LA PHYSIOLOGIE DU CŒUR (P.A.C.E.S.
Antsiranana) – Année universitaire :
2024/2025
COUPLAGE EXCITATION – CONTRACTION (CŒUR)
Le couplage excitation-contraction (CEC) est un processus
fondamental qui permet au cœur de convertir un signal électrique
(excitation) en une contraction mécanique (contraction). Ce mécanisme
est essentiel pour la fonction pompe du cœur. Voici une explication
détaillée :
1. Génération de l’excitation électrique (Potentiel d’action)
Le processus commence par la dépolarisation des cellules
cardiaques, principalement initiée par le nœud sinusal (pacemaker
naturel du cœur).
Phase de dépolarisation (entrée de Na⁺ et Ca²⁺) :
o Ouverture des canaux sodiques voltage-dépendants → entrée massive de
Na⁺ → dépolarisation rapide.
o Les canaux calciques (L-type) s’ouvrent → entrée lente de Ca²⁺ → maintien
du plateau (phase 2 du potentiel d’action).
Phase de repolarisation (sortie de K⁺) :
o Fermeture des canaux Ca²⁺ et ouverture des canaux K⁺ → sortie de K⁺ →
retour au potentiel de repos.
2. Propagation de l’excitation (Conduction du signal)
Le potentiel d’action se propage via :
Nœud sinusal → Nœud atrioventriculaire (AV) → Faisceau de His →
Réseau de Purkinje → Myocytes ventriculaires.
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Cette propagation assure une contraction synchronisée des oreillettes
puis des ventricules.
3. Couplage excitation-contraction (Transduction
électromécanique)
C’est la liaison entre le potentiel d’action et la contraction via le
calcium (Ca²⁺) :
Étapes clés :
1. Entrée de Ca²⁺ extracellulaire :
o Le potentiel d’action active les canaux Ca²⁺ L-type (dans la membrane
plasmique).
o Une petite quantité de Ca²⁺ entre dans la cellule (Ca²⁺ inducteur).
2. Libération du Ca²⁺ intracellulaire (CICR : Calcium-Induced Calcium
Release) :
o Le Ca²⁺ inducteur se lie aux récepteurs de la ryanodine (RyR2) sur
le réticulum sarcoplasmique (RS).
o Cela déclenche une libération massive de Ca²⁺ depuis le RS (Ca²⁺
déclencheur).
3. Augmentation de la [Ca²⁺] intracellulaire :
o La concentration de Ca²⁺ cytosolique passe de ~0.1 µM (au repos) à ~1-10
µM.
4. Fixation du Ca²⁺ sur la troponine C :
o Le Ca²⁺ se lie à la troponine C (complexe troponine-tropomyosine), ce qui
déplace la tropomyosine et expose les sites de fixation de la myosine sur
l’actine.
5. Cycle des ponts actine-myosine :
o La myosine (avec ATP hydrolysé) se lie à l’actine → glissement des
filaments → contraction du sarcomère.
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4. Relaxation (Recaptation du Ca²⁺)
Pour que la cellule se relâche :
La pompe SERCA (SarcoEndoplasmic Reticulum Calcium ATPase)
récupère le Ca²⁺ dans le RS (consomme de l’ATP).
L’échangeur Na⁺/Ca²⁺ (NCX) et la pompe Ca²⁺-ATPase
membranaire expulsent le Ca²⁺ vers l’extérieur.
La baisse de [Ca²⁺] libère la troponine C → la tropomyosine recouvre à
nouveau l’actine → relaxation.
Résumé schématique :
Potentiel d’action → Ouverture canaux Ca²⁺ L-type → Entrée de
Ca²⁺ → Libération du Ca²⁺ du RS (CICR) → Fixation sur troponine C
→ Contraction → Recaptation du Ca²⁺ → Relaxation.
Régulation du CEC
Système nerveux autonome :
o Sympathique (noradrénaline) → ↑ force de contraction (effet inotrope +)
via ↑ Ca²⁺.
o Parasympathique (acétylcholine) → ↓ fréquence cardiaque.
Hormones (adrénaline, thyroxine) → modulation des canaux ioniques.
Médicaments :
o Digitaliques (inhibent Na⁺/K⁺ ATPase → ↑ Ca²⁺ via NCX).
o Bloqueurs des canaux Ca²⁺ (ex : vérapamil) → ↓ contraction.
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Pathologies liées au CEC
Insuffisance cardiaque : altération de la recaptation du Ca²⁺.
Tachycardies ventriculaires : perturbations des flux ioniques.
Cardiomyopathies : mutations des protéines du CEC (ex : RyR2,
troponine).
Conclusion
Le couplage excitation-contraction est un processus électrochimique et
mécanique parfaitement orchestré, dépendant des mouvements de Ca²⁺.
Toute perturbation peut altérer la fonction cardiaque, menant à des
pathologies graves.
