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Infections Des VAS

Le document traite des infections des voies aériennes supérieures (IVAS), en définissant leurs types, agents infectieux, diagnostic et traitement. Il souligne que la majorité des IVAS sont d'origine virale, bien que des prescriptions d'antibiotiques soient fréquentes, malgré leur efficacité limitée. Les complications potentielles et la nécessité d'une prise en charge appropriée sont également abordées, en insistant sur l'importance d'un diagnostic précis avant toute prescription antibiotique.

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Infections Des VAS

Le document traite des infections des voies aériennes supérieures (IVAS), en définissant leurs types, agents infectieux, diagnostic et traitement. Il souligne que la majorité des IVAS sont d'origine virale, bien que des prescriptions d'antibiotiques soient fréquentes, malgré leur efficacité limitée. Les complications potentielles et la nécessité d'une prise en charge appropriée sont également abordées, en insistant sur l'importance d'un diagnostic précis avant toute prescription antibiotique.

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Cours commun EE-TCM Mai 2025 1

Sujet 14 : Infection de VAS


N° Validation : 1305202542

Cours de Résidanat
Sujet : 42
Infection des voies aériennes supérieures

Objectifs :
1. Définir les infections des voies aériennes supérieures (rhinosinusite, angine, laryngite,
otite).
2. Enumérer les différents agents infectieux responsables des infections des voies aériennes
supérieures, en fonction de l’âge et du terrain.
3. Evoquer le diagnostic d’une infection des voies aériennes supérieures à partir des données
anamnestiques et cliniques.
4. Préciser la place des examens complémentaires pour le diagnostic des infections des voies
aériennes supérieures.
5. Identifier à partir des données cliniques et paracliniques, les différentes formes cliniques
des infections des voies aériennes supérieures, selon l’âge, le terrain, la localisation et le degré
de gravité.
6. Citer les complications évolutives des infections des voies aériennes supérieures.
7. Planifier la prise en charge thérapeutique des différentes formes d’infections des voies
aériennes supérieures, selon l’âge, le terrain, la localisation et le degré
de gravité.
Cours commun EE-TCM Mai 2025 2
Sujet 14 : Infection de VAS
N° Validation : 1305202542

Les infections des voies aériennes supérieures (IVAS) sont des affections aiguës dues à une
infection, le plus souvent virale ou bactérienne inflammations d’origine infectieuse (le plus
souvent virale ou bactérienne, rarement mycosique), touchant les voies aériennes supérieures ;
soit le nez, les sinus para-nasaux, le pharynx, le larynx et l’oreille moyenne.
Les atteintes mycosiques des voies aériennes supérieures sont des pathologies rares mais leur
incidence est en augmentation du fait du nombre croissant des patients immunodéprimés.
Les IVAS constituent le motif de consultation le plus fréquent en pratique ambulatoire. Dans
la population générale, les adultes développent en moyenne 2-3 épisodes d’IVAS par an alors
que les enfants d’âge préscolaire en ont 5-7. La grande majorité des IVAS sont d’origine
virale et causées par plus de 200 virus différents, alors que moins de 10% sont d’origine
bactérienne. Cependant, 20-30%des épisodes d’IVAS restent de cause inconnue et présumés
dus à des virus. Les IVAS se transmettent entre humains par les sécrétions respiratoires des
individus atteints qui peuvent disséminer l’agent infectieux par l’éternuement, la toux et les
mains directement ou indirectement par l’intermédiaire d’une surface.
Bien que la grande majorité des IVAS soient d’origine virale, 60-80% des patients reçoivent
une prescription d’antibiotique. Les IVAS sont à l’origine de coûts très élevés à cause du très
grand nombre de consultations, de la sur-prescription d’antibiotiques et du fréquent
absentéisme au travail ou à l’école.
Les deux principaux déterminants du choix de l’antibiotique sont l’épidémiologie bactérienne,
qui change peu dans le temps et la résistance aux antibiotiques qui, elle, a beaucoup varié ces
dernières années. Les bactéries les plus souvent impliquées dans les étiologies des infections
respiratoires hautes sont Streptococcus pneumoniae (pneumocoque) et Haemophilus
influenzae dans les otites et sinusites aiguës et Streptococcus pyogenes (groupe A) dans les
angines.
Afin de limiter la survenue d’effets indésirables ainsi que l’émergence et la diffusion de
nouvelles résistances bactériennes (pneumocoques résistants aux bêtalactamines,
Haemophilus influenzae producteurs de bêtalactamases, Streptocoques du groupe A résistant
aux macrolides), la prescription des antibiotiques doit être réservée aux seules situations
cliniques où leur efficacité a été démontrée. Un traitement antibiotique ne doit pas être initié
sur des symptômes, mais après qu’un diagnostic précis (angine à streptocoque du groupe A,
otite moyenne aiguë purulente, sinusite aiguë) justifiant cette prescription soit posé.
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Sujet 14 : Infection de VAS
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Les rhinopharyngites

La rhinopharyngite est la première pathologie infectieuse de l’enfant et la première cause de


consultation en pédiatrie. Son incidence est plus élevée chez l’enfant, particulièrement en âge
préscolaire, que chez l’adulte. Elle est définie comme une atteinte inflammatoire de l’étage
supérieur du pharynx (rhinopharynx) à laquelle vient s’associer de façon variable une atteinte
nasale.
La rhinopharyngite aiguë est une étape obligatoire de l’acquisition par le jeune enfant de son
immunité. On parle de « maladie d’adaptation ». Il s’agit d’une affection extrêmement
fréquente, à laquelle aucun enfant ne peut échapper. Elle est principalement d'origine virale et
reste une pathologie bénigne, d'évolution spontanément favorable en 7 à 10 jours.
1- Etiologies Agents en cause
Les virus sont de très loin les principaux agents pathogènes : rhinovirus, coronavirus, VRS
(Virus respiratoire syncitial), virus influenza et parainfluenza, adénovirus, entérovirus… Plus
de 200 virus sont susceptibles d’induire une rhinopharyngite. Ces virus induisent une
immunité de courte durée ne protégeant pas contre les types hétérologues, permettant les
réinfections et expliquent la fréquence des épisodes. Le nombre des virus responsables, l’état
d’infection ou de réinfection et l’âge expliquent la variabilité du tableau clinique.
Les bactéries trouvées dans les sécrétions rhinopharyngées (pneumocoque, Haemophilus
influenzae, Branhamella catarrahalis, staphylocoques) font partie de la flore normale du
rhinopharynx, sans que ceci n’implique un rôle pathogène.

2- Diagnostic
Il est facilement établi, chez un enfant de 6 mois à 8 ans qui présente un syndrome infectieux
brutal associant :
• Fièvre variable, n’est pas constante inconstante. L’état général est conservé en
l’absence de complications.
• Une obstruction nasale avec rhinorrhée mucopurulente, douleurs pharyngées pouvant
entraîner un refus de l’alimentation.
• Une obstruction tubaire aiguë avec discrète surdité de transmission (otite
séromuqueuse).
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Sujet 14 : Infection de VAS
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• Des adénopathies cervicales bilatérales douloureuses.


Le nez est encombré de mucosités, qui s'écoulent également au niveau de la paroi postérieure
du pharynx, visibles à l'examen buccal l’examen de l’oropharynx (jetage postérieur).
L’examen clinique montre également une inflammation pharyngée et parfois des tympans
congestifs.
Le caractère purulent de la rhinorrhée et l’existence d’une fièvre (dans les délais normaux de
la rhinopharyngite) ne sont pas des signes, ni des facteurs de risque d’infection ou de
surinfection bactériennes. Une rhinorrhée purulente unilatérale doit faire rechercher un corps
étranger nasal.
L’analyse du mode de vie de l’enfant recherche des conditions favorisantes : tabagisme passif,
promiscuité, habitudes alimentaires (carence, dénutrition), hygiène nasale (reniflement),
animaux domestiques, fréquentation de collectivités (crèches en particulier).
L’examen clinique est peu contributif, et en pratique, il consiste à éliminer un autre foyer
infectieux face à un syndrome fébrile de l’enfant (méninge, articulation, digestif, pulmonaire,
urinaire, otite, angine).
En l’absence de complications, les prélèvements bactériologiques des sécrétions nasales et les
examens virologiques sont inutiles.
3- Complications
Ces symptômes atteignent habituellement leur paroxysme après 2-3 jours d’évolution, puis ils
s’atténuent et la guérison spontanée intervient en 7 à 10 jours. Les patients / parents doivent
être informés du caractère bénin de cette affection, des modalités habituelles de son évolution,
en particulier de la durée moyenne des symptômes, et de la survenue possible, mais rare, de
complications bactériennes locorégionales qui seules pourront justifier secondairement une
antibiothérapie.
Ces complications sont essentiellement :
• l'otite moyenne aiguë (OMA) : souvent précoce et survient le plus souvent chez
l’enfant de 6 mois à 2 ans,
• les sinusites : précocement, une éthmoïdite aiguë; plus tardivement et essentiellement
après l’âge de 6 ans, une sinusite maxillaire. une éthmoïdite aiguë chez le petit enfant;
une sinusite maxillaire après l’âge de 6 ans.
Les complications accessoires sont :
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Sujet 14 : Infection de VAS
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• ganglionnaires : adénophlegmon cervical, abcès rétropharyngien s’exprimant par un


torticolis fébrile
• laryngées : laryngites aiguës sous-glottiques, laryngite striduleuse
• digestives : diarrhée, vomissement, déshydratation du nourrisson
• de l’hyperthermie : convulsions fébriles…
Les patients/parents seront avertis de la nécessité de recontacter le praticien en présence de
signes évoquant la survenue d’une complication bactérienne :
• fièvre persistant au-delà de 3 jours ou réapparaissant secondairement après ce délai,
• persistance, sans tendance à l’amélioration, des autres symptômes (toux, rhinorrhée,
obstruction nasale) au-delà de 10 jours,
• changement de comportement de l’enfant : anorexie, irritabilité, réveils nocturnes ou
au contraire, somnolence,
• otalgie, otorrhée,
• conjonctivite purulente,
• œdème palpébral,
• troubles digestifs (anorexie, vomissements, diarrhée),
• apparition ou persistance d’une gêne respiratoire.
La possibilité d’une infection respiratoire basse telle qu’une bronchite, bronchiolite ou
pneumonie doit être également évoquée et entraîner une réévaluation clinique au moindre
doute.
4- Traitement
Le traitement antibiotique n’est pas justifié dans les rhinopharyngites.
Son efficacité n’est démontrée ni sur la durée des symptômes ni pour la prévention des
complications (sinusites et OMA purulente), même en présence de facteur de risque. Ils
exposent à des effets indésirables cliniques et écologiques.
La prise en charge d’une rhinopharyngite non compliquée peut justifier un traitement
symptomatique pour améliorer le confort. Il consiste en des lavages du nez et des
antipyrétiques en cas de fièvre. Cependant, les vasoconstricteurs par voie nasale ne sont pas
recommandés sont contre indiqués avant 15 ans et les anti-inflammatoires non stéroïdiens à
dose anti-inflammatoire ainsi que les corticoïdes par voie générale ne sont pas indiqués.

Les angines
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Sujet 14 : Infection de VAS
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1- Introduction
L’angine aiguë (amygdalite ou tonsillite) est une inflammation d’origine infectieuse localisée
au tissu lymphoïde des amygdales palatines.
L’angine constitue l’une des causes les plus fréquentes de consultation médicale. Elle se
rencontre volontiers chez l’enfant et l’adolescent. Elle est rare avant 18 mois et chez l’adulte.
L’infection est le plus souvent virale.
L’angine peut être d’origine bactérienne. Le streptocoque ß-hémolytique du groupe A (SGA)
est la bactérie la plus fréquemment retrouvée : 20 % tous âges confondus. L’angine à SGA ne
représente que 25 à 40 % des cas d’angine de l’enfant et 10 à 25% des angines de l’adulte.
Elle survient surtout à partir de l’âge de 3 ans avec un pic d’incidence situé entre 5 et 15 ans.
Elle est rare chez l’adulte.
Si même en l’absence de traitement, la guérison des angines virales est rapide et spontanée, la
gravité des angines bactériennes à SGA liée aux risques de complications locorégionales et
générales, justifie un traitement par antibiotique.
2- Etude clinique
2-1 Signes fonctionnels
D'une manière générale, la symptomatologie d'une angine aiguë associe :
- une fièvre,
- des douleurs pharyngées avec otalgie réflexe,
- une odynophagie (douleurs à la déglutition)
- une dysphagie,
D’autres symptômes sont parfois révélateurs : douleurs abdominales, éruption, signes
respiratoires (rhinorrhée, toux, enrouement, gêne respiratoire). Ces symptômes sont
diversement associés et variables en fonction de l’agent étiologique et de l’âge du patient.
2-2 Examen physique
Ø L’examen physique de l’oropharynx fait le diagnostic d’angine ; plusieurs aspects sont
possibles :
- Angine érythémateuse (angines rouges) : c’est l’aspect le plus fréquent, les
amygdales sont tuméfiées et rouges, associées de manière inconstante à un œdème de
la luette et des piliers amygdaliens.
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Angine érythémateuse
- Angine érythémato-pultacée (angines blanches): se caractérise par la présence sur
des amygdales rouge vif d'un exsudat pultacé : gris jaunâtre, punctiforme ou en
traînées, mince et friable, facilement décollable, ne débordant pas la surface
amygdalienne.

Angine érythémato-pultacée
- Angine vésiculeuse : elle est caractérisée par la présence d'une ou plusieurs vésicules
complètes ou rompues donnant alors des lésions minimes recouvertes d'un enduit
jaunâtre et cerclées d'un halo érythémateux.
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Angine vésiculeuse
- Angine ulcéreuse ou ulcéro-nécrotique: l’ulcération amygdalienne, en règle
unilatérale est profonde et recouverte d'un enduit nécrotique. L'angine de Vincent en
est l'exemple.

Angine ulcéro-nécrotique
- Angine pseudomembraneuse : L'examen du pharynx montre de fausses membranes
épaisses grisâtres, extensives, pouvant déborder la région amygdalienne sur la luette,
le voile et ses piliers. Elle doit faire évoquer une étiologie précise : mononucléose
infectieuse, diphtérie.
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Angine pseudomembraneuse
Ø Des adénopathies satellites sensibles sont souvent présentes.
Ø Le reste de l’examen ORL recherchera une rhinopharyngite ou une laryngite associée et
un examen général explorera les aires ganglionnaires, l'existence d'une éruption cutanée
ou une splénomégalie.
Ø Il est classique d’associer certaines particularités cliniques à l’origine virale ou
streptococcique de l’angine. Les arguments fréquemment associés comme plaidant en
faveur d’une origine streptococcique seraient :
- Début brutal
- Fièvre élevée
- Douleur pharyngée intense
- Adénopathies limitées au territoire sous digastrique
- Absence d’atteinte nasale ou laryngo-trachéale
Les arguments en faveur de l’étiologie virale seraient :
- Fièvre modérée
- Toux
- Rhinorrhée et obstruction nasale
- Adénopathies cervicales multiples
Ø Il est très important de se rappeler, que dans la majorité des cas il n’existe pas de
corrélation entre la présentation clinique et l’agent pathogène en cause.
Ø Pour cibler au mieux la prescription d’antibiotiques, plusieurs auteurs ont proposé des
scores cliniques. Ils prennent en compte les 4 items suivants :
- fièvre> 38 °C
- présence d’exsudat
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- adénopathies cervicales douloureuses


- absence de toux
Chaque item vaut un point, donnant un score allant de 0 à 4. Mac Isaac propose + 0 si âge
entre 15 à 44 ans et - 1 si âge ≥ 45 ans (Score de Mac Isaac).
Les patients ayant un score de Mac Isaac < 2 ont au maximum (score à 1) une probabilité
d’infection à SGA de 5%. Ces scores cliniques n’ont aucune valeur chez l’enfant.
3- Etiologies 3- Agents en cause
3-1 Angines érythémateuses et érythémato-pultacées
Elles sont d’origine virale dans 60 à 80% des cas : les virus responsables sont des rhinovirus,
des coronavirus, le virus respiratoire syncitial (VRS), Myxovirus influenzae et M.
parainfluenzae, adénovirus, le virus d’Epstein-Barr (EBV), le cytomégamovirus (CMV) et
plus rarement le VIH.
Les angines bactériennes sont principalement dues au streptocoque bêta-hémolytique du
groupe A.
Plus rarement, on retrouve :
- les streptocoques des groupes B, C, F et G,
- les bactéries anaérobies
- le gonocoque
3-2 Angines pseudo-membraneuses
L’EBV est de loin la cause la plus fréquente.
Corynebacterium diphteriae (agent de la diphtérie) doit être évoqué chez les sujets non ou mal
vaccinés contre la diphtérie et ceux venant d’un pays d’endémie (Europe de l’Est, pays en
voie de développement).
3-3 Angines vésiculeuses
Elles sont toujours virales, dues soit aux entérovirus (échovirus et virus coxsackie) soit à
l’Herpès simplex virus ou Virus varicelle-zona.
3-4 Angines ulcéreuses ou ulcéro-nécrotiques
Elles sont le plus souvent dues à l’association fusospirillaire (Fusobacterium
necrophorum+Borrelia vincentii), dont le principal facteur de risque est une mauvaise hygiène
buccodentaire.
Elles sont plus rarement dues au Treponema pallidum, résultant de rapports orogénitaux chez
les sujets ayant des comportements sexuels à risque de MST.
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4- Examens complémentaires
4-1 Diagnostic microbiologique
4-1-1 Culture du prélèvement pharyngé
La culture après prélèvement pharyngé reste la méthode de référence mais c’est un examen
peu effectué en pratique quotidienne. Il est réalisé par grattage appuyé des deux loges
amygdaliennes, en évitant de toucher la langue ou la face interne de joue. L'acheminement du
prélèvement au laboratoire doit être rapide et réalisé dans un milieu de transport. Si l'examen
direct suffit pour le diagnostic d'angine de Vincent, il n'est que présomptif pour le diagnostic
de diphtérie. Pour l'identification du SGA, le résultat est obtenu dans un délai de 1 à 2 jours.
4-1-2 Les tests rapides d'identification du streptocoque (TDR)
- Permettent un diagnostic au cabinet du médecin afin de ne traiter par des antibiotiques que
les angines streptococciques ; ceci aurait un impact écologique et économique non
négligeable. Le principe de ces tests repose sur la mise en évidence d’un antigène
spécifique de la paroi bactérienne du SGA directement à partir de l'écouvillonnage de
gorge. Cette méthode permet un diagnostic en moins de 10 mn au cabinet du médecin. La
spécificité de ces tests est voisine de 95 % et la sensibilité supérieure à 90 %.
- L’indication du TDR est nuancée :
• Chez le nourrisson et l’enfant de moins de 3 ans, la pratique de TDR est habituellement
inutile, les angines observées à cet âge étant généralement d’origine virale et le streptocoque
est plus rarement en cause. De plus, il n’y a pas de RAA décrit avant l’âge de 3 ans.
• Chez l’adulte, un score de Mac Isaac supérieur ou égale à 2, doit conduire à réaliser un TDR.
4-2 Les examens biologiques
Ces examens sont à discuter, cas par cas, et n'ont qu'une place minime dans le diagnostic des
angines aiguës.
En cas d’angine à SGA, les ASLO augmentent puis décroissent progressivement en 6 mois à
1 an. Le dosage des ASLO n’a aucun intérêt pour le diagnostic d’angine aiguë.
5- Formes bactério cliniques
5-1 Angines pseudomembraneuses
Elles doivent faire discuter deux diagnostics étiologiques principaux : la diphtérie et la
mononucléose infectieuse.
5-1-1 Diphtérie
- Bien qu’exceptionnelle, elle doit toujours être cherchée.
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- L’examen met en évidence des fausses membranes de couleur blanc grisâtre, épaisses,
fortement adhérentes à la muqueuse sous-jacente, se reconstituant après décollement,
extensives et confluentes envahissant amygdales, piliers, voile et luette
- Coryza mucopurulent unilatéral
- Syndrome infectieux : 38,5°
- Syndrome diphtérique pouvant mettre en jeu le pronostic vital: atteinte
laryngotrachéale, cardiovasculaire (myocardite, troubles de rythme), neurologique
- Bilan :
• NFS : absence de syndrome mononucléosique
• MNI-test (-)
• Prélèvement de gorge doit être effectué en urgence isolant à l’examen direct
des petits bacilles à Gram positif et à la culture sur milieu spécial
d’identification de Corynébactérium Diphteriae
• La déclaration sanitaire est obligatoire
5-1-2 Mononucléose infectieuse
- Elle est due à la primo-infection par l’EBV
- Pic de fréquence entre 15 et 25 ans
- Clinique :
• Fièvre à 38° - 40°, s’accompagne d’asthénie intense
• L’angine est le plus souvent érythémateuse ou érythémato-pultacée et parfois
pseudomembraneuse
• Dans les formes pseudomembraneuses, les fausses membranes sont
décollables, non extensives, non adhérentes et non reproductibles. Un
œdème de la luette et un purpura du voile sont évocateurs.
• Les adénopathies sont habituellement diffuses, prédominant dans la région
cervicale postérieure.
• Autres : splénomégalie ; éruption cutanée spontanée ou déclenchée par la
prise de pénicilline A
- Bilan :
• NFS : syndrome mononucléosique (hyperleucocytose avec mononucléose
hyper basophile)
• Prélèvement de gorge négatif (absence de Corynébactérium Diphteriae)
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• Le test de la mononucléose infectieuse : MNI-test (recherche d’anticorps dits


hétérophiles agglutinants les hématies d’animaux) permet d’avoir un résultat
en quelques heures. Son intérêt est limité par sa faible sensibilité surtout chez
l’enfant. Ce test est remplacé actuellement par la sérologie spécifique de
l’EBV.
• La sérologie d’EBV est la méthode de choix pour confirmer le diagnostic, en
mettant en évidence des IgM anti-VCA positifs et l’absence d’Anticorps
anti-EBNA.
5-2 Angines ulcéreuses et ulcéronécrotiques
Ø L’étiologie la plus classique est l’angine de VINCENT.
- Due à une association fusospirillaire
- Survient habituellement chez un adulte jeune, dont l’hygiène dentaire est défectueuse
- Clinique :
• Fièvre peu intense
• Haleine fétide, ulcération profonde, unilatérale, recouverte d’un enduit blanc
grisâtre, facilement détachable et friable. Les contours de l’ulcération sont
irréguliers.
• L’amygdale ulcérée est souple à la palpation ++
• Adénopathie cervicale satellite, sensible
- Diagnostic : confirmé par l’examen direct du prélèvement de gorge (association de
bactéries anaérobies et bacille fusiforme de VINCENT).
Ø Le chancre syphilitique de l'amygdale réalise un aspect très voisin, mais :
- L’amygdale est le siège d’une ulcération unilatérale, peu profonde, peu douloureuse,
indurée au toucher protégé.
- L’adénopathie est plus importante, avec gros ganglion central entouré de ganglions
plus petits
- Le prélèvement de gorge avec examen à l'ultramicroscope montre le Treponema
Pallidum
La numération formule sanguine est souhaitable dans les angines ulcéreuses et ulcéro-
nécrotiques pour éliminer une hémopathie.
5-3 Angines vésiculeuses
Ø Elles sont virales (herpangine, herpès, zona)
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Ø Le début est habituellement brutal, s’accompagnant d’une violente odynophagie


Ø Les vésicules s’étendent en dehors des loges amygdaliennes, se rompent rapidement
laissant des ulcérations confluentes superficielles bordées d’une zone congestive
Ø On peut individualiser :
- Angine Herpétique : due à Herpès simplex virus type I, avec un début brutal marqué
par de la fièvre, une douleur pharyngée avec odynophagie. Au début, il existe des
vésicules sur les régions amygdaliennes qui peuvent confluer en éléments plus vastes à
contours polycycliques. Un herpès narinaire ou labial est fréquemment associé.
- Herpangine : elle est due à des entérovirus (coxsackie du groupe A) et survient
surtout chez l'enfant de moins de 7 ans, en période estivale et survenant par poussées
épidémiques. Les lésions vésiculeuses siègent uniquement au niveau de l'oropharynx
qui, en se rompant, laissent des exulcérations régulières, arrondies. La guérison
spontanée survient habituellement en une semaine.
5-4 Angines érythémateuses
5-4-1 Les angines à adénovirus
Elles s'observent dans les collectivités d'enfants et se manifestent par une fièvre modérée, une
pharyngite érythémateuse avec adénopathies bilatérales ; l'élément important, mais inconstant,
est l'existence d'une conjonctivite bilatérale.
5-4-2 Les angines des maladies infectieuses
Une angine érythémateuse peut inaugurer ou accompagner une maladie infectieuse spécifique
: oreillons, grippe, rougeole, rubéole, varicelle, poliomyélite...
5-4-3 La scarlatine
C’est une forme particulière d’angine due à un streptocoque du groupe A (producteur d’une
toxine érythrogène).
Après une incubation de trois à cinq jours, le tableau clinique associe une angine rouge, des
céphalées, des vomissements et une fièvre à 39°-40°. L'exanthème et surtout l'énanthème
permettent le diagnostic.
L’énanthème est constant et caractéristique, associant une pharyngite angine et des
modifications de l’aspect de la langue. Celle-ci desquame de la périphérie vers le centre pour
devenir uniformément rouge au 6ème j (langue framboisée). Elle prend l’aspect particulier d’un
V rouge délimitant un triangle blanc « le V scarlatin ». L’exanthème apparaît,
secondairement, d’abord sur le thorax et à la racine des membres, puis s’étend en 1 à 2 j sur
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tout le tronc ; il atteint les extrémités en respectant paumes et plantes ainsi que la région
péribuccale.
Il prédomine au niveau des plis de flexion. C’est un érythème diffus, en nappe, sans intervalle
de peau saine avec un fin piqueté rouge qui s’efface à la pression et peut être prurigineux.
6- Diagnostic différentiel
Au stade de début l’angine peut être confondue avec divers diagnostics :
- Cancer de l’amygdale : L’absence de signes infectieux généraux, l’âge adulte, le
terrain alcoolotabagique, l’unilatéralité, l’induration profonde et le saignement au
toucher, les adénopathies de caractère malin métastatique conduisent à la biopsie de
l’amygdale, clé du diagnostic. Il doit être évoqué systématiquement dans une forme
unilatérale, notamment une ulcération. Il doit être évoqué systématiquement devant
une ulcération unilatérale
- Manifestation buccopharyngée d’une hémopathie :
• Agranulocytose : neutropénie d’origine médicamenteuse, toxique, idiopathique…
Les lésions, sphacéliques et pseudomembraneuses sont diffuses sur tout le pharynx
et d’extension rapide. Elles ne saignent pas et ne suppurent pas. Il n’y a pas
d’adénopathies cervicales associées.
L’hémogramme et le myélogramme montent l’agranulocytose sans atteinte des
autres lignées sanguines.
• Leucose aiguë : l’atteinte amygdalienne est associée à une gingivite
hypertrophique. Son évolution nécrotique (angine ulcéro-nécrotique bilatérale) et
sa tendance hémorragique doivent faire pratiquer un hémogramme et un
myélogramme qui affirment le diagnostic.
- Éruptions bulleuses : Ce sont des affections rares, qui intéressent surtout la
dermatologie. Elles peuvent être confondus avec une angine vésiculeuse mais
l’atteinte est diffuse à toute la muqueuse buccale avec présence de lésion cutanées
(exemple : pemphigus)
7- Evolution
Les angines à SGA évoluent le plus souvent favorablement en 3-4 jours même en l’absence de
traitement, mais elles peuvent donner lieu à des complications.
7-1 Les complications
7-1-1 Complications locorégionales
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7-1-1-1 Le phlegmon péri-amygdalien


C'est une suppuration de l'atmosphère celluleuse extra-capsulaire de la loge amygdalienne, à
point de départ amygdalien. Dans 80 % des cas, il est de localisation antéro-supérieure.
L'agent microbien habituel de ces phlegmons péri-amygdaliens est dans l'immense majorité
des cas le SGA, les bactéries anaérobies venant en seconde position.
La symptomatologie associe une douleur pharyngée unilatérale intense, une odynophagie, une
dysphagie, un état général altéré avec une fièvre élevée à 39-40°.
L'examen, souvent gêné par le trismus, retrouve une tuméfaction de la partie supérieure du
pilier antérieur, une luette déviée du côté controlatéral, œdématiée, translucide et une
amygdale refoulée en dedans.
7-1-1-2 L'adéno-phlegmon
Il est l'apanage du petit nourrisson et se manifeste par une tuméfaction ganglionnaire, avec
fièvre, fluctuation, rougeur de la peau.
7-1-1-3 Les suppurations profondes
Les suppurations profondes péri-pharyngées et les cellulites cervicales profondes extensives
sont rares. Il s’agit d’une véritable urgence médico-chirurgicale. La TDM cervicothoracique
avec injection de produit de contraste est systématique. Elle permet de mieux évaluer
l’extension des lésions et de mettre en évidence les complications telles que les
thrombophlébites.
7-1-1-4 Syndrome de Lemierre
Il associe une thrombose de la veine jugulaire interne à des emboles septiques pulmonaires.
Le germe le plus souvent en cause est le Fusobacterium necroforum. Le scanner cervico-
thoracique avec injection de produit de contraste est l’examen le plus sensible pour faire le
diagnostic et apprécier la formation de nouveaux thrombus.
7-1-2 Les complications inflammatoires post-streptococciques
C'est l'ensemble des complications non suppurées et non toxiques des infections
streptococciques, à savoir les complications immunologiques. On définit des syndromes
mineurs comme l'érythème noueux ou des manifestations articulaires isolées et des syndromes
majeurs comme le rhumatisme articulaire aigu (RAA) compliqué ou non d’une chorée de
Sydenham ou de cardite et la glomérulonéphrite aiguë (GNA).
7-1-3 Le choc toxinique
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Sujet 14 : Infection de VAS
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Le tableau clinique associe une fièvre, une hypotension, des troubles de la conscience, une
éruption cutanée diffuse suivi de desquamation, et enfin une défaillance multi-viscérale
(respiratoire, rénale, hépatique et cardiaque). Les Steptocoques A sont souvent de sérotype
M1 et produisent la toxine érythrogène A, B ou C. Le taux de mortalité se situe entre 20 et
30%.
7-2 Les angines récidivantes
Cette entité particulière résulte soit d'une récidive précoce après un épisode traité, soit d'une
fréquence anormalement élevée d'angine aiguë chez un patient donné. On peut considérer que
l'angine est récidivante à partir d'au moins trois épisodes en 12 mois ou cinq épisodes en 2
ans devant l’existence d’au moins 7 épisodes sur la dernière année, ou plus de 5 épisodes/ an
sur les 2 dernières années, ou plus de 3 épisodes par an sur les 3 dernières années, avec
documentation de chaque épisode avec au moins 1 des signes suivants: fièvre à plus de
38,3°C, l’existence d’adénopathies cervicales ou sousmandibulaires, un exsudat amygdalien
ou encore un Strepto-test positif.
7-3 Amygdalite chronique
Elle se manifeste cliniquement par :
- Des angines à répétition, souvent blanches, prolongées, avec adénopathies importantes
et asthénie durable
- La persistance, entre ces angines :
• d’une odynophagie chronique
• d’un état inflammatoire des amygdales, donnant issue à leur pression à un liquide
louche ou purulent
• d'un syndrome biologique inflammatoire : hyperleucocytose, CRP augmentée
• de ganglions cervicaux sous-angulo-maxillaires chroniques
- Le peu d'efficacité d’une éventuelle antibiothérapie générale. Ce tableau persiste
trois mois ou plus et ne répond pas à un traitement bien conduit.
8- Traitement
Le problème essentiel des angines aiguës étant le SGA, l'antibiothérapie est dictée par 3
impératifs :
- prévenir le risque de complications immunologiques, suppurées ou toxiques,
- réduire le risque de transmission à l'entourage,
- améliorer plus rapidement les symptômes.
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8-1Qui traiter ?
- En raison des risques inhérents aux infections à SGA, notamment le risque de RAA, et
du fait que les antibiotiques sont inutiles dans les angines virales, seuls les patients
atteints d’angine à SGA sont justiciables d’un traitement antibiotique (en dehors des très
exceptionnelles infections à Corynebacterium diphtheria, Neisseria gonorrhoeae et à
bactéries anaérobies, dont les tableaux cliniques sont de gravité et d’évolution
différentes).
- Les TDR, non accessibles à tous, peuvent aider à la décision thérapeutique. Ces tests
permettraient de ne traiter que si la réponse est positive. Chez l’adulte, il est toutefois
possible de ne pas réaliser de TDR si le score de Mac Isaac est inférieur à 2, ce qui suffit
à la non-prescription d’antibiotique. Un TDR négatif, ne justifie pas de contrôle
supplémentaire systématique par culture, ni de traitement antibiotique. Un arbre
décisionnel est proposé en Annexe 1.
- La règle, si on ne dispose pas des TDR, demeure de traiter toute angine afin d’éradiquer
un éventuel streptocoque et d’éviter le risque de complications post-streptococciques.
8-2 Quand faut-il traiter ?
Le traitement précoce accélère la disparition des symptômes et réduit la période de
contagiosité. Le traitement retardé n’altère pas l’effet protecteur de l’antibiothérapie vis-à-vis
du risque de survenue d’un RAA, l’antibiothérapie peut être débutée jusqu’au neuvième jour
après le début des signes et être encore efficace sur la prévention du RAA.
8-3 Comment traiter ?
Ø Traitement antibiotique
- Le traitement recommandé est l’amoxicilline : Amoxicilline 1g x 2 / j x 6 j (50
mg/kg/jour en 2 prises pendant 6 jours chez l’enfant)
- Les céphalosporines de 2ème et 3ème génération par voie orale peuvent être utilisées,
notamment en cas d’allergie aux pénicillines sans contre-indication aux
céphalosporines :
• Céfuroxime-axétil : 250 mg×2/j 4 jours pendant 4 jours chez l’adulte
• Cefpodoxime-proxétil : 200 mg/j (8 mg/kg/j chez l’enfant) en 2 prises pendant
5 jours.
- En cas de contre-indication aux bêta-lactamines (pénicillines, céphalosporines), les
macrolides représentent l’alternative thérapeutique de choix.
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• Azithromycine: 500 mg/j 3 jours (20 mg/kg/j, en une prise pendant 3 jours
chez l’enfant)
• Clarithromycine: 500 mg/j 5 jours (15 mg/kg/j en 2 prises pendant 5 jours chez
l’enfant)
Ø Traitement symptomatique associé
Des traitements symptomatiques visant à améliorer le confort, notamment antalgiques et
antipyrétiques, sont recommandés. Ni les anti-inflammatoires non stéroïdiens à dose anti-
inflammatoire, ni les corticoïdes par voie générale ne sont recommandés, en l’absence de
données permettant d’établir leur intérêt dans le traitement des angines alors que leurs risques
sont notables.
Ø Prise en charge des angines non liées au SGA
- Diphtérie :
• Isolement du malade
• Sérothérapie
• Amoxicilline : 3 g/ jour (adulte), 100mg/kg/j (enfant) pendant 14 jours ; en cas
d’allergie, azithromycine : 500 mg/j durant 5 jours
• Prophylaxie de l’entourage
- Mononucléose infectieuse :
• Repos
• Antipyrétiques
• Antibiothérapie en cas de surinfection évitant la pénicilline A
• Corticothérapie de courte durée parfois indiquée (asthénie intense, amygdalite
obstructive, complications systémiques)
- Angine de VINCENT : Le traitement de référence repose sur l’amoxicilline –acide
clavulanique. L’éventuelle cause bucco-dentaire doit être traitée.
- Angine vésiculeuses : traitement purement symptomatique
Ø Le phlegmon péri-amygdalien :
- Ponction à visée diagnostique thérapeutique et bactériologique
- Incision drainage
- Hospitalisation
- Antibiothérapie parentérale : Le traitement recommandé de 1ère intention est
l’association amoxiciline–acide clavulanique pour une durée totale de dix à quatorze
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jours. En cas d’allergie avérée à la pénicilline, il est recommandé d’utiliser


l’association intraveineuse d’une céphalosporine de troisième génération (céfotaxime
ou ceftriaxone) avec le métronidazole ou la clindamycine.

-
Ponction exploratrice suivie d’une incision d’un Phlegmon péri-amygdalien droit
Ø Traitement chirurgical : amygdalectomie
Indications :
• Angines récidivantes (4 à 5 épisodes/an) (7 épisodes/an sur la dernière année ou
plus que 5 épisodes / an lors des deux dernières années ou plus de 3 épisodes /an
sur les 3 dernières années)
• Complications générales (RAA, GNA, chorée)
• Deuxième épisode de phlegmon péri-amygdalien
• Amygdalite chronique

Annexe 1 :
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Les sinusites

1- Introduction
Les sinusites sont une inflammation de la muqueuse d’un ou de plusieurs sinus de la face.
Elles constituent un motif fréquent de consultation en particulier chez l’adulte et peuvent
revêtir différents aspects selon l’étiologie, le terrain, la localisation et l’évolution.
Des progrès fondamentaux ont été réalisés, sur le plan diagnostique par l’avènement de
l’endoscopie et de la tomodensitométrie et thérapeutique grâce à l’antibiothérapie et à
l’apparition de nouvelles techniques de chirurgie endonasale.
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Sujet 14 : Infection de VAS
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L’évolution est habituellement favorable mais elle peut être à l’origine de complications
méningo-encéphaliques et ophtalmologiques graves.
De la naissance jusqu’à 2 ans, le seul sinus fonctionnel est l’éthmoïde, donc la seule sinusite à
cet âge est l’éthmoïdite. Le sinus maxillaire s’individualise vers l’âge de 6 ans. Le
développement tardif des sinus frontaux et sphénoïdaux fait que leurs atteintes ne se voient
qu’après 9 ans.
2- Physiopathologie
Les mécanismes physiopathologiques sont différents selon qu’il s’agisse de sinusite aigue ou
chronique.
Les sinusites chroniques se caractérisent par la persistance des signes fonctionnels rhino
sinusiens pendant au moins 3 mois.
2-1 Sinusites aigues
- Les causes rhinogènes :
Les rhinosinusites aiguës sont le plus souvent d’origine rhinogène. La contamination se fait
par voie aérienne. L’œdème muqueux retentit sur les fonctions de drainage et d’aération de
l’ostium sinusien, créant ainsi toutes les conditions de survenue d’une infection de la cavité
sinusienne.
- Les causes dentaires :
L’atteinte de la muqueuse du sinus maxillaire s’étend à partir d’un foyer infectieux dentaire.
- Infection sur hémosinus :
Suite à un barotraumatisme sinusien (accident de plongée ou d’aviation) ou à un traumatisme
direct.
2-2 Sinusites chroniques
- Unilatérale : secondaire à :
• Une origine dentaire : 40 à 70 % des cas, par le biais d’une infection apicale
chronique ou par irruption de la pâte dentaire dans le sinus maxillaire suite à
un traitement canalaire. Une aspergillose nasosinusienne peut se développer à
la suite de la prolifération mycosique au contact de la pâte dentaire.
• Un obstacle mécanique au drainage des sécrétions sinusiennes: déviation de la
cloison nasale, concha bullosa (cornet moyen bulleux)
- Bilatérale : relèvent rarement de causes bilatérales, le plus souvent il s’agit d’une
maladie de la muqueuse altérant l’une des 3 lignes de défenses :
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• Première ligne de défense (système de drainage muco-ciliaire) : dyskinésie


ciliaire, anomalie du mucus (mucoviscidose), tabac
• Deuxième ligne de défense (système immunitaire annexé à la muqueuse nasale
sécrétant des IgA sécrétoires): SIDA, déficit en IgA
• Troisième ligne de défense (inflammation non spécifique en réponse à une
agression): inflammation massive de la muqueuse (polypose naso-sinusienne)
3- Bactériologie des sinusites
L’agent infectieux déclencheur de la sinusite est habituellement un virus (rhinovirus,
myxovirus, adénovirus).
Chez l’adulte, Haemophilus influenzae et Streptococcus pneumoniae sont les deux bactéries
les plus souvent identifiées, suivies de Branhamella catarrhalis.
Les sinusites aigues à streptocoque A, à anaérobies (étroitement liés à la présence d’un foyer
dentaire), et à S. aureus sont plus rares.
Dans le cas particulier des sinusites chroniques, l’analyse microbiologique montre une
proportion élevée de bactéries anaérobies et de bacilles à Gram négatif aérobies.
Chez l’enfant, les germes responsables sont Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus
aureus, Haemophilus influenzae et les anaérobies.
4- Etude clinique
Type de description : sinusite maxillaire aiguë de l’adulte
4-1 Signes fonctionnels
Le diagnostic est clinique. Les arguments en faveur d’une sinusite maxillaire aiguë purulente
sont, dans les suites d'une rhino- pharyngite, la survenue brutale d’au moins 2 symptômes
parmi les suivants:
• Obstruction ou congestion nasale et/ou
• Rhinorrhée antérieure ou postérieure (pouvant être incolore ou épaisse voire
purulente) et/ou
• Douleur sous orbitaire/Sensation de pesanteur faciale
la présence d’au moins deux des trois critères majeurs suivants :
• Evolution de la douleur : persistance ou augmentation malgré un traitement
symptomatique prescrit pendant au moins 48 heures
• Caractéristiques de la douleur : unilatérale et/ou augmentant à l’antéflexion de la tête,
et/ou pulsatile, et/ou acmé en fin d’après-midi et la nuit
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• Caractéristiques de la rhinorrhée : l’augmentation de la rhinorrhée et le caractère


continu de la purulence. Ces signes ont d’autant plus de valeur qu’ils sont unilatéraux.
Les critères mineurs confortent le diagnostic. Ces critères sont :
• La fièvre qui persiste au-delà du troisième jour d’évolution de la sinusite
• L’obstruction nasale, les éternuements, la gêne pharyngée, la toux, s’ils persistent au-
delà de 10 jours.
4-2 Signe généraux
La douleur est inconstamment associée à une fièvre comprise entre 38° et 39°C.
4- 3 Examen clinique
- L’examen clinique confirme le diagnostic. La mobilisation de la tête du patient vers le
bas confirme le caractère positionnel de la céphalée et l’origine sinusienne.
- L’existence d’une douleur provoquée à la pression de la face antérieure du sinus
maxillaire est évocatrice du diagnostic.
- La rhinoscopie antérieure permet de visualiser une fosse nasale congestive tapissée de
sécrétions mucopurulentes.
- L’endoscopie nasale avec un endoscope rigide ou un nasofibroscope, au mieux après
mouchage et instillation de vasoconstricteurs, permet d’examiner la région du méat
moyen où se situe l’ostium du sinus maxillaire. La présence de pus au niveau du méat
moyen confirme le diagnostic.
- L’examen de l’oropharynx peut retrouver une traînée mucopurulente sur la paroi
postérieure du pharynx.
- L’examen de la cavité buccale cherche à éliminer un foyer infectieux dentaire.
Le diagnostic de sinusite maxillaire aiguë est donc principalement clinique et en pratique
courante aucun examen complémentaire n’est utile avant de débuter le traitement.
4 -4 Examens complémentaires
4-4-1 la radiologie L’imagerie
- Quand une origine dentaire est suspectée, les clichés rétro-alvéolaires ou
un orthopantomogramme s’imposent.
- Un scanner des sinus ne sera réalisé dans ce cadre que lorsqu’une complication est
suspectée.
4-4-2 Prélèvement bactériologique
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Sujet 14 : Infection de VAS
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Un prélèvement bactériologique protégé et dirigé sous contrôle endoscopique apporte une


identification bactériologique et permet de réaliser un antibiogramme mais il n’est pas
systématique. Il devient indispensable dans les formes compliquées ou survenant sur un
terrain particulier.
5- Formes cliniques
5-1 Formes topographiques
5-1-1 Sinusites frontales aigues
Les rapports anatomiques étroits existant entre le sinus frontal, l'orbite et les structures
méningo encéphaliques sont à l'origine des complications potentielles de cette localisation.
Le tableau des sinusites frontales aiguës est comparable à celui des sinusites maxillaires
aiguës avec une douleur plus intense, ici sus-orbitaire. augmentée par la pression au niveau de
l'angle interne du sourcil.
L'examen de la cavité nasale n'a aucune particularité. Une attention particulière doit être
donnée à l'inspection de la peau en regard du sinus frontal à la recherche d'une réaction
inflammatoire ou d’une fistulisation débutante.
La TDM n’est réalisée qu’en cas de suspicion de complications.
5-1-2 Sinusite sphénoïdale aigue
Les sphénoïdites aiguës font encourir le risque de complications visuelles ou méningo-
encéphaliques du fait de la proximité du nerf optique, de l'artère carotide interne et de
l'encéphale.
Le tableau clinique est dominé par des céphalées profondes, rétro orbitaires irradiant vers le
vertex, intenses et souvent majorées la nuit, responsables d'insomnies.
La rhinoscopie antérieure au spéculum n'est pas contributive. Seule l'endoscopie nasale
permettra de retrouver une coulée purulente dans la partie postérieure de la fosse nasale au-
dessus de la choane où se situe l’ostium du sinus sphénoïdal.
Le caractère inhabituel de ce tableau clinique dans un contexte fébrile doit amener la
réalisation en urgence d'un examen tomodensitométrique des sinus, qui seul permettra
d'affirmer le diagnostic et de préciser une éventuelle complication.
5-1-3 Ethmoïdite aigue
Contrairement à l’enfant cette forme est rarissime chez l’adulte dans sa forme isolée. Elle
s’inscrit le plus souvent dans un tableau plus large de sinusite ethmoïdo-maxillaire ou
ethmoïdo- fronto-maxillaire.
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Sujet 14 : Infection de VAS
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Les céphalées sont fronto-orbitaires pulsatiles.


Le diagnostic est confirmé par la TDM des sinus injectée.
5-1-4 Pansinusite
Correspond à l’atteinte de plusieurs sinus de façon concomitante. Il peut s’agir d’une atteinte
éthmoïdo-frontale mais le plus souvent éthmoïdo-fronto-maxillaire.
5-2 Formes symptomatiques
5-2-1 Sinusite bloquée ou hyperalgique
Il s’agit d’une collection purulente bloquée au niveau du sinus maxillaire ou sinus frontal.
Il s’agit d’une forme évolutive particulière marquée par le caractère bruyant de la
symptomatologie douloureuse liée au blocage fonctionnel de l'ostium.
Dans ce cas, la rhinorrhée purulente a pratiquement disparu et peut ne pas être retrouvée à
l'examen endoscopique du méat moyen.
L'imagerie prend ici toute sa place avec une opacité totale du sinus en question sur les
radiographies des sinus ou à l'examen tomodensitométrique.
L'histoire clinique, l'intensité de la symptomatologie douloureuse, l’échec des traitements
médicaux, et la positivité de l'imagerie conduisent à poser l'indication d'un drainage
chirurgical en urgence à côté de la prise en charge médicale.
5-2-2 forme fluxionnaire ou extériorisée
- La sinusite maxillaire aigue banale ne s’extériorise en principe jamais.
- La sinusite éthmoïdale s’extériorise chez l’enfant.
- La sinusite frontale aigue peut s’extérioriser au-dessus du sourcil par un œdème.
5-3 Formes évolutives
5-3-1 formes récidivantes
Les épisodes aigus se répètent plusieurs fois par an, mais avec une résolution complète des
signes cliniques et radiologiques après chaque épisode.
5-3-2 formes chroniques
Les sinusites chroniques se caractérisent par la persistance des signes cliniques,
endoscopiques et tomodensitométriques malgré un traitement médical bien contrôlé et ce
pendant au moins 3 mois.
Le diagnostic est posé devant des arguments :
- Cliniques : La rhinorrhée postérieure muqueuse ou mucopurulente, l’obstruction
nasale, la pesanteur faciale et la toux chronique nocturne ou matinale sont les signes
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Sujet 14 : Infection de VAS
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les plus fréquents. D’autres signes sont décrits comme une asthénie chronique, des
difficultés de concentration. La fièvre est habituellement absente. Des douleurs
dentaires orientent vers une étiologie dentaire. Des troubles de l’olfaction à type
d’hyposmie ou d’anosmie peuvent se voir.
- Endoscopiques : L’endoscopie des fosses nasales doit s’attacher à explorer les méats
sinusiens, et notamment le méat moyen, véritable carrefour de la pathologie inflammatoire et
infectieuse chronique des sinus. L’examinateur peut retrouver un comblement du méat moyen
par des sécrétions purulentes, un œdème de la muqueuse, un polype du méat moyen, voire une
polypose nasale constituée. L’endoscopie permet également de réaliser le bilan de
malformations anatomiques nasales : déviation septale, inversion de courbure du cornet
moyen, pneumatisation du cornet moyen. Enfin, des prélèvements bactériologiques et
cytologiques sont également possibles.
- Tomodensitométriques : en matière de sinusite chronique le scanner est systématique
et permet de faire le bilan des lésions et participe à l’éventuel bilan préchirurgical.
Ainsi le diagnostic de sinusite chronique fait, un diagnostic étiologique s’impose à la
recherche d’une cause immuno-allergique, dentaire ou inflammatoire locale.
Au terme de ce bilan, on peut distinguer :
- les rhinosinusites chroniques en rapport avec une maladie du sinus lui-même (maladie
d’organe) ; exemple : rhinosinusite dentaire ou mycosique
- les rhinosinusites chroniques en rapport avec une pathologie de terrain (maladie
d’organisme).
5-4 Ethmoïdite aigue de l’enfant
- L’éthmoïdite aiguë se caractérise par un œdème palpébral supéro-interne douloureux et
fébrile. Elle survient classiquement chez le jeune enfant. Elle est rare, mais de pronostic
potentiellement grave. Elle doit être reconnue par le clinicien afin d’instaurer une
antibiothérapie en urgence.
- Il existe 2 formes :
• Ethmoïdite aigue non extériorisée: survient au décours d’une rhinopharyngite, se
caractérise par une fièvre élevée avec un discret œdème palpébral. L’examen
ophtalmologique est normal. Le diagnostic est clinique. L’endoscopie nasale
objective du pus au niveau du méat moyen.
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Sujet 14 : Infection de VAS
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• Ethmoïdite aigue extériorisée: plus grave et plus rare et met en jeu le pronostic visuel
par extension de l’infection vers l’orbite. L’œdème palpébral est là important, les
signes généraux sévères
- L'origine ethmoïdale de cette cellulite palpébrale peut être établie sur les arguments
suivants:
• absence de pus conjonctival (élimine une dacryocystite ou une conjonctivite)
• suppuration nasale homolatérale, parfois sanguinolente ;
• comblement éthmoïdo-maxillaire à prédominance unilatérale sur l’examen
scanographique.
- La maladie est au sinus mais le danger est à l’œil. Une surveillance de l’état général,
neurologique et surtout ophtalmologique est obligatoire. Les signes de gravité sont :
immobilité oculaire, mydriase, anesthésie cornéenne.
- Devant un tableau pareil, il est impératif de demander un examen ophtalmologique, un
scanner sinusien et un scanner cérébral avec injection de produit de contraste un scanner
sinusien avec des coupes cérébrales et injection du produit de contraste à la recherche
d’une éventuelle complication intraorbitaire ou intracrânienne pouvant mettre en jeu le
pronostic vital et visuel.
- L’échographie orbitaire : a l’avantage de pouvoir se faire au lit, permet, dans des mains
entraînées, de faire la différence entre une cellulite préseptale et une cellulite rétroseptale.
Il permet de limiter les indications d’examen TDM aux seuls enfants qui ont une cellulite
rétroseptale.
Les données fournies par le scanner sinusien permettront de situer l’éthmoïdite dans sa
forme extériorisée selon la classification de Chandler :
• Stade I ou cellulite préseptale :
Elle ne correspond guère qu’à un œdème inflammatoire. Il existe un œdème palpébral
supérieur sans atteinte de la mobilité du globe ou de l’acuité visuelle, et sans exophtalmie qui
signerait une pathologie rétro septale.
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Sujet 14 : Infection de VAS
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Cellulite préseptale

• Stade II ou cellulite rétroseptale, ou cellulite orbitaire séreuse diffuse :


La cellulite orbitaire correspond à une infiltration diffuse de la graisse orbitaire par des
cellules inflammatoires et des bactéries sans formation d’abcès. Cet œdème entraîne une
exophtalmie caractéristique associée à un chémosis. Il peut exister une limitation des
mouvements du globe. Le scanner avec injection de produit de contraste est indispensable en
urgence pour rechercher une éventuelle collection nécessitant un drainage chirurgical urgent.

Cellulite orbitaire séreuse diffuse

• Stade III ou abcès sous-périosté :


L’abcès sous-périosté correspond à la formation d’une collection de pus entre l’os et l’orbite.
Cette collection est le plus souvent médiale, mais parfois supérieure. Son identification
impose un drainage chirurgical avec réalisation de prélèvements bactériologiques. Il faut noter
que la périorbite est une barrière solide qui longtemps ralentit la diffusion de l’infection.
Cours commun EE-TCM Mai 2025 30
Sujet 14 : Infection de VAS
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Abcès sous-périosté
• Stade IV ou abcès intraorbitaire :
L’abcès orbitaire résulte de l’évolution défavorable d’une cellulite orbitaire. La collection est
le plus souvent intra-conique et à ce stade, l’acuité visuelle est diminuée et l’évolution vers la
cécité est imminente.

Abcès intraorbitaire
• Stade V : thrombose du sinus caverneux
A ce stade, le patient présente un tableau septique avec douleur orbitaire, un chémosis, une
exophtalmie et une ophtalmoplégie avec abolition du réflexe photomoteur, anesthésie
cornéenne, associée à une paralysie du nerf oculomoteur et du nerf moteur oculaire externe
(nerf abducens), signant l’atteinte du sinus caverneux (thrombophlébite cérébrale). Le
pronostic fonctionnel est alors effroyable et le pronostic vital est mis en jeu.
Cours commun EE-TCM Mai 2025 31
Sujet 14 : Infection de VAS
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Thrombose du sinus caverneux

- L’imagerie permet de vérifier l’absence de complications orbitaires et endocrâniennes qui


peuvent mettre en jeu le pronostic vital et visuel.
• L’échographie orbitaire : a l’avantage de pouvoir se faire au lit, permet, dans des
mains entraînées, de faire la différence entre une cellulite préseptale et une cellulite
rétroseptale. Il permet de limiter les indications d’examen TDM aux seuls enfants
qui ont une cellulite rétroseptale.
• Examen tomodensitométrique : permet d’affirmer la sinusite ethmoïdale, de
préciser s’il y a d’autres sinus atteints et de rechercher une éventuelle complication
intraorbitaire ou intracrânienne.
5-5 Formes particulières
5-5-1 Les sinusites mycosiques
Les mycoses sinusiennes peuvent atteindre tous les sinus mais sont plus particulièrement
fréquentes dans le sinus maxillaire. L’agent responsable est Aspergillus Fumigatus. Elle se
présente souvent comme une sinusite chronique.
L’endoscopie peut retrouver des débris mycéliens dans les fosses nasales sous la forme
d’amas gris-verts mais le diagnostic est essentiellement suspecté au scanner devant une
opacité homogène dans laquelle on individualise des concrétions de tonalité calcique.
Dans sa forme habituelle le traitement est chirurgical. Le diagnostic est confirmé par analyse
anatomopathologique plus que par mycologie.
5-5-2 Formes bilatérales
Plus encore que pour les sinusites aiguës, les formes bactériennes bilatérales chroniques
demandent une enquête interniste à la recherche d’une cause régionale (dyskinésie ciliaire,
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Sujet 14 : Infection de VAS
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déficit en IgA sécrétoires) ou générales (déficit immunitaire humoral ou cellulaire, diabète,


HIV). La résistance thérapeutique de ces formes peut conduire à pratiquer des prélèvements
de pus pour adapter l’antibiothérapie.
5-5-3 Les sinusites nosocomiales
Les sinusites nosocomiales sont souvent dues à la présence de la sonde d'intubation
nasotrachéale et de la sonde d'alimentation naso-gastrique. La flore est généralement
polymicrobienne avec présence fréquente de Pseudomonas aeruginosa. La prise en charge
thérapeutique passe par l'ablation si possible des sondes endonasales et la mise en route d'une
antibiothérapie à large spectre.
5-5-4 Sinusite aiguë sur terrain immunodéprimé
Chez les patients immunodéprimés (diabète insulinodépendant, HIV, corticothérapie
prolongée, chimiothérapies aplasiantes, hémopathies malignes et greffes de moelle,
traitements immunosuppresseurs) il faut savoir évoquer les rhinosinusites aiguës fongiques
invasives au devant un tableau clinique souvent pauvre au stade de début (fièvre inexpliquée)
et au pronostic très sombre.
5-5-5 Sinusite dentaire
C’est une sinusite maxillaire, le plus souvent unilatérale avec rhinorrhée fétide, cacosmie,
douleur dentaire. L’interrogatoire retrouve la notion de soins dentaires. L’origine dentaire est
affirmée par l’examen stomatologique. Les dents « sinusiennes » sont en général la 2ème
prémolaire, la première et la 2ème molaire au niveau de l’arc dentaire supérieur homolatéral.
Les clichés radiologiques (orthopantomogramme, rétro alvéolaire, +/- denta scan) peuvent
montrer un granulome apical ou un kyste radiculo dentaire.
5-5-6 Formes compliquées
Les formes compliquées sont souvent rencontrées chez le sujet jeune et comportent à
échéance un risque vital ou de séquelles visuelles, d'où la nécessité de les rechercher par un
examen clinique systématique devant tout tableau de sinusite aiguë. Ces complications
peuvent être liées à des facteurs anatomiques individuels prédisposants favorisant la
propagation locorégionale d'une infection. Leur diagnostic est habituellement radioclinique.
● Complications oculo-orbitaires : cellulite palpébrale, abcès orbitaire sous périosté, cellulite
orbitaire
● Complications cérébroméningées : abcès cérébraux, méningites, empyèmes sous-duraux,
thrombophlébite du sinus caverneux ou du sinus longitudinal supérieur.
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Sujet 14 : Infection de VAS
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● Ostéite frontale, abcès jugal.


6- Traitement
6-1 Buts
- Soulager les symptômes ; Diminuer l'inflammation ; Restaurer la ventilation des sinus
- Eradiquer l'infection ; Prévenir le passage à la chronicité et la survenue de complications.
6-2 Moyens
6-2-1 Traitement médical
6-2-1-1Antibiothérapie
- Amoxicilline : antibiothérapie de première intention
- Amoxicilline-acide clavulanique, C2G (céfuroxime-axétil) et certaines C3G.
- Contre-indication aux bêta-lactamines : la pristinamycine
- Les fluoroquinolones actives sur le pneumocoque doivent être réservées aux situations
cliniques les plus sévères et susceptibles de complications graves (contre indiqués avant 12
ans).
6-2-1-2 Corticothérapie
Elle réduit l’inflammation et l’œdème de la muqueuse.
6-2-1-3 Autres
Antalgiques, mucolytiques et mucorégulateurs.
6-2-1-4 Les traitements locaux
Les lavages de nez, la corticothérapie locale, les antihistaminiques locaux, les aérosols.
6-2-1-5 Les traitements adjuvants
Crénothérapie, arrêt tabac, traitement dentaire, …
6-2-2 Traitement chirurgical
- La ponction drainage du sinus maxillaire
- La ponction du sinus frontal ou clou de Lemoyne
- La méatotomie moyenne : elle vise à agrandir l'orifice naturel du sinus maxillaire, afin de
permettre son aération et l'éradication des lésions affectant le sinus maxillaire. C'est le
traitement chirurgical de référence du sinus maxillaire.
-Chirurgie endoscopique en cas d’atteinte des autres sinus : éthmoidectomie, sphénoidotomie,
chirurgie du sinus frontal.
6-2-3 Les traitements adjuvants
Crénothérapie, arrêt tabac, traitement dentaire, …
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6-3 Indications
6-3-1 Sinusite aigue de l’adulte
6-3-1-1 Indications de l’antibiothérapie
- Lorsque le diagnostic de sinusite maxillaire est incertain, l’antibiothérapie n’est pas
indiquée d’emblée, en particulier lorsque les symptômes rhinologiques restent diffus,
bilatéraux, d'intensité modérée, dominés par une congestion avec rhinorrhée séreuse ou
puriforme banale, survenant dans un contexte épidémique. Dans ce cas, une réévaluation
est nécessaire en cas de persistance anormale ou d’aggravation de la symptomatologie
sous traitement symptomatique.
- L’Agence française de sécurité sanitaire des produits de santé (AFSSAPS) élabore des
critères en faveur d’une surinfection bactérienne responsable de sinusite aiguë maxillaire
purulente dont : la présence d’au moins deux des trois critères majeurs suivants :
• la persistance, voire l’augmentation, des douleurs sinusiennes infra-orbitaires
n’ayant pas régressé malgré un traitement symptomatique (antalgique,
antipyrétique, décongestionnant) pris pendant au moins 48 heures
• le caractère unilatéral et/ou pulsatile et/ou majoré par la position penchée en avant
ou pendant la nuit de la douleur
• l’augmentation de la purulence de la rhinorrhée.
- Une antibiothérapie doit être envisagée :
• lorsque le diagnostic de sinusite aiguë maxillaire purulente est établi sur les
critères définis précédemment
• en cas d’échec d’un traitement symptomatique initial ou en cas de complications
• en cas de sinusite maxillaire unilatérale d’origine dentaire associée à une infection
dentaire homolatérale de l’arc dentaire supérieur.
- L'antibiothérapie est indiquée sans réserve en cas de sinusite frontale, ethmoïdale ou
sphénoïdale.
6-3-1-2 Antibiothérapie recommandée et durée de traitement
- Devant une sinusite maxillaire:
• L’antibiothérapie de 1ère intention est l’amoxicilline 3 g/j en 3 prises par jour pendant
7 jours, (80 mg/kg/j sans dépasser 3 g par jour pendant 10 jours chez l’enfant).
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• Si allergie à la pénicilline sans allergie aux céphalosporines : céfuroxime-axétil


(500mg/jour en 2 prises), cefpodoxime-proxétil (400 mg/j en 2 prises) ou céfotiam
hexétil (400mg/jour en 2 prises) durant 5 jours.
• En cas d’allergie aux bétalactamines : pristinamycine 2- 3 g/j (adulte), 50 mg/kg/j
(enfant > 6 ans) pendant 4 jours.
- L’association amoxicilline-acide clavulanique (3 g/j chez l’adulte et 80 mg/kg/j chez
l’enfant) est indiquée en cas :
• Échec de traitement d’une sinusite aigue maxillaire par amoxicilline
• Sinusite aigue maxillaire d’origine dentaire
• Sinusite frontale ou éthmoïdale ou sphénoïdale
- Les fluoroquinolones actives sur le pneumocoque (lévofloxacine ou moxifloxacine) ont
montré leur efficacité dans le traitement des sinusites aiguës mais la majorité des auteurs
ne recommandent pas de les utiliser en première intention dans le cas particulier des
sinusites maxillaires aiguës. Ils redoutent en effet un usage excessif de ces molécules et le
développement secondaire de résistance du pneumocoque. La lévofloxacine à la dose de
500 mg/j durant 7 jours est seulement indiquée chez l’adulte, dans les situations cliniques
sévères susceptibles de complications graves (Sinusite frontale, sinusite sphénoidale).
6-3-1-3 Traitement adjuvants
Les antalgiques en association avec des vasoconstricteurs locaux (durée maximale : 5 jours)
et lavages de nez peuvent être proposés.
Les corticoïdes par voie orale peuvent être utiles en cure courte (durée maximale : 7 jours),
en traitement adjuvant à une antibiothérapie efficace afin de diminuer l’inflammation
muqueuse et améliorer le drainage sinusien.
L’utilité des anti-inflammatoires non stéroïdiens à dose anti-inflammatoire n’est pas
démontrée ; ils pourraient par ailleurs favoriser la diffusion de l'infection sous forme de
cellulite ou de fasciite de la face ou du cou, prélude à une possible médiastinite.
Les autres thérapeutiques, notamment les antiseptiques et les antibiotiques à usage local, les
aérosols et inhalations, n'ont à ce jour pas fait la preuve de leur efficacité.
6-3-1-4 Traitement chirurgical
Il est indiqué devant une sinusite maxillaire bloquée hyperalgique. Il consiste en une
méatotomie moyenne.
6-3-2 L’éthmoïdite aigue de l’enfant
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6-3-2-1 Traitement local


Il est toujours nécessaire, associant une désinfection rhinopharyngée soigneuse, des
fluidifiants et des vasoconstricteurs locaux.
Des soins oculaires avec instillation d’un collyre antiseptique sont systématiquement réalisés.
6-3-2-2 Traitement antibiotique
Le traitement repose sur l’antibiothérapie adaptée aux germes responsables.
On préconise l’association amoxicilline-acide clavulanique dans les cellulites préseptales
(stade 1). Dans les autres cas on propose une association Céfotaxime 100 à 200 mg / Kg / J et
Fosfomycine 100 à 200 mg / Kg / J. L’héparinothérapie est controversée et discutée en cas de
thrombose avérée (stade 5). La durée du traitement intraveineux est de 5 jours minimum. Il
faut attendre l’apyrexie et la diminution nette de l’œdème palpébral pour arrêter le traitement
parentéral et proposer un relais per os par l’association amoxicilline-acide clavulanique. La
durée totale du traitement est en général de 15 jours.
6-3-2-3 Traitement chirurgical
Classiquement, le traitement chirurgical est impératif dès que :
- l’abcès est confirmé par le scanner
- l’acuité visuelle est diminuée, en cas d’ophtalmoplégie
- aggravation de l’exophtalmie
- non régression des signes inflammatoires après 48 heures de traitement antibiotique
Il faut rappeler qu’une ischémie de la rétine ou du nerf optique supérieure à 90 minutes
entraîne des altérations irréversibles de la vision.
6-3-3 Sinusite maxillaire chronique
6-3-3-1 Traitement médical
Le traitement est toujours médical en première intention. Il fait appel à l’antibiothérapie en
cas de poussée, la corticothérapie et aux traitements locaux.
6-3-3-2 Traitement chirurgical
Le traitement chirurgical est indiqué en cas d’échec du traitement médical.
L’abord chirurgical du sinus maxillaire fait appel à la méatotomie moyenne.
6-3-3-3 Traitements adjuvants
Les thérapeutiques soufrées, fluidifiantes, anti-œdémateuses, l’aérosolthérapie et les cures
thermales.
6-3-3-4 Le traitement de l’étiologie
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Sujet 14 : Infection de VAS
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Le traitement de l’étiologie et des causes favorisantes est un élément essentiel pour éviter les
récidives et obtenir la guérison. Il comprend :
- le traitement d’une éventuelle allergie respiratoire ;
- le traitement des lésions dentaires ;
- la correction des anomalies morphologiques endonasales pouvant retentir sur la perméabilité
du méat moyen.

Otite moyenne aigue

1- Introduction
L’otite moyenne aiguë (OMA) est une inflammation aiguë d’origine infectieuse de la
muqueuse de l’oreille moyenne. La contamination infectieuse provient du rhinopharynx et des
cavités nasales par l’intermédiaire de la trompe d’Eustache. Elle touche essentiellement
l’enfant avec un maximum de fréquence entre 6 et 24 mois. L’OMA est beaucoup plus rare
chez l’adulte.
2- Bactériologie
L’OMA est pratiquement toujours virale à la phase initiale, représentant l’extension postéro-
latérale d’une rhinopharyngite. Une OMA survient au cours de 10% des rhinopharyngites. Les
virus sont exceptionnellement isolés.
Les principales bactéries responsables sont : H. influenzae (40 à 45%), S. pneumoniae (25 à
40%) (chez l’enfant S. pneumoniae puis H. influenzae), B.M catarrahalis (5 à 10%), suivies
de S. pyogenes (1 à 4%), S. aureus (1 à 4%), entérobactéris (1 à 3%), Pseudomonas
aeruginosa (0,2 à 1%) et anaérobies.
Les cultures bactériennes stériles représentent 30 à 40% des prélèvements.
L’épidémiologie bactérienne conditionne le traitement antibiotique probabiliste et varie dans
le temps et selon les pays. Seule la culture du pus recueilli par paracentèse, d’indication
limitée, a une valeur formelle pour l’identification de la bactérie causale.
3- Diagnostic
3-1 Signes d’appel
L’OMA est souvent secondaire à une rhinopharyngite, peut débuter 1 jour à 2 semaines après
le début de la rhinopharyngite, la moitié des otites moyennes aiguës survenant dans les 4
premiers jours, les trois quarts dans la première semaine.
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Sujet 14 : Infection de VAS
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Chez les enfants en âge préverbal, l’otalgie se traduit par des pleurs, une irritabilité, un refus
de nourriture, le tiraillement du pavillon de l’oreille. L’absence de manifestations
douloureuses ne permet pas d’éliminer le diagnostic.
Chez le nouveau-né, le diagnostic est particulièrement difficile car il y a peu de signes d’appel
et l’otoscopie est délicate. L’agitation ou une hypotonie, des vomissements, des convulsions,
l’hypo- ou l’hyperthermie, l’absence de prise de poids peuvent être des symptômes
révélateurs d’OMA.
D’autres symptômes peuvent s’associer ; ils sont le fait :
• soit de l'infection virale déclenchante: rhinorrhée, toux, mais aussi vomissements ou
diarrhée qui peuvent égarer le diagnostic si l’examen otoscopique n’est pas effectué,
• soit d'une autre localisation infectieuse, telle une conjonctivite purulente.
Plus rarement l’OMA est découverte à l’occasion de complications : convulsion
hyperthermique, paralysie faciale, vertige, méningite.
Le tableau le plus fréquemment rencontré est celui d’une otalgie fébrile.
3-2 L’otoscopie
L’examen doit être bilatéral. L’otoscopie peut montrer l’un des 3 stades successifs de
l’OMA :
- OMA congestive : est secondaire à une infection virale du rhinopharynx. Le tympan est
rouge vif ou rosé avec disparition du triangle lumineux mais les reliefs ossiculaires sont
respectés
- OMA suppurée ou collectée : le tympan est bombant avec disparition des reliefs
ossiculaires
- OMA perforée : le tympan est rouge et perforé avec une otorrhée purulente
L’examen ne s’arrête pas à l’examen des tympans l’otoscopie mais doit se poursuivre par une
palpation délicate des mastoïdes des régions mastoïdiennes, la recherche d’adénopathies
cervicales, l’examen soigneux de la gorge de l’oropharynx et des fosses nasales.
L’examen doit aussi rechercher des signes pouvant faire évoquer une complication : paralysie
faciale, mastoïdite, méningite…
Un aspect otoscopique tympanique évocateur d’une OMA en l’absence de signes fonctionnels
ou généraux ne doit pas faire porter le diagnostic d’OMA purulente mais celui d’otite
séromuqueuse.
3-3 Formes cliniques
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Sujet 14 : Infection de VAS
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- Selon l’âge : l’OMA est bilatérale dans 40% des cas et peut se traduire par des signes
généraux chez le nourrisson
- Selon le germe : en faveur d’une atteinte par le pneumocoque on peut citer une fièvre
importante et une otalgie intense ; en faveur d’une atteinte par l’Hémophilus, une OMA peu
purulente et une conjonctivite associée.
- OMA récidivante : elle doit faire rechercher des facteurs favorisants : tabagisme passif,
crèche, carence martiale, reflux gastro-œsophagien, allergie, fente vélo-palatine,
immunodépression…La prévention des récidives est alors primordiale par correction de ces
facteurs.
- OMA de l’adulte : L'OMA purulente est rare chez l'adulte. Son diagnostic est facile avant
la perforation spontanée, compte-tenu du caractère très expressif de l'otalgie, qui est violente,
profonde, pulsatile. L'otoscopie la confirme, montrant un tympan habituellement rouge et
bombé.
Devant l'absence d'étude épidémiologique, les bactéries de l'OMA purulente de l'adulte sont à
priori les mêmes que celles de l'enfant, essentiellement Hæmophilus influenzae,
Streptococcus pneumoniae, Branhamella catarrhalis.
La prévalence des souches résistantes est moindre que chez l’enfant. Cependant la résistance
doit être prise en compte, d’autant plus que les otites à pneumocoque se compliquent de
méningite. En effet, 25% des méningites à pneumocoque de l’adulte ont pour point de départ
une OMA purulente.
4- Evolution des OMA
Les études cliniques de prescription d’antibiotiques versus placebo montrent que la majorité
des OMA purulentes guérit spontanément. Plusieurs facteurs semblent intervenir dans la
guérison spontanée des OMA purulentes : l’âge des patients (plus le patient est âgé plus le
pourcentage de guérison spontané est élevé), la symptomatologie clinique (les otites fébriles,
douloureuses et avec otorrhée ont une évolution moins favorable) et le germe en cause
(attention aux otites à pneumocoque).
En pratique, une abstention de prescription d’antibiotiques est possible chez les patients âgés
de plus de 2 ans avec une réévaluation clinique obligatoire à 48 h. L’évolution spontanée suit
les trois stades classiques et la guérison peut se faire sans ou avec séquelle (perforation
résiduelle, otite séromuqueuse).
Cours commun EE-TCM Mai 2025 40
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Dans tous les cas, il existe des critères de guérison qui doivent être vérifiés : disparition des
signes généraux, disparition de la douleur, absence d’otorrhée, otoscopie normale (la
persistance d’un épanchement rétrotympanique peut se prolonger pendant 3 semaines sans
que ce soit pathologique) et audition normale.
5-Complications des OMA
5-1 La mastoïdite aigue
Il s’agit d’une infection des cavités mastoïdiennes avec ostéite. Le tableau habituel est celui
d’une OMA qui s’aggrave. L’inspection retrouve un œdème effaçant le sillon rétro-auriculaire
et décollant le pavillon. L’existence d’une fluctuation à la palpation traduit la présence d’un
abcès sous périosté. L’otoscopie montre une chute de la paroi postérieure du conduit et une
voussure du tympan. L’extériorisation rétro-auriculaire est la plus fréquente mais elle peut
être temporo-zygomatique ou cervicale (mastoïdite de Bézold). Devant ce tableau,
l’hospitalisation s’impose pour un traitement antibiotique adapté par voie veineuse et
surveillance. Dans tous les cas il faut pratiquer un prélèvement local pour examen
bactériologique. Le scanner des rochers et cérébral avec injection de produit de contraste est
indiqué pour rechercher des complications intracrâniennes. La chirurgie (drainage de l’abcès
+/- mastoïdectomie) peut être indiquée devant l’absence d’amélioration sous antibiotiques ou
d’emblée en cas de complications ou d’abcès sous périosté.
5-2 La labyrinthite otitique
Elle est le plus souvent séreuse et exceptionnellement suppurée. L’OMA est accompagnée de
vertiges, de nausées et vomissement auxquels peut s’ajouter une chute de l’audition.
L’examen doit rechercher un nystagmus. La paracentèse s’impose pour prélèvement
bactériologique et évacuation de la collection en plus de l’antibiothérapie intraveineuse.
5-3 La paralysie faciale
Elle est périphérique et d’installation brutale et précoce. Son pronostic est bon. La paracentèse
s’impose pour prélèvement bactériologique et évacuation de la collection. Le traitement
repose sur les antibiotiques associés aux corticoïdes.
5-4 Complications endocrâniennes
Il peut s’agir de méningite, d’abcès cérébelleux ou cérébral ou de thrombophlébite du sinus
latéral.
5-5 Séquelles
L’OMA peut évoluer vers l’otite chronique. Une perforation tympanique peut persister.
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6- Traitement
6-1 Qui traiter ?
Ø L’antibiothérapie est indiquée dans l’OMA purulente en tenant compte essentiellement de
deux facteurs : l’âge (< ou > à 2 ans) et l’intensité du tableau clinique.
• Chez l’enfant de moins de 2 ans, l’antibiothérapie d’emblée est recommandée.
• Chez l’enfant de plus de 2 ans peu symptomatique, l’abstention en première intention
de l’antibiothérapie est licite ; en revanche, si la symptomatologie est bruyante (fièvre
élevée, otalgie intense, otorrhée), une antibiothérapie doit être prescrite
Le choix de l’abstention doit s’accompagner d’une réévaluation de l’enfant à 48-72 heures
sous traitement symptomatique.
Ø L’antibiothérapie n’est pas indiquée dans :
• l’otite congestive,
• l’otite séro-muqueuse.
Toutefois, une persistance des symptômes (au-delà de 3 jours pour l’otite congestive et
jusqu’à 3mois pour l’otite séro-muqueuse) peut faire réévaluer l’indication de
l’antibiothérapie et la nécessité d’un avis spécialisé notamment pour l’otite séro-muqueuse.
Ø Tympans mal ou non vus : l’antibiothérapie ne doit pas être prescrite à l’aveugle.
• Avant 2 ans : la visualisation des tympans est nécessaire et le recours à l’ORL doit
être envisagé,
• Après 2 ans : en l’absence d’otalgie, le diagnostic d’OMA purulente est très
improbable.
6-2 Comment traiter ?
Ø Antibiothérapie de première intention chez l’enfant
v Au stade suppuré, il n’y a pas de tableau clinique typique d’un germe donné et les
prélèvements sont difficiles à réaliser et à interpréter (souillure par les germes du
conduit). Il s’agit donc d’une antibiothérapie probabiliste qui tient compte de deux
notions : les souches productrices de bêta-lactamases en diminution (HI) et
l’émergence du pneumocoque à sensibilité anormale à la pénicilline.
v Le traitement de première intention fait appel à :
- L’amoxicilline, à la dose de 80-100 mg/kg/j en 2 à 3 prises quotidiennes (maximum 3
g/j).
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Sujet 14 : Infection de VAS
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ü Si le temps entre les 3 prises quotidiennes ne peut être équidistant (environ 8 h),
il est préférable d’administrer le produit en 2 prises.
ü La durée de l’antibiothérapie est :
• de 10 jours si l’âge est inférieur à de 2 ans, otite récidivante ou perforée
• de 5 jours chez l’enfant âgé de plus de 2 ans
ü Si échec :
• Amoxicilline (80 à 100 mg/kg/j) + acide clavulanique (pour couvrir les H.
influenzae et M. catarrhalis producteurs de béta-lactamase) en 2 prises
pendant 10 jours.
• Ou Cefpodoxime proxétil 8 mg/kg/j en 2 prises pendant 10 jours

- Association amoxicilline-acide clavulanique (80 mg/kg/j chez l’enfant) en cas de


syndrome otite-conjonctivite (forte probabilité d’une infection à Hæmophilus
influenzæ) ;
- cefpodoxime en cas d’allergie vraie aux pénicillines sans allergie aux céphalosporines,
situation la plus fréquente (du fait d’une mauvaise acceptabilité et d’une mauvaise
adhérence au traitement les suspensions de céfuroxime-axétil ne sont plus
recommandées).
- Érythromycine-sulfafurazole ou cotrimoxazole (triméthroprime-sulfaméthoxazole), en
cas de contre-indication aux bêta-lactamines (pénicillines et céphalosporines) ;
- Le recours à la ceftriaxone en une seule injection IM en première intention doit rester
exceptionnel
Ø Autres traitements
Chez l’enfant la désinfection rhinopharyngée doit être associée au traitement. Un traitement
antalgique-antipyrétique est recommandé en fonction des symptômes observés. Dans cette
affection, l’utilité des anti-inflammatoires non stéroïdiens à doses anti-inflammatoires et des
corticoïdes n’est pas démontrée. Les gouttes auriculaires contenant des antibiotiques n’ont
aucune indication dans l’OMA.
Ø La paracentèse
Elle consiste en la réalisation d’une incision dans le quadrant antéro-inférieur du tympan pour
évacuer la collection et faire un prélèvement en vue d’une analyse bactériologique.
- Son indication peut être symptomatique :
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• Persistance de la fièvre malgré un traitement anti-pyrétique bien conduit


• OMA collectée hyperalgique ne répondant pas aux antalgiques
- Son indication peut être bactériologique :
• OMA compliquée
• Échec de l’antibiothérapie
• Âge< 3 mois
• Terrain immunodéprimé
Ø Antibiothérapie de première intention chez l’adulte
- Parmi les otites seules les otites moyennes aiguës purulentes confirmées par la
visualisation des tympans justifient une antibiothérapie.
- Les antibiotiques recommandés sont :
• En 1ère intention : Amoxicilline (3 g/j durant 5 jours) ;
• cefpodoxime (400mg/j) ou céfuroxime-axétil (500 mg/j) en cas d’allergie aux
pénicillines sans allergie aux céphalosporines ;
• Pristinamycine (2 g/j durant 5 jours) ou cotrimoxazole (800/j de
sulfamethoxazole/160 mg de trimethorpime en 2 prises) ou lévofloxacine (500 mg/j
durant 5 jours), en cas de contre-indication aux bêta-lactamines (pénicillines et
céphalosporines)
• Amoxicilline-acide clavulanique (3 g/j durant 5 jours), en cas d’échec.

- En l’absence de données et par analogie avec le traitement OMA chez l’enfant de plus de
2 ans, la durée de traitement recommandée est de 5 jours
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Stratégie thérapeutique devant une OMA de l’enfant

OMA purulente

Enfants < 2 ans


Enfants >ou = 2ans
Enfants>ou = 2 ans avec
Et symptômes peu bruyants symptômes bruyants
Abstention antibiothique Antibiothérapie d’emblée

- 1ère intention : amoxicilline (80 à 90


mg/kg et par j en 2 à 3 prises)
- Otite-conjonctivite : amoxicilline-acide
TTT symptomatique
clavulanique
Et Réévaluation 48h-72h - Allergie aux péni sans allergie aux céphalo
si Si persistance des : cefpodoxime
symptômes Contre-indication aux bêta-lactamines :
cotrimoxazole ou érythromycine-
sulfafurazole

HAS, mise à jour 2024


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Sujet 14 : Infection de VAS
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Echec ( 5 à 10 %)
fièvre et/ou otalgie
- Aggravation
- Persistance>48h
début TTT - Récidive 4
jours fin TTT

Avis spécialisé
Paracentèse
Prélèvement bactériologique

- Echec survenant pendant le traitement : amoxicilline-acide clavulanique ou


cefpodoxime
- Récidive dans les 4 j après la fin du traitement : amoxicilline-acide clavulanique 80
m/kg/j+ amoxicilline (70 mg/kg/j) pour 8 à 10 jours ou ceftriaxone IM ou IVL (50
mg/kg/j pour 3 jours)

À adapter en fonction des résultats de l ’antibiogramme

Les laryngites aigues infectieuses

Les laryngites aigues infectieuses sont des inflammations aigues du larynx d’origine
infectieuse. Le diagnostic est essentiellement clinique et doit rechercher des signes de gravité
imposant avant toute investigation la liberté des voies aériennes.
Le symptôme clé de la laryngite, quelle que soit son étiologie, est la dysphonie. A la
dysphonie, une composante dyspnéique et/ou dysphagique peut s’ajouter si les étages sous- ou
sus-glottiques sont concernés. Les laryngites prennent généralement chez l’enfant un caractère
dyspnéisant. Le tableau dans ce cas est celui d’une dyspnée laryngée obstructive avec une
bradypnée inspiratoire, un tirage inspiratoire et des bruits laryngé inspiratoire (stridor : bruit
plutôt aigu traduisant une atteinte supra-glottique, cornage : bruit plutôt rauque traduisant une
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atteinte glotto-sous glottique). Il peut s’y associer des troubles de la déglutition orientant vers
une atteinte supra-glottique.
1 Laryngites aigues infectieuses de l’enfant
Elles représentent la principale cause de dyspnée laryngée chez l’enfant de plus de 6 mois.
Elles se caractérisent par l’existence d’un risque important de dyspnée sévère, parfois
rapidement progressive et constituent de ce fait une urgence thérapeutique. Ceci est lié à
l’étroitesse du larynx chez l’enfant, en particulier, au niveau du rétrécissement anatomique de
la région de la sous-glotte. En effet, cette région est la zone la plus étroite de la filière
respiratoire de l’enfant. Le cricoïde forme un anneau cartilagineux complet. Si l’œdème
apparait, il se développe aux dépens de la lumière laryngée. De plus, l’épithélium à ce niveau
est lâchement adhérant au périchondre et se laisse facilement s’envahir par l’œdème. Un
œdème de 1 mm d’épaisseur diminue de 50 % la filière sous-glottique alors que chez adulte, il
faudrait un œdème de 2.5 mm pour obtenir le même résultat. Les laryngites aigues
infectieuses sont souvent virales, dominées par les laryngites sous-glottiques ; plus rarement
bactériennes mais graves à type d’épiglottites et de laryngo-trachéites bactériennes.
1-1 Laryngite aigue sous-glottique
La laryngite aigue sous-glottique (LASG) est la plus fréquente des laryngites de l’enfant. Elle
se rencontre toute l’année, avec une recrudescence hivernale. Elle est liée à un œdème de la
région sous-glottique, d’origine virale le plus souvent. Les virus responsables dans 80 % des
cas sont les virus parainfluenzae I, II et III. Elle se voit chez les enfants de 6 mois à 3 ans,
avec un pic à 2 ans. Une faible prédominance masculine est rapportée.
1-1-1 Présentation clinique
La LASG survient la plus souvent au décours d’une rhino-pharyngite, à début volontiers
nocturne. La température est modérément élevée (38°, 38.5°C) et l’état général est conservé.
L’œdème de la région sous-glottique provoque un rétrécissement des voies respiratoires
inférieures qui se manifeste cliniquement par une dyspnée laryngée avec bradypnée
inspiratoire, cornage, une voix rauque et une toux aboyante. Lorsque le rétrécissement
progresse, des signes de lutte apparaissent. La LASG peut conduire à une détresse respiratoire
sévère mais elle est le plus fréquemment d’évolution favorable sous traitement.
1-1-2 Bilan clinique et paraclinique
Ø L’examen au nasofibroscope:
ü Non systématique, indiquée en cas de présentation atypique
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ü Il va mettre en évidence un œdème de la région sous-glottique et permet


d’évaluer la qualité de la filière restante.
Ø Les indications d’une laryngoscopie directe:
ü Les cas délicats où le diagnostic ne peut être posé malgré la présentation
clinique et la fibroscopie.
ü Évaluation d’une laryngite atypique par sa présentation ou son évolution
ü Suspicion d’une laryngo-trachéite bactérienne
ü Éliminer une pathologie sous-jacente (laryngite récidivantes, âge < 6 mois)
Ø L’imagerie (TDM cervicale et thoracique) est indiquée si le diagnostic est incertain et
si l’état du patient le permet. Elle permet de rechercher des signes en faveur d’une
autre étiologie.
1-1-3 Traitement
L’évolution des LASG est rapidement favorable grâce à la corticothérapie. Les formes graves
nécessitant une assistance respiratoire ou une trachéotomie ne représentent que 2 à 5% des
cas. Les récidives sont possibles et doivent faire rechercher les facteurs favorisants :
tabagisme passif, RGO, allergie, sténose laryngo-trachéale acquise ou congénitale, angiome
sous glottique (nourrisson moins de 6 mois), asthme.
Le traitement se fait en ambulatoire si l’évolution est favorable sous corticothérapie. Sinon
l’hospitalisation est indispensable.
Ø Traitement symptomatique
ü Quelle que soit la gravité du tableau clinique
ü Eviter l’agitation de l’enfant
• Installer l’enfant le plus confortablement possible (bras d’un parent)
• Approche calme; éviter les bilans sanguins qui pourrait l’agiter davantage
ü +/- oxygénothérapie par le moyen accepté par l’enfant
Ø Corticothérapie
ü Les corticoïdes peuvent être administrés per os ou en nébulisation et constituent le
traitement de base des LASG.
ü Diminution de la durée et la sévérité des symptômes (effet anti-inflammatoire)
ü Pic d’efficacité survient 6 heures après la prise
ü Molécules:
• Budésonide en aérosol
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• Dexaméthasone 1 mg/kg/j
• Bétaméthasone (celestène) 10-20 gouttes/kg/j
• Prednisolone (solupred) 1-2 mg/kg/j
ü Habituellement on propose une corticothérapie par voie orale pendant 3 jours sans
dégression des doses
Ø Aérosols d’adrénaline
ü Réduction rapide et efficace de l’œdème sous-glottique (10 à 30 minutes)
ü Traitement réservée aux formes modérées à sévères
ü Impose classiquement une surveillance de 3 heures aux urgences (tachycardie,
agitation, hypertension)
ü Posologie:
• 5 mg (5 ml) d’adrénaline à passer en 15 min (≥ 5 kg)
• 2,5 mg (2,5 ml) d’adrénaline à passer en 15 min (< 5 kg)
ü Si l’état le justifie, ils peuvent ensuite être répétés toutes les heures, en attendant le
pic d’efficacité des corticoïdes
ü Hospitalisation conseillée si plus de 3 aérosols sont nécessaires
1-2 Épiglottite
C’est une urgence pédiatrique vitale qui nécessite une hospitalisation en milieu de
réanimation sans délai. Elle réalise une inflammation aigüe et importante de l’épiglotte avec
œdème et micro abcès entrainant une obstruction laryngée, voire pharyngée. Il s’agit d’une
infection bactérienne le plus souvent à Haemophilus influenzae de type B. Son incidence a
fortement diminué depuis la vaccination anti-haemophilique. Elle touche souvent l’enfant
entre 3 et 6 ans, plus les garçons que les filles.
Le tableau clinique s’installe rapidement (en quelques heures). L’enfant est d’emblée
inquiétant, angoissé, avec un état général altéré et une fièvre à 39°, 40°C. La dyspnée
laryngée est rapidement présente. Il s’y associe une dysphagie douloureuse avec une
hypersialorrhée. L’enfant reste assis, bouche demi-ouverte avec une aggravation au décubitus.
La voix est étouffée. L’examen ORL à l’abaisse langue et le décubitus dorsal sont
formellement proscrits sous peine de décompensation brutale pouvant aller jusqu’à l’arrêt
cardiorespiratoire.
La prise en charge doit être rapide, en gardant à l’esprit que l’état respiratoire peut se dégrader
à tout moment. Au mieux, elle se fait au bloc opératoire, en salle de déchoquage ou dans un
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environnement de réanimation. Le recours à une intubation de courte durée pour maintenir


une filière respiratoire peut s’imposer est presque systématique. L’induction de l’anesthésie se
fait au masque sur un enfant demi-assis, l’ORL ayant préparé son laryngoscope, des
bronchoscopes rigides et une boite de trachéotomie. L’examen au laryngoscope avant
l’intubation confirme le diagnostic en montrant une épiglotte tuméfiée, ainsi que des
sécrétions épaisses. Le patient doit ensuite être transféré en réanimation et maintenu intubé
pendant 24-48 heures.
Le traitement antibiotique doit être débuté immédiatement, il repose sur :
• CG 3: Ceftriaxone: 100 mg/kg/j (5 jours).
• ou amoxicilline + Acide clavulanique: 100 mg/kg/j (7 à 10 jours).
Certains auteurs proposent un traitement corticoïde associé mais son efficacité est discutée.
1-3 Laryngo-trachéite bactérienne
C’est une infection bactérienne concomitante du larynx et de l’arbre trachéo-bronchique. Elle
est rare mais grave. Elle se présente comme une obstruction aigue des voies aériennes dans un
contexte de fièvre élevée. Cette obstruction est liée à des sécrétions trachéales très épaisses.
Les germes en cause sont : staphylocoque auréus+++, Haemophilus influenzae de type B et
Moraxella catarrhalis.
Le tableau s’installe rapidement associant des signes de détresse respiratoire et un syndrome
infectieux. La dyspnée est d’abord laryngée puis mixte. Le syndrome général est marqué :
asthénie, frissons, fièvre élevée, pâleur.
L’endoscopie est nécessaire pour confirmer le diagnostic, elle retrouve un larynx et une
épiglotte normale normaux, mais des dépôts purulents sont présents dans la trachée et
nécessitent parfois une désobstruction.
Le traitement est adapté en fonction de la détresse respiratoire et peut nécessiter une
intubation avec ventilation. Il repose sur une antibiothérapie parentérale à large spectre
couvrant les germes principalement en cause : amoxicilline + acide clavulanique, ceftriaxone.
Cette antibiothérapie sera adaptée aux prélèvements broncho-pulmonaires.
1-4 Laryngite striduleuse (laryngite spasmodique)
C’est la plus bénigne des laryngites. Elle survient chez l’enfant de 3 à 6 ans et fait intervenir
un spasme laryngé de courte durée (<1 heure).
Le début est nocturne et brutal, avec des quintes de toux rauque « aboyante » très
caractéristique, sans extinction de la voix, suivi d’un accès de dyspnée laryngée. Cette crise
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Sujet 14 : Infection de VAS
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cède spontanément en moins d’une heure. Elle peut se répéter, mais entre les crises l’enfant
est asymptomatique.
L’étiopathogénie de cette laryngite n’est pas clairement établie. Certains évoquent une
participation allergique ou inflammatoire, d’autres la participation d’un reflux gastro-
œsophagien ou encore une manifestation de l’anxiété.
Le diagnostic différentiel est celui de l’inhalation d’un corps étranger.
L’évolution est favorable et le traitement est symptomatique : rassurer le patient et son
entourage, une humidification de l’atmosphère avec l’adjonction d’une aérosolthérapie à base
de corticoïdes, parfois une courte corticothérapie de 3 à 4 jours pour agir sur l’éventuelle
composante inflammatoire, traitement d’un éventuel RGO.
1-5 Autres laryngites
Ø La laryngite diphtérique (Croup) : exceptionnelle depuis la vaccination obligatoire.
Ø Autres laryngites spécifiques: elles peuvent accompagner la rougeole, la grippe, les
oreillons, la rubéole, la varicelle, les infections herpétiques...
2 Laryngites aigues infectieuses de l’adulte
2-1 Laryngite aiguë d’origine virale
- La forme la plus fréquente est la laryngite aigue glotto-sousglottique, dite « catarrhale ».
Elle s’associe fréquemment à une rhinopharyngite ou à une trachéite. Il existe souvent un
syndrome grippal.
- Souvent il existe des facteurs prédisposant irritants (tabac, alcool, poussières, vapeur,
malmenage vocal, humidité, froid, reflux gastro-oesophagien, infections rhino-
sinusiennes).
- Les virus en cause : rhinovirus, adénovirus, coronavirus, VRS, virus influenzae et
parainfluenzae.
- Il s’agit d’une inflammation aiguë du larynx, avec un œdème cordal et un aspect
inflammatoire rouge, voire ecchymotique du plan glottique. La corde vocale peut être le
siège d’une ulcération mais sans trouble de la mobilité.
- La symptomatologie est dominée par la dysphonie souvent consécutive à un syndrome
pseudo-grippal. Il s’agit généralement d’un enrouement, pouvant aller d’une voix rauque
et voilée jusqu’à l’aphonie. La fièvre est absente ou modérée, ne dépassant pas 38°C,
l’état général est conservé, sans dysphagie franche associée mais souvent accompagnée
d’une gêne pharyngée. Le diagnostic est évident en laryngoscopie indirecte.
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- Formes cliniques :
• Formes supra glottiques
• Formes pseudomembraneuses (à différencier de la pathologie diphtérique)
• Laryngites herpétiques avec vésicules ou ulcérations (immunodépression)
• Formes avec paralysie laryngée : souvent unilatérale par atteinte du X ou du NLR
nerf vague ou du nerf laryngé recurrent (virus herpès simplex ou EBV)
- Traitement :
• repos vocal
• suppression des facteurs irritants
• humidification du milieu environnant
• aérosols: corticoïdes.
• antibiothérapie prophylactique ? (discutée à cause de surinfection bactérienne
fréquente)
• Traitement antiviral / voie générale
* formes herpétiques
* formes avec paralysie laryngée
2-2 Laryngite aiguë d’origine bactérienne
2-2-1 L’épiglottite :
Le tableau clinique est semblable à celui de l’épiglottite de l’enfant.
2-2-2 Les laryngites glotto sous glottiques bactériennes
- Surinfection de laryngite aigue d’origine virale
- Bactériologie :
• Streptocoque
• Staphylocoque
• Pneumocoque
• Hémophilus influenzae
• Autres germes : Proteus, Actinomyces.
- Formes compliquées : périchondrite, abcès, suppuration péri laryngée.
• terrain immunodéprimé
• irradiation laryngée
- Traitement :
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• Antibiothérapie à large spectre


• Formes graves :
Céphalosporines 3ème G (céfotaxime 100 mg/kg/j) + aminoside (gentamycine 3 à 5 mg/kg/j) +
métronidazole
Corticothérapie : intérêt discuté (dangereuse si contexte infectieux)
2-3 Les laryngites mycosiques
- Peu fréquentes
- Souvent associées à une atteinte pulmonaire
- Terrain : immunodépression, corticothérapie inhalée, affections pulmonaires
chroniques, radiothérapie, cancers du larynx
- Clinique :
• Symptomatologie fonctionnelle : dysphonie +/- dyspnée +/- dysphagie +/-
symptômes bronchiques
• Laryngoscopie indirecte : érythème laryngé avec zones blanchâtres
- Diagnostic positif : biopsies laryngées +++
- Germes en cause : Candida Albicans, Aspergillus Fumigatus, Paracoccidioides,
Histoplasma Capsulatum.
- Traitement antifongique par voie générale est justifié pour éviter l’extension
pulmonaire ou multiviscérale. L’amphotéricine B par voie intraveineuse peut être
remplacé par un traitement oral de toxicité moindre.

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