La Broncho-Pneumopathie
Chronique Obstructive (BPCO)
Pr ZAHRAOUI R
Faculté de Médecine et de Pharmacie RABAT
Cours de 3éme Année Médecine
2023/2024
Objectifs
1-Définir une BPCO
2-Citer les facteurs de risque de la BPCO
3-Etablir le diagnostic positif de la BPCO
4-Citer le bilan à l’état stable de la BPCO
5-Définir l’exacerbation de la BPCO
6-Citer les étiologies d’une exacerbation de BPCO
7-Décrire les modalités thérapeutiques de l’exacerbation de la
BPCO
8-Reconnaitre les phénotypes de la BPCO
9-Reconnaitre les moyens du traitement à l’état stable
10-Décrire les indications du traitement de la BPCO à l’état stable
PLAN
I/ INTRODUCTION
II/ DEFINITION
III/ EPIDEMIOLOGIE
IV/FACTEURS DE RISQUE
V/ PHYSIOPATHOLOGIE
VI/ANATOMOPATHOLOGIE
VII/ DIAGNOSTIC POSITIF
VIII/ BILAN
IX/ DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
X/ EVALUATION DE LA SEVERITE
XI/ EXACERBATIONS
XII/ TRAITEMENT
I-INTRODUCTION
• Pathologie respiratoire fréquente mais
sous diagnostiquée
• Agent causal principal: Tabac
• Maladie qui peut être prévenue: Lutte anti
tabac
• Maladie systémique: Comporte des effets
extra pulmonaires pouvant contribuer à sa
sévérité
• Recommandations OMS ( Global initiative
for chronic Obstructive Lung Disease
GOLD) avec mise à jour annuelle .
[Link]
PLAN
I/ INTRODUCTION
II/ DEFINITION
III/ EPIDEMIOLOGIE
IV/FACTEURS DE RISQUE
V/ PHYSIOPATHOLOGIE
VI/ANATOMOPATHOLOGIE
VII/ DIAGNOSTIC POSITIF
VIII/ BILAN
IX/ DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
X/ EVALUATION DE LA SEVERITE
XI/ EXACERBATIONS
XII/ TRAITEMENT
XIII/ SUIVI
II-DEFINITIONS
la broncho-pneumopathie chronique obstructive
(BPCO) est une affection pulmonaire hétérogène
caractérisée par des symptômes respiratoires
chroniques (dyspnée, toux, expectoration et/ou
exacerbations) dus à des anomalies des voies
respiratoires (bronchite, bronchiolite) et/ou des
alvéoles (emphysème) qui provoquent une
obstruction persistante, souvent progressive, du
4
passage de l'air
II-DEFINITIONS
• BPCO : complication de 2
entités
La Bronchite chronique
L’Emphysème pulmonaire
A condition d’être associées à un
Trouble ventilatoire obstructif
II- DEFINITIONS
1-Bronchite chronique : définition
clinique
Une Toux chronique productive:
Au moins 3 mois par an,
Pendant au moins 2 années consécutives,
Sans individualisation d'autre(s) cause (s) de
toux chronique.
II- DEFINITIONS
2- Emphysème pulmonaire: définition
anatomique ou morphologique
-Elargissement anormal et permanent des
espaces aériens au delà des bronchioles
terminales( sac alvéolaire et alvéoles)
-Avec destruction des parois alvéolaires,
-Sans fibrose pulmonaire
PLAN
I/ INTRODUCTION
II/ DEFINITION
III/ EPIDEMIOLOGIE
IV/FACTEURS DE RISQUE
V/ PHYSIOPATHOLOGIE
VI/ANATOMOPATHOLOGIE
VII/ DIAGNOSTIC POSITIF
VIII/ BILAN
IX/ DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
X/ EVALUATION DE LA SEVERITE
XI/ EXACERBATIONS
XII/ TRAITEMENT
XIII/ SUIVI
XIV/ PREVENTION
III- EPIDEMIOLOGIE
➢Monde
➢ Prévalence : 5eme rang ( 12eme en 1990)
• Prévalence : entre 5 et 10 % dans les
pays industrialisés.
• 384 millions de personnes souffrent de
BPCO
➢ Mortalité : 3eme cause de décès ( 6eme
en 1990)
Plus de 3 millions de décès/an
90% des décès par BPCO dans des pays à
revenu faible ou limité
III-EPIDEMIOLOGIE
➢Au MAROC
-Au Maroc, elle est estimée à 2,2 %, avec 4,4 % des
hommes et 0,3 % des femmes, mais largement sous-
diagnostiquée
-Seuls 39 % des patients marocains se disent bien
informés de leur maladie
- La BPCO représente 3,9 % de visites aux urgences
et 13 % d’hospitalisations
PLAN
I/ INTRODUCTION
II/ DEFINITION
III/ EPIDEMIOLOGIE
IV/FACTEURS DE RISQUE
V/ PHYSIOPATHOLOGIE
VI/ANATOMOPATHOLOGIE
VII/ DIAGNOSTIC POSITIF
VIII/ BILAN
IX/ DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
X/ EVALUATION DE LA SEVERITE
XI/ EXACERBATIONS
XII/ TRAITEMENT
XIII/ SUIVI
XIV/ PREVENTION
IV- FACTEURS DE RISQUE
1-Fumée du tabac +++:
•cigarette, pipe,
cigare, narguilé, cigarettes chauffées , E
cigarettes et autres types de tabagisme répandus dans de
nombreux pays,
ainsi que le tabagisme passif ( surtout in utero et à
l’enfance) .
Facteur de risque majeur et indiscutable
70% BPCO liés au tabac
IV- FACTEURS DE RISQUE
2- autres facteurs de risques
• Pollution aérienne domestique( Biomasse): due aux
biocombustibles utilisés pour la cuisine et le chauffage
d’habitations mal ventilées(surtout les femmes dans les pays en
voie de développement.)
• Expositions professionnelles: les poussières organiques et
inorganiques, les agents chimiques et les fumées .
• Pollution de l’air extérieur
• Facteurs génétiques : le déficit héréditaire en alpha-1-
antitrypsine (AATD).
• Autres: faible poids à la naissance
PLAN
I/ INTRODUCTION
II/ DEFINITION
III/ EPIDEMIOLOGIE
IV/FACTEURS DE RISQUE
V/ PHYSIOPATHOLOGIE
VI/ANATOMOPATHOLOGIE
VII/ DIAGNOSTIC POSITIF
VIII/ BILAN
IX/ DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
X/ EVALUATION DE LA SEVERITE
XI/ EXACERBATIONS
XII/ TRAITEMENT
V - PHYSIOPATHOLOGIE
• Obstruction Intrinsèque
• L’inhalation d’irritants produit une réponse
inflammatoire (neutrophiles, lymphocytes T
CD4…)
• Aboutissant à un remodelage bronchique
caractérisé par un épaississement de la paroi,
une métaplasie des glandes caliciformes, une
diminution des cellules ciliées, une hypertrophie
des muscles lisses
• L’ensemble de ces données va induire une
obstruction aggravée par la sécrétion de mucus
et qualifiée d’intrinsèque
V - PHYSIOPATHOLOGIE
➢Obstruction Extrinsèque
▪ La réaction inflammatoire entraine un
déséquilibre de la balance
protéase/élastase entrainant une
destruction des murs alvéolaires
• Les alvéoles contiennent des fibres
élastiques sert d’attache, de hauban aux
petites bronches rappeler l'exemple d'une bas
dechiree
• La destruction alvéolaire fait disparaitre ce
support élastique et les petites bronches
ont tendance à se fermer ce qui contribue
à leur obstruction qualifiée
d’extrinséque
V - PHYSIOPATHOLOGIE
elasticite diminue
V- PHYSIOPATHOLOGIE
Destruction des espaces aériens, hyper
sécrétion de mucus , inflammation
l'alveole n'arrive pas a
a se vide compl
Obstruction ( limitation des débits, Piégeage
d’air)
Distension et hyperinflation
( augmentation du volume résiduel))
augmentation de l’effort inspiratoire (DYPNEE)
Hypoventilation Troubles des
alvéolaire échanges
HYPOXIE/HYPERCAPNIE
IRC , CPC
PLAN
I/ INTRODUCTION
II/ DEFINITION
III/ EPIDEMIOLOGIE
IV/FACTEURS DE RISQUE
V/ PHYSIOPATHOLOGIE
VI/ANATOMOPATHOLOGIE
VII/ DIAGNOSTIC POSITIF
VIII/ BILAN
IX/ DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
X/ EVALUATION DE LA SEVERITE
XI/ EXACERBATIONS
XII/ TRAITEMENT
XIII/ SUIVI
XIV/ PREVENTION
VI- ANATOMO-PATHOLOGIE
➢Bronchite chronique :
Œdème et inflammation:
Muqueuse et sous muqueuse
↑ taille et nombre des
glandes à mucus
↑ épaisseur de la paroi
bronchique
Hypersécrétion
bronchique
Destruction des cils
VI- ANATOMO-PATHOLOGIE
➢ Emphysème
-Elargissement anormal et permanent des
espaces aériens au delà des bronchioles
terminales,
- 2 types : emphysème centrolobulaire et
l’emphysème pan lobulaire
VI-ANATOMOPATHOLOGIE
Emphysème
centrolobulaire :
Destruction des régions
centrales acinus ,Respect
alvéole et vaisseaux
Fréquent chez les fumeurs
Prédomine dans les sommets
des poumons
Associé souvent à une
bronchite chronique
Effet shunt ( zones perfusées
mais non ventilées)
VI-ANATOMOPATHOLOGIE
Emphysème pan
lobulaire
Destruction de tout
l'acinus et des vaisseaux
Diffus ou prédomine dans
les bases des poumons
Absence d’effet Shunt
• Déficit en α1 antitrypsine
PLAN
I/ INTRODUCTION
II/ DEFINITION
III/ EPIDEMIOLOGIE
IV/FACTEURS DE RISQUE
V/ PHYSIOPATHOLOGIE
VI/ANATOMOPATHOLOGIE
VII/ DIAGNOSTIC POSITIF
VIII/ BILAN
IX/ DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
X/ EVALUATION DE LA SEVERITE
XI/ EXACERBATIONS
XII/ TRAITEMENT
XIII/ SUIVI
XIV/ PREVENTION
VII- DIAGNOSTIC POSITIF
• Evoqué par la clinique
• Confirmé
par la
spirométrie +++
A- ETUDE CLINIQUE
1- Circonstances de découverte
Signes fonctionnels respiratoires:
dyspnée d’effort est le signe majeur
Signes d'insuffisance respiratoire
chronique ou insuffisance cardiaque
droite( stades tardifs)
Exacerbation inaugurale
Exposition à un facteur de risque :
dépistage
A- ETUDE CLINIQUE
2- Interrogatoire: Rechercher systématiquement
➢ Exposition à des facteurs de risque :
TABAC(durée/quantité), exposition professionnelle….
➢Signes fonctionnels en faveur de BPCO:
❖Dyspnée : symptôme majeur caractérisé par
• Progressive dans le temps.
• Aggravée par l’effort
• Persistante.
❖Toux chronique souvent avec expectoration chronique(
bronchite chronique)
❖Infections récurrentes des voies aériennes inférieures
A- ETUDE CLINIQUE
3- Examen physique
➢ Au début : normal
➢ Stades avancés : Signes d'obstruction et de
distension
Thorax en tonneau
Signe de Hoover: diminution du diamètre antérolatéral
du thorax à l’inspiration
Asynchronisme thoraco-abdominal
Recrutement des muscles inspiratoires dits
accessoires( tirage intercostal, muscles
sternocléidomastoïdien)
Signe de Campbell( raccourcissement du segment
cervical de la trachée)
Respiration lèvres pincées (« pursed lips breathing »)
Signe de hoover
Signe de Campbel
-3- Examen physique
➢Autres signes :
Hippocratisme digital
Cyanose
Signes insuffisance cardiaque droite: OMI
Perte de poids( baisse de l’IMC)
Amyotrophie des membres inferieurs ++
hypo perfuse?
Œdème des
Hippocratisme
membres Amyotrophie
digital
inferieurs de membres
IMPORTANT
Exposition à un
Symptomes evocateurs facteur de risque
Dyspnée d’effort + TABAC
Toux /Expectorations Exposition Professionnelle
Ou Envirommentale
SPIROMETRIE
B- EFR : Spiromètrie ++++
Examen clef dans le diagnostic
POSITIF la BPCO
La spiromètre est obligatoire au diagnostic
positif de la BPCO
Diagnostic positif : présence d’un trouble
ventilatoire obstructif (TVO) définit par un :
• Rapport VEMS/CVF < 70 % après un test de
bronchodilatation
VEMS : volume expiratoire maximal a` la première seconde
CVF : capacité vitale forcée
Tests de réversibilité aux broncho-dilatateurs
Broncho-dilatateurs utilisés: 2 mimétiques (200 à 400
g) ou anticholinergiques
Deuxième mesure du VEMS: 10 à 20 mn après
utilisation bronchodilatateur
Critère de réponse: Augmentation du VEMS
supérieure à 12% de sa valeur théorique base et
supérieur à 200 ml en valeur absolue.
PLAN
I/ INTRODUCTION
II/ DEFINITION
III/ EPIDEMIOLOGIE
IV/FACTEURS DE RISQUE
V/ PHYSIOPATHOLOGIE
VI/ANATOMOPATHOLOGIE
VII/ DIAGNOSTIC POSITIF
VIII/ BILAN
IX/ DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
X/ EVALUATION DE LA SEVERITE
XI/ EXACERBATIONS
XII/ TRAITEMENT
VIII- BILAN DE BPCO
A-imagerie :
➢Radiographie thoracique :
• Recherche une Distension thoracique, emphysème
• Recherche des Complications: bulle surinfectée,
pneumothorax…
• Elimine une comorbidités: cancer, DDB
➢TDM :
• Emphysème , bulles
• Comorbidités: cancer poumon, DDB
➢signes d’emphysème sur Radiographie pulmonaire face
Poumon distendu Elargissement
des EIC
Raréfaction
vasculaire
Horizontalization
Aplatissement des côtes
Cœur en goutte
du diaphragme
➢signes d’emphysème Radiographie de profil
↑du diamètre
ANTEROPOSTERIEUR
↑ ECRS
↑ ECRC
Scanner thoracique
Bulles
d’emphysèmes
VIII- BILAN DE BPCO
B- évaluation cardiovasculaire: ECG, ETT
▪Bilan de retentissement :Recherche d’une insuffisance cardiaque
droite),
▪Recherche de comorbidités :cardiopathie ischémique , troubles de
rythme…..
C-NFS:
▪Bilan de retentissement: polyglobulie
▪ Recherche de comorbidités :anémie, ( retentissement de l’hypoxie)
▪bilan pré thérapeutique : taux d’éosinophilie( réponse aux
corticoïdes inhalées) .
D-Dosage α1 antitrypsine : BPCO sujet jeune <45 ans, BPCO
chez non tabagique, Emphysème panlobulaire
VIII- BILAN DE BPCO
E-Gazométrie artérielle au repos:
• Recherche une Insuffisance respiratoire chronique(IRC)
▪ Systématique si
◦ VEMS < 50% de la valeur théorique
◦ signes d´insuffisance respiratoire ( Cyanose)
◦ signes d'insuffisance cardiaque droit ( Œdème des
membres inferieurs…)
F- Tests d’effort : Test de marche de 6 minutes,
épreuve d’effort cardiorespiratoire( VO2max)
VIII- BILAN DE BPCO
G- Recherche des comorbidités
▪ Principalescomorbidités: Maladies cardiovasculaires (
cardiopathies ischémiques, troubles de rythme, HTA.. ,),
anémie, DDB, SAOS, ostéoporose, anxiété/dépression,
cancer du poumon, dénutrition ..
▪ Bilan :
✓ECG, ETT
✓TDM thoracique
✓Ostéodensitométrie
✓Impédancemétrie
✓Polygraphie, polysomnographie : Syndrome d’apnée de
sommeil
PLAN
I/ INTRODUCTION
II/ DEFINITION
III/ EPIDEMIOLOGIE
IV/FACTEURS DE RISQUE
V/ PHYSIOPATHOLOGIE
VI/ANATOMOPATHOLOGIE
VII/ DIAGNOSTIC POSITIF
VIII/ BILAN
IX/ DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
X/ EVALUATION DE LA SEVERITE
XI/ EXACERBATIONS
XII/ TRAITEMENT
IX- DIAGNOSTIC
DIFFERENTIEL
• Asthme
• Insuffisance cardiaque gauche
• Bronchectasies
• Cancer bronchique
ASTHME BPCO
AGE <40 ans > 40 ans
Terrain Atopique
FACTEUR DE RISQUE tabagisme ++
autres facteurs de
risque
Signes cliniques Signes variables Signes permanent
Réversibles Dyspnée d’effort +++
Radiographie normale distension
Bulle d’emphysème
Spirométrie TVO réversible toujours anormale TVO
Peut être normale peu réversible
PLAN
I/ INTRODUCTION
II/ DEFINITION
III/ EPIDEMIOLOGIE
IV/FACTEURS DE RISQUE
V/ PHYSIOPATHOLOGIE
VI/ANATOMOPATHOLOGIE
VII/ DIAGNOSTIC POSITIF
VIII/ BILAN
IX/ DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
X/ EVALUATION DE LA SEVERITE
XI/ EXACERBATIONS
XII/ TRAITEMENT
X-EVALUATION DE LA SEVERITE
➢ Double évaluation :
Sévérité de L‘obstruction : Classification du
GOLD (selon le VEMS)
Phénotypes ABE : Symptômes et risque
d’exacerbation (Selon le nombre
d’exacerbations/an , score de dyspnée (mMRC)
, questionnaire CAT( COPD Assessment Test) )
STADE GOLD(obstruction)
52
Questionnaire COPD Assessment Test ( CAT)
53
Score dyspnée : mMRC (modified médical
research council)
0 Pas essoufflé lors de l'exercice, sauf pour des exercices
intenses
1 Essoufflé quand vous marchez rapidement ou montez des
pentes très raides
2 Vous ne pouvez pas suivre le rythme des personnes de votre
âge, pour une marche à plat, ou vous marchez par étape, car il
vous est nécessaire de vous arrêter de temps en temps pour reprendre
le souffle
3 Arrêts en extérieur après une marche ~ 100 m ou au bout de
quelques minutes
4 Votre souffle vous empêche de sortir de la maison
54
Evaluation de la séverité
Phénotypes ABE
MORTALITE
-
Phénotype A: nombre d’exacerbation/an 0 -1 sans
hospitalisation, mMRCc 0-1, CAT< 10
Phénotype B : nombre d’exacerbations/an 0-1
sans hospitalisation, mMRC≥ 2 ou CAT ≥10
Phénotype E :nombre d’exacerbation /an ≥2 ou ≥1
avec hospitalisation , quelque soit le mMRC OU CAT
+
PLAN
I/ INTRODUCTION
II/ DEFINITION
III/ EPIDEMIOLOGIE
IV/FACTEURS DE RISQUE
V/ PHYSIOPATHOLOGIE
VI/ANATOMOPATHOLOGIE
VII/ DIAGNOSTIC POSITIF
VIII/ BILAN
IX/ DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
X/ EVALUATION DE LA SEVERITE
XI/ EXACERBATIONS
XII/ TRAITEMENT
XI-EXACERBATIONS
A- définition
• Le GOLD 2024 définit les exacerbations de BPCO :
est un événement caractérisé par l’aggravation de la
dyspnée et/ou toux et expectorations depuis moins de
14Jours.
• L’exacerbation est souvent associée à une
exagération de l’inflammation causée souvent par les
infections, la pollution ou autres agressions du
poumon.
XI-EXACERBATIONS
b- Diagnostic positif: clinique
• Lediagnostic est clinique : critères
d’Anthonisen
CRITERS D´ANTHONISEN
Appariation ou aggravation de la dyspnée
Augmentation du volume des
expectorations
Modification de l’aspect des expectorations
XI-EXACERBATIONS
c-Causes des exacerbations
1-Infections respiratoires ++++( cause la plus
fréquente)
-L’Infection peut être Virale ou bactérienne ou mixte
-Germes en causes: pneumocoque, Haemophilus
influenza, Barahamella Cataralis, virus
-La purulence franche des expectorations est le signe
clinique en faveur d’une origine bactérienne de
l’exacerbation
2- Pic de Pollution : Parfois
XI- EXACERBATIONS
d- diagnostic différentiel
Les signes cliniques ne sont pas spécifiques de
l’exacerbation de BPCO d’autres causes d’aggravation
doivent être distinguées :
1-Décompensation cardiaque gauche: clinique,
proBNP , ETT, parfois test au diurétiques
2-Embolie pulmonaire: diagnostic difficile, D-Diméres,
angioscanner tympanisme
3-Pneumothorax: examen clinique , Radiographie
thoracique
4-Médicaments: sédatifs, antitussifs: interrogatoire
XI-EXACERBATIONS
e-Bilan
Surtout chez les patients hospitalisés
• Radiographie
thoracique : pneumopathie ,
pneumothorax
• Biologie :NFS,CRP, procalcitonine, BNP, D-
dimères
• Gazométrie artérielle
• Autres: échocardiographie, angioscanner
PLAN
I/ INTRODUCTION
II/ DEFINITION
III/ EPIDEMIOLOGIE
IV/FACTEURS DE RISQUE
V/ PHYSIOPATHOLOGIE
VI/ANATOMOPATHOLOGIE
VII/ DIAGNOSTIC POSITIF
VIII/ BILAN
IX/ DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
X/ EVALUATION DE LA SEVERITE
XI/ EXACERBATIONS
XII/ TRAITEMENT
XII- TRAITEMENT
• Traitement à l´état
stable
• Traitement
des
exacerbations
PRISE EN CHARGE
GLOBALE DE LA BPCO
EVALUATION ET SUIVI REDUCTION DES
DE LA MALADIE FACTEURS DE RISQUE
PRISE EN
CHARGE BPCO
PRISE EN CHARGE A PRISE EN CHARGE DES
L’ETAT STABLE EXACERBATIONS
65 65
Traitement de la
BPCO à l’état
stable
A - Objectifs
• Diminuer les symptômes
Reduire
• Améliorer la tolérance à l’exercice Les symptomes
• Améliorer la qualité de vie
• Arrêter la progression de la maladie
Reduire
• Prévenir et traiter les exacerbations Le risque
• Diminuer la mortalité
67
B- Moyens
•1-Traitement pharmacologique:
Bronchodilatateurs, corticoïdes inhalés
•2-
Traitement non pharmacologique: sevrage
tabagique, vaccinations, réhabilitation
•3-
Traitement chirurgical et endoscopique:
réduction de volume, bulléctomie, transplantation
•4-Traitement instrumental: Oxygénothérapie au
long cours (OLD), ventilation non invasive( VNI)
1- Traitement pharmacologique
a- les bronchodilatateurs
➢ Les bronchodilatateurs de courte durée
d’action : en cas de besoin
• Beta2mimetiquesde courte durée d’action
(SABA): salbutamol..
• Anticholinergiques de courte durée d’action :
Ipratropium : atrovent
• Association
fixe : SABA+ ipratropium (
bronchodual)
1- Traitement pharmacologique
➢Les bronchodilatateurs de longue durée
d’action : LABA ,LAMA
« Au centre du traitement de la BPCO »
• Les beta2 mimétique de longue durée d’action( LABA):
action sur les récepteurs beta adrénergiques
Formotérol, salmétérol, indacatérol
Effets secondaires : palpitations
• Les anticholinergiques de longue durée d’action(
LAMA): action sur les récepteurs muscariniques
Tiotropium , Glycopyrronium
Effets secondaires : sècheresse buccale , rétention
d’urine systeme sympathique
1- Traitement pharmacologique
b- la corticothérapie inhalée:
Indiquée chez les patients exacerbateurs
fréquents , avec taux éosinophilie
sanguine>300 élément/mm3, ou avec histoire
d’asthme
Effets secondaires : pneumonies, fractures..
c- les autres : Roflumilast , Azithromycine
st un anti-inflammatoire non stéroïdien
inhibiteur des PDE-4,
1- Traitement pharmacologique
d- les associations fixes
- 2 bronchodilatateurs de courte durée d’action :
salbutamol+ Ipratropium
- 2 bronchodilatateurs de longue durée d’action :
LAMA+LABA
Tiotropium+ Olodatérol
Indacatérol +Glycopyrronium
- Trithérapie : LAMA+LABA+CI
2- Traitement non pharmacologique
-Place importante
-Systématique
a-sevrage tabagique ++++
stabiliser
Seule intervention pour freiner le déclin du VEMS
Moyens :
- Substituts nicotiniques (patch, gommes…):premier lieu
- Médicaments : Bupropion, varenicline
- Thérapie comportementale
- Consultation de sevrage tabacologique
2- Traitement non pharmacologique
b- vaccinations
• vaccination antigrippale :1 fois / an
Tous les patients BPCO
• Vaccination antipneumococcique
➢2 vaccins : conjugué PCV13(Prevnar 13) et
polysaccharidique PPSV23 (Pneumo 23)
PCV13+PPSV23
➢Tous les BPCO≥65 ANS
➢BPCO<65 ANS avec comorbidités significatives (
cardiaques et respiratoire++), VEMS<40%
2- Traitement non pharmacologique
c- la réhabilitation respiratoire
La réhabilitation respiratoire est une association de
thérapeutiques adaptées réalisée par une équipe
multidisciplinaire :
1)réentraînement à l’exercice
2) kinésithérapie respiratoire
3) éducation thérapeutique personnalisée
4) aide au sevrage tabagique
5) prise en charge nutritionnelle
6) prise en charge psycho sociale.
3- Traitement instrumental
➢ L’oxygénothérapie au long cours(OLD)
- INDICATIONS DE L’OLD :
• PaO2 ≤55 mmhg ou SaO2<88%
• Ou Pao2<60mmhg avec Cœur Pulmonaire
Chronique , polyglobulie ou désaturation nocturne
- Sur Deux Gazométries artérielles à l’air ambiant à
15 j d’intervalle minimum loin d’une exacerbation
- Durée: 15 à18 h par jour
-Débit 1à3 litres
Recontrôler après 2 mois si il y a toujours indication
de l’OLD
➢Ventilation non invasive(VNI ):
INDICATIONS; insuffisance respiratoire hypercapnie
(PCO2>53mmhg) 76
4-Traitement chirurgical et endoscopique
•Bullectomie: en cas de Bulle
d'emphysème compressive
•Chirurgie de Réduction de volume
pulmonaire
•Reduction endoscopique du volume
• Transplantation pulmonaire
INDICATIONS
Traitement initial pharmacologique de
choix selon les phénotypes
• Phenotype A: un bronchodilatateur de courte ou
longue durée d’action
• Phénotype B: 2 bronchodilatateurs de longue durée
d’action ( LABA + LAMA)
• Phenotype E : 2 bronchodilatateurs de longue durée
d’action ( LABA + LAMA) + Corticothérapie inhalée si
taux d’eosinophilie sanguine >300el/mm 3
Traitement non pharmacologique de
choix selon les phénotypes
Phénotype
Sevrage tabagique
Activite physique
Vaccination antigrippal
A Vaccination antipneumoccocique
Sevrage tabagique
Activite physique
Vaccination antigrippal
Vaccination antipneumoccocique
B,E Rehabilitation respiratoire
80
TRAITEMENT
DES
EXACERBATIONS
1-Critères d’hospitalisation
➢Symptômes sévères : aggravation brutale d’une
dyspnée de repos, fréquence respiratoire élevée,
diminution de la saturation en oxygène, confusion
mentale, somnolence.
➢Insuffisance respiratoire aiguë.
➢Apparition de nouveaux signes physiques (par ex.,
cyanose, œdèmes périphériques).
➢Absence de réponse de l’exacerbation au traitement
médical initial.
➢Présence de comorbidités graves (par ex., insuffisance
cardiaque, arythmies d’apparition nouvelle, etc.).
➢Soutien à domicile insuffisant.
2-Critères d’hospitalisation en réanimation
• Dyspnée sévère qui répond mal au traitement d’urgence initial.
• Troubles psychiques (confusion mentale, léthargie, coma).
• Hypoxie persistante ou qui s’aggrave (PaO2 < 5,3 kPa ou 40
mmHg) et/ou acidose respiratoire sévère/en voie d’aggravation
(pH < 7,25) malgré un supplément d’oxygène et une
ventilation non-invasive.
• Besoin d’une ventilation assistée invasive.
• Instabilité hémodynamique — besoin de vasopresseurs.
3-traitement des exacerbations
• Oxygénothérapie si saturation < 90% ( 2à3 l/min). (
objectif SaO2 : 92-93%)
• Si non amélioration ou acidose hypercapnique : VNI
(ventilation non invasive)
• Broncho-dilatateurs de courte durée d’action en spray
ou en nébulisation( beta2mimétique et/ou
anticholinergique).
• Corticothérapie systémique est nécessaire: doses
faibles à modérées =40mg/j VO ou parentérale.
• Traitement anticoagulant préventif si alitement total ou
partiel ( >50% du temps au lit ) : HBPM( O.4 UI une
prise par jour
• Kinésithérapie pour désencombrer .
3-traitement des exacerbations
• L’antibiothérapie
- Indication : purulence franche +++, patient sous
ventilation assistée
- Probabiliste
- Voie orale ou injectable selon la gravité de
l’exacerbation
- Molécules : amoxicilline + ac clavulanique ou C3
injectable ( ceftriaxone) ou Fluoroquinolone (
Levofloxacine ou moxifloxacine)
- 5 à 10 jours
4-Classification des exacerbations :
les exacerbations sont classées en :
• Légère (traitée uniquement avec des
bronchodilatateurs à durée d’action courte)
• Modérée (traitée avec des SABA plus des
antibiotiques et/ou des corticoïdes oraux)
• Sévère (le patient doit être hospitalisé ou se
rendre dans un service d’urgence).
PLAN
I/ INTRODUCTION
II/ DEFINITION
III/ EPIDEMIOLOGIE
IV/FACTEURS DE RISQUE
V/ PHYSIOPATHOLOGIE
VI/ANATOMOPATHOLOGIE
VII/ DIAGNOSTIC POSITIF
VIII/ BILAN
IX/ DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
X/ EVALUATION DE LA SEVERITE
XI/ EXACERBATIONS
XII/ TRAITEMENT
XIII/ SUIVI
XIV/ PREVENTION
XIII- SUIVI
• Dépend :
De la sévérité de la BPCO
De la fréquence des exacerbations
• Comporte
Contrôle clinique : 1 FOIS / TRIMESTRE
Une Spirométrie, Rx de poumon par AN
En cas de besoin : Gazométrie, ETT, test de
marche de 6minutes
PLAN
I/ INTRODUCTION
II/ DEFINITION
III/ EPIDEMIOLOGIE
IV/FACTEURS DE RISQUE
V/ PHYSIOPATHOLOGIE
VI/ANATOMOPATHOLOGIE
VII/ DIAGNOSTIC POSITIF
VIII/ BILAN
IX/ DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
X/ EVALUATION DE LA SEVERITE
XI/ EXACERBATIONS
XII/ TRAITEMENT
XIII/ SUIVI
XIV/ PREVENTION
XIV-PRÉVENTION
LUTTE CONTRE LES FACTEURS DE
RISQUE
LUTTE ANTITABAC
•Consultation d’aide au sevrage tabagique
•Amélioration des conditions de travail en
cas d’exposition professionnelle
•Sensibilisation
de la population et
diagnostic précoce de la BPCO
