INSUFFISANCE AORTIQUE

Pr El OUARTASSI H. Service de cardiologie - CHU Mohammed VI de Tanger

Objectifs pédagogiques
Définir l'insuffisance aortique (IAo).

Expliquer la physiopathologie de l'IAo aigue et chronique.

Enumérer les différentes étiologies de l'IAo.

Établir le diagnostic et la sévérité d'une IAo sur des arguments cliniques et paracliniques.

Reconnaître les complications d'une IAo.

Préciser les modalités de prise en charge thérapeutique de l'IAo.

DEFINITION
L’insuffisance aortique (IAo) est un défaut de coaptation et d’étanchéité des sigmoïdes
aortiques responsable d’une régurgitation du sang de l'aorte vers le ventricule gauche en
diastole.

Elle peut être dûe à une atteinte de la valve et/ou de la géométrie de la racine aortique.

On distingue: IAo aigue et IAo chronique.

INTERET DE LA QUESTION
Valvulopathie fréquente.

Son étiologie la plus fréquente dans notre pays est le rhumatisme articulaire aigu.

Peut nécessiter un remplacement valvulaire aortique selon des indications bien précises.

RAPPEL ANATOMIQUE
La valve aortique sépare la chambre de chasse du VG de l’aorte. Son diamètre moyen est de
2 cm, surface 3 à 4 cm².

Elle est composée de 3 sigmoïdes « Cusps » :

2 antérieures en rapport avec les artères coronaires : sigmoïdes coronaires droite et gauche.

1 postérieure : sigmoïde non coronaire.

C’est une valve étanche, qui s’ouvre en systole et se ferme en diastole.

La racine aortique comporte:

1- L’anneau aortique sur lequel s’insèrent les feuillets valvulaires.

2- le sinus de valsalva

3- la jonction sinotubulaire

4- l’aorte initiale ou tubulaire.

PHYSIOPATHOLOGIE INSUFFISANCE AORTIQUE CHRONIQUE

1-Conséquences sur les flux :

La quantité de sang régurgité dépend de 3 facteurs :

- la surface de l’orifice régurgitant,

- le gradient de pression diastolique entre aorte et VG

- la durée de la diastole

2- Conséquences anatomiques :

En diastole, le VG reçoit en plus du volume provenant normalement de l’OG, un volume

supplémentaire ayant régurgité de l’aorte. Ce qui va entrainer une surcharge volumique
diastolique du VG : le volume télédiastolique du VG (=précharge) va augmenter.

Adaptation du VG à la surcharge volumique diastolique: se fait selon la loi de Frank

Starling;
Dilatation du VG Augmentation de la force de contraction (inotropisme) par étirement
des fibres myocardiques Augmentation du VES.

En systole, on a un VES important qui devra être éjecté vers un vaisseau de haute pression
(aorte) à travers un orifice aortique normal, ce qui augmente la résistance à l’éjection du VG,
d’où une surcharge systolique de pression du VG.

Adaptation du VG à la surcharge systolique de pression: le VG va s’adapter par une

hypertrophie excentrique pour maintenir une tension pariétale normale selon la loi de la
place (T= P*r/2e). T: tension pariétale, P: pression et r: rayon de la cavité, e: épaisseur
pariétale.

3- Limites des mécanismes adaptatifs:

Les mécanismes adaptatifs permettront pendant longtemps d’assurer un débit systémique

normal et empêcher l’élévation des pressions de remplissage du VG. Ainsi, l’IAo chronique
va rester longtemps asymptomatique.

Lorsque ces mécanismes sont dépassés (VG très dilaté dépassant la loi de Starling, HVG
insuffisante):

le débit cardiaque chute,

↑pression télédiastolique du VG entrainant une↑ pression capillaire pulmonaire, œdème

aigu du poumon voire état de choc.

4- Signes artériels:

Augmentation du VES et de la contractilité Hyperpulsatilité artérielle.

Chute de la PA diastolique (à cause de la fuite diastolique) + augmentation de la PA

systolique (par↑ du VES) Elargissement de la pression artérielle différentielle.

5- Angor fonctionnel (coronaires normales): Deux mécanismes:

-La chute de la PA diastolique va diminuer la perfusion coronaire (qui se fait

essentiellement en diastole).

- L’HVG qui augmente la consommation d’oxygène du myocarde.

PHYSIOPATHOLOGIE INSUFFISANCE AORTIQUE AIGUE

Dans l’IAo aigue, aucun mécanisme adaptatif n'a le temps de se mettre en place.

 la régurgitation en diastole est transmise immédiatement sur les pressions d'amont qui
vont augmenter  OAP voire état de choc.

MECANISMES DE L’INSUFFISANCE AORTIQUE

Par analogie à la classification de Carpentier
ETIOLOGIES DE L’IAO CHRONIQUE
1-Le rhumatisme articulaire aigu +++

Reste l'étiologie la plus fréquente dans notre pays. Les lésions associent -Une rétraction
valvulaire -Une fusion commissurale. -Un rétrécissement aortique et/ou une atteinte
mitrale sont souvent associés.

2-Insuffisance aortique dystrophique :

La dystrophie du tissue conjonctivo-élastique peut intéresser l'anneau aortique, la paroi de

l'aorte thoracique ascendante et/ou les valves. Elle peut être rencontrée : Dans le cadre des
maladies du tissu élastique (exemple : le syndrome de Marfan, le syndrome d'Ehlers-danlos
plus rarement). Ou le plus souvent sans cause identifiable. Dans la maladie annulo-
ectasiante: L'IAo est due exclusivement à la dilatation de l'anneau aortique, qui fait que les
valves ne sont plus jointives, alors qu'elles sont normales. La dysplasie valvulaire peut être
isolée et primitive appelée syndrome des valves flasques.

3-Insuffisance aortique secondaire à une endocardite bactérienne ancienne :

Les séquelles des perforations et des mutilations valvulaires secondaire à une endocardite
infectieuse peuvent être responsables d'une fuite aortique de grades variables selon
l'importance de ces séquelles.

4- Insuffisance aortique des maladies inflammatoires ou infectieuses :-

Spondylarthrite ankylosante, Lupus érythémateux disséminé., Maladie de Takayasu…
Syphilis tertiaire : cause fréquente au 19ème siècle, disparue de nos jours.

5-Insuffisance aortique malformative:

- Bicuspidie aortique : malformation cardiaque congénitale la plus fréquente. 2 sigmoides au

lieu de 3. Cause non exceptionnelle de valvulopathie aortique à tout âge.

-Anévrysme du sinus de Valsalva.

-Syndrome de Laubry-pezzi (communication inter ventriculaire et insuffisance aortique par

aspiration de la sigmoïde antéro-droite).
-Insuffisance aortique associée à d'autres cardiopathies malformatives, essentiellement
coarctation de l'aorte et rétrécissement aortique sous-valvulaire.

6- Insuffisance aortique post radique :

Survient plusieurs années après une radiothérapie médiastinale, responsable d’un

épaississement des sigmoïdes aortiques

7- Insuffisance aortique médicamenteuse:

Liée à des prises médicamenteuses au long cours responsables d’épaississement valvulaire.

Sont incriminés les anorexigènes (amphétamines) et les antimigraineux (dérivés d’ergot de
seigle).

ETIOLOGIES DE L’IAO AIGUE:

1- Endocardite infectieuse en phase aigue:

Sur valve native: végétations, mutilations, perforations, abcès..

Sur prothèse: rupture ou déchirure de cusps d’une bioprothèse, désinsertion d’une prothèse
mécanique..

2- Dissection aortique aigue : IAo par:

Dissection d’une ou plusieurs sigmoïdes aortiques, avec distorsion ou dislocation de

l’anneau, ou prolapsus d’une sigmoide.

Dissection de l’aorte ascendante: dilatation de l’anneau aortique responsable de la fuite

aortique.

3- Insuffisance aortique traumatique:

Traumatisme avec lésion valvulaire aortique (traumatisme fermé du thorax, traumatisme

de décélération, cathétérisme cardiaque).

4- Rupture d’un anévrysme du sinus de Valsalva.

ETUDE CLINIQUE: TYPE DE DESCRIPTION: IAO chronique

1-Circonstances de découverte:

-Découverte fortuite: Examen systématique (souffle diastolique++)

-Signes fonctionnels:

- Dyspnée d'effort,
- Angine de poitrine d'effort, parfois de repos

- Palpitations, lipothymies: Rares

-Complications:

- Endocardite infectieuse

- Insuffisance cardiaque
 - Trouble du rythme

2- Examen physique:

Inspection

Choc de pointe peut être visible, étalé en masse (IAo sévère)

Hyperpulsatilité artérielle au niveau du cou

Palpation

Frémissement diastolique, au niveau du bord gauche du sternum

Choc de pointe très étalé dévié en bas et à gauche: en dôme (IAo sévère)

Auscultation

Souffle diastolique doux, humé, aspiratif, maximum au foyer aortique (2ème

EICD), et au bord gauche du sternum. Il débute avec le 2è bruit et décroît
dans la diastole (en decrescendo).

Souffle systolique éjectionnel d’accompagnement au foyer Ao.

Click protosystolique.

Signes auscultatoires en faveur d’une IAo importante:

Pistol shot: claquement méso-systolique.

Roulement diastolique de flint (RM fonctionnel): fermeture de la

grande valve mitrale par le jet de l'insuffisance aortique

Galop protodiastolique B3 (insuffisance ventriculaire gauche).

Signes péripheriques: IAo importante:

Élargissement de la pression artérielle différentielle (PAD<50 mmHg)

Hyperpulsatilité artérielle: Pouls amples et bondissants, danse des carotides (signe de

Musset). Double souffle fémoral de Durozier.

3- Electrocardiogramme

Peut être normal dans les forms mineures.

HVG d’abord de type diastolique: Augmentation des indices de Sokolow (>35 mm) et/ou de
Cornell + Ondes T positives et amples en V5, V6.

Puis HVG de type « systolique » à un stade tardif: Augmentation des indices de Sokolow
(>35 mm) et/ou de Cornell + Ondes T négatives en V5, V6.

Autres signes ECG:

Troubles de conduction auriculo-ventriculaires: apanage des formes graves,

particulièrement après endocardite bactérienne.

FA, extrasystoles ventriculaires: de survenue tardive, de mauvais pronostic.

4- Radiographie thoracique

Peut être normale dans les fuites de petit volume.

Cardiomégalie (ICT augmenté= A+B/C >0.55): saillie de l’arc

inferieur gauche avec pointe sous-diaphragmatique (dilatation du
VG).

Augmentation de l’arc supérieur droit (dilatation de l’aorte

ascendante).
A
Œdème pulmonaire si évolué. B
EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
1-Echocardiographie trans-thoracique (ETT): permet de: C
-Confirmer l’insuffisance aortique.
-Quantifier l’importance de la fuite.

-Préciser le mécanisme et l’étiologie de la fuite.

-Préciser son retentissement (aorte, DTD VG, DTS VG, FEVG, PAPs)

2- Echocardiographie trans-oesophagienne (ETO):

N’est pas systématique. Indiquée pour:

-Recherche d'une endocardite bactérienne,

-Recherche d'une dissection aortique,

-Évaluation plus précise d'une dystrophie aortique.

-Fuite difficile à quantifier en ETT (patient anéchogène, ETT non conluante)

3- Explorations hémodynamiques:

Le cathétérisme: n’est plus de mise

L’angiographie sus sigmoïdienne: taille de l’aorte

La coronarographie: état des coronaires (en pré-opératoire).

4-Scanner – IRM

Taille de l’aorte ascendante dans les IA dystrophiques et suivi de son évolution.

Aide au diagnostic de dissection aortique si incertain à l’ETT/ ETO.

EVOLUTION-COMPLICATIONS
Evolution:

* L’ IAO aigue sévère: rapidement mal tolérée, pronostic sombre (dissection,

endocardite..). Urgence chirurgicale

* L’IAO chronique:

Modérée : est très longtemps bien tolérée.

Importante: peut rester longtemps asymptomatique.

Dès symptômes, surtout insuffisance cardiaque, le pronostic devient sévère à court terme:

la survie moyenne est de 3 à 5 ans / angor

la survie moyenne est de 1 à 3 ans / IC

Complications :
• Insuffisance ventriculaire gauche / Dysfonction VG +/- réversible

• Trouble de rythme auriculaire, ventriculaire (risque de mort subite)

• endocardite infectieuse (Greffe Oslérienne)

• Evolution d’un anévrysme dystrophique, risque de dissection ou rupture aortique.

SURVEILLANCE
1- IA importante asymptomatique:
Evolution du retentissement VG +++ : clinique, ECG, Rx, Echo (DTDVG, DTSVG,
FEVG).
2- IA dystrophique: degré de dilatation de l’aorte initiale (ETT, IRM)
3- Dans tous les cas: prévention de l'endocardite infectieuse et du RAA.

TRAITEMENT
Buts:

Améliorer les symptomes.

Prolonger la survie.

Prévenir et traiter les complications

Moyens et indications:

-Traitement médical: traitement symptomatique, ne doit pas retarder la chirurgie.

Si IAo sévère symptomatique:

Régime pauvre en sel

Diurétiques: insuffisance cardiaque congestive

IEC +/- ARAII: si dysfonction VG ou hypertension artérielle.

Béta bloquants: contre-indiqués si IAo importante (allongent la diastole et donc augmentent

la fuite). Indiqués dans la maladie de Marfan (sauf si Iao importante) car retardent la
dilatation de l’aorte ascendante.

-Traitement chirurgical:

*Remplacement valvulaire aortique (RVA) par prothèse

mécanique ou biologique (sous CEC).

*RVA+ remplacement de l’aorte ascendante avec

réimplantation des coronaires (Bentall).
*Remplacement de l’aorte ascendante avec réimplantation des
coronaires et préservation de la valve aortique native (Yacoub,
Tirone David, Lansac).

* Intervention de Ross.

Indications du remplacement valvulaire aortique (prothèse

mécanique ou biologique):

-Toute IAo importante symptomatique, sauf contre-indication liée au terrain (âge, tare),
ou dysfonction VG majeure (pronostic mauvais si dysfonction myocardique, peu réversible).

- IAo volumineuse asymptomatique, avec retentissement net (Dilatation du VG, ↓ FE,

évolutivité des paramètres ++). Ne pas attendre la dysfonction VG!

DTS du VG > 50 mm (25mm/m²)

Fraction d’éjection VG < 50%

-Dilatation de l ’Ao ascendante > 50-55 mm : remplacement de l’aorte ascendante car

risque élevé de dissection, (qu'il y ait ou pas une IAo importante)

-Endocardite (délabrements valvulaires, abcès)

Surveillance post-opératoire

Clinique: signes fonctionnels, capacité fonctionnelle

Biologique: surveillance de la coagulation si prothèse mécanique (INR= 2 à 3)

Echocardiographique: fonctionnement de la prothèse, évolution des paramètres de la

fonction VG.

CONCLUSION
IAo importante: adaptation par dilatation et hypertrophie VG.

Longtemps bien tolérée et asymptomatique, mais à la longue: altération irréversible de la

structure et de la fonction myocardique, aboutissant à l’insuffisance cardiaque.

Surveillance clinique , ECG, RX et Echographique ++ des IAo

Indication opératoire avant symptomatologie clinique si IAo importante avec

retentissement VG net et évolutif.

Clinique: signes périphériques d ’IAo importante (PA, hyperpulsatilité)

Bilan: importance de l ’IAo, mécanisme de l'IAo (dystrophie++), retentissement VG
(echo++), dilatation de l ’aorte initiale.

Complications: IVG, endocardite infectieuse +++ (prévention)