102.
HEPATITES VIRALES CHRONIQUES B et C :
Diagnostic et principes thérapeutiques
I. INTRODUCTION
II. DIAGNOSTIC POSITIF
III. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
IV. TRAITEMENT
V. CONCLUSION
I. Introduction :
- Infections systémiques d'origine virale à tropisme hépatique, provoquant des lésions inflammatoires et des altérations
hépatocytaires pouvant conduire à la fibrose puis la cirrhose et le CHC.
- Chronicité se définit par la persistance plus de 6mois respectivement de l'AgHbs(VHB) et de l'Ac anti VHC et de la virémie C
par PCR (VHC)
- Transmission : sanguine +++(transfusion, toxicomanie, tatouage, personnel de santé..), sexuelle, verticale mère-enfant
INTERET :
-Problème de santé publique
-Complications graves : cirrhose; CHC
-Possibilités thérapeutiques
II. Diagnostic positif :
A. Clinique :
- Les plus souvent asymptomatique , découverte devant :
*Don de sang (dépistage systématique)
*Bilan pré ttt (immunosuppresseur, ttt hépatotoxique ...)
*Surveillance d'une hépatite aigue
* bilan de Cytolyse /cirrhose/htp/CHC
- Symptômes:
*Généraux : asthénie est le principal signe
*Hépatiques: ictère+++, signes d’hépatopathie chronique (foie de cirrhose, sx d’IHC, htp)
* Extra hépatiques:
- VHC : Cryoglobulinémie mixte essentielle
- VHB :Péri artérite noueuse, glomérulonéphrite
B. Paraclinique :
1. Bilan hépatique :
. Transaminases : normales ou légèrement élevés avec ALAT/ASAT >1
. PAL, GGT et bilirubine : normale ou élevée
. TP et Fc V diminués avec hypoalb : au stade d'IHC
2. Sérologie :
Anticorps et virémie :
VHB : AgHBs + Ac anti Hbs - Ac anti HBc type IgG +
AgHbe et PCR : marqueur de réplication (activité)
VHC : Ac Anti VHC (Hépatite C)
PCR quantitative et Génotypage ++
3. Biopsie hépatique :
intérêt dg, pronostic et thérapeutique
3 lésions élémentaires : infiltrat inflammatoire – nécrose hépatocytaire – fibrose
Autres moyens non invasifs : fibroscan, fibrotest
4. Autres :
*échographie abdominale : recherche et surveillance des complications (cirrhose, http, CHC) /6mois
*Rechercher les co infection : VHD, VIH++, ..
III. Diagnostic différentiel :
Hépatite auto-immunes, médicamenteuse
Hépatopahies métaboliques et génétiques (Wilson ; hémochromatose)
Stéato-hépatite non alcoolique(NASH)
IV. Traitement :
A. Buts :
Eradiquer le virus
Eviter l'évolution vers la cirrhose et le CHC
B. Moyens :
1- Antiviraux : Interféron pégylé (IFN):inj sous cutanée/sem
Analogues nucléotidiques ou nucléosidiques : prise orale/jr
2- TTT des complications
C. Indications :
- HVB : monothérapie prolongée par analogues ou IFN
Indiqué si : *cytolyse avec marqueur d’activité ou fibrose
*Terrain immunodéprimé
- HVC : polythérapie de courte durée associant selon le génotype Sofosbuvir/Daclatasvir/Ribavirine OU IFN+Ribavirine
pendant 6mois si Génotype 2,3 et 1 an si Génotypage 1 ,4, 5
Indiqué si : *Terrain à risque (femme désireuse de grossesse, manifestation extrahépatique, co-infection)
* Fibrose modérée
* Cirrhose décompensée
D. Surveillance :
Transaminases, Ag HBe (VHB), charge virale (VHC)
Si ténofovir : bilan rénale, Ribavirine ; NFS
E. Prévention :
1. Prévention de la transmission :
* Matériel à usage unique et stérilisation de matériel réutilisable, préservatifs, éviter l’échange d’objets de toilette (rasoir,
brosse à dent ..)
* Pas de CI à la grossesse et l’allaitement ++
* Dépistage des femmes enceinte (VHB)
2. Vaccination anti HVB:+++: personnel de santé, Sérovaccination des nné de mère AgHBs +
3. Arrêt de l’alcool : en prévention de la cirrhose
V. Conclusion :
- Hépatites virales: problème de santé publique universel
- Complications grave : cirrhose et CHC+++
- Prévention : Vaccination et mesures d'hygiène
- Possibilités thérapeutiques B et C