INTOXICATION OXYCARBONE
(physiopath, étiologie, diagnostic, traitement)
I. INTRODUCTION
A. DEFINITION
Toxidrome= ensemble signes cliniques, biologiques, ECG évocateurs d’une
intoxication
Toxidrome spécifique pour l'intoxication au CO
B. INTERETS
Prévalence : fréquent : 6000-8000 cas/an en France
Urgence : urgence diagnostique et thérapeutique médicale
Gravité : pronostic vital (5% mortalité) et pronostic fonctionnel (séquelles
neuropsychiques), risque fœtal chez la femme enceinte
C. RAPPELS
CO : gaz incolore, inodore, non irritant/ provient combustion incomplète
substances carbonées
Inhalation CO à dans poumons :
Fixation à l’hémoglobine car affinité CO > O2
( Hb +CO à HbCO= carboxyhémoglobine) è déviation vers la gauche courbe
de dissociation de l’O2 de Barcroft
Fixation à l’hémoglobine fœtale chez la femme enceinte
Fixation sur autres protéines intra-cellullaires :
Musculaire à carboxymyoglobine
Mitochondrie : cytochrome a3, P450
Hypoxie tissulaire = acidose lactique è ischémie
Physiopath traitement par O2 :
O2 + HbCO à HbO2 + CO (élimination respiratoire)
II. SIGNES
A. TDD : intoxication aiguë au CO non compliquée :
1. CDD
Circonstance : intoxication accidentelle , à domicile, absence d'aération +/-
collective
2. CLINIQUE
SG :
Asthénie, hyperthermie, sueurs abondantes, hyperpnée
SP:
Neuro : céphalée « migraine », vertige, malaise, perte de
connaissance, coma, convulsion, synd pyramidal bilat
Nausée, vomissement
Téguments : aspect cochenille (rougevif)
3. PARACLINIQUE
Diagnostic :
Détection CO dans atmosphère/ dans CO expiré (CO testeur)/ dans
sang :
A interpréter en fonction âge (nouveau-né, Hb fœtale plus
grande affinité)/ tabagisme ant/ horaire prise sang par rapport
intoxication/ prise O2
HbCO normal : 1-3% chez non fumeur / <15% chez fumeur
Intoxication si HbCO entre > 10% chez non fumeur / >15% chez
fumeur
GDS : SaO2 basse / PaO2 normal/ mais SpO2 à l’oxymètre normal
Glycémie veineuse: diagnostic différentiel hypoglycémie
Retentissement :
Lactatémie si trouble respiratoire : si >10mM = intoxication
cyanhydrique associée
ECG de repos : trouble repolarisation, TDR, TDC
Rx thorax : systématique devant trouble conscience (pneumopathie
d’inhalation/ atélectasie)
Troponine : SCA
NFS-Plaquettes
Iono sanguin: hyperK+
Bilan rénal
Bilan hépatique et pancréatique: cytolyse, pancréatite aiguë
Recher rhabdomyolyse : CPK/ myoglobine/ LDH
Recher autres toxiques dans sang + alcoolémie
4. EVOLUTION
Si traitement précoce : guérison sans séquelle
Si retard traitement : séquelle (synd post-intervallaire) ou décès
5. COMPLICATIONS
Complications précoces :
Complications CV, pulmonaire, foetale, musculaire
Décès si HbCO>60%
Complications tardives:
Synd post –intervallaire
Synd sequellaire
B. FORMES CLINIQUES
Forme associée à une intoxication cyanhydrique:
Circonstance: fumée incendie
Clinique: DMV, état de choc, présence suie dans la bouche
Paraclinique: lactates très élevées
Traitement: O2 + hydroxycobalamine (Vit B12) 5g en IVDL
Formes compliquées:
CV : ischémie myocardique, hTA , choc
Pulmonaire : œdème pulmonaire (lésionnel ou cardiogénique)
Complications liées au coma
Intoxication foeto-maternelle : MFIU ou séquelle type
encéphalopathie post-anoxique
Rhabdomyolyse
Synd post –intervallaire : (myélinopathie de Grinker)
Démyélinisation secondaire entre J7-J21
Trouble neuropsychiatriques (trouble mémoire/ trouble
personnalité/ insomnie/démence précoce/ céphalée
chronique
Synd sequellaire :
Persistance définitive signes neurologiques ou psychiques
III. DIAGNOSTIC
A. DIAGNOSTIC POSITIF
Evoqué devant contexte et signes cliniques
Confirmé par détection CO dans atmosphère ou dans CO expiré ou dans sang
et réversibilité symptôme sous O2
B. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Coma non toxique :
Hypoglycémie : glycémie capillaire
Crise convulsive, synd méningé, trauma crânien
C. DIAGNOSTIC DE GRAVITE
Terrain :
Age >60 ans, enfant
Tares sous-jacentes
Retentissement :
Coma initial ou synd cérébélleux
PAS<90mmHg, signes de choc
FR<10 ou>20, hypoxie, hypercapnie
Etiologie :
Quantité : exposition : élevée
Traitement :
Retard de PEC
D. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
Circonstances :
Volontaire : suicide
Accidentelle : surdosage sans volonté de mort, interaction
médicamenteuse, effets secondaires de médicaments et de
substances récréatives, intoxication accidentelle, intoxications auto
ou hétéro-infligées
Sources :
Chauffage/ chauffe-eau/ gaz d’échappement voiture/ fumée incendie/
groupe électrogène / barbecue/ charbon/ gaz (buthane, propane , pas
méthane)
IV. TRAITEMENT
A. BUTS
Guérir
Eviter complications et séquelles
B. MOYENS
Mise en condition :
Hospitalisation en Réa
Monitoring et scope ECG +/- réanimation
Traitement symptomatique :
Liberté VAS : IOT si dépression respiratoire ou GCS<8
O2 au masque ou via IOT avec FiO2 =1 (SpO2>95%)
Rééquilibration hydroélectrolytique selon iono
Remplissage par cristalloïde (pas macromolécules)
Traitement rhabdomyolyse ( hyperhydratation/ alcalinisation)
Prévention complications de décubitus
Epuration extra-rénale
Sondage urinaire
Traitement étiologique : en urgence
O2 au masque, à haut débit 8-12L/min pendant>12h
O2 hyperbare précoce (<H6) : caisson hyperbare 1h à 2Atm /
compression-décompression pour éviter OAP et collapsus/ dosage
CO en fin de séance
Eviction de l’atmosphère toxique, arrêt source CO, aérer pièce
Mesures associées :
Education patient et entourage sur risque CO
Dépistage sujets potentiellement exposés (voisins, pompiers)
Déclaration à la DDASS et enquête
Si AT, déclaration comme MP
Si volontaire ou TS : consultation psychiatrique
C. INDICATIONS
O2 hyperbare si trouble conscience, femme enceinte, enfant, signes neuro /
CI si TDR, choc cardiogénique, OAP
traitement symptomatique des complications
D. SURVEILLANCE
Clinique :
Conscience, liberté VAS, paramètres vitaux
Consultation de contôle à J21 (recher synd post intervallaire)
Paraclinique :
Dosage toxique : HbCO,
ECG
V. CONCLUSION
