PHARMACOLOGIE DU

SYSTÈME NERVEUX AUTONOME

Semestre
S6
Enseignant Intervenant
Année scolaire Professeur Abdelilah TARIB
2024-2025

Module
Pharmacologie

www.um6ss.ma
PLAN

INTRODUCTION
SYSTÈME SYMPATHIQUE (Σ)
SYMPATHOMIMETEQUES
SYMPATHOLYTIQUES
SYSTÈME PARASYMPATHIQUE (pΣ)
PARASYMPATRHOMIMETIQUES
PARASYMPATHOLYTIQUES
SNA 3
Introduction :

Le système nerveux autonome (SNA) ou Système Nerveux Végétatif (ou

involontaire) est composé par l'ensemble des neurones qui innervent toutes les
formations effectrices de l'être vivant;
cœur - poumon - vaisseaux - muscles lisses - œil - glandes endocrines etc.
SNA
Introduction : Définition :
4

Le système nerveux autonome comporte deux parties :

le système sympathique ( SS)
le système parasympathique ( SPS).
La quasi-totalité des organes de l'organisme est innervée par les 2 systèmes.
Et, en un instant donné, un organe est toujours sous la prédominance de l'un ou l'autre
des deux systèmes
SNA
Introduction : Organisation
5 :
SNA
Introduction : médiation
6

Sur le plan physiologique, le SS et le SPS présentent des différences essentielles, dont

les conséquences sur le plan pharmacologique et thérapeutique sont très importantes.
Ainsi, si les neurones pré-ganglionaires des deux systèmes utilisent l'acétylcholine
(Ach), les neurones post-ganglionnaires sympathiques libèrent de la Noradrénaline ( NA) ou
de l’Adrénaline (A), alors que les neurones post-ganglionnaires parasympathiques libèrent de
l’Acétylcholine ( Ach).
SNA
Introduction :7médiation et récepteurs

•Neurotransmetteurs du SN:
- Sympathique: Adrénaline, noradrénaline, dopamine
- Parasympathique: Achétycholine
•Récepteurs du SN:
- Sympathique:
Apha: Alpha 1 et Alpha 2
Béta() : 1, 2 et 3
Dopaminergiques : D1- D5
- Parasympathique:
Muscariniques (M1, M2, M3, M4)
Nicotiniques.
8
SNA
Classification

A- Sympathomimétiques
Médicaments du SN
Sympathiques B- Sympatholytiques

C- Parasympathomimétiques
Médicaments du SN
Parasympathiques
D- Parasympatholytiques

9
 10

LES MEDICAMENTS DU

SYSTÈME NERVEUX SYMPATHIQUE

11 LES MEDICAMENTS DU SN SYMPATHIQUE
Introduction
LES MEDICAMENTS DU SN SYMPATHIQUE
Introduction: synthèse des catécholamines

Adrénaline

Noradrénaline

12
LES MEDICAMENTS DU SN SYMPATHIQUE
Introduction: Dégradation des catécholamines

13
 LES14MEDICAMENTS DU SN SYMPATHIQUE
 Introduction: les effets par organe
15
16
17

A- Sympathomimétiques
C’est quoi18?
C'est un ensemble de substances capables de reproduire (mimer) les effets
engendrés par la stimulation (excitation) du système sympathique.
Ces effets peuvent être obtenus de deux manières différentes.
1°: La stimulation directe des récepteurs adrénergiques (a ou ß) :
sympathomimétiques directes.
2°: les substances n'agissent pas directement au niveau des récepteurs
adrénergiques mais sur les mécanismes neuronaux responsables de la synthèse et
la libération des catécholamines : sympathomimétiques indirects.
Sympathomimétiques

•Sympathomimétiques directs:
- Adrénaline, Noradrénaline, Dopamine
- Alpha 1 agonistes,
- Bêta agonistes
•Sympathomimétiques indirects:
- Antagoniste Alpha 2
- Inhibiteurs de la recapture
- Inhibiteur des enzymes de dégradation
- Stimulants de la libération de la NA

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Sympathomimétiques directs spécifiques :
20Bêta agonistes

Isoprénaline ( Isuprel ®): :ß+++, α+ (Action ß1 et ß2 (pur)

➢ Utilisation :

➢Contre-Indications :
Angine de poitrine : car elle augmente augmentation la
consommation d'O2 par le myocarde.
➢Effets indésirables :
Tachycardie.
Tremblements musculaires.
Sympathomimétiques directs spécifiques :
21 Bêta agonistes

Salbutamol ( Ventoline ®): ß2++++

➢ Utilisation : Le salbutamol possède peu d'effets cardiaques car il possède une
grande spécificité vis à vis des Bêta-2 pulmonaires, vasculaires, utérins etc.

➢Contre-Indications : Allergie au
Salbutamol.
➢Effets indésirables : Tremblements des extrémités, Palpitations,
tachycardie.
Sympathomimétiques indirects:

TYROSINE
AUGMENTATION DE LA
TYROSINE
SYNTHESE TH

DIMINUTION
L-Dopa + L-DOPA
DC DE L’INACTIVATION

AUGMENTATION DE LA
DOPAMINE
LIBERATION DßH

ALPHA 2

-
MAO Pargyline

Yohimbine - Piperoxane - NA
NORADRÉNALINE

Amphétamine + NA

- Imipramine Ŕ Cocaïne

-
COMT-MAO Tropolone

NA NA

NA ALPHA 1 BETA 1
NA
ALPHA 2

BETA 2

22
Sympathomimétiques
23 indirects:
Antagoniste Alpha 2

la stimulation des récepteurs a2-pré-synaptiques entraîne une

augmentation de la synthèse et la libération des catécholamines
Yohimbine: ttt certaines impuissance par effet vasodilatateur

Sympathomimétiques indirects:
Inhibiteurs de la recapture
Inhibiteurs de la recapture ( exp : sérotonine):
Voir cours antidépresseurs
 24Sympathomimétiques indirects:
Inhibiteur des enzymes de dégradation

• Inhibiteurs de la MAO:
Voir cours antidépresseurs/antiparkinsoniens
Sympathomimétiques indirects:
Stimulants de la libération de la NA

libération pharmacologique du médiateur à partir du stock

neuronal.
Amphétamine, éphédrine
25

B- Sympatholytiques
 26
Ce sont des substances capables de diminuer ou de supprimer les effets des
catécholamines. Comme dans le cas des sympathomimétiques, on distingue:
Les sympatholytiques directs qui agissent par occupation des récepteurs post-
synaptiques adrénergiques. Ils s'opposent donc à l'action des catécholamines sur
leurs récepteurs et réduisent ou abolissent leurs effets biologiques.
Les sympatholytiques indirects exercent leurs effets par l'action sur les
mécanismes internes du fonctionnement neuronal et donc la diminution de la
quantité de CA au niveau des récepteurs.
Sympatholytiques

•Sympatholytiques directs
- antagonistes α1-2
- Antagonistes Bêta
•Sympatholytiques indirects
- Alpha 2 agonistes :
- Inhibiteurs de la libération de la NA

27
Sympatholytiques directs: antagonistes α
28

Antagonistes Alpha : Les substances alpha-bloquantes qui sont utilisées

sont :
soit alpha 1 et 2 bloquantes (phentolamine)
soit alpha 1 bloquantes préférentielles (Prazosine, Urapidil, Alfuzosine).
Indications thérapeutiques
- La Prazosine (Minipress*) est utilisée comme anti-hypertenseur.
- L’ Alfuzosine (Xatral*) a été développée spécifiquement pour la
facilitation de l’évacuation vésicale dans les pathologies
prostatiques
 Sympatholytiques
29 directs:
antagonistes beta

Voir cours béta-bloquants

30
LES MEDICAMENTS DU
SYSTÈME NERVEUX
PARASYMPATHIQUE (pΣ)

31
Le système parasympathique se caractérise par le fait que la transmission se fait
grâce à l'Acétylcholine (Ach) aussi bien au niveau des neurones pré que post-
ganglionnaires.
La carte des synapses cholinergiques ?
➢1. dans le SNC
➢2. dans les ganglions qu’ils soient parasympathiques ou sympathiques
➢3. à la terminaison parasympathique
➢4. à la jonction neuro-musculaire (plaque motrice).

32
La synapse cholinergique : rappel

33
 les récepteurs du système parasympathique

Récepteurs muscariniques : ils se situent au niveau des terminaisons nerveuses

parasympathiques.
Stimulants: Ach, Muscarine.
Antagoniste: Atropine.
Plusieurs sous types de récepteurs muscariniques: ( M1, M2, M3, M4)
Récepteurs nicotiniques : ils se trouvent au niveau des ganglions sympathiques et
parasympathiques.
Stimulants: Ach, nicotine.
Antagonistes: Ganglioplégiques.
2 sous types : N1 ( SNC) et N2 ( Jonction neuromusculaire)

34
Les parasympathomimétiques
 les effets par organe

35
Les parasympathomimétiques

36
37
38
  les propriétés

 Parasympathomimétiques directs: sont des stimulants directs des récepteurs du

parasympathique:
Les dérivés de l’acétylcholine, la pilocarpine..
 Parasympathomimétiques indirects: Anticholinésterasiques
Ils prolongent la présence de l’acétylcholine après sa libération à partir des terminaisons
des insecticides « organo-phosphorés »: blocage irréversible
Eserine, Neostigmine: blocage réversible

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 Usage Clinique des parasympathomimétiques

Myasthénie : Anomalie de la conduction au niveau de la plaque motrice, secondaire

à un déficit en acétylcholine.
Glaucome :
C’est une résistance à l'écoulement normal de l'humeur aqueuse par l'angle irido-
cornéen. Cette résistance entraîne une augmentation de la pression intra oculaire
et une rétraction de l'iris.
Antagonisme du surdosage ou l'intoxication aux anticholinergiques (Atropine)
Traitement de la maladie d’Alzeimer par inhibition choline-esterase ……mais !!

40
Les parasympatholytiques (pΣ-)
Ils s’opposent aux effets de l’Ach et à la stimulation des fibres du ParaΣ

41
42
43
Les Parasympatholytiques directs :
- l’atropine, antagonisme compétitif réversible des RcAch, levé par
augmentation de la [Agoniste], Oeil: utilisés quand un certain degré de
cycloplégie et de mydriase est nécessaire: examen du fond de l’oeil
- Spasmolytiques neurotropes et musculotropes : Suppriment la contraction
durable d’une musculature lisse ou d’un sphincter, ils sont sédatifs et, dans
certains cas, dépresseurs du SNC

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Les Parasympatholytiques directs :
- Anticholinergiques Bronchodilatateurs
Bronchodilatation et diminution des sécretions du système respiratoire par
inhibition de l’Ach libéré (irritation)

Spray aérosol:

- Les anticholinergiques centraux : Vue la prédominance cholinergique

négrostriatale, les anticholinergiques sont indiqués dans la maladie de Parkinson
en monothérapie au début de la maladie ou lorsque la lévodopa est contre-
indiquée ( tremblement).

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Les Parasympatholytiques indirects:
Inhibiteurs de la Libération de l’Ach : La toxine botulique bloque la
transmission neuromusculaire en empêchant la libération de l’acétylcholine par
exocytose au niveau de la terminaison neuronale.

Utilisation thérapeutique: La toxine botulique est utilisée le traitement

symptomatique des dystonies, terme qui désigne un trouble moteur caractérisé par
des contractions musculaires involontaires, soutenues, responsables de postures ou
de mouvements anormaux parfois très invalidants, injectée localement, elle peut
diffuser au niveau des muscles voisins de ceux que l’on veut inhiber et qui seront
paralysés. Réservés aux spécialistes ( Botox)

46
Usage clinique des parasympatholytiques

47
48
Autres médicaments ayant des effets anticholinergiques : Les
curares
Ils bloquent la transmission de l’influx nerveux au niveau de la plaque
motrice, ce sont des myorelaxants qui agissent par blocage du récepteurs
cholinergiques nicotinique postsynaptique sur la jonction neuro- musculaire.
L’Ach stimule la membrane de la plaque motrice en permettant
l’apparition du potentiel musculaire postsynaptique ou potentiel de plaque.
Il y a entrée de Na+ et dépolarisation suivie d’une sortie de K+.
Le PA se propage le long de la fibre musculaire et provoque sa
contraction.
Le blocage de la transmission neuromusculaire se fait avec ou sans
dépolarisation:

49
Ils sont employés pour produire un relâchement musculaire
recherché en anesthésiologie.
Ils suppriment les contractions musculaires réflexes en bloquant
la plaque motrice et permettent donc de réduire la quantité
d’anesthésique nécessaire

50
- Les curares
les antagonistes non dépolarisants (compétitifs)
–Effet plus rapide après leur administration
–Effet cesse plus franchement après leur arrêt que celui de la
d-tubocurarine ( ganglioplégique).
–Leur cinétique d'action tend à se rapprocher de celle du
suxaméthonium
– Ils sont moins ganglioplégiques et moins libérateurs
d'histamine

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- Les curares
les antagonistes dépolarisants
•Le seul médicament utilisé en clinique : Suxaméthonium ou
succinylcholine
•Le suxaméthonium = cholinomimétique qui, apporté en excès, se
comporte comme un cholinolytique
•Le suxaméthonium, après une stimulation initiale transitoire,
inhibe la transmission neuromusculaire comme le ferait un excès
d'acétylcholine.
•L'inhibition résulte d'une désensibilisation des récepteurs à l'effet
de l'acétylcholine.

52
SNA ET ŒIL

53
SNA et l’œil (1)

54
55
Le glaucome:
•maladie dégénérative du nerf optique qui entraîne une perte
progressive de la vision commençant tout d'abord en
périphérie et progressant graduellement vers le centre
souvent associé à:
- une pression intra-oculaire (PIO) Valeur moyenne = 15 mmHg + 2,5
- circulation sanguine inadéquate
→ Les conséquences peuvent être graves

56
•glaucome chronique à angle ouvert
- Rétrécissement progressif du champs de vision
- Destruction progressive des axones des cellules
ganglionnaires de la papille
- augmentation de la pression intraoculaire
- svt asymptomatique à évolution chronique)

•glaucome aigu par fermeture de l’angle

- dilatation de la pupille
- augmentation rapide de la PIO ( urgence ophtalmo)

57
•glaucome
SNA etchronique
l’œil (4) à angle ouvert
Traitement médicamenteux (Local):
- beta-bloquants
- agents parasympathomimétiques
- Alpha 2 -agonistes
Traitement Chirurgical
•glaucome aigu par fermeture de l’angle
Traitement médicamenteux de la crise par IV/perfusion:
- agents osmotiques
- inhibiteurs de l’anhydrase carbonique.
Rarement traitement local
Traitement chirurgical
58
•glaucome chronique à angle ouvert
- beta-bloquants
- application topique
- Contre-indication: pour les non-sélectifs (asthme,
bradycardie, bloc AV, insuffisance cardiaque).
- Effets indésirables
- (bétaxolol, timolol, cartolol..)
- combinaisons (+pilocarpine, + dorzolamide)

59
•glaucome chronique à angle ouvert
- agents parasympathomimétiques
- application topique
- Action directe (pilocarpine)
cartéolol + pilocarpine
Timolol + pilocarpine
- Action indirecte (Physostigmine)
- alpha 2-agonistes
- application topique
- Alpha 2 sélectifs: (Brimonidine)
Brimonidine + timolol

60
- Le glaucome est une maladie chronique il nécessite un
traitement et une surveillance à vie.
- Respecter la prescription médicale
- contrôler la tension oculaire régulièrement
- Tous les médicaments sont autorisés dans le glaucome à
angle ouvert, sauf la cortisone qui peut augmenter la
pression de l’œil.

61
62
L'acétylcholine comme neurotransmetteur

A utilisé par le neurone pré-synaptique para sympathique

B libéré par les neurones post-synaptiques sympathique

C libéré par les neurones post-synaptique parasympathique

D utilisé par les neurones pré-synaptiques orthosympathique

E libéré par les neurones dopaminergiques

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Les neurotransmetteurs du système sympathique au
niveau de l’organe effecteur
A acétylcholine

B adrénaline

C dopamine

D sérotonine

E aspirine

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Le Salbutamol

A Même action que les bêtabloquants

B Action anti tocolytique

C Contre indiqué chez l’ashmatique

D Effet sympatholytique

E Effet parasympathomimétique

65
Les effets du SN sympathique par organe

A dilatation de l'iris

B augmentation de la contractibilité cardiaque

C relâchement du muscle lisse bronchique

D relâchement du muscle lisse gastro-duodénal

E inhibition de la filtration glomérulaire

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Les sympathomimétiques directs
A stimulant la libération de la noradrénaline
B alpha 1 agoniste
C bêta agonistes
D cortisol
E adrénaline

67
Les parasympatholytiques directs
A adrénaline
B dérivés de l'acétylcholine
C dopamine
D pilocarpine
E clonidine

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Les anticholinergiques centraux
A traitement de l'épilepsie
B traitement du tremblement chez le parkinsonien
C action parasympatholytique direct
D action parasympatholytique indirect
E traitement de l’asthme

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Effets thérapeutiques des parasympatholytiques

A traitement de l'asthme

B examen du fond d'œil

C tension artérielle

D l'épilepsie

E colique néphrétique

70
Les curares
A effet sympatholytique
B effet anticholinergique
C induit une bronchodilatation
D deux catégories ; les dépolarisants et les non
dépolarisants
E induit une relaxation musculaire pendant les
interventions chirurgicales

71