INTRODUCTION

.L'analyse précise des caractéristiques d'un œil rouge et des éventuels éléments associés nécessite : un examen à la lampe à fente
Toutefois, si les circonstances retardent l'accès à une consultation en ophtalmologie, des éléments sémiologiques permettent de distinguer les
.principales orientations diagnostiques
.L'œil rouge accompagné ou non de douleur est un motif fréquent de consultation en urgence ophtalmologique
Un bilan complet (interrogatoire, examen clinique) est indispensable pour poser le diagnostic étiologique et permettre une prise en charge
.thérapeutique efficace
Sa présence témoigne de pathologies très variées, de la conjonctivite bénigne à des affections sévères susceptibles de mettre en jeu la fonction
.visuelle
Devant un œil rouge, il faut rechercher les signes de gravité et s’orienter rapidement vers le diagnostic précis pour une prise en charge du
.patient
Etablir le diagnostic de gravité d’une rougeur oculaire à partir des données relatives au .1
.contexte, au siège de la rougeur et aux symptômes associés

La recherche des facteurs de gravité est systématique :

 Douleur oculaire
 Baisse d'acuité visuelle
 Cercle périkératique.
 Autres : altération du reflexe photomoteur, œdème cornéen, traumatisme oculaire

EXAMEN OPHTALMOLOGIQUE
INTERROGATOIRE :
 Le mode d’apparition de la rougeur oculaire :

 récente ou ancienne
 aigue ou chronique
 d’apparition brutale ou progressive
 uni ou bilatérale

 Le type de la douleur :
 superficielle :
o modérée, à type de sensation de grains de sable Conjonctivite
o plus importante, avec photophobie larmoiement et blépharospasme Kératite aigue
 profonde:
o modérée Uvéite antérieure / épisclérite
o intense, irradiant dans le territoire du trijumeau Hypertonie oculaire aigu

 BAV associée : une estimation au moins sommaire de son degré est nécessaire, depuis une réduction discrète de l’acuité visuelle
jusqu’à l’absence totale de perception lumineuse.

 Les antécédents ophtalmologiques et généraux : peuvent fréquemment donner la clé du diagnostic,

Exemple dans le cas d’une uvéite ou d’une sclérite compliquant une maladie systémique.

 La notion de traumatisme
Devant rougeur oculaire dans un contexte traumatique, éliminer Plaie perforante du globe oculaire : URGENCE
OPHTALMOLOGIQUE
Le contexte traumatique : un critère de gravité devant une rougeur oculaire.

 Les signes associés :

 Locaux : prurit, sécrétions,
 Généraux : céphalées, fièvre, ORL

EXAMEN CLINIQUE : bilatéral et comparatif.

 Acuité visuelle : de loin et de près avec correction.
 Examen des paupières
 Examen de la conjonctive et de la sclère
o Topographie et aspect de la rougeur oculaire :
 En nappe, hémorragique Hémorragie sous conjonctivale
 Diffuse Conjonctivite / sclérite diffuse
 En secteur Episclérite / sclérite localisée
 Cercle périkératique Kératite aiguë / uvéite antérieure / glaucome aigu.
(=autour du limbe scléro-cornéen : vasodilatation concentrique des vaisseaux conjonctivaux limbiques)
Contrairement à la rougeur diffuse, la rougeur périkératique persiste même après instillation d’un collyre
vasoconstricteur tel que la néosynéphrine

o Éverser les paupières supérieures :

 Follicules / papilles Conjonctivite
 corps étrangers

o Test à la néosynéphrine : à 10 % permet d’obtenir une constriction vasculaire limitée aux vaisseaux conjonctivaux et peut
ainsi distinguer :
 Test positif : obtention d'un œil blanc Épisclérites
 Test négatif : l'œil reste hyperhémié Sclérites

L'effet mydriatique du Test à la néosynéphrine, susceptible d’aggraver un glaucome par

fermeture de l’angle, doit le faire réserver à un examen par un ophtalmologiste

 Examen de la cornée :
La cornée normale est claire, sans altération de surface (« fluo – »).
L'examen à la LAF permet d'apprécier :
o Sa transparence :
 Infiltration épithéliale / stromale Abcès, taie cicatricielle
 Buée épithéliale (œdème épithélial) Hypertonie aigue
 Précipités rétrocornéens Uvéites

o Son intégrité : test à la fluorescéine : L’instillation d'une goutte de fluorescéine, permet de rechercher :
 Anomalies de surface ulcération, érosion, kératite, etc.
 Phénomène de Seidel Plaie cornéenne transfixiante
(=fuite d'humeur aqueuse lavant la fluorescéine)

o Sa sensibilité : effleurer la cornée avec l'extrémité d'une compresse stérile (avant l'instillation d'un anesthésique de contact)
 Anesthésie cornéenne

 Examen de la pupille et de l’iris :

 Synéchies iridocristalliniennes, nodules, hétérochromie Uvéites
 Atrophie irienne Herpès
 Plaie irienne rechercher un corps étranger intra-oculaire
 Myosis kératite aigue / uvéite aigue
 Semi-mydriase areflective glaucome aigu

 Examen de la chambre antérieure : elle est décrite comme « calme » car remplie d'humeur aqueuse optiquement vide :
 L'effet Tyndall : traduit la présence de particules hématiques ou inflammatoires, visibles en suspension :
Tyndall hématique avec hyphéma Traumatisme oculaire
  Appréciation de la profondeur de la chambre antérieure (CA) : étroite crise de GFA

 Mesure du tonus oculaire :

o Par palpation bi digitale : en appuyant doucement par pressions successives à travers la paupière supérieure sur le globe
(comparaison par palpation symétrique des 2 globes).
o Au tonomètre à air pulsé ou par aplanation (tonomètre de Goldmann) à l'aide d'un cône d'aplanation, après instillation de
collyre anesthésique et de fluorescéine.

Ces gestes sont prohibés en cas de suspicion de

traumatisme perforant
 Examen de l'angle irido-cornéen : avec un miroir de gonioscopie :
 Mesurer le degré d'ouverture de l'angle iridocornéen
 Rechercher diverses anomalies : néovaisseaux, synéchies, pigmentation…

 Examen du cristallin : étudier sa transparence (mieux appréciée après dilatation pupillaire).

 Recherche d'une exophtalmie
 Examen du fond d’œil : doit être réalisé après avoir éliminé une prédisposition à la fermeture de l'angle irido-cornéen
À la recherche d'une pathologie pouvant s’accompagner d’une atteinte vitréenne ou rétinienne.

 Au terme de l’interrogatoire et de l’examen ophtalmologique, une première orientation diagnostique est souvent claire, selon que la rougeur
soit associée ou non à une douleur oculaire ou /et une baisse de l’acuité visuelle, et selon les signes associés. Il est classique de distinguer :
 La rougeur oculaire sans douleur ni baisse visuelle : souvent d’origine bénigne
 La rougeur oculaire avec douleur et baisse de la vision : indique des pathologies oculaires graves.
 La rougeur oculaire avec douleur, mais sans baisse de la vision.
Physiopathologie de crise aiguë de GFA en se basant sur l’anatomie de l’angle irido- .3
cornéen

ETIOLOGIES D'UN ŒIL ROUGE DOULOUREUX

ŒIL ROUGE AVEC BAISSE DE L'ACUITE VISUELLE :

 Hypertonies oculaires :
Crise de glaucome primitif par fermeture de l’angle+++ :
Le glaucome primitif par fermeture de l’angle est une pathologie oculaire essentiellement biométrique, partiellement héréditaire, dans
laquelle, à partir d’un certain âge et sous l'influence de certains facteurs déclenchant, se produit une fermeture de l’angle iridocornéen.
Cette fermeture de l’angle entraîne une hypertonie oculaire (HTO) responsable d’une neuropathie optique ischémique.
La fermeture de l'angle peut être brutale caractérisant la crise de glaucome aigu par fermeture de l'angle : une urgence médico-chirurgicale
Sans traitement, le pronostic visuel est engagé en quelques heures.

 Rappel anatomophysiologique :
L’humeur aqueuse (HA)
 Formée au niveau des procès ciliaires du corps ciliaire, à partir du plasma.
 sécrétée dans la chambre postérieure et gagne la chambre antérieure à travers la pupille.
 modifiée dans sa composition du fait des échanges avec les tissus rencontrés
 éliminée au niveau de l’AIC par la voie principale trabéculo canaliculaire (90%) et la voie accessoire uvéosclérale (10%).
 Rôle :
 Influence primordiale sur la PIO
 Rôle optique
 fonction métabolique nutritionnelle vis-à-vis : cristallin, la cornée et trabéculum, par les nutriments qu’elle leur fournit
et leurs déchets qu’elle élimine.
L’angle iridocornéen
 L’un des composants majeurs de l’œil, la principale voie de résorption de l’humeur aqueuse par le biais du trabéculum.
 Issu de la réunion de quatre structures oculaires indissociables : la cornée et la sclère en avant, l'iris et le corps ciliaire en arrière
 constitué de deux parois et d'un sommet :
 La paroi antéro-externe : la jonction cornéo-sclérale.
 La paroi postéro-interne : la racine de l'iris
 Le sommet de l’angle : muscle ciliaire
 accessible à l'examen par la gonioscopie : mettre en évidence les principaux repères anatomiques et estimer le degré d'ouverture
de l'AIC.
 dit fermé quand aucun repère anatomique n'est visible.
Une PIO normale nécessite :
 Une bonne liberté de circulation à travers la pupille de l'HA
 Un libre accès à l'AIC

 Physiopathologie :
o Prédisposition biométrique :
 Longueur axiale (LA) : en moyenne plus courte : hypermétropie
 Epaisseur du cristallin, aspect, position :
L’épaisseur est majorée et le rapport volume du cristallin sur volume de l'œil est augmenté.
Le cristallin est plus bombé (sa courbure postérieure est plus marquée).
En position plus antérieure et son pôle antérieur se trouve en avant du limbe, propulsant l'iris vers l'avant
  Cornée : ses rayons de courbure antérieur et postérieur et son diamètre sont plus petits, elle est plus inclinée sur le limbe.
 Chambre antérieure : profondeur diminué (plus marquée en périphérie qu'au centre)

o Mécanisme du bloc pupillaire :

Dans l'œil prédisposé, CA est étroite, le gros cristallin en position antérieure repousse l'iris en avant

Large contact entre la face postérieure de l'iris et la face antérieure du cristallin

Diminution du flux de l'humeur aqueuse

Gradient de pression entre la CP et la CA

Blocage pupillaire relatif

En situation de preblocage, la force de contraction du sphincter irien se décompose en force frontale et force antéro-postérieure

Bloque l'iris contre le cristallin

Quand Pupille est en semi-mydriase (contraction simultanée du dilatateur et du sphincter sous l'influence de facteurs déclenchant),

La force postérieure est maximale

Transforme brusquement le blocage pupillaire relatif en blocage absolu avec gradient de pression positive augmenté

La périphérie de l'iris qui est plus fine que la partie centrale

Tendance à se déplacer en avant et à venir en contact avec le trabéculum

Fermeture de l'AIC.

L'HA n’est plus évacuée

HTO brutale souvent importante

o Les facteurs déclenchants des crises aiguës : les plus fréquemment retrouvés sont :
 Médicaments++ :
*Les médicaments à effet atropinique / parasympatholytique :
 Antispasmodiques et anticholinergiques (produits utilisés en urologie ou en gastroentérologie) ;
 Neuroleptiques (phénothiazines), antidépresseurs tricycliques et dérivés de l’imipramine, nombreux antiparkinsoniens ;
 Antinaupathiques, antiémétiques, certains hypnotiques, certains antihistaminiques.
 Prémédications à base d’atropine lors d’une anesthésie générale
*Les médicaments à effet sympathomimétiques alpha :
 Certains bronchodilatateurs antiasthmatiques, fluidifiants et antitussifs, anorexigènes, anticoryzas, amphétaminiques
 Des médicaments utilisés contre la rhinite (locaux)
 Les inhibiteurs de la monoamine oxydase (IMAO).
*L’instillation de collyres mydriatiques et myotiques forts.
Les patients instillant des myotiques au long cours doivent être surveillés
L’administration de ces collyres chez les patients biométriquement prédisposés pouvant majorer le bloc pupillaire.

 Autres :
 Stress
 Obscuration : rarement
 Les traumatismes
 L’intense concentration
 Diabète :
Plus forte prévalence des crises aiguës de fermeture de l’angle chez les patients diabétiques ou ayant une épreuve
d’hyperglycémie provoquée pathologique.
Peut être lié à la neuropathie diabétique, où l’iris moins réactif à la lumière, est plus sensible aux médiateurs, rendant
plus fréquente la prévalence de la fermeture de l’angle.
 Facteurs météorologiques : arrivée d’un front froid.
 Yoga : la pesanteur du cristallin et le remplissage sanguin uvéal peuvent jouer un rôle.
 les éléments cliniques qui orientent vers une crise aiguë de GFA .2

 Clinique :
Souvent unilatérale, mais peut se bilatéraliser.
Typiquement chez femme de la cinquantaine, souvent hypermétrope, fréquemment au crépuscule.
 Signes fonctionnels : peuvent être spectaculaires. Ils sont dominés par :
 Douleur profonde et intense : irradiant souvent dans le territoire du trijumeau ou en arrière dans la région orbitaire.
 BAV (généralement)
 Signes d’irritation oculaire
 parfois signes généraux : nausées, vomissements, bradycardie et sueurs profuses : déclenchés par l’intermédiaire des
réflexes oculogastriques et oculocardiaques, peuvent être à l’origine d’un retard diagnostic.

 Examen ophtalmologique :
 BAV, pouvant se limiter à la perception lumineuse
 Vasodilatation conjonctivale et épisclérale (cercle périkératique), donnant à l’œil un aspect rouge
 Œdème cornéen : souvent réversible après régression de la crise
HTO

Ralentissement important de la sécrétion et l’élimination d’HA

Manque de facteurs nutritifs et accumulation de facteurs toxiques pour la cornée.

Altération l’activité cellulaire endothéliale, notamment si la crise dure

Perte cellulaire endothéliale est d’environ 20 %

(Relativement indépendante du niveau pressionnel, mais en relation étroite avec la durée de la crise)

 Racine de l’iris généralement visible au contact de la face postérieure du limbe, traduisant la fermeture de l’angle.
 Pupille en semi-mydriase, plus ou moins déformée et aréflexique
HTO

Perturbe la vascularisation de l’iris, notamment son sphincter.

Ischémie

Mydriase et une atrophie en plages du stroma irien.

 Syndrome inflammatoire discret de la chambre antérieure : tyndall cellulaire et albumineux, avec parfois quelques fins
précipités rétrodescémétiques surtout si la crise dure longtemps.
 PIO souvent très élevée de 40 à 60 mmHg voire plus, aspect de bille de bois à la palpation bidigitale.
 La gonioscopie confirme la fermeture de l’angle (quand elle est possible)
 Glaukomflecken : opacités sous-capsulaires, nodulaires blanchâtres (foyers de nécrose de l’épithélium cristallinien).
 Le fond d’œil (lorsqu’il est visible) : disque optique normal, ou congestionné (interruption du flux axoplasmique). Parfois,
on devinera les battements de l’artère centrale de la rétine.
  L’examen de l’œil adelphe+++ : angle irido-cornéen et une chambre antérieure étroits (même prédisposition biométrique).

 le traitement doit être bilatéral : IRIDOTOMIE PERIPHERIQUE AU LASER YAG :

 permet de court-circuiter le passage pupillaire de l’HA
 prévenir les récidives de la crise de GFA sur l’œil atteint

 à but préventif au niveau de l’œil adelphe

Glaucome néovasculaire (GNV) :
.Enumérer
Glaucome secondaire, les
de type obstructif, autres étiologies d’un œil rouge douloureux .4
Dû à une prolifération de néovaisseaux et d'un tissu fibreux au niveau de l'angle iridocornéen.

Glaucome à angle fermé secondaire par intumescence cristallinienne

 Les kératites :
Atteinte de l’intégrité de la cornée, superficielle ou profonde d’origine traumatique, infectieuse ou trophique.
Se manifeste par : imprégnation par la fluorescéine (formes superficielles) +- opacification cornéenne (atteinte profonde : abcès, ulcère
profond)
Kératites infectieuses :
 Kératite virale : La kératite herpétique
La première cause de cécité d’origine infectieuse dans les pays industrialisés.
La forme typique est la kératite dendritique : atteinte épithéliale caractéristique en feuille de fougère
Avec : vive douleur trigéminée, larmoiement important et blépharospasme majeur
Collyre de corticoïde est formellement contre-indiqué.

 Kératite bactérienne :
Liées à quatre grands groupes de bactéries : staphylocoques, streptocoques, Pseudomonas et entérocoques.
Les formes cliniques sont variables.
La triade : œil rouge en cercle périkératique, larmoiement purulent et blépharospasme est constante.
L’examen peut trouver : un abcès cornéen, opacité blanchâtre cornéenne qui souvent prend la fluorescéine.

 Kératite amibienne : rare.

Quasiment exclusivement retrouvée chez le patient porteur de lentilles pouvant avoir entretenu ses lentilles avec de l’eau du robinet.

 Kératite fongique : rare.

À évoquer après traumatisme par corps étranger végétal et chez des patients porteurs de lentilles ou au terrain débilité.

Kératites traumatiques :
 Kératite par corps étranger
 Kératite photo traumatique : les soudeurs++ (coup d’arc) ou sports d’hiver (ophtalmie des neiges) en l’absence de protection
adaptée.

Kératites trophiques :
 Kératite secondaire à un syndrome sec
 Kératite secondaire à une malposition palpébrale

 Les uvéites antérieures :

 Inflammation de la partie antérieure de l’uvée, appelée iritis (inflammation de l’iris), cyclite (inflammation du corps ciliaire) ou iridocyclite
(atteinte de l’iris et du corps ciliaire).
 Signes fonctionnels
 Rougeur oculaire
 Baisse de l’acuité visuelle
 Douleurs oculaires : très variable, parfois inexistante dans les formes insidieuses, mais souvent, il s’agit d’une gêne.
 Signes irritatifs : photophobie, larmoiement, blépharospasme
 Signes à l’examen clinique
 Rougeur oculaire avec cercle périkératique
 Précipités rétro-cornéens : dépôts de cellules inflammatoires à la face postérieure de la cornée
 Phénomène Tyndall : diffraction de la lumière sur les cellules inflammatoires et les protéines présentes dans l’humeur
aqueuse
 L’iris, classiquement en myosis, peut être déformé en feuille de trèfle par synéchies iridocristalliniennes
(adhérences de sa face postérieures à la face antérieure du cristallin)
 La pression intraoculaire est normale, abaissée ou augmentée.
 Examen du fond d’œil systématique à la recherche d’uvéite postérieure associée

 Etiologies : multiples et leur diversité nécessite un bilan clinique et paraclinique spécialisé.

 Infectieuses : virales (herpétique, VZV, CMV), syphilis, tuberculose
 Non-infectieuses : maladie de Behçet, spondylarthrite ankylosante, arthrite juvénile idiopathique, sarcoïdose
 Idiopathiques

ŒIL ROUGE SANS BAV

 Les conjonctivites :
Hyperhémie conjonctivale diffuse plus ou moins marquée prédominant au niveau des culs-de-sac et de la conjonctive palpébrale.
Les conjonctivites infectieuses :
 Conjonctivites virales :
La première cause de conjonctivite.
Épidémies++
Contagieuse+++ : collectivités
Mesures d’hygiène strictes++

 Conjonctivites bactériennes : trois bactéries++ : Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae et Hemophilius influenzae.

Conjonctivites allergiques : prurit, photophobie, terrain allergique

 L'épisclérite et la sclérite antérieure :

Atteintes inflammatoires respectives de l’épisclère / de la sclère.
Donnent macroscopiquement : un tableau de rougeur oculaire sectorielle sans baisse de l’acuité visuelle.
L’interrogatoire permet de les différencier :
 épisclérite : simple gène
 sclérite : douleur lancinante, insomniante + photophobie.
Les épisclérites (simples ou nodulaires) : idiopathiques++
Les sclérites antérieures (forme diffuse, nodulaire, nécrosante avec ou sans inflammation) :
 maladies systémiques ++ (40 à 100 %) : polyarthrite rhumatoïde, maladie de Wegener, polychondrite atrophiante, LES
 infectieuses : syphilis, maladie de Lyme, tuberculose
 ŒIL ROUGE DANS DES CONTEXTES PARTICULIERS
 Brûlures oculaires :
Peuvent être extrêmement graves.
Le rinçage abondant à l’eau pendant 15 à 20 minutes (clé de la prise en charge)
Un contrôle du pH après rinçage peut être utile afin de vérifier l’efficacité de celui-ci.
Les brûlures par acide sont moins graves que les brûlures par bases.
Les bases réalisent une saponification des lipides et continuent de progresser en profondeur dans le globe malgré une normalisation du pH.
Un contrôle ophtalmologique est nécessaire.

 Traumatisme perforant :
Eliminer un corps étranger intraoculaire, peut passer inaperçue, en particulier en cas d’éclat métallique de petite taille.
Systématiquement évoquée chez les sujets présentant un œil rouge ou douloureux et exerçant une profession à risque (serrurier, fraiseur,
employé de chantier, etc.).
Méconnu, le corps étranger intraoculaire peut être responsable de nombreuses complications sévères, dont l’endophtalmie.

 Contusion oculaire :
Fréquemment par des projectiles de taille moyenne, dont les balles de golf, de tennis et de squash.
La lésion de l’angle iridocornéen peut entraîner un glaucome secondaire.
Tout œil rouge ou douloureux après contusion nécessite systématiquement : un examen à la lampe à fente avec mesure du tonus oculaire.

 Après chirurgie ophtalmologique :

Les patients présentant une BAV + œil rouge et douloureux dans les décours d’une chirurgie doivent immédiatement consulter leur
chirurgien
Le risque majeur est l’endophtalmie postopératoire (0,5 à 1‰ après chirurgie de la cataracte)
Malgré le traitement, les résultats, en termes d’acuité visuelle, sont très péjoratifs.

 Chez les porteurs de lentilles de contact :

La lentille de contact est un facteur de risque majeur de kératite.
Contre-indiquer le port de lentilles et ramener les lentilles dans leur boîtier ainsi que le produit d’entretien pour des mises en culture.
 Cours De Résidanat
Sujet 56 :

Œil rouge
Objectifs :
1) Etablir le diagnostic de gravité d’une rougeur oculaire à partir desdonnées relatives au contexte, au siège de la
rougeur et aux symptômesassociés.
2) Réunir les éléments cliniques qui orientent vers une crise aiguë deglaucome primitif par fermeture de l’angle.
3) Expliquer la physiopathologie de la crise aiguë de glaucome primitif parfermeture de l’angle en se basant sur
l’anatomie de l’angle irido-cornéen.
4) Enumérer les étiologies d’un œil rouge douloureux.