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1 ‫االمتحان الوطني الموحد للبكالوريا‬

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‫المسالك الدولية‬
Y*** 2025 ‫الدورة العادية‬ ‫المركز الوطني لالمتحانات المدرسية‬
‫وتقييم التعلمات‬

 LLLLLLLLLLLLLLLLLLLL-LLLLL ‫عناصر اإلجابة‬ NR - 32F

3h ‫مدة اإلنجاز‬ ‫علوم الحياة واألرض‬ ‫المادة‬

7 ‫المعامل‬ )‫شعبة العلوم التجريبية مسلك علوم الحياة واألرض (خيار فرنسية‬ ‫الشعبة أو المسلك‬

Question Les éléments de réponse Note

Partie I : Restitution des connaissances (5 points).

a. Deux différences entre le granite intrusif et le granite d’anatexie ................. 0,5pt
Accepter deux différences en tenant compte les critères suivants : l’origine du granite,
la relation avec le métamorphisme, l’étendue géographique, les conditions de formation.
I 1pt
b. Deux différences entre la lithosphère océanique et la lithosphère continentale ........ 0,5pt
Accepter deux différences en tenant compte des critères suivants : l’épaisseur, la
densité, la composition, l’âge et la localisation.
II (1,c) ; (2,d) ; (3,a) ; (4,b)…………………………………………………..… 0,5pt x 4 2pts
III a- vrai ; b- vrai ; c- faux ; d- vrai. ………………………….....……..…..…0.25pt x 4 1pt
● Nom de la structure : Nappe de charriage ; 1- klippe ; 2- fenêtre ; 3- faille inverse
IV 1pt
(chevauchement). …………………………….....………….......………...… 0.25pt x 4

Partie II : Raisonnement scientifique et communication écrite et graphique (15 points).

Exercice 1 (3points)
a – Comparaison :.……………….………….………………..…….…...…….. 0.25pt
Chez les souris âgées injectées par l’apéline, le nombre de mitochondries par
fibre musculaire est très élevé (100 UA) par rapport aux souris âgées non
1 injectées (60 UA). 0.5pt
b – La relation : ……….……………………….………………...……...…….. 0.25pt
L’injection de l’apéline induit une augmentation du nombre de mitochondries par fibre
musculaire

● Explication : Injection de l’apéline provoque :……...…………..…..……..3x0.25pt

- Au niveau du cycle de Krebs : augmentation de l’activité de l’enzyme citrate
synthase → activation du cycle de Krebs → augmentation de la production du pouvoir
réducteur (NADH,H+ et FADH2);
2 - Au niveau de la chaine respiratoire : activation du complexe II → flux d’électrons 0.75pt
→ augmentation de la consommation du dioxygène.
- Au niveau de l’ATP synthase : activation du complexe V ( ATP synthase) → retour
des protons H+ à travers le canal → phosphorylation de l’ADP en ATP → augmentation
de la production de l’ATP.
● Comparaison : ……………………………………………………………….. 0,5 pt
▪ Avant l’injection d’apéline, la concentration en myosine au niveau musculaire est
3 1pt
relativement basse (35 UA). Après l’injection, elle augmente significativement pour
atteindre 90 UA.
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)‫ شعبة العلوم التجريبية مسلك علوم الحياة واألرض (خيار فرنسية‬-‫ علوم الحياة واألرض‬:‫ مادة‬-
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▪ Avant l’injection d’apéline, la force de contraction musculaire est relativement
basse (0,8 UA). Après l’injection, elle augmente significativement pour atteindre
1UA.
● Déduction : ………………………………………………………………….. 0.5 pt
Injection de l’apéline → augmentation de la quantité de la myosine → augmentation
de la force musculaire.

● Les rôles de l’apéline :

L’apéline permet le traitement des symptômes de la sarcopénie par :
4 - Augmentation du nombre de mitochondries ; 0.75pt
- Augmentation de la production de l’ATP ;
- Augmentation de la quantité de la myosine → augmentation de la force musculaire.

Exercice 2 (6 points)
● Comparaison : ……………………………………………………....………. 0.25 pt
Chez la personne malade, l’activité de la protéine dystroglycane est faible (70%) alors
que chez la personne saine elle est à sa valeur maximale (100%).
● Relation protéine – caractère : …………..……………………….…..…..…. 0.5 pt
▪ Activité normale de la protéine dystroglycane → fixation des filaments d’actine aux
1 0.75 pt
fibres de collagène → contraction normale du muscle → personne saine (Caractère
héréditaire).
▪ Dysfonctionnement de la protéine dystroglycane → pas de fixation des filaments
d’actine aux fibres de collagène → dégénérescence du muscle → Personne malade
(Caractère héréditaire).
▪ Chez la personne saine : …………………………………….......…...……..…. 0.5pt
- ARNm : GGC CCG GGA AAU GCA AAA AAG GUG GUG
- Séquence des acides aminés : Gly - Pro - Gly -Asn - Ala -Lys -Lys -Val -Val
▪ Chez la personne malade : …………………………………...….…...…..……. 0.5pt
- ARNm : GGC CCG GGA AAU GAA AAA AGG UGG UG
2 - Séquence des acides aminés : Gly - Pro - Gly -Asn -Ac.glu -Lys -Arg -Trp 1.75pts
▪ Origine de la maladie : ……………………………………………...………... 0.75pt
- Mutation par délétion du 2ème nucléotide C du triplet 5 dans le brin non transcrit
(accepter aussi : délétion de G du triplet 5 au niveau du brin transcrit).
- Modification du cadre de lecture des codons à partir du lieu de la délétion.
- Protéine dystroglycane modifiée dysfonctionnelle (faible activité) → apparition de la maladie.
Accepter toute réponse logique et possible.
▪ Le couple (I1 X I2) sain a donné naissance à la fille II3 atteinte montre que l’allèle responsable de
la maladie est récessif noté (m) et l’allèle normal est dominant noté (M) …....................….. 0,25pt
▪ La présence de femmes atteintes montre que l’allèle n’est pas porté par le
3 chromosome Y ……………………………………………………………….…….. 0,25pt 1pt
▪ La présence de la fille II3 atteinte issue d’un père sain montre que l’allèle n’est pas
porté par le chromosome X ………………...…………………………….……….. 0,25pt
→ Donc l’allèle responsable du syndrome Walker Warburg est porté par un
autosome. ……………………………...…………………………….…….. 0,25pt
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a - Les génotypes des individus III3 et III4 :

Ce sont des parents sains hétérozygotes qui ont donné naissance aux individus IV1 et
IV2 malades. Donc leur génotypes est M//m. ………………………...........…….. 0,5pt
b - La probabilité pour que le fœtus IV3 soit sain :
Parents : III3♂ x III4 ♀
Phénotypes : [M] x [M]
Génotypes : M//m x M//m
Gamètes : ½M/ ; ½ m/ x ½M/ ; ½m/
4 1pt
Echiquier de croisement : …………………..……………………….……....…0,25pt

♂
½ M/ ½ m/
♀
½ M/ M//M ¼ M M//m ¼ M
½ m/ M//m ¼ M m//m ¼ m
→ La probabilité pour que le fœtus IV3 soit sain est 3/4 (75%) ……………….0,25pt

a- Calcul de la fréquence de l’allèle normal et la fréquence de l’allèle anormal

- La fréquence de l’allèle anormal (m) : ………………………………..…………. 0,5pt
Le génotype d’un individu atteint est : mm
f(mm) = 1/100 000 = q2
f(m) = q = √1/100000 = 0.00316
5 - La fréquence de l’allèle normal (M) : …………………..……….………………. 0,5pt 1,5pt
p+q = 1 ; p = 1 – q
f(M) = p = 1- 0.00316 = 0.99684
b- Calcul de la fréquence d’un individu sain porteur : ………………………. 0,5pt
Un individu sain porteur est hétérozygote a pour génotype Mm ;
f(Mm) = 2pq = 2 X 0.99684 x 0.00316 = 0.00630
Exercice 3 (3 points)
● Mode de transmission du caractère relatif à la forme de la crête : ………...... 0, 5pt
- Cas d’un monohybridisme ;
- La descendance est homogène, selon la 1ère loi de Mendel les parents sont de races pures ;
1 0,5pt
- L’apparition du caractère parental « crête rosacée » chez la génération F1 montre que
l’allèle responsable du caractère crête rosacée est dominant noté (R) et l’allèle
responsable du caractère crête simple est récessif noté (r) (cas de dominance totale).

a- Mode de transmission du caractère relatif à la couleur de la crête : ........… 0,5pt

- Cas d’un monohybridisme ;
- La descendance de ce croisement est hétérogène, les parents sont hybrides ;
- Les individus à crêtes roses sont hétérozygotes possèdent les deux allèles donc l’allèle
2 responsable du caractère crête rose est dominant noté (A) et l’allèle responsable du
caractère crête rouge est récessif noté (a) (cas de dominance totale).
- Les pourcentages obtenus montrent qu’il s’agit d’un gène létal.
NB : Acceptez l’apparition du caractère crête rouge dans la descendance montre que
l’allèle responsable du caractère crête rouge est récessif (a).
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b – Explication : ………………………………………..…………….……....…0,5pt
Parents : P x P
Phénotypes : [A] x [A]
Génotypes : A//a x A//a
Gamètes : ½ A/ et ½ a/ x ½ A/ et ½ a/

Echiquier de croisement :
♂
½ A/ ½ a/
♀ 1pt
½ A/ A//A ¼ A A//a ¼ A

½ a/ A//a ¼ A a//a ¼ a

→ Résultats théoriques: 3/4 A et 1/4 a ne sont pas en concordance avec les résultats
expérimentaux 2/3 A et 1/3a], car il s’agit d’un gène létal, responsable de la mort
des individus homozygotes A//A.

● Les génotypes possibles des parents du 3ème croisement :

▪ Si les deux gènes sont indépendants :…………………………………… 0,25pt
Parents [RA] [ra]
Génotypes R//R A//a r//r a//a
3 ▪ Si les deux gènes sont liés :……………………..………….…………… 0,25pt 0,5pt
Parents [RA] [ra]
R A r a
Génotypes
R a r a

● Résultats théoriques attendus :

Parents : F1 x F1
Phénotypes : [RA] x [Ra]
Génotypes : R//r A//a x R//r a//a
Gamètes : ¼ R/A/ et ¼ R/a/ x ½ R/a/ et ½ r/a/
et ¼ r/A/ et ¼r/a/
Echiquier de croisement : …………………..…………….……….………....…0,75pt
4 1pt
F1
¼ R/A/ ¼ R/a/ ¼ r/A/ ¼ r/a/
F1
⅛ R//R A//a ⅛ R//R a//a ⅛ R//r A//a ⅛ R//r a//a
½ R/a/
RA Ra RA Ra
⅛ R//r A//a ⅛ R//r a//a ⅛ r//r A//a ⅛ r//r a//a
½ r/a/
RA Ra rA ra

➔ Résultats théoriques attendus: 3/8 RA , 3/8 Ra, 1/8 rA et 1/8 ra ...… 0,25pt
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Exercice 4 (3 points)

▪ Comparaison : …………………..…………………..……….……….……....…0,5pt
Le pourcentage de destruction de Listeria est très important dans le tube 2, il atteint 80%
au bout de 2 jours et presque 95% dans 4 jours alors que le pourcentage de destruction
de Listeria dans le tube 1 est très faible et ne dépasse pas les 20% après le 5ème jour.
1 1 pt
▪ Déduction : ………………… …………....……….………………….……....…0,5pt
La destruction de Listeria nécessite la présence :
• → des interleukines sécrétées par les lymphocytes T4 spécifiques à Listeria.

a-
▪ Description : …………………..……………………….…………………....…0,25pt
- Dans le milieu 1, le taux de cellules infectées par Listeria diminue progressivement et
passe de 100% pour s’annuler vers le 4ème jour de l’expérience.
- Dans le milieu 2, le taux de cellules infectées par Listeria reste presque constant à
2 100% tout au long de la durée de l’expérience. 1 pt
▪ La condition : …………………..…………………….…………………....…0,25pt
→ Les lymphocytes doivent être sensibilisés.
b-Déduction : …………………..……………………….…………………....…0,5pt
Réaction immunitaire spécifique à médiation cellulaire car il y a intervention des
lymphocytes T8 et T4.

L’élimination des cellules infectées par la bactérie Listeria se fait selon les étapes
suivantes :
- Présentation du déterminant antigénique par le CMH de la cellule infectée ;
- Libération des perforines et des granzymes par le lymphocyte T cytotoxique ;
3 1 pt
- Formation des pores de perforine au niveau de la membrane cytoplasmique de
la cellule cible ;
- Entrée des granzymes et mort programmée de la cellule cible (cellule infectée
par Listeria).

** FIN **