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Addition d’une base :La du CO2 est vite compensée par sa

Acidose métabolique : production
2. Le système agit en étroite collaboration avec le
Introduction : tampon Hb/Hbate.
3. Ce système est sous contrôle des poumons et des
Gaz du sang : PH : Pondus Hydrogenii reins.
Valeurs normales :
PaO2 = 70~100 mmHg (≥ 100 – âge/3) ;
SaO2 = 95~100%;
pH artériel = 7,38~7,42 ;
PaCO2 = 38~42 mmHg ;
HCO – = 23~28 mmol/L.
Signification :
↓ PaO2 et/ou SaO2 : hypoxémie ;
pH, PaCO , HCO – : acidose ou alcalose

Rappel physiologique :

1. Notion de pH et de pouvoir tampon :

Le plasma contient d’autres tampons plasmatiques non
-La concentration d’ions H+ est très faible dans le volatils qui sont des acides faibles comme les protéines et
plasma, et finement régulée. La concentration de H+ le phosphore.
est exprimée sous sa forme logarithmique inverse Les globules rouges possèdent un système tampon
(pH=Log 1/[ H+ ]). particulier qui est celui de l’hémoglobine/hémoglobinate.
-Le pH intracellulaire varie selon les cellules de 6,2 à 7,2 .
Le pH artériel normal varie entre 7,38 et 7,42.
Au sein même de la cellule, il varie aussi selon les
-Un pH bas définit une concentration d’H+ élevée et structures, allant de 8 pour les mitochondries à 5 pour les
une situation d’acidose. Un pH élevé définit une lysosomes
concentration d’ H+ basse et une situation d’alcalose.
-La quantité d’H+ entrant dans l’organisme est massive Au final, c’est le rein qui est l’organe assurant le bilan nul
d’ions H+, en permettant de régénérer les bicarbonates
en regard de sa concentration plasmatique. Pour éviter consommés (excrétion nette d’H+).
un effondrement du pH post prandial, incompatible Ainsi, le pH varie quand le rapport entre PCO2 et HCO3-
avec la vie cellulaire, la charge acide est est modifié, c’est-­­à--dire :
immédiatement tamponnée. - quand il y a une modification primitive de la
concentration des ions HCO3-. Il y a alors alcalose ou
Définition du système tampon ::Ce sont des mélanges de acidose métabolique non compensée par le système
substances en équilibre chimique s'opposant aux respiratoire,
variations de pH. - ou quand il y a une modification primitive de la PCO2. Il
Un système tampon comprend généralement : y a alors alcalose ou acidose respiratoire non compensée
- un acide faible et sa base conjuguée. par le rein.
- une base faible et son acide conjugué.
Note : concept de Stewart :1970
pH = pKa + log (base/acide): Dans ce concept, les variations de pH plasmatique sont la
conséquence des variations du degré de dissociation de l’eau
c’est l’équation d’Henderson Hasselbach.
plasmatique. Ainsi, une substance est acide car elle
augmente la dissociation de l’eau (en augmentant la
Les différents systèmes tampons:
production d’H+ ou sa liaison aux ions OH–) et inversement
Tampon HCO3-/H2CO3:C’est le tampon le plus important pour une base .
quantitativement dans le milieu extracellulaire. Dans ce concept, les variations de pH plasmatique ne
peuvent être induites que par une variation de l’une (ou
Son pH s’exprime comme suit: plusieurs) des trois variables indépendantes suivantes:
pH= pKa + log (HCO3-/c CO2 dissous) 1. la différence de charge entre tous les cations et anions
le pH= 7.4 pKa= 6.1 Donc: HCO3-/c CO2 dissous= 20 forts plasmatiques classiquement appelée différence en
ions forts (DIF) ou Strong Ion Difference (SID);
Ce tampon est efficace pour 3 raisons: 2. la PaCO2, variable capitale puisqu’il s’agit du seul
1. C’est un système ouvert== il ne se sature pas: système tampon ouvert via la ventilation;
Addition d’un acide : Le CO2 sera éliminé par les 3. la masse totale des acides faibles appelée Atot.
poumons.
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2-Les sources d’acides 1- H+ libre :par la cellule

Il existe deux sources principales d’acide : intercallaire A du canal
2-Source des acides : collecteur.
- Les acides volatils, issus du métabolisme cellulaire des Ça dépend la réabsorption de
Na par ENac(DDP) ;et sous
glucides et des lipides, générant, en présence d’O2 de
contrôle d’aldostérone par
l’eau et du CO2 (métabolisme oxydatif). Le CO2 généré est effet direct et indirect par
éliminé directement par la respiration, sans modifier réabsorption Na.
l’équilibre acide base en situation physiologique. Stimulé par :hyperaldo et
-Les acides fixes, issus du métabolisme des protéines diminution PCO2
Abaissée par :hypo aldo et
(H2SO4 pour les acides aminés souffrés, HCl pour la
augmentation PCO2
lysine, H2P04 pour les nucléoprotéines). Cette charge
acide est d’environ 1 mmol/kg/j et est tamponnée avant
d’être éliminée par le rein. 2- sous forme d’une acidité titrable :1/3 des H+ excrété
L’acidité titrable est la charge acide prise en charge par
3- Rôle du rein : des sels d’acide faible, dont le pKa est proche du pH
D’excréter la charge acide fixe(environ 60 mEq/j) : ce qui urinaire. Les principaux tampons concernés sont :
est équivalent à régénérer les bicarbonates consommés.
- Phosphate : HPO42- + H+- ↔ H2PO4- (pK = 6.8) -
C’est une fonction des parties distales du néphron (canal
- Créatinine (pK = 4.9)
collecteur),
- Acide urique (pK = 5.7)
De réabsorber les bicarbonates filtrés par le rein : les
L’excrétion de H+ sous forme d’acidité titrable est très
bicarbonates sont librement filtrés par le glomérule
peu modulable.
=4500 mmol/jr. C’est une fonction des parties proximales
du tubule rénal.
- Seuil de réabsorption :28mmol/l . 3-NH4+- :2/3 des H+ excrété
- Cette fonction est stimulée par : DSH ;déficit Correspond à la prise en charge des H+ par le NH3
chloré ;hypokaliémie ; (couple NH3/NH4+). Le NH4+ est produit à partir de
hypercapnée ;hyperaldosteronisme. l’alpha cétoglutarate (produit du métabolisme de la
glutamine d’origine hépatique) dans la cellule
tubulaire proximale. Après un transit tubulaire
complexe, comprenant une réabsorption par la
branche ascendante large de l’anse de Henle, le
NH3 est finalement sécrété dans le canal collecteur où il
prend en charge instantanément un ion H+-

Enz :anhydrase carboné

Ces deux fonctions ont un mécanisme cellulaire
identique, à savoir :
­ une sécrétion apicale d’ion H+,
- couplée à une réabsorption basolatérale de HCO3
• La différence essentielle est dans le devenir de l’ion
H+ sécrété : L’activité de la glutaminase est modulable et stimulée
- Dans le mécanisme de réabsorption, l’ion H+ n’est par :
pas excrété, le bilan est nul. - ­ Acidose extra­rénale
- - Hypokaliémie
-Dans le mécanisme de régénération des HCO3 L’activité de la glutaminase est inhibée par :
consommés, l’H+ sécrété est excrété dans l’urine - - Alcalose
- - Hyperkaliémie
définitive, sous différentes formes :
L’excrétion nette d’acides dans l’urine correspond à
l’équation suivante :

Excrétion nette H+ = Acidité titrable + NH4+ – HCO3+ excrétés

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Définition : 140/Na = 105 mEq1−1; élément essentielle

pour le dg étiologique.
Acidose = pH sanguin artériel < 7,38 • Kaliémie : Les acidoses induites par
Métabolique = HCO3– < 24 mmol/L l’accumulation d’acides organiques
Avec à la gazo :PCO2 < 40mmhg (baisse secondaire de n’entraînent pas d’hyperkaliémie ; La présence
PCO2 par compensation ventilatoire) d’une hyperkaliémie dans ces situations doit
PaO2>90mmhg faire rechercher une autre cause que l’acidose:
SaO2>95% insulinopénie, insuffisance rénale ou
hyperglycémie
Intéret de la question : • Natrémie :indispensable pour calculer le trou
- Fréquence : trouble métabolique fr anionique
- Il faut distinguer l’acidose aigue et chronique Autres :
à fin d’évaluer le risque ( syst cardiovasculaire -Les acidoses métaboliques chroniques (comme dans
qd c’est aigue et principalement musculo- l’insuffisance rénale chronique) ont aussi des
squeletique en cas d’acidose chr) ainsi conséquences métaboliques: augmentation du
l’efficacité du traitement :la supplimentation catabolisme protéique, insulinorésistance,
bicart est plus bénéfique avec l’acidose modifications du métabolisme du calcium,
chronique) hyperparathyroïdie avec ostéodystrophie, anomalies
de sécrétion l’hormone thyroïdienne et hormone de
Mécanismes : croissance.
I. Surcharge acide (endo ;exogène)
II. Pertes alcalines
Démarche diagnostique :
III. Acidose de dilution
IV. Défaut d’excrétion de la charge acide quotidiene
(IR ; ATR) 1. Interrogatoire et l’examen clinique
2. Calculer le trou anionique plasmatique
3.
signes cliniques et biologiques : 4. vérifier le caractère purement métabolique de
l’acidose : calculer la valeur attendue de PaCO2
5. Calculer le trou anionique urinaire pour
Signes cliniques :
déterminer la réponse rénale.
1. Signes respiratoires :
- Polypnée qui témoigne l’hyperventilation
- Dyspnée de kussmaul :ample ;profonde et lente
A. Le trou anionique plasmatique :
2. Signes cardiovasculaires :
-Selon le principe de l’électroneutralité dans le
- HTA :sécretion des cathécolamines
plasma, la somme des concentrations des anions
- Dépression myocardique
est égale à la somme des concentrations des
- Troubles de rythme
cations.
- Collapsus par résistance aux cathécolamines au
- Si on considère spécifiquement les
stade avancé/ état de choc
concentrations des cations Na+ et K+ et des
3. Signes neurologiques :
anions HCO3– et Cl–, il existe une différence
- Céphalées ;obnubilation ;confusion ; épilepsie
appelée trou anionique (TA).
- une baisse de la contractilité des muscles
squelettiques, conséquence d’une diminution
TA = [Na+] + [K+] – [Cl– + HCO3–] = 12 ± 4 mmol/l
du calcium ionisé intracytoplasmique
4. Signes digestifs :
1-Acidose avec trou anionique normal : perte rénale
Nausées ;vmssmt et diarrhées
ou digestive de HCO3– ̈ baisse du HCO3– compensée
par une augmentation proportionnelle du Cl– (gain
Signes biologiques :
d’HCl) acidose métabolique hyperchlorémique. (perte
Gazo artérielle :
de bicarbonate)
PH<7.38 ;HCO3-< ou égal 24mmol/l ;PaCO2<40mmhg
Ionogramme sanguin :
2-Acidose avec trou anionique élevé (TA > 20
• Chlorémie :sa norme est proportionnelle à la
mmol/L): addition d’H+ associé à un anion indosé
natrémie le calcul du rapport Cl/Na
(gain d’AH) ̈baisse de [HCO3–] remplacée par un anion
normalement = 0,75 ou celui de la chlorémie
corrigée par la formule: Cl corr = Cl mesurée ×
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non mesuré (par exemple le lactate). Acidose -Si le TAu est > 0 (= concentration de NH4+
métabolique normochlorémique .(gain d’acide) urinaire basse = réponse rénale
inadaptée) ̈origine tubulaire rénale.
B. La valeur attendue de la PaCO2 :
La valeur attendue doit être > valeur mesurée
Permet de s’assurer du caractère purement La formule de ammoniurie : NH4+ =82–0,8(Na++ K+ – Cl -
métabolique d’une acidose
Les étiologies:
∆PCO2= ∆HCO3- * 1,25
(∆HCO3- =26— HCO3-mésurée) 1- Trou anionique plasmatique élevé
(normochlorémique) :
PCO2 attendue = 40—∆PCO2
Si la valeur mesurée est > valeur attendue : il existe a- Aigue : surcharge acide :
une compensante respiratoire. • Endogène :
o L’acidose lactique :
Le trou anionique urinaire : si trou anionique normal C’est l’accumulation de l’ac lactique dans le plasma (les
• Calculer le trou anionique urinaire valeurs normales ne doivent pas dépasser 2,1 mmol/L
dans le plasma (1,8 mmol/L dans le LCR).
TAu = UNa + UK – UCl Causes :
-Le lactate s’accumule lors de tout épisode d’anoxie et
• Physiologiquement le TAu est discrètement positif. de toute situation perturbant la respiration cellulaire.
Les causes les plus fréquentes d’acidose lactique
• En situation d’acidose métabolique à TA
secondaire comprennent :
plasmatique normal. – toute défaillance d’organe sévère : insuffisance
cardiaque, hépatique, rénale, les états de choc avec
-Si le TAu est < 0 (= concentration de NH4+ défaillance circulatoire, l’ischémie d’un organe ou
urinaire élevée = réponse rénale l’hypoxémie, les cardiomyopathies, les convulsions, la
adaptée) ̈origine extrarénale de l’acidose ventilation assistée, la septicémie ;
(perte digestive de bicarbonate). – certaines situations chroniques : diarrhée chronique,
anémie chronique sévère , diabète sucré, infection
urinaire chronique ;
– certaines intoxications : biguanides, éthanol
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-dysfonctionnement énergétique de la cellule mesurée par rapport à la valeur calculée

-primitive : (différence normale < 10 mOsm/kg).
1. Déficits de la glycogénolyse (glycogénoses) et de la o – Intoxication à l’acide citrique
néoglucogenèse ; o – Intoxication au toluène
2. Déficits de l’oxydation du lactate et du pyruvate et o – Intoxication à l’aspirine avec alcalose
déficits du cycle de Krebs ; réspiratoire
3. Déficits primitifs de la chaine respiratoire o – Acidose pyroglutamique
mitochondriale (cytopathies mitochondriales). o Prolifération digestive de certaines bactéries
2- Trou anionique normal
o Acidocétose : (hyperchlorémique) :vvoir bouamrane
1. Acidocétose diabétique : a- Avec trou anionique urinaire <0 :origine extra-
Srtt chez DT1 ; complication aiguë du diabète qui rénale :
consiste en une élévation de l'acidité du sang liée à - Perte digestive de HCO3- :
l'accumulation de substances toxiques pour -diarrhée ,fistule pancréatique ou biliaire
l'organisme, les corps cétoniques. -TRT par cholestyramine
Physiopath : La carence en insuline et une - Surcharge acide qui son anion est le Cl : NH4Cl ;
augmentation des hormones contre-régulatrices Chhlorhydrate de lysine ou l’arginine
(glucagon, catécholamines, cortisol) provoquent le - Acidose de dilution : Elle st liée à l’administration
métabolisme des triglycérides et des acides aminés par rapides de liquides dépourvus de HCO3 ce qui
l'organisme au lieu du glucose pour produire de entraine la diminution de la réabsorption de HCO3
l'énergie. Les concentrations plasmatiques de glycérol (en fait le bilan d’H+ est normal)`
et d'acides gras libres (AGL) augmentent du fait de -
l'absence de limitation de la lipolyse. Les taux d'alanine b- Avec trou anionique urinaire >0 : origine rénale :
augmentent en raison du catabolisme musculaire. Le principalement les acidoses tubulaires et pour
glycérol et l'alanine procurent des substrats pour la les classer ; on a besoin de mesurer le PH
néoglucogenèse hépatique qui est stimulée par l'excès urinaire et la kaliémie
de glucagon qui accompagne le déficit en insuline. • PH urinaire >5.5 :ATR distale type 1
avec hypokaliémie
Le glucagon stimule aussi la conversion mitochondriale
• PH urinaire <5.5 :
des acides gras libres en corps cétoniques. L'insuline
bloque normalement la cétogenèse en inhibant le -kaliémie élevée: ATR distale type 4
transport des dérivés du métabolisme des acides gras -kaliémie basse: ATR proximale
libres dans la matrice mitochondriale, mais la type 2
cétogenèse se poursuit en l'absence de l'insuline. Les
principaux corps cétoniques, l'acide acétoacétique et Les acidoses tubulaires rénales sont un groupe de
bêta-hydroxybutyrique, sont des acides organiques troubles métaboliques caractérisés par une acidose
forts dont l'accumulation entraîne une acidose métabolique à trou anionique plasmatique normal. Il
métabolique. existe trois formes principales d’acidose tubulaire
Clinique : Elle se manifeste par des nausées, DSH extra
rénale : une forme proximale dite de type II et deux
cel ; odeur acétonique de l’haleine ;des vomissements
et des douleurs abdominales. Elle peut entraîner un formes distales (types I et IV). L’acidose tubulaire
œdème cérébral avec coma rénale de type II est la conséquence de l’incapacité du
2. Acidocétose du jeune : par diminution de tubule proximal à réabsorber les bicarbonates.
l’insuline L’acidose tubulaire rénale distale est associée à
3. Acidocétose alcoolique : vmts ; diarrhée donne l’incapacité à excréter la charge acide quotidienne et
une lipolyse avec formation CC peut s’associer à une hyperkaliémie (type IV) ou à une
o Rhabdomyolyse ;lyse tumorale hypokaliémie (type I ’étiologie la plus fréquente
d’acidose tubulaire rénale de type IV est
• Exogène :
l’hypoaldostéronisme. Les acidoses tubulaires rénales,
o Intoxication à certains alcools :
préférentiellement de type I, peuvent se compliquer de
(méthanol(cécité), éthylène glycol,diéthylène
glycol(ça donne des cristaux d’oxalate de Ca ), néphrocalcinose et de lithiase obstructive.
propylène glycol) : pseudoethylisme ; par une L’alcalinisation est la pierre angulaire du traitement
augmentation de l’osmolalité plasmatique
type ATR ATR distale ATR distale ATR mixte
proximale(typ (type1) hyperkaliémiqu 3
e2) e
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(type 4)
Mécani Perte de Défaut Défaut de Mutation
sme et HCO3– par d’acidification production de de l’enzyme Traitement :
défaut défaut de distale lié à une NH4+ par anhydrase Traitement symptomatique :
réabsorption anomalie de la hypoaldostéron carbonique
tubulaire sécrétion d’H+ isme le plus ± alcalinisation : si pertes de HCO –
proximale m par la pompe à souvent (rénale ou extrarénale),
protons (défaut objectif : relever pH > 7,20 et [HCO–] >
de sécrétion) ou 10 mmol/L
par ,moyen : bicarbonate = NaHCO3 (forme
rétrodiffusion
et voie adaptées à la gravité) :
des H+ (défaut
de gradient)
oral :- comprimés 2 à6 g PAR JOUR
, eau de Vichy (1l contient 48mmol de
Signes Syndrome de Néphrocalcinos Signes Ostéoporos
Fanconi e d’insuffisance e
HCO3 ) ou de Salvetat,
associé
s (diabète • Ostéomalacie minérolocortico Retard
phospho- lithiase,certaine ïde mental - solution injectable isotonique (14 ‰)
gluco-aminé) s formes Calcification ou hypertonique (4,2 %) ,bicarbonate à
• génétiques intracerebr apporter pour élever la bicarbonatémie
Ostéomalacie (surdité) al Qtité = ΔHCO – × poids×0,6;
causes • Myélome • Défaut de - Uropathie - Généti Vitesse de correction :moitié en 10min
• Cystinose sécrétion : obstructive que par et le reste en 1h
• – Sjögren, Lupus - Hyporénini mutati Autres molécules :
Acétazolamide –Certaines sme et on du - Citrate tripotassique
• Ifosfamide hypercalciuries - hypoaldost gène
• Ténofovir –Drépanocytose éronisme(d CA2
±hyperventilation : En cas de ventilation
Génétique : Déficitde iabète) A/R
défaut de la gradient : - IEC/ARA2, assistée, une augmentation modérée de
pompe Na -Amphotéricine AINS la ventila- tion permet de réduire la PCO2
HCO3 sur la B - Spironolact et donc la sévérité de l’acidose, tout en
mb basale du Génétique : one, évitant le risque de barotraumatisme,
tube prox ;chr -chr 17 associé Amiloride
4 avec un anémie - Insuffisanc ± épuration extrarénale, :: srtt si
Clinique:hypov ; déficit pompe e surrénale IR ;acidose lactique ou surcharge HS :
olémie ;hypok Cl/HCO3 - Héparines HDF ;HD ; risque d’hypocalcémie
NH4 non -Chr 2 ou 7 : - Anticalcine
élevé ;bicarU pompe H urines
faible et - Triméthopr indications :
PHU<5.5 ime acidose aigue :
•Pentamidine si PH<7.2 :
- Alcalinisation :NaHCO3 1,4% en IV
- Ventilation mécanique
- EER : si oligoanurie ;Icard ; Hyperk ;toxiques dialysables

Si PH>7.2 : trt étiologique suffit

Acidoses chronique : PH>ou égal 7.25 et HCO3> 15mmol/l

- Risque à long terme :ostéoporose et augmentation
du catabolisme des protéines
- Apport oral suffit :
- Si hyerk : NaHCO 2-8g/j ;vichy 1l par jour
- Si hypok :citrate tripotassique et parfois aldactone
- Trt ATR prox 2 :bicart 10-15meq/kg/jr avec
potassium

Traitement de la cause.
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