HYPOKALIEMIE
I. INTRODUCTION
1) Définition : l’hypokaliémie se définie par une concentration plasmatique de potassium inférieure à 3,5
mmol/l
2) Intérêts
a) Prévalence : fréquente en service néphrologie et de réanimation
b) Urgence diagnostique et thérapeutique
c) Affection grave qui nécessite une prise en charge en urgences
3) Physiopathologie
II. SIGNES
1) TDD :
Interrogatoire
CDD
Terrain
Age
sexe
ATCD
Médicaux
maladie de paralysie périodique
maladie de cushing
diarrhée chronique
HTA
Toxiques
Médicaments : diurétique, β2 agonistes (SALBUTAMOL), insuline, laxatifs
Signes fonctionnels
Signes musculaires
Crampes
Myalgies
Faiblesse musculaire voire paralysie membre inférieure
Signes digestifs
Constipation
Iléus paralytique
Signes rénaux
Syndrome polyuropolydipsie
Alcalose métabolique
Néphropathie interstitielle chronique
SG
SP
Examens paracliniques
Biologie
Ionogramme sanguin
Hypokaliémie modérée : Kaliémie 3 à 3,5 mmol/l
Hypokaliémie sévère : kaliémie 2,5 à 3 mmol/l
Hypokaliémie grave : kaliémie< 2,5 mmol/l
Ionogramme urinaire
Bilan rénal
Urée
créatininémie
Gaz du sang artériel et lactatémie
Reserve alcaline
Electriques
ECG: signes éléctrocardiographiques
Onde T plate
Inversion de l’onde T
Dépression du segment ST
Augmentation de l’amplitude de l’onde U physiologique
Allongement de l’espace QU
Elargissement des complexes QRS
Troubles du rythme supraventriculaires (torsades de pointes) ou ventriculaires
Evolution :
Sans traitement
Avec traitement
Complications
2) Formes cliniques
III. DIAGNOSTIC
1) DIAGNOSTIC POSITIF
Evoquer devant :
Signes cliniques : crampes musculaires, faiblesse musculaire
ECG : sus citer
Confirmer par l’ionogramme sanguin, dont la kaliémie< 3,5 mmol/l
2) DIAGNOSTICS DIFFERENTIELS
Fausse hypokaliémie : leucémie (hyperleucocytose)
3) DIAGNOSTIC DE GRAVITE
a) Terrain :
b) Retentissements :
Kaliémie< 2,5 mmol/l
ECG : torsade de pointe, fibrillation ventriculaire, ACFA
c) Etiologies
d) Retard de prise en charge
4) DIAGNOSTICS ETIOLOGIQUES
Carence d’apport
Anorexie mentale
Transfert excessif du compartiment extracellulaire vers le compartiment intracellulaire
Insulinothérapie
Béta adrénergique :
o Salbutamol (exogène)
o Phéochromocytome
Forte stimulation de l’hématopoïèse
o Administration d’acide folique, vitamine B12
o Anémie mégaloblastique
o Leucémie aiguë
Paralysie périodique familiale (symptôme de thyrotoxicose)
Augmentation des pertes de potassium
Perte d’origine digestive
Perte d’origine rénale
Sécrétion excessive de stéroïdes surrénaliens
o Avec HTA
Hyperaldostéronisme primaire (syndrome de cushing)
Hyperaldostéronisme secondaire
Syndrome de Liddle
o Sans HTA
Diurétique thiazidique et de l’anse
Hypomagnésémie des tubulopathies d’origines toxiques
Vomissements abondants
Syndrome de GITELMAN
IV. TRAITEMENT
Buts
Moyens
Supplémentation en chlorure de potassium
Per os
o KALEORID gel 600mg, 3 à 6 gel/J
o DIFFU-K gel 600mg/J
Intra veineuse
o Chlorure de potassium 10% 1g : 2 Amp dans 500CC SGI en GV
Indications
Kaliémie 3 à 3,4 mmol/l sans anomalie à l’ECG
Chlorure de potassium per os, 2 à ‘g/J soit 3 à 6 gélules, en 3 prises
Kaliémie 2,5 à 3 mmol/l
Chlorure de potassium intra veineuse 10% 1g, 2 à 4 Amp en IVSE soit 2 à 4 g
Kaliémie<2,5 mmol/l ou avec anomalie à l’ECG
Appel le réanimateur
Chlorure de potassium 10M 1g, 4 Amp en IVSE, débit maximum 1g/h
Chlorure de magnésium 10% dans 100 SSt0,9 % en IV passer en 30mn
Résultats
Surveillance
V. CONCLUSION