CAT Diagnostique Devant Une Epaule Douleureuse

I. Introduction :
Þ Scapulalgie: Motif fréquent de consultation
Þ Epaule = Complexe riche en structures anatomiques ==> Connaissance anatomique nécessaire au bon
raisonnement
Þ Origine abarticulaire >>> articulaire
Þ Diagnostic positif = Clinique
Þ Anamnese + Examen clinique minutieux ==> Diagnostic lésionel précis
Þ Couple radio-échographie +++> Dg étiologique
Rappel to check

II. Diagnostic positif :

1. Anamnèse :
A. Les signes fonctionnels :
a. Terrain :
Þ Age, sexe Þ Prise médicamenteuse
Þ Membre supérieur dominant Þ Geste au
Þ Profession, sports Þ niveau de Vépaule
Þ Diabete Þ AVC, Chirurgie cardique
Þ ...
b. Scapulalgie = Maitre symptome :
Þ Depuis quand? aigue, subaigue, chronique
Þ Quand? Horaire: mécanique ou inflammatoire
Þ ou ?
• siége de la douleur: antérieur, externe, postérieur, supérieur, diffus
• Irradiation: ascendante latéro-cervicale ou descendante vers le bras
Þ Pourquoi? Circonstances déclenchantes: surmenage, simple effort..
Þ Comment ? Mouvements aggravant la douleur: Abduction...
Þ Combien? Intensité de La douleur: EVA douleur
Þ Mode évolutif? Intermittent ou permanent d'aggravation progressive
Þ Limitation articulaire ?
c. Autres Signes : articulaires autres, axiaux, enthésiques,extra-articulaires (fievre, AEG...)

2. Examen physique
A. Inspection :
Þ Torse nu
Þ De fagon comparative et symétrique
Þ Regarder le patient de désahabiller
Þ Situations Pathologiques :
• Attitude antalgique
• Asymétrie des deux moignons : Amyotrophie deltoide ; Gonflement
• Comparer les reliefs articulaires et musculaires
• Effacement du sillon delto-pectoral
• Positionnement de la scapula
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 B. Palpation :
Þ Externe : sous acromial, tubercule majeur
Þ Supérieur acromio-claviculaire
Þ Antérieur : sillon delto-pectoral
Þ Postérieur: scapulaire
Þ Douleur diffuse

C. Mobilité :
Þ Mobilité active: Patient
Þ Mobilité passive: Médecin
Þ Movilité contariée si besoin

III. Diagnostic differenciel :

Þ Lésion osseuse de voisinage: Ostéite, tumeur osseuse, maladie de Paget, métastase, fissure...
Þ Douleur d'origine cenvicale Névralgie cervico-brachiale (NCB) ➜ Examen du rachis cervical
Þ Pathologie viscérale : cour, Foie, Colon
Þ Examen général complet

IV. Diagnostic etiologique :

1. Clinique :
Þ Epaule Douleureuse Non Traumatique :
• Epaule limitée: Active s Passive s Limiees - Mobilité contrariée
• Épaule a amplitude : normale ou subnormale: Active Passive +/- - Signes de conflit
• Epaule dissociée: Active limitée / Passive normale

A. Mobilité :
Þ Supra-épineux : Manceuvre de Jobe
• Examinateur face au patient.
• Abduction a 90° + Flexion de 30° + Rotation interne (pouces dirigés vers le bas)
• Examinateur tente de baisser les bras contre résistance.
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 Þ Infra-épineux : Manceuvre de patte
• Bras a 90° d'abduction
• Coude a 90° de flexion
• L'examinateur soutient le coude et demande au patient de faire une rotation externe contre résistance

Þ Long portion du biceps : palm up test

• Le patient effectue une élévation antérieure du bras contre résistance, coude tendu, paume d la main
tournée vers le haut (supination).
• Test positif si douleur a la face antérieur du bras sur le trajet du long biceps.

Þ Sub-Scapulaire : belly press test

• Main du patient sur son ventre
• Il doit pouvoir pousser son coude vers l'avant sans décoller la main de son abdomen

B. Conflit :
Þ Conflit antéro-supérier :
• Signe de neer
§ L'examinateur éleve passivement le bras du patient en appliquant un rotation médiale
§ Signe positif si : reproduction de la douleur vers 80 - 100 d'elevation.
• Signe de Yocum :
§ La main du coté de l’épaule a examiner est Sur l’épaule controlatérale et on demande an sujet de
lever Le coude sans Lever l’épaule contre resistance.
§ Test positif si : reproduction de la douleur

Þ Conflit antéro-interne :
• Signe de Hawkins : L'Examinateur applique:
§ Une Élévation antéricure jusqu'a 90°
§ Puis une flexion du coud a 90°
§ Puis une rotation interne passive de l’épaule en abaissant l'avant-bras
Manœuvres en tableau :
[Link]

2. Biologie :
Þ Bilan inflammatoire si suspicion d'arthrite
Þ Analyse du liquide articulaire si épanchement
Þ Autres (bilan infectieux...) en fonction du contexte

3. Imagerie :
ð Couple radio-échographique :
A. RX epaule face :
Þ Pincement de l’interligne glénohuméral
Þ Anomalie au niveau de la trame osseuse épiphysaire
Þ Morphotype agressif de Vacromion
Þ Remaniements au niveau de U'acromion
Þ Remaniements de l'articulation acromio-claviculaire

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 Þ Condensation du tubercule majeur
Þ Géodes ou érosions au niveau du tubercule majeur
Þ calcification dans l'aire du tendon concerné
Þ Diminution de l'espace sous acromial: Signe indirect de rupture des tendons de la coiffe
Þ Anomalie des parties molles

Remaniements du tubercule majeur:

Remaniements sur l'acromion: Acromion agressif
Condensation + "Bec acromial" Condensation + Microgéodes

Calcification du supraépineux Diminution de l’espace sous acromial

B. Profil de lamy :

Acromion agressif ==> Classification

de Bigliani
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 C. Echographie :
a. Avantages :
Þ Non invasive Þ Etude comparative
Þ Facilement accessible Þ Caractere dynamique
Þ Peu onéreuse Þ Guide une ponction
Þ Excellente résolution spatiale Þ Guide une infiltration

b. Analyser :
Þ Les différents tendons de la coiffe
Þ Exploration dynamique
• Conflit antéro-supérieur: Ressaut lors du passage des tendons sous Le ligament acromio-coracoidien
• Conflit antéro-interne: entre le tendon subscapulaire et l'apophyse coracoidienne
Þ Articulation gléno-humérale: récessus articulaires
Þ Articulation acromio-claviculaire

c. Rechercher :
Þ Une anomalie abarticulaire:
• Tendinite simple • Rupture tendineuse
• Tendinite calcifiée • Bursite sous acromiale
Þ Un Conflit antéro-supérieur ou antéro-interne
Þ Une anomalie articulaire glénohumérale:
• un épanchement et/ou une hypertrophie synoviale
• au niveau des recessus articulaires
Þ Une anomalie articulaire acromio-claviculaire

V. Étiologies :
1. Mobilité Actif et passif limités
A. Épaule hyperalgique :
a. Arthrite septique
Þ Terrain: Diabéte, corticothérapie, geste local...
Þ SF : Douleur aigue inflammatoire permanente s'aggravant progressivement
Þ Signes généraux ++: Fièvre, AMG, AEG
Þ SX extra-articulaires Porte d'entrée: cutanée (plaie infectée..), uro-génitale, ORL, digestive, pleuro-
pulmonaire, pharyngée..
Þ Ponction articulaire+++: régles d'asepsie rigoureuse, échoguidée
• Analyse du liquide articulaire; hémocultures; ECBU; Rx thorax
Þ Rx : normales an début
Þ urgence diagnostique et thérapeutique dés que les prélevements bactériologiques seront réalisés

b. bursite aigue microcristalline :

Þ Rupture d’une calcification tendineuse dans la bourse sous acromio-deltoidienne
Þ Réaction inflammatoire importante Hyperalgie ++
Þ RX :
• Disparition ou diminution de la taille de la calcification connue pré- existante.
• Nuage prenant La forme des contours de la bourse
Þ Echographie +++ : Dg + guide l’infiltration
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B. Capsulite rétractile = Epaule gelée ou bloquée ou enraidie :
Þ Facteurs favorisants : diabéte, médicaments (barbituriques,rifampicine...), traumatisme, pathologie
pulmonaire (Ck, Tbc...), cardiaque (IDM) ou neurologique (hémiplégie, Parkinson), chirurgie....
Þ SF : Douleur mécanique pendant 2 a 4 semaines puis s'installe une raideur avec limitation des mouvements
actifs et passifs
Þ La retraction capsulaire est responsable d'une limitation qui intéresse l'abduction, l'antépulsion et la
rotation externe+ + +
Þ Rx: Est normale avec un interligne articulaire respecté permettant d'écarter une omarthrose Peut montrer
une déminéralisation diffuse
Þ Traitement: Arthrodistension échoguidée + Rééducation physique

C. Omathrose :
Þ Douleur puis raideur
Þ Souvent bilatérale et secondaire
Þ Diagnostic radiologique

2. Mouvements actifs et passifs non limités MAIS douloureux : tendinite :

Þ Fréquente apres 40 ans
Þ Tendons intéressés :
• Supra-épineux (Se)++ +: Du fait de sa position anatomique
• Longue portion du biceps++
• Infra-épineux +
• Sub-scapulaire+
Þ Douleur
• Mécanique, souvent avec une recrudescence nocturne (Dort sur le coté)
• Localisée au niveau du moignon de l’épaule (externe pour le supraépineux), irradiant vers le bras ou le
cou.
• Reproduite par les mouvements sollicitant le tendon qui souffre (Se coiffer, se déshabiller...)
Þ Douleur reproduite par la palpation de l’insertion du tendon
Þ Douleur quand le tendon est sollicité= Mobilité active (Abduction pour le SE)
Þ Douleur a La mobilité contrariée (Abduction contrariée et jobe pour SE)
Þ Conflit sous acromiale fréquent
TRIADE TENDINEUSE :
Þ Douleur localisée a l’insertion du tendon (Palpation)
Þ Douleur provoquée par la sollicitation du muscle concerné (Mobilité active)
Þ Douleur aggravée par l’opposition au mouvement (Mobilité contrariée)

Þ Couple radio-écho+++
Þ RX:
• Interligne articulaire normal
• Parfois signes indirects de tendinite:
§ Condensation au niveau du tubercule majeur (SE++)
§ Calcification dans l'aire du tendon concerné
§ Condensation acromiale inféricure
§ Ostéophytose acromiale externe (Bec acromial)

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Þ Echographie:
• Diagnostic lésionnel précis
• Calcification? Bursite associée? Cherche Le conflit par les manoeuvres dynamiques
• Guide les gestes thérapeutiques
Þ Traitement: AINS, Infiltration de la bourse sous acromiale…

A. Tendinite du supra-épineux :
Þ La plus fréquente
Þ Examen
• Point douloureux sur le tubercule majeur
• Réveillée par I'abduction active
• Manceuvre de Jobe positive
Þ Rx: normale ou condensation tubercule majeur, microgéodes, anomalies acromiales?
Þ Echographie++: hypoéchogénécité, érosions insertionnelles, conflit sous acromial

B. Tendinite de Longue Portion du Biceps:

Þ Douleur antéro-interne du bras et de l'épaule
Þ Antépulsion active douloureuse
Þ Supination contrariée douloureuse
Þ Palm-up test positif
Þ Echographie: Epanchement, hypoéchogéne

C. Tendinite de l’infra-épineux:
Þ Douleur sur le tubercule majeur
Þ Rotation externe active douloureuse
Þ Rotation externe contrariée douloureuse
Þ Manoeuvre de patte positive
Þ Rx: remaniements partie inférieure du tubercule majeur
Þ Echographie++

D. Tendinite du sub-scapulaire:
Þ Douleur sur le tubercule mineur
Þ Rotation interne active douloureuse
Þ Rotation interne contrariée douloureuse
Þ Belly Press test positif
Þ Rx: remaniements du tubercule mineur
Þ Echographie++

3. Mouvements Actifs limités Passifs normaux = Rupture de la coiffe :

Þ Le début est soit brutal suite a un traumatisme ou progressif
Þ Survenant chez Le sujet agé sur un tendon altéré
Þ Discordance entre mobilité active (- ) et passive ( + )
Þ Parfois, on peut avoir une compensation permettant de présenver une mobilité sub-normale de l'épaule
(Deltoide pour le Supraépineux par exemple)
Þ RX: Espace sous acromial diminué? Acromion agressif?
Þ Échographie +++
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 CAT Devant Une Hanche Douloureuse
I. Introduction :
Þ La Hanche est une articulation portante et profonde se situant dans la région inguinale caractérisée par sa
richesse en structures anatomiques.
Þ Diagnostic positif : Anamnèse + Examen physique
Þ Diagnostic étiologique est plus difficile : Examen paraclinique
Þ Les étiologies sont nombreuses : Démarche diagnostique rigoureuse

II. Rappels anatomiques :

1. Ostéologie : Os coxal, Fémur
2. Stabilité passive : ligaments : lig rond, labrum, caspule (est tapissée en DD par la synovilae)
3. Stabilité active :
4. Vascularisation :
5. Biomécanique

III. Diagnostic postif :

3 étapes diagnostiques :
1/ Rattacher la douleur inguinale à la hanche
2/ Eliminer les douleurs d’autres origines
3/ Enquêter sur l’étiologique de la douleur de hanche
1. Clinique :
A. Anamnèse :
a. Terrain :
Þ Age, sexe
Þ Activité sportive : intensive, régulière, occasionnelle…
Þ Activité professionnelle : de bureau, manuelle , etc
Þ ATCD personnels : médicaux : pathologie de hanche à l’enfance, traumatisme,diabète, dyslipidémie,
corticothérapie, hémopathie… et chirurgicaux
Þ ATCD familiaux : luxation congénitale, maladie inflammatoire
Þ Habitudes alcoolo-tabagiques

b. Caractéristiques de la douleur :
Þ Depuis quand ? Aigüe, subaigüe, chronique
Þ Quand ? Horaire : mécanique ou inflammatoire
Þ Où ? Siège de la douleur :
• Région inguinale: Pli de l'aine +++
• Peut irradier à la face antérieure de la cuisse jusqu'au genou
• Plus rarement: région trochantérienne, fesse

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 • Localisée au genou
• Examen de hanche devant toute gonalgie!!
Þ Facteur déclenchant, aggravant ou soulageant la douleur
Þ Combien ? Intensité : EVA douleur
Þ Mode évolutif : intermittent, permanent d’aggravation progressive
Þ Limitation articulaire
Þ Gène fonctionnelle : EVA gene, périmètre de marche, auto-questionnaire, Indice deLequesne ( valeur
objective de la gène fonctionnelle)

c. Autres signes fonctionnels :

Þ Autres arthralgies : Membres supérieurs / inférieurs
Þ Signes axiaux
Þ Fessalgies
Þ Douleurs enthésiques
Þ Douleurs osseuses, myalgies
Þ Signes extra-articulaires :
• Generaux : Fiévre, asthénie, anorexie, amaigrissement
• Autres : Cutanés, urogénitaux, pleuropulmonaires, oculaires…

B. Examen physique :
Þ Debout : attitude vicieuse (flessum de profil), inégalité des MI, amyotrophie,appui monopodal (douleur
reproduite)
Þ A la marche : boiterie d’esquive, « avec salutation » (coxopathie), de Tredelenburg (insuffisance du moyen
glutéal), par plongeon (inégalité des MI)
Þ Décubitus :
• Recherche de points douloureux (épine ischiatique, épines iliaques,symphyse pubiene, crête iliaque, petit
et grand trochanter)
• Mesure de l’inégalité des MI et du périmètre quadricipital
• Manœuvres actives : salut coxal (coxopathie) , clinostatisme (atteintecotyle)
• Manœuvres passives : mobilité articulaire, signe de la clé, signe deThomas (suppression de la lordose pour
démasquer le flessum)
• Mobilité contrariée (selon le muscle)
Þ Compléter avec : un examen régional de toute la région inguinale (pour éliminerune douleur provenant des
autres structures) + examen ostéo-articulaire complet + examen général

2. Paraclinique
A. Radiologie :
a. Rx standard :

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b. Echographie :
Þ Examen non irradiant, mais n’explore pas l’os
Þ Explore l’articulation : épanchement articulaire, hypertrophie synoviale, dépôts de microcristaux
Þ Explore les tendons et les bourses
Þ Guide une ponction

c. IRM +++ :
Þ Explore l’articulation, les tendons et bourses et explore l’os (tumeur,inflammation, nécrose)
Þ Autres structures : Diagnostic différentiel

d. Autres :
Þ TDM : étude de la pathologie osseuse bénigne et maligne
Þ Arthro-scanner : étude du cartilage articulaire et recherche d’une pathologie du labrum
Þ Arthroscopie : labrum, corps étrangers intra-articulaires…

B. Biologie :
Þ Orientée selon le contexte :
Þ Bilan inflammatoire
Þ Analyse du liquide articulaire : Macroscopique + 3C
Þ Prélèvements bactériologique
Þ HLA B27 : si suspicion de patho rhumatismale
Þ Electrophorese de l’Hemoglobine
Þ Bilan lipidique : FDR d’ostéonécrose
Þ Bilan immunologique

IV. Diagnostic differentiel :

Þ Autres douleures à éliminer : radiculalgie, ADP, pathologie
vasculaire, irradiation d’une douleur rachidienne,
sacroiliaque, pubienne, hernie inguinale, colique
néphrétique, pathologie pelvienne

V. Diagnostic etiologique :
1. Pathologie articulaire :

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A. Inflammatoire = coxite :
a. Tableau aigue :
Þ Urgence : infection à GB ?
Þ Signes généraux ; siège unilatéral, douleur permanenteNFS, VS, CRP, ECBU, Rx thorax, hémocultures
Þ Prélèvement d’une éventuelle porte d’entrée
Þ Ponction articulaire échoguidée
Þ Rx : normale au début ; Echographie/IRM+++
Þ Bi-ATBthérapie probabiliste
Þ Si infection écartée : autres dg

b. Tableau chronique :
Þ Infection tuberculeuse, Microcristalline, RIC
Þ NFS, VS, CRP
Þ Ponction articulaire écoguidée +/- biopsie synoviale
Þ Bilan phtysiologique (BK, IDR, Rx thorax)
Þ HLA B27 ; IRM Sacroiliaque (SpA)
Þ Bilan immunologique (PR)
Þ Bilan phosphocalcique
Þ Rx : pincement coxofémorale GLOBAL
Þ Echographie ; IRM

B. Mécanique = coxarthrose :
a. Primitive :
Þ Sujet âgé
Þ Douleur mécanique chronique
Þ Rx : pincement coxofémoral électif supéro-externe++
Þ IRM utile au stade pré-radiologique

b. Secondaire :
Þ Sujet plus jeune
Þ Douleur mécanique chronique
Þ Etiologies : dysplasie de hanche (coxométrie+++), pathologie inflammatoire (infectieuse, microcristalline,
rhumatismale), pathologie osseuse, traumatisme

2. Pathologie Osseuse :
A. Inflammatoire :

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 ð Rx : pincement coxofémoral GLOBAL
a. Tumeur maligne :
Þ Primitive : ostéosarcome/chondrosarcome
Þ Secondaire : hémopathie ou métastase d’un néo ostéophile
• Douleur inflammatoire permanente intense + signes généraux (AEG+++);
• Evolution rapide
• Rx : signes de malignité+++ : rupture de la corticale, réaction périostée « en feu d’herbe », limites
floues, envahissement des PM
• IRM +++
• Biopsie scanno-guidée ou chirurgicale
Þ Bilan d’extension OU recherche du primitif

b. Tumeur bénigne :
Þ Ex : ostéome ostéoïde/chondrome…
Þ Douleur peu intense voire mécanique , absence de signes générauxPeu évolutive
Þ Rx : critères de bénignité: corticale respectée ou soufflée, réaction périostéeunilamellaire, limites
nettes avec sclérose périphérique
Þ IRM-TDM
Þ Ex : ostéome ostéoide, chondrome …

B. Mécanique :
ð RX : Interligne coxofémoral Normal mais Os Anormal, avec pincement ELECTIF
a. Ostéonécrose aseptique de la tête fémorale :
Þ Sujet jeune ; homme de 40-50 ans
Þ Souvent bilatérale
Þ Facteurs de risque :
• Corticothérapie au • Barotraumatisme, • Syndrome des
long cours, • Dyslipidémie, antiphospholipides,
• Alcoolisme, • Hémoglobinopathies • Greffe de rein,
• Traumatisme, • Lupus, • Infection vih..
Þ Rx : Classification d’Arlet et Ficat : Interlignes coxofémoral Normal, mais Os Anormal
Þ IRM +++ Diagnostic précoce+++
Þ Traitement : décharge, forage, PTH

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b. Algodystrophie :
Þ Syndrome douloureux régional complexe ; rare au niveau de la hanche
Þ Douleurs très vives, impotence et boiterie ; puis installation d’une
Þ Etiologies : traumatisme, grossesse, idiopathique
Þ Rx : Normale ou déminéralisation
Þ IRM +++ Diagnostic précoce +++

3. Pathologie Abarticulaire :
Þ Triade :
• Douleur à l’insertion tendineuse
• Douleur à la mobilité active
• Douleur à la mobilité contrariée
Þ Signe négatif : mobilité articulaire normale

NB !
§ Tendinite du moyen glutéal le plus souvent+++
§ Echographie : utilité diagnostique et thérapeutique

VI. Conclustion :
Þ Région inguinale :
• Anatomie très riche en éléments anatomiques
• Articulation de hanche est profonde donc peut accessible a l’examen clinique
Þ Démarche clinique rigoureuse +++
Þ Complétée par une imagerie + biologie orientées
Þ Importance de diagnostic positif, différentiel, étiologique

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 Lomboradiculalgie
I. Introduction
Þ Lombalgie est définie par une douleur de la région lombaire
Þ Radiculalgie est une douleur qui suit un trajet radiculaire
Þ Symptôme très frequent
Þ Habituellement "bénin" mais peut révéler une pathologie grave
Þ D'où l'importance d'une démarche diagnostique rigoureuse
Þ Anamnèse + Examen physique +++

II. Rappel anatomique :

Þ 3 parties anatomiques:
• Antérieure: Colonne disco-somatique
• Moyenne: Canal rachidien
• Postérieure: Arc postérieur

è Colonne disco-somatique:
Þ Corps vertébral
Þ Disque intervertébral
• Fibrocartilage avasculaire
• Annulus fibrosus +Nucleus pulposus
• Absorption contraintes mécaniques
Þ Ligaments longitudinaux antérieur et postérieur
3 étapes diagnostiques:
a) Rattacher la douleur aux structures lombo-radiculaires
b) Éliminer tout ce qui n'est pas lombo-radiculalgie
c) Adopter une démarche diagnostique étiologique de telle sorte à éliminer les étiologies les plus
graves en priorité

III. Diagnostic positif :

1. Anamnèse :
A. Terrain :
Þ Age
Þ Activité professionnelle
Þ Activité sportive
Þ ATCD:
• Néoplasie • Diabète, VIH
• Contage tuberculeux • Prise de traitement immunosuppresseur
• Infection extra-articulaire non contrôlée
• Rhumatisme inflammatoire chronique: Personnel ou familial
• Ostéopathie fragilisante bénigne: Ostéoporose, Ostéomalacie..
Þ Geste au niveau du rachis:
• Ponction Lombaire • Chirurgie..

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B. Caractériser la lombalgie :
Þ Depuis quand? Aigue, subaiguë, chronique
Þ Quand? Horaire: Mécanique ou inflammatoire
Þ Où? Siège de la douleur: Haut ; Bas Diffus
Þ Pourquoi? Circonstances déclenchantes: Effort de soulèvement de charges lourdes, surmenage, simple
effort, sans facteur déclenchant
Þ Comment ?
• Mouvements aggravant la douleur : Station debout prolongée, Antéflexion, Hyperextension..
• Mouvements soulageant la douleur : Position couchée, Position de chien de fusil, antéflexion,
hyperextension
Þ Combien? Intensité de la douleur: EVA douleur
Þ Caractère impulsif de la douleur: A la toux, défécation, éternuement
Þ Mode évolutif: Intermittent ou permanent d'aggravation progressive
Þ Gène fonctionnelle : EVA gène ; Périmètre de Marche (Caractère claudicant)

C. Caractériser la radiculalgie :
Þ Depuis quand? Aigue, subaiguë, chronique
Þ Quand? Horaire: Mécanique ou inflammatoire
Þ Ou?
• Trajet de la douleur: Cruralgie L2,L3,L4 - Sciatique L5 / SI
• Uni ou bilatérale

Þ Type: Décharges électriques, fourmillements...

Þ Combien? Intensite de la douleur: EVA douleur
Þ Mode évolutif: Intermittent ou permanent d'aggravation progressive
Þ Gène fonctionnelle : EVA; Périmètre de marche (Caractère claudicant)

D. Autres signes rhumatologiques :

Þ Arthralgies aux membres supérieurs / inférieurs
Þ Douleurs enthésiques: Talalgies, thoraciques ant...
Þ Fessalgies
Þ Douleurs osseuses
Þ Myalgies

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E. Signes extra-articulaires :
Þ Signes généraux: Fievre, asthénie, anorexie, amaigrissement
Þ Signes neurologiques déficitaires sensitivo-moteurs; troubles sphinctériens
Þ Signes pleuro-pulmonaires: Hémoptysie, toux..
Þ Signes digestifs: Rectorragie, hématémèse, méléna, douleurs abdominales, dysphagie, Diarrhée glairo-
sanglante...
Þ Sein: Mastodynie...
Þ Signes uro-génitaux: Dysurie, pollakiurie, hématurie, brûlures mictionnelles, écoulement uretral,
métrorragie...
Þ Signes cutanés: Plaie infectée, Ulcère infecté, lésions erythémato-squameuses....
Þ Signes ORL: Douleur pharyngée, dysphonie...

2. Examen physique :
A. Inspection : Attitude rachidienne générale
B. Palpation :
Þ Points douloureux : épineux, interépineux, paravertébral, signe de la sonnette
Þ Contracture paravertébrale

C. Mobilité :
Þ Extention/ flexion
Þ Inclinaison latéral
Þ Rotation latéral
Þ Indice de shöber
Þ Distance doigt-sol (DDS)

D. Signes de conflit disco-radiculaire :

Þ Signe de Lasègue
• Lasègue positif Douleur sciatique apparaît car la racine affectée (L5
/ Sr) est mise sous tension
• Indique le degré de gravité de l'irritation radiculaire: Plus l'angle d'élévation est faible (jambe à peine
levée), plus le conflit est important.
Þ Signe de léri :
• Patient couché sur le ventre
• Fléchir d'abord le genou
• Extension de la hanche
• Test positif si douleur crurale
• Traduit une irritation des 2ème , 3ème ou 4ème racines lombaires de ce côté

E. Examen neurologique :
Þ Primordial ++++
Þ Sensibilité : Hypoesthésie, Anesthésie
Þ Force musculaire globale et segmentaire: Testing musculaire
Þ Études des reflexes ostéo-tendineux
Þ Syndrome de la queue de cheval ??
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 Racine L3 Racine L4
Territoire sensitif - Fesse - Fesse
- Face antérieure de la cuisse - Face extérieure de la cuisse
- Face interne du genou - Face antérieure du genou
- Face antero-interne de la jambe
Territoire moteur - Quadriceps : Extension du genou - Quadriceps : Extension genou
- Tibial anterieur: Flexion dorsale
- pied
Reflexe - Rotulien
Racine L5 Racine S1
Territoire sensitif - Fesse - Fesse
- Face postérieure de la cuisse - Face postérieure de la cuisse
- Face externe de la jambe - Face posterieure de la jambe
- Dos du pied et Gros orteil - Talon - Plante du pied 5eme orteil
Territoire moteur - Extenseurs des orteils - Triceps sural :
- Partiellement le Tibial antérieur - Flexion plantaire du pied
- Fibulaires - Marche sur les pointes des pieds
- Extension des orteils, Flexion dorsale du pied, et
marche sur les talons
Reflexe - Achilléen

Þ Cotation de la force musculaire :

5 - Force normale

4 - Capacite de lutter contre la pesanteur et contre une resistance

4 + résistance forte
4 résistance modérée
4 - resistance legere
3 - Capacité de lutter contre pesanteur mais non contre une résistance
2 - Possibilité de mouvement, une fois éliminée la pesanteur
1 - Ebauche de mouvement, contraction musculaire
0 - Aucun mouvement = plégie

F. Examen complet :

4/8
 IV. Diagnotic eétiologique :
1. Lombalgie symptomatique :
A. Infections :
Þ Spondylite ou spondylodiscite
Þ Urgence diagnostique et thérapeutique +++
Þ Germes banals
• Pyogènes ++
• Plus rares: Levures, Virus, Parasites (immunodéprimés)
Þ Germes spécifiques: Bacille de Koch ++

Infection à germe banal Germe à germe spécifique

Germe Staphylocoque, streptocoque Bacille de Koch (Mal de Pott)

Clinique Lombalgie +/_ Radiculalgie inflammatoire Tableau clinique insidieux :

aigue febrile - Lombalgie +/_ Radiculalgie subaigue ou
chronique, inflammatoire mais pouvant
être mécanique, evoluant d'un seul tenant.
- Signes d'imprégnation tuberculeuse
- Notion de contage tuberculeux
Paraclinique Syndrome inflammatoire majeur: Sd inflammatoire peu marqué, voire absent
- Hyperleucocytose a PNN, - IDR ; Quantiféron
VS accélérée, CRP élevée. - 3 BK crachats
- Hémocultures si pic febrile - Rx thorax
- ECBU
- Prélevement d'une eventuelle porte
d'entrée (cutanée, ORL...)
Imagerie § Rx Rachis F+P: Normales au début. Plutard: Flou des plateaux vertébraux, Erosions,
Geodes en miroir, Pincement discal, Image de fuseau paravertébral (abces du psoas)
§ IRM rachis lombaire: Examen de choix++; Diagnostic précoce; Hypo TI, Hyper T2,
Réhaussement apres injection de Gado

Þ Ponction-biopsie disco-vertébrale :
• Scanno-guidée
• Examen bactériologique + anatomopathologique
• Réservée aux situations critiques douteuses dans lesquelles la décision thérapeutique est difficile à
prendre

B. Tumeurs :
a. Malignes :
Þ Hémopathies malignes: Myélome multiple, lymphome
Þ Métastases osseuses d'un néo ostéophile:
• Image condensante: Prostate
• Lytique: Poumon, rein, sein, thyroïde, tube digestif..
• Mixte: Thyroïde, rein..
Þ Tumeurs primitives: ostéosarcome, réticulosarcome, chondrosarcome...

5/8
b. Bénignes :
Þ Rachidienne: ostéome ostéoïde, ostéoblastome, kyste anevrysmal...
Þ Intrarachidienne: Neurinome, épendymome, méningiome...

C. Rhumatismes inflammatoires :
Þ Spondylarthropathies +++
• Sujet jeune, sexe masculin
• Rechercher des signes associés:
§ Fessalgies inflammatoires
§ Articulaires périphériques et enthésiques
§ Manifestations extra-articulaires: psoriasis, MICI...
§ Sensibilité aux AINS
• Cliché de De Sèze
• IRM SI U Diagnostic précoce
• Critères ASAS

Þ Chondrocalcinose articulaire:
• Femme, cinquantaine
• Étage le plus fréquemment touché = Rachis cervical, mais atteinte possible du rachis lombaire
• ATCD de crises aigues fluxionnaires articulaires périphériques: genoux, épaules, poignets..
• Rx:
§ Liseré calcique au niveau des articulations périphériques
§ Calcifications discales
• Enquête étiologique: primaire ou secondaire (Hyperparathyroïdie+++)

Þ Goutte: Atteinte rachidienne exceptionnelle

D. Fracture vertébrale au cours d'ostéopathies fragilisantes bénignes

Þ Ostéoporose fracturaire:
• Sujet âgé
• Femme ménopausée ++
• FDR fracturaire
• Douleur aigue brutale intense faisant suite à un traumatisme de faible énergie ou spontanément
• Perte de taille
• Évolution favorable en quelques mois
• Rx: Absence de signe de malignité
• Ostéodensitometrie++

Þ Ostéomalacie:
• Fractures biconcaves en « aile de poisson »
• Bilan phospho-calcique et dosage 250H vitamine D è Diagnostic positif

6/8
 è Chercher les signes de malignié avant de rattacher la FV à l’ostéoporose :
Signes de malignité Signes de bénignité
- Absence de déminéralisation diffuse - Déminéralisation diffuse homogène
- Siège au dessus de D4 - Siège lombaire ou charnière D - L
- Fracture unique - Fractures multiples
- Fracture asymétrique (cliché de face) - Frature symétrique (cliché de face)
- Corticale effacée - Corticale respectée
- Texture osseuse hétérogène - Texture osseuse homogène
- Pédicule envahi: Vertèbre borgne - Le mur postérieur est respecté
- Recul du mur postérieur - L'arc postérieur est respecté
- Ostéolyse de l'arc postérieur - Les parties molles sont respectées
- Envahissement des parties molles

2. Lombalgies communes :
Þ Les plus fréquentes
Þ Étiologies bénignes
Þ Aigues: lumbago par Hernie discale: bon pronostic
Þ Chroniques > 3mois: Lésions dégénératives de différentes structures du rachis lombaire
Þ Diagnostic positif clinique
Þ Imagerie non systématique: recommandations ANAES (Agence Nationale d'Accréditation et d'Evaluation
en Santé)
Þ Recommandations HAS: En dehors de:
• Suspicion de lombalgie symptomatique
• Une urgence neurologique
• Une aggravation malgré le traitement médical
• Un bilan avant infiltration

A. Hernie discale :
Þ Tableau souvent aigu : Lumbago
Þ Effort de soulevement
Þ Aggravée par I'antéflexion et Soulagée par I'hyperextension
Þ Impulsivité et Efforts a glotte fermée
Þ Signe de la sonnette
Þ Contracture paravertebrale
Þ Raideur segmentaire , Signe de la cassure
Þ Souffrance radiculaire: Lasegue - Léri
Þ Rx:
• Normale
• Anomalies:
§ Bâillement discal postérieur
§ Autres sans relation prouvée de causalité: arthrose….

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Þ IRM >TDM car :
• Explore avec précision la hernie surtout si migrée ou exclue
• Étude des ligaments (longitudinal post++)
• Analyse des structures nerveuses
• Exploration des récidives post-opératoires
• Mais: Coût élevé, manque de disponibilité

B. Discathrose :
Þ Lombalgie mécanique chronique sans spécificité
Þ Diagnostic radiologique: Signes cardinaux
• Pincement discal
• Condensation des plateaux vertébraux
• Ostéophytose et géodes
• Vide discal nossible

C. Arthrose inter apophysaire post AIP :

Þ Femme ménopausée
Þ Douleyr agravée par l’hyperextention et soulagée par la position chien de fusil
Þ Syndrome trophostatique : Hyperlordose lombaire et Relachement des muscles abdominaux
Þ Imagerie: Signes d' arthrose au niveau des IAP

D. Spondylolisthésis :
Þ C'est le glissement d'une vertèbre par rapport à la vertèbre sous-jacente = Olisthésis
Þ Lyse isthmique:
• Symptomatique chez l'adulte jeune
• Favorisée par certains sports à l'adolescence
Þ Spondylolisthésis dégénératif:
• Sujet âgé
• Favorisé par l'arthrose IAP

E. Canal lomabire rétréci : CLR

Þ Étiologies :
• Congénital : canal lombaire étroit
• Aqcuis : CLR secondaire a : AIAP, Spondyloarthrite, discarthrose
Þ Douleur claudicante Soulagée par position penchée en avant: ➜ « Signe du caddie »
• Pluriradiculalgie bilatérale mal systématisée
Þ Rx scanner : Mesure du canal rachidien

V. Conclusion :
Þ Lombo-radiculalgie = Symptome fréquent
Þ Diagnostic positif = Facile , clinique
Þ Diagnostic étiologique: nécessite
• Connaissance anatomique
• Bonne anamnese
• Examen clinique rigoureux
Þ Devant toute lombalgie +/- radiculalgie
Þ Chercher les signes d'alerte rouge faisant suspecte: une origine symptomatique, rare, mais grave

8/8
 Arthrose
I. Introduction :
Þ L’arthrose est la maladie articulaire la plus fréquente à partir de 60 ans.
Þ Maladie caractérisée par une degradation du cartilage articulaire, qui s’étend à toutes les structures de
l'articulation.
Þ Se manifeste par une douleur articulaire souvent associée à un handicap fonctionnel.
Þ Véritable problème de santé publique.
Þ Le diagnostic positif est clinico-radiologique.
Þ Le traitement associe des mesures non pharmacologiques et pharmacologiques.
Þ Progrès dans les connaissances physiopathologiques.
Þ Recherche en cours à la quête de nouvelles thérapeutiques.

II. Epidemiologie :
1. Maladie fréquente
Þ Maladie de plus en plus fréquente.
Þ Prévalence mondiale actuelle de l’arthrose est estimée à plus de 300 millions personnes.
Þ La prévalence de l’arthrose augmente avec l’âge: environ 10 % des personnes de plus de 60 ans.
Þ L’incidence aussi augmente avec l’âge : près de 10/1000 si on considère la sous-population des femmes >
50 ans et les hommes > 70 ans.
Þ Femme > homme.
Þ Rachis, Genou, hanche et main sont les plus touchés.

ð Facteurs de risque de l’arthrose+++

FDR généraux FDR locaux
- Âge avancé - Trouble de la statique
- Sexe féminin - Inégalité des membres
- Parent de 1er degré atteint - Dysplasie
d’arthrose - Traumatisme
- Statut hormonal: Rôle protecteur - Activité sportive ou professionnelle (microtraumatismes)
des oestrogènes - Surpoids (stress mécanique)
- Obésité (Adipokines) - Lésion méniscale – Méniscectomie
- Syndrome métabolique - Lésion ligamentaire
- Maladie articulaire: rhumatismale, microcristalline, infectieuse..
- Maladie osseuse: Ostéonecrose, paget..

2. Maladie handicapante :
Þ 2ème cause d’invalidité après les pathologies cardio-vasculaires.
Þ L’arthrose cause un handicap fonctionnel :
• 80% ont une limitation du mouvement
• 25% ne peuvent plus faire la plupart des activités quotidiennes
Þ Années Vécues avec de l’Incapacité (AVI)=Years Lived with Disability (YLD) = Années de vie en santé
perdues en raison de temps passé dans un état de santé fonctionnelle qui n'est pas optimal et ce, à cause
d'une maladie particulière.

1/11
Þ L’arthrose compte pour 2.4% de toutes les AVI.
Þ En 2013: 242 millions personnes dans le monde vivaient avec une arthrose symptomatique. avec
retentissemenet fonctionnel ; comptant pour 13 millions AVI.
Þ Cette incapacité entraine une baisse de la productivité au travail, et une retraite anticipée.
Þ Une enquête européenne incluant 5 pays a rapporté:
• 7% d’absentéisme
• 24% de présentéisme

3. Maladie coûteuse :
Þ Coût direct ~ 2600 $ / Patient / An
Þ Coût indirect ~ 3.4 à 13.2 billions $ / An
Þ (Perte de productivité au travail)

4. Maladie grave :
Þ 59% à 87% ont au moins une autre maladie chronique, le plus souvent cardio-vasculaire, diabète et HTA.
Þ Chez la population arthrosique, en comparaison à la population non arthrosique:
• La prévalence des maladies cardiovasculaires (MCV) est doublée ;
• Un patient arthrosique sur 2 a une MCV.
• La prévalence du Syndrome métabolique est plus que le double: 59% VS 23% .
• La prévalence de l’HTA est doublée : 75% vs 38% .
• la prévalence de l’obésité abdominale est doublée: 63% VS to 38% .
• Le Risque relatif du diabète est de 1,32 sur 12 ans .
Þ FDR communs: âge avancé, obésité, sédentarité causée par l’arthrose.

III. Physiologie – physiopathologie :

1. Cartilage articulaire normal :
Þ Tissu conjonctif
Þ Avasculaire è Remodelage lent, se nourrit du liquide synovial
Þ Non innervé è N’est pas douloureux en soi
Þ Chondrocytes: 2 - 5 % :
Þ Se multiplie peu ou pas Le cartilage ne se repare pas
• Maintient un équilibre entre la synthese et la dégradation de la MBC
• Role : Synthese facteurs de croissance, collagenes, protéoglycanes, et enzymes protéolytiques :
Métalloprotéases et agrécanases
• Renouvellement lent: Collagéne 300 ans / Protéoglycanes (PG) - 1 an
• Dispose de Mécanorécepteurs sensibles aux pressions mécaniques
Þ Matrice extra-cellulaire (MEC): 95 – 98 % :
• Collagene (10 -20%): Type II 90% IX, XI- 5% ➜ Reseau Armature +++
• Protéoglycanes (4-7%):Résistants et hydrophiles
§ Chaines de glycoaminoglycanes (CS, KS)
§ Branchés sur P'acide hyaluronique
§ Haut Poids moléculaire D Résistance
§ Charges négativement Attirent H2O

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 • Eau (70-80%): Cartilage fonctionne comme une éponge pour absorber les pressions
• Acide hyaluronique:
§ Resistance du Liquide synovial et du Cartilage
§ Propriétes visco-élastiques du Liquide Synovial
§ Fonction lubrifiante du LS grâce a sa viscosité
§ Quantité et poids moléculaire diminuent au cours de l'arthrose
è Au sein d'un réseau de collagene, des macroagrégats de protéoglycanes hydrophiles sont
emprisonnés. Les fibres de collagene sont ainsi mises sous tension par les protéoglycanes chargés en
molécules d'eau.
è Role : Glissement, amortissement, répartition des pressions
è l’organisation de ces différents composants est bien structurée

2. Cartilage sénescent :
Þ Chondrocytes âgés :
• Diminuent en nombre
• Diminution de l'activité anabolique
• Augmentation de l'activite catabolique
• Stress oxydatif Mais bonne résist
Þ MEC veillie : au stress mécanique
• Modifications qualitatives et quantitatives des PG:
• Moins d'eau Lit potentiel
• Résistance altérée d’une arthrose
• Accumulation des produits de degradation de la MEC

3. Cartilage arthrosique :
A. Facteurs arthrosiques :
Þ Hérédité
Þ Sexe féminin

3/11
Þ Age avancé
Þ Statut hormonal (ménopause ++)
Þ Obésité ( adipokines, leptine++)
Þ Sd métaboloqiue ( inflammation de bas grade )

B. Facteurs locaux :
Þ Surpoids
Þ Troubles statiques
Þ Inégalité des membres
Þ Traumatisme, certains sports
Þ Dysplasie
Þ Lésion méniscale – méniscectomie
Þ Lésion des ligaments croisés
Þ Maladie articulaire ou osseuse : CCA, Goutte, SPA, Ostonécrose…

NB ! l’arthrose c’est une maladie du cartilage articulaire :

• Stress mécanique :
• Profil catabolique du chondrocyte + Stress inflammatoire local
• D Déséquilibre en faveur de la dégradation des composants matriciels
C’est une maladie de toute l’articulation :

IV. Diagnostic: TDD: Gonarthrose fémoro-tibiale interne

1. Diagnostic postitif :
ð Le diagnostic est clinico-radiologique
A. Clinique
Þ Signes fonctionnels
• Douleur mecanique Médiale, aggravee par la marche et la station debout prolongée
• Gonflement, Dérobement,
• Craquement
• Gene fonctionnelle: PM douloureux et maximall
• Pas de signes generaux
Þ Signes physiques :
• Trouble de la stratique (varum+++ / Flessum)

4/11
 • Limitation du jeu artículaire
• Epanchement possible: Poussée congestive d'arthrose
• Stade avancé: Déformations, Laxité
Le patient peut rester longtemps asymptomatique
Pas de corrélation entre la sévérité des symptômes et le stade évolutif

B. Radiologie :
a. Rx standard :
Þ Clichés face et profil en charge
Þ Cliches en Schuss : Face en charge et Genous en flexion de 30°
• Pincement postérieur dans
• Parthrose débutante qui n'apparait pas sur le cliche de face.
Þ Signes cardinaux de l’arthrose :
• Pincement de l'interligne articulaire: Electif
• Fémoro-tibial interne
• Condensation de l’os sous-chondral
• Géodes sous-chondrales (Petites cavernes
dans l’os sous chondral)
• Ostéophytes (Les becs de perroquet)

Þ Classification radiologique de Kellgren et

Lawrence
§ Stade 1: Ostéophytes mineurs
§ Stade 2: Ostéophytes sans pincement articulaire
§ Stade 3: Pincement articulaire modéré
§ Stade 4: Pincement articulaire avec condensation sous chondrale

Þ Classification radiologique de Ahlback :

5/11
b. Examens de 2eme intention :
Þ Pangonogramme: Goniométrie : Mesure de l'axe globale (angle HKA) ; Quantifie le génu varum
Þ Echographie: Epaisseur de cartilage, épanchement, hypertrophie synoviale, kyste poplité, guider une
ponction
Þ IRM: Analyse des autres composants de P'articulation: Ménisques, Ligaments, Os (Oedeme sous-
chondral), Capsule et synoviale
Þ Autres: en fonction du contexte ➜ Arthroscopie, Scanner, Arthroscanner...

C. Biologie :
Þ Pas de syndrome inflammatoire : NFS, VS, CRP normales
Þ Liquide articulaire mécanique :
• Clair jaune citrin
• Visqueux : Signe du fil
• GB 2000/mm3
Þ Syndrome métabolique +++
• Glycémie a jeun ; HbArc
• Cholesterol total, LDL, HDL
• Triglycerides

2. Diagnostic différenciel :
A. Devant une douleur mécanique du genou avec radiographie normale, on évoque :
Þ Pathologie synoviale: Þ Pathologie méniscale:
§ Synovite villo-nodulaire § Fissure, kyste..
§ IRM -Arthroscopie Þ Pathologie osseuse:
Þ Tendinite: § Ostéonecrose
§ Patte d'oie ++ § Algodysptrophie
§ Intérêt de l'échographie § Intéret de l'IRM++

B. Devant un épanchement articulaire inaugural avec radiographie normale, on évoque:

Þ Arthrite infectieuse +++
Þ Arthrite microcristalline: Goutte ou CCA
Þ Monoarthrite rhumatismale: spondyloarthrite en particulier arthrite reactionnelle, PR...
è Ponction articulaire + Analyse du liquide articulaire

V. Formes cliniques :
1. Formes étiologiques :
A. Arthrose prmitive :
Þ Sujet agé
Þ Hérédité
Þ Bilatérale

B. Arthrose secondaire :
Þ Age plus jeune Þ Certains Sports et Professions
Þ Traumatisme Þ Trouble de la statique

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 Þ Inegalité des membres Þ Dysplasie
Þ Lésion méniscale ou ligamentaire
Þ Arthrite secondaire a l'arthrite: infectieuse, rhumatismale ou microcristalline
Þ Arthrose secondaire a une pathologie osseuse: Ostéonecrose...

2. Formes topographiques :
A. Membre inférieur :
a. Genou : autres formes d’arthrose
Þ Arthrose fémoro-tibiale externe
• Plus rare que la fémoro-tibiale interne
• Favorisée par le genu valgum
Þ Arthrose femoro-patellaire:
• Syndrome fémoro-patellaire
• Le plus souvent externe
• Incidence axiale a 45° de flexion
• Clichés a 30° et 60° : Rechercher une instabilité patellaire chez le jeune.
Þ Arthrose bi- ou tri-compartimentale: L'association femoro-tibiale interne + femoro-patellaire est la plus
frequente
Þ L’arthrose en < coup de vent > :
• Femoro-tibiale interne d'un genou +
• Femoro-tibiale externe de l'autre genou.
• Mauvaise tolérance clinique

b. Arthrose de la Hanche : Coxarthrose

Þ Secondaire > Primitive
Þ FDR :
• Dysplasie ➜ Coxométrie
• Coxite
• ATCD: Luxation congénitale de hanche / Épiphysiolyse
• Inégalité des membres
• Traumatisme
• Ostéonécrose de la tête fémorale
Þ Clinique :
• Douleur inguinale mécanique ; Parfois gonalgie isolée
• Boiterie
• Limitation articulaire: Rotation interne
Þ Radiographie : Bassin de face en charge + Faux profil de Lequesne
• Signes cardinaux Pincement électif supéro-externe ++
• Coxométrie: Dysplasie

Þ Coxomertrie :
Þ Rx bassin face :
• Angle CC'D: Cervico-diaphysaire: Normal = 120-140°
• Angle VCE: Couverture externe de la tete femorale: Normal > 25°
• Angle HTE: Obliquité du toit acétabulaire: Normal ≤< 10°

7/11
Þ Faux profil de Leqguesne:
• Angle VCA: Couverture antérieure de tete
fémorale: Normal≥ 25'
Þ Anomalies de la coxométrie :

c. Arthrose de l’Halluc ; hallux rigidus :

Þ Facteurs favorisants:
• Troubles statiques du pied
• Hallux valgus
• Traumatisme
• Arthropathie inflammatoire

d. Arthrose de la Cheville et du médio-pied: Secondaires+++

B. Membre supérieur :
a. Arthrose de la main :
Þ Très fréquente
Þ Douleur + gêne fonctionnelle + Déformation
Þ Arthrose digitale: Arthrose IPP ; IPD
• Nodosites de Bouchard (IPP)
• Nodosites d'Heberden (IPD)
Þ Rhizarthrose: Arthrose Trapezo-metacarpienne
• Pouce adductus
• Limitation de l’ouverture de la 1re commissure

b. Arthrose du poignet, du conde et de l'épaule

C. Arthrose du Rachis :
Þ Localisation fréquente
Þ Surtout lombaire et cervicale
Þ Absence de correlation clinico-radiologique
Þ Arthrose disco-vertebrale : Discarthrose
Þ Arthrose inter-apophysaire postérieure (AIAP)

D. Arthrose généralisée : polyarthrose ➜ Atteinte de plus de 3 articulations

VI. Evaluation :
Þ La douleur : EVA
Þ La gène fonctionnelle :
• EVA gène
• Perimetre de marche pour les articulations portantes
• Bilan fonctionnel de la main
• Autoquestionnaires: Indice algofonctionnel de Lequesne pour le genou et la hanche

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Þ Radiologique:
• Suivi radiologique tous les 2 ans
• Perte cartilagineuse estimee a 0,25 mm/an

VII. Traitement :
1. Objectifs :
Þ ➜ Information et éducation du patient :
• Soulagee la douler
• Ameliorer la fonction
• Ralenetir la progression
• Prévenir et traiter les comorbidités
Þ ➜ Réduit le handicap ➜ ameliore la qualité de vie

2. Moyens :
A. Le traitement non pharmacologique :
Þ Information du patient Þ Entretenir la mobilité articulaire
Þ Rééducation du poids Þ Renforcement musculaire
Þ Activité physique Þ Orthèses
Þ Économie articulaire Þ Aides à la marche
Þ Éviction des attitudes nocives

B. Traitement pharmacologique :
a. Topique +++:
Þ AINS topique : Gel, crème, patch
Þ Capsaicine
Þ Soulage la douleur
Þ Très bien tolère +++
Þ Appliquer La ou ca fait mal

b. Oral :
Þ Paracétamol: N'est plus recommande en raison de son hépatotoxicité
Þ AINS:
• Iatrogenie+++
• Dose la plus faible pendant la durée la plus courte
• Si Comorbidité Cardio-vasculaire 0 A eviter
• Si Comorbidité digestive D Preferer Antil Cox 2
Þ AntiArthrosiques Symptomatiques d'Action Lente: AASAL:
• Agissent sur la douleur ; Réduisent la consommation d'AINS
• Effet structural possible
• Bien toléres
• Insaponifiables d'avocat et de Soja; Chondroitine sulfate;
• Sulfate de Glucosamine; Diacérhéine
• Pas d'effet sur Parthrose du rachis
Þ Traitement des comorbidites: Cardio Vasculaires, Dyslipidemie, HTA, diabete...

9/11
c. Intra-articulaire : Sous controle échographique en respectant les regles d'asepsie
Þ Infiltration cortisonique:
• Effet rapide, mais s'estompe rapidement
• Utile chez les patients avec comorbidites Cv et/ou digestives
• contre-indiquant la prise d'AINS
• Ne pas en faire trop (Ne pas dépasser 3/an)
Þ Visco-supplémentation: Acide hyaluronique (AH)
• Rationnel d'utilisation : Arthrose-) Quantité et PM de AH diminués
• Action mecanique lubrifiante: Viscosite élevee et haut PM
• Action de visco-induction: Relance la synthese endogene d'AH
• Effet retardé mais prolonge dans le temps (plusieurs mois)

C. Lavage articulaire
Þ "Lave" l’articulation des différentes cytokines pro-inflammatoires et debris qui entretiennent le stress
inflammatoire
Þ Médical avec du sérum physiologique
Þ Arthroscopique: avec débridement, régularisation cartilagineuse et/ou méniscale

D. Traitement chirurgical :
Þ Ostéotomie de réaxation tibiale ou fémorale: Valgisation ou varisation en cas de trouble statique
Þ Prothése unicompartimentale (PUC) du genou
Þ Prothese totale: Genou, hanche, épaule...

o Pistes therapeutiques...
§ Plasma Riche en Plaquettes
§ Cellules mésenchymateuses
§ Autogreffe de chondrocytes / Allogreffe
§ Biotherapie: Anti-TNF, Anti-ILI
§ Thérapie génique

3. Indications : La prise en charge optimale requiert d associer des moyens :

Þ Traitement non pharmacologique toujours de mise
Þ Traitement pharmacologique:
• Arthrose en poussee congestive:
• Repos
• AINS: Courte duree et faible dose en P'absence de contre-indication
• Infiltration cortisonique en cas d'echec ou d'intolerance ou de contre-indication aux AINS
• Lavage articulaire en cas de poussées congestives recidivantes
• Arthrose avec articulation seche :
• AINS topique en cas de douleur
• AASAL, ou
• Visco-supplémentation (Sujet agé++)
Þ Traitement des comorbidites dans tous les cas+++

10/11
VIII. Conclusion :
Þ Perçue pendant des années comme une « simple usure » mécanique du cartilage articulaire
Þ Il s'agit d'une maladie qui affecte toute l'articulation, avec inflammation systémique de bas grade
Þ C'est une affection de plus en plus fréquente, douloureuse, handicapante, très couteuse, grave,
souvent associée a des comorbidités systémiques
Þ Et pour laquelle aucun traitement curatif n'est disponible a l'heure actuelle !
Þ Nécessité de prévention primaire en luttant contre les
Þ FDR modifiables (Corriger un trouble statique, éviter surpoids et sédentarité, corriger une inégalité
des MI, traiter tôt et convenablement une lésion méniscale ou ligamentaire...)
Þ Intérêt de diagnostiquer précocement et d'optimiser le traitement en associant les moyens non
pharmacologiques et pharmacologiques
Þ Nécessité de dépister et traiter les comorbidités associées

11/11
 Monoarthrite
I. Introduction :
Þ Inflammation d'une seule articulation a point de départ synovial
Þ Traduit une souffrance articulaire de diverses étiologies
Þ Diagnostic positif:
• Facile si articulation superficielle: Clinique + Ponction articulaire
• Difficile si articulation profonde ou petite articulation
Þ Diagnostic étiologique:
• Differencier le tableau aigu du chronique
• L’urgence = L'arthrite septique
• Pronostic vital et fonctionnel peuvent être mis en jeu

II. TDD = Monoarthruite aigue du genou :

1. Diagnostic positif :
A. Terrain :
Þ Age
Þ Sexe
Þ ATCD:
• Terrain d'immunodepression: diabète, iR, néoplasie, dialyse, vitt..
• syndrome métabolique: Hyperglycémie, HTA, dyslipidémie, obésité viscérale
• ATCD personnel ou familial de RIC
• ATCD de MICI, psoriasis, uvéite
• Infection récente (ORL,digestive ou uro-génitale)
• Prise médicamenteuse: diurétiques, immuno-modulateurs...
Þ Geste local au niveau du genou:
• Ponction/infiltration
• Chirurgie du genou

B. Signes fonctionnels :
Þ Gonalgie Aigue Inflammatoire
Þ Diffuse: Tout le genou
Þ Évolution:
• Permanente
• Ou intermittente d'aggravation progressive
Þ Gonflement
Þ Gène fonctionelle:
• EVA gene
• PM limité
C. Autres signes rhumatologiques :
Þ Arthralgies aux membres supérieurs / inférieurs Þ Fessalgies
Þ Rachialgies Þ Douleurs osseuses
Þ Douleurs enthésiques: Talalgies, thoraciques Þ Myalgies
ant...

1/9
D. Signes extra rhumatologiques :
Þ Signes généraux : Fievre, asthénie, anorexie, amaigrissement
Þ Signes pleuro-pulmonaires:Toux, expectorations..
Þ Signes digestifs : Diarrhée glairo-sanglante...
Þ Signes uro-génitaux : Dysurie, pollakiurie, hématurie, brûlures mictionnelles, écoulement urétral...
Þ Signes cutanés : Plaie infectée, ulcère infecté, lésions érythémato-squamenses....
Þ Signes oculaires : rougeur, douleur, baisse de l'acuité visuel
Þ Signes ORL : Douleur pharyngée, dysphonie...

E. Signes physiques :
Þ Debout
• Gonflement
• Reliefs effacés
• Rougeur
• Attitude antalgique en flessum
Þ A la marche: Boiterie ?
Þ En décubitus:
• Inspection : Gonflement, Rougeur, Flessum ? Réductible ?
• Palpation : Chaleur, Choc rotulien, Douleur diffuse
• Mobilité : Limitation du jeu articulaire

F. Ponction articulaire : ➜ complément au diagnostic :

ð DEVANT TOUT EPANCHEMENT UNE PONCTION A REALISER
a. Technique :
Þ Repérer le coin supéro-externe de la patella
Þ Calculer Icm en dehors et I cmi en haut
Þ Piquer et Viser le pole supérieur de la patella
Þ Inclinaison en profondeur de 30° par rapport a l'horizontale « Cul de sac quadricipital »
Þ Avec la main libre, appuyer sur le bord medial de la patella ➜ Ouvrir L’interligne femoro-patellaire
Þ Piquer a la jonction 1/3 proximal et 1/3 median de la patella ➜ Cul de sac quadricipital

b. Analyse :
Þ Aspect macroscopique
Þ Analyse microscopique:
• Analyse cytologique
• Analyse bactériologique
• Recherche de microcristaux
ð 3 Types de liquide : mécanique, inflammatoire, hémorragique

2/9
 Ponction articulaire

Macroscopie : aspect, viscosité Microscopie : 3C

Cytologie
Clair, jaune Clair, trouble, Hématique,
citrin, voit purulent, Ne coagule pas
visqueux , fluid Bactério : Coloration gramm,
signe de fil autre,…

inflammatoire hémarthrose MicroCristaux

Mécanique

Liquide mécanique Liquide inflammatoire Liquide hématique

Couleur - Clair, jaune citrin - Jaune foncé, trouble, voire
purulent
Aspect - Visqueux : Signe du fil - Fluide Hémarthrose
Cellules - Pauvre en cellules < 2000 GB /par
- Riche en cellules > 2000
mm (<50% de PNN). GB/mm (> 50% de PNN).

G. Examens complémentaires : En fonction de l'orientation clinique:

Þ Bilan inflammatoire: NFS, VS, CRP
Þ Bilan infectieux: radiographie thoracique, hémocultures, ECBU, prélèvement cutané
Þ Acide urique
Þ Radiographie du genou
Þ Radiographie du bassin
Þ HLA B27
Þ Autres: échocardiographie, sérologies virales, prélèvement urétrale, sérologie Chlamydiae...

2. Diagnostic différenciel :
Þ Lésion cutanée: Érysípèle
Þ Périarticulaire:
• Bursite prépatellaire
• Tendinite, ténosynovite
• Ligaments: Entorse? Contexte traumatique
• Lésion méniscale
Þ Pathologie synoviale tumorale : Bénigne ou maligne : synovite villonodulaire, ostéochondromatose,
synovialome..

3/9
Þ Articulaire non inflammatoire :
• Liquide mécanique: Gonarthrose en poussée congestive
• Hémarthrose
Þ Osseuse :
• Ostéite / Ostéomyélite • Nécrose épiphysaire
• Tumeurs osseuses de voisinage • Algodystrophie
Þ Musculaire : Tumeur..

Hémarthrose
Þ Ne coagule pas + Ponction traumatique
Þ Étiologies:
• Hémophilie
• Traitement par anticoagulants
• synovite villonodulaire
• Post traumatique (lésion ligamentaire croisée)
• Atteinte méniscale
• Arthropathie nerveuse

Diagnostic étiologique :
1. Arthrite infectieuse :
A. Facteurs favorisants :
Þ Age : <5 ans , ≥ 60 ans
Þ Maladie de système :
• Diabete • Malade sous traitement immunosupresseur,
• Insuffisance rénale Corticoide, Immunomodulateurs
• Néoplasie • Toxicomanie
• Hémodialyse • Alcoolisme
• VIH
Þ Facteur local :
• Arthrose • Matériel d'ostéosynthese
• Arthrite rhumatismale (PR, SPA, Goutte, • Traumatisme
CCA..) • Infiltration
• Prothese • Arthroscopie

B. Localisation : D. Germes en cause :

Articulation %
- Genou - 39-44%
- Hanche - 16-17%
- Epaule - 10-18%
- Cheville - 4-8%
- Poignet - 6-7%
- Coude - 3-7%
- Pied - 3-9%
- Main - 2-4%

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C. Mécanismes de survenue :
a. Voie hématogène: Bactériémie
Þ Localisation secondaire au cours d'une bactériémie
Þ Inoculation favorisée par l'absence de membrane basale synoviale
Þ Articulation fragile++: Lésion articulaire sous-jacente (arthrose, PR, goutte..)

b. Inoculation directe: Ponction, Infiltration, Arthroscopie, Chirurgie, Traumatisme

ð Asepsie lors de toute ponction articulaire+++
c. Contiguïté:
Þ Extension d'une infection de voisinage
Þ Plaie infectée
Þ Abcès des tissus mous
Þ Escarres de décubitus..

D. Pathogénie :
Þ Germe se fixe dans la membrane synoviale richement vascularisée (Absence de membrane basale)
Þ Multiplication dans le liquide synovial
Þ Facteurs de virulence: Adhésines, Toxines, complexes immunes
Þ Afflux de PNN « réaction inflammatoire »
Þ Cytokines pro-inflammatoires et activation ostéoclasique èLésions du cartilage et de l'os sous chondral

E. Clinique : Tableu de monoarthrite aigue fébrile :

Þ Tableau aigu bruyant
Þ Douleur pulsatile, intense et permanente qui s'aggrave progressivement
Þ Gonflement articulaire +++ ➜ Attitude antalgique en flessum
Þ Gene fonctionnelle: Majeure ; PM limité ; Boiterie d'esquive
Þ Signes généraux: Fievre, asthénie
Þ Signes extra-articulaires: Chercher une porte d'entrée:
• ORL: Douleur pharyngée, angines, otite...
• Pulmonaire: Toux, crachats..
• Digestif: Diarrhée..
• Cutané: Plaie infectée, intertrigo interorteil..
• Urogénital: écoulement uretral, brulures mictionnelles..

F. Paraclinque :
a. Examens de 1re intention:
Þ Bilan inflammatoire +++ : Syndrome inflammatoire majeur
• Hyperleucocytose a la NFS
• VS et CRP augmentées
Þ Analyse du Liquide articulaire +++: Liquide trouble voire purulent
§ Tres riche en GB: jusqu's 100 000 éléments blancs /mm3
Þ Hémocultures +++ : Au moment des pics febriles ++
Þ ECBU
Þ Rx thorax

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Þ Prélevement au niveau d'une éventuelle porte d'entrée: Pharyngé, cutané, urétral...
Þ Rx des deux genoux face+profil en charge: Normales au début, puis destructions OA

b. Examens de 2eme intention:

Þ Procalcitonine:
• Peut etre utile dans des cas particuliers douteux: Immunodeprimés++
• Plus spécifique que a CRP
Þ Biopsie synoviale: avec étude bactériologique et anatomopathologique
Þ PCR :
• Permet de detecter I'ADN bacterien dans le liquide synovial ou le tissu synovial.
• Met en evidence des germes lents ou non cultivables
Þ Echographie:
• Epanchement + Hypertrophie synoviale
• Guide la ponction articulaire dans les cas difficiles

G. Traitement :
Þ Mise en décharge de l’articulation:
• Supprimer I ‘appui sur le genou arthritique ; Canne ou béquille
• Permet d'éviter la dégradation ostéo-cartilagineuse
Þ Mobilisation:
• Passive, puis active
• Débutée des la régression de la douleur
• Prévient la raideur articulaire
Þ Antalgiques: selon les paliers OMS
Þ Antibiothérapie: Bi-Antibiothérapie
• Démarrée le plus tot possible, une fois les prélèvements bactériologiques réalisés
• Probabiliste a visée anti-staphylococcique puis adaptée a l'antibiogramme:
§ Pénicilline M IV: 100-200 mg/kg/j OUC3G IV 2 g/j
§ Associée a un aminoside pendant 3jours: Ex gentamicine 3mg/kg/j
• Voie parentérale puis passage a la voie orale (Normalisation du bilan inflammatoire)
• Durée: 6 a 8 semaines
Þ Ponction-Lavage articulaire:
• Permet l'antalgie: diminue la pression intra-articulaire
• Laver l'articulation des cytokines et toxines délétères pour L’articulation
Þ Drainage chirurgical +/- synovectomie: Épanchement purulent persistan

H. Formes particulières :
a. Arthrite gonococcique:
Þ Adulte jeune sexuellement actif
Þ Femme > Homme
Þ Triade clinique:
• Atteinte articulaire: Arthrite des grosses articulations (Genoux, poignets++) +Tenosynovite
• Signes cutanés: Lésions vésiculeuses et pustuleuses
• Signes uro-génitaux: Urétrite; cervicite souvent asymptomatique

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Þ Bacterio:
• Neisseria gonorrhoeae : Diplocoque Gram -
• # Germe tres fragile
• Milieu gélose chocolat / Thayer et Martin
Þ Traitement : Ceftriaxone pdt 10 jours
Þ Penser a chercher d'autres IST et a traiter le partenaire

b. Arthrite tuberculeuse:
Þ Maroc: Pays d'endémie ++
Þ Notion de contage tuberculeux
Þ Tableau insidieux : Évolue souvent vers la chronicité
Þ Signes d'imprégnation tuberculeuse
Þ Syndrome inflammatoire peu marqué
Þ Liquide articulaire paucicellulaire
Þ Preuve tuberculeuse: IDR ; BK crachats ; Rx thorax ; Quantiféron
Þ Liquide articulaire paucibacillaire: BK rarement isolé
Þ Biopsie synoviale:
• Examen bactériologique:
§ Examen Direct + Culture
§ milieu de Lowenstein
§ PCR
• Anapath: Granulome épithelio-giganto-cellulaire avec necrose caseeuse

Þ Autres:
• Arthrite virale: Parvovirus ; cytomégalovirus...
• Arthrite mycosique ou parasitaire: Terrain immunodeprimé

2. Arthrite post-infectieuse :
A. Arthrite post streptococcique :
Þ Enfant: RAA
Þ Adulte: rhumatisme post-streptococcique
Þ Angine ou foyer dentaireO
Þ Oligoarthrite aux MI
Þ Rarement une monoarthrite

B. Arthrites réactionnelles:
Þ ATCD de Diarrhée ou urétrite Þ Liquide articulaire stérile
Þ Délai < 1mois Þ HLA B27
Þ Articulations du membre inférieur Þ Sérologie spécifique: Chlamydiae++
Þ Triade: Conjonctivite - Arthrite – Urétrite ==> Þ Prélevevent aux portes d'entrée digestive ou
Sd Dermato-rhumato urogénitale.
Þ Evolution:
• Guérison
• Récidive
• Chronicité ➜ Authentique SPA

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 C. Maladie de Lyme :
Þ Borrelia Burgdorferi ou Spirocheta Damini
Þ Notion de piqure de tiques
Þ Clinique:
• Erytheme Chronique Migrant (ECM)
• Troubles neurologiques (paresthésies,meningoradiculite..)
• Atteinte articulaire: membres inférieurs ++
Þ Traitement:
• Doxycycline 200mg/j pendant 28 jours
• Ou si echec: Ceftriaxone 2g/j pendant 28 jours

D. Arthrites virales:
Þ VIH, Hépatite B et C. rubéole...
Þ Toxicomanie, rapports sexuels non protégés, transfusion de derives de sang..
Þ Rarement monoarthrite
Þ Contage, épidemie, phase prodromique, éruption cutanée, fievre, parfois ictere...
Þ Sérologies specifiques ++
Þ Evolution favorable sous traitement symptomatique
3. Arthrite microcristalline :

Goutte ==> arthrite aigue avec caractère Chondocalcinose Articulaire (CCA)

fluxionnaire
Terrain Homme, 40 ans pléthorique , ATCD famillaix Femme > 60 ans
de goutte
Facteurs excès alimentaire, diurétiques... Etiologies : hemochromatose, hyperparathyroidie..
déclanchants
Localisation 1re MTP du Gros Orteil, genou, cheville.... Genou +++, poignet ++
Arthrite aigue avec caractère fluxionnaire
Biologie - Hyperuricémie Liquide articulaire inflammatoire + cristaux
- liquide articulaire inflammatoire + cristaux de pyrophosphate de calcium (PPCa)
d'urate de sodium
Radiologie Dépots d'urate de sodium a la surface du Dépots d'urate de sodium en
cartilage articulaire intracartilagineux

4. Rhumatisme inflammatoire chronique à début monoarticulaire

Þ Monoarthrite aigue = Mode de début rare d'une:
• Spondyloarthrite
• Polyarthrite Rhumatoïde
• Connectivite: LEAD, Gougerot sjogren...

III. Formes cliniques :

1. Selon la date de début : aigue VS chronique :
A. Monoargtrire aigue

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B. Monoarthritte chronique :
Þ Infectieuse :
• Tuberculose +++;
• Brucellose: Berger, vétérinaire, abattoirs Serologie de Wright++
• Arthrite septique a germe banal :
§ Décapitée par les ATB
§ Terrain immunodeprimé:
èTableau clinique bâtard è Évolue vers la chronicité
Þ Terrain immunodeprimé:
• Tableau clinique batard ➜ Evolue vers la chronicité
Þ Microcristalline: Goutte – CCA
Þ Rhumatisme inflammatoire chronique:
• SpA : HLA B27 . IRM Sacroiliaques
• PR : ACPA, FR
• Criteres diagnostiques
Þ Connectivite:
• Manifestations extra-articulaires ++
• Bilan immunologique
Þ Maladie générale: Behcet – Sarcoidose

2. Selon la localisation : localisations particulières :

Þ Sterno-claviculaire Þ Symphyse pubienne
• Infection: Endocardite infectieuse, • Infectieuse: Jeunes sportifs
Bactériémie occulte, Toxicomanie IV, • S. aureus (# post-opératoires, radiques ...)
cathéters • Rhumatismale: SpA
• Rhumatismale: SpA • Microcristalline: CCA
• Diagnostic différentiel: Atteinte dégénérative • IRM+++
arthrosique Þ Rachis:
• Imagerie +/- Biospie • Articulations Inter-Apophysaires Postérieures
Þ Sacro-iliague • Diagnostic difficile
• Rhumatismale: SpA • Imagerie+++
• Infection: sacroiliite unilaterale, BGN ++ • SpA axiale +++
• IRM+++ ; Biopsie scannoguidée • Rarement infection

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 Rhumatismes Abarticulaires
I. Définition points communs
Þ C'est une affection qui touche les structures abarticulaires: Tendons, bourses, aponévroses.
Þ L'articulation est libre et indolore
Þ Les atteintes abarticulaires sont frequentes:
• Plus de I2 % des consultations de rhumatologie
• La prévalence moyenne ~ 5 % de la population
Þ Diagnostic positif est facile, clinique
Þ Traitement est assez simple

1. Tendinite - Clinique
Þ Douleur au niveau de l'insertion tendineuse (enthèse) ou sur le trajet du tendon (corps du tendon)
Þ Douleur provoquée par la mobilité active
Þ Douleur aggravée par la mobilité contrariée
Þ Étirement douloureux du tendon
Þ L'articulation est libre

2. Bursite - Clinique
Þ Douleur + Gonflement
Þ +/- chaleur +/- rougeur
Þ L'articulation est libre et indolore +++

3. Etiologies :
Þ Mécanique:
• Traumatisme
• Microtraumatismes liés à une hyperutilisation +++
Þ Infammatoire:
• Infectieuse: Staphylocoque, Gonocoque, Tuberculose...
• Rhumatismale: PR, SpA
• Microcristalline: Goutte, CCA
Þ Iatrogène : Fluoroquinolones, corticoïdes...
Þ Tumorale : Tumeurs des gaines synoviales: Lipome, hémangiome, fibrome, kyste mucoïde,
exceptionnellement un sarcome synovial

4. Paraclinique :
Þ Biologie:Normale sauf si cause inflammatoire
Þ Radiographie standard:
• Normale
• Parfois:
§ Calcifications
§ Remaniements osseux à I'insertion tendineuse (Érosions, Géodes, Enthésophyte...)
§ Signes indirects de rupture

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Þ Echographie +++:
• Diagnostic lésionnel précis
• Guide une ponction ou une infiltration

5. Prise en charge assez simple, adaptée à l'étiologie:

Þ Repos
Þ Orthèse
Þ Ergothérapie: Correction de gestes inadaptés
Þ AINS: IO-I5 jours en l'absence de contre-indication
Þ Infiltration cortisonique:
• Asepsie
• Injection dans une gaine synoviale, une bourse, un kyste..
• Echoguidée pour éviter l'injection dans le tendon qui risque de le fragiliser ➜ Rupture tendineuse
Þ Traitement physique:
• Physiothérapie à visée antalgique
• Massages transverses profonds
• Ondes de choc...
Þ Antibiothérapie si infection
Þ Traitement étiologique : PR, SpA, goutte, CCA...

II. Main - poignet:

1. Tendinutes et ténosynovites
A. Ténosynovite de De Quervain :
Þ La plus fréquente des tendinites du poignet
Þ Concerne le compartiment des extenseurs
Þ Conflit lors du passage des tendons Long Abducteur (LA) et Court Extenseur (CE) dans le canal
ostéofibreux au poignet
Þ Terrain: Travail manuel, sport, grossesse, allaitement
Þ Clinique :
• Passif : Douleur en regard de la styloide radiale
• Actif : Douleur aggravée par l'extension-abduction contrariée du pouce
• Test de Brunelli: Douleur lors de I'extension-abduction active du pouce avec inclinaison radiale du
poignet
• Signe de Finkelstein: Douleur provoquée par P'étirement des tendons LA et
CE en realisant une inclinaison ulnaire passive du poignet, le pouce restant
en adduction dans la paume
Þ Rx de la main: Sans anomalie
Þ Echographie si doute diagnostique
Þ Traitement:
• Repos
• Orthèse immobilisant la colonne du pouce
• Eviction des gestes nocifs
• AINS IO à I5 jours
• Infiltration échoguidée de la gaine tendineuse si échec ou CI aux AINS

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B. Ténosynovite des fléchisseurs :
Þ Clinique :
• Passif :
§ Douleur palmaire
§ Gonflement de la face palmaire du poignet main
§ Attitude antalgique en flexion de la face palmaire de la main et des doigts
§ Palpation douloureuse de la face palmaire du poignet et de la main +/- Empatement
• Actif : Douleur a la flexion contrariée des doigts
Þ Echographie
• Utile pour Diagnostic positif
• Diagnostic étiologique: Guide une ponction
• Utilité thérapeutique: Guide une infiltration
Þ Etiologies:
• Infection: BK, Staphylocoque Prélèvement au moindre doûte (Ponction ± Biopsie synoviale,
• RIC+++: PR, SpA
• Mécanique
Þ Traitement:
• Antibiothérapie si origine infectieuse ± Drainage chirurgical
• Infiltration cortisonique si origine rhumatismale ou mécanique

C. Ténosynovite des extenseurs :

Þ Clinique :
• Passif :
§ Douleur dorsale du poignet et de la main
§ Gonflement dorsal en regard du poignet et/ou du metacarpe, +/_ étendu le long des gaines atteintes
• Actif : Douleur majorée par l’extension contrariée des doigts
Þ Echographie
• Utile pour Diagnostic positif
• Diagnostic étiologique: Guide une ponction
• Utilité thérapeutique: Guide une infiltration
Þ Etiologies:
• Infection: BK, Gonocoque [ Prélèvement au moindre doûte (Ponction ± Biopsie synoviale)
• RIC+++: PR, SpA
• Mécanique
Þ Traitement:
• Antibiothérapie si origine infectieuse ± drainage
• Infiltration cortisonique: rhumatismale ou mécanique

2. Doigt à ressaut :
Þ Terrain :
• Ténosynovite digitale sténosante
• Conflit entre les tendons fléchisseurs et leurs gaines digitales:
• Les tendons épaissis, parfois nodulaires, coulissent sous la première poulie AI, elle- même rétrécie, qui
forme l'orifice d'entrée du canal digital.
• Activité manuelle - Diabète ++

3/8
Þ Clinique :
• 3éme et 4eme rayons +++
• Douleur a la base du doigt
• Blocage a répétition lors de l'extension du doigt, qui reste fléchi alors que les autres
ont effectue une extension normale
• Le déblocage produit un déclic = Ressaut, parfois douloureux
• Nodule mobile avec le tendon, en regard du pli palmaire distal, sensible a la palpation
Þ Echographie
• Utile pour Diagnostic positif
• Utilité thérapeutique: Guide une infiltration
Þ Traitement:
• Repos
• Orthèse
• AINS
• Infiltration échoguidée

3. Kyste synovial :
Þ Femme
Þ Pic de fréquence entre 28 et 35 ans
Þ Face dorsale+++› Face palmaire
Þ Tuméfaction d'allure kystique
Þ Peu douloureuse
Þ Fait saillie en flexion palmaire du poignet, et régresse lors de l'extension
Þ Traitement:
• Abstention thérapeutique
• Orthèse - Ergonomie
• Ponction-infiltration, mais possibilité de récidive
• Traitement chirurgical en cas de compression nerveuse ou artérielle

4. Maladie de Dupuytren :
Þ Diabete ++
Þ Fibrose retractile de l'aponévrose palmaire
Þ Formation de nodules fermes qui adherent au plan profond et a la peau
Þ Formation de cordes fibreuses
Þ Rétraction progressive en flexion des doigts 4eme et 5eme rayons
Þ Evolution vers la flexion irreductible des doigts
Þ Traitement : Aponevrotomie percutanée à l'aiguille

III. Coude:
1. Epicondylite latérale :
Þ Tennis, golf, Bricoleur et travailleur manuel
Þ Douleur épicondylienne latérale
Þ Douleur lors de l'extension contrariée du poignet

4/8
Þ Traitement:
• Repos • Ondes de choc
• Bracelet de contention • AINS
• Correction des mauvais gestes • Infiltration cortisonique
• Massages transverses profonds

2. Épicondylite médiale :
Þ Golf, escalade, lancer du javelot
Þ Douleur épicondylienne médiale
Þ Douleur lors de la flexion contrariée du poignet et des doigts
Þ Traitement:
• Repos • Ondes de choc
• Bracelet de contention • AINS
• Correction des mauvais gestes • Infiltration cortisonique
• Massages transverses profonds

3. Bursite olécranienne :
Þ Tuméfaction molle postérieure du coude
• Aigue, tres algique, rougeur, chaleur ➜ Attention a l'infection !
•Chronique, peu ou pas algique, sans signes inflammatoires ➜
Mécanique liée a des microtraumatismes, Goutte
Þ Traitement: Antibiothérapie si infection + Ponction-infiltration si mécanique ou microcrisalline

IV. Hanche:
1. Tendinite du moyen glutéal
Þ Femme , Surpoids
Þ Cinquième décade
Þ Douleur externe trochantérienne
Þ Aggravée par l'accroupissement, la montée d'escalier
Þ Douleur à la pression du grand trochanter
Þ Aggravée par l'abduction contrariée
Þ Rx:
• Normale, ou
• Calcification, remaniements du grand trochanter avec enthésophytes, géodes...
Þ Echographie:
• Bilan lésionnel : Calcifications, fissure...
• Bursite associée
• Guide une infltration bursale
Þ Traitement:
• Repos
• AINS I0 à 15 joiurs
• Physiothérapie
• Ondes de choc: Tendinite calcifiante
• Infiltration cortisonique

5/8
2. Tendinite des adducteurs
Þ Pubalgie
Þ Adduction contrariée douloureuse

3. Tendinite ischiatique
Þ Douleur fessière basse
Þ Douleur à la pression de la tubérosité ischiatique
Þ Extension contrariée de hanche douloureuse
Þ Bursite ichiatique associée possible

4. Tendino -bursite du psoas iliaque

Þ Douleur en regard du petit trochanter
Þ Flexion contrariée de hanche
Þ Bursite associée Coxopathie: RIC, Arthrose

V. Genou
1. Tendinites :
A. Tendinite de la patte d'oie :
Þ Douleur à la face interne de l'extrémité supérieure du tibia
Þ À deux travers de doigt en dessous de l'interligne fémoro-tibial interne
Þ Flexion-rotation interne contrariée du genou douloureuse

B. Tendinite de l'appareil extenseur :

Þ Douleur antérieure
Þ Sur la pointe de la patella: Ligament patellaire
Þ Sur le bord supérieur de la patella: Tendon quadricipital
Þ Extension contraríée du genou douloureuse

C. Tendinite du biceps fémoral :

Þ Douleur postéro-externe
Þ Douleur aggravée par la flexion contrariée du genou

2. Apophysite d'Osgood Schlatter :

Þ Ostéochondrite de croissance
Þ La 1ère cause de gonalgie chez l'adolescents sportifs
Þ Rx de profil: Ossicule détaché de la TTA
Þ Echographie
• Tuméfaction du ligament patellaire au niveau de son enthèse sur la TTA
• Calcifications

3. Kyste poplité :
Þ Asymptomatique, ou Gène et tension douloureuse postérieure
Þ Tuméfaction sensible, rénitente, non battante et non soufflante
6/8
Þ Souvent secondaire à une Arthrose ou un RIC
Þ Si rupture è Tableau de pseudophlébite avec douleur, oedème, et impotence fonctionnelle
Þ Traitement: Repos, AINS, Ponction-infiltration

4. Bursite prépatellaire :
Þ Gonalgie antérieure avec tuméfaction
• Aigue, rougeur, chaleur, très algique
§ Attention a l'infection ➜ Ponction + analyse
• Chronique, peu ou pas algique, sans signes inflammatoires ➜ Mécanique liée a des microtraumatismes,
Goutte

VI. Cheville pied

1. Aponevrosite plantaire :
Þ Surpoids, station debout prolongée
Þ Trouble statique du pied
Þ Talalgies postéro-inférieures mecaniques
Þ Rx : Épine calcanéenne fine, pointue et réguliere
Þ Traitement:
• Réduction pondérale
• Corriger un trouble statique
• Talonnette avec éviction d'appui sur la zone douloureuse
• Chaussage avec semelles amortissant les chocs
• AINS
• Infiltration échoguidée

2. Tendinites: calcanéenne, tibiale post, fibulaire

A. Tendinite calcanéenne :
Þ Sportifs, trouble statique du pied, SpA, goutte
Þ Talagie postéro-supérieure:
Þ Douleur à la partie moyenne du tendon Ou Douleur à l'enthèse
Þ Douleur à la flexion plantaire contrariée
Þ Parfois nodule Palpable Ou enthésophyte
Þ Si Rupture :
• Siège au I/3 moyen, 2 à 6 cm au-dessus de l'insertion, où la vascularisation est faible.
• Iatrogène: Fluoroquinolones, corticothérapie
• Douleur aiguë en « coup de poignard»
• Perte de la discrète flexion plantaire spontanée
• Gonflement avec disparition des reliefs du tendon
• Signe de Thompson: Absence de flexion plantaire lors de la pression manuelle sur le triceps sural
Þ Traitement: Repos, Port de talonnette, Massage transverse profond, Etirements, Ondes de choc, AINS,
Chirurgie si rupture

7/8
B. Tendinite tibiale postérieure :
Þ Pied plat, valgus de I'arriere pied, RIC
Þ Douleur rétro- et inframalléolaire interne qui suit le tendon jusqu'a son enthese naviculaire
Þ L'inversion active et l'eversion passive du pied provoquent la douleur.
Þ L'inversion contre résistance est douloureuse.

C. Tendinite fibulaire :
Þ Fractures bi-malléolaires : Entorses
Þ Douleur derriere la malléole externe, qui suit le trajet des tendons jusqu'a P'enthese
Þ Provoquée par la flexion plantaire et abduction et rotation latérale du pied

8/8
 Polyarthrite Rhumatoïde
I. Introduction :
Þ Rhumatisme inflammatoire chronique le plus fréquent et le plus grave
Þ Lésion élémentaire =
Þ Inflammation synoviale = Synovite = è Destructions ostéo-cartilagineuses
Þ Maladie systémique responsable de:
• Atteinte articulaire =) Pronostic fonctionnel
• Comorbidités =› Pronostic vital
Þ Intérêt du diagnostic précoce car:
• Destructions importantes au cours des 2 premières années
• Opportunité thérapeutique au cours des trois premiers mois
Þ Ce diagnostic précoce est actuellement possible grâce à:
• Immunologie sensible et spécifique
• Progrès dans l'imagerie
• Critères diagnostiques ACR/EULAR
Þ Progrès physiopathologiques =) Nouvelles thérapeutiques ciblées (bDMARDs, tsDMARDs)
Þ Objectif actuel: Rémission ou maladie faiblement active (LDA = Low Disease Activity)

II. Epidemiologie :
Þ Prévalence : 1% de la population adulte
Þ Sexe: 3 - 4 F/IH
Þ Âge de début à tout âge mais surtout entre 35 et 55 ans,
Þ période péri ménopausique
Þ 2 à 3 fois plus fréquente chez des parents de sujets atteints
Þ Conséquences socio-professionnelles et familiales multiples
Þ Problème de santé publique
Þ Au Maroc:
• Pas d'étude épidémiologique
• Début précoce (10 ans + tôt)
• Moins de formes viscérales
• 50% de formes séropositives
• Retard Diagnostique
• Impact négatif majeur sur les activités journalières (toilette, ménage, transport...) et professionnelles
avec 65% d'arrêt de travail

III. Physiopathologie – immunopathologie :

Þ Pourquoi la PR se déclenche ?
• Maladie génétique Gènes HLA , Gènes non HLA
• Maladie liée à l'environnement
§ Rôle du tabac? § Porphyromonas gingivalis
§ Régime alimentaire? § Stress psychologique?
§ Rôle du microbiote? § Rôle des hormones?

1/12
ð Sur un terrain génétique particulier, et en presence de certains facteurs environnementaux, nous assistons a
une altération de la régulation post transcription, avec citrullination des proteines de soi et perte de la
tolerance avec developpement d'AC antipeptides citrullinés
ð ➜ Apres présentation de 1'Ag par la cellule dendritique, on assiste a une activation des lymphocytes qui
vont migrer vers la synoviale
ð ➜ L'effet des cytokines pro-inflammatoires ne se limite pas aux articulations mais affecte aussi d'autres
organes..

IV. Diagnostic positif :

Þ Deux tableaux à opposer :
• PR au stade de début : PR précoce:
§ Diagnostic difficile
§ Diagnostics différentiels nombreux
§ Mais le traitement reste efficace
• PR à la phase d'état : PR avérée
§ Diagnostic évident
§ Mais le traitement est plus difficile

1. PR au début :
A. Anamnèse :
Þ Àge, sexe
• ATCD:
• Évènement psycho-affectif récent
• Accouchement récent
Þ ATCD familial de PR
Þ Douleur:
• Infammatoire: Dérouillage matinal ›3omin, RN+++
• Acromélique: touchant essentiellement les mains et les pieds
• Bilatérale, fixe, symétrique et additive
• Respect des interphalangiennes distales (IPD)
• Évoluant par poussées entrecoupées de rémissions
Þ Gonflement articulaire
Þ Impotence fonctionnelle
Þ Signes généraux: Asthénie, fébricule, amaigrissement
Þ Echelles visuelles analogiques (EVA)
• Douleur
• Fatigue
• Evaluation globale par le patient / par le médecin

B. Examen physique :
Þ Douleur:
• Nombre d'articulations douloureuses (NAD) = Compte des articulations douloureuses
• Squeez test positif au niveau des MCP et MTP

2/12
Þ Arthrite: Synovite
• Nombre d'articulations gonflées (NAG) - Compte des articulations gonflées
• Mains: Surtout 2ième et 3ième doigts (MCP,IPP)
• L'arthrite de l'IPP donne l'aspect de « doigt en fuseau »
• Pieds: Surtout 4ème et 5ème MTP
Þ Ténosynovite (TS):
• Fléchisseurs, extenseurs
• Poignets:
§ Syndrome du canal carpien bilatéral par compression du nerf médian par la TS des fléchisseurs
§ TS de l'extenseur ulnaire du carpe est typique
• Pieds: TS des tibiaux ant et post et fibulaires

Il est fortement recommandé d'adresser rapidement le patient au rhumatologue si: +++

Þ Raideur matinale > 30 minutes
Þ Douleur des MCP et/ou des MTP objectivé par un Squeeze test positif
Þ Un Gonflement touchant au moins 3 articulations
To Squeeze or Not to Squeeze, That Is the Question!

C. Biologie :
a. Syndrome inflammatoire : NFS, VS, CRP, EPP
b. Liquide synovial : Inflammatoire (GB› 2000/mm3) non spécifique, stérile
c. Examens spécifiques :
Þ En rapport avec les perturbations immunitaires +++
• Facteur rhumatoïde: Sérologie rhumatismale:
§ IgM (parfois G ou A) anti IgG
§ Technique de mesure : Néphélémétrie +++
§ Sensibilité: 26 à 90 % des PR = Formes séro-positives
§ Peu spécifique (SGS, lupus, même chez Sujet normal)
• Ac anti-peptides cycliques citrullinés: ACPA (anti-CCP) +++
§ Auto AC de type IgG diriges contre une protéine filamenteuse (fillagrine) des couches
superficielles des épidermes kératinisés par ELISA
§ Très utiles pour le diagnostic précoce
§ Sensibilité : 50 - 75% ; Spécificité › 90%

D. Radiologie :
a. Radiographies standards :
Þ Deux mains face
Þ Deux avant-pieds face + ¾ (déroulé du pied)
Þ Peuvent montrer:
• Déminéralisation en bande des épiphyses
• Gonflement des parties molles
• Érosion de la sème tête métatarsienne (atteinte précoce et de
grande valeur diagnostique)

b. Echographie ostéo-articulaire : ➜ ➜ ➜ ➜

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c. IRM ostéo-articulaire :
Þ Oedème osseux sous chondral Þ Erosion
Þ Synovite Þ MAIS examen très coûteux

E. Histologie :
Þ Tissu Synovial
Þ Infiltrat inflammatoire lympho-plasmocytaire
Þ Intérêt pour le diagnostic différentiel en cas de début monoarticulaire (Monoarthrite infectieuse?)
Þ Evolution d'une polyarthrite rhumatoide débutante
• La PR, une fois installée, tend a s'aggraver et a s'étendre
• Cetter extension sous forme de poussées entrecoupées de remissions plus ou moins completes
• les destructions ostéo-articulaires sont les plus rapides au cours des 2 premieres années
• L' handicap fonctionnel va s'aggraver de facon progressive tout au long de l'évolution de la PR non
traitée
• Installation de comorbodités (cardiovasculaires, ostéoporose...)

2. PR à la phase d'état :
A. Clinique : Tableau de polyarthrite chronique déformante avec limitation articulaire
a. Signes articulaires:
i. L'atteinte des mains
Þ Fréquente: 90% cas
Þ Très caractéristique
Þ Aspect en «dos de chameau »:
• Synovite et subluxation du poignet
• Amyotrophie des interosseux
• Synovite et subluxation des MCP

Þ Processus styloïde ulnaire en « touche de piano »

• Instabilité du processus styloïde de l'ulna secondaireà l'arthrite radio-
ulnaire inférieure
• Risque de rupture des tendons extenseurs de la main

Þ Pouce en Z :
• Flexion MCP + hyperextension IP
• Désinsertion du court extenseur sur la base de la 1ère phalange du pouce et
luxation du long extenseur

Þ Pouce adductus : Synovite trapézo-métacarpienne

Þ Doigt en Boutonnière :
• Flexion de l'IPP et extension de l'IPD
• Distension de la bandelette médiane secondaire à la synovite de l'IPP. ➜

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Þ Doigt en Col de cygne :
• Extension de l'IPP et flexion de l'IPD
• Subluxation palmaire de la MCP et distension de la plaque palmaire
de l'IPP

Þ Maillet :
• Chute en flexion de la dernière phalange
• Due à la rupture de la bandelette terminale de l'extenseur sur la
troisième phalange.

Þ Peau des mains amincie, paume siège d'un «érythème vermillon

ii. Atteinte des pieds : 90%

Þ Avant-pied +++ :
• Hallux valgus + quintus varus èAvant pied triangulaire
• Subluxation des MTP : orteils en marteau avec durillons d'appui è Avant pied rond
Þ Médio-pied : Affaissement de la voûte plantaire: pied plat
Þ Arrière-pied : Arthropathie destructrice de la tibio-talienne et de la sous-talienne avec valgus du calcanéus

iii. Atteinte des grosses articulations

Þ Genoux, coudes, épaules, chevilles.....
Þ Siège fréquent d'hydarthrose avec limitation progressive et destruction ostéo-articulaire

iv. Deux articulations ont une importance pronostique

Þ Le rachis cervical:
• 60% cas.
• Pronostic vital mis en jeu
• Luxation atloïdo-axoïdienne (LAA):
§ Par destruction du ligament transverse par le pannus synovial péri-odontoïdien
§ Cliniquement: Cervicalgie haute inflammatoire OU asymptomatique
§ Diagnostic positif: Cliché du rachis cervical profil en flexion forcée +++
§ = LAA = Espace atloïdo-odontoïdien › 4mm
§ Risque : compression médullaire +++
• Arthrite occipito-atloïdienne: Radiographie de face bouche ouverte
Þ La hanche:
• 10 à 30% des cas
• Pronostic fonctionnel mis en jeu
• Coxite :
§ Atteinte grave car compromet la marche, mais également d'autres gestes de la vie quotidienne ( se
chausser, s'accroupir..)
§ Pincement GLOBAL de l'interligne articulaire

b. Signes péri-articulaires
Þ Inflammation des tendons et leurs gaines: Ténosynovites
• Mains
§ Extenseurs (face dorsale du poignet) § Extenseur ulnaire du carpe
§ Fléchisseurs : face palmaire de la main

5/12
 • Pieds : jambiers; fibulaires
Þ Bursites et kystes : Kyste poplite de Baker: Si rupture =) aspect de pseudo-phlébite échographie du creux
poplité)

c. Manifestations extra-articulaires
Þ Nodosités sous cutanées : Nodules rhumatoïdes
Þ Face d'extension des membres : doigts, avant-bras, coudes, tendon d'achille, Fermes, mobiles, indolores
Þ Hyperplasie lymphoïde : ADP superficielles - SMG discrète
Þ Signes généraux : Asthénie, Amaigrissement
Þ Manifestations hématologiques: Sd de FELTY : PR + splénomégalie + leuconeutropénie
Þ Syndrome sec oculo-buccal:
• Syndrome sec associant une sécheresse oculaire: xérophtalmie, et sécheresse buccale: xérostomie
• Véritable syndorme de Gougerot Sjogren: Doit être recherché systématiquement car risque d'évolution
vers un lymphome
Þ Manifestations neurologiques
• Multinévrite et troubles ischémiques (PR maligne)
• Compression de certains nerfs : Sd canal carpien
• Compression médullaire par LAA (risque d'aggravation lors d'une mobilisation sous anesthésie
générale)
Þ Atteinte cardiaque péricardites++, lésions ischémiques, lésions valvulaires, troubles de la conduction
Þ Atteinte vasculaire: Vascularite rhumatoïde
• 1% cas
• nécrose distale, ulcère, multinévrite, lésions viscérales
Þ Atteinte pulmonaire :
• Poumon rhumatoïde : images réticulées, infiltrats péri-hilaires et opacités nodulaires
• Pleurésie, fibrose pulmonaire, DDB
§ Sd de CAPLAN-COLLINET : PR grave + silicose (mineurs)
Þ Amylose :
• Complication tardive et grave
• Secondaire faite d'une protéine AA
• Reins +++: protéinurie ou Sd néphrotique
• Biopsie des glandes salivaires accessoires
§ Coloration rouge congo, thioflavineT, cristal violet
Þ Oculaires : Épisclérite par sécheresse oculaire
Þ Ostéoporose : Multifactorielle (inflammation, immobilisation, corticothérapie...)
Þ Oculaires : Épisclérite par sécheresse oculaire
Þ Ostéoporose : Multifactoriell

B. Biologie :
Þ Syndrome inflammatoire: NFS, VS, CRP, EPP
Þ Liquide synovial:
• Inflammatoire: GB > 2000 éléments/mm3
• Prédominance des PNN, non altéré
Þ Bilan immunologique:
• Sérologie rhumatismale :
§ IgM (parfois G ou A) anti-IgG

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 §Cet examen est:
o Positif dans 85 % des cas (après I an d'évolution)
o Formes séro-positives
o Négatif dans 15 %
o ACPA
• Anticorps anti-nucléaires
§ non spécifiques
§ Présents dans 30% cas, à taux faibles
Þ Syndrome métabolique: Bilan lipidique, glycémie, uricémie

C. Radiologie :
Þ Typiquement : Arthrites érosives, destructrices, bilatérales et grossièrement symétriques à prédominance
distale
Þ Les signes radiologiques associent :
• Déminéralisation des épiphyses « en bande »
• Pincement de l'interligne articulaire
• Érosions marginales au voisinage des zones de réflexion synoviale
• Géodes sous chondrales
Þ Selon la topographie:
• Aux mains : Carpite rhumatoïde (fusionnante)
• A la hanche : Pincement global de l'interligne= Coxite
• Au rachis cervical : Luxation Atloïdo-Axoidienne

V. Critères diagnostíques :
ð Devant une polyarthrite debutante avec des radiographies normales, et en P'absence
d'une autre maladie

ð Un score ≥ 6/10 est requis pour retenir le diagnostic de PR

7/12
VI. Diagnostic différenticiel :
Þ Polyarthrite infectieuse:
• Bacterienne: Monoarthrite Septique++, polyarthrite septique rare, reactionnelle
• Virale: Hépatite B et C, Parvovirus, CMV..
Þ Endocardite
Þ Connectivites : LEAD, polymyosite, sclérodermie, péri-artérite noueuse
Þ Spondyloarthrite : dans sa forme périphérique
• Rhumatisme psoriasique
§ Psoriasis, atteinte asymétrique, atteinte des IPD et du rachis
§ Sérologie négative 90%
Þ Polyarthrite microcristalline: goutte, Chondrocalcinose..
Þ Pseudo-polyarthrite rhizomélique (PPR) :
• Sujet âgé> 60 ans
• Atteinte des ceintures
Þ Polyarthrite paranéoplasique :
• Ostéo-arthropathie hypertrophiante pneumique de Pierre Marie
§ Hippocratisme digital § Rx Poumon: cancer
§ Périostose engainante

VII. Evaluation :
1. Activité : disease activity score : DAS28
2. Retentissement fonctionnel :
Þ Autoquestionnaire
Þ 8 domaines, 20 questions
Þ Pour chacune, évaluation sur une échelle de o à 3
• 0= sans difficulté
• 1 = avec un peu de difficulté
• 2 = avec beaucoup de difficulté ou avec de l'aide
• 3 = incapable
Þ Le score HAQ correspond à la moyenne des pires scores dans chacun des 8 domaines.
Þ Le score total est de o à 3.
Þ Si > 0,5 èretentissement fonctionnel

3. Severite :
Þ Nombre élevé d'articulations gonflées
Þ Syndrome inflammatoire majeur (VS et CRP)
Þ Présence de facteur rhumatoïde et d'ACPA particulièrement en cas de taux élevés (≥3N)
Þ Erosions osseuses précoces
Þ Activité de la maladie modérée à forte malgré un traitement par csDMARD
Þ Echec d'au moins 2 CSDMARDs

4. Chercher les comorbidités :

Þ Syndrome métabolique Þ Poumon Þ Œil
Þ Risque cardio-vasculaire Þ Rein Þ Autres..
Þ Os Þ Etat bucco-dentaire

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5. Evaluation structurale :
Þ Progression des lésions radiologiques :
Þ L'exploration radiographique standard doit:
• Comporter des radiographies des mains, poignets et avant-pieds de face
• Être faite au diagnostic puis de façon régulière tous les six mois la première année, puis tous les ans
pendant trois ans, puis tous les deux à quatre ans.
Þ L'évolutivité dans le temps des lésions radiologiques peut être appréciée grâce à: La comparaison des
radiographies actuelles avec les anciennes

VIII. Traitement :
Þ La prise en charge thérapeutique a considérablement évolué ces dernières années grâce:
Þ Aux nouvelles approches diagnostiques [ Diagnostic précoce
Þ À la possibilité d'un traitement précoce efficace avant la survenue des lésions destructrices irréversibles ;
Fenêtre d'opportunité thérapeutique
Þ À l'évaluation précoce des patients à risque d'évoluer vers une PR sévère (critères de mauvais pronostic)
nécessitant un traitement agressif
Þ Treat to target (T2T) strategy »: L'objectif étant la rémission ou au moins un faible niveau d'activité (Low
Disease Activity: LDA)
Þ «Tight control strategy»: Contrôle serré de la maladie
Þ A l'arsenal thérapeutique développé (biothérapie)

1. Objectifs :
Þ Contrôle de la douleur et de l'inflammation articulaire
Þ Atteindre la rémission ou un faible niveau d'activité (Low Disease Activity-LDA)
Þ Prévention ou limitation des destructions articulaires
Þ Maintenir la fonction et limiter le handicap fonctionnel
Þ Améliorer la qualité de vie
Þ Insertion socio-professionnelle
Þ Prévenir et traiter les comorbidités

2. Moyens :
A. Traitement médicamenteux:
a. Traitement symptomatique :
Þ Traite la poussée de la PR
Þ Action antalgique et anti inflammatoire
Þ Effet immédiat
Þ Antalgiques: Paliers de l'OMS
Þ AINS: Rester vigilant vis-à-vis des effets secondaires cardiovasculaires et digestifs
Þ Corticoïdes:
• Voie orale:
§ Corticoïdes à durée de vie courte : Prédnisone, prédnisolone
§ Prise unique matinale, rarement prise fractionnée
§ Faible posologie (I0-15mg/j), puis réduction progressive, puis arrêt
• Voie intraveineuse: Poussée polyarticulaire

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 • Voie locale: Poussée oligoarticulaire : Asepsie rigoureuse

b. Traitement de fond : Disease modifyin anti-eheumatic drugs DMARDs

Þ Contrôle la maladie
Þ Action immunomodulatrice
Þ Effet retardé

B. Traitement chirurgical :
Þ Fait partie intégrante du traitement de la PR
Þ C'est une chirurgie fonctionnelle qui vise à:
• Rétablir la fonction d'une articulation
• Apporter l'indolence
Þ Obéit à certaines règles:
• Commencer par l'intervention dite 'gagnante"
• Aux MI: de l'extrémité vers la racine
• Aux MS: de la racine vers l'extrémité
Þ Différents types : Synovectomie; ténosynovectomie; arthroplastie; arthrodèse; Chirurgie d'une LAA
instable

C. Traitement non pharmacologique :

Þ Information et éducation du malade:
• Sur la maladie et ses différents traitements
• Permettent une meilleure adhésion aux traitements et une meilleure gestion de la maladie et de ses
traitements
Þ Sevrage du tabac
Þ Hygiène bucco-dentaire
Þ Activité physique régulière
Þ Alimentation équilibrée
Þ Aide psychologique - Associations de malades
Þ Rééducation physique:
• Douce, indolore
• Cherche à garder des amplitudes fonctionnelles
• Permet un renforcement musculaire

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Þ Ergothérapie:
• Aménagement de l'environnement
• Apprentissage de règles d'ergonomie articulaire
• Aides techniques: facilitent la réalisation de gestes de la vie courante (ouvre robinet, ouvre cocotte-
minute..)
• Orthèses:
§ De repos: vise l'antalgie + prévention des attitudes vicieuses et déformations
§ De travail: pour réduire les déformations déjà installées
• Chaussage spécialisé, semelles moulées

D. Traitement des comorbidités :

Þ Un dépistage et une évaluation périodique des comorbidités, de leurs facteurs de risque et de leur prise en
charge doivent être réalisés: Cœur, os, poumon...
Þ La prise en charge doit être associée à des conseils d'hygiène de vie:
• Activité physique régulière
• Arrêt du tabac
• Alimentation équilibrée
• et la mise 4C3 jour des vaccinations

3. Indications :
Þ Prise en charge multidisciplinaire et personnalisée:
Þ Fonction de P'age, de V'état du malade, du stade de la maladie, et des facteurs pronostiques
Þ Traitement non pharmacologique: Toujours de mise
Þ Traitement symptomatique:
• Antalgiques en cas de douleur: paliers en fonction de P'EVA
• AINS + corticothérapie au cours des poussées inflammatoires
Þ Traitement de fond:

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 Suivie

Référer au rhumatologue le plus tot possible!

§ Améliorer le dépistage précoce encore faut-il voir précocement les patients
§ Numero d'urgence?
§ Consultation ouverte de la polyarthrite débutante ?
§ Centre de reference ?
§ Implication du médecin généraliste +++
§ Meilleure relation Médecin traitant-Rhumatologue de reference

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 Les Spondyloarthrites (SPA)
I. Introduction :
Þ Groupe de Rhumatismes inflammatoires chroniques:
• Caractérisé par une inflammation:
§ Axiale
§ Et/ou Articulaire périphérique
§ Et/ou Enthésique
§ Et/ou extra-articulaire (Uvéite, psoriasis, MICI...)
• Associée a la présence de Vantigine HLA B27
Þ La lésion élémentaire = Enthésite
Þ Potentiel destructeur et ankylosant ➜ Nécessité d'un diagnostic précoce +++
Þ Nouvelles connaissances physiopathogéniques ➜ Progres thérapeutiques +++
Þ Nouvelle terminologie des spondyloarthrites :

SPA Axiale SPA périphérique articulaire SPA enthésique

- Radiographique : AVEC sacroiliite - Erosive

radiographique : r-axSPA = - Non érosive
spondyloarthrite ankylosante = SPA
- Non RX : SANS sacroiliite RX = Nr-axSPA

NB ! Ajouter pour chaque type les éventuelles manifestations extra-articulaires concomitantes (psoriasis, MICl,
uvéite...) pour micux caractériser le phénotype.
- Par ex: ➜ Spondyloarthrite axiale non radiographique avec uvéite
➜ Spondyloarthrite périphérique érosive avee psoriasis

ð Spondyloarthrite axiale

Phase infra-radiologique Phase radiologique

II. Epidemiologie :
Þ Age de début:
• 20-30 ans (3t décade)
• Un début après 45 ans est exceptionnel
• Début juvénile (<16ans):30% dans les pays du Maghreb
Þ Retard diagnostique +++ (9 ans)

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Þ Sexe ratio: Prédominance masculine 2-3 H/1F
Þ Prévalence: ~0,5 %
Þ Prévalence HLA B27:
• 10% dans La population générale ; 90 % dans la SA
• Au maroc: 6% dans la population générale ; 40 a 60% dans la population SA

III. Physiopathologie :
Þ Comment se déclanche la maladie :
• Fcateurs génétiques : HLA B27 (Misfolding) ; ERAP 1; 1L23R
• Facteurs environnementaux: Microbiote intestinal (Dysbiose), Tabac ↗ IL 23
• Stress biomécanique
Inflamation ➜ Erosion ➜ Ankylose

Þ NB ! c‘est une maladie qui touche l’app locomoteur, mais

pas que…
• Rachis : lig + insetion des tendons
• Ilion : sphinc ileocoeacale
• Poumon : apex
• Psoriasis
• Œil : corps cilliares
• Cœur : valve aortique

Þ Shared microanatomical features as an explanation of the heterogeneous disease localization in AS

• Sites of repetitive mechanical stress and microdamage
• Similar resident immune cell populations
• Tissue repair responses

IV. Diagnostic positif : TDD = SPA axiale :

1. Terrain :
Þ Homme, Jeune <45 ans
Þ Stress psychologique?
Þ Tabac?
Þ ATCD familiaux de SpA?

2. Clinique :
A. Syndrome pélvien :
Þ Signes fonctionnels : fessalgie :
• Douleur fessiére, inflammatoire, unilatérale, bilatérale ou a bascule
• Parfois, irradiation a la face postéricure de la cuisse « pseudo-sciatique »
Þ Examen physique :
• Douleurs sacro-iliaques provoquées par la pression et par différentes mancuvres.
• Manoeuvre de provocation de la douleur
§ Signe du trepied § Rapprochement des ailes iliaques
§ Ecartement des ailes iliaques § Test de Patrick

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B. Syndrome rachidien :
a. Signes fonctionnels = douleur puis raideur :
Þ Rachialgie Inflammatoire :RN+++ et RM30min
Þ Améliorée par l’exercice physique
Þ D'abord lombaire et surtout charnière dorso-lombaire, Puis dorsale et cervicale: Caractère ascendant
Þ Par La suite s'installe progressivement une raideur

b. Examen physique :
Þ Inspection : normale au début ➜ déformation ➜ perte du regard horizontal
• Lombaire: Perte de la lordose lombaire: Distance L3- mur diminuée
• Dorsale Exagération de la cyphose dorsale: Distance C7 mur et Distance
occiput - mur augmentées
• Cenvicale: Perte de la lordose cervicale; Téte déjetée en avant avec perte
du regard horizontal dans les formes évoluées
• NB ! la métrologie du rachis : permet de voir voir la déformation, perte du
regard horizontal.

Þ Palpation :
• Points douloureux
• Mobilité : normale au début➜ raideur
§ Lombaire: Raideur lombaire, Indice de Schober, Distance Doigt-Sol
§ Dorsale : Raideur dorsale, Ampliation thoracique
§ Cervicale: Raideur cervicale?
o Flexion-Extension: Distance Menton-Sternum
o Rotations: Menton-Acromion droite et gauche
o Inclinaisons: Tragus-Acromion droite et gauche

Þ Quels sont les caractéristiques sémiologiques de ka rachialgie inflammatoire de la SPA ?

• Début insidieux
• Début des douleurs avant 45 ans Pensez à la
• Douleurs de plus de 3 mois spondylarthrite
• Douleurs nocturnes et raideur matinale
• Douleur améliorée par l'exercice mais non soulagée par le repos

C. Sd articulaire périphérique : oligoarthrite asymétrique prédominant aux membres inférieurs

Þ Oligoarthrite
• Asymétrique
• Grosses articulations des membres inférieurs
Þ Parfois monoarthrite
Þ Dactylite: « Orteil ou doigt en saucisse » : ➜ Inflammation de La MTP , IPP et IPD avec ténosunovite
Þ Atteinte des hanches: est redoutable et handicapante:
• Douleurs inguinales inflammatoires
• Géne fonctionnelle: Périmetre de marche limité
• Raideur et limitation du jeu articulaire

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D. Sd enthésique :
a. Signes fonctionnels :
Þ Douleur inflammatoire des enthéses surtout au membre inférieur (Stress Mécanique):
• Talon :
§ Talalgie postéro infiricure (Aponevrose plantaire)
§ Talalgie postéro-supéricure (Tendon calcanéen)
• Tubérosité tibiale antérieure Patella- grand trochanter - condyle fémoral-ischion- crête iliaque.
• Olécrane - condyle huméral – tubercule majeur, épine scapula.

Þ Paroi thoracique antérieure : Artículations sternocostales et manubriosternales

sont riches en enthèses è Douleur thoracique antérieure

b. Signes physiques :
Þ Douleur provoquée par la palpation et La mise en tension de l'enthese
(étirement, contraction résistée)
Þ Indice enthésique = Le compte des entésites

E. Syndrome extra-articulaire :
Þ Signes généraux: fébricule, fatigue, amaigrissement
Þ Atteinte oculaire:
• uvéite antérieure: tritis: Oeil rouge douloureux avec baisse de L'acuité visuelle
• Pronostic visuel mis en jeu
Þ Atteinte digestive:
• Inflammation infraclinique
• Diarrhée glairo-sanglante épisodique
Þ Atteinte cardiaque:
• Insuffisance aortique
• BAV
• Péricardite
• Cardiopathie Ischémique: Inflammation / Prise d'AINS , Corticoides/ Sédentarité. La SpA = véritable
FDR cardiovx
Þ Atteinte osseuse:
• Ostéoporose avec risque fracturaire
• FDR: Inflammation, immobilisation a cause de la douleur, sarcopénie, Corticothérapie ...
Þ Atteinte pulmonaire:
• Syndrome restrictif (Déformation en cyphose, ankylose rachidienne, inflammation paroi thoracique)
• Maladie fibrobulleuse biapicale
Þ Atteinte rénale: Maladie Rénale Chronique
• Amylose
• Nephropathie a 1gA
• AINS ++
• Limite les possibilités thérapeutiques

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3. Biologie :
Þ Bilan inflammatoire:
• NFS, VS, CRP, EPP
• Syndrome inflammatoire non spécifique
• Inconstant: Absent dans 50% des cas
Þ HLA de classe1 :
• HLA B27 (90%)
• valeur diagnostique
Þ Bilan lipidique, Glycemie & jeun, HtbALe: Syndrome métabolique ?

4. Imagerie :
A. Radiographie standard:
Þ Atteinte sacroiliaque et rachidienne:
• Grand cliché dorso-lombo-pelvi-fimoral de face: Incidence de « De Seze »
• Bassin face en charge: Analyser Les Sacroiliaques, les Coxofémorales et
les entheses
• Parfois incidence des sacro-iliaques: Dégage les gazs pour une meilleure interprétation des SI
• Cliché dorso-lombaire face et profil
Þ Atteinte articulaire périphérique: Rx des mains + des avant- pieds de face +/- autres articulations (Hanches,
genoux..)
Þ Atteinte enthésique: Rx des arriéres pied profil, bassin, genoux...

a. Atteinte sacroiliaque :
Þ Souvent bilatérale, parfois asymétrique
Þ Evolue selon la classification de Forestier (EFICA)
• Stade I: Elargissement et Flou de l’interligne
• Stade II: Irrégularité des berges en & timbre de poster
• Stade III: Condensation des berges
• Stade IV: Ankylose

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b. Atteinte rachidienne :
Þ Spondylite antérieure de Romanus: Érosion du coin de
La vertébre.
Þ Squaring: « Mise au carré » des vertébres
Þ Syndesmophytes donnant un aspect en « colonne de
Bambou » dans les formes évoluées
Þ Ossification des ligaments interépineux et
interapophysaire ➜ «Image en «Tripe rails »
Þ Ankylose des articulations inter-apophysaires
postérieures
Þ Discite avec pincement du DIV; Spondylodiscite d'Anderson

Ankylose des articulations

interapophysaires postérieures

c. Atteinte articulaire périphérique :

Þ Radiographies des mains, des avant-pieds et des articulations atteintes
Þ Déminéralisation ;Pincement de Vinterligne articulaire Géodes ; Érosions dans les formes évoluées
Þ Lésions Asymitriques
Þ Hanche Coxite: Pincement GLOBAL de l’interligne articulaire

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d. Atteinte enthésique :
Þ Enthésopathie avec:
• Enthésophyte grossier mal limité
• Aspect irrégulier de la corticale
• Condensation
• Géodes et érosions au niveau de l’enthese
• Calcifications

Þ Au niveau de l'arrière-pied :
• Enthésophyte postéro-supérieur et/ou postéro-inférieur grossier mal limité (#
enthésophyte en rapport avec une talagie mécanique)
• Condensation: Blindage calcanéen

Þ Au niveau de l’ischion: Ischion barbu

B. IRM sacro-iliaque :
Þ Intérêt de l’IRM dans le Dg précoce
• Sacro-Iliite : oedeme osseux sous chondral
• Rachis:
§ Spondylite de Romanus
§ Spondylodiscite d'Anderson
§ Signaux inflammatoires au niveau des ligaments interépineux et interapophysaires, et au niveau des
articulations interapophysaires postérieures

Romanus magnétique

7/15
C. TDM Sl et rachis:
Þ Peu dintérét dans le diagnostic précoce
Þ Met en évidence les dégats structurau : Erosions, Sclérose, Syndesmophyte, Ankylose

D. Echographie:
Þ Enthésite +++
Þ Coxite
Þ Synovite infraclinique?
Þ Erosion infraradiologique? -> Forme périphérique éri
Þ Ténosynovite

V. Criteres de diagnostic :

1- Critères d’AMOR :

8/15
NB! Ces critères ne sont pas adaptés au Dg précoce !!!

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 VI. Diagnostic differenciel :
1. Devant une rachialgie inflammatoire:
Þ origine infectieuse:
• évolution d'un seul tenant d'aggravtion progressive
• signes généraux
• BK++
Þ Pathologie tumorale:
• Sujet agé
• Etage haut (>T F)
• Etat général altéré
• Primitive ou secondaire
Þ Pathologie microcristalline: CCA, Goutte
Þ Fractures ostéoporotiques: Femme, ménopausée +/-
- autres FDR fracturaires
ð Intérêt de L'IRM et Ag HLA B27 (critéres ASAS)

2. Devant une sacro-iliite :

Þ Unilatérale
• Sacro-iliite infectieuse: Tuberculose, brucellose, Staphylocoque, BGN...
➜ Bilan infectieux + Imagerie +/- ponction et biopsie de la St
Þ Bilatérale:
• Ostéose iliaque condensante : Condensation triangulaire du versant iliaque. Interligne normal.
• Arthrose des Sl: Sujets agés, Rx : Pincement+ostéophutes

3. Devant des syndesmophystes :

Þ Ostéophytes: Arthrose: Base d'implantation large - Direction horizontale.
Þ Hyperostose vertébrale ankylosante (HVA): Maladie de Forestier:
• Sujet plus agé
• Diabétique
• Étage Dorsal ++
• Ponts osseux tapissant la paroi antéro-latérale Droite des corps vertébraux avec des disques normaux
• Souvent asymptomatique, ou rachialgie mécanique

VII. Formes cliniques :

1. Formes topographiques:
Þ Forme axiale
Þ Forme périphérique
Þ Forme enthésique
2. Formes selon L'age de début:
Þ Forme de V'enfant : SpA juvénile
Þ Forme sujet > 45-50 ans : SpA a revélation tardive (LOPS : Late-Onset Peripheral Spondyloarthropathy)
3. Formes selon le sexe:
Þ Forme masculine
Þ Forme féminine: Fruste, sous diagnostiquée

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4. Formes étiologiques:
A. Arthrite réactionnelle:
Þ Arthropathie inflammatoire d'origine infectieuse mais aseptique (infection a distance)
Þ Germes a développement intracellulaire
Þ Portes d'entrée:
• Uro-Génitale +++: Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum
• Digestive: Yersenia, Salmonella, Shigella, Campylobacter jejuni
Þ Délai<1 mois apres une urétrite ou diarrhée
Þ La forme la plus évocatrice = Sd de Fiessenger-Leroy-Reiter ou Sd urétro-oculo-synovial

Sd de Fiessenger-Leroy-Reiter
Þ Triade:
• Arthrite(oligo) au membre inférieur
• urétrite cervicite
• Conjonctivite bilatérale, iridocyclite
Þ Penser a Chercher:
• Balanite circinée : inflammation du gland
• Érosions du palais
• Kératodermie palmo-plantaire blénnorragique de Vidal et jacquet « Clous de tapissier »
Þ Les formes incomplites sontplus friquentes

B. Rhumatisme psoriasique: RP
Þ Psoriasis cutané = Lésions érythémato-squameuses
1. [Link] d'extension des coudes et genoux
2. Cuir chevelu
3. 3.Péri-ombilical
4. Pli interfessier
5. Ongles
Þ 1 psoriasis sur 3 ➜ RP
Þ Le psoriasis:
• Précéde l'atteinte articulaire dans 75% des cas
• Survient apres V'atteinte articulaire dans 10 % des cas
• Concomitant a Vatteinte articulaire dans 15% des cas
Þ Présentation clinique variable :Formes cliniques décrites par Moll et Wright:
• Polyarthrite asymétrique: avec atteinte des IPD
• Polyarthrite symitrique séronégative
• oligo-arthrite atteignant les orteils et/ou les
doigts
• Spondyloarthrite psoriasique avec atteinte axiale
prédominante (cervicale puis descendante)
• Mutilante (rare) Déformations anarchiques aux
mains et pieds

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C. Entérocolopathies inflammatoires:
Þ 10 a 30 % des cas: arthrites périphérigues ayant les caractéres des arthrites des SA, siégeant surtout aux
membres inférieurs, souvent rythmées par l 'évolutivité de la maladie digestive
Þ 5 a 15% des cas: atteinte axiale évoluant indépendamment de l’atteinte digestive

D. SAPHO syndrome:
Þ Synovite = oligoarthrite
Þ Acné conglobata et fulminante
Þ Pustulose palmoplantaire
Þ Hyperostose: le plus souvent sterno-costo-claviculaire
Þ Ostéite amicrobienne

E. SpA indifférenciées:
Þ Formes incomplétes ➜ Difficiles a classer
Þ Il s'agit le plus souvent d'une forme de début d'une SPA

VIII. Evolution :
Þ Progressive sur des années. Douleur Raideur
Þ Se fait par poussées et rémissions +/- Etape initilae +++ +
complétes. Etape d’extention +++ ++
Þ Mode habituellement ascendant. Etape d’ankylose +/- +++
Þ Schématiquement 3 étapes évolutives

1. Activité de la maladie :
Þ EVA douleur axiale ; périphérique ; inguinale
Þ EVA fatigue
Þ NAD : NAG ; Indice enthésique
Þ Dérouillage matinal axial ; périphérique ; inguinal
Þ Bilan inflammatoire
Þ BASDAl: Bath Ankylosing Spondylitis Activity Index
Þ ASDAS: Ankylosing Spondylitis Disease Activity Scort
Þ Atteinte cutanée: PASI: Psoriatic Area severity Index: Indice évaluant l'étendue et La sevérité du psoriasis
cutané

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2. Le retentismment fonctionnel :
Þ EVA gene axiale; EVA gine périphérique
Þ Périmetre de marche douloureux et maximal
Þ BASFI : Bath Ankylosing Spondylitis Functionnal à Index: indice fonctionnel. Atteinte axiale +++
Þ HAQ : Health Assessment Questionnaire: Retentissement fonctionnel global et qualité de vie. Atteinte
périphérique+ + +

3. La sévérité de la maladie :
Þ Age de début (début juvinile < 16 ans)
Þ Présence d'une coxite
Þ Retentissement fonctionnel majeur
Þ Syndrome inflammatoire biologique majeur
Þ Résistance aux AINS
Þ Manifestation extra-articulaire: Uvéite, syndrome restictif…

IX. Traitement :
Þ un traitement efficace passe par:
• Un Diagnostic précoce
• Une prise en charge multidisciplinaire
• Coordonnée par le rhumatologue
• tmpliquant le patient placé au centre
• T2T; Tight control
• PEC multidisciplinaire

1. Objectifs :
Þ Obtenir une rémission ou a défaut un faible niveau d'activité
Þ Traiter la douleur et lutter contre la raideur
Þ Prevenirles lésions structurales érosives et ostéoformatrices
Þ Améliorer la qualité de vie
Þ Insertion socioprofessionnelle
Þ Prevenir ou Traiter les comorbidités

2. Moyens:
A. Traitement non pharmacologique
Þ Information et éducation du malade:
• Sur La maladie et ses différents traitements
• Permettent une meilleure adhésion aux traitements et une meilleure gestion de la maladie et de ses
traitements
Þ Sevrage du tabac
Þ Activité physique réguliére
Þ Alimentation équilibrée
Þ Aide psychologique ; Associations de malades

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Þ Rééducation physique: +++
• Douce, indolore
• Exercice régulier
• Cherche a garder des amplitudes fonctionnelles
• Permet un renforcement musculaire
Þ Ergothérapie:
• Aménagement de L'environnement
• Apprentissage de régles d'ergonomie rachidienne et articulaire périphérique
• Aides techniques: facilitent la réalisation de gestes de la vie courante (ouvre robinet, ouvre cocotte-
minute
• Ortheses: Rachis, mains
• Chaussage spécialisé, semelles moulées

B. Traitement médicamenteux
a. AINS :
Þ Traitement de référence en l'absence de contre-indication
Þ Efficaces sur la douleur nocturne et la raideur matinale
Þ Auraient un effet structural
Þ Dose optimale, puis diminution des doses è Dose minimale efficace
Þ Préférer la prise nocturne d'une forme à libération prolongée
Þ Diverses familles
Þ La sensibilite individuelle aux différentes familles d'AINS est variable d'une personne a une autre Essayer
différentes classes avant de conclure à L'échec des AINS
Þ Surveillance des effets indésirables +++

b. Antalgiques : En traitement d'appoint aux AINS

Þ Palier I de V'OMS: Paracétamol 3 a +g/j
Þ Palier II de l'OMS: Tramadol, codéine
Þ Palier IIl de V'OMS: exceptionnellement

c. Corticostéroides
Þ Voie orale:
• Aucune action sur V'atteinte axiale
• Corticoides a durée de vie courte : Prédnisone, prédnisolone
• Prise unique matinale, rarement prise fractionnée
• Posologie faible 10 a15mg/j d'équivalent de prednisone
• Réduction lente (1mg/20j a imois) = dose minimale efficace puis arret
Þ Voie intraveineuse:
• Poussée polyarticulaire majeure
• Complication extra-articulaire (uvéite, MICI...)
• Aggrave le psoriasis cutané
Þ Voie locale:
• Poussée oligo-articulaire
• Synovite ; Ténosynovite; Enthésite ; Bursite
• Asepsie rigoureuse

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d. DMARDS
Þ CSDMARDS: salazopyrine ; Méthotrexate ; Leflunomide
• Agissent sur V'arthrite périphérique
• N'ont pas d'action sur les manifestations axiales ou enthésiques isolées
Þ bDMARDs et tSDMARDS: antiJAK, Anti TNFalpha, Anti phosphodiésterase 4, Anti-IL23 ustékinumab

C. Traitement chirurgical
Þ Arthroplasie: Hanche, épaule, genou
Þ Ostéotomie rachidienne
Þ synovectomie
Þ Ténosynovectomie
Þ Arthrodese

D. Traitement des comribidités :

Þ Un dépistage et une évaluation périodique des comorbidités, de leurs facteurs de risque et de leur prise en
charge doivent étre réalisés: Cour,os, poumon...
Þ La prise en charge doit étre associée a des conseils d'hygiine de vie:
• Activité physique réguliére
• Arret du tabac
• Alimentation équilibrée
• et la mise a jour des vaccinations

3. Indications
Þ Prise en charge multidisciplinaire
Þ Traitement personnalisé centré sur Le patient
Þ Traitement non pharmacologique toujours de mise
Þ Traitement médicamenteux adapté aux
manifestations:
• Axiales,
• Artitulaires périphériques,
• Enthésiques,
• Et Extra-articulaires de La maladie

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 Goutte
I. Introduction : - Goutte
- Chondrocalcinose CCA
- Rhumatisme a hydroxypathite
Arthropathies microcristalline
- autres
Arthropathies métaboliques

- hémochromatose
Arthropathies non microcristalline
- Wilson
- Amylose
- ochronose
Þ Rhumatisme microcristallin caractérisé par des dépôts de cristaux d’urates de sodium dans les articulations,
les tissus péri articulaires, et les reins.
Þ Goutte aigüe ècrise aigüe fluxionnaire ; non traitée è goutte chronique
Þ Maladie très ancienne : Podagre (Pris par le pied) ; mais reste méprisée
Þ Maladie curable si elle est bien prise en charge et qui « a changé de visage » : plus grave avec une
morbimortalité élevée (cardiovasculaires ; rénale ; métabolique)
Þ Nécessité d’un traitement bien conduit et d’un suivi régulier +++

II. Epidemiologie
Þ Hyperuricémie: 5% de la population masculine et 2.5 à 3% de la population féminine ; mais seulement
10% des hyperuricémies évoluent vers une goutte.
Þ Prédominance masculine : 10H/1F ; le plus souvent entre 30-50 ans. Chez la femme, elle s’observe
typiquement après la ménopause.
Þ Maladie de plus en plus fréquente :
• Sa fréquence a augmenté dans les deux dernières décennies,
• Cette augmentation est en rapport avec le changement de nos habitudes alimentaires, et de notre mode
de vie plutôt sédentaire qui favorisent l’obésité et l’HTA.
Þ Europe : Prévalence entre 0.9et 2.5% ; Etats-Unis : La prévalence est de 3.9%
Þ Maladie couteuse : cout direct : 7.7 milliards de dollars/an
Þ Maladie handicapante au travail : cout indirect
Þ La goutte augmente le risque du handicap au travail avec un risque relatif identique pour les femmes (RR
1.9, 95% CI 1.4-2.6) et les hommes (RR 1.4, 95% CI 1.2-1.8)
Þ Maladie qui peut engager le pronostic vital par l’augmentation de la fréquence des maladies
cardiovasculaires, IR, HTA et dyslipidémie.
Þ La goutte a changé de visage !
• Il faut admettre aujourd'hui que le profilclinique de la goutte n'est plus le même!
• Nous devons changer notre attitude envers cette maladie et être plus vigilants et plus agressifs!

III. Rappel physiologique

Þ L’acide urique est le produit final du métabolisme des purines.
• Uricémie normale : Homme : 40-60 mg/l ; Femme : 30-50mg/l
• Uratiurie 24h : 400à 800mg/24h
• Hyperuricémie : > 60mg/l
Þ L’acide urique provient :
• Des purines alimentaires : 20%
• Du catabolisme des acides nucléiques cellulaires : 10%

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 • Et de la purinosynthése de novo : 70%
Þ L’acide urique est éliminé : 80% par voie rénale ; 20% par voie digestive
Þ L’acide urique subit une filtration glomérulaire, une réabsorption au niveau tubulaire proximale et une
sécrétion au niveau tubulaire distale et dans l’anse de Henlé.
Þ Selon le ph urinaire : L’élimination se fait sous forme libre ou sous forme d’urate de Na qui prédomine à
ph acide (+ de risque de lithiase).
Þ La régulation rénale des urates est complexe et dépend de nombreux transporteurs divisés en 2 catégories :
URAT1 (urate anion transporter 1) GLUT9 (glucose transporter 9).
Þ Des variantes dans les gènes codant pour ces transporteurs URAT 1, Glu9, NPT1.. sont impliquées dans
l’hyperuricémie et la goutte.

IV. Physiopathologie :
1. Physiopathologie de l’Hyperuricémie

Þ Facteurs favorisants la formation des cristaux d’Urate monosodique (UMS) :

• la concentration locale d'urate
• Mais aussi de sa solubilité dans le liquide articulaire quí est variable en fonction de:
§ Température: une diminution de la T° réduit la solubilité
§ pHt: un pHt acide diminue la solubilité
§ Composants de la matrice cartilagineuse: Collagène et protéoglycanes. L'arthrose favorise la
formation des cristaux
è Ces facteurs physico-chimiques expliquent la prédílection de la goutte pour la Ire MTP

2. Physiopathologie de la crise aigüe de goutte

A. Initiation :
Þ Liberation d'UMS suite a une variation rapide de l'uricemie, une variation de temperature et/ou de pH, un
état de déshydratation ou un traumatisme articulaire
Þ Interaction entre les cristaux d'UMS et les monocytes et synoviocytes ➜ Réaction de type auto-
inflammatoire
Þ Activation de l'inflammasome ➜ Production et liberation de I'ILI3
Þ Cette ILi va se fixer sur son récepteur membranaire et activer les voies de transcription cellulaire qui vont
coder pour cytokines pro-inflammatoires (TNFalpha, IL8,IL6) avec afflux de PNN et de lymphocytes
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 B. Amplification
Þ Arthrite + Sx généraux

C. Autolimitation et résolution de l’accès goutteux

Þ La réaction inflammatoire va s’autolimiter et tend à se résoudre en quelques jours :
• Mort des PNN avec formation de NETs (Neutrophil Extracellular Traps)=Nétose
• Séquestration des cristaux dans des agrégats de NETs = complexes UMS-NETs
• Production par les agrégats de NETs de protéases capable de dégrader les cytokines pro-
inflammatoires, et libération de cytokines anti-inflammatoires.

3. Physiopathologie de la Goutte chronique :

Þ Dépôts des cristaux d’UMS dans différentes articulations, dans les tissus péri articulaires : Les tophus, et
dans le rein
èArthropathie goutteuse, Tophus, et néphropathie goutteuse
è c’est la goutte chronique
Þ Tophus = correspond à une réponse inflammatoire chronique granulomateuse à la présence de cristaux
d’UMS. L’IL-1 a un rrole central dans la formation du granulome
Þ La masse de cristaux et les agrégats de NETs sont encapsulés par une réaction à corps étranger
impliquant des cellules géantes, des macrophages et des fibroblastes contribuant à la destruction des
tissus environnants.
Þ Les cristaux d’UMS stimulent les lymphocytes T, et induisent l’expression d’IL-1, d’IL-6, de TNF-α et de
RANKL dans les cellules mononuclées
Þ Le tissu du tophus contient les lymphocytes T qui participent à la réponse immune adaptative dans la
goutte via la promotion de l’ostéoclastogènése par l’expression de RANKL
Þ L’infiltration des tophus dans l’os constitue le mécanisme principal des érosions osseuses et de l’atteinte
articulaire de la goutte

V. Diagnostic positif
1. Goutte aigue : TDD :Arthrite de la 1er MTP

A. Terrain - Homme pléthorique, 30-50 ans

- Cas similaires dans la famille

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 - Alcoolisme
- Consommation de certains aliments : abats, légumes riches en purines,gibiers
B. Facteurs - Traumatisme articulaire local ou surmenage: chaussures serrées, longuemarche…
déclenchant - Situation de stress : intervention chirurgicale, IDM…
s - Chercher maladie hyperuricémiante : psoriasis, anémie hémolytique, maladierénale chroniqu
hémopathie
- Chercher prise de médicament hyperuricémiant : diurétique, aspirine,antituberculeux,
ciclosporine

C. Signes fonctionnels :
Þ Prodromes : paresthésies, fièvre, malaise, troubles digestifs, insomnie
Þ La douleur :
• Aigue
• Inflammatoire survenant la deuxième moitié de la nuit, cède au lever du soleil « au chant de coq»
• Base du gros orteil
• Pulsatile, lancinante
• Permanente, augmente par la mobilisation et le moindre contact (draps), en « chapelet »
• Responsable d’une impotence fonctionnelle majeure
Þ Signes généraux : Fièvre à 38° -35°5, agitation, faciès vultueux

D. Signes physiques :
Þ Articulation augmentés de volume
Þ Peau tendue et luisante : Pelure d’oignon
Þ Rougeur, voire couleur violacée
Þ Très douloureuse au toucher

E. Biologie :
Þ NFS : souvent hyperleucocytose
Þ VS, CRP : augmentées
Þ L’uricémie : élevée, mais peut être normale dans les suites immédiates de l’accès (dans 30%)
Þ Uratiurie des 24h
Þ Fonction rénale : Urée, Créatininémie, Clairance de la créatinine
Þ Liquide articulaire : En cas de doute diagnostique ; Eliminer une arthrite septique+++
• Cytologie : inflammatoire >2000 GB/mm3 (PNN), parfois 50 000 à 100 000)
• Bactériologie : Négative
• Cristaux d’urate monosodiques : Effilés, pointus, intra- et extracellulaire, biréfringents en lumière
polarisée
Þ Bilan métabolique : GAJ, HbA1c, Cholestérol total, LDL, HDK, Triglycérides

Evaluation systémique des comorbidités :

1) Chercher des ATCD de cardiopathie, de dyslipidémie, de diabéte,ou de nephropathie
2) Chercher et quantifier les habitudes toxiques: Tabagisme ? Alccolisme ?
3) Calculer I'IMC: Obésité ?

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 4) Mesurer le tour de taille: Obésité abdominale ?≥ 90cm chez a femme ; ≥ 102 cm chez l'homme).
5) Mesurer la Tension Artérielle : HTA ?
6) Examen cardio-vasculaire + Faire un ECG : Maladie coronarienne, Infarctus du myocarde ?,
Insuffisance cardiaque ?
7) Faire un bilan lipidique (Cholestérol et triglycérides): Dyslipidémie ?
8) Doser HbA1c: Diabete 7
9) Mesurer la clairance de la créatinine: Maladie rénale?

F. Radiologie :
Þ Radiographie standard : Normale au début
Þ Echographie articulaire :
• Dépôts de cristaux d’UMS à la surface du cartilage articulaire è Aspect de double
contour
• Présence de cristaux d’UMS dans le liquide articulaire : Aspect de tempête de neige

G. Diagnostic positif : Recommandations

Þ Doit se faire de manière précoce
Þ Gold standart : cristaux d’UMS dans le liquide articulaire ou dans un tophus
Þ En l’absence de cristaux d’UMS : le diagnostic doit se baser sur un faisceau d’arguments comportant la
clinique, l’uricémie et l’échographie ostéo-articulaire

H. Evolution :
Þ Sous Traitement : durée plus courte (intérêt de la colchicine)
Þ Spontanée : crise de 5-15j puis guérison
Þ Non traitée : accès multiples et au bout d’un certain nombre d’années : dépôts d’urate de sodium dans :
• Le tissu sous-cutané (tophus),
• Les articulations (arthropathie goutteuse),
• Et le rein
Þ Les premières crises touchent les membres inférieurs puis, après plusieurs années, les membres supérieurs.
Þ La goutte épargne habituellement : hanche, épaule et rachis (Atteinte exceptionnelle).
Þ Non traitée, l’acide urique en excès peut se déposer dans d’autres articulations

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2. Goutte chronique :
A. Tophus
Þ Concrétion sous-cutanée, blanc-jaunâtre, dure, indolore, de volume variable, parfois ulcérée avec issue de
bouillie crayeuse.
Þ Signes électifs :
• Pavillon (Hélix) de l’oreille
• Bourses séreuses : retro-olécranienne, pré-patellaire
• Juxta-tendineux : tendon calcanéen
• Juxta-articulaire : Gros orteil, dos du pied et de la main

B. Arthropathie goutteuse
a. Clinique :
Þ Accès de mono ou oligoarthrite asymétrique des membres inférieurs qui ont tendance à devenir moins
francs, plus prolongés, avec des périodes intercritiques de plus en plus courtes
Þ Parfois polyarthrite chronique
Þ Signes généreux possibles

b. Radiologie :
i. Lésion destructrices :
Þ Osseuses : Géodes ou encoches épiphysaires :
• Intra osseuses
• Ou ouvertes dans l’articulation ou sur les faces bilatérales de l’épiphyse : image en hallebarde.
Þ Cartilagineuses : Tardives, Interligne articulaire longtemps respecté
Coexistence d’une encoche éphysaire avec un interligne articulaire respecté est fortement
évocatrice d’arthropathie goutteuse +++

ii. Lésion constructives :

Þ Arthrose : Tarse, MTP avec ostéophytose importante : Aspect de « Pies hérissé »
Þ Entésophytoses : calcanéum, patella, olécrane
Þ Ankylose osseuses : rare

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 c. Atteinte rénale
Þ La lithiase rénale : 15 à 20% des gouttes
• Calculs de petite taille, radio-transparents
• Clinique : coliques néphrétiques souvent bilatérales et
infections urinaires
• Favorisée par l’hyperuraturie et l’acidité des urines
Þ La néphropathie goutteuses : Proténurie, leucocyturie,
hmaturie microscopique et insuffisance rénale par atteinte
tubulo-interstitielle

VI. Diagnostic differentiel

Þ Accès aigu :
• Arthrite septique èPonction avec analyse du liquide articulaire+++
• Autres arthropathies microcristallines :
§ Chondrocalcinose articulaire : CCA : Cristaux de pyrophosphate de calcium
§ Rhumatisme à hydroxypatite
• Rhumatisme inflammatoire chronique (SpA.)
Þ Goutte chronique :
• Chondrocalcinose articulaire
• Spondyloarthrite, PR
• Maladie générale : sarcoidose, Behcet..
NB ! Pour les Tophus : Chondrome des doigts, calcinose s/s cutanée (collagénose), nodule rhumatoide (PR)

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 VII. Formes cliniques
1. Formes symptomatiques :
Þ Formes atténuée : formes « asthénique » ou crisette
Þ Formes suraigues : pseudo-phlegmoneuses

2. Formes topographiques :
Þ Pieds : autres articulation : 70% Þ Poignets
Þ Genoux Þ Coudes
Þ Doigts
Þ Hanches et épaules : atteinte exceptionnelle.
Þ Rachis : exceptionnellement touché
Þ Polyarthrite : possible
Þ Atteinte extra articulaire : isolée ou associée à l’atteinte articulaire : Tendinite calcanéenne, Bursite pré-
patellaire, Bursite rétro-olécranienne..)

3. Formes étiologiques :
Goutte

Idiopathique : 95-98% Secondaire : 2-5%

Anomalies génétiques++ : variantes dans les gènes qui codent Pathologies ou médicaments hyperuricémianits :
pour : - IRC, hémopathie, psoriasis, Anémie
- Les transporteurs rénaux d’urates (URAT 1, GLUT9, NPT1…) Hémolytique , DAC,
- Les protéins del’inflammation : Il1 β, IL8, TNF α, IL23R - Diur, Aspirine, chimiottt, antibacillaires
- Les protéins de l’immunité inéée : TLR4, NLRP3…

A. La goutte primitive :
Þ Idiopathique : 95-98%
• Homme pléthorique suralimenté
• Facteurs génétiques++ : Variantes dans les gènes codant pour les transporteurs rénaux d’urates
(URAT1, GLUT9, NPT1…), pour les protéines impliquées dans l’inflammation (IL1 beta, IL8, TNF
alpha, IL23 R..), et l’immunité innée (NLRP3, TLR4..)

Þ Origine enzymatique :
• Déficit en HGPRT : 3 à 5% seulement des gouttes primitives :
§ Maladie récessive liée à l’X (garcons atteints, filles conductrices)
§ Total : Syndrome de Lesh-Nyhan : encéphalopathie, automutilation, goutte sévère, atteinte rénale
§ Partiel : goutte précoce (homme de 20ans) et sèvére (atteinte rénale+++)
• Hyperactivité de la PRPP synthétase : Rare
• Déficit en G6PD (ì purinogenèse et î élimination rénale)

B. Les gouttes secondaires : 2 à 5% des cas :

Þ Maladie ou traitement hyperuricémiants
• Production excessive d’acide urique :
§ Psoriasis etendu, hemopathies, anemie hémolytique … )
§ Traitement cytolytiques (hémopathies, cancers, …)
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 • Défaut d’élimination d’acide urique :
§ Insuffisance rénale chronique
§ Décompensation acidocétosique
§ Néphropathie hyperuricémiante familiale
§ Causes iatrogenes : diurétiques, acide acétyIsalicylique, ciclosporine, pyrazinamide, éthambutol....
§ Intoxication par le plomb(saturnisme)

4. Formes selon le terrain :

Þ Goutte féminine :
• Exceptionnelle avant la ménopause
• Plus fréquente chez la personne âgée, notamment en raison de la co-prescription de diurétiques
• Fréquence des formes polyarticulaires avec atteinte préférentielle des mains
• Elle peut se résumer chez la femme âgée à des localisations de tophus aux doigts sans arthropathie ou à
des lésions d’arthrose digitale
Þ Goutte du sujet jeune : La goutte avant 30 ans est rare. Il faut chercher un déficit enzymatique…

VIII. Traitement
A- Objectifs :
- Traiter la douleur
- Préserver la fonction articulaire
- Eviter les récidives
- Améliorer le pronostic rénal et limiter la morbi-mortalité cardio-vasculaire

B- Moyens :
1. Information- éducation du patient
Þ La prise en charge optimale nécessite l’implication totale du patient dans un processus d’adhésion
Þ Tout patient doit être informé de :
§ L’origine de la maladie
§ L’existence de traitements efficaces. C’est une maladie curable
§ La possibilité de récidives et donc la nécessité de les prévenir (THU)
Þ La possibilité d’évolution vers la chronicité en l’absence de traitement, avec atteinte polyarticulaire
destructrice, atteinte abarticulaire et rénale
Þ La possibilité de comorbidités associées : nécessité de les dépister, les traiter et les surveiller pour limiter la
morbi-mortalité cardio-vasculaire
Þ L’importance des mesures hygiéno-diététiques
==> Mesures hygiéno-diététiques :
- Sevrage du tabac
- Pratique d’une activité physique régulière et d’intensité modérée
- Bonne diurèse (2à3L/j) avec alcalinisation des urines pour prévenir les lithiases (Oulmès..)
- Adopter un régime alimentaire sain et équilibré hypocalorique et pauvre en glucides
- Interdire : Alcool forts, bière avec ou sans alcool, sodas
- Limiter : La consommation de protéines animales ( abats, gibiers, crustacés, poissons gras..) :
alterner viande maigre et poissons à consommer avec modération
- Encourager : Laitages maigres et produites laitiers, café, et vitamine C

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2. Traiter la crise aigüe :
Þ Deux principes :
§ As early possible : Dès la survenue des prodromes
§ Pill-in-theb pocket » approach : Pillule dans la poche

A. Première intention :
a. Repos et Glaçage articulaire : Toujours utile
b. Colchicine comprimé 1mg :
Þ 1mg par voie orale dès les premiers signes cliniques, puis 0.5mg une heure plus tard : Dose maximale de
1.5mg sur une heure
Þ Les jours suivants : 0.5mg par voie orale une à deux fois par jour ; Dose maximale de 1mg/j
Þ Contre indiqués en cas d’insufissance rénale/hépatique, en particulier en cas de prise des inhibiteurs de la
glycoproteine P ou de CYP3A4
Þ Principal effet secondaire = Diarrhée ; Alternative = Colchimax (Colchicine + Antidiarrhéique ; Mais non
disponible au Maroc)
c. AINS :
Þ Pas de différence entre les différentes classes d’AINS : Classiques ou anti-Cox2
Þ Attention aux effets secondaires
Þ Mise en garde chez les sujets avec maladie cardiaque, une insuffisance rénale/hépatique, des ATCD de
saignement gastro-intestinal
d. Corticoïde : Voie Locale ou orale
Þ Recommandés en cas d’insuffisance rénale
Þ Infiltration cortisonique ++ : si atteinte mono ou oligo-articulaire
Þ Voie orale : si atteinte polyarticulaire : 30 à 45mg/j pendant 5jours
Þ Attention aux Contre-Indications et aux effets secondaires (V.O)

B. Deuxieme intention : Biothérapie= Anti IL1

Þ Utilisés lorsque les traitements de 1ere intention sont contre-indiqués ou non tolérés
Þ Anarkinra :
• Commercilaisé au Maroc, Autorisation Temporaire d’Utilisation (ATU) pour la goutte
• Contre indiqué en cas d’infection
• Injection sous cutanée de 100mg/l pendant 3 jours
Þ Canakinumab : Non disponible au Maroc

3. Prévenir les récidives : Traitement HypoUricémiant (THU)

Þ Objectif :Réduire et maintenir l’uricémie en dessous d’une valeur cible est recommendé pour éliminer les
depots tissulaires d’urate et faciliter leur dissolution
Uricémie < 60mg/l
Uricémie < 50mg/l si goutte tophacée
Stratégie T2R « Treat To Target »

A. Traitement hypouricémiant :
a. Inhibiteurs de la xantine oxydase :
Þ L’Allopurinol :Zyloric comprimé 100mg
• C’est le traitement hypouricémiant de premiere
intention

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 • Attention au risque d’allergie grave+++
• Modalités de prise à respecter+++
Þ Le Fébuxostat : Adénuric comprimé 80mg
• Bonne alternative en cas de contre-indication ou d’intolértance à l’Allopurinol
• Peut étre donné en cas d’insuffisance rénale légère à modérée

b. Traitements uricosuriques :Probenecide ; Benzbromaropne ; Lesinurad

Þ Indiqués en cas d’inéfficacité ou d’intolérance à l’Allopurinol et au Fébuxostat
Þ Contre-indiqués ou utiliés avec prudence en cas de lithiase rénale ou d’insuffisance rénale sévère

c. Uricolytiques : Uricase recombinante :

Þ Pegloticase : goutte chronique ou tophacée refractaire au THU conventionnel
Þ Rasburicase : Résérvée à la prevention de l’hyperuricémie aigue des lyses tumorales sous chimiothérapie

B. Régles de prescription d’Allopurinol :

Þ Démarré dès que le diagnostic de goutte est retenu
Þ Commencer le traitement à distance de l’accès de goutte : 2à 4 semaines après la résolution des symptômes
de la crise
Þ Sous couvert de colchicine 0.5 à 1mg/l pendant 3à 6 mois : prévient la survenue de nouvelles crises de
goutte suite à la dissolution des cristaux d’UMS par le THU
Þ Démarrer à faible dose (100mg/l) puis augmenter par palier e 50-100mg toutes les 2 à 4 semaines jusqu’à
atteindre l’objectifs : améliore la tolérance
Þ Traitement poursuivi au long cours à la dose efficace

4. Traiter et surveiller les Comorbidités :

Þ Une concentration multidisciplinaire doit être réalisé pour traiter les
comorbidités :
• Arrêter ou changer les traitements hyperuricémiants dans la mesure du
possible : Diurétique, aspirine, bétabloquants, IEC..
• Privilégier les traitements à action hypouricémiante : Fénofibrate,
Losartan, Clopidogrel…
Þ En cas d’HTA, privilégier le losartan et les inhibiteurs calciques
Þ En cas de dyslipidémie, privilégier le fénofibrate et les statines
Médicaments à éviter Médicaments a priviligier
- Béta-bloquants - En cas de dyslipidémie : Fénofibrate, Atorvastatine
- IEC - En cas d’HTA: Losartan, Inhibiteurs des canaux calciques
- Antagonistes des récepteurs de - En cas de diabete : Biguanides, glitazones, insuline
- l'angiotensine autres que le losartan - Diurétiques : spironolactone
- Diurétiques de l'anse - Médicaments antiagrégants : Clopidogrel au lieu de
- Aspirine a faible dose l'aspirine

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5. Indications
A. Traitement de la crise aigue
Þ Le plus tôt possible+++
• Information- éducation du patient : Mesures hygiéno-diététiques+++
• Screening des traitements en cours et de comorbidités
• Traitement médicamenteux de la crise :
Þ Première intention :
• Repos et Glacage articulaire : Toujours utiles
• Colchicine
• AINS classiques ou coxibs
• Corticoides : voie locale ++ ou orale
Þ Le choix du traitement de la crise de première intention se fera en fonction : Du terrain et des
comorbidités : insuffisance rénale, HTA, cardiopathie, diabète…Et de la sévérité de l’atteinte : La durée de
la crise et le nombre d’articulations atteintes
Þ Deuxième intention : Biothérapie = Anti IL1

B. Traitement de la goutte au long cours

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C. Hyperuricémie asymptomatique
Þ Pas de THU pour une Hyperuricémie asymptomatique (HA) : même en présence de morbidités
cardiovasculaire ou rénales, car :
• Seulement 10% des hyperuricémies asymptomatiques évoluent vers une goutte
• Niveau de preuve insuffisant : A l’heure actuelle, le niveau de preuve reste insuffisant pour affirmer
qu’un THU chez les patients asymptomatiques peut prévenir la goutte, une maladie cardio-métabolique,
ou une insuffisance rénale. L’HA est associée aux comorbidités cardiovasculaires, métaboliques, et
rénale mais le lien de causalité reste à prouver
• Le THU peut exposer à des effets secondaires graves : Le centre anti- poison et de Pharmacovigilance
du Maroc a reçu 31 déclarations de DRESS syndrome sous allopurinol. Ce THU a été prescrit dans
80% des cas pour une HA !!
Þ Ce qui est recommandé
• Evaluer systématiquement les facteurs de risque cardiovasculaires
• Une concertation multidisciplinaire doit être réalisée pour ajuster les traitements des comorbidités :
• Arrêter ou changer les traitements hyperuricémiants dans la mesure du possible : Diurétiques,
aspirine…
• Privilégier les traitements à action hypouricémiante : Fénofibrate, Losartan, Clopidogrel..
• Les mesures hygiéno-diététique doivent être bien expliquées aux patients avec une HA.

IX. Take home messages

Þ Goutte : Rhumatisme microcristallin lié à des dépôts d’UMS au niveau des articulations et en péri-
articulaire.
Þ Goutte : Conséquence d’une hyperuricémie
Þ Mais toute hyperuricémie N’est pas une goutte (seulement 10% évoluant vers une goutte)
Þ L’hyperuricémie est liée soit à un excès d’apport soit à un défaut d’élimination.
Þ Goutte idiopathique (Génétique) = Goutte secondaire
Þ Hyperuricémie asymptomatique = Formation et Dépôts de cristaux d’UMS dans l’articulation = Crise
aigüe de goutte.
Þ Maladie curable, mais non traitée, elle peut devenir grave et engager le pronostic vital.
Þ La prise en charge est basée sur :
• Traitement de la crise : Doit être démarré le plus tôt possible « Pill in the pocket »
• Traitement hypouricémiant : Démarré dès que le diagnostic de goutte est retenu pour éviter les
récidives ; juste après résolution des symptômes de la crise ; poursuivi au long cours.
Þ La gestion des comorbidités et de leurs traitements fait partie de la prise en charge globale de la maladie de
la maladie et doit se faire en concertation multidisciplinaire
Þ Pas de THU pour une hyperuricémie asymptomatique.

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 Ostéoporose
I. Introduction :
Þ Maladie géenéralisée du squelette caractérisée par:
• Masse osseuse basse : Anomalie quantitative
• Déterioration de la microarchitecture osseuse : Anomalie qualitative ➜ Fragilité osseuse è Fracture
Þ Fracture ostéoporotique = Fracture de fragilité :
• Fracture suite a un traumatisme de faible énergie
• C’est-a-dire dont l'intensite est inferieure ou égale a une chute de sa hauteur
Þ Maladie silencieuse se dévoilant par des fractures
Þ Enjeu de sante publique
Þ Diagnostic positif précoce avant la survenue de la I"e fracture
Þ Progres dans les connaissances physiologiques et physiopathologiques ➜ Nouvelles cibles therapeutiques

II. Epidemiologie :
1. Prévalence de l’ostéoporose :
Þ 30% des femmes blanches américaines > 50 ans sont ostéoporotiques
Þ Au Maroc: 35 % des femmes >5oans
Þ Augmente avec l’âge
Þ 70% des femmes a partir de 80 ans sont ostéoporotiques dont 60% ont déjà fait une fracture

2. Prevalence de la fracture ostéoporotique :

Þ Au sein dune population de femmes de 50 ans, 46 % d'entre elles feront une fracture dans les années qui
leur restent a vivre.
Þ Au Maroc:
• Prévalence des fractures des vertebres (FV) est >50% chez les femmes >50 ans
• Fractures de l'extrémité superieur du femur (ESF): 80 / 100 000 H
Þ Fréquance : Poignet puis vertebre puis fémur :
• Les fractures du poignet sont souvent les premieres a apparaitre
• Augmentation exponentielle avec I'age pour FV et de I'ESF
Þ Apres une la 1re fracture ➜ Cascade fracturaire :
• Fx vertébrale (FV) : ➜ Nouvelle FV (rique *5)
➜ Fx ESF (Rique *3)
Þ Les FV sont peu ou pas symptomatiques 2/3 fois

3. Lourdes conqéqunaces : ➜ Fx hanche :

Þ Une personne sur deux perdra son autonomie
Þ Une personne sur cing décédera dans P'année qui suit
Þ Le cout direct: 77I millions d'euros/an en Europe et 17,9 milliards Dollars/an aux USA
Þ Malgré tout cela, dans les suites de la fracture :
• Seulement 1O % ont une ostéodensitométrie !
• Seulement 15 % ont un traitement de l'ostéoporose !
Þ Plus de 80% ne sont pas pris en charge !!!!!!

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 4. FDR fracturaires :
FDR Non Modifiables FDR Modifiables
- Age : +50% tous les 10 ans entre 50 et 90 - Tabagisme / Alcoolisme
ans - Maigreur: IMC<19 Kg/m*
- Sexe féminin: 3 fois plus de fractures - Immobilisation prolongée
- ATCD personnel de fracture - Faible apport calcique
ostéoporotique: - Carence en vitamine D
Cascade fracturaire - Densité minérale osseuse (DMO): Pour toute diminution
- ATCD de fracture de l'ESF chez un parent d'une deviation standard de la DMO, le risque de fracture est
1er degré multiplié par deux
- Ménopause précoce (<40 ans) - Maladie inductrice d'OP: Hypogonadisme, RIC, MICI,
hyperthyroidie, hyperparathyroidie..
- Traitement inducteur d'OP: Corticothérapie+++
- Chutes a répétition

Þ Prévalence des chutes et leurs conséquences : +++

• A partir de 65 ans: 1/3 chutent chaque année
• Cette proportion augmente avec l’âge
• 5 % des chutes se compliquant de fractures
• 2 % se compliquent d'une fracture de l’ESF

Þ FDR de chute:
Facteurs intrinsèques Facteurs extrinsèques
- Age : Plus de 80 ans - Habitat mal adapté:
- ATCD de chute dans l’année précédente • Escalier,
- Consommation d'alcool • Tapis,
- Trouble de l'équilibre • Eclairage défaillant
- Médicaments: Psychotropes, analgésiques, diurétiques.. • Baignoire non adaptée
- Troubles de la vue • Marches a l'intericur de la maison
- Sédentarité et faiblesse • Manque d'appuis
- Sarcopénie - Environnement public: Trottoirs
- Carence en vitamine D irréguliers, surfaces glissantes...
- Troubles locomoteurs avec difficulte a la marche: Arthrose...
- Troubles neurologiques : démence …

III. Physiopathologie :
1. Fonctions de l’os : mécanique, métabolique, hématopoïtique.
2. Artchitechture : Os spongieux et os cortical.
NB ! après la ménopause, la perte osseuse est essentiellement trabéculaire

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3. Histologie du Tissu osseux (TO) : Cellules osseuses (ostéoblastes, ostéoclastes, cellules
bordantes, ostéocytes, matrice osseuse calcifiée )

4. Remodelage osseux : permet un équilibre entre la formation et la déstruction

5. Évolution de la masse osseuse :

6. Facteurs déterminants l’acquisition de la MO :

Þ Facteurs génétiques : mutation du gène codant pour LRP5 ++
Þ Facteurs hormonaux: GH, Oestrogenes, Androgenes
Þ Facteurs nutritionnels : Calcium; Vitamine D, Tabac et Alcool : (Néfastes)
Þ Facteurs mécaniques: Activité physique en charge ➜ Impact sur l’os ➜
Augmente la masse osseuse et musculaire

PHYSIOPATHOLOGIE :
➜ Défaut dacquisition de la masse osseuse et/ou Accélération de la perte osseuse

Diminution de la masse osseuse avec Altération de la microarchitecture osseuse

Þ Génétiques: ATCD familial d'ostéoporose

Þ Hormonaux: Retard pubertaire , Aménorrhée Ire ou IIre, Ménopause precoce, Hypoandrogénie
Þ Mécaniques: Sédentarité
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Þ Environnementaux: Faible apport en Calcium et en Vitamine D, Faible IMC < 19kg/m2, Tabac et
Alcool
Þ Maladie inductrice d'ostéoporose: RIC, Hyperthyroidie, Cushing, MICI...
Þ Traitement inducteur d'ostéoporose: Corticothérapie systémique: 7,5mg/j d'équivalent de
prednisone pendant au moins mois

IV. Diagnostic positif :

Þ L’ostéoporose est une maladie silencieuse jusqu’ au premier évènement fracturaire
Þ Si symptome ➜ un peu trop tard
Þ Tous les os peuvent être le siège d'une fracture ostéoporotique sauf: Crane, Os de la face, Rachis
cervical, premières vertèbres thoraciques, mains et orteils
Þ Les fractures ostéoporotiques les plus fréquentes sont: poignet, vertèbre, ESF (ext sup fémur)
Þ On appelle fracture sévère = Fracture avec Excès de Mortalité
• Ext. Sup de l'humérus • Ext Sup Fémur: ESF
• 3 côtes simultanées • Fémur distal
• vertèbre • Tibia proximal
• Bassin
èLa démarche thérapentique est plus agressive

1. Clinique :
A. Interrogatoire :
Þ Age Þ Chutes a répétition ?
Þ Age de la puberté Þ Habitudes alimentaires
Þ Age de la ménopause Þ Habitudes toxiques
Þ Activité physique
Þ Pathologie ou médicament inducteurs d'ostéoporose
Þ ATCD familial ou personnel de fracture ostéoporotique
Þ Signes fonctionnels :
• Douleur: Synonyme de fracture
§ 50 ans: Poignet
§ 60 ans: Rachis
§ 70 ans: ESF
• Rachialgie:
§ Aigue handicapante
§ Chronique mécanique non spécifique
• Suite a un traumatisme de faible énergie ou spontanément
• La FV est asymptomatique 2 fois/3
• I Signes négatifs importants:
§ Absence d'altération de l'état général
§ Apyrexie
§ Absence de déficit neurologique

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B. Examen physique :
Þ Poids - Taille - IMC
Þ Perte de taille d'au moins 4 cm
Þ par rapport a la taille a 20 ans
Þ Perte de taille d'au moins 2 cm entre deux mesures prospectives
Þ Hypercyphose dorsale
Þ Examen neurologique normal

2. Radiologie :
A. Rx standard :
Þ Déminéralisation osseuse diffuse: Perte > 30%
Þ Aspect peigné : Disparition des travées horizontales
Þ Liseré de deuil: Vertèbre fantomatique
Þ Fracture vertébrale=
• Diminution de la hauteur ant ; moy ; ou post
• Absence de signes de malignité +++
Þ Autres fractures : Poignet, ESF, humérus...

B. Ostéodensitométrie :
Þ Diagnostic précoce avant la survenue de fracture
Þ Mesure la densité minérale osseuse par absorptiométrie biphotonique
Þ Deux sites: Rachis et fémur
Þ Fiable, accessible, peu irradiante et ….
Þ Définition ostéodensitométrique de l'ostéoporose:
• Normal: T score: > - 1
• Ostéopénie: - 2,5 < Tscore ≤ - 1
• Ostéoporose : Tscore ≤ - 2,5
Þ Tscore= Écart qui existe entre la densité osseuse chez un patient et la densité osseuse théoriquement
normale d'un adulte jeune du même sexe.

C. TDM-IRM :
Þ Demandés si doute dagnostic (malignité ?)

3. Biologie :
Þ Sans anomalie
Þ Utile pour le diagnostic différentiel
• Bilan phosphocalcique sanguin et urinaire sans anomalie
• Absence de syndrome inflammatoire
• Les marqueurs du RO:
§ Ne sont pas recommandes en routine
§ Peuvent être utiles dans le suivi thérapeutique

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 V. Diagnostic differenciel :
1. Ostéopénies d’autres origines : BILAN PHOSPHOCALCIQUE PERTURBÉ ++++
Ostéopathies malignes Ostéopathies bénignes:
- Tableau de douleurs osseuses inflammatoires + a. Ostéomalacie
Syndrome inflammatoire biologique b. Hyperparathyroidie :
a- Métastases d'une néoplasie ostéophile: o Adénome parathyroidien++
Prostate, Poumon, Sein, Rein, Tube digestif, o Douleurs osseuses +
Thyroïde.. o Lithiase renale recidivante.
b- Hémopathie: Myélome multiple, Lymphome o Hypercalcémie,
o hypophosphorémie, hypercalciurie.
o ↗ PTH I-84.
c. Ostéodystrophie rénale

2. Devant une Fx vertébral :

➜ Fx d’origine ostéoporotique ou maligne( infx ?, Tm ?)

Chercher les signes de malignité avant de rattacher la FV a l'ostéoporose

Signes de malignité Signes de bénignité

- Absence de déminéralisation diffuse - Déminéralisation diffuse homogène
- Siège au dessus de D4 - Siege lombaire ou charnière D - L
- Fracture unique - Fractures multiples
- Fracture asymétrique (cliché de face) - Fracture symétrique (cliché de face)
- Corticale effacée - Corticale respectée
- Texture osseuse hétérogène - Texture osseuse homogène
- Pédicule envahi: Vertèbre borgne - Pédicule respecté
- Recul du mur postérieur - Le mur postérieur est respecté
- Ostéolyse de l'arc postérieur - L'arc postérieur est respecté
- Envahissement des parties molles - Les parties molles sont respectées
Þ Fracture vertébrale bénigne :
• Siege dorso-lombaire ou lombaire
• Fractures Multiples
• Respect des corticales
• Conservation du mur postérieur
• Respect de l'arc postérieur
• Trame d'aspect normal en dehors de la fracture

VI. Etiologies :
1. Ostéoporose primitives :
Þ Survenant de façon physiologique
Þ Ostéoporose post ménopausique chez la femme en post ménopause
Þ Ostéoporose sénile chez la femme et l'homme âgés
Þ Le diagnostic d'ostéoporose primitive est un diagnostic d'élimination

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2. Ostéoporose secondaires :
Þ OP cortico-induite: Corticothérapie systémique
Þ Endocrinienne: Cushing, hypogonadisme, hyperthyroïdie
Þ Digestive : Malabsorption, MICI, hépathopathie...
Þ Immobilisation prolongée
Þ Rhumatismes inflammatoires chroniques
Þ Toxique et iatrogène hors corticoïdes :
• Alcoolisme -Tabagisme - Fluor
• Anticonvulsivants - Héparine - Chimiothérapie...

OP cortisolique :
Þ La plus frequente des OP secondaires
Þ La perte osseuse est:
• Précoce des le 3eme mois
• Rapide et maximale durant les 6 premiers mois
• Dépend de la dose cumulée: Plus de 7,5 mg d'équivalent de prednisone /jour pendant plus de trois
mois
• Partiellement reversible a l'arret du traitement
• Os trabeculaire ++
Þ Terrain fragile avec presence d'autres FDR : Inflammation, immobilisation...

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 VII. Evaluation du fdr fracturaire :

FDR Non Modifiables FDR Modifiables

- Age : +50% tous les 10 ans entre 50 et 90 - Tabagisme / Alcoolisme
ans - Maigreur: IMC<19 Kg/m*
- Sexe féminin: 3 fois plus de fractures - Immobilisation prolongée
- ATCD personnel de fracture - Faible apport calcique
ostéoporotique: - Carence en vitamine D
Cascade fracturaire - Densité minérale osseuse (DMO): Pour toute diminution
- ATCD de fracture de l'ESF chez un parent d'une deviation standard de la DMO, le risque de fracture est
1er degré multiplié par deux
- Ménopause précoce (<40 ans) - Maladie inductrice d'OP: Hypogonadisme, RIC, MICI,
hyperthyroidie, hyperparathyroidie..
- Traitement inducteur d'OP: Corticothérapie+++
- Chutes a répétition

Facteurs intrinsèques Facteurs extrinsèques

- Age : Plus de 80 ans - Habitat mal adapté:
- ATCD de chute dans l’année précédente • Escalier,
- Consommation d'alcool • Tapis,
- Trouble de l'équilibre • Eclairage défaillant
- Médicaments: Psychotropes, analgésiques, diurétiques.. • Baignoire non adaptée
- Troubles de la vue • Marches a l'intericur de la maison
- Sédentarité et faiblesse • Manque d'appuis
- Sarcopénie - Environnement public: Trottoirs
- Carence en vitamine D irréguliers, surfaces glissantes...
- Troubles locomoteurs avec difficulte a la marche: Arthrose...
- Troubles neurologiques : démence …

NB ! FRAX ( fracture risk assessment tool) ➜ Calculer le risque fracturaire a 10 ans chez les
patients marocains avec un modele basé sur I'épidémiologie des fractures aur Maroc.

VIII. Traitement :
1. Objectifs :
Þ Prevention Ire:
• Optimiser le pic de masse osseuse
• Lutter contre les FDR
Þ Prevention IIre:
• Traiter 'ostéoporose avant la survenue de la ire
• fracture
Þ Prevention IlIre:
• Traiter l'ostéoporose et les fractures prevalentes
• Prevenir la survenue d'autres fractures

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2. Moyens :
A. Mesures générales : +++
Þ Activité physique régulière EN CHARGE: Chacun fait comme il peut..!
Þ Arrêt Tabac, alcool
Þ Alimentation équilibrée : Ca +++
Þ Exposition solaire suffisante (Vit D)
Þ Traiter les pathologies inductrices d'OP
Þ Suspendre si possible les traitements inducteurs d'OP
Þ Correction des FDR de chute: ++
• Arreter la consommation d'alcool • Corriger une carence en vitamine D
• Traiter les troubles de l'équilibre • Corriger les troubles neurologiques
• Arreter si possible les traitements a • Corriger les troubles de 1'appareil
risque (Psychotropes..) locomoteur
• Corriger la vue • Aménager l'environnement
• Lutter contre la sarcopénie • Chaussage adapté
Þ Protecteurs de hancher

B. Traitement médicaux :
a. Supplémentation vitamino-calcique:
Þ Calcium: I000 mg/j ; Privilegier les apports alimentaires
Þ Vitamine D: 800 UI/j
Þ Réduit le risque de fracture et de chute

b. Traitement anti-ostéoporotique:
Þ Réduit le risque de fracture vertébrale (50-60%) et non vertébrale (30-40%) ESF (30%)
Þ Améliore la densité osseuse
Þ Traitement au long cours

i. Antirésorbeurs
01)Traitement hormonal substitutif : THS
Þ Estradiol
Þ Ostéoporose post ménopausique
Þ Substitue a la carence ostrogénique
Þ Effets sur les troubles du climatère
Þ Effets osseux
Þ Attention aux effets secondaires cardio-vasculaires thromboemboliques + Kc sein invasif
Þ Durée de traitement limitée a 2 ans

02) Modulateurs sélectifs des récepteurs des oestrogenes SERMs ;

Þ Raloxifene : 6omg/j ; voie orale
Þ Effet agoniste comme les oestrogenes sur P'os et le coeur
Þ Effet antagoniste sur le sein et P'uterus
Þ Diminue le risque de fracture vertébrale mais aucun effet sur le fémur
Þ N'expose pas au risque de cancer du sein, mais augmente le risque thromboembolique

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 03) Bisphosphonates :
Þ Puissant traitement anti-ostéoclastique
Þ Mécanisme d’action : l’ostéoclaste mange le Bisphosphonate ➜ il perd son activité ➜ Mort de l'ostéoclaste
Þ Forte affinité pour 1'os
Þ Effet rémanent car peut rester longtemps dans la matrice osseuse
Þ Voie orale hebdomadaire
Þ Voie injectable IV
Þ Effets secondaires
• Oesophagite
• Syndrome pseudo-grippal: 20%
• Ostéonecrose de la machoire(IV): 1/50000
• Fractures atypiques diaphysaires: I/ 10000
• Atteinte renale : 1/10000

04) Dénosumab : Prolia :

Þ Injection sous cutanée de 6omg / 6mois
Þ Peut etre utilisé en cas d'insuffisance rénale sans ajustement (# BP)
Þ Attention a la perte osseuse qui survient a son arrêt

ii. ostéoformateurs
01) Teriparatide :
Þ Parathormone: Fragment 1-34 de PTH humaine recombinante
Þ Injection sous cutanée de 20 microgrammes / jour
02) Abaloparatide
Þ Analogue de la PTHrp
Þ Injection sous cutanée de 80 microgrammes / jour

03) Romosozumab : Anticorps anti-Sclérostine :

Þ Approuvé par la FDA en Avril 2019
Þ Une injection par mois
Þ Surveillance cardio-vasculaire chez les patients a risque

C. Traitement chirurgical :
Þ Vertébroplastie percutanée
Þ Ostéosynthese
Þ Prothetique

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D. Stratège thérapeutique :
Þ Mesures générales + + +: Toujours de mise
Þ Corriger la carence en vitamine D et en ca
Þ Traítement anti-ostéoporotique:
• En fonction de la DMO et des facteurs de risque fracturaires
• Séquences thérapeutiques en alternant les traitements

IX. Conclusion :
Þ Maladie silencieuse qui se déclare par des complications fracturaires qui peuvent être fatales
Þ L'idéal = Prévention
Þ Les mesures générales sont a adopter pendant toutes les périodes de la vie ➜ Bonne santé osseuse
Þ Le dépistage des facteurs de risque ➜ Diagnostic précoce avant la survenue de fractures
Þ L'arsenal thérapeutique est assez développé

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 Ostéomalacie (OM)
I. Introduction :
Þ Maladie généralisée du squelette caractérisée par un retard de minéralisation osseuse qui conduit à
l'accumulation de tissu ostéoïde non minéralisé
Þ Os anormal = Os mou
• Fragilité osseuse
• Risque de fracture
Þ Cause:
• Carence en vitamine D le plus souvent
• Plus rarement: Résistance à la vitamine D ou Trouble du métabolisme du phosphore
Þ De moins en moins fréquente ; Formes frustes ++

II. Rappel physiologique :

III. Etiopathogénie :
OM par carence en vitamine D - Défaut d'exposition solaire
- Carence d'apport alimentaire
OM par défaut d'absorption de la vitamine D et du Ca - Maladie caeliaque
- Gastrectomie
- MICI
- Insuffisance pancréatique

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OM par défaut du métabolisme hépatique de vitamine D - Cirrhose
- Insuffisance hépato-cellulaire
- Anticonvulsivants: Inducteur enzymatique
- Catabolisme de la vitamine D
- 25 OH D diminuée
OM par défaut du métabolisme rénal de la vitamine D - Insuffisance rénale chronique
- Syndrome nephrotique
- Mutation génétique de la I-alpha
hydroxylase
- 25 OH D normale ou diminuée
- 1,25 (OH)2D très basse
Résistance des organes cibles à la vitamine D - Anomalie du gène codant pour le VDR
- 25 OH D normale - I,25 (OH)2D
Trouble du métabolisme du phosphore par fuite rénale - Prise d'antiacides au long cours
- Hypophosphatémie - Hyperphosphaturie

IV. Diagnostic positif :

1. Clinique :
Þ Douleurs osseuses
• Diffuses, mécaniques
• Surtout: Ceintures pelvienne et scapulaire, et rachis
Þ Fractures de fragilité
Þ Déformations osseuses: Tardivement
• Membres inférieurs: Varum ; Vagum
• Rachis: Cyphose exagérée et perte de taille
• Thorax en cloche ou violon
• Sternum en carène
Þ Myalgies et faiblesse musculaire:
• Atteinte proximale
• Marche dandinante pseudo-myopathique en canard
• Difficulté pour monter les escaliers, pour se lever d'une position assise «Signe de tabouret +»

2. Biologie :
Þ Utile pour de diagnostic positif, différentiel et étiologique
Þ Bilan inflammatoire: Pas de syndrome inflammatoire # Ostéopathies fragilisantes malignes
Þ Bilan phospho-calcique + Dosage de la vitamine D
• Variable en fonction de l'étiologie
• OM par carence
§ en vitamine D:
§ Calcémie : Basse ou Normale
§ Calciurie 24h Basse : Signe précoce et constant
§ Phosphorémie Basse
§ Phosphatases alcalines : Augmentées
§ 25 OH vitamine D
§ Carence en vitamine D

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3. Radiologie :
A. Radiographie standard :
Þ Déminéralisation osseuse
• Apsect flou, sale et délavé de la trame osseuse
• Corticales estompées

Þ Fissures: Stries de Looser-Milkman

• Pathognomoniques +++
• Bandes radio-transparentes
• Quelques millimètres d'épaisseur
• Perdendiculaires à la corticale
• Bordées d'un liseré condensé
• Siège:
§ Branches ischio et ilio-pubiennes
§ Bord médial col fémoral ou diaphyse
§ Scapula, côtes, clavicule

Þ Fractures de fragilité :
• Fractures vertébrales: Biconcaves = Vertèbres de poisson
• Fractures périphériques: Fissure qui s'étend et se complète

Þ Déformations osseuses
• Bassin: Coeur de carte à jouer Protrusion acétabulaire bilatérale et coxa vara
• Rachis : Fractures étagées biconcaves U Exagération de la Cyphose
• Déformation des os longs, Membres inférieurs +++
• Thorax : Déformation en sablier

B. Ostéodensitométrie :
Þ Densité Minérale Osseuse très basse
Þ T score < - 2,5 voire < - 3

4. Histologie : biopsie osseuse

Þ Biopsie osseuse au niveau de la crête iliaque
Þ Examen relativement invasif
Þ Réalisée en cas de doute diagnostique
Þ Résultat : Examen histopathologique objective:
• Augmentation du tissu ostéoïde
• Diminution de vitesse de minéralisation

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 V. Diagnostic différentiel :
Ostéopathies malignes Ostéopathies bénignes
Tableau de douleurs osseuses inflammatoires + 1. Ostéoporose
Syndrome inflammatoire biologique 2. Hyperparathyroïdie :
§ Adénome parathyroïdien++
1. Métastases d'une néoplasie ostéophile: Prostate, § Douleurs osseuses + Lithiase rénale
Poumon, Sein, Rein, Tube digestif, Thyroïde.. récidivante.
2. Hémopathie: § Hypercalcémie, hypophosphorémie,
§ Myélome multiple hypercalciurie.
§ Lymphome § PTH I-84.
3. Ostéodystrophie rénale

➜ Bilan inflammatoire négatif ➜ Anomalies du BPC + Dosage vit D

VI. Traitement :
1. Moyens :
A. Vitamine D :
Þ Target: 30 ng/mL
Þ Vitamine D naturelle: Exposition solaire
• Bras et jambes
• Durant 5 à 30 minutes entre 10h et I5h
• Deux fois par semaine
• Printemps, été et automne
Þ Vitamine D2 ou D3?
• Cholecalciférol (D3) > Ergocalciférol (D2)
• Cholécalciférol: Meilleure correction de [250HD]
• La durée de vie:
§ Ergocalciferol : 19 à 48 heures
§ Cholécalciférol : 3 à 6 semaines
• Pour la même quantité de vit D administrée, la D3 augmenterait la [25(0H)D] de façon plus
importante et plus prolongée que la D2
• Ceci est valable pour les doses espacées
• Si prise journalière, les deux formes semblent équivalentes

B. Calcium :
Þ Apports quotidiens recommandés 1000 1200 mg /j
Þ Les apports alimentaires doivent être préférés à la prise à médicamenteuse
Þ Ex: Cacit cp 500mg / 1000mg ; Calcium sandoz 500 mg

C. Phosphore : Ex: Phosphoneuros Solution buvable 78,8 mg/I0 gouttes

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2. Indications :
Þ Mesures générales:
• Alimentation équilibrée
• Exposition solaire
Þ OM carentielle :
• Cholécalciférol : 2 000 • 4 000 UI/j
• Ergocalciférol: 2 000 000 UI/j
• Calcium
Þ OM par malabsorption:
• Dédrogyl + Calcium
• Traitement étiologique : Régime sans gluten si maladie caeliaque..
• Voie parentérale si voie orale inefficace
Þ OM par atteinte rénale:
• Alfacalcidiol + Calcium
• Rocaltrol + Calcium
• Traitement étiologique si possible
Þ OM par fuite rénale du phosphore : Phosphore: Phosphoneuros par exemple

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 Tuberculose Ostéo-Articulaire
I. Introduction :
Þ La tuberculose peut toucher toutes les structures osseuses et articulaires de l’organisme = C’est la
tuberculose ostéo-articulaire = TOA
Þ Infection des structures ostéo-articulaires:
• Par le Bacille de Koch
• Le plus souvent par voie hématogène
• Cette pathologie reste fréquente dans notre pays
Þ Le rachis est la localisation la plus fréquente
Þ Tableau paucisymptomatique è Le diagnostic positif peut poser problème
Þ Retard diagnostic è Possibilité de complications orthopédiques et neurologiques
Þ Diagnostic précoce (préradiologique)
Þ Imagerie de coupe+++ : IRM è Diagnostic lésionnel précis

II. Epidemiologie :
Þ TOA représente:
• 3 à 5% de l’ensemble des tuberculoses
• 10 à 15% des Tuberculoses extra-pulmonaires
Þ L’infection se fait le plus souvent par voie hématogène
Þ La localisation rachidienne est la plus fréquente des TOA
Þ La TOA peut être:
• Rachidienne: 50-60% : Dorsale: 36-65% > Lombaire: 23-55% > Cervicale ~ 20%
• Extra-rachidienne:
§ Grosses articulations: 20-25 : Genoux: 27% > Hanche: 25% > Cheville: 10% > Pied: 8%
§ Os longs ou courts: 10 -15%
Þ La tuberculose rachidienne représente 40% des spondylodiscites

III. Diagnostic positif :

Tbc Ostéo-articulaire : ➜ Tbc tachidiennes
➜ Tbc Extra rachdienne ( Articulaire / osseuse )
1. La tuberculose rachidienne :
Þ Spondylodiscite = Quand l’infection touche la vertèbre et le disque intervertébral = Tuberculose disco-
vertébrale = Mal de Pott
Þ Spondylite: Quand l’infection se développe au centre d’un corps vertébral: Plus rare
Þ Dorsale > Lombaire > Cervicale

Infection du plateau supérieur de la

vertèbre sous jacente et du plateau Propagation peut se faire
Atteinte du disque intervertébral 1/9sous
inférieur de la vertèbre sus jacente le ligament longitudinal ant
 A. Clinique
Þ Sujet jeune
Þ Notion de contage, Diabète…
Þ Rachialgie:
• Progressive
• Dorso-lombaire ++
• Inflammatoire mais peut être mécanique
• Permanente
• Son intensité augmente progressivement
• SG: Asthénie, amaigrissement, fièvre, sueurs nocturnes
Þ A l’examen:
• Douleur à la mobilisation
• Raideur rachidienne
• +/- Déformation
• Examen neurologique +++

B. Radiographie standard
Þ Normale au début
Þ Plateaux vertébraux flous, érodés ou effacés
Þ Géodes en miroir
Þ Ostéolyse de l’angle antérieur de la vertèbre
Þ Pincement du disque intervertébral (DIV)
Þ Spondylite: Lésion ostéolytique géodique homogène aux contours nets typiquement de siège
centrosomatique
Þ Abcès paravertébral
Þ Séquestres osseux: évocateurs de l’origine tuberculeuse de l’infection. Peuvent siéger dans un abcès ou au
sein d’une géode
Þ Bloc pottique: L’évolution se fait vers la formation d’un bloc vertébral en cyphose.

- Pincement discal
- Érosions des plateaux vertébraux - Ostéolyse du coin antérieur
- Aspect effacé des corticales osseuses - Pincement discal

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C. TDM:
Þ Signes précoces par rapport à la radiographie standard
Þ Résolution:
• Excellente pour l’os cortical
• Bonne pour les parties molles
• Médiocre pour l’extension intra canalaire
Þ Reconstructions multiplanaires
Þ Signes à chercher:
• Érosions des plateaux vertébraux
• Géodes en miroir
• Disque intervertebral hypodense
• Abcès dans les parties molles
• Séquestres osseux intragéodiques ou dans les abcès
Þ Guide une Ponction-Biopsie Disco-Vertébrale

D. IRM:
Þ Examen de choix
Þ Diagnostic précoce +++

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Þ Précise:
• Le siège des lésions: Plateaux vertébraux, DIV, Parties molles, intracanalaire
• L’étendue des lésions : L’extension en hauteur
• L’existence d’une compression radiculo-médullaire
• T1, T2, Injection Gado
Þ Signes à chercher:
• Anomalie de signal des plateaux vertébraux: Œdème sous chondral Hypo T1 ; Hyper T2 ; Gado+
• Inflammation discale Hypo T1 ; Hyper T2 ; Gado+
• Abcès des parties molles
• Epidurite ou abcès épidural ; compression radiculaire ou médullaire

E. Preuve d’infection tuberculeuse

Þ Syndrome inflammatoire biologique:
• Peu marqué
• Peut manquer
• Non spécifique
• IDR ; Quantiféron
Þ Recherche de BK dans les crachats et les urines
Þ Rx pulmonaire
Þ Ponction-biopsie discovertébrale:
• Examen bactériologique: Coloration de Ziehl Neelsen + Culture sur milieu de Lowenstein +/_ PCR
• Examen anatomopathologique: Granulome épithélio-giganto-cellulaire avec necrose caséeuse

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2. Tuberculose extra rachidienne : Arthrite tuberculeuse
A. Clinique
Þ Notion de contage tuberculeux, corticothérapie…
Þ Souvent:
• Membre inférieur +++ > Membre supérieur
• Genou ; Hanche (Coxalgie) +++
Þ Douleur articulaire:
• Subaiguë voire chronique
• Inflammatoire, mais peut être mécanique
• Permanente, d’aggravation progressive
Þ Gène fonctionnelle: Boiterie
Þ Signes d’imprégnation tuberculeuse
Þ Examen physique:
• Flessum ? • Limitation articulaire
• Amyotrophie • Abcès fistulisé ?
• Epanchement ; Empâtement synovial

B. Imagerie
a. Radiographie standard:
Þ Au début:
• Peut être normale
• Ou montrer une déminéralisation épiphysaire
Þ Plus tard:
• Pincement articulaire GLOBAL
• Géodes sous-chondrales
• Erosions corticales
• Tuméfaction des parties molles
• Recontruction osseuse: Ostéosclérose sous chondrale, ostéophytose
• Évolution possible vers l’ankylose

b. TDM:
Þ Diagnostic précoce par rapport à la Rx standard
Þ Fenêtre osseuse: Excellente résoltion pour chercher les lésions destructrices articulaires, chercher les
fragments osseux détachés
Þ Fenêtre parenchymateuse: Recherche d’abcès des parties molles

c. IRM:
Þ Oedème sous chondral hyposignal T1, Hypersignal T2, se réhaussant après injection de Gadolinium
Þ Inflammation synoviale + Destructions articulaires
Þ Abcès des parties molles

d. Echographie:
Þ Peut être utile
Þ Épanchement ; Synovite ; Fragment osseux intra-articulaire ; Abcès des parties molles ; Guide une
ponction

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6/9
C. Preuve d’infection tuberculeuse:
Þ Syndrome inflammatoire biologique:
• Peu marqué
• Peut manquer
• Non spécifique
• IDR ; Quantiféron
Þ Recherche de BK dans les crachats et les urines
Þ Rx pulmonaire
Þ Ponction articulaire:
• Examen cytologique: Paucicellulaire
§ Inflammatoire lymphocylaire
§ Voire mécanique
• Examen bactériologique:
§ Liquide paucibacillaire
§ Coloration de Ziehl Neelsen + Culture sur milieu de Lowenstein +/_ PCR
Þ Biopsie synoviale:
• Examen bactériologique: Coloration de Ziehl Neelsen + Culture sur milieu de Lowenstein +/_ PCR
• Examen anatomopathologique: Granulome épithélio-giganto-cellulaire avec necrose caséeuse

3. Tuberculose osseuse
A. Clinique
Þ Os longs +++:
• Atteinte métaphysaire ou métaphyso-épiphysaire è Ostéo-arthrite
• Atteinte diaphysaire
Þ Os courts et plats: Crane, phalange, bassin, cote…
Þ Tableau insidieux voire indolore au début
Þ Douleur osseuse:
• Subaiguë voire chronique
• Inflammatoire, mais peut être mécanique
• Permanente, d’aggravation progressive
• Signes d’imprégnation tuberculeuse
Þ Fistule dans les formes évoluées

B. Imagerie
Þ Radiographie standard:
• Zones d’ostéolyse avec amincissement et irrégularités de la corticale
• Ostéosclérose réactionnelle à limites floues entourant la zone d’ostéolyse
• Séquestres intragéodiques et dans les abcès des parties molles
Þ TDM:
• Meilleure analyse de l’os: Ostéolyse entourée d’une condensation
• Analyse les parties molles
• Vérifie la liberté de l’articulation
Þ IRM:
• Lésion osseuse hyposignal T1 Hypersignal T2
• Integrité de l’articulation

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C. Preuve d’infection tuberculeuse
Þ Syndrome inflammatoire biologique:
• Peu marqué
• Peut manquer
• Non spécifique
• IDR ; Quantiféron
Þ Recherche de BK dans les crachats et les urines
Þ Rx pulmonaire
Þ Ponction de l’abcès osseux:
• Examen bactériologique: Coloration de Ziehl Neelsen + Culture sur milieu de Lowenstein +/_ PCR
Þ Biopsie osseuse:
• Examen bactériologique: Coloration de Ziehl Neelsen + Culture sur milieu de Lowenstein +/_ PCR
• Examen anatomopathologique: Granulome épithélio-giganto-cellulaire avec necrose caséeuse

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 IV. Diagnostic differentiel:
Þ Infection non tuberculeuse : À Germe banal ; Brucellose
Þ Causes inflammatoires non infectieuses:
• Devant une Spondylodiscite: spa, CCA, exceptionnellement une goutte
• Devant une Arthrite destructrice: spa, PR, CCA, Goutte..
• Devant une Ostéoarthrite: Ostéoarthropathie diabétique, tabétique, lépreuse…
Þ Causes tumorales : Devant une Géode intrasomatique vertébrale ou Géode osseuse

V. Complications:
Þ Infectieuses: Abcès froids qui peut fistuliser ou comprimer les structures adjacentes
Þ Neurologiques: Compression radiculaire, de la moelle ou de la queue de cheval
Þ Orthopédiques: Cyphose, instabilité rachidienne, destruction articulaire importante, fracture pathologique

VI. Traitement
1. Traitement non pharmacologique
Þ Orthèse rachidienne
Þ Décharge pour les TOA aux membres inferieurs
Þ Rééducation physique
2. Traitement antibacillaire

3. Traitement chirurgical
Þ Drainage d’abcès paravertébraux, ou osseux ou articulaires
Þ Chirurgie rachidienne décompressive en cas de compression médullaire
Þ Stabilisation du rachis
Þ Ostéosynthèse en cas de fracture pathologique
Þ Chirurgie prothétique

V. Conclusion :
Þ La TOA est une urgence diagnostique et thérapeutique
Þ Tableau trompeur et volontiers sournois paucisymptomatique
Þ Son diagnostic repose sur un faisceau d’arguments cliniques, biologiques et radiologiques
Þ Le recours à la biopsie est souvent nécessaire en cas de difficulté diagnostique
Þ Intérêt de la vaccination, et du dépistage et traitement de la primo-infection tuberculeuse

9/9
 Syndrome Du Canal Carpien

I. Introdcuction :
Þ SCC- Le Syndrome canalaire le plus frequent
Þ Souffrance du nerf médian lors de son passage au poignet
Þ Diagnostic positif clinique
Þ Traitement essentiellement médical
Þ C’est une maladie professionnelle
Þ Le nerf médian : c’est le nerf de la prontion, flexon, opposition et l’ABDuction du pouce

II. Ethiopathogenie :
ð Discordance contenant- contenue
Þ Idioapthqiue : +++ microtraumatiqmes répétés
Þ Facateurs locaux :
• Anomalies du conteneant :
§ Etroitesse canalaire
§ Fracture - Cal vicieux – luxation
§ Maladie de Kienbock: ONA du semilunaire
• Anomalie du Contenu:
§ Facteurs extrinseques:
o Ténosynovite des fléchisseurs
o Synovite
o Kyste synovial
o Dépots de microcristaux / Tophus
o Muscles fléchisseurs bas inséres
o Tumeur: Lipome, hémangiome, lipofibrome...
o Artere médiane persistante
§ Facteurs intrinseques: Tumeur benigne ou maligne du nerf médian
Þ Facteurs généraux : Diabete - Dysthyroidie – Acromégalie, Myélome multiple, Amylose, Maladie renale
chronique, Grossesse, allaitement

III. Diagnostic Positif :

ð Est clinique :
1. Anamnèse :
A. Terrain
Þ Jeune
Þ Femme++ ;
Þ Ratio 3/1 Jeune
Þ 45-60 ans
Þ Activite professionnelle ?
Þ Activité manuelle ?
Þ ATCD : diabète, dysthyroïdie, grossesse…

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B. Signes fonctionnels :
Þ Acroparesthesies dans le territoire du nerf médian
Þ Insidieuses et intermittentes
Þ Déclenchées ou majorées par une activité manuelle: gestes répétitifs, maintien d'un journal Ou du
teléphone, couture, tricot, conduite...
Þ La nuit +++ ou le matin au reveil
Þ Résolution en secouant la main (Flick sign)

2. Examen physique
A. Tets de provocaton :
Þ Positifs dans la moitie des cas
Þ Mais faux positifs dans 20 a 40 %
• Test de Phalen
§ La main place le poignet du sujet en flexion palmaire maximale
§ La position est maintenue pendant 60 secondes
• Test de Tinel
§ 4 a 6 percussions modérées de la face palmaire du poignet
§ Avec le bout de P'index et le majeur
§ Ou avec un marteau a réflexe qu'on laisse tomber de t0 cm environ
• Test de Mac Murthry-Durkan : Pression manuelle de la face palmaire du poignet
• Test de Werner : Mise en extension prolongée du poignet

B. Examen nurologique :
Þ Signes de sévérité +++
• Sensibilité : Hypoesthésie, Anesthésie
• Force musculaire : faiblaisse musculaire ➜ pince pouce-indexe
• Trophicité musculaire : ➜ Amyotrophie de la loge thénar

IV. Paraclinique :
Þ Aucun examen paraclinique n'est nécessaire dans la prise en charge du syndrome du canal carpien.
Þ Réservé aux cas suivants:
• Doute diagnostique
• Traitement medical inefficace
• Recherche d'une étiologie
• Signe de sevérité

1. Radiographie standard
2. EMG : Diagnostic Positif /Sévérité, examen de référence
Þ Quand ?
• Doute diagnostique
• Chirurgie envisagée : 3 a 6 mois précédant la chirurgie:
• Intérêt Médico-légal

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Þ Quel résultat?
• Négatif en cas d'atteinte débutante (ro% de faux négatifs)
• Formes modérées: seule une diminution de la vitesse de conduction sensitive au canal carpien
• Formes évoluées: Diminution des vitesses de conduction nerveuse motrice et sensitive au canal carpien

3. Échographie : Diagnostic Positif / Différentiel / Étiologique / Sévérité è Quel apport ?

Þ Signes de compression
Þ Siege exact de la compression
Þ Nature de la compression - Étiologie du conflit
Þ Examen dynamique: Information sur la structure du nerf et des structures environnantes en amont et en
aval du conflit: Technique de l'ascenseur
Þ Étude bilatérale et comparative

V. Traitement :
1. Information- éducation :
Þ Positionner les mains dans le prolongement des bras, ou en légére extension
Þ Repose poignet
Þ Limiter la répétitivité des mouvements du poignet
Þ Diversifier les taches
Þ Organiser des pauses
Þ Utiliser des gants machine responsable de vibrations

2. Médical : AINS
3. Chirurgical : Indiquée si:
Þ Signe de gravité clinique
Þ Signe de gravité EMG: Perte axonale sensitivo-motrice
Þ Échec du traitement conservateur

3/3
Syndrome Douloureux Régional Complexe de type 1
« Algodystrophie »

I. Introduction :
Þ Algos: Douleur : Dystrophie: mauvaise trophicité
Þ C'est un syndrome douloureux qui intéresse un segment d'un membre ne correspondant pas a un territoire
d'un tronc nerveux, qui associe une douleur a des troubles vasomoteurs et trophiques
Þ Survient apres un evenement initiateur, traumatique le plus souvent
Þ Physiopathogénie mal élucidée
Þ Pas de gold standard pour le diagnostic positif
Þ Diagnostic se basant sur un faisceau d'arguments
Þ Arsenal thérapeutique limitée

II. Physiopathoginie
Þ Mécanismes précis toujours méconnus.
Þ Dysfonctionnement du système nerveux central (intégration anormale de la douleur) et périphérique
(déreglement régional du SN végétatif) est suspecté.
Þ Des neuropeptides joueraient un rôle dans les phénomènes vasomoteurs.

III. Etiologies
Þ Causes traumatiques: ~ 60% : Délai qq jours a gq sem
• Fracture, luxation, entorse
• Les suites d'une opération chirurgicale
• Les suites d'une réeducation trop intensive et douloureuse
• Les suites d'une immobilisation prolongée inappropriée
Þ Autres causes :
• Trouble neurologique: AVC, SEP...
• Cancérologique
• Circulatoires: IDM, Thrombose veineuse profonde...
• Infectieux: Zona...
• Prise de certains médicaments: Barbituriques, isoniazide..
• Grossesse: Hanche
• Maladie métabolique: Diabete, dysthyroidie...
Þ Idiopathique

1/4
IV. Diagnostic positif
Þ L’algodystrophie est une maladie complexe, qui peut associer differents troubles :
• Troubles sensitifs :
§ Allodynie: Douleur en réponse a un stimulus qui normalement ne provoque pas de douleur: un
simple effleurement de la peau, un léger mouvement...
§ Hyperalgésie: Douleur anormalement amplifiée suscitée par un stimulus douloureux
• Troubles vasomoteurs :
§ Œdème
§ Rougeur ou cyanose
§ Chaleur ou Froideur
• Hypersudation et œdème
• Troubles moteurs et trophiques:
§ Dysfonctionnement moteur
§ et/ou troubles trophiques: Peau, poils, ongles

1. Clinique: 3 phases
A. Phase chaude pseudo-inflammatoire: "Arthrite sans arthrite"
Þ Dure 4 a 6 semaines Þ Peau est lisse brillante
Þ Douleur articulaire et périarticulaire dépassant Þ Oedeme, Rougeur, Chaleur
P'articulation Þ Hypersudation
Þ Allodynie Þ Impotence fonctionnelle
Þ Hyperalgésie

B. Phase froide: Dystrophique

Þ Douleur mécanique Þ Les poils tombent, les ongles deviennent friables
Þ L'oedeme régresse Þ Des troubles moteurs apparaissent
Þ La peau est pale, froide, cyanosée

C. Phase atrophique:
Þ Au dela de 6 mois Þ Raideur
Þ Retraction tendineuse, ligamentaire, capsulaire et
aponevrotique
Þ Handicap fonctionnel ++

2. Biologie
Þ Pas d'anomalie biologique
Þ Pas de syndrome inflammatoire
Þ Bilan Phospho-calcique normal
3. Radiographie standard
Þ Déminéralisation ➜
• Hétérogene et mouchetée
• Intéressant habituellement les deux versants d'une articulation.
Þ Interligne articulaire est toujours respect

2/4
A

4. IRM
Þ Diagnostic précoce +++
Þ Œdème osseux régional mal limité

5. Scintigraphie osseuse
Þ Hyperfixation locorégionale précoce
Þ Non specifique +++

6. Évolution
Þ L’évolution est spontanément favorable dans 90% des cas
Þ Peut être prolongée : 12 a 24 mois
Þ 5 a 10% : Évolution plus lente avec persistance des douleurs pendant plusieurs années, associées a des
troubles trophiques et des rétractions aponévrotiques

7. Critères diagnostiques :
Critères d'algodystrophie dits de BUDAPEST: critères de diagnostic clinique du
syndrome douloureux régional complexe (SDRC) de type 1.
Þ Douleur continue qui est disproportionnée avec les événements incitatifs
§ Au moins un symptôme dans trois des quatre catégories suivantes
1. Sensorielle : hyperesthésie et/ou allodynie
2. Vasomotrice: asymétrie de température et/ou changement de coloration de la peau et/ou asymétrie
de couleur de la peau
3. Sudation et cedéme : cedéme et/ou modification de la sueur et/ou asymétrie sudorale
4. Motricité et trophicité: déficit de mouvement (faiblesse, tremblement, dystonie)
Þ Au moins un signe lors de l'examen dans deux ou plus des catégories suivantes
1. Sensorielles : hyperalgésie la piqure d'épingle et/ou allodynie au toucher léger ou a la pression
et/ou au mouvement de l'articulation
2. Vasomotrice : asymétrie de température et/ou changement de coloration cutanée et/ou asymétrie
3. Sudation et œdème : constatation d'un œdème et /ou modification de la sueur et/ou asymétrie
sudorale
4. Motricité et trophicité : constatation d'un déficit de mouvement et/ou dysfonctionnement moteur
(faiblesse, tremblement, dystonie) et/ou troubles trophiques (poils, ongles, peau)
Þ Absence d'autre diagnostic qui puisse mieux expliquer les signes et les symptômes

V. Formes cliniques :
1. Atteinte du membre supérieur :
Þ Est deux fois plus frequente que l'atteinte du membre inférieur
Þ La forme la plus frequente est l'atteinte de la main et du poignet, parfois associée a une atteinte de l'épaule,
c'est le syndrome épaule-main.
Þ Syndrome épaule-main
• Secondaire a une pathologie intrathoracique, a la prise de barbituriques ou a un traumatisme.
• L'atteinte de l'épaule - Capsulite rétractile
• A la main: Troubles trophiques et rétraction tendino-aponevrotique [ Doigts en griffe

3/4
2. Atteinte du membre inférieur :
Þ Atteinte préférentiellement distale : cheville et pied
Þ Au pied: retraction capsulo-ligamentaire, mais 1'evolution est souvent favorable
Þ L'atteinte de la hanche:
• Grossesse +++
• Hanche douloureuse mécanique a radiographie initiale normale
• Diagnostic différentiel: Ostéonécrose aseptique au stade precoce
• L'IRM est T'examen de choix +++

VI. Traitement :
1. Traitement non pharmacologique :
Þ Repos:
• Le repos relatif est indiqué en phase chaude
• Le repos total est interdit car il pérennise le SDRC 1.
• Il faut mobiliser des que possible

Þ Rééducation physique:
• Indispensable
• Doit être progressive, douce respectant le seuil de la douleur
• Associe une physiothérapie a visée antalgique, balnéothérapie, thérapie cognitivo-comportementale,
drainage circulatoire, et mobilisation pour lutter contre l'enraidissement articulaire

2. Traitement pharmacologique
Þ Antalgiques
Þ AINS
Þ Autres hors AMM: Bisphosphonates, corticoides, prégabaline, gabapentine, antidepresseurs...

3. Prévention +++: Meilleure approche

Þ Meilleure prise en charge des douleurs post-opératoires en milieu orthopédique et traumatologique
Þ Limiter l'immobilisation a la durée la plus courte possible et encourager la mobilisation précoce
Þ Attention aux plâtres trop serres
Þ Rééducation douce respectant le seuil de la douleur

VII. Conclusion :
Þ Pathologie fréquente, douloureuse, invalidante, d'évolution spontanement regressive mais parfois
longue et défavorable
Þ Diagnostic clinique
Þ Paraclinique II Éliminer les diagnostics differentiels
Þ Le défi reste entier car peu de possibiltés hérapeutiques a ce jour
Þ Prevention +++

4/4