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Insuffisance rénale aigue

La physiopathologie :
Définition :
Les déterminants de la filtration glomérulaire :
- Baisse brutale et importante de la FG dont les DFG = PUF × Kf ; PUF = ΔP – ΔΠ ; Kf intègre la perméabilité
conséquences sont : rétention azotée et déséquilibre de du CG et la surface de filtration.
l’homéostasie AB et HE. -Kf, coefficient de filtration, produit du coefficient de
perméabilité de la barrière de filtration et de la surface de
filtration;
La définition de l’insuffisance rénale aiguë (IRA) est
- Puf, pression d’ultrafiltration (Puf): PUF = DP – Dπ = (PCG
consensuelle et universelle depuis 2013 : toute
– Pu) – (pCG – pu) [somme algébrique des gradients de
augmentation récente de 0,3 mg/dl ou 26,5 μmol/l de la
pression hydrostatiques (P) et oncotiques (P) entre le
créatininémie en 48H encore un débit urinaire < 0,5
capillaire glomérulaire (CG) et le compartiment tubulaire
ml/kg/h durant 6 heures suffit à poser le diagnostic
(U)].
- La concentration de protéines dans la chambre urinaire
- C’est une urgence qui compromet le pronostic rénal et est habituellement minime et la pression oncotique
vital, et qui doit bénéficier d’une PEC précoce et résultante virtuellement nulle; la pression hydrostatique
spécialisée. dans la chambre urinaire est sensiblement constante. En
- Ses causes sont très variées, dominées par les causes situation normale, la PUF dépend essentiellement de la
obstructives et fonctionnelles, et les NTA. pression hydrostatique intraglomérulaire, réglée par le jeu
des résistances artériolaires pré- et post-glomérulaires.
Intérêt de la question :
▪ Prés de 13 million dg IRA dans le monde chque année ; Les principaux mécanismes de l’insuffisance rénale
85% des pays sous dvlp aigue :
▪ Une récente métanalyse inclue 765 études a conclu La filtration glomérulaire baisse ou s’annule quand :
que l’IRA présente 21% d’hospitalisation • Le débit plasmatique rénal diminue (DPR) (hypovolémie,
▪ Et 2% nécessite une EER(11% des AKI) état de choc, hypoper- fusion rénale augmentation de la
▪ Taux de mortalité est à 5%. pression veineuse rénale).
• La pression hydrostatique capillaire glomérulaire (Pcg)
Classification KDIGO : diminue (hypovolémie, chute importante et rapide de la
pression artérielle, état de choc, hypoperfusion rénale).
• Les résistances efférentes (REF) diminuent (vasodilatation
des artérioles post-glomérulaires).
• Les résistances afférentes (RAF) augmentent
(vasoconstriction des artérioles pré-glomérulaires).
• La Pu augmente (obstacle intra-tubulaire ou sur la voie
excrétrice).
• Le coefficient d’ultrafiltration Kf diminue (diminution de
la surface capillaire).

Tableau clinico-biologique en commun :

Syndrome d’urémie aigue : commun à toutes les IRA

quelque soit la néphropathie responsable
Facteurs de risque : • Rétention azotée (urée, créat, acide urique) : reflète
la diminution extrême ou l’arrêt de la FG.
• HyperK (qui menace le pronostic à court terme).
• Acidose métabolique (rétention de phosphates,
sulfates et d’anions organiques ; défaut d’excrétion d’H+
sous formes de NH4+).
• Hyperhydratation IC, EC ou globale (favorisée par
l’oligoanurie, et l’excès d’apport).
• HypoCa et hyperPh (rhabdomyolyse, SLT, pancréatite,
intoxication par l’éthylène glycol).
• Anémie normocytaire normochrome (tardive, sauf
hémorragie ou hémolyse).
• Troubles de l’hémostase :
* Tendance hémorragique : allongement du TS, par baisse
de l’agrégabilité plaquettaire.
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* Hypercoagulabilité et tendance thrombotique peuvent se
voir aussi.
• Malnutrition – hypercatabolisme (l’IRA participe à cet
état par la résistance à l’insuline et l’acidose métabolique). Clinique :
• Risque médicamenteux de toxicité (par augmentation La recherche d’une hypovolémie vraie ou efficace est
de la concentration résiduelle liée à la baisse de clinique. On recherchera ainsi :
l’élimination rénale). – une déshydratation extracellulaire : pertes sodées
cutanées (fièvre, canicule), digestives (diarrhée,
Biomarqueurs : vomissements), ou encore rénales (traitement diurétique
Marqueurs permettant de détecter précocement l’IRA : inapproprié, ou insuffisance surrénale) ;
TIMP-2-IGFBP7, NGAL urinaire, KIM-1, IL18, MCP – une hyperhydratation extracellulaire, car les œdèmes et
l’ascite témoignent d’une avidité anormale du rein pour le
Marqueurs permettant de prédire le risque d’IRA : sodium, le plus souvent en raison d’une stimulation du
DKK-3 ou Dickkopf WNT Signaling Pathway Inhibitor 3 système rénine-angiotensine- aldostérone : insuffisance
cardiaque décompensée, cirrhose ascitique, syndrome
Marqueurs permettant de distinguer l’IRA fonctionnelle néphrotique ;
de l’IRA organique : calprotectine urinaire & NGAL – enfin, l’examen physique doit porter une attention
plasmatique particulière à l’abdomen car, s’il est distendu, la pression
abdominale élevée retentit sur la veine cave, et la veine
Marqueurs d’issue de l’IRA et plus particulièrement de rénale s’y drainant, il peut s’installer ce qu’on appelle un
l’évolution vers l’IRC : CCL14, NGAL urinaire syndrome du compartiment abdominal, qui gêne la
ou plasmatique, IL18, MCP1 filtration glomérulaire. Il s’agit d’une cause souvent sous-
estimée d’IRA fonctionnelle . Le diagnostic se confirme en
Marqueurs permettant de monitorer l’IRA mesurant la pression intravésicale, qui est un bon reflet de
et de donner une prédiction sur la nécessité d’épuration la pression intra-abdominale . En pratique, la pression
extra-rénale ou de complication : TIMP-2-IGFBP7, NGAL et intravésicale doit être inférieure à 10 mmHg. Au-delà de 30
DKK-3 mmHg, la plupart des patients sont anuriques

Imagerie : Biologie :
echographie ++ ;urino-scanner… L’examen déterminant est l’ionogramme urinaire :
▪ Natriurèse basse<20mmol/l
▪ Fraction d’excrétion de Na<1%
PBR si :
▪ Inversion du rapport Na/k
1. IRA sans cause évidente
▪ une concentration en urée plus de 10 fois supérieure
2. Protéinurie abondante
dans l’urine par rapport au plasma, ou en créatinine
3. Signes extra-rénaux orientant vers une maladie
plus de 30 fois, indique une réabsorption massive de
systémique
l’eau urinaire, donc une stimulation de la vasopressine
4. oligurie ou anurie> 3 semaines
▪ Cas particulier : DSH par perte rénale du sel :
natriurèse élevée
Formes cliniques :
étiologies :
1-IRA fonctionnelle ( pré-rénale) : 40-70% des IRA La diminution de la perfusion rénale peut relever de
plusieurs mécanismes, parfois intriqués : hypovolémie
Mécanisme : (vraie, ou efficace) et adaptation inefficace à l’hypovolémie
Due à une hypo-perfusion rénale par baisse du FSR. en raison d’agents pharmacologiques interférant avec
Le parenchyme rénal est intact. l’hémodynamique glomérulaire (anti- inflammatoires,
- Les mécanismes d’adaptation : stimulation du SRAA, du antagonistes du système rénine-angiotensine,
système noradrénergique ; et de la sécrétion d’ADH anticalcineurines).

• Dans les glomérules : VC de l’AE (visant à maintenir une

Hypovolémie vraie:
PUF malgré la chute du DSR) ; VD de l’AA (PG, NO).
-saignement abondant ;
-déplétion volémique : gastro-
• Dans les tubules :
intestinale ;brulure ;polyurie(diabète insipide ;lever
* augmentation de la réabsorption TP (facilitée par baisse
d’obstacle ;diurétique )
de la PCPT) ;
Diminution de débit cardiaque :
* réabsorption distale accrue de Na et excrétion du K
choc cardiogénique ;insuffisance cardiaque
(aldostérone) ;
* réabsorption d’eau (ADH), accompagnée d’une Hypovolémie efficace :
réabsorption passive d’urée (urée p >> créat p). sepsis ; cirrhose hépatique ;troisième secteur ; syndrome
- L’urine excrétée est peu abondante (= oligurie), pauvre en néphrotique.
Na, riche en K, acide et très concentrée en osmoles (surtout Diminution du DSG : AINS ; IEC ;ARA2 ; sténose rénale ou
en urée). dissection ;crise drépanocytaire.
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Augmentation de la pression intra abdominale :
syndrome hépato-rénale ; syndrome d’hyperstimulation
ovarienne.

2- IRA organique intra-rénale :parenchymateuse :

10-50% des IRA
Mécanisme :
Multiples mécanismes ,peut ètre l’evolution d’une IRA
fonctionnelle non-traitée à temps.
Par une affection des glomérules ;tubules ;interstitium ou la
micro-vascularisation intra-rénal
La cause la plus fr c’est la NTA ischémique ou toxique

Clinique :
Le tableau clinique dépend le siège de la lésion
L’interrogatoire peut orienter si ATCD d’hypotension ou
mm un arrêt cardiaque qui oriente vers une NTA ; contexte
de gsse( nécrose corticale) ; prise de TRT néphrotoxique (
NTA ou NTI) ;notion d’arthralgie ou fiévre ( att Etiologies :
glomérulaire)
En 2 eme lieu : l’examen clinique qui peut orienter par les Tubulaire :50% NTA
signes extra-rénaux A-Ischémique.
La bandelette urinaire est l’examen le plus rapide qui
pourra oreinter : B-Toxiques :
o Si BU inactif : NTA fort possible si la tubulopathie – produits de contraste
myélomateuse est éliminée; – AINS, ciclosporine, tacrolimus
o Présence d’une leucocyturie aseptique avec hématurie – aminosides, céphalosporines, amphotéricine B
oriente vers l’atteinte interstitielle ; – cisplatine
o Une protéinurie abondante est d’origine glomérulaire
avec hématurie (glomérulopathie proliférative ) C-Précipitation tubulaire :
– chaînes légères d’Ig
– rhabdomyolyse
– hémolyse aiguë :malaria ;envenimation ;déficit
G6PD ;toxique(quinine, clopidogrel)
– aciclovir, indinavir, foscarnet, sulfamides,
méthotrexate, allopurinol,acétazolamide
–Oxalurie ou cristaux d’urate

Interstitielle :4% : leucocyturie ; protéinurie

faible ;l’éosinophilie si IA
Biologie et imagerie : en dehors l’insuffisance rénale les
signes biologiques ;ils dépendent l’étiologie A-Infectieuses :
–pyélonéphrite,
En cas de NTA : la cause la plus fr :voir cours NTA – septicémie,
Il repose sur le S. d’urémie aiguë, l’analyse d’urines sur – légionellose,
échantillon et surtout le contexte clinique. – leptospirose...
Pas d’œdème ;pas d’HTA. urines riche en sel
B-Immuno-allergiques :
• S. d’urémie aigue : présent de façon plus ou moins – sulfamides β-lactamines
complète au cours de toutes les NTA. – quinolones
• Analyse d’urines sur échantillon : ` – colistine
– protéinurie < 1,5 g/24 h, sans hématurie.avec bandelette – AINS
négative
Nb : il faut réaliser une électrophorèse des protéines C-Infiltratives :
plasmatiques pour écarter une tubulopathie myélomateuse – sarcoïdose
• Signes de la maladie sous-jacente. – hémopathie
• L’échographie rénale montre deux reins de taille normale
sans dilatation des cavités pyélocalicielles. Glomérulaire :3% : œdème+HTA ; interet de la PBR+++
La différence entre NTA et IRAf : –Glomérulonéphrite aigue post-infectieuse surtout post-
streptococcique
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–Glomérulonéphrites rapidement progressives :
– lupus Etiologies :
– purpura rhumatoïde :vascularite à IgA
–vascularites à ANCA Rétention aigue d’urine :
– polyangéite microscopique
–Goodpasture
prostatique, prostatite, AVC, fécalome, médicaments
–cryoglobulinémie
anticholinergique...)

Vasculaires :3% HTA sévère fr ;intérêt de l’echodoppler

rénal
Obstruction intraluminale (sur rein unique) : lithiase,
– Néphroangiosclérose caillot, nécrose papillaire
– Emboles de cristaux de cholestérol (ECC)
– Thromboses ou embolies des artères rénales Tumeurs :
– Dissection aortique – adénome ou cancer de la prostate
– Thrombose des veines rénales – tumeur de la vessie
– Sclérodermie – cancer du rectum, de l’ovaire, de l’utérus Fibrose
– PAN rétropéritonéale
– Microangiopathies thrombotiques :
SHU : 1ere cause d’IRA avant 3 ans Évolution :
PTT
1. Principales complications : acidose métabolique, hyperK,
Syndrome de lyse tumoral : hypervolémie et œdème pulmonaire, hémorragies
1. Hyperurécimie digestives, dénutrition, infections nosocomiales,
2. IRA complications CV.
3. Hyperphosphatémie
4. Hyperkaliémie 2. Mortalité de l’ordre de 10 % en cas de défaillance rénale
5. Hypocalcémie seule ; 40 % au cours des IRA survenant en réanimation.
6. LDH élevée Elle est liée à l’évolution de l’affection sous-jacente et/ou
aux complications.

3-IRA poste rénale : 10% IRAf :

-Régression rapide de l’IRA si traitement précoce
Mécanisme : Par obstruction mécanique ou non de la cause
-Risque de nécrose tubulaire en cas de retard
1. Obstruction des voies urinaires thérapeutique
2. Augmentation de la vasoconstriction corticale
3. Inflammation interstitielle
IRAo :
4. Risque de fibrose
Possible syndromede levée d’obstacle :
-polyurie osmotique hypokaliémiante
Clinique : -Régression rapide de l’IRA après levée précoce
Signes urologique : de l’obstacle
dysurie, lombalgie, colique néphrétique, cystalgie, -IRC si retard (> 36 à 72 h)
hématurie parfois
-Touchers pelviens prostatite, hypertrophie prostatique, IRA tubulaire :
carcinose Globe vésical -Régression de l’IRA en 1~3 semaines puis retour à l’état
-Oligo-anurie si bilatéral avec hématurie fréquente . antérieur en 2~4 mois
(si IRA persistante ≥ 4 semaines : probable nécrose corticale
Biologie : ECBU systématique associée à prouver et évaluer par PBR)
Lors de la levée d’obstacle (ou de la dérivation des urines) :
recherche d’infection urinaire causale ou conséquence de la
rétention IRA interstitielle :
Régression en plusieurs semaines dans 40 % des cas mais
-Une acidose métabolique hyperchlorémique, avec trou
IRC dans 60 % des cas
anionique urinaire positif, et une hyperkaliémie sont
souvent notées.
L’absence de protéinurie est aussi fréquente. IRA glomérulaire et vasculaire :
variable ;dépend l’étiologie et la rapidité de la PEC
Radiologie :
Dg étiologique échographie : présence d’une DPC bilat avec
vessie remplie ; Urino Scann pour visualisation d’obstacle
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Hémorragies notamment digestives.
Diagnostic différentiel avec l’IRC: Évolution vers l’IRC
-
Les facteurs pronostiques :
Les facteurs du pronostic rénal sont :
-Le niveau de fonction rénale antérieure ;
-Le type de l’IRA organique : le pronostic des NTA est
habituellement bon.
Typiquement, après une phase d’IRA de 1 à 3 semaines,
la fonction rénale récupère progressivement et revient à
l’état antérieur.
Les facteurs du pronostic vital sont :
-L’existence d’un choc septique initial ;
-Le nombre de défaillances viscéral̀es associées à l’IRA ; -
Traitement : La présence de complications déjà citées ;
-Le terrain sur lequel survient l’IRA.
Hospitalisation :
-En néphrologie si IRA isolée; Prévention :
-En réanimation si défaillance multiviscérale.
-Adaptation des posologies des médicaments.
IRA OBSTRUCTIVE :

- Dépistage et suivi des cancers gynécologiques.

Traitement de la cause - Suivi des adénomes et des cancers de la prostate.
- Suivi des patients à lithiase ou à rein unique.
Traitement symptomatique :
IRA FONCTIONNELLES MÉDICAMENTEUSES :
-Arrêt de tout néphrotoxique. - Éviter les AINS en association avec les IEC ou les ARAII.
- Interdire les AINS en cas d’IR.
Diététique : - Utiliser prudemment les IEC ou les ARAII en cas de
Apport calorique : 40 kcal/kg/j ; sujet âgé ou à risque vasculaire (sténose d’artère
Apport protidique : 1g/kg/j augmenté si dialyse ; rénale).
régime pauvre en K+ ; Apports liquidiens : fonction de
NÉCROSE TUBULAIRE AIGUË :
la diurèse.
- En cas de situation à risque : Maintien d’une volémie
Traitement des complications.
efficace et de la diurèse : remplissage par solutés
± hémodialyse. cristalloïdes ou colloïdes ; ± diurétique de l’anse si
oligurie persistante.
Complications de l’IRA :
Cas particuliers :
Hyperkaliémie. Hyperhydratation extracellulaire :
TUBULOPATHIE AUX PRODUITS DE CONTRASTE IODÉS
Restriction hydrosodée : liquides < 0,5L/j, sel ≤ 4g/j;
diurétique de l’anse : furosémide à dose suffisante • - Facteurs de risque : âge > 60 ans,
pour relancer la diurèse; déshydratation, diabète, IR, insuffisance
En cas d’échec : épuration extrarénale avec ultra- cardiaque, myélomes.
filtration. • - Éviter l’injection de produit de contraste iodé,
surtout en cas de myélome,
Acidose métabolique :
A corriger si décompensée ;
• - Limiter la quantité́́́ de produit iodé utilisé,
-perfusion de bicarbonate de sodium à 14 ‰ (sauf si
• - Perfuser du sérum salé ou du bicarbonate
insuffisance cardiaque décompensée) ;
-Epuration extrarénale si : échec ou contre-indication isotonique avant l’examen,
• - Administrer de la N-acétyl cystéine (Mucomyst)
du bicarbonate de sodium, état de choc avec acidose
per os la veille et le jour de l’examen (très
lactique, Intoxication à l’éthylène glycol ou au
discuté),
méthanol.
• - Éviter les diurétiques et les AINS avant l’examen
État de choc.
Infections. ;
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TUBULOPATHIES MÉDICAMENTEUSES : l’«urémie»,péricardite,coma,hémorragiedigestive,associ
ées à un taux d’urée > 50 mmol/l, sont rarement à
• - Limiter l’usage et la durée au strict l’origine de l’indication du début en urgence de la
nécessaire, dialyse.
• - Éviter l’association de néphrotoxiques et/ou
de diurétiques,
• - Hydratation abondante,
• - Adapter la posologie à la fonction rénale
voire aux dosages plasmatiques (résiduels
d’aminosides) ;

TUBULOPATHIES PAR LYSE :

Prévention des chutes (sujet âgé), hydratation massive

alcaline en cas de rhabdomyolyse ou de lyse tumorale,
lutte contre l’hyperuricémie en cas de lyse tumorale
(allopurinol = Zyloric).

L’épuration extrarénale :
La dialyse a pour objectif principal d’épurer les
substances accumulées dans le sang du fait de
l’incapacité des reins à assurer leurs fonctions en cas
d’IRA. Elle permet également de soustraire l’eau
plasmatique en excès et d’apporter des solutés
nécessaires au maintien d’une homéostasie
satisfaisante.

Schématiquement, deux techniques de dialyse sont

utilisables, l’hémodialyse et la dialyse péritonéale.

o Au cours de l’hémodialyse ,le sang circule dans un

circuit extracorporel avant d’être épuré à travers une
membrane semi-perméable contre un bain de dialyse
(dialysat) qui circule à contre-courant ; Cette méthode
nécessitent l’utilisation d’un traitement anticoagulant,
soit à base d’héparine soit à base de citrate, pour éviter
la coagulation du sang dans le circuit extracorporel, et un
abord vasculaire, le plus souvent un cathéter posé dans
la veine jugulaire interne ou fémorale.

o Alors que la dialyse péritonéale (DP) utilise le péritoine

comme membrane de dialyse,le dialysat étant introduit
dans la cavité péritonéale par un cathéter. La DP est peu
utilisée dans le cadre de l’IRA, en dehors de la pédiatrie.

La dialyse est indiquée en urgence en cas de

complications mettant en jeu le pronostic vital :

o Hyperkaliémie symptomatique (>6,5mmol/l en

présence de signes électrocardiographiques) associée à
une anurie,

o Acidose métabolique sévère(pH<7,2)et ou une

oHyperhydratation (OAP) résistante au traitement
diurétique.
o L’indication est d’autant plus urgente que le patient
est anurique.
o Les complications de