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FA Fiche Flash

Le document traite de la fibrillation auriculaire (FA), en expliquant ses types, physiopathologie, étiologies, diagnostic et complications. Il souligne l'importance du traitement anticoagulant en fonction du risque embolique et hémorragique, avec des recommandations spécifiques pour les anticoagulants oraux directs (AOD) et les anticoagulants de type AVK. Enfin, il aborde les critères de prescription et de surveillance des traitements anticoagulants.

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FA Fiche Flash

Le document traite de la fibrillation auriculaire (FA), en expliquant ses types, physiopathologie, étiologies, diagnostic et complications. Il souligne l'importance du traitement anticoagulant en fonction du risque embolique et hémorragique, avec des recommandations spécifiques pour les anticoagulants oraux directs (AOD) et les anticoagulants de type AVK. Enfin, il aborde les critères de prescription et de surveillance des traitements anticoagulants.

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UE 8

Item 232

1. PREAMBULE
• Trouble du rythme cardiaque le plus fréquent : l % à 60 ans , JO % à 80 ans. On distingue :
□ FA« vahulaire »= FA associée à un rétrécissement mitral ou une prothèse valvulaire mécanique.
□ FA« non valvulaire»= toutes les autres FA, y compris les FA chez les patients avec une bioprothèse, une plastie
valvulaire ou une valvulopathie native (RAC, IM, IA ) autre que le RM.
□ « I" épisode de FA cléterté »: peut évoluer vers une FA persistante, permanente ou paroxystique.
□ FA paroxystique : réduction spontanée en moins de 7 jours, généralement en moins de 48 heures.
□ Si récidives de FA entrecoupées d 'épisodes en rythme sinusal avec réduction spontanée c:>« FA paroxystique

récurrente ».
□ Si le« 1•r épisode de FA détecté» persiste c:> FA persistante : FA durant> 7 jours nécessitant une réduction
médicamenteuse ou électrique.
□ Si cardioversion non en visagée ou échec de cardioversion c:> FA permanente.

Il. PHYSIOPATHOLOGIE
)-Dilatation auriculaire : ,·ieillissement
2-Vulnfrahilité auriculaire naissant dans r< )(; autour des veines pulmonaires awr constitution de multiples circuits de
mirro-réen trée dans les oreillettes rnnduisant à maintenir la FA
J-Conséc1uences
• Perte de la systole auricu laire, soit 20% du débit cardiaque sur cœur sain, 40 à 60 % du débit cardiaque chez le patient
présentant un trouble de la relaxation (sujet âgé ou cœur hypertrophié) c:> peut provoquer des épisodes d'IC.
• Stase auriculaire c:> constitution de thrombus auriculaire responsable d'emboles systémiques.
Ill. ETIOLOGIES
A. CARDIAQUES
• Valvulopathies mitrales (RM ++), aortiques, tricuspides ...
• Tout patient porteur de prothèse (biologique ou mécanique).
• Toute cardiopathie peut entraîner un passage en FA: cardiopathie ischémique, hypertensive ++. cardiomyopathies
hypertrophiques familiales (CMH). cardiomyopathies dilatées . cardi omyopathies restrictives et constrictives.
• Post-chirurgie cardiaque. épanchement péricardique, myocardite. tumeur OG ou 0D, cœur pulmonaire chronique ou aigu.
• Cardiopathies congénitales (surtou t la communication interauriculaire).
B. EXTRACARDIAQUES
• Pneumopathies, toute maladie pulmonaire aiguë.
• Fihre.
• Hyperthy roïdie (dosage de TSH systématique devant une FA).
• Hypokaliémie +++ (dosage systématique du K+ devant une FA). hypo-magnésémie.
• Phéoch romocytome (très rare) .
• Ethylis me aigu: « FA du samedi soir».
• FA , agale ; adrénerg ique.
• Hy po,·olémie; anémie.
C. FA IDIOPATHIQUE
IV. DIAGNOSTIC
A. EXAMEN CLINIQUE
• Peut rester longtemps asymptomatique.
• Révélée par des palpitations ; de l'angor. de IïC. un A \'C ...
• Importance de la tolérance de la FA ++++ (hémodynamique, angor fonctionn el ... ).
• Importance de connaître l'ancienneté de la FA ++++ et son mode de révélation initial.
• Connaître la fréquence, la durée, les facteurs déclenchants et le mode de fin de la FA.

87

1
• Si syncope et FA ~ 4 DIAGNOSTICS à évoquer : WPW, maladie rythmique auriculaire, BA V complet,
dysfonction VG très sévère.
• Orientation étiologique : recherche d'une valvulopathie, signes de dysthyroïdie ...
• Recherche de complications: hémodynamiques, signes de localisation neuro, signes d'IC droite ou gauche.

B. ELECTROCARDIOGRAMME
• Diagnostic facile : la FA est quasiment la seule cause de tachycardie irrégulière à QRS fins.
• Si FA régulière: FA+ BAV III ou FA+ TV associée= bitachycardie.
• FA et QRS larges : bloc de branche organique ou fonctionnel ; syndrome de WPW .
• Maladie rythmique auriculaire: succession dans le temps d'accès d'hyperexcitabilité auriculaire et de bradycardie
sinusale ou de bloc sino-auriculaire.

C. BILAN PARACLINIQUE
1-Dosage plasmatique T3, T4, TSH et ionogramme sanguin (K+) systématiques++++; fonction rénale et bilan
hépatique, NFS et hémostase TP-TCA (pré-thérapeutique)
2-Fonction rénale avec calcul de la clairance par la méthode de Cockcroft (pour l'utilisation des AOD). Bilan hépatique
complet. NFS et hémostase TP-TCA (pré-thérapeutic1ue)
3-Radiographie pulmonaire de face: cardiomégalie, dilatation de l'OG ou une anomalie du parenchyme pulmonaire
4-Echographie trans-thoracique systématique: recherche d'une cardiopathie sou s-jacente (valvulaire, ischémique .. . );
évalue la taille de 1'OG et la fonction VG
5-ETO : indispensable si stratégie rapide de réduction de la FA : recherche la présence d'un thrombus intra-auriculaire gauche
6-Holter rythmique; test d'effort parfois

V. COMPLICATIONS
1-Emholies systémiques: AVC, AIT. ischémie aiguë des memhres inférieurs, etc.++++++++++
• Doit faire rechercher un thrombus intra-auriculaire gauche en ETO ++.
• La FA paroxystique récurrente et la FA persistante ont le même risque embolique que la FA permanente+++.
• Ce risque embolique dépend de la cardiopathie sous-jacente: il est multiplié par 15 chez les patients avec FA valvulaire
et par 5 chez les non valvulaires.
• Pour estimer le risque embolique, il faut prendre en n11npte :
□ Le caractère valvulaire ou non de la FA r.!> FA valvulaire = FA associée à un ré trécissement mitral ou à la
présence d'une prothèse val\ ulairc mécanique.
□ Pour la FA non rnlrnlaire ~ score CHA2DS2-V ASc : plus ce score est élevé, plus le risque embolique
augmente.

Score CHA2DS2-VASc stratifiant le risque embolique dans la FA non valvulaire


Cardiaque: ATCD d'épisode d'in suffisance cardiaque clinique ou FEVG ::s: 40% en ETT: J point.
HT A : 1 point.
Age ~ 75 ans : 2 points.
Diabète : J point.
Stroke (ATCD AVC ou .-\IT ou d'embolie périphérique ) : 2 points.
Vasculaire= athérosclérose (aorte. coronai re, carotide. membres inférieurs): J point.
Age de 65 à 74 ans: J point.
Sc « sex category » = sexe fémin in : J point
0
(!) 2-lnsuffisance cardiaque (OAP; ICDJ secondaire à la chute du déhit cardiaque
u.J
a:
(!)
J, 3-Récidives (30 à 60 % ù I an)
LJ.J
a:
[l) 4-Cardiomyopathie ryt hmique= apparition progressive d'une CM liée à une FA rapide permanente
0
N
<!
z 5-Complications iatrogène~ ( tra itement anticoagulant. ant i-arythmique)
a:
~
U)
z
0
f'=
ci
LJ.J
@

82
Score de risque hémorragique HAS-BLED
H = Hypertension (PA systolique> 160 mmHg) = J point.
A = Anomalie hépatique (cirrhose ou bilirubine à 2N ou ASAT-ALAT > 3N) ou rénale (créatinine > 200 µmol/L )
= 1 0112 points en fonction du nombre d'atteintes.
S = Stroke (= AVC ou événements emboliques) = J point.
B = Bleeding = antécédent de saignement= J point.
L = INR labile = 1 point.
E = Elderly = âge > 65 ans = J point.
D = Drugs = consommation de médicaments augmentant le risque hémorragique (antiagrégants plaquettaires, AINS )
ou d'alcool= J 0112 points.
On considère le risque hémorragique important si score HAS-BLED l!:: 3.

VI. TRAITEMENT
A. QUEL TRAITEMENT ANTITHROMBOTIQUE CHOISIR AU LONG COURS ?
• Le raisonnement vis-à- vis du traitement antithrombotique à prescrire au long cours est le même pour tous les types de
FA +++. Ce raisonne ment est également le même pour les patients en rythme sinusal ayant présenté de la FA+++ (car
haut risq ue de récidive++).
• Ce traitement antithrombotique doit être envisagé comme une prescription au long cours car la FA est à haut risque de
récidi ve ++. En cas d'événements hémorragiques ou ischémiques sous traitement, il devra bien entendu être réévalué.

• Les nitères à prendre en compte pour déterminer le traitement antithrombotique à mettre en place sont :
□ FA valvulaire ou non valvulaire.
□ Risque d'accidents emboliques ischémiques (A VC , AIT, embolies périphériques) : évalué par le score
CHA2DS2-VASc.
□ Risque hémorragique, évalué cliniquement (observance prévisible du traitement+++, alcoolisme ou
toxicomanie, insuffisance hépatocellulaire et/ou rénale) ou par le score HAS-BLED.

• Si FA rnlvulairc c::> traitement par A VK au long cours (RM ,=> INR cible 2-3 ; prothèse valvulaire mécanique ,=>
lNR cible 2,5-3,5, voire plus en fonction du type de prothèse).

• Si FA non valvulain· :
□ Score CH .\2DS2-VASc il: 1 c::> soit AOD (Anticoagulants Oraux Directs), soit à défaut AVK (INR cible 2-3)
au long cours.
□ Score CHA2DS2-V ASc = 0 1=!> aucun traitement au long cours.
□ Si âge < 65 ans et FA isolée (= aucun autre critère CHA2DS2-VASc hormis le sexe féminin) : aucun
traitement au long cours.
□ Si le patient refuse le traitement anticoagulant : aspirine+ clopidogrel ou aspirine seule.

• Comment choisir entre AVK et AOD chez les patients avec FA non valrnlaire et score CHA2DS2-V ASc 2: l ?
□ Plutôt .-\OD en 1,,e intention 1·ers11s A VK chez les patients naïfs de traitement.
□ .-\OD en l ' " intention si ge stion e t/ou surveillance du traite ment par A VK impossibles +-1- ; s' assure r tout de même
de la prise quotidienne de l' .-\OD.
□ AOD en l "' intention si l'.\R très labiles sous A VK.
□ Chez les patients déjà sous A VK et avec INR bien équilibrés, sans complication hémorragique : laisser le
traitement par AVK avec l'iR cible 2-3.

83

1
B. COMMENT PRESCRIRE LE TRAITEMENT ANTICOAGULANT ?
1-Anticoagulants Oraux Directs (AOD)

Check-up avant prescription d'un AOD


• Indication validée = FA non valvulaire avec score CHA2DS2- V ASc 2: 1.
• Evaluer le risque hémorragique cliniquement et par le score HAS-BLED.
• Dépister les situations à risque : âge, poids corporel, relais d'un traitement AVK, prise d'un antiagrégant
plaquettaire, comorbidités, poly-médications.
• Eliminer les CI aux AOD:
□ Insuffisance rénale chronique sévère (Cl< 30 mL/minute) avec calcul de la clairance par la méthode de
Cockcroft++.
□ Prise concomitante de kétoconazole, antirétroviraux VIH, ciclosporine, tacrolimus.
• Bilan biologique initial ++ : NFS, TP-TCA, clairance créatinine selon Cockcroft ++, bilan hépatique.
• Castro-protecteur (IPP) si antécédent d'hémorragie digestive.
• Choix du patient (notamment si CHA2DS2-VASc = 1).
• On opte généralement pour la posologie« normale» en 1ère intention en l'absence de critères conduisant à la
nécessité d'une posologie plus faible (voir plus bas) :
□ Dabigatran PRADAXA®: I cp à 150 mg x 2/jour per os .
□ Rivaroxaban XARELTO®: I cp à 20 mg en 1 prise/jour per os.
□ Apixaban ELIQUIS®: I cp à 5 mg x 2/jour per os.
□ En 2018 : pas d'éléments pour choisir un AOD par rapport à un autre.
On optera pour la posologie plus faible :
• Avec le dahigatran PRADAXA® •=:> I cp à 110 mg x 2/jour per os si:
□ DFG créat entre 30 et 49 mL/minute.
□ Age 2: 75 ans.
□ Prise concomitante de vérapamil (ISOPTINE®).
• Avec l'apixaban ELIQUIS" •=:> 1 cp à 2,5 mg x 2/jour per os si:
□ 2 des 3 critères suivants présents : âge 2: 80 ans, poids !> 60 kg, créatininémie 2: 133 µmol/ L.
□ Ou si DFG créatinine entre 15 et 29 mL/minute.
• Avec le rivaroxaban XARELTO" •=:> 1 cp à 15 mg en I prise/jour per os si :
□ DFG créatinine entre 15 et 49 mL/min ute.
Surveill ance de la créatinine I fois/an si clairance créatinine 2: 50 mL/minute.
Surveillance de la créatinine 2 à 3 fois /an si clairance créatinine entre 30 et 49 mL/mi nute.

2-AVK
• Nécessité de mettre en route un HNF ou HBPM à doses curatives initialement, puis relais par A VK avec INR cible
entre 2 et 3.
• Arrêt HNF ou HBP~ quand INR > 2.
• INR I fois /semaine pendant la mise en route du traitement puis I fois /mois.
• Privilégier la warfarine COUMADINE®en l"' intention.

C. CONCERNANT LE RYTHME : RALENTIR OU REDUI RE?


Une fois la FA détectée, on a le choix entre 2 stratégies: accepter la FA ou tenter de la réduire.

0
<.!)
w
On préférera la tentative de réduction: On préférera accepter la FA si:
a:
(.!)
J,
• Chez les patients jeunes • Age> 75 ans
w
a:
Cl'.)
• Chez l'insuffisan t cardiaque • CI au traitement anti-arythmique
0
N
<{
• Chez les patients avec FA secondaire à une cause • Sténose mitrale serrée, OG > 55 mm
z
a:
w fa vorisante corrigée et traitée • Durée FA > 1 an
>
(fJ
z • Chez les patients symp tomatiq ues • ATCD échec cardioversion électrique ou médicamenteuse
0
E ou ablation de FA
0
w
@

84
1
D. SI L'ON CHOISIT DE RALENTIR ET DONC D'ACCEPTER LA FA, QUEL TRAITEMENT BRADYCARDISANT
CHOISIR?
• Si fonction VG préservée (FEVG ~ 40 %) : bêtabloquants type bisoprolol DETENSIEL ® ou aténolol TENORMINE® ;
anticalciques bradycardisants type TILDIEM®ou ISOPTINE®.
• Si fonction VG altérée (FEVG < 40 %) : digitaliqucs type DIGOXINE" et/ou bêtabloquants de l'IC type carvédilol
(KREDEX®) ; bi soprolol (CARDENSIEL®) .
• Si échec ou intolérance ou effets secondaires: adjoindre de la Cordarone®.
• En cas de non contrôle du rythme ventriculaire par les traitements médicamenteux : ablation du nœud auriculo-
ventriculaire par radiofréquence après pose préalable de pacemaker.

E. SI L'ON CHOISIT DE RESTAURER LE RYTHME SINUSAL, QUEL TRAITEMENT PREVENTIF DES


RECIDIVES CHOISIR ?
• Si pas de cardiopathie (FEYG normale, pas de coronaropathie, pas d'HYG) c:> FLECAINE® (classe le+++) ou
propafénone (RYTHMOL® )ou Sotalol (SOT ALEX®.)
• Si insuffisance cardiaque stable ,=> amiodarone (CORDARONE®.)
• Si patient coronarien c:> sotalol (SOT ALEX®.)
• Si HYG c:> amiodarone (CORDARONE®)ou sotalol (SOT ALEX®.)
• Si intolérance du traitement anti-aryt hmique ou récidi ve sous traitement anti-arythmique bien conduit : CORDARONE®
ou ablation de la FA.
• Possibilité de proposer l'ablation de FA en 1ere intention aux patients présentant une FA paroxystique récurrente
symptomati que sur cœur sain.

VII. EN PRATIQUE
A. FA MAL TOLEREE (CHOC, OAP MASSIF, ANGOR) c::> REDUCTION PAR CEE EN URGENCE SOUS AG,
SOUS ANTICOAGULATION EFFICACE

B. FA PERSISTANTE
• Mise en route d'un traiteme nt anticoagulant efficace:
□ Soit par héparine non fractionnée ou HBPM à doses curatives (hors AMM, mais largement utilisées dans la
fibrillation au riculaire ) avec relai s précoce par AVK (permettant l' arrêt HNF ou HBPM) ; INR cible entre 2 et 3.
□ Soit par AOD à dose adaptée.
• Ra lentissement de la cadence ventriculaire si FA rapide mal tolérée, en attendant la réduction.
• 2 protocoles de réduction : anticoagulation efficace de 3 semaines avant réduction ou réalisation d'une ETO montrant
l'a bsence de thrombus. suivie d'une tentative de réduction dans les 24 heures .
• Cardioversion électrique le plus sou vent (CEE) après imprégnation en amiodarone dans les jours précédant le CEE.
• Poursui vre le traitement anticoagulant oral (A VK ou AOD ) à dose efficace pendant I mois après la cardioversion.
• Au terme de ce mo is. mise en route du traitement antithrombotique en fonction du caractère valvulaire ou non de la FA,
du score CHA2DS2-\"AS1.: et du risque hémorragique.
• Traitement anti-arythm ique en pré\·ention des récidives.

C. FA PAROXYSTIQUE RECURRENTE
• Traitement antithrombotique en fon ction du caractère valvul aire ou non de la FA . du score CHA2DS2- Y ASc et du risque
hémorragique.
• Traitement préventif de rechute en FA si accès de FA symptomatiques (bénéfice/risque ant i-arythmiq ues au long cours) .
• Si réc idi,e sous traitement anti -arythmique et/ou FA in\ alidante. disc uter ablation de la FA.

D. FA PERMANENTE
• Traitement antithrombotique en foncti on du caractère valvulaire ou non de la FA . du score CHA2DS2-Y ASe et du risque
hémorragique.
• Traitement bradycardisant adapté à la FEVG du patient .

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