I.
Points essentiels
Une thrombopénie est observée au cours de 10 % des grossesses.
Ses causes potentielles sont multiples, mais trois causes principales se distinguent : la
thrombopénie gestationnelle idiopathique (TGI), la pré-éclampsie et/ou le HELLP ( Hemolysis,
Elevated Liver function tests, Low Platelet count ) syndrome et le purpura thrombopénique
immunitaire (PTI), responsables respectivement de 74, 21 et 4 % des cas.
La TGI ne comporte aucun risque en particulier hémorragique pour la mère et le fœtus alors que les
affections toxémiques gravidiques et le PTI les exposent à des complications sévères pouvant mettre
en jeu le pronostic vital.
D’autres causes plus rares sont également responsables de complications sévères dont le purpura
thrombopénique thrombocytopénique (PTT), le syndrome hémolytique et urémique (SHU), la
coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) et la maladie de Willebrand de type 2B.
La diversité des conséquences maternofœtales en fonction de la cause de la thrombopénie impose
un diagnostic étiologique précis afin de mettre en œuvre une stratégie thérapeutique adaptée.
Une thrombopénie inférieure à 150 G/L au cours d’une grossesse n’est pas rare (10 % des femmes
enceintes). Le taux de plaquettes diminue physiologiquement au cours de la grossesse, suggérant
d’abaisser le seuil de définition de la thrombopénie à 115 G/L au troisième trimestre.
Dans 75 % des cas, il s’agit d’une thrombopénie gestationnelle, tardive, modérée, sans aucun risque
hémorragique, et ne nécessitant aucun traitement.
Les thrombopénies précoces, sévères ou antérieures à la grossesse doivent faire évoquer un purpura
thrombopénique auto-immun.
Des pathologies graves, responsables d’une morbi-mortalité maternelle et fœtale importante doivent
être recherchées : prééclampsie, hemolysis elevated liver enzyme and low platelets (HELLP)
syndrome, microangiopathies thrombotiques, coagulation intravasculaire disséminée, maladie de
Willebrand
Le risque hémorragique et les conséquences fœtomaternelles varient en fonction des pathologies, ce
qui impose de réaliser un diagnostic étiologique précis. La stratégie thérapeutique et l’attitude vis-à-
vis de la réalisation de l’anesthésie/analgésie locorégionale est propre à chaque pathologie.
Les examens complémentaires ne sont pas systématiques mais orientés en fonction des signes
associés. Le diagnostic différentiel entre purpura thrombopénique auto-immun et thrombopénie
gestationnelle n’est pas biologique, mais clinique et anamnestique.
II. Définition
III. Etiologies
IV. CAT devant une thrombopénie au cours de la grossesse :
généralités
1. Taux de plaquettes compris entre 100 000 et 150 000/mm 3 :
– contrôle sur citrate afin d’éliminer les fausses thrombopénies par formation d’agrégats. Ce
prélèvement est complété par un tube EDTA ;
– contrôle de la numération plaquettaire 7 à 15 jours plus tard. En cas de thrombopénie
confirmée sur le tube citrate, il n’est pas nécessaire de contrôler à nouveau sur un tube
citrate.
2. Taux de plaquettes < 100 000/mm 3 : le bilan cherche à mettre en évidence un PTAI
qui est le plus souvent un diagnostic d’élimination :
– contrôle sur citrate afin d’éliminer les fausses thrombopénies ;
– démarche étiologique (interrogatoire, examen clinique et paraclinique)
V. CAT pratique devant une thrombopénie au cours de la
grossesse
1. Confirmer la thrombopénie
Eliminer une fausse thrombopénie (amas plaquettaires) en vérifier l’hémogramme sur un
tube citraté réalisant un 2eme prélèvement sur tube citraté.
2. Evaluer l’importance du syndrome hémorragique
Habituellement un saignement est extériorisé si thrombopénie profonde et / ou
thrombopathie associée (CIVD)
Rechercher des signes :
- Cutanés : purpura, ecchymoses.
- Muqueux : pétéchies buccales (atteinte sévère inférieure à 50 000), bulles
endobuccales, épistaxis.
- Organiques : méléna, rectorragies, hémoptysie, hématurie
3. Démarche étiologique
Passer en revue 4 catégories étiologiques mais insister sur les urgences :
- Pré éclampsie / HELLP syndrome
- SHU / PTT
4. PEC thérapeutique en fonction de l’étiologie
A- Pré éclampsie et/ou HELLP syndrome
Contexte clinico-biologique riche
- PE= HTA + Protéinurie
- HELLP syndrome= HTA + Protéinurie + épigastralgies en barre + thrombopénie inf à
100 000 + ASAT sup à 70 UI/L + Hémolyse microangiopathique (anémie hémolytique avec
schizocytes et LDH élevés)
Est liée à un mécanisme mixte
- Augmentation de la clairance plaquettaire par adhésion à l‘endothélium activé
- Augmentation de la génération de la thrombine qui active les plaquettes
B- Purpura thrombopénique auto-immun
La cause la plus fréquente de la thrombopénie sévère au cours du T1
C- SHU
D- Thrombopénie gestationnelle
