tion

CHAPITRE 10 :
IMMUNITÉ

Coronavirus

Cours élaboré par le professeur :

BAC SCIENCES EXPÉRIMENTALES

Cours élaboré par le professeur

SAID JAMELEDDINE

LYCÉE PILOTE DE SOUSSE

Page 1
 ÉTUDE DU SOI ET DU NON SOI

S' INTERROGER

♦ Les transfusions de sang sont employées pour sauver la vie à des

personnes ayant subi des hémorragies graves. Toutefois, ces
interventions doivent répondre à des règles précises : les groupes
sanguins du donneur et du receveur doivent être compatibles.

♦ Les greffes de peau, adoptées dans le traitement des brûlures, ne

réussissent pas toujours. Le taux de réussite de greffe augmente
avec le degré de parenté entre le donneur et le receveur.

- Comment identifier les marqueurs moléculaires du soi au

niveau des groupes sanguins et au niveau des tissus ?

- Qu’est ce que le non soi ?

I- Identification des marqueurs moléculaires du soi au niveau des groupes sanguins

1) Notion d’agglutination sanguine
Pour identifier les éléments impliqués dans l'agglutination du sang, on a réalisé les expériences suivantes.
Résultats obtenus
Expériences réalisés
Etude macroscopique Etude microscopique

1 on mélange une goutte de sang d’un

sujet S1 avec celle d’un autre sujet S2

2 on mélange une goutte de sang d’un

sujet S1 avec celle d’un autre sujet S 3

On sépare après centrifugation le

plasma et les globules du sang des
sujets S1 et S3 ; puis on : a- résultats analogues à l’expérience 2
3
a- On mélange le plasma de S 1 avec les
globules rouges de S3
b- résultats analogues à l’expérience 1
b- On mélange les globules rouges de
S1 avec les globules rouges de S 3

Page 2
 Analyse des résultats Déduction
- quand on mélange une goutte du sang d’un sujet S1 avec
celle d’un sujet S2 il n’y a pas d’agglutination du sang Les deux sangs de S1 et S2 sont compatibles.
1 - l’observation microscopique montre que les hématies
(globules rouges) sont isolées.
- quand on mélange une goutte du sang d’un sujet S1 avec
2 celle d’un sujet S3 il y a agglutination du sang Les deux sangs de S1 et S3 sont incompatibles.
- l’observation microscopique montre que les hématies
sont accolées par leurs membranes.
- en présence du plasma de S 1 les globules rouges de S3 L’agglutination est due à une réaction entre des
3 s’agglutinent. éléments situés à la surface des globules rouges
du donneur appelés agglutinogènes et des
- en présence des globules rouges de S1 et de S3 il n’y a éléments du plasma du receveur appelés
pas d’agglutination. agglutinines

2) La nature des marqueurs des différents groupes sanguins

♦ l’observation des hématies par le microscope électronique donne la
microphotographie ci-contre
♦ Il existe 2 types d’agglutinogènes appelées agglutinogène A et
agglutinogène B.

♦ Il existe dans le plasma deux types agglutinines appelées

agglutinines anti A et agglutinines anti B
♦ l’agglutination se produit lorsque l’agglutinogène A rencontre
l’agglutinine anti A ou lorsque l’agglutinogène B rencontre
l’agglutinine anti B.

♦ dans le même sang, un agglutinogène ne peut pas coexister avec

l’agglutinine correspondante

Il existe 4 groupes sanguins qu'on désigné par A, B, AB et O. Les quatre groupes sanguins se caractérisent comme
suit :

Page 3
♦ Caractéristiques des quatre groupes sanguins

♦ Les transfusions possibles entre les quatre groupes sanguins

donneur universel receveur universel

♦ La règle de transfusion sanguine

Pour réaliser une transfusion sanguine on doit appliquer la règle suivante : les agglutinogènes du donneur ne
doivent pas rencontrer les agglutinines correspondantes dans le sang du receveur
NB : En plus du système ABO, il y a un autre marqueur moléculaire des groupes sanguins : c’est
le facteur Rhésus. Les individus Rhésus positif possèdent a la surface des hématies des
marqueurs moléculaires Rh+, alors que les individus Rhésus négatif en sont dépourvus. Dans les
transfusions sanguines, on tient compte de la compatibilité Rhésus → une personne Rh- ne peut
recevoir du sang d’une personne Rh+.

II- Identification des marqueurs moléculaires du soi au niveau des groupes tissulaires
1) Mise en évidence de l'existence des groupes tissulaires :
Le tableau ci-dessous montre les modifications que subit le greffon dans les jours suivant la réalisation de la greffe.

A partir de l'analyse de ces données, proposer une hypothèse concernant l’origine

de l’histocompatibilité.

Page 4
 Analyse des résultats hypothèse concernant l’origine de l’histocompatibilité
Dans le cas de l’autogreffe et l’isogreffe où le
donneur et le receveur sont génétiquement
identiques, il y a acceptation du greffe → le
receveur considère le greffon du donneur comme un
soi qu’il accepte → le donneur et le receveur sont l’histocompatibilité est déterminée génétiquement par
histocompatibles la synthèse des marqueurs membranaires.
Dans le cas de l’allogreffe et le xénogreffe où le
donneur et le receveur ne sont pas génétiquement
identiques, il y a rejet du greffe → le receveur
considère le greffon du donneur comme un non soi
qu’il le rejette → le donneur et le receveur sont
histoincompatibles

2) Les marqueurs tissulaires du soi :

♦ Il s’agit des protéines membranaires situées à la surface des cellules nucléées appelées les molécules
HLA
découverte par Jean Dausset en 1956
♦ Il existe deux classes des molécules HLA:

Membrane plasmique Membrane plasmique

Molécules HLA I : située à Molécules HLA II : située à la

la surface de toute cellule surface des cellules immunitaires
nucléée (Globules blancs)

♦ Les protéines HLA sont codées génétiquement par des

gènes formant le Complexe Majeur d’Histocompatibilité
ou le CMH localisés sur l’autosome 6

♦ Si le donneur et le receveur ont les mêmes HLA (CMH),

le greffon est toléré, on dit qu’ils sont histocompatibles.

♦ Si le donneur et le receveur ont des HLA (CMH)

différents, le greffon est rejeté, on dit qu’ils sont
histoincompatibles.

III- Notion du non-soi (antigène)

1) Définition de l’antigène
♦ Le terme antigène désigne les molécules, d'origine microbienne ou autre, libres ou portées par une cellule,
pathogènes ou non pathogènes.
♦ Un antigène se caractérise par :
-l’antigénicité : c'est sa propriété d'être reconnu par le système immunitaire.
- l’immunogénicité : c'est sa propriété de déclencher une réponse immunitaire spécifique.
Ces deux propriétés sont liées à la présence, au niveau de l'antigène, d'une ou de plusieurs séquences
glucidiques ou protidiques qui constituent ce qu'on appelle le déterminant antigénique ou l'épitope.
(partie de l'antigène qui induit la réponse immunitaire spécifique)

2) Les types d’antigène

- l’antigène soluble : il s’agit des substances chimiques naturelles ou synthétiques (les toxines)
- l’antigène particulaire : il s’agit des particules (bactérie-virus-parasite…..)

Page 5
 ÉTUDE DES PROPRIÉTÉS ET DES TYPES DE
L’IMMUNITÉ SPÉCIFIQUE

La variole est une maladie infectieuse d’origine virale, due à un

poxvirus (virus à ADN) ; vis-à-vis ce dernier le système
immunitaire réagit par deux types de réponse immunitaire l’une
non spécifique (la phagocytose) et l’autre spécifique.
● Quelles sont les propriétés et les types de la réponse
immunitaire spécifique ?
● Quelles sont les applications médicales de la réponse
immunitaire spécifique ?

I- Les propriétés et les types de l’immunité spécifique

1) Première série d’expériences
Expériences Résultats

Souris A Souris A Mort de la souris

Souris B Souris B Survie de la souris

Souris C Souris C Mort de la souris

Analyse Déduction

Page 6
 la mort de la souris A prouve qu’elle ne résiste pas contre
1 la toxine tétanique (TT), donc elle n’est pas immunisée
contre cette toxine L’immunité contre les toxines
la survie de la souris B prouve qu’elle résiste contre la est acquise
2 toxine tétanique, donc elle est immunisée contre cette
toxine grâce à l’anatoxine tétanique.
la mort de la souris C prouve que l’anatoxine tétanique L’immunité contre les toxines
3 n’assure pas l’immunisation contre la toxine diphtérique est spécifique

2) Deuxième série d’expériences

Cobayes D et E non
immunisé au préalable
la toxine diphtérique
Immunisé contre la
toxine diphtérique

A partir de l'analyse des résultats

obtenus et vos connaissances,
dégagez une propriété de l’immunité
déclenchée contre la toxine diphtérique
ainsi que le type de l’immunité en
question.

Analyse Déduction
la survie du cobaye D prouve que le sérum prélevé - L’immunité contre les toxines
Cobaye D du cobaye B assure l’immunisation du cobaye D est transférable par le sérum
contre la toxine diphtérique (TD) - le sérum contient des anticorps
la mort du cobaye E prouve que les lymphocytes anti-TD (immunoglobuline) qui
prélevés du cobaye B n’assurent pas neutralise la TD : il s’agit d’une
Cobaye E l’immunisation du cobaye E contre la toxine
diphtérique (TD)
Réponse Immunitaire à
Médiation Humorale (RIMH)

3) Structure de l’anticorps

L’anticorps neutralise l’antigène qui a provoqué leur formation → la formation du complexe immun (Ag –
Ac)

Page 7
4) Troisième série d’expériences

Antigène = TT

A partir de l'analyse comparative des

résultats obtenus pour la réponse
primaire et ceux de la réponse
secondaire dégagez une propriété de
l’immunité déclenchée contre l’antigène
en question

Analyse comparative Déduction

La réponse primaire est caractérisée par la
présence d’un temps de latence de l’ordre de 7j La rapidité et l’efficacité de la réponse
et d’un taux faible des anticorps anti-TT alors que secondaire s’explique par la mémorisation de
la réponse secondaire est caractérisée par l’antigène lors du premier contact → l’immunité
l’absence du temps de latence et d’un taux contre la toxine est mémorisable
important des anticorps anti-TT

5) Cinquième série d’expériences

Cobaye B immunisé contre

Bacille de Koch (BK) par le
BCG

A partir de l'analyse des résultats

obtenus et vos connaissances,
dégagez une propriété de l’immunité
déclenchée contre la toxine diphtérique
ainsi que le type de l’immunité en
question (BK).

Cobayes D et E non immunisés

contre Bacille de Koch (BK) par le
BCG (vaccin contre la tuberculose)

Analyse Déduction
la mort du cobaye D prouve que le sérum
Cobaye D prélevé du cobaye B n’assure pas L’immunité contre bacille de
l’immunisation du cobaye D contre bacille de Koch est transférable par les
Koch (BK) lymphocytes : c’est une
la survie du cobaye E prouve que les Réponse Immunitaire à
Cobaye E lymphocytes prélevés du cobaye B assurent Médiation Cellulaire (RIMC)
l’immunisation du cobaye E contre bacille de
Koch (BK)

Page 8
6) Conclusion générale

II- Les applications médicales de l’immunité spécifique

ÉTUDE DES ACTEURS DE L’IMMUNITÉ

SPÉCIFIQUE

Page 9
 ÉTUDE DES ACTEURS DE L’IMMUNITÉ
SPÉCIFIQUE

Le système immunitaire qui nous protège des antigènes (non-soi) est un

réseau complexe d’organes et de cellules spécialisées, répartis dans tout
le corps, de façon interconnectées et coordonnées.

- Quelles sont les caractéristiques des cellules immunitaires?

- Quels sont les organes de l’immunité?

- Où se font la formation et la maturation des cellules immunitaires?

I- L’étude des cellules immunitaires

Phagocytes Lymphocytes

❶ : Monocyte ❷ : Granulocyte Lymphocyte B Lymphocyte T

noyau réniforme noyau polylobé Noyau sphérique
Présence d’un récepteur Présence d’un récepteur
membranaire appelé Ig S membranaire appelé TCR qui
-Absence des récepteurs membranaires qui assure la assure la reconnaissance de
- assurent la phagocytose des antigènes reconnaissance de l’antigène associé à HLA →
l’antigène seul → simple double reconnaissance
reconnaissance

Page 10
II- L’étude des récepteurs membranaires des lymphocytes
Récepteur membranaire des Récepteur membranaire des
lymphocytes B (IgS) lymphocytes T (TCR)
Ig S

LB
CP Ag
Localisation
cellulaire

Structure

C’est un anticorps membranaire formé de C’est une protéine membranaire formée de

quatre chaines d’acides aminés ; il deux chaines d’acides aminés ; il comprend
comprend une partie variable qui une partie variable qui renferme le site de
Caractéristiques renferme le site de fixation de l’antigène fixation de l’antigène associé à HLA
libre (simple reconnaissance) et une (double reconnaissance → nécessité d’une
partie constante avec laquelle se fixe sur CP Ag → antigène présenté ) et une partie
la membrane des LB constante avec laquelle se fixe sur la
membrane des LT

III- L’étude des organes de l’immunité spécifique

Organes
Organes
lymphoïdes
lymphoïdes
secondaires
primaires

Page 11
IV- Lieu de formation et de maturation des lymphocytes
Afin de déterminer le lieu de formation et de maturation des LB et des LT on réalise les expériences
indiquées dans le tableau suivant.
Lot des souris Traitement effectué Conséquences du traitement
-destruction des cellules souches de la moelle
Irradiation des souris aux rayons X osseuse rouge
A -pas de production des LB et des LT
-disparition de RIMH et RIMC
Irradiation des souris aux rayons X -il y a production des LB et des LT
B puis greffe de la moelle osseuse -restitution de RIMH et RIMC
Ablation du thymus (thymectomie)
C puis irradiation des souris aux Il y a production des LB seulement
rayons X puis greffe de la moelle
osseuse

Analyse des résultats Déduction

L’irradiation des souris aux rayons X entraine la la formation des lymphocytes B

Lot A destruction des cellules souches de la moelle osseuse et T se fait au niveau de la
et par suite l’absence de la production des LB et des moelle osseuse à partir des
LT. cellules souches (lymphocytes
pré-B et pré-T)

- En absence du thymus il y a production des LB et pas - la maturation des LB se fait au

de production des LT niveau de la moelle osseuse.
Lot B + C - En présence du thymus il y a production des LB et - la maturation des LT se fait
production des LT au niveau du thymus.

Maturation des LB
(dans la moelle S
osseuse)

Maturation des LT
(dans le thymus)

Page 12
V- Conclusion générale
♦ Il existe dans l'organisme un très grand nombre de clones différents de LB et de LT. Chaque clone de
lymphocyte (B et T) acquiert un type unique de récepteur permettant la reconnaissance d'un épitope
donné et devient spécifique d'un déterminant antigénique bien déterminé.

♦ Il existe deux populations des lymphocytes T :

+ des LT8 dont le TCR est complémentaire au complexe « HLAI- épitope du non soi ».
+ des LT4 dont le TCR est complémentaire au complexe « HLAII – épitope du non soi ».

♦ Après la maturation les LB et les LT migrent pour se stocker dans les organes lymphoïdes secondaires

VI- Tableau comparatif entre IgS et TCR

Page 13
 MÉCANISME DE L’IMMUNITÉ SPÉCIFIQUE

Lors d’une infection virale ou bactérienne le système immunitaire

déclenche une réponse immunitaire spécifique : les cellules de
l’immunité identifient l’antigène afin de produire des effecteurs
permettant l’élimination de cet antigène.

- Cette réponse immunitaire nécessite elle une coopération

entre les cellules immunitaires ?
- Comment se déroulent les différentes phases de la réponse
immunitaire spécifique ?

I- Mise en évidence de la coopération cellulaire entre les cellules immunitaires

Chez un sujet S1 infecté par un antigène m, on prélève dans les tissus lymphoïdes des macrophages M1. chez
un individu S2, le vrai jumeau de S1, qui n’a jamais été infecté par l’antigène m, on prélève dans les tissus
lymphoïdes des macrophages M2, des LT2 et des LB2.On réalise des cultures avec ces diverses catégories
cellulaires et on cherche la production de gamma globulines(anticorps anti-m), les cultures réalisés ainsi
que les résultats obtenus sont indiqués dans le tableau suivant.
Cultures Culture 1 Culture 2 Culture 3 Culture 4 Culture 5
Cellules présentes M2 + LB2 + LT2 M1 + LB2 + LT2 M1 + LB2 M1 + LT2 m + LB2 + LT2
Production des anticorps Nulle Importante Nulle Nulle Nulle

Exploitation des résultats déduction

-culture 1 : en absence d’antigène Le déclenchement de la
Condition de déclenchement il n’y a pas production des anticorps réponse immunitaire spécifique
de l’immunité spécifique -culture 2 : en présence d’antigène nécessite une stimulation
il y a production des anticorps antigénique

-culture 3 : en absence des LT Le déroulement de la

Condition de déroulement il n’y a pas production des anticorps réponse immunitaire
de l’immunité spécifique -culture 4 : en absence des LB spécifique nécessite une
il n’y a pas production des anticorps
coopération cellulaire entre
-culture 5 : en absence
des macrophages il n’y a pas les macrophages, les LB et
production des anticorps les LT

II- Le déroulement de la réponse immunitaire spécifique

La réponse immunitaire spécifique se déroule en trois phases :
1) La phase d’induction (sélection clonale et activation des lymphocytes)
Les observations au microscope électronique, de prélèvements réalisés au niveau de la rate (organe
lymphoïde secondaire) montrent des contacts entre les cellules de l'immunité, dans les premiers jours de toute
infection et ont permis de réaliser la microphotographie suivante.

Page 14
 LB

LT8

La phase d’induction se déroule au niveau des organes lymphoïdes secondaires débute par la
reconnaissance de l'antigène par les lymphocytes; elle aboutit à la sélection des clones lymphocytaires
possédant les récepteurs spécifiques aux déterminants antigéniques; elle se caractérise par la
coopération cellulaire entre les acteurs de l'immunité qui comprend plusieurs temps :
- Ingestion et digestion de l’antigène par les macrophages.
- Présentation des déterminants antigéniques à la surface des macrophages associés à HLAI et HLAII
- Les LB sont capables de reconnaître et de fixer l'antigène libre. Cette reconnaissance est assurée
par l'anticorps de surface appelé immunoglobuline (Ig S)
Grâce à leur récepteur TCR, les LT sont donc capables d'identifier l’antigène associé à HLA présenté
par la CPAg (généralement les macrophages) → la double reconnaissance.
► le TCR des LT4 est complémentaire au complexe «HLAII - épitope».
► le TCR des LT8 est complémentaire au complexe «HLAI - épitope».

NB : Les LB peuvent également assurer le rôle de CPAg puisqu'ils peuvent endocyter le complexe
récepteur-antigène, le dégrader en petits fragments et présenter l'élément du non soi associé au HLAII
aux LT4.

Schéma de la phase d’induction (cas de RIMH et RIMC)

Page 15
Les conséquences de la reconnaissance de l’antigène par les lymphocytes sélectionnés
(modes de coopération cellulaire) :
Mode de coopération Conséquences

L'identification (reconnaissance) de - activation du macrophage qui

l’antigène constitue le premier signal sécrète l’interleukine 1 (IL1)
Coopération par contact d'activation des lymphocytes T et B - expression des récepteurs d’IL1 à
sélectionnés la surface des LT4 et LT 8
- expression des récepteurs d’IL2 à
la surface des LB

IL1 sécrétée par le macrophage : IL2 assure l'activation de tous les

- active tous les lymphocytes T4 et T8 lymphocytes spécifiques de
Coopération par messager spécifiques de cet antigène en l’antigène (les LT4 eux-mêmes,
chimique stimulant la synthèse des les LT8 et les LB) →
récepteurs d’IL2 l'amplification de la réponse
- stimule la sécrétion par LT4 spécifique.

2) La phase d’amplification (prolifération et différenciation des lymphocytes sélectionnés)

A- Cas de RIMC :
♦Dans les jours qui suivent une atteinte infectieuse, on réalise des prélèvements réguliers dans la rate de
l'animal malade et on procède à la numération des lymphocytes T4, des lymphocytes T8 et des lymphocytes T
cytotoxique (LTC). Les résultats obtenus sont rapportés dans le graphe suivant.

Etape A Etape B

♦L’étude microscopique des lymphocytes T8 et des lymphocytes cytotoxiques (LTC) donne le document
suivant.
TCR TCR

Vésicule de perforine et des enzymes protéolytiques

Lymphocyte T8 Lymphocyte cytotoxique

Page 16
 Analyse des résultats Déduction
-nombre des LTC est nul
Etape A -augmentation du nombre des LT4 et LT8 - étape A : multiplication
-la baisse du nombre des LT8 est accompagnée - étape B : différenciation
de l’augmentation des LTC - L'amplification comporte deux stades
Etape B -baisse du nombre des LT4 et des LT8 mais ne essentiels: la multiplication des
s’annule pas→ lymphocytes mémoires lymphocytes T4 et T8 sélectionnés et
leur différenciation qui finit par
LT8 et LTC ayant le même TCR sauf que LTC
Relation entre produire les effecteurs de la réponse
renferme des vésicules de perforine et des
LT8 et LTC immunitaire cellulaire (LT C) et des
enzymes protéolytiques → LTC provient des LT8
lymphocytes mémoires

♦ L'activation des lymphocytes T4 par l’interleukine 1 (IL1) se traduit par la sécrétion d’interleukine 2 (IL2), et
par l'expression de récepteurs membranaires à IL2 à la surface de des LT4 et LT8 sélectionnés.

♦ IL2 assure la multiplication des LT4 par mitoses successives et conduit à un clone de LT4 ayant les mêmes
caractéristiques génétiques ; ce dernier et sous l’effet d’IL2 se différencie en LT auxiliaire (Ta) appelés aussi
LT helper (LTh) qui vont ensuite coopérer avec les LT8 par la sécrétion plus ample d’IL2 , et en LT4
mémoire de longue durée nécessaire pour une réponse secondaire plus rapide et plus efficace

♦Sous l'effet d’IL2 sécrétée par LTa (LTh), les LT8 subissent la multiplication clonale ; une partie des LT8
multipliés se différencie en LT 8 mémoire, l’autre partie se différencie en cellules effectrices caractérisées
par leur pouvoir cytotoxique et qu’on appelle lymphocytes cytotoxiques (LT c)

Page 17
B- Cas de RIMH :
❶ Analyse de l’évolution du nombre de lymphocytes
Dans les jours qui suivent une atteinte infectieuse, on réalise des prélèvements réguliers dans la rate de
l'animal malade et on procède à :
-la numération des lymphocytes B : courbe B (voir document ci-dessous).
-la numération des lymphocytes T4 : courbe T4 (voir document ci-dessous).
-l’évolution du nombre de plasmocytes : courbe P (voir document ci-dessous).
-le dosage des anticorps circulants : courbe Ac (voir document ci-dessous).

Analyse des résultats Déduction

-nombre des plasmocytes est nul
Etape A -taux des anticorps est nul - étape A : multiplication
-augmentation du nombre des LT4 et LB - étape B : différenciation
-la baisse du nombre des LB est accompagnée - L'amplification comporte deux stades
de l’augmentation de celui des plasmocytes essentiels: la multiplication des
Etape B -le taux des anticorps est proportionnel au lymphocytes T4 et B sélectionnés et
nombre des plasmocytes leur différenciation qui finit par
-baisse du nombre des LT4 et des LB mais ne produire les effecteurs de la réponse
s’annule pas→ lymphocytes mémoires immunitaire humorale (plasmocyte)
et des lymphocytes mémoires
♦ Les LB sélectionnés et activés par la reconnaissance de l'antigène, expriment des récepteurs
membranaires à IL2
♦ L'activation des lymphocytes T4 par l’interleukine 1 (IL1) se traduit par la sécrétion d’interleukine 2 (IL2),
et par l'expression de récepteurs membranaires à IL2 à la surface de des LT4
♦ IL2 assure la multiplication des LT4 par mitoses successives et conduit à un clone de LT4 ayant les mêmes
caractéristiques génétiques ; ce dernier et sous l’effet d’IL2 se différencie en LT auxiliaire (Ta) appelés aussi
LT helper (LTh) qui vont ensuite coopérer avec les LT8 par la sécrétion plus ample d’IL2 , et en LT4
mémoire de longue durée nécessaire pour une réponse secondaire plus rapide et plus efficace

♦Sous l'effet d’IL2 sécrétée par LTa (LTh), les LB subissent la multiplication clonale ; une partie des LB
multipliés se différencie en LB mémoire de longue durée nécessaire pour une réponse secondaire plus
rapide et plus efficace, l’autre partie se différencie en cellules effectrices qu’on appelle plasmocytes

Page 18
❷ Les caractéristiques structurales du plasmocyte en relation avec sa fonction
L'observation microscopique avec le microscope électronique des lymphocytes B et des plasmocytes
prélevés des ganglions lymphatiques permet de révéler les microphotographies suivantes.

Page 19
 Schéma d’interprétation annoté d’un plasmocyte
Analyse comparée des microphotographies Caractéristiques structurales du plasmocyte
Lors de la différenciation des LB en plasmocyte ; on - Présence d’un noyau qui renferme l’ADN
note en comparaison à LB: codant la synthèse des anticorps.
-une augmentation de la taille de la cellule - Richesse en REG et appareil de Golgi,
-augmentation du volume relatif du cytoplasme par machinerie de synthèse et de stockage des
rapport au noyau anticorps.
-acquisition d’un volumineux réticulum - Présence des vésicules en exocytose
endoplasmique granuleux (REG) et richesse en prouvant la sécrétion des anticorps.
appareil de Golgi et des mitochondries

3) La phase effectrice (élimination de l’antigène)

A- La phase effectrice de RIMH :
-Cellule effectrice : plasmocyte
-Molécule effectrice : anticorps
-Elimination de l’antigène :

Neutralisation de l’antigène et Fixation du complexe immun par la - Fixation du complément sur le complexe
formation du complexe immun partie constante de l’anticorps sur la immun
membrane du macrophage ce qui - Activation du complément (ensemble des
entraine la phagocytose par
protéines plasmatiques de nature
opsonisation
enzymatique) par le complexe immun.
- Libération des protéines du complément
qui s’intègrent à la membrane de
l’antigène particulaire et y forment des
pores → lyse de l’antigène particulaire
→ formation d’une plage de lyse

B- La phase effectrice de RIMC :

-Cellule effectrice : lymphocyte T cytotoxique
-Molécule effectrice : perforine et enzymes protéolytiques
-Elimination de l’antigène :
Les observations réalisées, au microscope électronique, des prélèvements effectués dans les poumons
d'un animal , lors d’une infection par la bacille de Koch (BK) , ont permis de prendre les électronographies et
de réaliser les schémas d'interprétation du document suivant

Page 20
❶ Exploitation des résultats
-Étape 1 : contact (reconnaissance) entre LTC et la cellule infectée
-Étape 2 : destruction (lyse) la cellule infectée par LTC suite à la libération de perforine et les protéines
protéolytiques
❷Mécanisme de la lyse cellulaire (cytolyse) = cytotoxicité

Commentaire Schéma

♦ Double reconnaissance du peptide du non soi associé

au HLA I de la cellule cible grâce au TCR des LTc.

♦ Les LT cytotoxiques (LTc) produisent des protéines

appelées perforine et des enzymes près de la
membrane de la cellule cible.

♦ En présence du calcium (Ca++), la perforine est

polymérisée par une enzyme et crée des canaux dans
la membrane de la cellule cible.

♦De l’eau et des enzymes protéolytiques sont libérées et

passent à travers les pores dans la cellule cible, ce qui
assure l’effet cytotoxique engendrant la destruction de
la cellule cible.
HLA I

Page 21
III- Régulation de la réponse immunitaire spécifique (RIMH et RIMC)

1- Régulation positive :
Elle est assurée par les interleukines (molécules d’activation) sécrétées par les macrophages et les
lymphocytes T4. Ces molécules constituent des messagers qui assurent l’amplification de la réponse
immunitaire spécifique (prolifération et différenciation de lymphocytes)
2- Régulation négative :
Elle est assurée par les facteurs immunosuppresseurs sécrétées par les lymphocytes T suppresseur. Ces
molécules constituent des messagers qui assurent l’arrêt de la réponse immunitaire spécifique lorsque
l’antigène est éliminé

IV- Schéma de synthèse de la réponse immunitaire spécifique (RIMH et RIMC)

Page 22
 DYSFONCTIONNEMENT DU SYSTÈME
IMMUNITAIRE

Réaction allergique Malade en phase terminale du SIDA

I- Etude de l’allergie
1) Définition de l’allergie:
■ l’allergie est un phénomène très courant au cours duquel l’organisme réagit d’une manière exagérée
contre des antigènes pour la plupart inoffensifs: il s’agit des allergènes
■ l’allergie est une réaction d’hypersensibilité qui se manifeste par des frissons et une hypotension
pouvant provoquer la mort.
2) Les caractéristiques de l’allergie:
■ Les allergies sont des réactions immunitaires contre la protection (anaphylaxie)
■ Les allergies se caractérisent par le même principe: L’individu sensibilisé lors d’un premier contact avec
l’allergène, réagit lors d’un deuxième contact d’une façon anormale et brusque.
3) Le mécanisme de l’allergie:
►Lors du 1er contact avec l’allergène: Sensibilisation des mastocytes
Des LB impliqués dans la réaction allergique, se
transforment en plasmocytes qui sécrètent des
IgE. Dès leur apparition les IgE sont captés par les
mastocytes qui possèdent des récepteurs
membranaires spécifiques
Mastocyte

Page 23
►Lors du 2ème du contact avec l’allergène : Activation des mastocytes
Il se produit une liaison entre l’allergène et deux IgE
portés par un mastocyte. Cette fixation entraine
l’activation du mastocyte, dégranulation et libération de
l’histamine qui induit la réaction allergique (vasodilatation
- sécrétion du mucus………..)

II- Etude du SIDA

1) Structure de V.IH:

Il s’agit d’un rétrovirus qui possède deux molécules

d’ARN portant chacune une transcriptase inverse
permettant d’effectuer la transcription de l’ARN en ADN

2) Le mode de contagion par le VIH et la prévention:

3) Les indicateurs de reconnaissance des personnes porteuses du VIH

Des dosages et des études médicales, réalises chez des personnes infectées, ont permis de suivre
l'évolution de la quantité de VIH dans le sang, le nombre des lymphocytes T4 et le taux d'anticorps anti-VIH.
Le graphique suivant montre les résultats obtenus :

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 Exploitation des résultats Déduction
- augmentation de la quantité de VIH suivie
le système immunitaire est
d’une diminution progressive, mais ne
efficace vis-à-vis le VIH par la
s’annule pas
sécrétion des anticorps anti-
- augmentation du nombre de LT4 suivie
VIH, mais cette efficacité
Phase aigue et d’une diminution progressive, mais ne
n’arrive pas à éliminer le VIH
asymptomatique s’annule pas.
totalement de l’organisme;
-augmentation progressive du taux des d’où le sujet est porteur du
anticorps anti-VIH qui devient maximal VIH: c’est un sujet séropositif
- augmentation considérable de la quantité
de VIH
LT4 sont progressivement
- le nombre de LT4 diminue
détruits et ne peuvent pas
Phase progressivement puis s’annule
stimuler les RIMH et les RIMC
symptomatique - diminution progressive du taux des
(absence de sécrétion de IL2):
anticorps anti-VIH qui s’annule
le sujet est atteint du SIDA,

4) Les cellules cibles du VIH

Le VIH s’attaque principalement aux LT4 et aux macrophages qui possèdent des récepteurs membranaires
appelés CD4
5) Mode d’action du VIH sur les cellules cibles

Etape Description
1 Fixation de VIH sur les récepteurs CD4 de LT4
2 Libération de l’ARN viral et la transcriptase inverse dans le cytoplasme de LT4
3 Transcription de l’ARN viral en ADN viral (provirus) grâce à la transcriptase inverse
4 Intégration de l’ADN viral (provirus) avec l’ADN de LT4
5 Expression de l’ADN viral et synthèse des protéines virales
6 Assemblage des structures virales et libération des VIH par bourgeonnement

6) Conséquence de la multiplication du VIH dans les cellules cibles

La multiplication du V.I.H entraine la destruction progressive des LT4 → effondrement du système
immunitaire → la porte est ouverte aux maladies opportunistes

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