EXPLORATION DE LA THYROIDE

Dr Bouhadjar .A
Anatomie de la glande thyroïde:

• La Thyroïde est une glande de 25 à 30 gr située à la

face antérieure du cou. Formée de deux lobes reliés
par un isthme, elle est richement vascularisée et
innervée.
• Fonctionnelle dès la 12ème semaine de vie, son
volume et son poids varient notablement en
fonction des saisons et de l’activité génitale chez la
femme.
• Histologiquement, c’est un ensemble tissulaire à structure folliculaire :
environ 3 millions de follicules. Chaque follicule ou thyréocyte, sphérique,
est composé d’une couche de cellules épithéliales à double polarité : un
pôle basal proche des réseaux capillaires, et un pôle apical présentant des
villosités.
• Les cellules thyréocytaires sont de formes variables (aplaties ou rondes)
en fonction de leur état d’activation : cellules sécrétoires.
• L’espace interne contient une substance colloïde riche en une
glycoprotéine iodée : la thyroglobuline Tg.
• Le parenchyme para-folliculaire contient les cellules C, responsables de
la synthèse de la calcitonine, hormone peptidique régulant le métabolisme
phosphocalcique
B- Apical and
basolateral poles of the follicular cells and tight junctions
between the follicular cells.
 STRUCTURE DE LA TSH
La thyrotropine ou TSH (thyroid-stimulating hormone) est une glycoprotéine
constituée d’une sous-unité α (commune à la TSH, la luteinizing hormone
[LH], la follicule stimulating hormone [FSH] et la human chorionic
gonadotropin [hCG]) et d’une sous-unité β.

Elle est synthétisée et sécrétée par les cellules thyréotropes hypophysaires.

Elle favorise la synthèse des hormones thyroïdiennes et la croissance
cellulaire. Les hormones thyroïdiennes libres exercent un
rétrocontrôle négatif sur sa production et sa sécrétion.
STRUCTURE HORMONNES
THYROIDIENNES:

• La T4 THYROXINE = 3, 5, 3’, 5’,-tétra-iodo-

thyronine : Première hormone
thyroïdienne découverte (1919).
• La seconde hormone découverte est la T3
= 3, 5, 3’- tri-iodo-thyronine (1952).
• La rT3 forme inactive de T3 = 3, 5’ ,3’ - tri-
iodo-thyronine.
• La glande thyroïde contient également
deux acides aminés iodés, le 3-iodo-
tyrosine MIT et le 3,5-di-iodo-tyrosine DIT,
qui n’ont pas d’action hormonale mais
jouent un rôle dans la biosynthèse de T3 et
T4.
Biosynthèse des hormones thyroïdiennes:
•les hormones thyroïdiennes sont synthétisées stockées et secrétées dans les
follicules thyroïdiens
•elle se déroule en 4 étapes:
1-capture des iodures sanguins par les cellules folliculaires au niveau de la
membrane plasmique basale: transport actif secondaire grâce au symport Na+ I-.
Les iodures concentrés ds la cellule diffuse à travers la membrane apicale vers la
lumière du follicule grâce à une pendrine (transporteur passif I- Cl-
2-oxydation des iodures et iodation de la thyroglobuline( organification de
l’iode)par la thyroperoxydase
Figure 55-5 Synthesis of thyroid hormones
3-couplage des iodotyrosines en iodothyronines par la TPO

4-après stimulation par TSH pôle apical de la cellule folliculaire libère des colloïdes dans
une vésicule par pinocytose

La cellule folliculaire digère le colloïde intravésiculaire contenant Tg après la fusion de le

corps phagosome avec un lysosome primaire. Fusion du Tg endocytose avec le lysosome
primaire forme un secondaire lysosome, dans lequel se produit la digestion de la Tg,
libérant T4, T3,MIT, DIT et acides aminés
Par diffusion, le T4 lipophile et Les molécules T3 quittent le lysosome et traversent la
cellule folliculaire membrane plasmique à capturer dans les capillaires thyroïdiens, où
la grande majorité de l'hormone thyroïdienne est liée aux protéines. Seulement
0,03% du T4 total est libre (non lié et bioactif), et seulement 0,3% du T3 total est non lié
et bioactif.
Une partie de la T4 avant sa sécrétion est désiodée en T3 par une 5’monodésiodase
La MIT et DIT libèrent des iodures par les deshalogénases qui vont être recyclés (cycle
intra thyroïdien)
Il existe 3 désiodase:
▪ D1(foie ,rein, la thyroïde) et la D2(SNC et thyroïde) responsable de la désiodation en 5’ de
la T4 circulante en T3 activent T4 en T3
▪ D3 responsable de la désiodation en 5 de la T4 pour donner rT3 inactive T4

Environ 40% du T4 est désiodé en T3 par D1 ou D2, et ≈45% est désiodé en rT3
par D3.
Environ 80% du T3 circulant provient de 5'- désiodation de T4; seulement 20% de T3 est
libéré directement la glande thyroïde
Presque tous les rT3 en circulation résultent de la 5-désiodation de T4. En régulant la
conversion de T4 à T3, le corps, en partie, régule le taux métabolique.

▪ Régulation de la conversion de la T4 en T3
La D1 sensible au jeune et aux autres situations d ’hyparcatabolisme
La D2 inhibée par T4 son activité augmente en cas d’hypothyroïdie et diminuée en cas
d’hyperthyroïdie
Effets biologiques des hormones thyroïdiennes:

A - Effets sur la croissance et le développement: en particulier pour le

système nerveux central et pour l'os.
B - Effets métaboliques
B.1 - Métabolisme basal :augmentent la thermogenèse. Ainsi,
l'hypothyroïdie peut s'accompagner de frilosité tandis que
l'hyperthyroïdie est caractérisée par une thermophobie.
B.2 - Métabolisme glucidique : sont hyperglycémiantes ( l'absorption
intestinale de glucides et favorisent la production hepatique de
glucose).
B.3 – Métabolisme lipidique :
synthèse de cholestérol mais également de sa dégradation hépatique, une
plus grande expression des récepteurs pour le LDL cholestérol, une
augmentation de la lipogénèse et de l'oxydation des acides gras libres
(hypocholestérolémiante).
Aussi, devant toute hypercholestérolémie, il convient de rechercher des
signes d’hypothyroïdie
B.4 - Métabolisme protéique
Les hormones thyroïdiennes augmentent la synthèse protéique mais ont
également un effet catabolisant, qui devient prépondérant à doses
supraphysiologiques.

B.5 - Métabolisme hydro minéral

Les hormones thyroïdiennes augmentent la filtration glomérulaire et le débit
sanguin rénal. L'hypothyroïdie s'accompagne ainsi d’oedème
C - Effets tissulaires
- Au niveau cardiaque: effet chronotrope positif et inotrope positif.
- L’hypothyroïdien est bradycarde tandis que le l’hyperthyroïdien est
tachycarde.
- Au niveau musculaire :contrôlent la contraction et le métabolisme de
la créatine. La carence en HT s’accompagne d’une augmentation de
volume des muscles squelettiques (infiltrés par des substances
mucoïdes).L’hyperthyroïdie s’accompagne d’une hyperexcitabilité
musculaire et d’une amyotrophie dans les formes sévères
- Sur le tube digestif favorisent le transit.
- Les HT participent à la régulation de l'hématopoïèse et du
métabolisme du fer, l’hypothyroïdie s’accompagnant d’une anémie
Régulation de la fonction thyroïdienne
Exploration de la fonction thyroidienne:
• -TSH ; -Hormone hypophysaire à 2 sous unités α , β
- indicateur le plus sensible pour évaluer une dysthyroidie (1ère
intention)
• Une TSH ==> hyperthyroidie
• Une TSH == > hypothyroidie
• Un taux normal exclut toute affection thyroidienne
• Elle est également indiquée dans la surveillance des traitements des
dysthyroidie
paramètres utilisés pour l’exploration
de la thyroide
• FT4 ;
• - thyroxine libre
• - ½ vie :6j
• - adulte :12 - 22 pg/ml
• FT3 ;
• - ½ vie :1 j
• - adulte :2,8 - 7 pg/l
paramètres utilisés pour l’exploration
de la thyroide
• AC ;
1- anti-peroxydase ( ATPO ) ;
• - peroxydase ; glycoproteine cellulaire de surface
• - Dc d’une Mdie thyroidienne Auto-immune
2- AC ANTI-THYROGLOBULINE ( AAT )
-thyroglobuline ; Pr stokée dans la colloide
-peuvent provoquer une interférence dans le dosage de la
thyroglobuline
interet : - Dc d’une Mdie thyroidienne auto-immune
• -validation d’un dosage de la thyroglobuline
3-AC ANTI-RECEPTEURS DE LA TSH (TRAC) :
Paramètres utilisés pour l’exploration
de la thyroïde
THYROGLOBULINE:
- synthetisé exclusivement par la thyroide
- dosage tjrs associe à une recherche d’AAT
- adulte ; 2 - 40 µg/l (si thyroidectomie totale ‹ 1 µg/l )
- interèt ; suivie des Kc différencies de la thyroide
- thyroglobulin + apres chirurgie = recidive ou metastases
paramètres utilisés pour l’exploration
de la thyroide
CALCITONINE : hormone hypocalcémiante
-synthétisé parles cellules C parafolliculaire
- interèt ;-marqueur de reference du Kc medulaire de la
thyroide( DC )
- +suivie aprés thyroidectomie totale
- Nle ‹ 10pg/ml
 Variations physiologiques:
TSH :
- adulte ; 0,38 - 5,33 µUI/ml (femme enceinte 1er trimestre 0,05-3,7 µUI/ml-2 ème trimestre
0,31-4,35 µUI/ml-3ème trimestre 0,41-5,18µUI/ml)
-nné : pic serique dans les 12h post-natales
-femme enceinte: activité TSH like de l’HCG
de la TSH au 1 trimèstre
Besoins en hormones et en iode augmentés
Augmentation de la TBG / Augmentation des hormones totales, mais pas
des libres
- rythme circadien : max 2h du matin
nadir à midi (fluctuation de 0,95 à 2 mUI/l)
≠ pic/nadir < 1mui/l
elle est plus basse au printemps et s’élève en été et en hiver. Les fluctuations saisonnières sont réelles
mais insignifiantes et n’interviennent pas dans l’exploration de routine. Son taux plasmatique varie
aussi avec la température extérieure, l’exercice, le jeûne et l’immobilisation prolongée.
FT4 :
- thyroxine libre
- ½ vie :6j
- adulte :0,54 – 1,24 ng/dl(7-15,96 pmol/L)
Femme enceinte: 1er trimestre 0,47-1,27 ng/dL
2ème trimestre 0,40-1,08 ng/dL
3ème trimestre 0,45-1,23 ng/dL
FT3 :
- ½ vie :1 j
- adulte :2,5 - 3,9 pg/ml (3,8-6,0 pmol/L
Besoins en iode en µg/jour:
Nouveau-né:35
1-10ans:60-100
Adulte:100-150
Grossesse-allaitement:150-200
 VARIATIONS PATHOLOGIQUES
❑Hyperthyroïdies:
• Définition: ensemble de troubles liés à l’excès d’hormones thyroïdiennes dans les
tissus cibles dont la conséquence est une thyrotoxicose
La symptomatologie: mains chaudes hypersudation thermophobie amaigrissement
diarrhée nervosité tremblement fatigue…….
• Diagnostic biologique:
TSH T4 ,T3
• Etiologie:
1-Hyperthyroidies auto-immunes
2-Hyperthyroidies autonome nodulaire
3-Autres
1-Hyperthyroidies auto-immunes:

MALADIE DE BASEDOW THYROIDIE DU POST PARTUM

1 à 3 mois après accouchement
Femme jeune avec prédisposition génétique Patientes avec un taux significatif
Goitre diffus et une exophtalmie d’anti -TPO
Association à d’autres maladies auto-
immunes
AC anti-TSH TSAb++++,anti-TPO+++,anti-Tg Anti-TPO+++
Passage transplacentaire expose le fœtus à Hyperthyroïdie suivie d’une
un risque si la maman n’est pas contrôlée hypothyroïdie
TRT:antithyroidien de Guerison au bout de 6 mois
synthese/thyroidectomie
partielle/iratherapie(iode radioactif)
2-Hyperthyroidies autonomes nodulaires:
ADENOME TOXIQUE GOITRE MULTINODULAIRE
Prévalence féminine (Age de découverte Nodules multiples toxiques ou
tardif que basedow) hétérogènes
Nodule unique sans hypertrophie du
reste de la glande

3-Autres :
• Diagnostic étiologique:
▪ Auto Ac anti-TPO dysthyroidie autoimmune
▪ Auto Ac anti-TSH: grossesse pour éviter l’atteinte du fœtus
▪ Dosage de l’iode dgc des hyperthyroïdies induites par l’iode
❑Hypothyroïdies:
• Définition: déficit en hormones thyroïdiennes soit par atteinte de la
thyroïde soit par atteinte hypothalamo-hypophysaire
• Biologie:
• TSH elevée+T4 libre basse hypothyroïdie patente
• TSH elevée+T4 libre normale hypothyroïdie frustre
• TSH normale ou basse+T4 libre basse hypothyroïdie centrale
• Etiologie:
1-Hypothyroidies congénitales
2-Hypothyroidies de l’adulte
3-Autres causes d’hypothyroidie
1-Hypothyroidie congénitale:
SIGNES CLINIQUES ETIOLOGIE TRAITEMENT DgC BIOLOGIQUE DgC
ETIOLOGIQUE
Prévalence 1/3500 Ectopie:50 % Hormones En France 1979 Dosage de la
absence partielle thyroïdiennes dépistage obligatoire Tg:effonfrée ds
thyroïde de synthèse l’athyréose
T4 L /ectopie et
normale autres
cas
Absence de signes cliniques à Athyréose 27% 3-5 jour de vie/ gtte du
la naissance absence totale talon
thyroïde
Retard staturo-pondéral et 16% formes auto- • TSH<10mUI/l enf
mental irréversible: immunes et rares normal
crétinisme mutations du Rc • 10<TSH<20mUI/l
TSH doser la T4 et
contrôler TSH
• 20<TSH<50mUI/l
confirmer sang
veineux pour
confirmer
hypothyroïdie
2-Hypothyroidie de l’adulte(auto-immune):

MALADIE D’HASHIMOTO THYROIDITE MYXOEDEME THYROIDITE DU POST

LYMPHOCYTAIRE IDIOPATHIQUE PARTUM
DES ADOLESCENTS
Femme+++après 50 ans Forme Femme+++(après Femme prédisposée
d’HASHIMOTO ménopause) ATPO+++
Affection inflammatoire résultant de Rencontrée chez Symptomatologie Hyperthyroïdie suivie
l’infiltration lymphocytaire avc l’adolescent similaire à l’HASHIMOTO par hypothyroïdie
fibrose et perte des fonctions de avec moins anti TPO
l’hormonogenèse/thyrotoxicose
Goitre ferme indolore Absence de
goitre,atrophoie
progressive du
parenchyme thyroïdien
Anti TPO+++ anti Tg+++
TSAb+++
3-Autres:
• Thyroïdite de De Quervain :hyperthyroïdie suivie par hypothyroïdie
enfin guérison
• Sd de T3 basse: inhibition de l’activité de 5’monodésiodase
Carence en iode
• Iatrogène: mdts gênant l’ hormonogenèse sels de Li……
• Hypothyroidie centrale:
Insuffisanse thyréotrope:
Tumeur de l’hypophyse
Sd de sheehan
Insuffisance en TRH: tumeur ,traumatisme,AVC
• Diagnostic étiologique:
Ac anti-TPO++: dysthyroidie autoimmune
Iodurie
❑Cas particulier: résistance aux hormones thyroïdiennes
Insensibilité des organes cibles et/ou des cellules hypophysaires
thyréotropes à la T3 par mutation du gène à la T3
Goitre constant avec des signes variables hypothyroïdie euthyroidie
hyperthyroïdie voire aux
Résistance une mosaique
hormones Résistance aux hormones Résistance aux hormones
thyroïdiennes généralisée thyroïdiennes centrale thyroïdiennes
périphérique

TSH pas de feed back TSH pas de feed back TSH nl ou feed back
négatif négatif négatif

FT3 et FT4 stimulées FT3 et FT4 stimulées par FT3 et FT4 mais
par TSHmais inactives TSH avc action périphérique inactives
HYPOTHYROIDIE HYPERTHYROIDIE HYPOTHYROIDIE
❑Cancers thyroïdiens: rares (1% tumeurs malignes )
• Cancer différencié: bon pronostic ,ils dérivent des cellule folliculaires
de la thyroïde
• Cancer indifférencié: sujet âgé ,mauvais pronostic
• Cancer médullaire de la thyroïde (CMT)dérive des cellules C mauvais
pronostic s’il n’est pas décelé précocement
Signes évocateurs: un ou plusieurs nodules thyroïdiens, adénopathie au
niveau du cou ou une modification de la voix
Biologie:aucune particularité biologique TSH nl FT3 et FT4 nl
CMT: dosage calcitonine