Infections Des VAS
Infections Des VAS
Cours de Résidanat
Sujet : 42
Infection des voies aériennes supérieures
Objectifs :
1. Définir les infections des voies aériennes supérieures (rhinosinusite, angine, laryngite,
otite).
2. Enumérer les différents agents infectieux responsables des infections des voies aériennes
supérieures, en fonction de l’âge et du terrain.
3. Evoquer le diagnostic d’une infection des voies aériennes supérieures à partir des données
anamnestiques et cliniques.
4. Préciser la place des examens complémentaires pour le diagnostic des infections des voies
aériennes supérieures.
5. Identifier à partir des données cliniques et paracliniques, les différentes formes cliniques
des infections des voies aériennes supérieures, selon l’âge, le terrain, la localisation et le degré
de gravité.
6. Citer les complications évolutives des infections des voies aériennes supérieures.
7. Planifier la prise en charge thérapeutique des différentes formes d’infections des voies
aériennes supérieures, selon l’âge, le terrain, la localisation et le degré
de gravité.
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Sujet 14 : Infection de VAS
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Les infections des voies aériennes supérieures (IVAS) sont des affections aiguës dues à une
infection, le plus souvent virale ou bactérienne inflammations d’origine infectieuse (le plus
souvent virale ou bactérienne, rarement mycosique), touchant les voies aériennes supérieures ;
soit le nez, les sinus para-nasaux, le pharynx, le larynx et l’oreille moyenne.
Les atteintes mycosiques des voies aériennes supérieures sont des pathologies rares mais leur
incidence est en augmentation du fait du nombre croissant des patients immunodéprimés.
Les IVAS constituent le motif de consultation le plus fréquent en pratique ambulatoire. Dans
la population générale, les adultes développent en moyenne 2-3 épisodes d’IVAS par an alors
que les enfants d’âge préscolaire en ont 5-7. La grande majorité des IVAS sont d’origine
virale et causées par plus de 200 virus différents, alors que moins de 10% sont d’origine
bactérienne. Cependant, 20-30%des épisodes d’IVAS restent de cause inconnue et présumés
dus à des virus. Les IVAS se transmettent entre humains par les sécrétions respiratoires des
individus atteints qui peuvent disséminer l’agent infectieux par l’éternuement, la toux et les
mains directement ou indirectement par l’intermédiaire d’une surface.
Bien que la grande majorité des IVAS soient d’origine virale, 60-80% des patients reçoivent
une prescription d’antibiotique. Les IVAS sont à l’origine de coûts très élevés à cause du très
grand nombre de consultations, de la sur-prescription d’antibiotiques et du fréquent
absentéisme au travail ou à l’école.
Les deux principaux déterminants du choix de l’antibiotique sont l’épidémiologie bactérienne,
qui change peu dans le temps et la résistance aux antibiotiques qui, elle, a beaucoup varié ces
dernières années. Les bactéries les plus souvent impliquées dans les étiologies des infections
respiratoires hautes sont Streptococcus pneumoniae (pneumocoque) et Haemophilus
influenzae dans les otites et sinusites aiguës et Streptococcus pyogenes (groupe A) dans les
angines.
Afin de limiter la survenue d’effets indésirables ainsi que l’émergence et la diffusion de
nouvelles résistances bactériennes (pneumocoques résistants aux bêtalactamines,
Haemophilus influenzae producteurs de bêtalactamases, Streptocoques du groupe A résistant
aux macrolides), la prescription des antibiotiques doit être réservée aux seules situations
cliniques où leur efficacité a été démontrée. Un traitement antibiotique ne doit pas être initié
sur des symptômes, mais après qu’un diagnostic précis (angine à streptocoque du groupe A,
otite moyenne aiguë purulente, sinusite aiguë) justifiant cette prescription soit posé.
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Sujet 14 : Infection de VAS
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Les rhinopharyngites
2- Diagnostic
Il est facilement établi, chez un enfant de 6 mois à 8 ans qui présente un syndrome infectieux
brutal associant :
• Fièvre variable, n’est pas constante inconstante. L’état général est conservé en
l’absence de complications.
• Une obstruction nasale avec rhinorrhée mucopurulente, douleurs pharyngées pouvant
entraîner un refus de l’alimentation.
• Une obstruction tubaire aiguë avec discrète surdité de transmission (otite
séromuqueuse).
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Sujet 14 : Infection de VAS
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Les angines
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Sujet 14 : Infection de VAS
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1- Introduction
L’angine aiguë (amygdalite ou tonsillite) est une inflammation d’origine infectieuse localisée
au tissu lymphoïde des amygdales palatines.
L’angine constitue l’une des causes les plus fréquentes de consultation médicale. Elle se
rencontre volontiers chez l’enfant et l’adolescent. Elle est rare avant 18 mois et chez l’adulte.
L’infection est le plus souvent virale.
L’angine peut être d’origine bactérienne. Le streptocoque ß-hémolytique du groupe A (SGA)
est la bactérie la plus fréquemment retrouvée : 20 % tous âges confondus. L’angine à SGA ne
représente que 25 à 40 % des cas d’angine de l’enfant et 10 à 25% des angines de l’adulte.
Elle survient surtout à partir de l’âge de 3 ans avec un pic d’incidence situé entre 5 et 15 ans.
Elle est rare chez l’adulte.
Si même en l’absence de traitement, la guérison des angines virales est rapide et spontanée, la
gravité des angines bactériennes à SGA liée aux risques de complications locorégionales et
générales, justifie un traitement par antibiotique.
2- Etude clinique
2-1 Signes fonctionnels
D'une manière générale, la symptomatologie d'une angine aiguë associe :
- une fièvre,
- des douleurs pharyngées avec otalgie réflexe,
- une odynophagie (douleurs à la déglutition)
- une dysphagie,
D’autres symptômes sont parfois révélateurs : douleurs abdominales, éruption, signes
respiratoires (rhinorrhée, toux, enrouement, gêne respiratoire). Ces symptômes sont
diversement associés et variables en fonction de l’agent étiologique et de l’âge du patient.
2-2 Examen physique
Ø L’examen physique de l’oropharynx fait le diagnostic d’angine ; plusieurs aspects sont
possibles :
- Angine érythémateuse (angines rouges) : c’est l’aspect le plus fréquent, les
amygdales sont tuméfiées et rouges, associées de manière inconstante à un œdème de
la luette et des piliers amygdaliens.
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Angine érythémateuse
- Angine érythémato-pultacée (angines blanches): se caractérise par la présence sur
des amygdales rouge vif d'un exsudat pultacé : gris jaunâtre, punctiforme ou en
traînées, mince et friable, facilement décollable, ne débordant pas la surface
amygdalienne.
Angine érythémato-pultacée
- Angine vésiculeuse : elle est caractérisée par la présence d'une ou plusieurs vésicules
complètes ou rompues donnant alors des lésions minimes recouvertes d'un enduit
jaunâtre et cerclées d'un halo érythémateux.
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Angine vésiculeuse
- Angine ulcéreuse ou ulcéro-nécrotique: l’ulcération amygdalienne, en règle
unilatérale est profonde et recouverte d'un enduit nécrotique. L'angine de Vincent en
est l'exemple.
Angine ulcéro-nécrotique
- Angine pseudomembraneuse : L'examen du pharynx montre de fausses membranes
épaisses grisâtres, extensives, pouvant déborder la région amygdalienne sur la luette,
le voile et ses piliers. Elle doit faire évoquer une étiologie précise : mononucléose
infectieuse, diphtérie.
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Angine pseudomembraneuse
Ø Des adénopathies satellites sensibles sont souvent présentes.
Ø Le reste de l’examen ORL recherchera une rhinopharyngite ou une laryngite associée et
un examen général explorera les aires ganglionnaires, l'existence d'une éruption cutanée
ou une splénomégalie.
Ø Il est classique d’associer certaines particularités cliniques à l’origine virale ou
streptococcique de l’angine. Les arguments fréquemment associés comme plaidant en
faveur d’une origine streptococcique seraient :
- Début brutal
- Fièvre élevée
- Douleur pharyngée intense
- Adénopathies limitées au territoire sous digastrique
- Absence d’atteinte nasale ou laryngo-trachéale
Les arguments en faveur de l’étiologie virale seraient :
- Fièvre modérée
- Toux
- Rhinorrhée et obstruction nasale
- Adénopathies cervicales multiples
Ø Il est très important de se rappeler, que dans la majorité des cas il n’existe pas de
corrélation entre la présentation clinique et l’agent pathogène en cause.
Ø Pour cibler au mieux la prescription d’antibiotiques, plusieurs auteurs ont proposé des
scores cliniques. Ils prennent en compte les 4 items suivants :
- fièvre> 38 °C
- présence d’exsudat
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4- Examens complémentaires
4-1 Diagnostic microbiologique
4-1-1 Culture du prélèvement pharyngé
La culture après prélèvement pharyngé reste la méthode de référence mais c’est un examen
peu effectué en pratique quotidienne. Il est réalisé par grattage appuyé des deux loges
amygdaliennes, en évitant de toucher la langue ou la face interne de joue. L'acheminement du
prélèvement au laboratoire doit être rapide et réalisé dans un milieu de transport. Si l'examen
direct suffit pour le diagnostic d'angine de Vincent, il n'est que présomptif pour le diagnostic
de diphtérie. Pour l'identification du SGA, le résultat est obtenu dans un délai de 1 à 2 jours.
4-1-2 Les tests rapides d'identification du streptocoque (TDR)
- Permettent un diagnostic au cabinet du médecin afin de ne traiter par des antibiotiques que
les angines streptococciques ; ceci aurait un impact écologique et économique non
négligeable. Le principe de ces tests repose sur la mise en évidence d’un antigène
spécifique de la paroi bactérienne du SGA directement à partir de l'écouvillonnage de
gorge. Cette méthode permet un diagnostic en moins de 10 mn au cabinet du médecin. La
spécificité de ces tests est voisine de 95 % et la sensibilité supérieure à 90 %.
- L’indication du TDR est nuancée :
• Chez le nourrisson et l’enfant de moins de 3 ans, la pratique de TDR est habituellement
inutile, les angines observées à cet âge étant généralement d’origine virale et le streptocoque
est plus rarement en cause. De plus, il n’y a pas de RAA décrit avant l’âge de 3 ans.
• Chez l’adulte, un score de Mac Isaac supérieur ou égale à 2, doit conduire à réaliser un TDR.
4-2 Les examens biologiques
Ces examens sont à discuter, cas par cas, et n'ont qu'une place minime dans le diagnostic des
angines aiguës.
En cas d’angine à SGA, les ASLO augmentent puis décroissent progressivement en 6 mois à
1 an. Le dosage des ASLO n’a aucun intérêt pour le diagnostic d’angine aiguë.
5- Formes bactério cliniques
5-1 Angines pseudomembraneuses
Elles doivent faire discuter deux diagnostics étiologiques principaux : la diphtérie et la
mononucléose infectieuse.
5-1-1 Diphtérie
- Bien qu’exceptionnelle, elle doit toujours être cherchée.
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- L’examen met en évidence des fausses membranes de couleur blanc grisâtre, épaisses,
fortement adhérentes à la muqueuse sous-jacente, se reconstituant après décollement,
extensives et confluentes envahissant amygdales, piliers, voile et luette
- Coryza mucopurulent unilatéral
- Syndrome infectieux : 38,5°
- Syndrome diphtérique pouvant mettre en jeu le pronostic vital: atteinte
laryngotrachéale, cardiovasculaire (myocardite, troubles de rythme), neurologique
- Bilan :
• NFS : absence de syndrome mononucléosique
• MNI-test (-)
• Prélèvement de gorge doit être effectué en urgence isolant à l’examen direct
des petits bacilles à Gram positif et à la culture sur milieu spécial
d’identification de Corynébactérium Diphteriae
• La déclaration sanitaire est obligatoire
5-1-2 Mononucléose infectieuse
- Elle est due à la primo-infection par l’EBV
- Pic de fréquence entre 15 et 25 ans
- Clinique :
• Fièvre à 38° - 40°, s’accompagne d’asthénie intense
• L’angine est le plus souvent érythémateuse ou érythémato-pultacée et parfois
pseudomembraneuse
• Dans les formes pseudomembraneuses, les fausses membranes sont
décollables, non extensives, non adhérentes et non reproductibles. Un
œdème de la luette et un purpura du voile sont évocateurs.
• Les adénopathies sont habituellement diffuses, prédominant dans la région
cervicale postérieure.
• Autres : splénomégalie ; éruption cutanée spontanée ou déclenchée par la
prise de pénicilline A
- Bilan :
• NFS : syndrome mononucléosique (hyperleucocytose avec mononucléose
hyper basophile)
• Prélèvement de gorge négatif (absence de Corynébactérium Diphteriae)
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tout le tronc ; il atteint les extrémités en respectant paumes et plantes ainsi que la région
péribuccale.
Il prédomine au niveau des plis de flexion. C’est un érythème diffus, en nappe, sans intervalle
de peau saine avec un fin piqueté rouge qui s’efface à la pression et peut être prurigineux.
6- Diagnostic différentiel
Au stade de début l’angine peut être confondue avec divers diagnostics :
- Cancer de l’amygdale : L’absence de signes infectieux généraux, l’âge adulte, le
terrain alcoolotabagique, l’unilatéralité, l’induration profonde et le saignement au
toucher, les adénopathies de caractère malin métastatique conduisent à la biopsie de
l’amygdale, clé du diagnostic. Il doit être évoqué systématiquement dans une forme
unilatérale, notamment une ulcération. Il doit être évoqué systématiquement devant
une ulcération unilatérale
- Manifestation buccopharyngée d’une hémopathie :
• Agranulocytose : neutropénie d’origine médicamenteuse, toxique, idiopathique…
Les lésions, sphacéliques et pseudomembraneuses sont diffuses sur tout le pharynx
et d’extension rapide. Elles ne saignent pas et ne suppurent pas. Il n’y a pas
d’adénopathies cervicales associées.
L’hémogramme et le myélogramme montent l’agranulocytose sans atteinte des
autres lignées sanguines.
• Leucose aiguë : l’atteinte amygdalienne est associée à une gingivite
hypertrophique. Son évolution nécrotique (angine ulcéro-nécrotique bilatérale) et
sa tendance hémorragique doivent faire pratiquer un hémogramme et un
myélogramme qui affirment le diagnostic.
- Éruptions bulleuses : Ce sont des affections rares, qui intéressent surtout la
dermatologie. Elles peuvent être confondus avec une angine vésiculeuse mais
l’atteinte est diffuse à toute la muqueuse buccale avec présence de lésion cutanées
(exemple : pemphigus)
7- Evolution
Les angines à SGA évoluent le plus souvent favorablement en 3-4 jours même en l’absence de
traitement, mais elles peuvent donner lieu à des complications.
7-1 Les complications
7-1-1 Complications locorégionales
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Le tableau clinique associe une fièvre, une hypotension, des troubles de la conscience, une
éruption cutanée diffuse suivi de desquamation, et enfin une défaillance multi-viscérale
(respiratoire, rénale, hépatique et cardiaque). Les Steptocoques A sont souvent de sérotype
M1 et produisent la toxine érythrogène A, B ou C. Le taux de mortalité se situe entre 20 et
30%.
7-2 Les angines récidivantes
Cette entité particulière résulte soit d'une récidive précoce après un épisode traité, soit d'une
fréquence anormalement élevée d'angine aiguë chez un patient donné. On peut considérer que
l'angine est récidivante à partir d'au moins trois épisodes en 12 mois ou cinq épisodes en 2
ans devant l’existence d’au moins 7 épisodes sur la dernière année, ou plus de 5 épisodes/ an
sur les 2 dernières années, ou plus de 3 épisodes par an sur les 3 dernières années, avec
documentation de chaque épisode avec au moins 1 des signes suivants: fièvre à plus de
38,3°C, l’existence d’adénopathies cervicales ou sousmandibulaires, un exsudat amygdalien
ou encore un Strepto-test positif.
7-3 Amygdalite chronique
Elle se manifeste cliniquement par :
- Des angines à répétition, souvent blanches, prolongées, avec adénopathies importantes
et asthénie durable
- La persistance, entre ces angines :
• d’une odynophagie chronique
• d’un état inflammatoire des amygdales, donnant issue à leur pression à un liquide
louche ou purulent
• d'un syndrome biologique inflammatoire : hyperleucocytose, CRP augmentée
• de ganglions cervicaux sous-angulo-maxillaires chroniques
- Le peu d'efficacité d’une éventuelle antibiothérapie générale. Ce tableau persiste
trois mois ou plus et ne répond pas à un traitement bien conduit.
8- Traitement
Le problème essentiel des angines aiguës étant le SGA, l'antibiothérapie est dictée par 3
impératifs :
- prévenir le risque de complications immunologiques, suppurées ou toxiques,
- réduire le risque de transmission à l'entourage,
- améliorer plus rapidement les symptômes.
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8-1Qui traiter ?
- En raison des risques inhérents aux infections à SGA, notamment le risque de RAA, et
du fait que les antibiotiques sont inutiles dans les angines virales, seuls les patients
atteints d’angine à SGA sont justiciables d’un traitement antibiotique (en dehors des très
exceptionnelles infections à Corynebacterium diphtheria, Neisseria gonorrhoeae et à
bactéries anaérobies, dont les tableaux cliniques sont de gravité et d’évolution
différentes).
- Les TDR, non accessibles à tous, peuvent aider à la décision thérapeutique. Ces tests
permettraient de ne traiter que si la réponse est positive. Chez l’adulte, il est toutefois
possible de ne pas réaliser de TDR si le score de Mac Isaac est inférieur à 2, ce qui suffit
à la non-prescription d’antibiotique. Un TDR négatif, ne justifie pas de contrôle
supplémentaire systématique par culture, ni de traitement antibiotique. Un arbre
décisionnel est proposé en Annexe 1.
- La règle, si on ne dispose pas des TDR, demeure de traiter toute angine afin d’éradiquer
un éventuel streptocoque et d’éviter le risque de complications post-streptococciques.
8-2 Quand faut-il traiter ?
Le traitement précoce accélère la disparition des symptômes et réduit la période de
contagiosité. Le traitement retardé n’altère pas l’effet protecteur de l’antibiothérapie vis-à-vis
du risque de survenue d’un RAA, l’antibiothérapie peut être débutée jusqu’au neuvième jour
après le début des signes et être encore efficace sur la prévention du RAA.
8-3 Comment traiter ?
Ø Traitement antibiotique
- Le traitement recommandé est l’amoxicilline : Amoxicilline 1g x 2 / j x 6 j (50
mg/kg/jour en 2 prises pendant 6 jours chez l’enfant)
- Les céphalosporines de 2ème et 3ème génération par voie orale peuvent être utilisées,
notamment en cas d’allergie aux pénicillines sans contre-indication aux
céphalosporines :
• Céfuroxime-axétil : 250 mg×2/j 4 jours pendant 4 jours chez l’adulte
• Cefpodoxime-proxétil : 200 mg/j (8 mg/kg/j chez l’enfant) en 2 prises pendant
5 jours.
- En cas de contre-indication aux bêta-lactamines (pénicillines, céphalosporines), les
macrolides représentent l’alternative thérapeutique de choix.
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• Azithromycine: 500 mg/j 3 jours (20 mg/kg/j, en une prise pendant 3 jours
chez l’enfant)
• Clarithromycine: 500 mg/j 5 jours (15 mg/kg/j en 2 prises pendant 5 jours chez
l’enfant)
Ø Traitement symptomatique associé
Des traitements symptomatiques visant à améliorer le confort, notamment antalgiques et
antipyrétiques, sont recommandés. Ni les anti-inflammatoires non stéroïdiens à dose anti-
inflammatoire, ni les corticoïdes par voie générale ne sont recommandés, en l’absence de
données permettant d’établir leur intérêt dans le traitement des angines alors que leurs risques
sont notables.
Ø Prise en charge des angines non liées au SGA
- Diphtérie :
• Isolement du malade
• Sérothérapie
• Amoxicilline : 3 g/ jour (adulte), 100mg/kg/j (enfant) pendant 14 jours ; en cas
d’allergie, azithromycine : 500 mg/j durant 5 jours
• Prophylaxie de l’entourage
- Mononucléose infectieuse :
• Repos
• Antipyrétiques
• Antibiothérapie en cas de surinfection évitant la pénicilline A
• Corticothérapie de courte durée parfois indiquée (asthénie intense, amygdalite
obstructive, complications systémiques)
- Angine de VINCENT : Le traitement de référence repose sur l’amoxicilline –acide
clavulanique. L’éventuelle cause bucco-dentaire doit être traitée.
- Angine vésiculeuses : traitement purement symptomatique
Ø Le phlegmon péri-amygdalien :
- Ponction à visée diagnostique thérapeutique et bactériologique
- Incision drainage
- Hospitalisation
- Antibiothérapie parentérale : Le traitement recommandé de 1ère intention est
l’association amoxiciline–acide clavulanique pour une durée totale de dix à quatorze
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-
Ponction exploratrice suivie d’une incision d’un Phlegmon péri-amygdalien droit
Ø Traitement chirurgical : amygdalectomie
Indications :
• Angines récidivantes (4 à 5 épisodes/an) (7 épisodes/an sur la dernière année ou
plus que 5 épisodes / an lors des deux dernières années ou plus de 3 épisodes /an
sur les 3 dernières années)
• Complications générales (RAA, GNA, chorée)
• Deuxième épisode de phlegmon péri-amygdalien
• Amygdalite chronique
Annexe 1 :
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Les sinusites
1- Introduction
Les sinusites sont une inflammation de la muqueuse d’un ou de plusieurs sinus de la face.
Elles constituent un motif fréquent de consultation en particulier chez l’adulte et peuvent
revêtir différents aspects selon l’étiologie, le terrain, la localisation et l’évolution.
Des progrès fondamentaux ont été réalisés, sur le plan diagnostique par l’avènement de
l’endoscopie et de la tomodensitométrie et thérapeutique grâce à l’antibiothérapie et à
l’apparition de nouvelles techniques de chirurgie endonasale.
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L’évolution est habituellement favorable mais elle peut être à l’origine de complications
méningo-encéphaliques et ophtalmologiques graves.
De la naissance jusqu’à 2 ans, le seul sinus fonctionnel est l’éthmoïde, donc la seule sinusite à
cet âge est l’éthmoïdite. Le sinus maxillaire s’individualise vers l’âge de 6 ans. Le
développement tardif des sinus frontaux et sphénoïdaux fait que leurs atteintes ne se voient
qu’après 9 ans.
2- Physiopathologie
Les mécanismes physiopathologiques sont différents selon qu’il s’agisse de sinusite aigue ou
chronique.
Les sinusites chroniques se caractérisent par la persistance des signes fonctionnels rhino
sinusiens pendant au moins 3 mois.
2-1 Sinusites aigues
- Les causes rhinogènes :
Les rhinosinusites aiguës sont le plus souvent d’origine rhinogène. La contamination se fait
par voie aérienne. L’œdème muqueux retentit sur les fonctions de drainage et d’aération de
l’ostium sinusien, créant ainsi toutes les conditions de survenue d’une infection de la cavité
sinusienne.
- Les causes dentaires :
L’atteinte de la muqueuse du sinus maxillaire s’étend à partir d’un foyer infectieux dentaire.
- Infection sur hémosinus :
Suite à un barotraumatisme sinusien (accident de plongée ou d’aviation) ou à un traumatisme
direct.
2-2 Sinusites chroniques
- Unilatérale : secondaire à :
• Une origine dentaire : 40 à 70 % des cas, par le biais d’une infection apicale
chronique ou par irruption de la pâte dentaire dans le sinus maxillaire suite à
un traitement canalaire. Une aspergillose nasosinusienne peut se développer à
la suite de la prolifération mycosique au contact de la pâte dentaire.
• Un obstacle mécanique au drainage des sécrétions sinusiennes: déviation de la
cloison nasale, concha bullosa (cornet moyen bulleux)
- Bilatérale : relèvent rarement de causes bilatérales, le plus souvent il s’agit d’une
maladie de la muqueuse altérant l’une des 3 lignes de défenses :
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les plus fréquents. D’autres signes sont décrits comme une asthénie chronique, des
difficultés de concentration. La fièvre est habituellement absente. Des douleurs
dentaires orientent vers une étiologie dentaire. Des troubles de l’olfaction à type
d’hyposmie ou d’anosmie peuvent se voir.
- Endoscopiques : L’endoscopie des fosses nasales doit s’attacher à explorer les méats
sinusiens, et notamment le méat moyen, véritable carrefour de la pathologie inflammatoire et
infectieuse chronique des sinus. L’examinateur peut retrouver un comblement du méat moyen
par des sécrétions purulentes, un œdème de la muqueuse, un polype du méat moyen, voire une
polypose nasale constituée. L’endoscopie permet également de réaliser le bilan de
malformations anatomiques nasales : déviation septale, inversion de courbure du cornet
moyen, pneumatisation du cornet moyen. Enfin, des prélèvements bactériologiques et
cytologiques sont également possibles.
- Tomodensitométriques : en matière de sinusite chronique le scanner est systématique
et permet de faire le bilan des lésions et participe à l’éventuel bilan préchirurgical.
Ainsi le diagnostic de sinusite chronique fait, un diagnostic étiologique s’impose à la
recherche d’une cause immuno-allergique, dentaire ou inflammatoire locale.
Au terme de ce bilan, on peut distinguer :
- les rhinosinusites chroniques en rapport avec une maladie du sinus lui-même (maladie
d’organe) ; exemple : rhinosinusite dentaire ou mycosique
- les rhinosinusites chroniques en rapport avec une pathologie de terrain (maladie
d’organisme).
5-4 Ethmoïdite aigue de l’enfant
- L’éthmoïdite aiguë se caractérise par un œdème palpébral supéro-interne douloureux et
fébrile. Elle survient classiquement chez le jeune enfant. Elle est rare, mais de pronostic
potentiellement grave. Elle doit être reconnue par le clinicien afin d’instaurer une
antibiothérapie en urgence.
- Il existe 2 formes :
• Ethmoïdite aigue non extériorisée: survient au décours d’une rhinopharyngite, se
caractérise par une fièvre élevée avec un discret œdème palpébral. L’examen
ophtalmologique est normal. Le diagnostic est clinique. L’endoscopie nasale
objective du pus au niveau du méat moyen.
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• Ethmoïdite aigue extériorisée: plus grave et plus rare et met en jeu le pronostic visuel
par extension de l’infection vers l’orbite. L’œdème palpébral est là important, les
signes généraux sévères
- L'origine ethmoïdale de cette cellulite palpébrale peut être établie sur les arguments
suivants:
• absence de pus conjonctival (élimine une dacryocystite ou une conjonctivite)
• suppuration nasale homolatérale, parfois sanguinolente ;
• comblement éthmoïdo-maxillaire à prédominance unilatérale sur l’examen
scanographique.
- La maladie est au sinus mais le danger est à l’œil. Une surveillance de l’état général,
neurologique et surtout ophtalmologique est obligatoire. Les signes de gravité sont :
immobilité oculaire, mydriase, anesthésie cornéenne.
- Devant un tableau pareil, il est impératif de demander un examen ophtalmologique, un
scanner sinusien et un scanner cérébral avec injection de produit de contraste un scanner
sinusien avec des coupes cérébrales et injection du produit de contraste à la recherche
d’une éventuelle complication intraorbitaire ou intracrânienne pouvant mettre en jeu le
pronostic vital et visuel.
- L’échographie orbitaire : a l’avantage de pouvoir se faire au lit, permet, dans des mains
entraînées, de faire la différence entre une cellulite préseptale et une cellulite rétroseptale.
Il permet de limiter les indications d’examen TDM aux seuls enfants qui ont une cellulite
rétroseptale.
Les données fournies par le scanner sinusien permettront de situer l’éthmoïdite dans sa
forme extériorisée selon la classification de Chandler :
• Stade I ou cellulite préseptale :
Elle ne correspond guère qu’à un œdème inflammatoire. Il existe un œdème palpébral
supérieur sans atteinte de la mobilité du globe ou de l’acuité visuelle, et sans exophtalmie qui
signerait une pathologie rétro septale.
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Sujet 14 : Infection de VAS
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Cellulite préseptale
Abcès sous-périosté
• Stade IV ou abcès intraorbitaire :
L’abcès orbitaire résulte de l’évolution défavorable d’une cellulite orbitaire. La collection est
le plus souvent intra-conique et à ce stade, l’acuité visuelle est diminuée et l’évolution vers la
cécité est imminente.
Abcès intraorbitaire
• Stade V : thrombose du sinus caverneux
A ce stade, le patient présente un tableau septique avec douleur orbitaire, un chémosis, une
exophtalmie et une ophtalmoplégie avec abolition du réflexe photomoteur, anesthésie
cornéenne, associée à une paralysie du nerf oculomoteur et du nerf moteur oculaire externe
(nerf abducens), signant l’atteinte du sinus caverneux (thrombophlébite cérébrale). Le
pronostic fonctionnel est alors effroyable et le pronostic vital est mis en jeu.
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Sujet 14 : Infection de VAS
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6-3 Indications
6-3-1 Sinusite aigue de l’adulte
6-3-1-1 Indications de l’antibiothérapie
- Lorsque le diagnostic de sinusite maxillaire est incertain, l’antibiothérapie n’est pas
indiquée d’emblée, en particulier lorsque les symptômes rhinologiques restent diffus,
bilatéraux, d'intensité modérée, dominés par une congestion avec rhinorrhée séreuse ou
puriforme banale, survenant dans un contexte épidémique. Dans ce cas, une réévaluation
est nécessaire en cas de persistance anormale ou d’aggravation de la symptomatologie
sous traitement symptomatique.
- L’Agence française de sécurité sanitaire des produits de santé (AFSSAPS) élabore des
critères en faveur d’une surinfection bactérienne responsable de sinusite aiguë maxillaire
purulente dont : la présence d’au moins deux des trois critères majeurs suivants :
• la persistance, voire l’augmentation, des douleurs sinusiennes infra-orbitaires
n’ayant pas régressé malgré un traitement symptomatique (antalgique,
antipyrétique, décongestionnant) pris pendant au moins 48 heures
• le caractère unilatéral et/ou pulsatile et/ou majoré par la position penchée en avant
ou pendant la nuit de la douleur
• l’augmentation de la purulence de la rhinorrhée.
- Une antibiothérapie doit être envisagée :
• lorsque le diagnostic de sinusite aiguë maxillaire purulente est établi sur les
critères définis précédemment
• en cas d’échec d’un traitement symptomatique initial ou en cas de complications
• en cas de sinusite maxillaire unilatérale d’origine dentaire associée à une infection
dentaire homolatérale de l’arc dentaire supérieur.
- L'antibiothérapie est indiquée sans réserve en cas de sinusite frontale, ethmoïdale ou
sphénoïdale.
6-3-1-2 Antibiothérapie recommandée et durée de traitement
- Devant une sinusite maxillaire:
• L’antibiothérapie de 1ère intention est l’amoxicilline 3 g/j en 3 prises par jour pendant
7 jours, (80 mg/kg/j sans dépasser 3 g par jour pendant 10 jours chez l’enfant).
Cours commun EE-TCM Mai 2025 35
Sujet 14 : Infection de VAS
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Le traitement de l’étiologie et des causes favorisantes est un élément essentiel pour éviter les
récidives et obtenir la guérison. Il comprend :
- le traitement d’une éventuelle allergie respiratoire ;
- le traitement des lésions dentaires ;
- la correction des anomalies morphologiques endonasales pouvant retentir sur la perméabilité
du méat moyen.
1- Introduction
L’otite moyenne aiguë (OMA) est une inflammation aiguë d’origine infectieuse de la
muqueuse de l’oreille moyenne. La contamination infectieuse provient du rhinopharynx et des
cavités nasales par l’intermédiaire de la trompe d’Eustache. Elle touche essentiellement
l’enfant avec un maximum de fréquence entre 6 et 24 mois. L’OMA est beaucoup plus rare
chez l’adulte.
2- Bactériologie
L’OMA est pratiquement toujours virale à la phase initiale, représentant l’extension postéro-
latérale d’une rhinopharyngite. Une OMA survient au cours de 10% des rhinopharyngites. Les
virus sont exceptionnellement isolés.
Les principales bactéries responsables sont : H. influenzae (40 à 45%), S. pneumoniae (25 à
40%) (chez l’enfant S. pneumoniae puis H. influenzae), B.M catarrahalis (5 à 10%), suivies
de S. pyogenes (1 à 4%), S. aureus (1 à 4%), entérobactéris (1 à 3%), Pseudomonas
aeruginosa (0,2 à 1%) et anaérobies.
Les cultures bactériennes stériles représentent 30 à 40% des prélèvements.
L’épidémiologie bactérienne conditionne le traitement antibiotique probabiliste et varie dans
le temps et selon les pays. Seule la culture du pus recueilli par paracentèse, d’indication
limitée, a une valeur formelle pour l’identification de la bactérie causale.
3- Diagnostic
3-1 Signes d’appel
L’OMA est souvent secondaire à une rhinopharyngite, peut débuter 1 jour à 2 semaines après
le début de la rhinopharyngite, la moitié des otites moyennes aiguës survenant dans les 4
premiers jours, les trois quarts dans la première semaine.
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Sujet 14 : Infection de VAS
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Chez les enfants en âge préverbal, l’otalgie se traduit par des pleurs, une irritabilité, un refus
de nourriture, le tiraillement du pavillon de l’oreille. L’absence de manifestations
douloureuses ne permet pas d’éliminer le diagnostic.
Chez le nouveau-né, le diagnostic est particulièrement difficile car il y a peu de signes d’appel
et l’otoscopie est délicate. L’agitation ou une hypotonie, des vomissements, des convulsions,
l’hypo- ou l’hyperthermie, l’absence de prise de poids peuvent être des symptômes
révélateurs d’OMA.
D’autres symptômes peuvent s’associer ; ils sont le fait :
• soit de l'infection virale déclenchante: rhinorrhée, toux, mais aussi vomissements ou
diarrhée qui peuvent égarer le diagnostic si l’examen otoscopique n’est pas effectué,
• soit d'une autre localisation infectieuse, telle une conjonctivite purulente.
Plus rarement l’OMA est découverte à l’occasion de complications : convulsion
hyperthermique, paralysie faciale, vertige, méningite.
Le tableau le plus fréquemment rencontré est celui d’une otalgie fébrile.
3-2 L’otoscopie
L’examen doit être bilatéral. L’otoscopie peut montrer l’un des 3 stades successifs de
l’OMA :
- OMA congestive : est secondaire à une infection virale du rhinopharynx. Le tympan est
rouge vif ou rosé avec disparition du triangle lumineux mais les reliefs ossiculaires sont
respectés
- OMA suppurée ou collectée : le tympan est bombant avec disparition des reliefs
ossiculaires
- OMA perforée : le tympan est rouge et perforé avec une otorrhée purulente
L’examen ne s’arrête pas à l’examen des tympans l’otoscopie mais doit se poursuivre par une
palpation délicate des mastoïdes des régions mastoïdiennes, la recherche d’adénopathies
cervicales, l’examen soigneux de la gorge de l’oropharynx et des fosses nasales.
L’examen doit aussi rechercher des signes pouvant faire évoquer une complication : paralysie
faciale, mastoïdite, méningite…
Un aspect otoscopique tympanique évocateur d’une OMA en l’absence de signes fonctionnels
ou généraux ne doit pas faire porter le diagnostic d’OMA purulente mais celui d’otite
séromuqueuse.
3-3 Formes cliniques
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Sujet 14 : Infection de VAS
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- Selon l’âge : l’OMA est bilatérale dans 40% des cas et peut se traduire par des signes
généraux chez le nourrisson
- Selon le germe : en faveur d’une atteinte par le pneumocoque on peut citer une fièvre
importante et une otalgie intense ; en faveur d’une atteinte par l’Hémophilus, une OMA peu
purulente et une conjonctivite associée.
- OMA récidivante : elle doit faire rechercher des facteurs favorisants : tabagisme passif,
crèche, carence martiale, reflux gastro-œsophagien, allergie, fente vélo-palatine,
immunodépression…La prévention des récidives est alors primordiale par correction de ces
facteurs.
- OMA de l’adulte : L'OMA purulente est rare chez l'adulte. Son diagnostic est facile avant
la perforation spontanée, compte-tenu du caractère très expressif de l'otalgie, qui est violente,
profonde, pulsatile. L'otoscopie la confirme, montrant un tympan habituellement rouge et
bombé.
Devant l'absence d'étude épidémiologique, les bactéries de l'OMA purulente de l'adulte sont à
priori les mêmes que celles de l'enfant, essentiellement Hæmophilus influenzae,
Streptococcus pneumoniae, Branhamella catarrhalis.
La prévalence des souches résistantes est moindre que chez l’enfant. Cependant la résistance
doit être prise en compte, d’autant plus que les otites à pneumocoque se compliquent de
méningite. En effet, 25% des méningites à pneumocoque de l’adulte ont pour point de départ
une OMA purulente.
4- Evolution des OMA
Les études cliniques de prescription d’antibiotiques versus placebo montrent que la majorité
des OMA purulentes guérit spontanément. Plusieurs facteurs semblent intervenir dans la
guérison spontanée des OMA purulentes : l’âge des patients (plus le patient est âgé plus le
pourcentage de guérison spontané est élevé), la symptomatologie clinique (les otites fébriles,
douloureuses et avec otorrhée ont une évolution moins favorable) et le germe en cause
(attention aux otites à pneumocoque).
En pratique, une abstention de prescription d’antibiotiques est possible chez les patients âgés
de plus de 2 ans avec une réévaluation clinique obligatoire à 48 h. L’évolution spontanée suit
les trois stades classiques et la guérison peut se faire sans ou avec séquelle (perforation
résiduelle, otite séromuqueuse).
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Sujet 14 : Infection de VAS
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Dans tous les cas, il existe des critères de guérison qui doivent être vérifiés : disparition des
signes généraux, disparition de la douleur, absence d’otorrhée, otoscopie normale (la
persistance d’un épanchement rétrotympanique peut se prolonger pendant 3 semaines sans
que ce soit pathologique) et audition normale.
5-Complications des OMA
5-1 La mastoïdite aigue
Il s’agit d’une infection des cavités mastoïdiennes avec ostéite. Le tableau habituel est celui
d’une OMA qui s’aggrave. L’inspection retrouve un œdème effaçant le sillon rétro-auriculaire
et décollant le pavillon. L’existence d’une fluctuation à la palpation traduit la présence d’un
abcès sous périosté. L’otoscopie montre une chute de la paroi postérieure du conduit et une
voussure du tympan. L’extériorisation rétro-auriculaire est la plus fréquente mais elle peut
être temporo-zygomatique ou cervicale (mastoïdite de Bézold). Devant ce tableau,
l’hospitalisation s’impose pour un traitement antibiotique adapté par voie veineuse et
surveillance. Dans tous les cas il faut pratiquer un prélèvement local pour examen
bactériologique. Le scanner des rochers et cérébral avec injection de produit de contraste est
indiqué pour rechercher des complications intracrâniennes. La chirurgie (drainage de l’abcès
+/- mastoïdectomie) peut être indiquée devant l’absence d’amélioration sous antibiotiques ou
d’emblée en cas de complications ou d’abcès sous périosté.
5-2 La labyrinthite otitique
Elle est le plus souvent séreuse et exceptionnellement suppurée. L’OMA est accompagnée de
vertiges, de nausées et vomissement auxquels peut s’ajouter une chute de l’audition.
L’examen doit rechercher un nystagmus. La paracentèse s’impose pour prélèvement
bactériologique et évacuation de la collection en plus de l’antibiothérapie intraveineuse.
5-3 La paralysie faciale
Elle est périphérique et d’installation brutale et précoce. Son pronostic est bon. La paracentèse
s’impose pour prélèvement bactériologique et évacuation de la collection. Le traitement
repose sur les antibiotiques associés aux corticoïdes.
5-4 Complications endocrâniennes
Il peut s’agir de méningite, d’abcès cérébelleux ou cérébral ou de thrombophlébite du sinus
latéral.
5-5 Séquelles
L’OMA peut évoluer vers l’otite chronique. Une perforation tympanique peut persister.
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Sujet 14 : Infection de VAS
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6- Traitement
6-1 Qui traiter ?
Ø L’antibiothérapie est indiquée dans l’OMA purulente en tenant compte essentiellement de
deux facteurs : l’âge (< ou > à 2 ans) et l’intensité du tableau clinique.
• Chez l’enfant de moins de 2 ans, l’antibiothérapie d’emblée est recommandée.
• Chez l’enfant de plus de 2 ans peu symptomatique, l’abstention en première intention
de l’antibiothérapie est licite ; en revanche, si la symptomatologie est bruyante (fièvre
élevée, otalgie intense, otorrhée), une antibiothérapie doit être prescrite
Le choix de l’abstention doit s’accompagner d’une réévaluation de l’enfant à 48-72 heures
sous traitement symptomatique.
Ø L’antibiothérapie n’est pas indiquée dans :
• l’otite congestive,
• l’otite séro-muqueuse.
Toutefois, une persistance des symptômes (au-delà de 3 jours pour l’otite congestive et
jusqu’à 3mois pour l’otite séro-muqueuse) peut faire réévaluer l’indication de
l’antibiothérapie et la nécessité d’un avis spécialisé notamment pour l’otite séro-muqueuse.
Ø Tympans mal ou non vus : l’antibiothérapie ne doit pas être prescrite à l’aveugle.
• Avant 2 ans : la visualisation des tympans est nécessaire et le recours à l’ORL doit
être envisagé,
• Après 2 ans : en l’absence d’otalgie, le diagnostic d’OMA purulente est très
improbable.
6-2 Comment traiter ?
Ø Antibiothérapie de première intention chez l’enfant
v Au stade suppuré, il n’y a pas de tableau clinique typique d’un germe donné et les
prélèvements sont difficiles à réaliser et à interpréter (souillure par les germes du
conduit). Il s’agit donc d’une antibiothérapie probabiliste qui tient compte de deux
notions : les souches productrices de bêta-lactamases en diminution (HI) et
l’émergence du pneumocoque à sensibilité anormale à la pénicilline.
v Le traitement de première intention fait appel à :
- L’amoxicilline, à la dose de 80-100 mg/kg/j en 2 à 3 prises quotidiennes (maximum 3
g/j).
Cours commun EE-TCM Mai 2025 42
Sujet 14 : Infection de VAS
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ü Si le temps entre les 3 prises quotidiennes ne peut être équidistant (environ 8 h),
il est préférable d’administrer le produit en 2 prises.
ü La durée de l’antibiothérapie est :
• de 10 jours si l’âge est inférieur à de 2 ans, otite récidivante ou perforée
• de 5 jours chez l’enfant âgé de plus de 2 ans
ü Si échec :
• Amoxicilline (80 à 100 mg/kg/j) + acide clavulanique (pour couvrir les H.
influenzae et M. catarrhalis producteurs de béta-lactamase) en 2 prises
pendant 10 jours.
• Ou Cefpodoxime proxétil 8 mg/kg/j en 2 prises pendant 10 jours
- En l’absence de données et par analogie avec le traitement OMA chez l’enfant de plus de
2 ans, la durée de traitement recommandée est de 5 jours
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Sujet 14 : Infection de VAS
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OMA purulente
Echec ( 5 à 10 %)
fièvre et/ou otalgie
- Aggravation
- Persistance>48h
début TTT - Récidive 4
jours fin TTT
Avis spécialisé
Paracentèse
Prélèvement bactériologique
Les laryngites aigues infectieuses sont des inflammations aigues du larynx d’origine
infectieuse. Le diagnostic est essentiellement clinique et doit rechercher des signes de gravité
imposant avant toute investigation la liberté des voies aériennes.
Le symptôme clé de la laryngite, quelle que soit son étiologie, est la dysphonie. A la
dysphonie, une composante dyspnéique et/ou dysphagique peut s’ajouter si les étages sous- ou
sus-glottiques sont concernés. Les laryngites prennent généralement chez l’enfant un caractère
dyspnéisant. Le tableau dans ce cas est celui d’une dyspnée laryngée obstructive avec une
bradypnée inspiratoire, un tirage inspiratoire et des bruits laryngé inspiratoire (stridor : bruit
plutôt aigu traduisant une atteinte supra-glottique, cornage : bruit plutôt rauque traduisant une
Cours commun EE-TCM Mai 2025 46
Sujet 14 : Infection de VAS
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atteinte glotto-sous glottique). Il peut s’y associer des troubles de la déglutition orientant vers
une atteinte supra-glottique.
1 Laryngites aigues infectieuses de l’enfant
Elles représentent la principale cause de dyspnée laryngée chez l’enfant de plus de 6 mois.
Elles se caractérisent par l’existence d’un risque important de dyspnée sévère, parfois
rapidement progressive et constituent de ce fait une urgence thérapeutique. Ceci est lié à
l’étroitesse du larynx chez l’enfant, en particulier, au niveau du rétrécissement anatomique de
la région de la sous-glotte. En effet, cette région est la zone la plus étroite de la filière
respiratoire de l’enfant. Le cricoïde forme un anneau cartilagineux complet. Si l’œdème
apparait, il se développe aux dépens de la lumière laryngée. De plus, l’épithélium à ce niveau
est lâchement adhérant au périchondre et se laisse facilement s’envahir par l’œdème. Un
œdème de 1 mm d’épaisseur diminue de 50 % la filière sous-glottique alors que chez adulte, il
faudrait un œdème de 2.5 mm pour obtenir le même résultat. Les laryngites aigues
infectieuses sont souvent virales, dominées par les laryngites sous-glottiques ; plus rarement
bactériennes mais graves à type d’épiglottites et de laryngo-trachéites bactériennes.
1-1 Laryngite aigue sous-glottique
La laryngite aigue sous-glottique (LASG) est la plus fréquente des laryngites de l’enfant. Elle
se rencontre toute l’année, avec une recrudescence hivernale. Elle est liée à un œdème de la
région sous-glottique, d’origine virale le plus souvent. Les virus responsables dans 80 % des
cas sont les virus parainfluenzae I, II et III. Elle se voit chez les enfants de 6 mois à 3 ans,
avec un pic à 2 ans. Une faible prédominance masculine est rapportée.
1-1-1 Présentation clinique
La LASG survient la plus souvent au décours d’une rhino-pharyngite, à début volontiers
nocturne. La température est modérément élevée (38°, 38.5°C) et l’état général est conservé.
L’œdème de la région sous-glottique provoque un rétrécissement des voies respiratoires
inférieures qui se manifeste cliniquement par une dyspnée laryngée avec bradypnée
inspiratoire, cornage, une voix rauque et une toux aboyante. Lorsque le rétrécissement
progresse, des signes de lutte apparaissent. La LASG peut conduire à une détresse respiratoire
sévère mais elle est le plus fréquemment d’évolution favorable sous traitement.
1-1-2 Bilan clinique et paraclinique
Ø L’examen au nasofibroscope:
ü Non systématique, indiquée en cas de présentation atypique
Cours commun EE-TCM Mai 2025 47
Sujet 14 : Infection de VAS
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• Dexaméthasone 1 mg/kg/j
• Bétaméthasone (celestène) 10-20 gouttes/kg/j
• Prednisolone (solupred) 1-2 mg/kg/j
ü Habituellement on propose une corticothérapie par voie orale pendant 3 jours sans
dégression des doses
Ø Aérosols d’adrénaline
ü Réduction rapide et efficace de l’œdème sous-glottique (10 à 30 minutes)
ü Traitement réservée aux formes modérées à sévères
ü Impose classiquement une surveillance de 3 heures aux urgences (tachycardie,
agitation, hypertension)
ü Posologie:
• 5 mg (5 ml) d’adrénaline à passer en 15 min (≥ 5 kg)
• 2,5 mg (2,5 ml) d’adrénaline à passer en 15 min (< 5 kg)
ü Si l’état le justifie, ils peuvent ensuite être répétés toutes les heures, en attendant le
pic d’efficacité des corticoïdes
ü Hospitalisation conseillée si plus de 3 aérosols sont nécessaires
1-2 Épiglottite
C’est une urgence pédiatrique vitale qui nécessite une hospitalisation en milieu de
réanimation sans délai. Elle réalise une inflammation aigüe et importante de l’épiglotte avec
œdème et micro abcès entrainant une obstruction laryngée, voire pharyngée. Il s’agit d’une
infection bactérienne le plus souvent à Haemophilus influenzae de type B. Son incidence a
fortement diminué depuis la vaccination anti-haemophilique. Elle touche souvent l’enfant
entre 3 et 6 ans, plus les garçons que les filles.
Le tableau clinique s’installe rapidement (en quelques heures). L’enfant est d’emblée
inquiétant, angoissé, avec un état général altéré et une fièvre à 39°, 40°C. La dyspnée
laryngée est rapidement présente. Il s’y associe une dysphagie douloureuse avec une
hypersialorrhée. L’enfant reste assis, bouche demi-ouverte avec une aggravation au décubitus.
La voix est étouffée. L’examen ORL à l’abaisse langue et le décubitus dorsal sont
formellement proscrits sous peine de décompensation brutale pouvant aller jusqu’à l’arrêt
cardiorespiratoire.
La prise en charge doit être rapide, en gardant à l’esprit que l’état respiratoire peut se dégrader
à tout moment. Au mieux, elle se fait au bloc opératoire, en salle de déchoquage ou dans un
Cours commun EE-TCM Mai 2025 49
Sujet 14 : Infection de VAS
N° Validation : 1305202542
cède spontanément en moins d’une heure. Elle peut se répéter, mais entre les crises l’enfant
est asymptomatique.
L’étiopathogénie de cette laryngite n’est pas clairement établie. Certains évoquent une
participation allergique ou inflammatoire, d’autres la participation d’un reflux gastro-
œsophagien ou encore une manifestation de l’anxiété.
Le diagnostic différentiel est celui de l’inhalation d’un corps étranger.
L’évolution est favorable et le traitement est symptomatique : rassurer le patient et son
entourage, une humidification de l’atmosphère avec l’adjonction d’une aérosolthérapie à base
de corticoïdes, parfois une courte corticothérapie de 3 à 4 jours pour agir sur l’éventuelle
composante inflammatoire, traitement d’un éventuel RGO.
1-5 Autres laryngites
Ø La laryngite diphtérique (Croup) : exceptionnelle depuis la vaccination obligatoire.
Ø Autres laryngites spécifiques: elles peuvent accompagner la rougeole, la grippe, les
oreillons, la rubéole, la varicelle, les infections herpétiques...
2 Laryngites aigues infectieuses de l’adulte
2-1 Laryngite aiguë d’origine virale
- La forme la plus fréquente est la laryngite aigue glotto-sousglottique, dite « catarrhale ».
Elle s’associe fréquemment à une rhinopharyngite ou à une trachéite. Il existe souvent un
syndrome grippal.
- Souvent il existe des facteurs prédisposant irritants (tabac, alcool, poussières, vapeur,
malmenage vocal, humidité, froid, reflux gastro-oesophagien, infections rhino-
sinusiennes).
- Les virus en cause : rhinovirus, adénovirus, coronavirus, VRS, virus influenzae et
parainfluenzae.
- Il s’agit d’une inflammation aiguë du larynx, avec un œdème cordal et un aspect
inflammatoire rouge, voire ecchymotique du plan glottique. La corde vocale peut être le
siège d’une ulcération mais sans trouble de la mobilité.
- La symptomatologie est dominée par la dysphonie souvent consécutive à un syndrome
pseudo-grippal. Il s’agit généralement d’un enrouement, pouvant aller d’une voix rauque
et voilée jusqu’à l’aphonie. La fièvre est absente ou modérée, ne dépassant pas 38°C,
l’état général est conservé, sans dysphagie franche associée mais souvent accompagnée
d’une gêne pharyngée. Le diagnostic est évident en laryngoscopie indirecte.
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Sujet 14 : Infection de VAS
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- Formes cliniques :
• Formes supra glottiques
• Formes pseudomembraneuses (à différencier de la pathologie diphtérique)
• Laryngites herpétiques avec vésicules ou ulcérations (immunodépression)
• Formes avec paralysie laryngée : souvent unilatérale par atteinte du X ou du NLR
nerf vague ou du nerf laryngé recurrent (virus herpès simplex ou EBV)
- Traitement :
• repos vocal
• suppression des facteurs irritants
• humidification du milieu environnant
• aérosols: corticoïdes.
• antibiothérapie prophylactique ? (discutée à cause de surinfection bactérienne
fréquente)
• Traitement antiviral / voie générale
* formes herpétiques
* formes avec paralysie laryngée
2-2 Laryngite aiguë d’origine bactérienne
2-2-1 L’épiglottite :
Le tableau clinique est semblable à celui de l’épiglottite de l’enfant.
2-2-2 Les laryngites glotto sous glottiques bactériennes
- Surinfection de laryngite aigue d’origine virale
- Bactériologie :
• Streptocoque
• Staphylocoque
• Pneumocoque
• Hémophilus influenzae
• Autres germes : Proteus, Actinomyces.
- Formes compliquées : périchondrite, abcès, suppuration péri laryngée.
• terrain immunodéprimé
• irradiation laryngée
- Traitement :
Cours commun EE-TCM Mai 2025 52
Sujet 14 : Infection de VAS
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