Travaux Pratiques

d’Anatomie Pathologique
TP pathologie II & III
tumorale FMA4

pulmonaire Pr. A. EL KTAIBI

Pr. M. ALLAOUI

Année universitaire
2022/2023
 PLAN
• Introduction • Etude analytique

• Epidémiologie, FDR anatomopathologique

• Classification • Conclusion

• Carcinogenèse

• Moyens de diagnostic:

- Clinique

- Radiologique

- Endoscopique

- Anatomopathologique
 INTRODUCTION
• Cancers bronchiques: problème de santé publique.

• Accessible à la prévention car principal FDR= TABAGISME

• 89% = carcinomes.

• Sur le plan histologique, on distingue:

* Carcinomes non à petites cellules: >80% des cancers pulmonaires

*Carcinomes à petites cellules.

• Pronostic sombre malgré les progrès thérapeutiques.

• Avancées biologie moléculaire: espoir de thérapeutiques ciblées.

 EPIDEMIOLOGIE

• Cancers broncho-pulmonaires = 1ère cause de décès par cancer dans les

pays industrialisés.

• Incidence en augmentation (++femmes: consommation tabagique).

• Age moyen: 60 ans (70% : 50-70 ans au moment du Dg)

• Prédominance masculine.

• 28000 NC/an en France et >150000 aux USA.

 FACTEURS DE RISQUE

*Tabac (actif et passif): parallélisme entre la consommation du tabac et

l’incidence du cancer bronchopulmonaire (85% des cas sont attribués au

tabac)

*Exposition professionnelle à l’asbeste, nickel, chrome, l’arsenic, éthers,

hydrocarbures.

*Radiations: irradiation externe et inhalation de matériaux radioactifs.

 Rappel anatomique

• Arbre broncho-pulmonaire : Trachée-

bronches- alvéoles
• Poumons : 3 lobes à droite, 2 lobes à
gauche

 Poumon droit :
 3 lobes : supérieur, moyen et
inférieur
 Poumon gauche :
 2 lobes: supérieur et inférieur
 Rappel histologique
 Arborescence bronchique : différentes
structures
o Epithélium respiratoire : cellules
caliciformes + cellules ciliées: Epithélium
pseudostratifié

o Chorion : contient des cellules immunitaires

(production IgA)

o Muscle lisse sous muqueux : plus abondant

dans les petites bronches, inversement
proportionnel au calibre des bronches

o Tissu conjonctif sous muqueux : glandes

séreuses et muqueuses

o Cartilage : disparait après les bronches

tertiaires

o Adventice
 Rappel histologique

• Alvéoles :
 Epithélium :
 pneumocytes de type I (barrière air sang)

 Pneumocytes de type II type (surfactant)

 Tissu conjonctif

 Vaisseaux sanguins

 Macrophages alvéolaires
 CARCINOGENESE

• Processus multi-étapes.

• Aberrations chromosomiques: 1p, 5p, 7p, 16p.

• Activation d’oncogènes: EGFR, Kras, Braf, Pi3K, HER2.

• Inactivation de gènes suppresseurs de tumeurs: P53, P16.

• Translocation: ALK-EML4.
 CARCINOGENESE

• Mutation de l’EGFR:

*Chr7.

*Femme d’origine asiatique.

*Non fumeuses.

*Architecture: lépidique, papillaire

 CARCINOGENESE
• Voie Ras/RAF/MAPK:

-Mutation Kras:
*20-30% CBPNPC.

*Mauvais Pc.

*Résistance aux TKI.

*Fumeurs.

-Mutations BRAF:
*1-2% CBPNPC.

*Résistance aux TKI.

*Sensibilité au Sorafenib.
 CARCINOGENESE
• Translocations impliquant ALK:

*Décrite en 2007.

*7% CBNPC.

*Fusion du gène ALK avec EML4.

*Non fumeurs, jeunes.

*ADK: solide, acineux, en bague à chaton.

*Très sensibles aux inhibiteurs de l’ALK: Crizotinib

*Fish, IHC.
 MOYENS DE DIAGNOSTIC

• Cliniques:

*Hémoptysie, toux persistante, dyspnée, douleur thoracique, dysphonie,

dysphagie.

*Sd cave supérieur, Sd de Pancoast et Tobias.

*AEG.

*Sd paranéoplasique (CPC): Hippocratisme digital, hypercalcémie, Sd de

Schwartz Bartter, Sd de Cushing…

 MOYENS DE DIAGNOSTIC
• Radiologiques:
*Rx thoracique standard: Opacité polycyclique hilaire

*Scanner thoracique:

-Diagnostic, bilan préthérapeutique, surveillance sous TTT.

-Topographie de la tumeur, ses rapports avec la paroi ou le

médiastin,

-Apprécier l’existence et la taille des adénopathies médiastinales.

-Rechercher une autre localisation parenchymateuse.

*PETscan: Bilan de malignité d’un nodule pulmonaire, extension gg,

métastases à distance.
 MOYENS DE DIAGNOSTIC

• Fibroscopie bronchique:

*Visualise les tumeurs proximales sous forme de bourgeon, infiltration de

la muqueuse, élargissement d’un éperon ou de compression extrinsèque.

*Permet de réaliser des biopsies.

*Echographie endo-bronchique

• Thoracoscopie et médiastinoscopie:
 MOYENS DE DIAGNOSTIC
• ANATOMOPATHOLOGIQUES:
1- Types de prélèvements:

• Prélèvements cellulaires:
Crachats: Cellules de contamination.

Cellules souvent altérées.

Aspiration: lors de la fibroscopie.

Brossage bronchique.

Lavage bronchiolo-alvéolaire.

Cytoponction transpariétale: tumeurs périphériques.

 MOYENS DE DIAGNOSTIC
•ANATOMOPATHOLOGIQUES
1- Types de prélèvements

• Prélèvements tissulaires:
Biopsie bronchique: effectuée lors de la fibroscopie, ne permet pas
d’atteindre les lésions les plus périphériques.

Biopsie trans-bronchique: en cas d’opacité périphérique, risque

hémorragique et de pneumothorax.

Biopsie chirurgicale.

Biopsie transpariétale radioguidée.

 MOYENS DE DIAGNOSTIC
•ANATOMOPATHOLOGIQUES
1- Types de prélèvements

• Examen extemporané:
Sur la masse si le diagnostic histologique n’est pas connu.

Sur un ganglion suspect.

Sur une recoupe.

• Pièces opératoires:
Résection atypique.

Segmentectomie, Lobectomie.

Bilobectomie.

Pneumonectomie.
 MOYENS DE DIAGNOSTIC
•ANATOMOPATHOLOGIQUES
1- Types de prélèvements
• Pièces opératoires:
*A l’état frais:

-Congélation tissu sain et tumoral.

-Fixation endobronchique par le

formol (cathéter, seringue)

-Prélever les limites bronchiques et

vasculaires, gg hilaires et
péribronchiques.
 MOYENS DE DIAGNOSTIC
•ANATOMOPATHOLOGIQUES
1- Types de prélèvements
*Pièce fixée:
-Dissection le long des axes bronchiques.

-Décrire la tumeur:

• Taille de la tumeur (2 axes).

• Aspect, couleur, consistance.

• Evaluer l’importance de la nécrose tumorale.

• Distance tumeur / recoupe bronchique en prenant en compte l’épaisseur de la recoupe

précédemment isolée.

• Distance tumeur / plèvre viscérale.

• Distance tumeur / berges de résection en cas d'exérèse chirurgicale élargie à la paroi

thoracique, au médiastin, au diaphragme, au corps vertébral.
 MOYENS DE DIAGNOSTIC
•ANATOMOPATHOLOGIQUES
1- Types de prélèvements
-Les prélèvements doivent comporter:
*TS vasculaires et bronchique.
*Tumeur:
<2cm: Inclure en totalité.
>2cm: Prvt tous les cm.
Si la tumeur est proximale:
Tm+bronche satellite
Tm+artère et veine pulmonaire, marge
d’exérèse médiastinale
Si la tumeur est distale: Tm+plèvre
 MOYENS DE DIAGNOSTIC
•ANATOMOPATHOLOGIQUES
1- Types de prélèvements

*Tm+tissu sain.

*Ombilication pleurale éventuelle.

*GG péribronchiques.

*Tout autre territoire pathologique.

*Le parenchyme à distance.

 MOYENS DE DIAGNOSTIC
•ANATOMOPATHOLOGIQUES

2- Techniques d’étude:
- Techniques cytologiques: MGG, Papanicolaou, PAS, BA.

- Techniques histopathologiques: HE, PAS, BA, Grimelius.

- IHC:

*Indispensable dans les tumeurs peu et indifférenciées.

*Distinguer les tumeurs primitives des métastases et du mésothéliome.

*Indispensable pour poser certains Dg (neuroendocrine).

- Biologie moléculaire.
Classification
OMS 2021
TUMEURS
THORACIQUES
5ème EDITION
OMS 2021
 ETUDE ANALYTIQUE
ANATOMOPATHOLOGIQUE
• Garder à l’esprit: Tumeurs pulmonaires sont souvent
hétérogènes.
Association de plusieurs types ou variantes histologiques au sein d’une
même tumeur est décrite dans 30 % des cancers pulmonaires.

Hétérogénéité + mixité

Prélèvements biopsiques peuvent ne pas être totalement représentatifs

d’une tumeur telle qu’elle peut être appréciée sur une pièce opératoire.
 ETUDE ANALYTIQUE
ANATOMOPATHOLOGIQUE

-Indispensable de pouvoir distinguer sur des petits prélèvements (les plus

fréquents chez des patients souvent à un stade avancé de leur maladie au moment du diagnostic)

Adénocarcinomes

vs

Carcinomes malpighiens
Un certain nombre de thérapies ciblées ne sont pas adaptées, voire contre-indiquées (bevacizumab,
pemetrexed, inhibiteurs de tyrosine kinase).
 ETUDE ANALYTIQUE
ANATOMOPATHOLOGIQUE
• Lésions pré invasives.

• Lésions invasives: principaux types histologiques sont

Adénocarcinomes.

Carcinome épidermoïde. 83%

des cancers bronchiques
Carcinomes à petites cellules
 ETUDE ANALYTIQUE
ANATOMOPATHOLOGIQUE
a- Adénocarcinomes:

1- Lésions pré invasives

Hyperplasie adénomateuse atypique:

• Lésion bien limitée.

• <5 mm de diamètre.

• Lésion précurseur de l’ADK in situ (CBA) et des ADK infiltrants.

• Asymptomatique.

• Svt découverte fortuite sur un scanner ou lors d’une analyse macroscopique

ou histologique d’une pièce opératoire.

• Se développe exclusivement à la périphérie du parenchyme pulmonaire

 ETUDE ANALYTIQUE
ANATOMOPATHOLOGIQUE
1- Lésions pré invasives

Histologie
Hyperplasie adénomateuse atypique:

*Prolifération de cellules alvéolaires

*à la surface des alvéoles, le long des parois

alvéolaires et des bronchioles respiratoires.

*Laissant demeurer des espaces inter-cellulaires

(GAPS)

*Cellules peu cohésives.

*Cellules cuboïdes, arrondies, ou en « clou de

tapissier » avec rapport NC augmenté.

*Atypies légères à modérées.

*Noyau hyperchromatique +/- inclusions.

 ETUDE ANALYTIQUE
ANATOMOPATHOLOGIQUE
1- Lésions pré invasives

Adénocarcinome in situ:

• Svt multiples, Taille < ou= à 3 cm (et > à 0,5cm).

• Aspect « pneumonique » en verre dépoli.

• Architecture lépidique pure:

- Prolifération de cellules bronchioloalvéolaires atypiques, cohésives.

- Tapisse les parois alvéolaires.

- N’envahit ni le stroma, ni plèvre ni les vaisseaux.

 ETUDE ANALYTIQUE
ANATOMOPATHOLOGIQUE
1- Lésions pré invasives

Adénocarcinome in situ

- Architecture pulmonaire alvéolaire conservée +++,

- Elargissement des septa alvéolaires avec sclérose.
- Survie à 5 ans: 100%

Diagnostic requiert l’analyse de toute la lésion

 ne pas le formuler sur une biopsie ou un prélèvement
cytologique + + +
 ETUDE ANALYTIQUE
ANATOMOPATHOLOGIQUE
1- Lésions pré invasives

Adénocarcinome in situ

• Le plus svt non mucineux:

- Cellules ressemblant aux cellules de

Clara: cellules cylindriques, Snouts
apicales, cytoplasme éosinophile
pale, noyau pfs apical.

- Cellules ressemblant aux

pneumocytes : Cellules cubiques ou
en dôme, cytoplasme clair, vacuolaire
ou spumeux, pfs inclusions intra-
nucléaires éosinophiles.
Très rarement mucineux:
Cellules cylindriques hautes,
noyau basal, cytoplasme pale,
ressemblant pfs à des cellules en
goblet, mcuine intra et/ou extra-
cytoplasmique en quantité variable.
 ETUDE ANALYTIQUE
ANATOMOPATHOLOGIQUE
2- Tumeurs malignes épithéliales

a- Adénocarcinomes:

• Tumeur épithéliale maligne montrant des signes de différentiation

glandulaire ou une production de mucine.

• Ont surpassé en incidence les carcinomes épidermoïdes

 ETUDE ANALYTIQUE
ANATOMOPATHOLOGIQUE
2- Tumeurs malignes épithéliales
• MACROSCOPIE:
a- Adénocarcinomes
- Nodule périphérique <4 cm.

- Unique ou multiples.

- Solide à contours lobulés ou mal

limités.

- Cicatrice fibreuse centrale avec

rétraction pleurale.

- Parfois matériel visqueux quand

production de mucus.
 ETUDE ANALYTIQUE
ANATOMOPATHOLOGIQUE
2- Tumeurs malignes épithéliales
• Cytologie:
a- Adénocarcinomes
• Polymorphisme cytologique.

• Cellules de grande taille

• Isolées ou groupées en acini ou en placards tridimensionnels

,réalisant parfois des images de morules ou de papilles.

• Noyaux sont excentrés , arrondis et souvent munis d’un ou plusieurs

volumineux nucléoles.

• Dans le type mucineux, les cellules ont un cytoplasme vacuolisé et

des noyaux aux atypies peu marquées .
 ETUDE ANALYTIQUE
ANATOMOPATHOLOGIQUE
2- Tumeurs malignes épithéliales
a- Adénocarcinomes

MICROSOPIE:

• L’adénocarcinome à invasion minime:

- Taille inférieure ou égale à 3 cm, lésion solitaire.

- Architecture lépidique.

- Zone d’invasion de moins de 5 mm ou représentant moins de 10% de la

tumeur.

- Sans extension lymphatique, vasculaire ou pleurale, ni nécrose

- Non mucineux le plus souvent.

 ETUDE ANALYTIQUE
ANATOMOPATHOLOGIQUE
2- Tumeurs malignes épithéliales
a- Adénocarcinomes

• Microscopie:

Architecture lépidique: Prolifération de cellules bronchiolo-alvéolaires atypiques

qui colonisent la paroi des alvéoles et des bronchioles de proche en proche
sans modifier l’architecture pulmonaire sous jacente.

Zone d’invasion moins de 5 mm ou représentant moins de 10% de la tumeur.

 ETUDE ANALYTIQUE
ANATOMOPATHOLOGIQUE
2- Tumeurs malignes épithéliales
a- Adénocarcinomes
• ADK infiltrants:

- Tumeur très hétérogène.

- On distingue les
architectures suivantes:

 Architecture acinaire:
cellules cubiques ou
cylindriques forment des
tubes ou des glandes,
des massifs cribriformes.
 ETUDE ANALYTIQUE
ANATOMOPATHOLOGIQUE
2- Tumeurs malignes épithéliales
a- Adénocarcinomes
• ADK infiltrants:

 Architecture
papillaire:
Papilles revêtues
de cellules
tumorales, pfs
architecture
lépidique avec
papilles intra-
alvéolaires
 ETUDE ANALYTIQUE
ANATOMOPATHOLOGIQUE
2- Tumeurs malignes épithéliales
a- Adénocarcinomes
• ADK infiltrants:

 Architecture
micropapillaire:
cellules
disposées en
amas évoquant
des papilles
mais sans axe
conjonctivo-
vasculaire.
Mauvais PC
 ETUDE ANALYTIQUE
ANATOMOPATHOLOGIQUE
2- Tumeurs malignes épithéliales
a- Adénocarcinomes
• Microscopie:

 Architecture solide: Cellules de

grande taille qui formes des massifs

pleins, renfermant des vacuoles

de mucine intra-cytoplasmiques

ou avec production de mucine.

 ETUDE ANALYTIQUE
ANATOMOPATHOLOGIQUE
2- Tumeurs malignes épithéliales
a- Adénocarcinomes

La vaste catégorie des adénocarcinomes invasifs de sous type mixte a été

supprimée, et le diagnostic d’adénocarcinome invasif doit maintenant préciser la
composante architecturale prédominante, en déclinant par ordre de
pourcentage dégressif tous les composants:

- Prédominance lépidique (ex. : BAC non mucineux)

- Prédominance acineuse

- Prédominance papillaire

- Prédominance micropapillaire

- Prédominance solide
 ETUDE ANALYTIQUE
ANATOMOPATHOLOGIQUE
2- Tumeurs malignes épithéliales
a- Adénocarcinomes

Intérêt: établir une corrélation pronostique

*ADK de prédominance lépidique: bon pronostic.

*ADK de prédominance micropapillaire et solide: très mauvais

pronostic.

*ADK papillaires et acineux: pronostic intermédiaire

 ETUDE ANALYTIQUE
ANATOMOPATHOLOGIQUE
2- Tumeurs malignes épithéliales
a- Adénocarcinomes

• IHC:

*AE1/AE3,

*CK7 svt +

*CK20 svt –

*TTF1 + dans 75% des cas.

*TTF1 – surtout au niveau des tumeurs mucineuses qui sont fréquemment

CK20 +
 ETUDE ANALYTIQUE
ANATOMOPATHOLOGIQUE
2- Tumeurs malignes épithéliales

b- Carcinome épidermoïde:
• Tumeur maligne épithéliale montrant des signes de kératinisation et/ou des
ponts d’union, qui se développe à partir de l’épithélium bronchique.

• 30% des carcinomes pulmonaires dans les pays développés

• Fréquence décroit régulièrement au profit des ADK.

• 90%: sujets fumeurs

• Dans 2/3 des cas: tumeur centrale.

OMS 2021 : 3 variantes (kératinisant, non kératinisant et basaloide)

Immunohistochimie : P40+ (CK5/6+), P63 +, TTF1 -

 Carcinome Epidermoïde
Lésions pré-invasives

• Précurseur du carcinome épidermoïde = Dysplasies bronchiques

• Séquence d’anomalies histologiques :

1. Épithélium respiratoire cylindrique cilié normal

2. Hyperplasie + métaplasie malpighienne

3. Lésions dysplasiques de gravité croissante

4. Carcinome in situ

5. Carcinome invasif

• Dysplasies classées selon le niveau d’atteinte de l’épithélium bronchique

 Légère : Atteinte du premier tiers

 Modérée : Atteinte des deux tiers

 Sévère : Toute la hauteur épithélium = CIS bronchique

 Dysplasie légère Dysplasie modérée Dysplasie sévère Carcinome in-situ

Epaisseur de l’ - Légèrement - Modérément - Très augmentée - Augmentée ou non

épithélium augmentée augmentée

Maturation - Progression continue - Progression partielle - Progression minime de - Absence de maturation

de la maturation de la de la maturation de la la maturation de la de la couche basale à la
couche basale à la couche basale à la couche basale à la surface luminale
surface luminale surface luminale surface luminale - Encombrement cellulaire
- Expansion de la - Expansion de la - Encombrement sur toute la hauteur de
couche basale, couche basale, cellulaire sur toute la l’épithélium - Zone
encombrement encombrement hauteur de l’épithélium intermédiaire absente
cellulaire 1/3 inférieur cellulaire 2/3 épithélium - Zone intermédiaire - Cellules épithéliales
- Couche des cellules - Couche intermédiaire atténuée superficielles aplaties
intermédiaires distincte confiné au 1/3 sup - Cellules épithéliales
- Cellules épithéliales - Cellules épithéliales superficielles aplaties
superficielles aplaties superficielles aplaties

Cellules - Légèrement - Modérément - Augmentées de taille, - Augmentées de taille,

augmentées de taille, augmentées de taille, anisocytose et anisocytose et
anisocytose minime anisocytose modérée pléomorphisme marqués pléomorphisme marqués

Noyau - Variation minime du - Variation modérée du - Rapport N/C souvent - Rapport N/C souvent
rapport N/C rapport N/C élevé élevé
- Légère angulation - Angulation - Chromatine dense et - Chromatine dense et
- Mitoses très rares - Mitoses 2/3 inf inhomogène inhomogène
- Nucléole absent ou - Nucléole absent ou - Nucléoles visibles - Nucléoles visibles
peu visible peu visible - Noyaux orientés - Perte de polarité des
- Noyau vertical par - Noyau vertical par verticalement dans les noyaux
rapport à la membrane rapport à la membrane deux tiers inférieurs - Mitoses sur toute la
basale basale - Mitoses deux tiers hauteur de l’épithélium
inférieurs
 Carcinome Epidermoïde
Lésions pré-invasives

Dysplasie légère Dysplasie modérée

WHO Classification of Tumours, 5th Edition, Volume 5: Thoracic Tumours
 Carcinome Epidermoïde
Lésions pré-invasives

Dysplasie Carcinome
sévère in-situ

WHO Classification of Tumours, 5th Edition, Volume 5: Thoracic Tumours

Carcinomes épidermoïdes invasifs : macroscopie
• Tumeur proximale : 2/3 des cas bronche lobaire ou segmentaire, tm bourgeonnante, accessible à
l’endoscopie
• Si périphérique : nécrose centrale est habituelle
 ETUDE ANALYTIQUE
ANATOMOPATHOLOGIQUE
2- Tumeurs malignes épithéliales
• Cytologie:
b- Carcinome épidermoïde
- Cellules isolées ou de placards plans
aux bords irréguliers .
- Cellules cohésives ont des limites bien
visibles, un cytoplasme abondant,
ovalaire ou polygonal dans les formes
bien différenciées .
- Noyaux, situés au centre de la cellule
ont des contours souvent irréguliers et
une chromatine grossière et
hypercolorée.
 Carcinomes épidermoïdes kératinisé
• Microscopie :
 Globes cornés ou kératine intracellulaire
 Ponts d’union intercellulaires
 Variables selon le degré de différenciation
• IHC:
 P40, P63, CK5/6+
 TTF1-
 Carcinomes épidermoïdes non kératinisé

• Microscopie :
 Massifs, lobules infiltrant
 Cellules tumorales : grande taille, polygonales,
à cytoplasme abondant, clair, éosinophile
 Noyaux atypiques volumineux, chromatine
grossière
 Stroma: Inflammatoire, Abondance variable
• IHC:
 P40, P63, CK5/6+
 TTF1-
 30% des carcinomes épidermoïdes expriment la
CK7.+++
 CK7 : non recommandé pour différencier un
ADK d’un épidermoïde
• Diagnostic différentiel :
 Méta d’un CE d’autres site !!!!
 Carcinome épidermoïde basaloïde
• 5% des carcinomes opérés
• Développé à partir cellules basales
• Mauvais pronostic
• Microscopie :
 Tumeur peu différenciée
 Architecture lobulée
 Cellules d’allure basaloide qui
prennent une disposition
pallissadique en périphérie
 kératinisation au centre de certains
lobules, abrupte à l’emporte pièce
 CE kératinisé ou non kératinisé avec
composante basaloide >50%:
également classé CE basaloide
• IHC:
 P40 + CK5/6 + P63+, Ki67: 50% à
80%
 TTF1-, CD56-, chromo-, synapto-
 Tumeurs neuroendocrines

1- Tumeurs carcinoïdes
- carcinoïde typique
1-2%
- carcinoïde atypique
<1%

2- Carcinome neuroendocrine à grandes cellules

3-5%

3- Carcinome à petites cellules: CPC

20-25%
 ETUDE ANALYTIQUE
ANATOMOPATHOLOGIQUE
2- Tumeurs malignes épithéliales

c- Carcinomes à petites cellules:

• Tumeur épithéliale hautement maligne.

• Cellules de petite taille, à cytoplasme réduit, limites cellulaires mal définies,

chromatine finement granulaire, nucléole absent ou peu visible.

• Cellules rondes, ovales ou fusiformes.

• Déformation réciproque du noyau est fréquente.

• Nécrose est extensive, mitoses sont nombreuses.

 ETUDE ANALYTIQUE
ANATOMOPATHOLOGIQUE
2- Tumeurs malignes épithéliales
c- Carcinomes à petites cellules

• 20 % des carcinomes broncho-pulmonaires.

• Fumeurs+++

• Mauvais PC: 3 mois de survie moyenne chez les patient non traités.

• Localisation centrale le plus svt avec envahissement rapide locorégional.

• RX: opacité périhilaire et médiastinale, rarement densité nodulaire

périphérique.
 ETUDE ANALYTIQUE
ANATOMOPATHOLOGIQUE
2- Tumeurs malignes épithéliales
• Cytologie: c- Carcinomes à petites cellules
*Cellules isolées ou

en placard

*Parfois rosettes

*Chromatine fine

*Nucléole invisible

*Cytoplasme indistinct
 ETUDE ANALYTIQUE
ANATOMOPATHOLOGIQUE
2- Tumeurs malignes épithéliales
• Macroscopie: c- Carcinomes à petites cellules

*Proximale-péri-hilaire

*Molle, friable

*Blanchâtre

*Souvent nécrosée

*Extension autour des axes

broncho-vasculaires
 ETUDE ANALYTIQUE
ANATOMOPATHOLOGIQUE
2- Tumeurs malignes épithéliales
• Microscopie:
c- Carcinomes à petites cellules
*Vastes plages cellulaires
peu architecturées.

*Le plus souvent dépourvues

de morphologie
neuroendocrine bien que
travées, palissades et
rosettes peuvent être
visibles.

*Cellules tumorales de
petites taille: <3lymphocytes.
 ETUDE ANALYTIQUE
ANATOMOPATHOLOGIQUE
2- Tumeurs malignes épithéliales
c- Carcinomes à petites cellules

Microscopie:
*Noyau rond, ovale ou fusiforme.

*Chromatine dense, granulaire d’aspect poivre

et sel.

*Nucléole absent ou de très petite taille.

*N/C très élevé.

*Vastes plages de nécrose.

*Mitoses >10/10 champs HPF + + +

*Déformation réciproque du noyau avec artéfact

d’écrasement dû à l’absence de stroma.

*Limites cellulaires imprécises.

 ETUDE ANALYTIQUE
ANATOMOPATHOLOGIQUE
2- Tumeurs malignes épithéliales
c- Carcinomes à petites cellules
• Variantes:

°Forme pure

°Forme composite: Au moins 10% d’un contingent à petites cellules

 association à un contingent carcinomateux non à petite cellules:

- glandulaire

- malpighien

- à grande cellules

- neuro-endocrine à grandes cellules+++

 Pronostic reste celui des CPC.

 ETUDE ANALYTIQUE
ANATOMOPATHOLOGIQUE
2- Tumeurs malignes épithéliales
c- Carcinomes à petites cellules
• IHC:

*Marqueurs neuroendocrine positifs, au moins un marqueur:

 Chromogranine

 Synaptophysine

 CD56

*Dans 10% des cas, tous les marqueurs neuroendocrines sont négatifs

*TTF1: positif dans 90% des cas

*KI67 très augmenté.

 CONCLUSION

• Kc poumon: 1ère cause de décès par cancer dans le monde

• Dc svt tardif

• Tumeur souvent hétérogène

• Il est devenu capital de pouvoir poser le Dc de CE ou d’ADK sur des

prélèvements biopsiques de petite taille: thérapie ciblée

• Non opérable dans 80%

• La thérapie ciblée: espoir thérapeutique