CAT devant un OAP

Dr Mrabet ( 2019)

I - INTRODUCTION :
 Définition : extravasation brutale de liquide plasmatique dans l’interstitium et les alvéoles
pulmonaire avec une ↑ de l’eau pulmonaire extravasculaire.
 On distingue deux types d’OAP :
- OAP hémodynamique: où l’extravasation est liée à l’augmentation de la pression capillaire
pulmonaire
- OAP lésionnel: où l’extravasation est plutôt en rapport avec une augmentation de la
perméabilité au niveau de la membrane alvéolo-capillaire.
 Intérêts :
- Fréquence : 5% des consultations aux urgences
- Urgence médicale engageant le pronostic vital (respiratoire et HD) : risque de décès par
asphyxie ou collapsus cardio-vasculaire.
- Diagnostic : clinique +++ (tableau d’IRA)
- Pronostic dépend de l’étiologie et de la précocité de la prise en charge
- La prise en charge est à la fois pré-hospitalière et hospitalière reposant sur un volet
symptomatique et étiologique

II – PHYSIOPATHOLOGIE :
 Selon la loi de STARLING, le débit des mouvements à travers l’endothélium vasculaire obéit à la
formule suivante :

Qf = Kc (P v– P int) – σ (Po. v– Po. int)

Qf = flux liquidien
Kc = coefficient de perméabilité cap
σ = coefficient de perméabilité prot (0.8)
Pv = pression hydrostatique vasculaire
Pint = pression hydrostatique interstitielle
Po.v = pression oncotique vasculaire
[Link] = pression oncotique interstitielle

 OAP cardiogénique :
- ↑ brutale Pv donc de la pression hydrostatique > 25 mmHg liée à ↑ POG par obstacle
(mitral) ou par une dysfonction VG (systolique ou diastolique) → ↑ Qf
- 3 mécanismes protecteurs :
  ↑ pression interstitielle
 ↓ pression oncotique int
 ↑ capacité de drainage lymphatique
- Toute situation qui altère ces mécanismes compensateurs (hypoalbuminémie sévère, gêne
au drainage lymphatique) peut précipiter un OAP
 OAP lésionnel :
- Pv : normale
- ↑coefficient de perméabilité prot. ↑
- Agression de la MAC secondaire à une réaction inflammatoire due à l’activation de nombreux
médiateurs qui se déroule en 3 phases roule :
 Exsudative
 Proliférative
 Fibrose
→ Aucune régulation n’est possible, au contraire il y a une tendance vers l’aggravation

 Facteurs déclenchant :
- Facteurs augmentant la pré-charge:
Apports sodés importants, remplissage vasculaire excessif, insuffisance rénale, corticoïdes.
- Facteurs augmentant la post-charge:
Poussée hypertensive, embolie pulmonaire.
- Facteurs augmentant la consommation d’O2:
- Anémie, fièvre, tachycardie, hyperthyroïdie.
- Ischémie myocardique paroxystique, parfois indolore, Fibrillation atriale, bradycardie.
- Non observance thérapeutique
- Utilisation abusive de médicaments cardio-dépresseurs: ß-bloquant, anti-arythmique.

III - DIAGNOSTIC POSITIF :

A/ TDD : OAP cardiogénique
1) Interrogatoire :
- Age: sujet âgé
- FDR CV : HTA, ATCD de cardiopathie ischémique, artériopathie, valvulopathie
- IRC
- Facteurs de décompensation dune cardiopathie chronique : écart de régime hydrosodé, arrêt du ttt,
poussée d HTA, poussée ischémique (IDM++), troubles de rythme (TSV, TV), intoxication aux
digitaliques, anémie, infections, insuffisance rénale aigue…

2) Signes fonctionnels :
- Début : en général brutal, nocturne
- Dyspnée bruyante, angoissante, de repos et d’effort, avec orthopnée
- Grésillement laryngé
- Oppression thoracique
- Toux irritative et expectoration mousseuse saumonée
3) Signes physiques :
- Auscultation pulmonaire : râles crépitants humides des bases en marée montante, parfois sibilants
associés.
- Auscultation cardiaque : tachycardie, bruits de GALTOP, souffle (cardiopathie sous-jacente)
- Signes cliniques de gravité d’OAP : Tachypnée > 30/min, bradypnée, Cyanose, marbrures, Troubles
de la conscience, PA < 110 mmHg, Rapidité de la détérioration clinique

4)Examens complémentaires :
- Rx Thorax : Opacités alveolo-interstitilles à prédominance hilaires bilatérales, Parfois épanchement
bilatérale ou Cardiomégalie
- ECG : Signes de cardiopathie chronique sous-jacente
Facteurs déclenchants : Ischémie, trouble de rythme ou de conduction
-Enzymes cardiaques : troponines +/- BNP et Pro-BNP
-ETT : non systématique dans le cadre d’urgence, indiquée en cas de :
 Doute diagnostique
 Doute de cardiopathie imposant un geste chirurgicale urgent
 Permet de montrer : signes de cardiopathie gauche, cardiopathie chronique sous-jacente,
signes en rapport avec les facteurs déclenchants
-Cathétérisme cardiaque droit (sonde de Swanz Ganz) : examen invasif dont les indications sont
réduites :
 Doute entre OAP lésionnel et cardiogénique
 Évolution sous ttt
 Permet de montrer : ↑ pressions de remplissage, ↑ RVS
-Bilan rénal : urée, cérat, ionogramme sanguin : à la recherche d IRC ou d IRA (facteur de
décompensation)
-Gaz du sang artériel : ils peuvent mettre en évidence une hypoxémie avec alcalose ventilatoire ou
une acidose ventilatoire ou mixte. L’acidose ventilatoire témoigne toujours d’une hypoventilation
alvéolaire
- Hémoculture : si suspicion d’endocardite

5) Étiologies :
 Cardiopathies hypertensives : HTA essentielle, maligne, pré-éclamptique
 Cardiopathies ischémiques : IDM, Angor
 Valvulopathies aiguës ou chroniques du cœur gauche : endocardite aiguë si contexte fébrile.
 Troubles du rythme et de la conduction cardiaque : ACFA, tachycardie supraventriculaire,
tachycardie ventriculaie, bloc auriculoventriculaire
 Cardiomyopathies non obstructives (CMNO) : primitives ou idiopathiques, Secondaires (toxiques,
inflammatoires, métaboliques, endocriniennes, etc.)
 Autres causes : myocardites aiguës infectieuses ou toxiques, cardiopathies congénitales

B - Formes cliniques :
1) F. symptomatiques :
 Forme bronchospastique = pseudoasthme cardiaque : il survient dans 50 % des cas chez le
vieillard, l’IRC. Le diagnostic différentiel avec un asthme vrai ou une décompensation aiguë de
BPCO est réellement difficile cliniquement. Il est lié à l’œdème bronchiolaire
 Forme suraiguë : l’OAP compte parmi les causes de mort subite (diagnostic médicolégal)
 Forme subaiguë : caractérisée par une dyspnée au moindre effort, une toux, une orthopnée et
des épanchements pleuraux
 Forme hémoptoïque

2) OAP lésionnel = SDRA

 Tableau de DRA
 Contexte de pneumopathie causale : infection (sepsis+++), inhalation de gaz toxique,
noyade…
 Bilan cardiaque normale
 Cathétérisme cardiaque : PaPo normale ou basse, débit cardiaque normal, HTP pre-capillaire

IV - DIAGNOSTIC DE GRAVITE : ( toujours chercher les 3 détresses !!! )

 Signes d’IRA : cyanose, épuisement, encombrement des voies aériennes...
 Signes de choc : extrémités froides, marbrures, hypotension…
 GDS : hypercapnie ou acidose métabolique
 ECG : Sd coronarien aigu

V - DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :
- Décompensation de BPCO,
- Crise d’asthme (antécédents asthmatiques),
- Embolie Pulmonaire (sur cardiopathie préexistante), gazeuse ou amniotique,

VI - TRAITEMENT :
1)- Buts :
- Corriger l’hypoxémie
- Corriger les désordres hémodynamiques
- Traitements étiologiques

2)- Moyens :
- Mesures posturales : Position assise jambes pendantes pour diminuer le retour veineux
- Corriger l’hypoxémie :
● Oxygénothérapie à fort débit continu (6 à 8 L), administrée par sonde nasale, lunettes ou
Ventimask
● CPAP (VS-PEP) avec aide inspiratoire+++ , le mode recommandé en 1ere intention en cas d’OAP ;
● VNI au masque, par une technique d’aide inspiratoire avec pression expiratoire positive (VSAI-PEP)
● VM contrôlée sous intubation endotrachéale, au ballon ou sous respirateur.
- Corriger les désordres hémodynamiques :
○ Vasodilatation veineuse : trinitrine orale, intraveineuse ou sublinguale (Lénitral, Natispray) ou
dinitrate d’isosorbide (Risordan) ;
○ Diurétiques de l’anse : furosémide (Lasilix) ou bumétanide (Burinex).
○ Diminution de la post-charge : vasodilatateurs artériels (nitroprussiate, phentolamine, inhibiteurs
calciques)
○ Augmentation de l’inotropisme : digitaliques (Cédilanide) ; catécholamines (dobutamine,
dopamine).
- Traitement étiologique : thrombolyse, angioplastie, antihypertenseurs. anti-arythmique, ATB
adaptées…

3)- Indications :
 Le ttt doit être commencé dès que possible, c’est-à-dire au domicile du patient.
 Il s’agit d’une urgence pré-hospitalière imposant :
 le recours à une équipe SMUR ;
 l’hospitalisation est la règle, vers un service d’accueil des urgences, de soins intensifs
cardiologiques ou de réanimation médicale,
 selon la gravité, l’évolution initiale et les habitudes locales
a- PEC prehospitalière
 En attendant les secours médicalisés
 Position assise jambes pendantes
 PA normale ou élevée : vasodilatateur : DN par voie sublinguale, diurétique a action rapide
(Furosémide)
 A l’arrivée de l’équipe médicalisée
- O2 : nasale a forte débit
- VVP
- Perfusion continue de DN (1 à 2mg/h sous surveillance étroite de la TA
- Estimation de la gravite prehospitalière par classification de Killipe :
I et II → service de cardiologie
III et IV → service de réanimation cardiologique

b- PEC hospitalière :
 Pas de signes de gravite :
 ttt symptomatique :
-Position assise ou demi-assise
-Poursuite de l’O2 nasale à forte dose et de la perfusion de DN en continue
-Diurétique injectable : à adapter en fonction de la diurèse et de la TA
-Prévention de l’hypokaliémie, MVTE, restriction hydrosodée
-Si la PA est normale ou augmentée les dérivés nitrés sont indiqués en première intention :
● Risordan : 15 mg sublingual (+ 40 mg per os) ;
● ou Natispray (2 à 4 bouffées à 0,4 mg) ;
● ou Lénitral Risordan (3 mg IVD toutes les 5 min).
-Un relais prolongé par dérivés nitrés par voie IV continue est usuel, à la posologie de 1 à 3 mg/h sous
surveillance stricte de la PA. Dans tous les cas, interrompre les nitrés dès que la PA est inférieure à
110 mmHg.
-Le furosémide (Lasilix : 40 à 80 mg IVD) ou le bumétanide (Burinex : 2 à 4 mg IVD) seront associés
aux nitrés.

-Si la PA est effondrée on recherchera :

● un trouble du rythme ou de conduction : le réduire immédiatement par médicaments (en préférant
l’amiodarone aux digitaliques) ou choc électrique externe ;
● un choc cardiogénique : dobutamine 10 μg/kg/min en perfusion continue. Certaines étiologies

 ttt étiologique spécifique :

-Pathologies ischémiques : thrombolyse, angioplastie
-Poussée hypertensive : antihypertenseurs
-Troubles de rythme : anti-arythmique
-Pathologies infectieuses : ATB adaptées
→ Si amélioration : passage progressive a la voie orale en 24 à 48h
 Signe de gravite ou résistance au ttt
-Assistance ventilatoire :
-VNI + CPAP
-Intubation-ventilation assistée : pas d’amélioration sous VNI, état de choc sévère ou trouble de
conscience
-Molécules inotropes positives : adrénaline ou dobutamine en perfusion continue (adrénaline 0,5 a
2mg/h voir plus
-Autres mesures symptomatiques et ttt étiologique
→ Si persistance de la surcharge hydrosodée : DIALYSE (même avec fonction rénale normal, dans le
cadre d’OAP cardiogénique uniquement, pcq la pompe cardiaque est défaillante et ne peut pas faire
arriver le sang au reins )

VII- PRONOSTIC :
Le pronostic dépend de :
- la réponse au ttt au cours des 4 premières heures
- la réversibilité de la cause déclenchante
- le terrain et type de cardiopathie sous-jacente

VIII – CONCLUSION :
- LOAP est urgence diagnostique et thérapeutique qui engage le pronostic vital à court terme
- Les étiologies sont multiples dominées par les causes cardiaques
- La PEC doit être immédiate prehospitalière et hospitalière et conditionne le pronostic