisance ventriculaire droite aiguë avec pouls paradoxal : c'est un tableau similaire
à celui de la tamponnade (adiastolie aiguë). L'atteinte VG est en général modeste et il y a peu de signes d'IC gauche associée.
A l’ECG en plus de l’atteinte en inférieure (D2, D3, aVF) on retrouve un sus-décalage dans les précordiales droites
(V3r, V4r). L’échographie trans-thoracique est essentielle pour le diagnostic différentiel, notamment la tamponnade ou
l’embolie pulmonaire. Elle met en évidence une akinésie et une dilatation du ventricule droit. Le catéthérisme cardiaque
n’est quasiment plus réalisé mais met en évidence l’adiastolie (Elévation des pressions auriculaires droites et pression de
remplissage du VD, alors que le débit cardiaque est très abaissé).
Le traitement de base reste la reperfusion myocardique en urgence (Même tardive) par angioplastie et stent de
l'artère coupable (Artère coronaire droite le plus souvent). Il repose aussi sur l'expansion volémique par des macromolécules
pour améliorer le remplissage du VG et éviter le décès par adiastolie. Dans ce contexte, le monitorage des pressions de
remplissage (Par échographie) est indispensable pour éviter l'œdème pulmonaire. Un traitement inotrope est en règle
associé au remplissage, et les bêta-bloquants sont contre-indiqués lors de la phase aiguë, de même que les dérivés nitrés et
les diurétiques (Diminuent le remplissage du VD).

4- Autres étiologies d’un sus-décalage persistant du segment ST

A- Angor de Prinzmetal
Il est toujours à évoquer devant un SCA, surtout chez le sujet jeune (Femme ++). Il correspond à un spasme sur une
artère coronaire (Assez souvent la coronaire droite) saine ou le plus souvent au niveau d'une sténose athéromateuse

34
significative ou non. Il existe parfois des facteurs déclenchants comme le tabac+++ (Indépendamment de l'effet athérogène),
prise de cocaïne, troubles électrolytiques (Potassium, magnésium), hyperventilation, post-effort violent, douche froide... La
prévalence est augmentée chez les japonais.
Cliniquement, c’est une douleur angineuse, prolongée (Mais restant inférieure à 15 minutes), survenant au repos,
souvent nocturne (2ème partie de la nuit), volontiers syncopale (Du fait de l'intensité de la douleur ou de troubles du rythme
ventriculaire), calmée par la trinitrine. Ces troubles du rythme ventriculaire peuvent entraîner une mort subite (FV, TV).
L'ECG per-critique est typique : sus-décalage du segment ST (Pouvant être diffus), fréquemment associé à des
troubles du rythme ventriculaire. Le sus-décalage du ST régresse après des bouffes de trinitrines. S'il persiste, il faudra
s'orienter vers une occlusion coronarienne liée à une rupture de plaque d'athérome plus que vers un simple spasme
coronarien.
La coronographie est pratiquée à la recherche d'une sténose athéromateuse associée au spasme (Le spasme
spontané est rarement visible au cours de la coronographie) et élimine une occlusion coronarienne par un thrombus. Le test
au Méthergin est réalisé au cours de la coronographie après avoir éliminé une sténose significative (Contre-indication). Il
s’agit d’un dérivé de l’ergot de seigle ou d’acétylcholine qui va déclencher le spasme visible à la coronographie, reproduisant
la douleur et les signes électriques. Par la suite en injectera des vasodilatateurs (Dérivés nitrés) en intra-coronaire pour
l’arrêter.
Le traitement repose sur les anticalciques à tropisme cardiaque à posologie élevée, si nécessaire en associant
plusieurs anticalciques entre eux et des dérivés nitrés à utiliser pendant la crise. Les bêta-bloquants sont contre-indiqués car
favorisant le spasme. En cas de plaque athéromateuse associée, rajouter de l’aspirine et des statines/correction des facteurs
de risques notamment le tabac.

B- Syndrome de tako-tsubo
Aussi appelé Syndrome de ballonisation apicale, cardiomyopathie de stress ou syndrome du cœur brisé, c’est une
affection pouvant mimer un SCA ST+ (Retrouvée chez 1 à 2% des patients avec suspicion de SCA ST+). Il est causé par un
intense stress émotionnel ou physique, le plus souvent chez la femme ménopausée (90% des cas). Ce stress entraîne
l’activation du système nerveux (Autonome et central) avec libération de catécholamine (Au niveau central via la medullo-
surrénale et par le SNA) et de cortisol.
Cette élévation se voit à la phase aiguë mais aussi à la phase chronique du syndrome, et entraîne l’activation des
récepteurs alpha et bêta-adrénergiques au niveau du cœur. Cela est à l’origine d’une dysfonction des micro-vaisseaux
cardiaques et spasme (Ce qui explique que cela soit plus fréquent chez la femme ménopausée, l’œstrogène n’étant plus
sécrétée celui-ci régulant la fonction endothéliale et atténue le stress), en plus de la toxicité des catécholamines sur le
myocarde (Augmentation de la fréquence et de l’inotropisme) résultant en un déséquilibre besoins/apports. Par ailleurs, les
catécholamines pourraient directement entraîner une nécrose myocardique mais sans fibrose significative.
Dans 50% des cas ce syndrome est accompagné de complications retrouvées au cours du SCA ST+ (Choc
cardiogénique, rupture de paroi ventriculaire, arythmies), et a mortalité est similaire à celles du ST+. On retrouve un sus-
décalage du segment ST dans 44% des cas mais celui-ci est diffus dans différentes dérivations correspondant à plusieurs
artères. Dans les 12 à 24h on retrouve des ondes T profondes symétriques et inversée avec une prolongation de l’espace QT.
Rarement (< 10% des cas) un sous-décalage est noté.
Il y a une élévation modérée des troponines contrastant avec l’atteinte diffuse à l’ECG et la dysfonction VG
importante retrouvée à l’échographie (Akinésie et hypokinésie circonférentielle mais surtout apicale). La coronographie est
souvent réalisée pour s’assurer du diagnostic, celle-ci revenant normale ou avec une atteinte coronaire minime ne pouvant
justifier le tableau et les anomalies électriques. La récupération de la fonction cardiaque prend plusieurs jours à plusieurs
semaines et peut être incomplète. A noter qu’un SCA ST+ peut coexister avec un syndrome de tako-tsubo rendant le
diagnostic très difficile.

C- Autres
 Embolies coronaires : Au cours des endocardites infectieuses, du prolapsus de la valve mitrale (Mécanisme mal
connue mais le contact de la valve anormale avec le sang favoriserait l’agrégation plaquettaire), du myxome de l'oreillette
gauche, de la fibrillation auriculaire.

35
  Thrombose de stent : Peut-être cause de ré-infarctus précoce.
 Dissection aortique : Avec dissection coronaire (La dissection spontanée des coronaire est très rare et se voit chez
les femmes jeunes, à la coronographie on note une double lumière, le scanner met en évidence l’hématome intra-mural).
 Toxicomanie à la cocaïne.
 Causes hématologiques : Thrombocytémie essentielle, CIVD, états d'hypercoagulabilité, anémie.
 Traumatismes des artères coronaires : Surtout d'origine iatrogène : chirurgie cardiaque, angioplastie coronaire
transluminale…
 Artérites non athéromateuses : Coronarite ostiale de la syphilis, maladie de Kawasaki, de Takayashu, lupus,
polyarthrite rhumatoïde, péri-artérite noueuse…
 Inadéquation entre les apports et les besoins en oxygène : Plutôt responsable d'angor ou de SCA sans sus-décalage
permanent du ST que de SCA avec sus-décalage permanent du ST. On peut citer :
- Insuffisance aortique, rétrécissement aortique, cardiomyopathies hypertrophiques obstructives.
- Tachycardies prolongées, efforts très violents, hypotension prolongée, thyréotoxicose, intoxication au monoxyde
de carbone.
- Anomalie de naissance des coronaires entraînant parfois une compression du trajet d'une coronaire.

5- Prise en charge
A- Traitement avant revascularisation

 Hospitaliser le patient en unité de soin intensif.

 Mise en condition :
- Installer le patient confortablement, au calme. Il faut le laisser allonger et qu’il ne fasse aucun effort.
- Rassurer le patient. Le soutien psychologique du patient est très important car une réaction de stress augmente
la sécrétion de catécholamines, délétère sur la survenue de troubles du rythme ventriculaire.
- 2 voies abord périphériques (Dont l’une réservée à la thrombolyse) avec perfusion de 500cc/24h de SG 5%.
- Un défibrillateur doit être à portée de main durant toute la période de prise en charge afin de traiter
instantanément un arrêt cardiaque (FV/TV).
- Ne jamais faire d’injection intramusculaire pour permettre de réaliser une thrombolyse si nécessaire.
 Oxygénothérapie : Uniquement si SaO2 < 90% (L’hyperoxie est néfaste, Cf fiche oxygénothérapie).
 Donner de la trinitrine en sub-linguale (N’est plus recommandé), de préférence en spray (Si la tension artérielle
systolique est supérieure à 100mmHg). En cas de non diminution ou disparition de la douleur, il s’agit d’un test diagnostique
en faveur de l’infarctus, prouvant le caractère trinitro-résistant de la douleur.
 Prise en charge de l’anxiété : Anxiolytiques (Benzodiazépines ou hydroxyzine) à faible dose.
 Évaluation et prise en charge de la douleur : Est essentielle, celle-ci étant à l’origine d’inconfort mais surtout d’une
activation sympathique avec vasoconstriction et augmentation du travail cardiaque. On a recours à :
- EVA < 3 : Paracétamol 1mg/6h.
- EVA > 7 : Titration de morphine par voie intra-veineuse (Initialement 1mg puis augmenter progressivement
chaque 5 à 10min jusqu’à soulagement de la douleur) puis relai en sous-cutané (1/3 de la dose totale administrée
par voie IV chaque 8h). Néanmoins, la morphine pourrait diminuer l’efficacité des antiagrégants plaquettaire
(D’où le fait que ce soit une recommandation IIa).
 Statines à forte dose : Auraient un effet stabilisateur de plaques, et leurs bénéfices sont démontrés.
 Traitement anti-thrombotiques : En cas de thrombolyse chez le sujet > 75 ans, pas de doses de charge pour
l’Enoxaparine et le Clopidogrel :
- Doubles antiagrégants plaquettaires :
 Aspirine : Bolus IV 250 mg ou 300mg per-os puis 75mg par jour.
 Inhibiteur du P2Y12 : De préférence Ticagrelor ou Prasugrel (Sauf chez les patients sous AVK ou aux
antécédents d’AVC hémorragique). En leur absence (Comme ici) ou en cas de fibrinolyse, on utilisera le
Clopidogrel bolus 300 mg per os puis 75mg par jour (Mais le régime 600mg/150mg semble plus efficace si
une angioplastie est indiquée avec indisponibilité ou CI du Prasugrel/Ticagrelor).

36
 - Héparine : On le choix entre :
 Enoxaparine (Lovenox) : Bolus IV 40mg (4.000UI), puis 1mg/kg/12h (100UI/kg) en sous-cutané. Celui-ci
semble plus efficace et est préféré en cas de thrombolyse, mais a moins fait ses preuves que les HNF pour en
cas d’angioplastie (Mais utilisé en Algérie).
 HNF à dose curative : 70-100UI/kg (Viser un TCA 1,5 à 2 fois le témoin, mais le monitorage du TCA n’est pas
recommandé).
 Traitement anti-ischémique :
- Bêta-bloquants : L’utilisation des bêta-bloquants pour leurs propriétés anti-ischémique et anti-arythmique par
voie intra-veineuse est recommandé avant vascularisation chez les patients stables sur le plan hémodynamiques
(PAS > 120mmHg, absence de signes d’insuffisance cardiaque de BAV ou de bradycardie) avec relai par voie orale
par la suite.
- Inhibiteurs calciques bradycardisants (Vérapamil, Diltiazem) : Ne sont d’aucune utilité en aigu même en cas de
contre-indication des bêta-bloquants.
 Inhibiteurs de la pompe à proton : En évitant l’Oméprazole celui-ci interagissant avec le métabolisme du Clopidogrel.
Ceux-ci sont indiqués pour diminuer le risque hémorragique d’un ulcère gastro-duodénal du fait de la bithérapie
antiagrégante.
 Bilan biologique d’urgence : Troponines ++, FNS, bilan de coagulation, bilan rénal, ionogramme...
 Surveillance clinique : PA, FC, SaO2...
 Monitoring ECG ou à défaut ECG pluriquotidiens.

B- Choix de la méthode de revascularisation

Le traitement du SCA ST+ est la revascularisation myocardique en urgence dans les plus brefs délais. C’est une
véritable course contre la montre où chaque minute perdue représente des cellules myocardiques qui se nécrosent donc un
plus mauvais pronostic.
La revascularisation doit être réalisée préférablement dans les 12h qui suivent après l’apparition de la douleur. Après
12h jusqu’à 48h, la fibrinolyse devient contre indiquée (Le risque devient plus important que le bénéfice), l’angioplastie
restera la seule alternative et elle est réalisée préférentiellement s’il persiste des signes de viabilités myocardique,
d’instabilité hémodynamique ou de troubles du rythme menaçant, mais il est actuellement recommandé de réaliser
l’angioplastie systématiquement durant ce délai.
Avant les 12h, on aura donc le choix entre l’angioplastie primaire et la fibrinolyse :
 En cas de contre-indication à la fibrinolyse, l’angioplastie primaire reste la seule alternative.
 Si la fibrinolyse est réalisable, dès que le diagnostic de SCA ST+ est posé on doit évaluer s’il est possible de réaliser
une angioplastie primaire dans les 120 minutes ou non :
- Si c’est possible, on réalisera l’angioplastie primaire.
- Si le transport du patient jusqu’à un centre qui peut réaliser une angioplastie prend plus de 120 minutes, on
réalisera la thrombolyse tout en envoyant le patient vers le centre spécialisé. Si la thrombolyse réussie, une
coronographie sera réalisée dans les 2 à 24h, si elle échoue, on réalisera une angioplastie de sauvetage dès que
possible.

Si le patient se présente après 48h du débit de la douleur, une angioplastie sera réalisée uniquement si on peut
mettre en évidence des signes de viabilité myocardique, qui sont :
- Persistance ou récurrence d’une douleur angineuse.
- Présence à l’ECG de signes d’ischémie ou variations à l’ECG.

Remarque : Un pontage coronarien en urgence peut être indiqué dans les situations suivantes :
- Si on retrouve au cours de l’angioplastie des lésions coronariennes chirurgicales/impossibilité de réaliser
l’angioplastie avec état de choc ou atteinte myocardique étendue.
- En cas de complications mécaniques nécessitant une chirurgie d’urgence et de nécessité de revascularisation.
- Doit être discuté en cas d’échec de l’angioplastie.

37
Idéalement, le patient est pris en charge comme suit :
- Délai entre le 1er contact médical et le diagnostic du SCA ST+ (Réalisation de l’ECG) ≤10 minutes.
- Délai entre le diagnostic et la thrombolyse si indiquée ≤10 minutes.
- Délai entre le diagnostic et l’angioplastie dans un hôpital présentant une structure de coronarographie ≤ 60
minutes.
- Délai entre le diagnostic et l’angioplastie chez un patient transféré ≤ 90 min.

38
 C- Prise en charge post-revascularisation
Après revascularisation, le patient doit être transféré dans une unité spécialisée où un monitorage continu (ECG de
façon continue, PA, FC) est mis en place pendant au moins 1 jours (Plus chez l’insuffisant cardiaque, sujet instable...) afin de
dépister précocement les arythmies et les déviations du segment ST, avec surveillance de la douleur. Plusieurs examens
complémentaires doivent être réalisés dans un but pronostic (Score de GRACE ++) :
- Bilans biologiques : Taux de troponines, glycémie, bilan lipidique, fonction rénale.
- Échocardiographie avec évaluation de la fraction d’éjection et de détecter des complications (Thrombus).

Les héparines à dose thérapeutique seront arrêtées après la revascularisation et seront maintenus à dose
prophylactique jusqu’à ce que le patient déambule. Le patient doit déambuler à J1 après revascularisation si cela est possible
(Chose facilitée par l’accès radial lors de l’angioplastie plutôt que fémoral). Les IEC peuvent être introduits dès cette période
(Notamment chez l’insuffisant cardiaque, le diabétique etc..).
La durée d’hospitalisation doit être adaptée au patient (Facteurs de risque, fonction cardiaque, comorbidités...), et
est au minimum de 2 à 3 jours.

D- Prise en charge à la sortie

 Arrêt de travail de 6 semaines.
 Correction des facteurs de risque : Sevrage du tabac, traitement d’une éventuelle HTA, d’un diabète ou d’une
dyslipidémie, règles hygiéno-diététiques...
 Réhabilitation cardiaque.
 Traitement antithrombotique :
- Aspirine : A faible dose (75-100mg) à vie.
- Inhibiteurs de la P2Y12 : De préférence Prasugrel ou Ticagrelor, mais à défaut le Clopidogrel (Non disponibilité
des 2 autres ou fibrinolyse) à raison de pendant 6 à 12 mois (En fonction du risque hémorragique).
- Un IPP est recommandé au cours de la double thérapie anti-agrégant en cas de risque élevé d’hémorragie gastro-
intestinale, comme un traitement anti-coagulant ou par AINS au long cours, antécédents d’ulcère, ou la présence
d’au moins 2 des facteurs suivants :
 Age ≥ 65 ans.
 Dyspepsie.
 RGO.
 Infection à Helicobacter pylori documentée.
 Alcoolisme chronique.
 Traitement anti-ischémique :
- Bêta-bloquants chez tous les patients.
- Dérivés nitrés à la demande en cas d’angor stable.
 IEC ou ARA2 en cas d’intolérance aux IEC.
 Statines : Exemple Atorvastatine 80mg/j (LDL cible < 0,55g/l)
 Diurétiques : Non systématiques :
- Diurétiques de l’anse si signes congestifs et dysfonction VG.
- Diurétiques hyperkaliémiants si insuffisance cardiaque avec FEVG < 35% malgré les bêta-bloquants et les IEC
(Traitement de l’insuffisance cardiaque, on pourra même avoir recours à la resynchronisation).

Remarque : La stratification du risque hémorragique est une étape tout aussi importante de la prise en charge des
SCA vue la prescription d’un traitement anticoagulant et d’une double anti agrégation plaquettaire au long cours. Le but est
de dépister les patients à haut risque hémorragique pour pouvoir adapter la thérapeutique et traiter une éventuelle
hémorragie curable. Actuellement, l’ESC recommande l’utilisation du score de CRUSADE pour évaluer ce risque :
https://www.mdcalc.com/crusade-score-post-mi-bleeding-risk. Une alternative est le score ACR-HBR, mais est plus
complexe et n’a donc pas encore été validé. Pour les patients sous AVK/AOD au long cours, il faudra aussi utiliser le score de
HAS-BLED (Voir cours anti-thrombotiques) et selon celui-ci on décidera de la durée du traitement anti-agrégant.

39
 IV- Etude clinique et prise en charge du SCA ST-
1- Diagnostic (Cours, c-a-d anciennes recommandations)

Le diagnostic du SCA ST- repose sur un faisceau d’arguments :

 Clinique : Principalement la douleur d’allure ischémique (Décrite plus haut) et les facteurs de risque.
 Electrique : Plusieurs anomalies électriques peuvent être retrouvées (Sus-décalage non persistant, sous-décalage,
anomalies de l’onde T...), mais un ECG normal n’élimine pas le diagnostic (Répéter les ECG ou monitorage).
 Biologique : Se base sur un double dosage des troponines ultrasensible à l’admission puis à 3 d’intervalle.
- Taux supérieur au seuil au 1er dosage : 2 cas de figures :
 Soit le taux est anormalement élevé et la suspicion d’SCA ST- sera très élevée, dans ce cas, Hospitaliser le
patient pour prise en charge d’un SCA ST-
 Sinon, on attendra le 2nd dosage 3h après, qui pourra être :
 Variation du taux de troponines : Hospitaliser le patient pour prise en charge d’un SCA ST-
 Taux stable : Rechercher un diagnostic différentiel.
- Taux inférieur au seuil au 1er dosage : 2 cas de figure là aussi :
 Soit la douleur remonte à plus de 6h : Dans ce cas, rechercher un diagnostic différentiel. S’il n’est pas
retrouvé, et en cas d’absence de douleur thoracique persistante (Et score de GRACE < 140) on passera aux
tests d’ischémie.
 Si la douleur remonte à moins de 6h : Attendre le 2nd dosage des troponines, et donc soit :
 Augmentation significative du taux de troponines, hospitaliser le patient pour prise en charge d’un SCA
ST-.
 Pas de variation du taux de troponines qui reste bas, rechercher un diagnostic différentiel. S’il n’est pas
retrouvé, et en cas d’absence de douleur thoracique persistante (Et score de GRACE < 140) on passera
aux tests d’ischémie (SCA ST- sans élévation des troponines => angor instable).
 Autres :
- Une radiographie du thorax est réalisée systématiquement pour éliminer des diagnostics différentiels
notamment pulmonaires (Pneumonie, pneumothorax).
- L’échographie peut être réalisée en cas de doute diagnostic pour mettre en évidence les anomalies segmentaires
de la cinétique myocardique et d’éliminer certaines étiologies (Péricardite, dissection aortique...). Elle est
systématique chez le patient hospitalisé (Diagnostic de SCA ST- retenu).

40
2- Diagnostic (Recommandations ESC 2020)
Les modifications concernent essentiellement l’approche des troponines. On adoptera actuellement une approche
run-it/run-out, selon un double dosage des troponines ultra-sensibles à l’admission et à 1 ou 2h, quel que soit l’heure du
début de la douleur. On identifie ainsi 3 catégories de patients :
 Patients dont le diagnostic de SCA ST- avec infarctus a été retenu : Ce sont les patients chez lesquels :
- Un taux élevé de troponines fut retrouvé au premier dosage.
- Une modification significative du taux de troponines au 2nd dosage.
- Chez ces patients, une hospitalisation avec une prise en charge adaptée doit être mise en place.
 Patients dont le diagnostic de SCA ST- avec infarctus a été exclu : Ce sont les patients chez lesquels :
- Un taux très bas de troponines fut retrouvé au premier dosage.
- Un taux bas de troponines fut
retrouvé au premier dosage sans
modification significative au
second dosage. Chez les patients
se présentant à moins de 1h du
début de la douleur, un 3ème
dosage est néanmoins préférable
avant d’éliminer le diagnostic. Il
en est de même si la suspicion
clinique persiste.
- Chez ces patients, en l’absence de
diagnostic différentiel clairement
établi, le diagnostic d’angor
instable doit être éliminé en ayant
recours soit à un examen invasif
(Coronarographie) ou non-invasif
(Angio-TDM coronaire, épreuve
d’effort) selon l’évaluation clinique.
 Autres : Les patients qui ne remplissent aucune des conditions des 2 groupes précédents seront gardés en
observation avec un 3ème dosage des troponines réalisé à 3h accompagné d’une échocardiographie. En fonction des résultats
(Modification significative ou non des troponines ++) on les reclassera en SCA ST- avec infarctus avec prise en charge adaptée,
ou alors on réalisera des examens complémentaires non invasifs (IRM cardiaque, angio-TDM coronaire, épreuve d’effort...).
Les seuils retenus actuellement (Taux très bas/bas/élevé des troponines et modification significative) sont
standardisés. Néanmoins, on sait que le taux de troponines varie selon l’âge, le sexe, la fonction rénale et la durée depuis le
début de la douleur. C’est pour cela qu’à l’avenir il serait probable de développer des outils permettant de prendre en compte
ces différents paramètres, mais jusqu’à présent, les seuils standardisés sont utilisés (Selon la méthode de dosage).

41
3- Prise en charge
A- Traitement avant revascularisation

Est similaire à celui du SCA ST+, avec comme différence :

 Traitement antithrombotique : Les inhibiteurs de la P2Y12 ne sont à administrés qu’après la coronarographie si celle-
ci est indiquée à court terme chez un patient dont l’anatomie coronaire n’est pas connue, le risque hémorragique étant
supérieur aux bénéfices. Si la coronarographie est délayée, le traitement peut être instauré précocement.
 Traitement anticoagulant : Est indiqué si une coronarographie sera réalisée et doivent être arrêtés immédiatement
après la procédure. L’HNF est l’héparine de choix au cours du SCA ST-, à l’exception des patients déjà traitée par enoxaparine
(Lovenox) en sous-cutané, dans ce cas on utilisera la même molécule par voie IV.
 Traitement anti-ischémique : Les dérivés nitrés sont ici recommandés par voie sublinguale ou IV afin de soulager les
symptômes en l’absence de contre-indications.
 Bilan biologique : Le dosage du BNP peut ici avoir un intérêt pronostic.

B- Revascularisation et stratification du risque

La stratification du risque ischémique et hémorragique est une étape importante de la prise en charge du SCA ST-.
En effet, la population de SCA ST- est une population hétérogène ne nécessitant pas tous la même prise en charge. A noter
que la fibrinolyse est ici contre-indiquée (Thrombus essentiellement plaquettaire rendant le bénéfice moindre face au
risque), et donc la seule méthode de revascularisation est l’angioplastie primaire. L’angor instable ne sera traité en urgence
que par traitement médicamenteux. Il est possible ici de réaliser la revascularisation de plusieurs vaisseaux.
Le risque ischémique est le risque de récurrence d’ischémie, d’IDM ou de décès (Mort subite) qui doivent être
prévenus par le traitement médical et la revascularisation. Pour stratifier le risque, on utilise des critères cliniques, ECG,
échocardiographiques, biologiques… On distingue :
 Les patients à très haut risque : Ils nécessitent une angioplastie primaire dans les 2h qui suivent. Ce sont des patients
instables à mauvais pronostic à court et à long terme en l’absence de traitement :
- Instables sur le plan hémodynamique ou choc cardiogénique.
- Instables sur le plan rythmique avec arrêt cardiaque ou trouble du rythme menaçant le pronostic vital (FV, TV à
répétition).
- Instables sur le plan ischémique avec persistance/récurrence d’une douleur résistante au traitement.
- Complications mécaniques/insuffisance cardiaque aiguë causée par l’infarctus.
- Sous-décalage du segment ST > 1mm dans 6 dérivations avec sus-décalage en aVr et/ou V1.
 Les patients à haut risque : Ils nécessitent une angioplastie primaire dans les 24h qui suivent. Ce sont des patients
ayant un épisode ischémique sévère :
- Diagnostic d’infarctus du myocarde ST- confirmé.
- Modifications contiguës dynamiques du segments ST ou de l’onde T (Symptomatique ou non).
- Arrêt cardiaque ressuscité sans sus-décalage du segment ST ou de choc cardiogénique.
- Score de GRACE > 140.
 Les patients à faible risque : Ce sont des patients n’ayant aucun des critères décrits précédemment. Ceux-ci ne
nécessitent pas d’angioplastie primaire directement et seront pris en charge selon les Guidelines du Syndrome coronarien
chronique de 2019. On réalisera au préalable des tests d’ischémie (IRM, scintigraphie d’effort, échographie de stress) ou une
angio-TDM coronaire qui décideront s’il faut chercher un diagnostic différentiel, de commencer un traitement médical au
long cours ou de réaliser une coronographie (Qui elle-même décidera de la nécessité d’une angioplastie ou non).

C- Traitement au long cours

Est similaire à celui-du SCA ST+, mais avec les différences suivantes :
 IEC : Ils ne sont pas recommandés en l’absence d’hypertension, de diabète, d’insuffisance rénale ou d’insuffisance
cardiaque à fraction d’éjection diminuée.

42
  Traitement antithrombotique : La durée du traitement de la double thérapie anti-agrégante doit être adaptée au
risque hémorragique et ischémique, pouvant être raccourcie ou prolongée. Par ailleurs, il est possible d’utiliser les AOD
associés à l’aspirine après les 12 mois de la double thérapie anti-agrégante.

V- Pronostic
En dehors des complications rythmiques qui sont imprévisibles, les facteurs de mauvais pronostic et de mortalité à
la phase aiguë sont :
- L'âge.
- Les antécédents personnels et notamment le diabète, antécédent d'infarctus myocardique, insuffisance rénale.
- Le délai de prise en charge.
- L'étendue de la nécrose.
- La localisation de la nécrose (IDM antérieur plus grave que l'IDM inférieur).
- La FEVG.
- La PA à l'admission (Plus grave si choc).
- Le stade Killip.

La rapidité de la revascularisation joue un rôle clé dans la diminution de la mortalité.

VI- Complications
Le décès dû à l’infarctus du myocarde (IDM) met en jeu différents mécanismes allant du trouble du rythme
ventriculaire à la rupture cardiaque, en passant par la iatrogénie.

1- Physiopathologie
Le myocarde nécrosé/ischémique perd en contractilité et devient plus rigide et moins compliants. La baisse de
contractilité est compensée par une dilatation des zones saines (Loi de Frank-Starling) ce qui aura pour conséquence
d’augmenter les pressions de remplissages diastoliques (Diminuant d’avantage la perfusion des zones sous-endocardique)

43
avec hypertrophie compensatrice du myocarde sain. En cas
de nécrose étendue ce mécanisme peut ne pas suffire à
compenser la perte de contractilité. A noter que la perte de
contractilité au niveau des muscles papillaires va entraîner
leur dysfonction.
Associé à ça, les zones infarcies avant de cicatriser
vont être grandement amincies, ce qui associé à la dilatation
du ventricule peut entraîner leur bombement au cours de la
systole (Surtout lorsqu’elles sont larges), augmentant le
volume du ventricule d’une part (Pouvant aggraver la
dilatation et l’insuffisance cardiaque) et entraînant une
stagnation du sang à son niveau d’autre part, source de
thrombus. Par ailleurs, ces zones peuvent être tellement
amincies qu’elles se rompent (Rupture de paroi, du
septum…).
Ces changements inhomogènes dans les zones
infarcies et saines entraîne une modification de la forme du
ventricule (Remodelage ventriculaire), favorisée par le
SRAA.
Pour finir, la repolarisation inhomogène entre les
zones ischémiques/saines et la stimulation sympathique en
aigu favorise la genèse de troubles du rythmes ventriculaire.

2- Dysfonction myocardique
A- Dysfonction du ventricule gauche

 Anévrysme ventriculaire : L’anévrisme ventriculaire se définit donc comme une dilatation d’un segment de la paroi
infarcie du ventricule. La paroi de la dilatation est amincie, dyskinétique en systole et expansive en diastole. Il se voit dans
moins de 5% des cas d’IDM trans-mural.
Survient dans les semaines qui suivent l'infarctus du myocarde, surtout dans les infarctus du myocarde antérieurs et
apicaux, d'autant plus fréquemment que l'étendue de la nécrose est importante (Infarctus du myocarde antérieur étendu).
Il est le plus souvent asymptomatique, se révélant alors par ses complications, ou se traduit par des signes d'insuffisance
ventriculaire gauche. L'examen retrouve classiquement, outre les signes d'insuffisance ventriculaire gauche, un double foyer
d'auscultation à la pointe.
A l’ECG, on note la persistance d'un sus-décalage de ST dans le territoire de l'infarctus au-delà de 3 semaines. La
radiographie thoracique met en évidence une cardiomégalie avec aspect en double bosse de l'arc inférieur gauche, parfois
des images d'œdème pulmonaire.
L’échocardiographie fait le diagnostic en mettant en évidence une poche anévrismale souvent dyskinétique. Il faudra
rechercher avec soin la présence d'un thrombus intraventriculaire gauche. L’IRM ou le scanner visualisent eux aussi la poche
anévrismal et le thrombus si présent.
Les complications sont :
- Risque de rupture fable.
- Thrombose intra-anévrismale avec embolies systémiques (AIT, AVC, ischémie aiguë MI).
- Troubles du rythme ventriculaire (TV, FV).
- Insuffisance cardiaque.
Le traitement est symptomatique (Celui de l’insuffisance cardiaque) en particulier excellente indication des IEC qui
limiteraient l'extension de l'anévrisme. On peut adjoindre des anticoagulants (AVK au long cours) si thrombus visible ou des
anti-arythmiques si nécessaire. Rarement la chirurgie est indiquée en si le traitement médical ne permet pas le contrôle de
l’insuffisance cardiaque ou en cas d’arythmies récurrentes intraitables.

44
  Complications thromboemboliques :
- Les thromboses intraventriculaires : Concernent essentiellement les VG présentant une akinésie ou hypokinésie
sévère antérosepto-apicale, avec FEVG altérée (inférieure à 30 %) ou en cas d’anévrysme ventriculaire. Ils se
forment le plus souvent durant la première semaine de l’infarctus et les manifestations emboliques apparaissent
le plus souvent dans les dix premiers jours post-IDM. Le diagnostic est réalisé au moyen d’une échocardiographie
ou par IRM plus sensible que l’échographie.
Si l’incidence de survenue d’un thrombus intraventriculaire gauche est relativement élevée (jusqu’à 20 %
dans certaine série, le taux de manifestation clinique est bien plus rare (Moins de 2 %). Les complications de la
thrombose intraventriculaire sont des embolies systémiques variées (accident vasculaire cérébrale, ischémie de
membre, ischémie mésentérique, etc.).
La prise en charge consiste en une anticoagulation efficace (Initialement par héparine relayée par des AVK)
avec un objectif d’INR entre 2 et 3 pour une durée de six mois qui va dépendre de l’évolution. L’utilisation des
AOD dans cette indication n’est pas encore recommandée du fait du manque de données sur le sujet.
- Les complications thromboemboliques veineuses : Sont plus rares dans le post-infarctus du fait de l’utilisation
systématique d’une anticoagulation efficace en phase aiguë.
 Insuffisance mitrale : Elle peut apparaître :
- D’une façon aiguë par dysfonction (Par ischémie de la paroi d’insertion du pilier ou du pilier lui-même, le plus
souvent postéro-médian lors d’un infarctus inférieur).
- Rupture de pilier (Voir plus bas).
- Plus progressivement par remodelage/dilatation du ventricule gauche post-IDM (IM fonctionnelle).

B- Dysfonction du ventricule droit

Une insuffisance ventriculaire droite associe classiquement la triade « Hypotension, auscultation pulmonaire
normale et signes d’insuffisance cardiaque droite » (Voir forme clinique : infarctus du VD). Un BAV à QRS fin peut être associé.
Elle doit faire suspecter :
- Une communication interventriculaire par rupture septale.
- Un IDM inférieur étendu au VD ou infarctus du VD isolé.
- Une embolie pulmonaire.
- Une tamponnade par rupture de paroi libre.

3- Insuffisance cardiaque

L’insuffisance cardiaque post-infarctus est évaluée par la classification de Killip (Facteur pronostic) :
 Stade 1 : Absence de signes cliniques d’insuffisance cardiaque.
 Stade 2 : Crépitants pulmonaires sur moins de la moitié des champs pulmonaires.
 Stade 3 : Crépitants pulmonaires sur plus de la moitié des champs pulmonaires.
 Stade 4 : Choc cardiogénique.
L’insuffisance cardiaque est la complication la plus fréquente du SCA ST+. L’échographie joue un rôle essentiel dans
la détermination de sa cause en aigu.

A- Insuffisance cardiaque congestive

Correspond aux stades 2 et 3 de la classification de Killip. Cliniquement, on retrouve un tableau d’œdème aigu du
poumon plus ou moins marqué avec tachycardie, une polypnée, une orthopnée, des crépitants pulmonaires. La radiographie
des poumons retrouve des opacités alvéo-interstitielles bilatérales à prédominance périhilaire (En aile de papillon).
Biologiquement, le BNP ou le pro-BNP sont élevés. Le traitement est le traitement classique d’OAP avec diurétiques, dérivés
nitrés et oxygénothérapie voire ventilation non invasive si besoin.

45
 B- Choc cardiogénique
L’état de choc cardiogénique est défini par une hypotension persistante (Collapsus : PAS < 90mmHg plus de 30min
ou pour certains, baisse de la PA de 30mmHg de la valeur de base) malgré un remplissage adéquat, associée à des signes
d’hypoperfusion tissulaire (L’hypotension seule ne définit pas un état de choc !). Il est caractérisé par une chute du débit
cardiaque avec un index cardiaque < 2 l/min/m². Il complique 6 à 10% des SCA ST+ est apparaît dans 75% des cas dans les 24
premières heures. Il est de très mauvais pronostic.
Il survient en particulier chez les patients présentant l'occlusion d'un gros tronc coronaire sans circulation collatérale
(sujet jeune) et peut être lié :
- Soit à une complication mécanique (Insuffisance mitrale, rupture septale, rupture de la paroi libre).
- Soit à un trouble rythmique ou conductif sévère.
- Soit à une dysfoction VG systolique sévère secondaire à une nécrose myocardique très étendue (> 40% de la
surface du cœur).

Cliniquement, il s’agit d’un tableau de choc : hypotension artérielle, tachycardie, pâleur, signes d'hypoperfusion
tissulaire (Marbrures des genoux, refroidissement et cyanose des extrémités, oligurie, confusion), signes congestifs d'œdème
aigu pulmonaire (Killip IV) et sudation profuses (Hypercapnie). A l’examen clinique on retrouve des signes d’insuffisance
cardiaque. Biologiquement, on recherche une acidose métabolique sur hyperlactatémie, une cytolyse hépatique (Foie
cardiaque aigu) et une insuffisance rénale aiguë. L’échographie trans-thoracique est le principal examen complémentaire, il
permet d'estimer la fonction VG, les pressions de remplissage, le débit cardiaque et de rechercher des complications
mécaniques.
Le traitement se base sur l’angioplastie en urgence pour reperfusion myocardique à réaliser quel que soit le délai
depuis le début de la douleur thoracique. Si patient en choc et présentant des lésions tri-tronculaires, on peut être amené à
proposer une revascularisation complète (Mais pas systématiquement). Une fibrinolyse peut être réalisée (Après avoir
éliminer une complication mécanique) si l’angioplastie ne peut pas être réalisée dans les 120min. Il ne faut pas attendre que
le patient soit stable sur le plan hémodynamique pour réaliser l’angioplastie car cela aggrave le pronostic.
Si l’angioplastie n’est pas réalisable il faut discuter le pontage aorto-coronaire. En cas d’absence de récupération de
la FEVG une greffe cardiaque ou une assistance circulatoire définitive est discutée.
Mesures associées :
- Oxygénothérapie à fort débit si saturation< 90% ou PaO2< 60 mmHg.
- Monitorage invasif de la pression artérielle
- Intubation orotrachéale + ventilation mécanique, sondage urinaire.
- Contre-indications des bêta-bloquants et des vasodilatateurs.
- Inotrope positif (Dobutamine ++ voire adrénaline).
- Diurétiques si OAP (Avec précaution) ou remplissage si hypovolémie (Avec précaution).
- Corriger les facteurs aggravants/causaux (Complications mécaniques du SCA, trouble du rythme, trouble de la
conduction, hypovolémie associée).
- Assistance circulatoire : Circulation extracorporelle si échec des inotropes ou contre-pulsion intra-aortique si
complication mécanique.

Remarque : L'état de choc est défini comme une insuffisance circulatoire aigue aboutissant à une hypoxie tissulaire.
On distingue :
 Les chocs distributifs (Ou chocs chaud) : Le débit cardiaque est augmenté ou normal, tandis que les résistances sont
diminuées. Il s’agit du choc septique et du choc anaphylactique.
 Les chocs capacitifs (Ou quantitatifs ou chocs froids) : Le débit cardiaque est abaissé alors que les résistances sont
augmentées. Il s’agit du :
- Choc hypovolémique : Essentiellement d’origine hémorragique (Circonstances évocatrices) qu’il faudra traiter à
associer au remplissage.
- Du choc cardiogénique : En plus de l’IDM, il peut être dû à une embolie, à une tamponnade, une thrombose de
prothèse, ou à un trouble du rythme ou de la conduction indépendant du SCA. La PAPO est augmentée (>
18mmHg) contrairement au choc hypovolémique (Stase en amont).

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 B- Insuffisance cardiaque chronique
Complication grave, réalisant une part importante de la morbidité et de la mortalité de la maladie coronaire. Les
cardiopathies ischémiques représentent l’une des premières étiologies de l'insuffisance cardiaque. C’est une cardiopathie
dilatée par dysfonction systolique.
Elle survient pour des infarctus étendus ou itératifs, ce d'autant qu'il existe un anévrisme ventriculaire. L'aspect
échographique de ces cardiopathies ischémiques évoluées peut parfois être indiscernable d'une cardiopathie dilatée
idiopathique du fait du remodelage ventriculaire qui transforme les akinésies (ou hypokinésies) segmentaires des zones
infarcies en une hypokinésie globale. L'altération de la FEVG est liée à l'étendue de l'IDM et à l'importance du remodelage.
Le traitement est identique à celui des autres insuffisances cardiaques (Rôle majeur des IEC, bêtabloquants et
antagonistes de l'aldostérone). Cependant, une poussée évolutive sur une insuffisance cardiaque ischémique peut toujours
correspondre à une ischémie myocardique parfois silencieuse et doit faire discuter la réalisation d'une nouvelle
coronarographie et la possibilité d'une reperfusion myocardique. En cas de mauvaise évolution sous traitement chez un sujet
jeune, on évaluera la transplantation cardiaque.

4- Complications mécaniques
Les complications mécaniques surviennent essentiellement durant la première semaine post-infarctus, et
particulièrement dans les premières 24 heures. En absence de diagnostic et de prise en charge rapides, la mortalité associée
est extrêmement élevée.

A- Rupture de pilier
Le pilier le plus souvent atteint est le pilier postéro-médian (Vascularisé par l’IVP, et donc circonflexe ou coronaire
droite ++ selon l’anatomie) lors de l’infarctus inférieur plutôt que le pilier antérolatéral qui reçoit une double vascularisation
coronarienne des artères interventriculaire antérieure et circonflexe. La rupture partielle ou complète d’un pilier mitral
présente une incidence de 0,5 à 5 % selon les séries.
La présentation clinique comprend l’apparition brutale d’un OAP, voire d’un choc cardiogénique. L’auscultation
cardiaque recherche un souffle holosystolique maximal en apical et irradiant dans la région axillaire (Si atteinte du pilier
antérolatéral) ou le long du bord gauche du sternum (Si atteinte du pilier postéromédial). Cependant, en cas de choc
cardiogénique sévère, le souffle spécifique peut être fortement diminué, voire inaudible. L’examen clé du diagnostic est
l’échocardiographie avec Doppler couleur qui permet de confirmer le mécanisme du choc et d’éliminer d’autres
complications mécaniques.
En plus du traitement symptomatique de l’OAP et de la revascularisation, une prise en charge chirurgicale (Plastie ou
remplacement valvulaire) d’urgence est indispensable malgré un taux élevé de mortalité opératoire (20 %). En attendant la
chirurgie, le patient est stabilisé par la mise en place d’un ballon de CPIA et l’utilisation de vasodilatateur (En l’absence de
contre-indication hémodynamique), qui permettent, par la diminution de la post-charge du VG, de diminuer la fraction
régurgitée par la valve mitrale.

Remarque : La CPIA (Contre-pulsion intra-aortique) : Il s’agit de positionné par voie artérielle (Fémoale) rétrograde
dans l’aorte descendante en aval de l’émergence de la sous-clavière gauche, relié à une pompe externe synchronisé au cycle
cardiaque (Par ECG).
Le ballon, placé dans l'aorte thoracique descendante en salle de KT, se gonfle en diastole (Améliore la perfusion
coronaire et cérébrale) et se dégonfle en systole (Diminue ainsi brutalement la post-charge et favorise ainsi l'éjection du VG
dans l'aorte). CI en cas d’AOMI sévère, de dissection aortique ou d’IAo.

B- Rupture du septum
La rupture septale survient le plus souvent à la jonction entre septum infarci et septum sain, au niveau de sa portion
apicale pour les infarctus antérieurs et au niveau de ses portions basale et postérieure pour les infarctus inférieurs. Si leur

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incidence reste faible (0,2 %) leur mortalité reste élevée, malgré une prise en charge chirurgicale rapide (20 à 87 % de
mortalité). Les facteurs de risque indépendants de survenue de rupture septale sont l’âge avancé, le sexe féminin, la
localisation antérieure de l’IDM.
La rupture septale est à l’origine d’une communication interventriculaire avec shunt gauche-droit qui va aggraver la
dysfonction systolique ventriculaire. Cela va se manifester cliniquement par :
- Possible tableau clinique d'état de choc d'emblée avec existence à l'auscultation d'un souffle holosystolique en
rayon de roue et frémissant de communication interventriculaire, associé à des signes d'insuffisance ventriculaire
droite, voire gauche (Si IDM antérieur étendu).
- Mais le tableau peut se résumer à l'apparition d'un souffle asymptomatique (Auscultation biquotidienne des
patients).
Le diagnostic se fait par l'échographie trans-thoracique qui visualise le défet septal, le shunt et dépiste les autres
complications (HTAP par exemple).
En plus de la revascularisation, le traitement des CIV symptomatiques et chirurgical (De préférence au bout de
quelques jours si l’état hémodynamique le permet, sinon en urgence). Une contre-pulsion intra-aortique peut être nécessaire
si l'hémodynamique est très instable en attendant la chirurgie.
La fermeture septale par voie transcutanée chez les patients à risque opératoire trop élevé est une technique en
cours de développement avec des résultats encourageants.

C- Rupture de paroi libre

Il s’agit d’une complication rare, survenant dans environ 0,5 % des IDM mais est responsable de 10% de la mortalité
lors de celui-ci, et concernant les nécroses transmurales. Elle se produit dans les cinq premiers jours dans 50 % des cas et
dans les deux premières semaines dans 90 % des cas. Les facteurs de risque de survenue sont nombreux avec, on
mentionnera surtout la prise d’AINS, la fibrinolyse tardive et la localisation antérieure.
Cliniquement, on retrouve une récurrence de la douleur de poitrine associée à l’apparition rapide de signes d’une
insuffisance cardiaque droite et d’un choc cardiogénique avec la constitution de la tamponnade. L’évolution se fait
rapidement vers la dissociation électromécanique avec le décès du malade.
Rarement, l’atteinte de la paroi se limite à une fissuration sans franche rupture, aboutissant à la formation
d’hémopéricarde cloisonné. Le diagnostic est réalisé par l’échocardiographie et la prise en charge chirurgicale spécifique doit
être urgente car une rupture spontanée est alors imprévisible. En l’absence de rupture spontanée, l’hémo-péricarde
cloisonné évolue vers un pseudo-anévrisme ventriculaire (Ici ce n’est pas une expansion de la paroi ventriculaire comme
l’anévrysme, mais par le péricarde).

5- Complications rythmiques
Tout trouble du rythme à type de tachycardie mal toléré doit être choqué. Par mal tolérer, on entend :
- Signes d’hypoperfusion cérébrale.
- Insuffisance cardiaque gauche (Choc cardiogénique/OAP).
- Collapsus (TA < 90mmHg).

A- Troubles de la conduction
Voir cours BSA et BAV.

B- Troubles du rythme auriculaire

Ils sont relativement fréquents à la phase aiguë des SCA, à type de fibrillation auriculaire, flutter auriculaire,
tachycardie atriale… La réduction est souvent spontanée, sinon le mode de réduction est identique à celui des troubles du
rythme auriculaire d'autres étiologies (Tout trouble du rythme mal toléré doit être choqué, mais attention pour la FA et les
thrombus de l’OG).

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 C- Troubles du rythme ventriculaire précoces

Ils sont extrêmement fréquents à la phase aiguë d'un infarctus du myocarde et sont liés à l'ischémie. Leur survenue
à ce stade n'est pas toujours corrélée à l'importance de l'infarctus du myocarde, ni à son pronostic. Le traitement principal
est la reperfusion myocardique en urgence. On mentionnera :
 La tachycardie ventriculaire : Pour rappel c’est une tachycardie régulière à QRS larges avec dissociation auriculo-
ventriculaire et complexes de capture/de fusion (A différencier d’une tachycardie supraventriculaire sur bloc de branche ou
d’une AVRT antidromique).
- Le traitement d'une tachycardie ventriculaire non soutenue (< 30scs) : Bêta-bloquants (++), amiodarone ou
sotalol.
- Traitement d'une tachycardie ventriculaire soutenue (< 30scs) : Choc électrique externe si mal tolérée, sinon
amiodarone en 1ère intention, bêta-bloquants/lidocaïne en 2nd intention.
 La fibrillation ventriculaire : Choc électrique externe d'extrême urgence, puis massage cardiaque externe et
ventilation. Si elle résiste au CEC on ajoutera de l’amiodarone ou de la lidocaïne avec de l’adrénaline. On préviendra les
récidives par l’amiodarone.
 Torsade de pointe : C’est un trouble du rythme peu fréquent qui complique classiquement un infarctus inférieur avec
bradycardie sinusale. La prise en charge initiale comprend un massage cardiaque externe associé à un choc électrique
externe. La prévention secondaire repose sur l’accélération de la fréquence cardiaque initialement par atropine puis par
sonde d’entraînement électrosystolique. En cas de QT allongé on administrera du sulfate de magnésium.
 Rythme idioventriculaire accéléré (RIVA) : Aspect de « TV lente » c'est-à-dire QRS larges autour de 80 à 100/minute
dissociés des ondes P. Se voit surtout dans les infarctus du myocarde antérieurs, principalement après fibrinolyse lors de la
reperfusion coronaire. Il ne nécessite aucun traitement, sauf si mal toléré (IDM étendus). Il suffit pour les réduire d'accélérer
le rythme auriculaire (Atropine, isoprénaline, voire sonde d’entraînement électro-systolique).

Remarque : Toujours penser à rechercher et à corriger une hypokaliémie, une hypomagnésémie, une acidose ou une
hypoxémie associée, qui peuvent être sources de troubles du rythme.

D- Troubles du rythme ventriculaire tardifs

Les troubles du rythme ventriculaire tardifs (Extra-systoles ventriculaires, TV) sont de plus mauvais pronostic que
ceux survenant dans les 48 premières heures après l’infarctus. Ils sont d’autant plus fréquents que la zone de nécrose est
importante avec une FEVG altérée et doivent d’abord faire éliminer une ischémie résiduelle.
Ils se manifestent cliniquement par des palpitations, des syncopes, voire une mort subite (en cas de FV). En cas de
suspicion de trouble du rythme ventriculaire paroxystique, on réalise un Holter ECG, la recherche de potentiel tardif
ventriculaire, voire une épreuve de stimulation ventriculaire. En plus du traitement médical, ils doivent faire questionner la
pose d’un défibrillateur implantable.

6- Péricardite
A- Précoce

Secondaire à une réaction inflammatoire par irritation en regard des zones de nécroses, il s’agit d’une complication
fréquente (environ 10 %) mais bénigne, survenant le plus souvent entre les 24 et 96 premières heures.
Souvent asymptomatique, elle peut se manifester par une douleur. On recherche cliniquement un éventuel souffle
de frottement péricardique (rarement présent) et à l’échocardiographie un décollement péricardique. Leur absence
n’élimine pas le diagnostic, il s’agit d’un diagnostic d’élimination.
Un traitement par aspirine à dose anti-inflammatoire 1g 3 fois par jour (associé à un protecteur gastrique) ou par
colchicine est rapidement efficace.

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 B- Tardive (Syndrome de Dressler)

Le syndrome de Dressler survient dans environ 1 à 3 % des cas, classiquement entre la troisième semaine et le
troisième mois post-infarctus. Il est lié à la réaction inflammatoire secondaire à la nécrose myocardique à l’origine d’une
réponse immunitaire inadaptée et est ainsi d’autant plus fréquent que la nécrose est importante. Il est ainsi plus fréquent en
cas d’infarctus de grande taille ou non revascularisé.
Il se manifeste cliniquement dans sa forme complète par une douleur péricarditique (Augmentée à l’inspiration
profonde et diminuée par l’antéflexion), un épanchement pleural et des arthralgies. Un souffle de frottement péricardique
peut être recherché mais son absence n’élimine pas le diagnostic.
L’ECG recherche les signes de la péricardite (Sus-décalage concave vers le haut et diffus, sous-décalage du segment PQ).
L’échocardiographie recherche un épanchement péricardique mais les péricardiques sèches sont souvent les plus
douloureuses.
Le traitement est similaire à celui de la réaction péricardique précoce.

7- Autres

 Thrombose de stent : La thrombose de stent est une complication rare mais grave (Jusqu’à 40 % de mortalité). Elle
est dite « précoce » si elle survient dans les 24 premières heures après l’IDM, elle est subaiguë entre le premier et le trentième
jour de l’infarctus et tardive à partir de 30 jours. De nombreux facteurs de risque ont été objectivés (Le clopidogrel étant par
exemple moins efficace, variations génétiques, diabète) mais il faut toujours rechercher un arrêt du traitement.
Cliniquement, on recherche une récidive angineuse, une nouvelle ascension du segment ST (contrastant avec la
diminution initiale) ou d’autre trouble de la repolarisation. L’échocardiographie si elle est réalisée recherche une aggravation
des troubles de la cinétique segmentaire dans les territoires concernés.
Le traitement repose sur l’angioplastie primaire. La seule suspicion de thrombose de stent doit conduire à réaliser
une coronarographie en urgence (On n’attendra pas le dosage des troponines…).
 Resténose intra-stent : Plus fréquente avec les stents nus qu'avec les stents actifs, elle est liée à la prolifération
intimale intra-stent, maximale à 6 mois post-implantation. Elle se manifeste en général par des symptômes d'angor chronique
stable nécessitant une prise en charge classique. Elle est dépistée par un test d'ischémie à réaliser à 6 mois de la mise en
place du stent.
 Mort subite : Elle représente la principale cause de décès à la phase aiguë, survenant surtout en préhospitalier ou
pendant le transport. Elle est le plus souvent due à un trouble du rythme ventriculaire (TV ou FV) survenant au cours des 1
ères heures du SCA ST+, plus rarement à un trouble conductif.
En cas d'arrêt cardio-respiratoire (ACR) ressuscité :
- Coronarographie en urgence à visée diagnostique et thérapeutique.
- Puis hypothermie induite entre 32 et 36°C à visée thérapeutique en réanimation dans les 48 heures suivant l'ACR
qui améliore le pronostic neurologique (Protéger le cerveau et le cœur des lésions d’ischémie-reperfusion par
diminution de la production des radicaux libres, des médiateurs inflammatoires ainsi qu’un effet sur les canaux
calciques qui sont impliqués dans les lésions de reperfusion comme décrit au début du cours).
 Syndrome épaule-main : Survient dans les mois qui suivent la nécrose. C'est une neuro-algodystrophie qui associe
une périarthrite scapulo-humérale à des troubles trophiques et des phénomènes vasomoteurs de la main. Le traitement
repose sur les antalgiques, le repos et la kinésithérapie.

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