Anémie
service medecine interne
AMITIE
présentée par sidimahmoud radhi
PLAN
• introduction
• physiopatologie
• diagnostic positif
• traitement
• conclusion
introduction
• définition: L'anémie se définit par la diminution de l'hémoglobine
contenue dans les globules rouges du sang au-dessous des valeurs de
référence à l'hémogramme
• on parle d’anémie si:
• homme adulte : hémoglobine < 13 g/dL ;?
•• femme adulte : hémoglobine < 12 g/dL ;
•• enfant entre 6 et 14 ans : hémoglobine < 12d g/L ;
•• jeune enfant < 6 ans : hémoglobine < 11 g/dL ;
•• nouveau-né : hémoglobine < 14g/dL ;?
physiophatolgie
• les principaux mecanisme de l’anemie :
il y a 2 grands mecanismes physiophatologique de l’anemie :
*Anemie due a un exces de perte de GR de la circulation
* Anemies due a un defaut de production MO
Les anémies dues à un excès de pertes :
• Anémies périphériques → régénératives.
• La MO, stimulée par l’hypersécrétion d’Erythropoïétine secondaire
à l’hypoxie, va répondre par une hyperplasie Erythropoïétique
compensatrice avec sortie d’un nombre augmenté de
réticulocytes.
• Deux causes :
• hémorragie aiguë
• hyper hémolyse.
Les anémies dues à une insuffisance de production de la MO
• Anémies centrales → arégénératives (↘ du nombre des réticulocytes).
• 2 grands mécanismes :
• Absence ou hypoplasie de la lignée érythroblastique : défaut quantitatif.
• Anomalie qualitative de la lignée érythroblastique → érythropoïèse inefficace : la lignée rouge est présente, parfois même
augmentée mais, du fait de défauts qualitatifs, l’érythropoïèse est inefficace et donne naissance à des érythroblastes qui
avortent avant d’arriver à maturation. Il peut s’agir :
• D’une anomalie de la synthèse de l’ADN : anémie mégaloblastique par carence en acide folique ou en Vit B12.
• D’une anomalie de synthèse de l’Hb :
• Par carence en fer : anémies ferriprives
• Par défaut d’utilisation du fer : thalassémies.(maladies hereditaires dues a une perturbation de la
fabrication l’hemoglobin).
CLINIQUE: snd anemique
Pâleur cutanée-muqueuse constante
•Signes traduisant l'adaptation de l'organisme à la diminution des transporteurs d'oxygène :
- Dyspnée d'effort, puis de repos
- Polypnée
- Tachycardie
•Signes d'hypoxie au niveau des tissus les plus sensibles (lorsque l'organisme n'arrive plus à s'adapter
à la diminution des transporteurs d'oxygène) :
- Myocarde : signes d'angor jusqu'aux signes d'infarcissement myocardique, souffle cardiaque
« fonctionnel »
- Système nerveux central : asthénie, ralentissement, malaise lipothymique, vertige, céphalées
signe de gravité
1. Signes de choc hypovolémique en cas (hémorragie abondante)
• Tachycardie
• Hypotension artérielle
• Oligo-anurie
• Polypnée
• Marbrures
2. Signes d'atteinte d'organe : cœur, poumons, cerveau
• Cardiovasculaire : décompensation ou aggravation d'un angor, d'une claudication intermittente,
d'une insuffisance cardiaque
• Respiratoire: décompensation d'une insuffisance respiratoire
• Neurosensoriels : vertige, acouphènes, céphalées, scotome, crise convulsive
PARACLINIQUE
- NFS (avec VGM et CCMH)
- Réticulocytes
-Fer sérique (FS) + ferritinémie ou FS + coefficient de saturation de la
sidérophiline (CSS)
- Récepteur soluble de la transferrine
- VS-CRP(sont des marquers de l’inflammation)
- Electrophorèse
- Frottis sanguin
- Myélogramme
- Bilan d'hémolyse : bilirubine, haptoglobine, LDH
• Anémies microcytaires hypochromes: bilan = FS + CSS ou FS + ferritine
- Fer sérique bas anémies hyposidérémiques :
> CSS bas : anémie par carence martiale
> CSS élevé : anémie inflammatoire
- Fer sérique normal P anémies non hyposidérémiques: EPP
> EPP anormale : thalassémies
> EPP normale : anémie sidéroblastique (confirmation par myélogramme)
• Anémies normo/macrocytaires régénératives: anémie périphérique
- Hémorragie aiguë (extériorisée ou non) : TP-TCA, Fg, plaquettes
• Hémolyse: haptoglobine, bilirubine, LDH, frottis sanguin, Coombs
• > Corpusculaire:
• Hémoglobinopathies : thalassémie, drépanocytose
• Anomalies de la membrane: constitutionnelles (sphérocytose, acanthocytose, elliptocytose ... ) ou non
• constitutionnelles (HPN)
• Anomalies enzymatiques: déficit en PK, déficit en G6PD
• > Extra-corpusculaire :
• Toxique : médicament, plomb
• Infectieuse: C. perfringens, paludisme
• lmmunologique : allergie, auto-immunisation, allo-immunisation
• Mécanique: valve, PTT, SHU
• - Régénération médullaire : suite à une anémie centrale ou hémorragique en cours de correction
• Anémies normo/macrocytaires arégénératives : anémie centrale
- Causes évidentes :
> Alcoolisme: bilan hépatique
> Insuffisance rénale chronique: créatinine
> Cirrhose: bilan hépatique
> Hypothyroïdie: TSH
> Syndrome inflammatoire débutant : VS, CRP
- Causes hématologiques: myélogramme
> Erythroblastopénie: virale, toxique, congénitale, idiopathique
> Anémie mégaloblastique: carence en B9 ou Bl2 > Moelle riche:
Envahissement médullaire par les cellules d'une tumeur solide ou d'une hémopathie
· Myélodysplasie
[Link]
• Les fausses anémies par hémodilution :
- La grossesse à partir du 2ème trimestre
- Les splénomégalies volumineuses
- Les grandes hyperprotidémies : pic d'lg monoclonale
- La iatrogénie : remplissage vasculaire
- L'insuffisance cardiaque
TRAITEMENT
• La transfusion sanguine
• Objectifs:
– Pas la normalisation du taux d’Hb
– Mais la correction des signes de mauvaise
tolérance observée
– Prendre en compte les risques liés à la transfusion
sanguine
– Ne transfuser que s’il n’y pas d’autres alternatives
– Produits: Concentrés de globules rouges dans les
anémies chroniques
CONCLUSION
• Anémie : problème de santé publique
• Diagnostic positif:
– Hemogramme : Hb+++
• Diagnostic du mécanisme :
– VGM(volume globulaire moyen), TCMH (La teneur
corpusculaire moyenne en hémoglobine) et CCMH (La
concentration corpusculaire moyenne en hémoglobine)
– Origine multifactorielle : difficulté diagnostique
• Traitement : Symptomatique et étiologique
