RHUMATISME ARTICULAIRE AIGU (RAA)

Pr El OUARTASSI H. Service de cardiologie - CHU Mohammed VI de Tanger

Objectifs pédagogiques
 Définir le rhumatisme articulaire aigu (RAA).
 Expliquer la physiopathologie du RAA.
 Établir le diagnostic du RAA en se basant sur des éléments cliniques et paracliniques.
 Citer les critères diagnostiques de Jones modifies.
 Enumérer les complications cardiaques relatives au RAA.
 Traiter une crise de RAA et en assurer la prophylaxie.

Définition
 Le rhumatisme articulaire aigu (RAA) est une maladie inflammatoire non
suppurative secondaire à une infection par le streptocoque bêta-hémolytique du
groupe A (SBHGA) non ou mal traitée.
 Il s'agit d'une réponse auto-immune tardive, touchant notamment les articulations, le
cœur, le système nerveux central, et les tissus sous-cutanés. Sa gravité est liée aux
complications cardiaques.
 Véritable problème de santé publique, associé aux faibles conditions socio-économiques
(promiscuité, accès limité aux soins, mauvaise nutrition..)

Physiopathologie
Il s’agit d’une réponse auto-immune tardive, survenant 2 à 3 semaines après une
infection par le SBHGA : le plus souvent une angine, plus rarement une otite ou une
sclartine.

Ce conflit immunologique est dû à une analogie de structure entre le SBHGA et les tissus:

1 - des articulations

2 - du Cœur +++

3 - du Système nerveux central

4 - des Tissus sous cutanés.

 Facteurs de survenue du RAA :

-Hôte: population jeune (5–15 ans)++. Exceptionnel avant 3 ans. Rare chez l’adulte >35 ans.
-Environnement: Bas niveau socio-économique, prédisposition génétique.
- SBHGA: produit des antigènes très immunogènes qui suscitent la fabrication d’anticorps
par l’organisme, à intérêt diagnostique majeur++:
o Streptolysines O Anticorps anti-streptolysines O (ASLO)+++
o Streptokinase Anticorps anti streptokinase (ASK)
 o Streptodornase antistreptodornase (ASD)
o Hyaluronidase Antihyaluronidase (AH)

- Réaction immunitaire croisée menant à l’atteinte des tissus de l’hôte.

Diagnostic positif
A- Signes cliniques :
1- Antécédents d’infection streptococcique non ou mal traitée,
otite, scarlatine ou le plus souvent une angine. L'angine
streptococcique se caractérise par un début brutal avec fièvre
élevée, céphalées, douleurs pharyngées, amygdales souvent
augmentées de volume, rouges ou érythémato pultacées.
Les premières manifestations de la crise aiguë du RAA
n'apparaîtront qu'environ 2 à 3 semaines plus tard.
2- Signes d'un état inflammatoire général : ces signes manquent rarement :
 Fièvre élevée à 38-39° ou fébricule + sueurs.
 Asthénie, anorexie, douleurs abdominales.
 Pâleur plus importante que ne le voudrait l'anémie qui est modeste.
3- La polyarthrite aiguë
 Touche généralement les grosses articulations : genoux, chevilles, coudes,
poignets, parfois les petites articulations comme les doigts et les articulations
profondes comme la hanche.
 Arthralgies++ avec signes inflammatoires : articulation douloureuse et chaude
avec rougeur, œdème.
 La polyarthrite est fugace, c'est à dire qu'elle ne dure que 2 à 3 jours sur une
articulation.
 Elle est migratrice car elle libère une articulation pour en atteindre une autre.
 Elle évolue spontanément vers la guérison et disparaît sans séquelles en quelques
jours. Cette caractéristique est fondamentale et l'on peut dire que toute polyarthrite
aiguë qui a laissé des séquelles n'est pas du rhumatisme articulaire aigü.
4- La cardite rhumatismale+++ : risque majeur de la maladie, peut toucher les 3 tuniques
cardiaques: Péricarde, myocarde, endocarde (valves) :
 Péricardite aiguë rhumatismale : péricardite bruyante hautement
fébrile. Elle est sèche puis avec épanchement. Evolution favorable en
général sous traitement. La tamponnade est exceptionnelle. Elle n'évolue
jamais vers la constriction.
 La myocardite aiguë : Très fréquente mais rarement patente avec
dyspnée, tachycardie, bruit de galop et gros cœur radiologique. La forme
latente a une traduction purement électrique sous forme d'un bloc
 auriculo-ventriculaire du 1er degré.

 L'endocardite rhumatismale =atteinte valves : C'est la forme la plus

commune. Touche surtout les valves du cœur gauche. Elle devra être
recherchée systématiquement par l'auscultation quotidienne du patient
(souffle). L'échocardiographie Doppler++ a nettement amélioré la
sensibilité diagnostique de la cardite rhumatismale.
5- Les manifestations cutanées :
 Erythème marginé de Besnier : Macules roses plus pales
au centre. Siège: Tronc et racine des membres. Respectent la
face et les muqueuses.
 Nodosités sous-cutanées de Meynet : Nodules de la taille
d’une noisette. Siège: face d’extension des articulations
(genou, coude poignet).
6- La chorée de Sydenham :
 Devenue exceptionnelle.
 Manifestation tardive de la maladie
streptococcique, peut survenir plusieurs mois plus
tard.
 Début insidieux marqué par une hypotonie et des
modifications de l'humeur, ensuite mouvements
anormaux de la face, mains et pieds. Disparaît
généralement en 6 semaines.

B- Signes biologiques :
1- Signes d’inflammation générale non spécifiques :
 Anémie de type inflammatoire modérée.
 Hyperleucocytose à PNN.
 Vitesse de sédimentation > 50 mm à la 1ère heure.
 Fibrinogène > 4g/l.
La protéine C réactive est positive.
2- Les signes biologiques d'infection streptococcique :
 Recherche du SBHGA dans le pharynx (prélèvement de gorge) est décevante.
 Taux élevé et croissant des ASLO (Normal < 200 UI) : Plus qu'un titre élevé, c'est surtout
l'augmentation progressive du taux des ASLO entre deux examens qui est évocatrice.
 20% des streptocoques A ne produisent pas de streptolysine O : rechercher les autres
Ac ASK, ASD, AH.
C- Critères diagnostiques :
 Le diagnostic est simple dans les formes typiques. Il peut être difficile dans certaines
formes pauci-symptomatiques, d’où l’élaboration de critères diagnostiques par T.
Duckett JONES en 1944. Ces critères furent modifiés et révisés à plusieurs reprises. La
dernière révision a eu lieu en 2015 par l’American Heart Association.

 Les preuves d'une infection Streptococcique récente :

- Taux élevé et croissant des anticorps anti-Streptococciques ( ASLO, Anti-DNases B..)
- Culture de gorge positive au SBHGA.
- Test de détection rapide des antigènes positif.

Diagnostic différentiel
- Autres causes d’arthrite :
• Monoarthrite septique
• Maladie de Still : polyarthrite rhumatoïde chronique de l'enfant
• Ostéomyélite aigue
• Leucémie aigue et affections malignes de l’enfant
• Hémoglobinopathies : drépanocytose
-Autres causes de cardite :
• Endocardite infectieuse
• Myocardite virale
• Péricardite d’autres étiologies : tuberculose…

Traitement
A- Buts :
 Stériliser le foyer streptococcique.
 Contrôler l’inflammation aiguë.
 Traiter et prévenir les complications cardiaques
 Prévenir les récidives (prophylaxie secondaire)
B- Moyens et indications :
1- Antibiothérapie : éradication du SBHGA.

•Par voie orale pendant 10 jours: Par voie IM en prise unique:

• Pénicilline V: 250mg*2/j (<30 kg), •Benzathine pénicilline à la dose

500 mg*2/j (>30Kg) de :
• Pénicilline A (amoxicilline): 50 • 1.200 000 UI chez l’adulte et
mg/kg/j en 2-4 prises. l'enfant > 30 kg.
• 600 000 UI chez l'enfant < 30 kg.

En cas d'allergie à la pénicilline : Erythromycine (50 mg/kg/jour en 3 prises).

2- Anti-inflammatoires : juguler la maladie inflammatoire :

- Repos strict au lit en phase aigue.
- Corticothérapie : Prednisone: 2 mg/kg sans dépasser 80 mg / j : Dose de charge pendant
2-3 semaines jusqu’à normalisation de la VS, puis sevrage progressif en 6 semaines en
l’absence de cardite, et en 12 semaines si cardite. Mesures associées : Régime sans sel,
Supplément K+, Ca2+, vitD, IPP. Survaillence poids, TA, T°, glycosurie hebdomadaire.
- Aspirine (en l’absence de cardite): 80-100 mg/kg/j (4-6 prises) sans dépasser 6g/j.
Jusqu’à normalisation VS  60 mg/kg/j pendant 6 semaines. (+IPP).

3- Traitement de la cardite rhumatismale :

• Diurétiques et vasodilatateurs si insuffisance cardiaque.
• Drainage d’un épanchement péricardique compressif.
• Sonde de stimulation provisoire si BAV haut degré (très rare).
• Correction d’une valvulopathie qu’il faudra réévaluer à distance du syndrome
inflammatoire.

4- Prévention primaire :
• Traitement rapide et complet de toute angine à streptocoque par ATB.
• Parfois amygdalectomie (angines récidivantes)
• Mesures d’hygiène et éducation à la santé
5- Prévention secondaire : prévenir les récidives et complications du RAA :
 Amygdalectomie
 Traitement ou avulsion des dents mortifées.
 Pénicillinothérapie au long cours : Benzathine pénicilline en injection intra-
musculaire : adulte et enfant de plus de 30kg 1 200 000 UI ; enfant de moins de 30
kg 600 000 UI. Toutes les 3 semaines pendant 5 ans en l'absence de cardite,
le plus longtemps possible si cardite associée (jusqu’à l’âge de 45 ans voire à vie).
Conclusion
- Le RAA est éradiqué dans les pays développés mais reste un problème majeur dans
les pays en développement.
- Prévention essentielle : traitement précoce des angines streptococciques.
- Éducation, diagnostic clinique et échographique jouent un rôle central.