Insuffisance mitrale

Pr Elyes Neffati
Avril 2025
Plan:
 Définition-Introduction:
 Rappel anatomique:
 Physiopathologie:
 Mécanismes:
 Classification:
 Etude clinique:
 Etiologies:
 Formes cliniques:
 Traitement:
 Définition-Introduction:
 L’insuffisance mitrale (IM) est définie par le reflux systolique
anormal de sang du VG vers l’OG secondaire à la perte de
l’étanchéité de la valve mitrale.

 C’est une valvulopathie à présentation hétérogène en raison de

la multiplicité de ses mécanismes et ses étiologies qui sont
dominés dans notre pays par le RAA.

 L’échocardiographie est l’examen clé du diagnostic positif, de

sévérité et de l’indication de chirurgie.
 Définition-Introduction:

 Il faut différentier deux formes évolutives :

IM aiguë : entité grave et constitue une urgence chirurgicale.
IM chronique : longtemps bien tolérée dont le principal
risque évolutif est la possibilité d’une dysfonction ventriculaire
qui est un des facteurs majeurs du pronostic à long terme.

 Le principal traitement curatif est la chirurgie, lorsque cette

valvulopathie est significative.
Rappel anatomique:

 L’appareil mitral est composé de l’anneau mitral, deux

feuillets mitraux antérieur et postérieur, des cordages
tendineux et des muscles papillaires. Ces derniers s’insèrent
sur le myocarde du VG.
Physiopathologie:

 Surcharge volumétrique => modification des conditions de

charge et la fonction VG.
 Les conséquences hémodynamiques vont dépendre du mode
d’installation aigu ou chronique de l’IM.
A. IM chronique : le volume régurgité va augmenter
progressivement sur plusieurs années.
1. Conséquences en amont :
 L’OG se dilate et devient plus compliante.
 Si la fuite mitrale augmente, la pression atriale gauche s’élève
et par conséquent la PCP ainsi que la pression pulmonaire
pour retentir sur le VD et l’OD.
 La dilatation de l’OG entraîne des modifications structurales
de la paroi, à l’origine de trouble de rythme
supraventriculaires (FA+++).
2. Conséquences en aval :

 Pendant la diastole, le VG reçoit le volume apporté de l’OG par les

veines pulmonaires et la totalité du volume régurgité lors de la systole
précédente ce qui entraîne une augmentation du VTDVG et par
conséquent une surcharge volumétrique de ce dernier.
 Au cours de la systole, le VG est déchargé puisqu’une partie est
déversée dans l’OG ce qui entraîne une réduction de son volume
télésystolique.
 La post-charge se trouve ainsi réduite et le VG devient hyperkinétique.
 Le dédit systémique peut être maintenu normal pendant longtemps.
=> Dilatation du VG.
 À ce stade la contrainte pariétale est normale et la tolérance
fonctionnelle peut rester bonne pendant de nombreuses
années.
 La pérennisation de l’IM surcharge le VG et va d’avantage le
dilater entraînant des modifications structurelles irréversibles
et une évolution vers la dysfonction VG.
B. Insuffisance mitrale aiguë :
 Dans l’IM aiguë, la régurgitation s’installe brutalement sans
donner le temps nécessaire à l’OG et au VG de s’adapter aux
nouvelles conditions hémodynamiques.
 Dans ce cas l’OG non compliante, reçoit en systole une
surcharge brutale de volume et de pression qui sera transmise
sans atténuation aux capillaires pulmonaires. C’est ainsi que l’IM
aiguë se révèle par un OAP.
 En aval, la surcharge volumétrique du VG est brutale. En effet, ce
dernier n’a pas eu le temps de se dilater. L’éjection du VG se fait
ainsi de façon préférentielle vers l’OG, cavité à basse pression
que l’aorte. Ainsi le débit cardiaque est d’emblée effondré
Mécanismes de l’IM:
 L’IM peut être consécutive à l’atteinte d’un ou de plusieurs
éléments de l’appareil valvulaire mitral :
Anneau mitral :
- Dilatation : CMD
- Calcifications : Causes dégénératives
Valves mitrales :
- Restriction : RAA, cardiopathie ischémique.
- Élongation : Causes dystrophiques
- Délabrement : EI
Cordages :
- Élongation : Causes dystrophiques
- Rupture : EI, Causes dystrophiques
Muscle papillaire :
- Dysfonction : cardiopathie ischémique.
- Rupture : cardiopathie ischémique
Paroi myocardique :
- Dilatation : CMD
- Troubles de la cinétique segmentaire : Cardiopathie ischémique
 Classification:
 Plusieurs classifications des mécanismes de l’IM sont proposées.
 La plus utilisée est celle proposée par Carpentier.
 Elle classe les mécanismes de l’IM en trois types selon le degré du
mouvement par rapport au plan de l’anneau.
 Elle guide le geste chirurgical en privilégiant un geste conservateur.

*Type I : Mouvement normal. Les valves restent dans le plan de

l’anneau lors de la systole ventriculaire. Le jeu valvulaire est donc
normal.
• L’IM peut être secondaire à une dilatation de l’anneau mitral qui
éloigne les bords valvulaires et empêche leur affrontement ou à la
présence d’une solution de continuité (perforation ou déchirure).
 Classification:
* Type II : Mouvement valvulaire exagéré. Une valve au moins dépasse
le plan de l’anneau lors de la systole ventriculaire avec éversion
systolique du corps et/ou de l’extrémité des feuillets en arrière du
plan de l’anneau définissant le prolapsus valvulaire en rapport avec
une élongation ou une rupture des cordages.
• C’est typiquement le cas des IM dystrophiques avec prolapsus d’une
des deux valves ou des deux.
* Type III : Restriction du mouvement valvulaire. Une valve au moins
reste sous le plan de l’anneau lors de la systole ventriculaire.
• Les mouvements valvulaires sont donc limités (rétraction des feuillets
ou de l’appareil sous valvulaire) en cas de RAA ou ischémie
myocardique. (IIIA : RAA ; IIIB : Ischémie).
 Classification:

On distingue également:
-Les IM organiques : L’IM résulte d’une atteinte primitive de l’appareil
valvulaire mitral.
-Les IM fonctionnelles : L’IM est secondaire à des anomalies de la géométrie du
VG alors que l’appareil valvulaire mitral est normal (exp: cardiopathie
ischémique)
 Étude clinique : TDD : IM chronique
d’origine rhumatismale
 1.Circonstances de découverte :
1.1.Fortuite :
L’IM est souvent bien tolérée pendant de nombreuses années. L’IM est ainsi
souvent asymptomatique et le diagnostic se fait souvent de façon fortuite lors
de la découverte d’un souffle à l’occasion d’une visite systématique.
1.2. Signes fonctionnels :
- Dyspnée : C’est le maître symptôme. Elle sera classée selon la classification de
NYHA.
- Palpitations.
- Asthénie, fatigue.
1.3. Complications :
- Troubles du rythme : essentiellement FA.
- Complication thromboemboliques.
- Insuffisance cardiaque gauche, insuffisance cardiaque droite.
 2.1. L’examen cardiaque :
 2.1.1. Palpation :
- Choc de pointe élargi dévié en bas et à gauche.
- Frémissement systolique à la pointe.
- Soulèvement du plastron sterno-costal.
- Signe de Harzer
 2.1.2. Auscultation :
- Souffle holosystolique de régurgitation
commence dès B1 et se termine après B2,
timbre doux, en jet de vapeur.
- Sa localisation maximale est l’apex et irradie
vers l’aisselle.
- IL est généralement intense, mais son intensité
n’est pas corrélée à l’importance de la fuite.
 Autres signes (si IM importante) :
- B3 protodiastolique témoignant de l’accélération du remplissage
ventriculaire rapide.
- Roulement protodiastolique de débit : bref de faible intensité,
par sténose mitrale fonctionnelle.
- Éclat de B2 au foyer pulmonaire : signe d’HTAP.
- Souffle systolique d’insuffisance tricuspide fonctionnelle en cas
d’IM évoluée avec HTAP.
2.1.3. Le reste de l’examen :
- Signes d’insuffisance cardiaque gauche et/ou droite.
3.Examens complémentaires :
3.1. ECG : Les anomalies électrocardiographiques dépendent
de la sévérité de l’IM et du stade évolutif.
 L’ECG reste longtemps normal dans les IM modérées.
 HAG.
 HVG, plutôt de type « diastolique ».
 Fibrillation auriculaire.
 HVD.
 Trouble de la conduction à type de bloc de branche gauche
complet au stade de dysfonction VG
ECG: HAG électrique
 3.2. La radiographie du thorax :
- Elle peut être normale dans les IM minimes ou modérées.
- Elle met en évidence dans les IM importantes :
• Des modifications de la silhouette cardiaque : Silhouette
triangulaire mitrale avec :
Double contour de l’arc inférieur droit en rapport avec une dilatation de
l’OG.
Convexité de l’arc moyen gauche en rapport avec une dilatation de l’artère
pulmonaire et de l’OG.
Allongement de l’arc inférieur gauche en rapport avec une dilatation du
VG
• Les conséquences pleuropulmonaires de l’IM :
Signes d’œdème interstitiel (redistribution vasculaire vers les sommets,
lignes de Kerley aux bases)
Signes d’œdème alvéolaire
Radiographie de thorax:
3.3. L’échocardiographie Doppler :
- C’est un examen clé pour :
 Diagnostic positif (doppler couleur ++++: jet systolique en mosaïque
naissant des valves mitrales et s’étendant dans l’OG).
 Diagnostic étiologique et du mécanisme de l’IM ce qui permet de
guider l’attitude thérapeutique.
 Évaluation du degré de la régurgitation mitrale (méthodes qualitatives,
quantitatives et semi-quantitativs).
 Évaluation du retentissement sur le VG et les pressions pulmonaires.
 Bilan des lésions associées.
 Suivi
3.5. Exploration hémodynamique et angiographique :
 Le cathétérisme cardiaque n’est plus indispensable. Il est
indiqué en cas de discordance entre données cliniques et
échographiques.
 Le cathétérisme droit permet la mesure du débit cardiaque
par thermodilution et la mesure des pressions droites.
 Une coronarographie est indiquée dans le cadre du bilan
préopératoire chez un homme de 40 ans ou une femme
ménopausée ou devant une dysfonction VG ou de FDRCV.
 Etiologies:

1.Insuffisance mitrale rhumatismale :

 C’est la cause la plus fréquente de l’IM en Tunisie.
 Elle est devenue rare depuis la prévention du RAA dans les pays
développés.
 Les valves sont épaissies et rétractées avec une fusion
commissurale.
 L’appareil sous valvulaire est remanié.
 L’IM est la conséquence d’une restriction des mouvements
valvulaires ou type IIIA de CARPENTIER.
 L’association d’une sténose et d’une insuffisance mitrale est
désignée sous le terme de « maladie mitrale »
 Etiologies:

2.Insuffisance mitrale dystrophique :

 C’est la cause la plus fréquente dans les pays développés.
 Elle correspond au type II de Carpentier, caractérisée par des
élongations ou des ruptures de cordages, associée ou non à une
ballonnisation du tissu valvulaire, responsables d’un prolapsus
valvulaire mitral.
 On distingue deux groupes de lésions :
 Les « dégénérescences myxoïdes » où les valves sont épaissies
avec ballonnisation, c’est-à-dire excès tissulaire et élongations de
cordages pouvant aboutir à des ruptures.
 Les dégénérescences fibro-élastiques, plus fréquentes,
surviennent chez les sujets âgés, plus souvent les hommes.
3.Insuffisance mitrale sur endocardite infectieuse :
 Lésion préexistante (50% des cas): prolapsus valvulaire mitral ou IM
d’une autre étiologie.
 Les lésions sont végétantes et mutilantes.
 L’IM est le plus souvent en rapport avec des ruptures de cordages
(type II de Carpentier) ou des perforations valvulaires (type I de
Carpentier).
4.Insuffisance mitrale ischémique :
 Etiologie fréquente.
 Plusieurs mécanismes peuvent intervenir :
- Rarement rupture de pilier, particulièrement grave, en règle
associée à un infarctus.
- Il s’agit soit de ruptures partielles, soit de ruptures
complètes qui en général entraînent rapidement le décès si
elles ne sont pas opérées d’urgence ;
- plus fréquemment, il s’agit d’une IM « fonctionnelle » due à
la modification de l’architecture du VG
5.Insuffisance mitrale fonctionnelle :
 L’IM est dite fonctionnelle, car elle survient en l’absence de
lésion organique des feuillets mitraux.
 Elle est :
- Due à la dilatation de l’anneau mitral et à la dilatation du VG.
- Rencontrée à un stade évolué de toutes les cardiopathies
(ischémiques ou non) en cas de dilatation et d’atteinte globale
de la fonction systolique.
6.Autres causes :
 Cardiomyopathie hypertrophique obstructive.
 Origine congénitale par « fente » mitrale ou dans le CAV.
 Origine traumatique.
 Tumeurs cardiaques, notamment myxome de l’OG.
 Dystrophies conjonctivo-élastiques (syndrome de Marfan,
syndrome d’Ehlers Danlos, pseudo-xanthome élastique).
 Fibrose endomyocardique des syndromes hyperéosinophiliques.
 Lupus.
 Tumeurs carcinoïdes.
 Calcifications de l’anneau mitral, d’origine dégénérative.
7.Causes des insuffisances mitrales aiguës :
 Rupture de cordages :
- Dégénérescence myxoïde ou fibroélastique
- Endocardite infectieuse
 Traumatisme thoracique.
 Rupture de pilier : Infarctus ,Traumatisme
 Dysfonction de pilier ischémique : Pilier postérieur +++
 Perforation par endocardite.
 Évolution :
Elle est fonction de/du :
- Volume régurgité ;
- L’étiologie ;
- La rapidité de la constitution de l’IM ;
- La fonction ventriculaire ;
- Lésions associées en particulier de l’existence d’une coronaropathie.
- D’une manière générale, les IM modérées et constituées
progressivement sont bien tolérées pendant longtemps et les signes
d’insuffisance cardiaque apparaissent tardivement.
- Au contraire, les IM d’installation brutale (rupture de cordages,
endocardite, IM sur infarctus) sont en général mal tolérées et évoluent
rapidement vers l’apparition d’un tableau d’œdème du poumon
 Complications :
 7.1.Endocardite infectieuse.
 7.2.Troubles du rythme :
- Fibrillation atriale ou flutter atrial : ils sont favorisés par la
dilatation de l’OG.
- Troubles du rythme ventriculaire plus rares, traduisant une
détérioration de la fonction ventriculaire.
 7.3.Insuffisance cardiaque.
 7.4.Complications thromboemboliques :
- Thrombose de l’OG.
- Favorisée par la FA.
 Formes cliniques:
8.1.Insuffisance mitrale aiguë :
 Étiologies : EI, infarctus du myocarde, rupture de cordage, post
dilatation mitrale percutanée.
 Tableau clinique : l’évolution clinique est brève et surtout plus
bruyante avec une mauvaise tolérance hémodynamique : un tableau
d’OAP et d’état de choc. Il s’agit d’une urgence médicochirurgicale.
 ECG : pas d’HAG ni d’HVG.
 Radiographie du thorax : OAP, pas de cardiomégalie.
 ETT et ETO :
- VG de taille normale, hyperkinétique.
- OG de taille normale.
- HTAP.
- Renseigne sur le mécanisme et l’étiologie de l’IM
8.2.Prolapsus valvulaire mitral :
 Prédominance féminine.
 Le Prolapsus valvulaire mitral est soit :
 Primitif (dégénérescence myxoïde ou fibroélastique isolée de la
valve mitrale) ;
 Ou associé à une :
- Maladie de Marfan ou maladie d’Ehlers-Denlos,
- CIA.
- Cardiopathie ischémique.
- Cardiomyopathie obstructive.
 Signes fonctionnels :
- Asymptomatique;
- Palpitations ;
- Douleurs thoraciques atypiques ;
- Malaises lipothymiques.
 Examen physique:
- Clic méso ou télésystolique à l’apex.
- Souffle d’IM.
- Recherche de signes d’autres pathologies associées (ex. : stigmates de la
maladie de Marfan).
 Examens complémentaires:
- ETT ++++++
 Traitement:
 9.1.Buts :
- Rétablir l’étanchéité valvulaire.
- Traiter l’étiologie.
- Améliorer les symptômes.
- Prévenir et traiter les complications
 9.2.Moyens thérapeutiques :
 9.2.1. Traitement médical :
- Traitement de l’insuffisance cardiaque.
- Anticoagulation orale en cas de fibrillation atriale.
9.2.2. Traitement chirurgical :
9.2.2.1. Plastie reconstructrice :
 C’est le traitement chirurgical de choix ++++.
- Avantage principal : Pas d’anticoagulants en postopératoire.
- Respecte l’appareil sous-valvulaire.
- Moindre de morbi-mortalité à long terme.
- Moindre de risque d’endocardite infectieuse.
- Indiquée dans les prolapsus avec ou sans rupture de cordages +++.
- Nécessite une expérience importante
9.2.2.2. Remplacement valvulaire :
 En l’absence de possibilité de plastie reconstructrice.
 Il se fait par :
Prothèse mécanique :
- Impose un traitement anticoagulant.
- Longue durée de vie.
- Indiquée si patient < 70 ans.
- Indiquée si nécessité d’un traitement anticoagulant de toute manière.
Prothèse biologique (bioprothèse) :
- Ne nécessite pas un traitement anticoagulant.
- Risques de dégénérescence à terme.
- Indiquée si patient âgé > 65–70 ans.
- Indiquée si contre-indications aux anticoagulants.
9.3.Indication :
 IM aiguë.
 IM chronique sévère:
- Symptomatique
- Asymptomatique avec dysfonction VG (FEVG 50 mm Hg
- IM ischémique avec indication de revascularisation coronaire
- En dehors de ces situations, indication à discuter si forte
probabilité de plastie mitrale
Conclusion:
 L’IM est une valvulopathie fréquente et complexe par la
diversité de ses mécanismes, étiologies et ses aspects
évolutifs.
 L’étiologie est dominée dans notre pays par le RAA.
 L’IM chronique est longtemps bien tolérée alors que l’IM
aiguë réalise un tableau bruyant et présente une urgence
médico-chirurgicale.
 L’échocardiographie est l’examen clé pour le diagnostic.
 Le seul traitement de l’IM sévère est chirurgicale en
préférant la plastie si l’anatomie favorable