ALLERGIE AUX PROTÉINES DE
LAIT DE VACHE
Pr Ag Raoudha KEBAILI
Service de pédiatrie CHU Farhat Hached
Faculté de médecine de Sousse
PLAN
Introduction
Physiopathologie
Etude clinique
Exploration
Prise en charge
Conclusion
Introduction
Première allergie à apparaitre chez l’enfant :
Apparition dans les 6 premiers mois dans 80%
Touche 2 à 7 % des nourrissons
Les PLV sont la principale cause d’allergie chez les
nourrissons et les enfants de moins de trois ans,
Manifestations cliniques très variées
Diagnostic précoce => prise en charge adaptée
Évolution: souvent favorable
Physiopathologie
Le lait de vache contient 3,5g de protéines/ 100 ml
de lait: soit 4 fois plus de protéines que le lait de
femme.
Il contient plus de 30 protéines, toutes
potentiellement allergisantes
Les principaux allergènes:
Caséines(80%)
Protéinesdu lactosérum :la -lactoglobuline et l’α-
lactalbumine
Chez le nourrisson, la sensibilisation la plus précoce
est généralement vis-à-vis de la bêta-
lactoglobuline (seule protéine absente du lait
maternel)
Lait de vache
Réactions à médiation Réactions à
médiation non
immunitaire immunitaire
Induite par Non Intolérance au LV
les IgE induite par Mixte intolérance au
les IgE lactose
Urticaire
Angioedème
Eczéma
Anaphylaxie Tr digestifs
Rhinite..
Etude clinique
Signes cliniques déclenchées par :
• L’ingestion de l’aliment (90% des cas)
• Le contact
• L’inhalation.
Premier contact : sensibilisation, deuxième contact
(réaction, délai de 2 à 8 semaines entre ces 2 phases)
Mais manifestations dès premier contact:
=˃sensibilisation in utéro ou via le lait maternel
Etude clinique
Les manifestations cliniques de l’APLV varient en
fonction de l’âge d’apparition et du mécanisme
immunologique.
Les symptômes d’APLV surviennent de manière
précoce souvent :
▪ avant l'âge de 6 mois ++
▪ dès le 1er mois de vie (65 à 85% des cas)
La prévalence de l’APLV diminue avec l’âge.
Le diagnostic de l’APLV est évoqué chez un
nourrisson allaité qui au sevrage, va présenter
quelques temps après, des manifestations cliniques
variables.
Les manifestations cliniques de l’APLV sont:
cutanées dans 50 à 60% des cas
gastro-intestinales dans 50 à 60% des cas
respiratoires dans 20 à 30% des cas.
Le choc anaphylactique représente 4 à 9% des
manifestations cliniques d’APLV.
Ces manifestations sont rarement isolées et sont
corrélées à la sévérité de l’APLV.
Dans plus de 90% des cas, les nourrissons
présentent deux ou plusieurs symptômes, soit
d’emblée ou s’associant au fil du temps.
L’APLV IgE médiée
20% des cas.
Le tableau est stéréotypé :
Apparition de manifestations allergiques dans les
deux heures suivant l’ingestion de lait de vache (de
quelques secondes à deux heures).
Les manifestations cliniques sont variables.
Manifestations cutanées :
▪ Urticaire
▪ Angio-œdème (visage, lèvres,
langue, voile du palais, larynx,
cordes vocales).
Forme la plus grave :
œdème de
QUINCKE++
Manifestations ORL et respiratoires :
rhinite
conjonctivite
bronchospasme.
Manifestations digestives :
Hypersensibilité gastro-intestinale : Vomissements
immédiats
Le choc anaphylactique :
la forme la plus sévère de l’APLV !!
Anaphylaxie :
« Réaction d’hypersensibilité systémique, sévère et
potentiellement fatale, survenant brutalement suite
à l’exposition d’un allergène. »
Atteinte des voies aériennes, de la respiration et/ou
de l’hémodynamique, accompagnée le plus souvent
par une atteinte cutanéo-muqueuse.
Choc anaphylactique :
Défini par une atteinte circulatoire (tachycardie,
hypotension), mais doit aussi être évoqué devant
l’atteinte de de 2 organes par la réaction
anaphylactique.
L’APLV non IgE médiée
Des symptômes qui se développent généralement
plusieurs heures ou plusieurs jours après l'ingestion
de lait de vache
Diagnostic plus difficile.
A évoquer devant :
Signes cutanés : prurit , érythème, dermatite
atopique, eczéma sévère récidivant.
Signes respiratoires :
toux chronique
Dyspnée sifflante
Signes généraux :
cassure de la courbe de croissance pondérale,
anémie, troubles du sommeil.
Signes digestifs
RGO
Coliques
Difficultés d’alimentation
Diarrhées chroniques, rectorragies, glaire
Constipation
Anite, fissure anale
Formes cliniques de l’atteinte digestive :
▪ l’entéropathie : diarrhée, RC, perte de poids
▪ la rectocolite allergique : selle sanglantes
▪ le syndrome d’entérocolite induite par les protéines
alimentaires (SEIPA) : vomissements répétés, explosifs,
hypotonie, pâleur
▪ l’œsophagite allergique à éosinophiles : RGO,
dysphagie, douleurs Abd, mauvaise prise pondérale
▪ la gastrite à éosinophiles
▪ la gastroentérite éosinophilique .
Explorations
Aucun examen complémentaire ne permet de poser
le diagnostic positif de l’APLV
Diagnostic de certitude : le gold standard
l’élimination de l’allergène
et la disparition des signes cliniques
et la réapparition de la symptomatologie après
réintroduction des protéines de lait de vache
DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE
Histoire clinique : enquête alimentaire
Tests cutanés: prick-tests et patch-tests
IgE spécifiques
Régime d’éviction
Test de provocation
Le diagnostic de l’APLV, évoqué cliniquement peut
être aidé par le résultat de l’exploration
allergologique, incluant dans la forme IgE
dépendante, les tests cutanés et le dosage des IgE
sériques spécifiques.
Ces examens complémentaires constituent, la
première étape de l’exploration allergologique.
Leur positivité, traduit une sensibilisation qui devra
être confrontée au contexte clinique
Les pricks tests cutanés
la lecture est immédiate,
technique très spécifique, utilisant une goutte de lait
de vache pur (extrait natif) ou une goutte de lait
consommé par le nourrisson.
Pour tester la caséine, les substrats industriels ou du
beurre sont utilisés.
Le prick test est considéré comme positif pour un
diamètre d’induration ≥ 3mm par rapport au
témoin négatif
Prick-tests
Traduisent réaction IgE-médiée
Mais Positifs dans 25% des
manifestations retardées
Réalisables dès les 1ers mois de la vie
Piquer à travers la goutte de lait frais
Lecture du test après 10 à 15 minutes
Test positif: diamètre d’induration supérieur à 3 mm
et à 50 % du témoin positif ; le témoin négatif
étant négatif
Chez le jeune nourrisson suspect d’APLV, des tests
cutanés négatifs excluent dans 97% une allergie
aux APLV
IgE spécifiques
Le dosage des IgE spécifiques doit être fait par des
méthodes validée, sans limite inferieure d’âge.
corrélation entre le taux des IgE spécifiques et la
réalité de l’APLV, en fixant une valeur seuil
supérieure à 0.35 KU/L
Cependant, on ne peut retenir de valeur seuil pour
les IgE spécifiques dans la mesure où leur taux varie
en fonction de l’âge de l’enfant, du moment du
diagnostic et du tableau clinique
C’est le suivi des concentrations des IgE sériques
spécifiques dans le temps qui est contributif, il est
essentiel pour guider l’âge de la réintroduction
Le Test de provocation orale (TPO)
Consiste en l’ingestion de doses croissantes de lait dans
le but de reproduire les symptômes cliniques de manière
chronologique et en fonction de la quantité ingérée.
Le TPO authentifie l’allergie : L’étalon-or du diagnostic
MAIS : risque d’anaphylaxie !!
A réaliser après 4 semaines de régime d’éviction
(en milieu hospitalier!)
Le test de réintroduction
En pratique, le TPO est peu réalisé, il est remplacé
volontiers par le test de réintroduction, qui
démontre la tolérance aux PLV.
Réalisation: à l’âge d’acquisition de la tolérance,
vers l’âge de 12 mois.
Quand il est négatif, il y a acquisition de la
tolérance, donc guérison, s’il est positif, il confirme
l’allergie
en milieu hospitalier
Les patch-tests
Explorent l’allergie retardée non IgE médiée
Ils sont effectués sous occlusion par application de
timbre adhésif .
Une goutte de lait de vache est déposée dans des
cupules de 12 mm de diamètre appliquée en zone
saine, sans eczéma et la lecture est réalisée 49 à
72 heures après, selon des critères standardisés.
Ce test est efficace dans le diagnostic des formes
non IgE médiées qui sont en cause dans les
manifestations retardées
Prise en charge
[Link] des symptômes aigus
[Link] préventif (régime d’éviction,
éducation, trousse d’urgence, plan d’action)
[Link] étiologique : Immunothérapie orale
[Link] des symptômes aigus
Urticaire, eczéma
Rhinite, conjonctivite
Angioedeme isolé sans signes de
gravité
Antihistaminique
±corticoïdes PO
Crise d’asthme
2mimétiques inhalés
Corticoïdes PO
Choc anaphylactique
Angioedème avec signe de gravité
Malaise
Progression et association rapide
des signes
Adrénaline IM (0,01mg/kg, maximum 0,5mg)
±Antihistaminiques
±corticoïdes PO
±Bronchodilatateur
±Remplissage
2. Traitement préventif
❖ Régime d’éviction
❖ Trousse d’urgence adaptée
❖ Plan d’action écrit en cas de réaction allergique
❖ Régime d’éviction
Si atopie familiale :
Allaitement maternel
Préparation à base d’un hydrolysat partiel de
protéines
Si APLV avérée :
Allaitement maternel
Préparation à base d’un hydrolysat poussé de
protéines
Hydrolysats de protéines de lait de vache:
Pepti-junior
Primalac CMA
Si APLV sévère / Allergies alimentaires multiples:
Allaitement maternel
Préparation à base d’un mélange d’acides aminés
synthétiques:
Acides aminés de synthèse
Neocate®
Camidogen®
NutramigenAA®
❖ Trousse d’urgence
antihistaminique
bronchodilatateur
corticoïdes PO
Adrénaline en stylo-auto-injecteur
En IM, face antéro-externe de la cuisse
Education+++
Posologie
Poids<25kg : 0,15mg
Poids>25 kg :0,3mg
Evolution des APLV
L’évolution naturelle de l’APLV se fait le plus souvent
vers la guérison plus ou moins rapide selon :
• Le processus immunologique IGE ou non IGE médiée
• Le type de la protéine lactée incrimin
Réintroduction après au moins 6 mois de régime
d’éviction
Contrôle du Bilan allergologique (prick +IgE
spécifique)
Réintroduction en milieu hospitalier ++ / en
ambulatoire
Avis spécialisé
Conclusion
APLV : pathologie fréquente chez le petit nourrisson
Différents mécanismes physiopathologiques, parfois
intriqués
Présentations cliniques polymorphes
Risque vital !
Prise en charge correcte → évolution le plus souvent
favorable
Guérison dans 80 % à 3 ans.
Cas clinique 1
- Mariem, 3 mois ATCD personnels
- Exploration d’une mauvaise - Accouchement par voie basse à
prise pondérale découverte terme
lors de sa vaccination - PN=3200g; TN= 50 cm;
- Sous allaitement mixte depuis
la naissance
ATCDs familiaux: - Bon développement
- Mère: asthmatique sous psychomoteur
traitement de fond
- Pas de consanguinité
- Pas de décès en bas âge
Quelles sont les données anamnestiques et
cliniques à rechercher dans le cadre de l’enquête
étiologique ?
Signes fonctionnels
Diarrhées liquidiennes: 5-7 selles/j depuis la naissance
Vomissements: 1-2 /jour
Pas de rectorragies
Pas de couches trop mouillées
Pas de symptômes respiratoires associés
Pas d'essoufflement lors de la prise des biberons
Pas d’infection à répétitions
Examen clinique
Pas de dysmorphie faciale
Dermatite atopique
Eupnéique
ACP= normale
Abdomen souple et dépressible
Pas d’HSMG
Pas d'œdème des membres inférieurs.
Les OGE normaux de type féminin
Courbe de
croissance
PN=3200g
2 mois=3800g
3 mois: 4100g
(PP=10g/j)
Hypotrophie + Vomissements + Diarrhées
chroniques chez un nourrisson de 3 mois
Quelles hypothèses diagnostiques??
RGO massif
Mucoviscidose
Déficit immunitaire
Allergie aux protéines lait de vache
Cardiopathies congénitales
Tubulopathies, Maladies héréditaires du métabolisme…
Aberrations chromosomiques…
Bilan de retentissement
NFS: Hb= 8 g/l; VGM=75; TCHH=24 Rétic=
54000/mm3
GB= 8500 PNN=3200; lym=2300
Plq= 258000
Iono sanguin, fonction rénale : normaux
Ferritinémie=14 ng/ml
Bilan étiologique
Dosage pondéral des immunoglobulines: normal
Test de la sueur: Chlore sudoral=16 mmol/l
Echographie cardiaque: normale
Bilan tubulaire (3 jours de suite): normal
pH métrie: Pas de reflux pathologique
IgE spécifique aux protéines de lait de vache: Négatives
Quel diagnostic
??
APLV ?? Terrain d’atopie familial
Dermatite atopique
Allergie aux protéines de lait de vache
probable → épreuve thérapeutique
Régime d’éviction:
- Allaitement maternel
- Hydrolysats de protéines de lait
de vache
Conclusion
Hydrolysats de caséine
Primalac CMA®
Nutramigen
Allernova® (Novalac)
Hydrolysats de protéines du riz
Modilac riz®
Novalac Riz
