Le terme « insuffisance rénale » est employé pour décrire plusieurs

problèmes de santé affectant les reins. La plupart attaquent les

filtres du rein – les néphrons – et diminuent ainsi leur capacité
d’éliminer les déchets et l’excédent d’eau. L’insuffisance rénale peut
varier de légère à grave. Dans certains cas, elle entraîne une
insuffisance rénale terminale (parfois appelée insuffisance rénale au
stade ultime).

L’insuffisance rénale chronique (IRC) se caractérise par la

présence de dommages aux reins ou une dégradation de la fonction
rénale pendant trois mois ou plus. L’insuffisance rénale peut être de
modérée à grave et, dans certains cas, provoquer une défaillance
des reins (désignée comme une insuffisance rénale terminale [IRT]
ou au stade terminal). Souvent l’insuffisance rénale s’installe
lentement et ne donne aucun symptôme pendant de nombreuses
années. C’est donc dire que l’IRC peut n’être décelée que lorsque la
fonction rénale s’est grandement détériorée. Heureusement, chez la
plupart des gens, la maladie n’évolue pas jusqu’au stade de
l’insuffisance rénale terminale, surtout si le diagnostic est posé de
façon précoce et qu’ils peuvent prendre les mesures nécessaires
pour préserver l'état actuel de votre fonction rénale.
Par insuffisance rénale terminale, on entend que la fonction
rénale a atteint le stade terminal : vos reins n’arrivent plus à filtrer le
sang de façon adéquate. Diverses options de traitement sont
offertes lorsque les reins ne s’acquittent plus de leur tâche,
notamment diverses formes de dialyse, la greffe rénale et des soins
de soutien autres que la dialyse.

Pathologie relativement fréquente, l’insuffisance rénale (IR), et en

particulier l’insuffisance rénale chronique (IRC), est devenue un
véritable problème de santé publique. Les conséquences de cette
maladie sont particulièrement délétères pour le patient et son
confort de vie. L’équipe officinale a son rôle à jouer en prévention
primaire et secondaire de l’IR, et lors de la dispensation
d’ordonnances.

L’insuffisance rénale chronique est une maladie irréversible

d’apparition lente, le plus souvent liée au diabète et à l’hypertension
artérielle. Les reins cessent progressivement de fonctionner et les
déchets du métabolisme s’accumulent dans le corps. La dialyse et la
greffe de rein sont les traitements les plus fréquents de cette
maladie grave dont les symptômes n’apparaissent que tardivement.
L’insuffisance rénale chronique est la diminution progressive et
irréversible de la capacité des reins à assurer leurs fonctions de
filtration du sang, de régulation de sa composition et de sécrétion
d’hormones. Cette lente détérioration du fonctionnement des reins
conduit à diverses complications, dont l’accumulation des déchets
du métabolisme et de l’eau, l’anémie et les troubles
cardiovasculaires. L’insuffisance rénale chronique est le plus souvent
la conséquence d’une autre maladie, en particulier du diabète et de
l’hypertension artérielle.

L’équipe officinale est souvent interpellée par des patients dont le

bilan biologique rend
compte d’une altération de la fonction rénale. Si le vieillissement est
le plus souvent en
cause, cette dégradation peut également concerner des sujets de
tout âge, atteints de
pathologies spécifiques. Une insuffisance rénale mal prise en charge
peut évoluer jusqu’au
stade terminal et rendre nécessaire une dialyse, voire une
transplantation.

Aujourd’hui, entre 1,7 et 2,5 millions de Français sont concernés par

une insuffisance rénale légère, modérée ou sévère. L’âge moyen au
moment du diagnostic est de 59 ans. Pour 71 000 patients, ceux
dont les reins sont détruits à plus de 85 % (stade dit
« d’insuffisance rénale terminale »), le recours à la dialyse («
rein artificiel ») ou à la greffe de rein est nécessaire. On estime que,
chaque année, environ 4 000 personnes débutent un traitement
par dialyse et 3 000 reçoivent une greffe de rein.
La MRC est une pathologie dont l’incidence ne cesse de progresser
en France. À l’origine d’une diminution progressive et irréversible du
DFG, cette maladie s’accompagne également de nombreuses autres
comorbidités et complications (atteintes cardio-vasculaires et
hématologiques, troubles du métabolisme phosphocalcique et
hydroélectrolytique, acidose métabolique essentiellement) à l’origine
d’une augmentation non négligeable de la mortalité.
La stratégie thérapeutique repose sur des mesures de
néphroprotection, l’adaptation des traitements usuels à la fonction
rénale, la prise en charge des complications cliniques et biologiques,
voire la mise en place d’une suppléance rénale aux stades les plus
avancés.
1) Généralités 1A

Déf :
– L’insuffisance rénale chronique (IRC) correspond à une diminution
depuis plus de 3 mois de l’activité rénale (filtration des déchets),
traduit par un débit de filtration glomérulaire (DFG) < 60
mL/min/1,73m2 ou une anomalie du sédiment urinaire.
– La maladie rénale chronique (MRC) correspond à une atteinte
rénale (trouble du sédiment urinaire, anomalies morphologiques ou
histologiques, marqueurs de dysfonction tubulaire) depuis au moins
3 mois.

Epidémio : maladie en constante augmentation. Concernant le

stade terminal :
– prévalence de 80 000 en France (1200 / million)
– incidence de 160 / million / an
– sex ratio = 2-3 hommes pour 1 femme

 Classification 1,2

On distingue 5 stades de la maladie rénale chronique (MRC)

INSUFFISAN
CE
NORMAL RÉNALE
E LÉGÈRE MODÉRÉE GRAVE TERMINALE
Fonction
Rénale 45 %-59
> 60 %* % 30 %-44 % 15 %-29 % < 15 %
Des
premiers Une fatigue
symptômes intense, des
peuvent nausées,
apparaître, Aggravation une
entre autres des difficulté à
la fatigue, symptômes respirer et
une perte (fatigue, des
Aucun d’appétit et perte démangeais
symptô Aucun des d’appétit, ons sont
Symptô me symptôme démangeais démangeais parfois
mes observé observé ons ons) observées
Options Détermi Surveiller Surveiller le Surveiller le Surveiller le
de ner la le taux taux taux taux
traiteme cause et d’albumin d’albumine d’albumine d’albumine
 et le DFG et
continuer à et le DFG et
essayer continuer à
d’empêcher essayer
ou de d’empêcher
ralentir la ou de
détérioration ralentir la
de la détérioratio
fonction n de la
et le DFG et rénale fonction
e, le DFG, continuer à rénale
la tension essayer Discuter et
artérielle, d’empêcher établir le Poursuivre
ainsi que ou de traitement les soins de
l’état de ralentir la approprié : soutien
santé et le détérioratio accès à la autres que
bien-être n de la dialyse, la dialyse,
général fonction évaluation établir un
essayer rénale en vue d’une plan en vue
d’y Tenter greffe rénale de la greffe
remédier d’empêch Apprendre à ou rénale ou
er ou de se renseigneme entreprendr
Surveille ralentir la familiariser nts sur les e une
r le taux détériorati avec l’IRC soins de dialyse
d’albumi on de la et les soutien (selon les
ne et le fonction options de autres que la symptômes)
nt DFG rénale traitement dialyse **

* Normal, sauf en cas de maladie sous-jacente, de lésion aux reins

ou de présence d’albumine

 Etiologies (cf fiche OD)

Toutes atteintes chroniques des reins :

– Néphropathie glomérulaire – 35 % (surtout diabète* et
glomérulonéphrite chronique)
– Néphropathie vasculaire – 25% (néphroangiosclérose bénigne et
cause ischémique)
– Néphropathie héréditaire – 8% (surtout polykystose rénale)
– Néphropathie interstitielle chronique – <5%
– Obstacle chronique (toutes causes d’obstacle aigu non traité)
– Causes diverses / indéterminée – 25%
*Note : la néphropathie diabétique, bien qu’ayant une composante
vasculaire, est groupée avec la GNC par souci de simplicité

Les causes de la maladie

Détail structural d’un rein humain. © Inserm/Celio, Marco

Les causes principales actuelles de l’insuffisance rénale sont

le diabète et l’hypertension.

L’hyperglycémie diabétique induit une détérioration des petits

vaisseaux au niveau des glomérules, qui entraîne à terme le
dysfonctionnement des reins. On parle
de néphropathie diabétique. C’est la première cause de mise en
dialyse dans les pays développés, avec une proportion qui augmente
et un âge de survenue qui baisse. Elle constituait 22% des nouveaux
cas d’insuffisance rénale chronique terminale en 2015.

L’hypertension artérielle est l’autre cause principale d’insuffisance

rénale. Elle s’associe à des rétrécissements des petites artères du
rein qui peuvent se boucher et à une diminution de la vascularisation
qui peut conduire à une défaillance rénale. La néphropathie
hypertensive comptait pour 25% des nouveaux cas d’insuffisance
rénale chronique terminale en 2015 et elle est en augmentation.
 L’insuffisance rénale peut être provoquée par de nombreuses
causes différentes. Certaines entraînent une détérioration rapide de
la fonction rénale (lésion rénale aiguë, également dénommée
insuffisance rénale aiguë). D’autres conduisent à une détérioration
progressive de la fonction rénale (maladie rénale chronique,
également dénommée insuffisance rénale chronique). Outre leur
perte de capacité à filtrer les déchets métaboliques présents dans
le sang (tels que la créatinine et l’azote uréique), les reins ont une
aptitude réduite à réguler la quantité et la distribution de l’eau dans
l’organisme (équilibre hydrique) et les niveaux
d’ électrolytes (sodium, potassium, calcium, phosphate) et
d’ acide du sang.

Lorsque l’insuffisance rénale dure depuis un certain temps, la

tension artérielle augmente souvent. Les reins perdent leur
capacité à produire en quantité suffisante une hormone
(érythropoïétine) qui stimule la formation de nouveaux globules
rouges, ce qui provoque une réduction du nombre de globules
rouges (anémie). Les reins perdent aussi leur capacité à produire
du calcitriol (la forme active de la vitamine D) en quantité
suffisante, qui est essentiel à la santé osseuse. Chez les enfants,
l’insuffisance rénale affecte le développement osseux. Chez les
enfants comme chez les adultes, une insuffisance rénale peut
entraîner l’affaiblissement et l’altération des os.

Bien que la fonction rénale puisse se détériorer chez des

personnes de tout âge, les insuffisances rénales tant aiguës que
chroniques sont plus fréquentes chez les personnes âgées que chez
les jeunes. Il est possible de traiter de nombreux troubles
provoquant une détérioration de la fonction rénale et la fonction
rénale peut être rétablie. La disponibilité de la dialyse et de
la transplantation rénale ont transformé l’insuffisance rénale,
auparavant une maladie fatale, en une pathologie qui peut être
prise en charge.

les symptômes de l'insuffisance rénale chronique ?

Les symptômes de l’insuffisance rénale chronique apparaissent

plusieurs années après le début de la maladie. Ils sont peu
caractéristiques :

 fatigue anormale à l’effort ;

 envies d’uriner fréquentes ;
  urines foncées, troubles, mousseuses ou peu abondantes ;
 nausées, vomissements, perte d’appétit et de poids ;
 crampes musculaires, impatiences dans les jambes ;
 gonflements des pieds, des chevilles et des jambes ;
 démangeaisons persistantes ;
 mauvais goût dans la bouche et mauvaise haleine ;
 troubles du sommeil et somnolence pendant la journée.

2) Diagnostic 1A

FONCTION RÉNALE CRITÈRE DE CHRONICITÉ

DFG < 60 ou trouble critères anamnestique, échographique

sédiment urinaire et biologique

A ) Clinique

A la recherche de
– critères anamnésiques d’atteinte chronique (voir ci-dessous)
– signes étiologiques
– signes de complication

B) Paraclinique

Bio : créatininémie pour l’estimation du DFG

– Par l’équation CKD-EPI +++ 2 : selon âge, sexe, ethnie
– En pédiatrie 1B : formule de Schwartz (selon taille), CKID2 (selon
taille, urée, cystacine C)

Remarque : l’estimation de la clairance de la créatinine par la

formule de Cockroft et Gault est utile pour l’adaptation des
posologies médicamenteuses mais ne doit plus être utilisée comme
marqueur du débit de filtration glomérulaire.

Sédiment urinaire : toujours anormal dans le stade 1-2 (pour poser

le diagnostic) ; souvent anormal dans le stade 3-5, selon l’étiologie

Autres : recherche de critères d’une insuffisance rénale chronique

CRITÈRE SIGNE D’UNE IRC

Anamnestique ATCD néphro, dosage ant., HTA / diabète

Imagerique rein < 10cm (écho) ou < 3 vertèbres (ASP)

Biologique anémie normochrome arégénérative, hypoCa2+

Exceptions : il existe de nombreuses exceptions aux critères de base

– IRA et anémie => syndrome hémolytique et urémique, choc
hémorragique
– IRA et hypoCa2+ => syndrome de lyse, rhabdomyolyse
– IRC et gros rein => diabète, hydronéphrose bilatérale, polykystose,
amylose
– IRC avec normo/hyperCa2+ => myélome, métastase osseuse,
sarcoïdose

3) Evolution 1A

 Histoire naturelle

Evolution lente vers l’insuffisance rénale chronique terminale, avec

perte progressive du DFG selon la cause sous jacente.
– Déclin annuel physiologique (après 40 ans) : < 1
mL/min/1,73m²/an.
– Déclin annuel modéré : entre 1 et 5 mL/min/1,73m²/an
– Déclin annuel rapide : > 5 mL/min/1,73m²/an

Certains facteurs accélèrent le processus :

– non modifiable = homme, noir, âgé, néphropathie glomérulaire 0
– modifiable = HTA, protéinurie importante, tabac, épisode
d’insuffisance rénale, néphrotoxicité médicamenteuse !

 Complications

A partir du stade 3 de la maladie. Dues aux pertes des fonctions

rénales (élimination des toxines, fonction endocrine et rôle dans
l’homéostasie)

Atteinte cardio-vascu
– artériosclérose et ses complications (l’insuffisance rénale chronique
est un FdR CV ++)
– HTA
– Atteinte cardiaque : hypertrophie ventriculaire gauche,
calcifications valvulaires et coronariennes,
cardiopathie/péricardite urémique

Trouble du métabolisme
– anomalie phospho-calcique : hyperparathyroïdie secondaire
(précoce), hypovit D., hypocalcémie et hyperphosphatémie (tardif).
Entraine une atteinte osseuse = maladie osseuse rénale
(ostéomalacie, ostéite fibreuse)
– rétention hydro-sodée (précoce mais modérée)
– hyperkaliémie
– acidose métabolique
– hyperuricémie (souvent asymptomatique)
– hyperlipidémie
– dénutrition protéino-énergétique
– modification des hormones sexuelles (diminution de la fertilité,
impuissance, aménorrhée) et grossesse à risque.

Trouble hématologique
– anémie normochrome normocytaire arénégérative
– trouble de l’hémostase primaire
– déficit immunitaire

Autres
– atteinte digestive : nausée / vomissement , gastrite et ulcère
– atteinte neurologique : encéphalopathie urémique ou hypertensive,
crampe, syndrome des jambes sans repos, insomnie

Prise en charge
Insuffisance rénale chronique
1
Bilan initial
Il est basé sur l'anamnèse (antécédents familiaux de néphropathie,
antécédents personnels de diabète, d'HTA, de maladie
athéromateuse, d'infections urinaires hautes récidivantes,
d'uropathie, de lithiase, de maladie systémique, de goutte),
l'examen clinique, la bandelette urinaire, la biologie, la cytologie
urinaire, l'échographie rénale.
Toutes les informations recueillies doivent être confrontées aux
valeurs antérieures.
Le bilan initial (cf. arbre) sera complété pour guider le diagnostic de
la maladie rénale causale par les imageries de l'arbre vasculaire et
des voies urinaires, l'électrophorèse des protéines sériques,
l'immunofixation, la recherche d'autoanticorps à visée étiologique,
les sérologies HBs, HCV, HIV.
2
Évaluation de la progression de l'IRC
L'appréciation de la vitesse de diminution du DFG se fait à partir du
déclin annuel calculé, éventuellement complété d'une représentation
graphique.
Le score KFRE (Kidney Function Risk Equation), en complément du
jugement clinique chez les patients au stade 3 à 5, constitue un
élément supplémentaire pour apprécier le risque d'évolution
terminale.
Certaines pathologies surajoutées peuvent être des facteurs
d'aggravation réversibles : déshydratation, obstacle urinaire, effet
indésirable médicamenteux, pathologie vasculaire, etc.
3
Traitements de suppléance
Ils doivent être débutés lorsque le DFG est durablement inférieur à
10 ml/min/1,73 m2.
Il s'agit de la transplantation rénale, l'hémodialyse et la dialyse
péritonéale.
4
Traitement conservateur
« Le traitement conservateur est un processus de soins et de mise
en œuvre de traitements centrés sur le patient (et son aidant), qui,
dans le cadre d'une décision partagée, ne souhaite pas être traité
par la dialyse ou transplantation rénale. Ce traitement est décidé par
le patient, éventuellement aidé de sa personne de confiance et de
son entourage, après délivrance d'une information claire et précise
sur les différentes options et modalités de traitement de son
insuffisance rénale terminale. Le patient est aussi informé qu'il a la
possibilité de changer d'avis à tout moment » (HAS, 2021).
1
Bilan initial
Il est basé sur l'anamnèse (antécédents familiaux de néphropathie,
antécédents personnels de diabète, d'HTA, de maladie
athéromateuse, d'infections urinaires hautes récidivantes,
d'uropathie, de lithiase, de maladie systémique, de goutte),
l'examen clinique, la bandelette urinaire, la biologie, la cytologie
urinaire, l'échographie rénale.
Toutes les informations recueillies doivent être confrontées aux
valeurs antérieures.
Le bilan initial (cf. arbre) sera complété pour guider le diagnostic de
la maladie rénale causale par les imageries de l'arbre vasculaire et
des voies urinaires, l'électrophorèse des protéines sériques,
l'immunofixation, la recherche d'autoanticorps à visée étiologique,
les sérologies HBs, HCV, HIV.
2
Évaluation de la progression de l'IRC
L'appréciation de la vitesse de diminution du DFG se fait à partir du
déclin annuel calculé, éventuellement complété d'une représentation
graphique.
Le score KFRE (Kidney Function Risk Equation), en complément du
jugement clinique chez les patients au stade 3 à 5, constitue un
élément supplémentaire pour apprécier le risque d'évolution
terminale.
Certaines pathologies surajoutées peuvent être des facteurs
d'aggravation réversibles : déshydratation, obstacle urinaire, effet
indésirable médicamenteux, pathologie vasculaire, etc.
3
Traitements de suppléance
Ils doivent être débutés lorsque le DFG est durablement inférieur à
10 ml/min/1,73 m2.
Il s'agit de la transplantation rénale, l'hémodialyse et la dialyse
péritonéale.
4
Traitement conservateur
« Le traitement conservateur est un processus de soins et de mise
en œuvre de traitements centrés sur le patient (et son aidant), qui,
dans le cadre d'une décision partagée, ne souhaite pas être traité
par la dialyse ou transplantation rénale. Ce traitement est décidé par
le patient, éventuellement aidé de sa personne de confiance et de
son entourage, après délivrance d'une information claire et précise
sur les différentes options et modalités de traitement de son
insuffisance rénale terminale. Le patient est aussi informé qu'il a la
possibilité de changer d'avis à tout moment » (HAS, 2021).
Cas particuliers
IRC et vaccinations
Le plus précocement possible, au cours de la maladie rénale
chronique, les vaccinations obligatoires devraient être mises à jour
chez les patients.
Les vaccinations contre l'hépatite B, la grippe, le SARS-CoV2, les
maladies pneumococciques sont recommandées. La vaccination
contre le virus varicelle-zona est également recommandée compte
tenu de la population concernée (« Immunization in End-stage Renal
Disease : Opportunity to Improve Outcomes », Seminars in Dialysis,
2013).
IRC et polykystose rénale
La polykystose rénale dominante (PKD) est la plus fréquente des
maladies rénales génétiques. Sa prévalence est estimée à 1/1000.
Elle est caractérisée par le développement de kystes aux dépens de
tous les segments du tube rénal. La majorité des familles présente
une mutation du gène PKD1 situé sur le chromosome 16. Les sujets
atteints peuvent présenter des douleurs, une hématurie macro- ou
microscopique, une hypertension artérielle, des surinfections des
kystes. L'imagerie est très caractéristique : très gros reins avec de
multiples kystes rénaux et souvent hépatiques. L'insuffisance rénale
fait la gravité de la maladie. La polykysose rénale est à l'origine de
10 % des IRC terminales. L'âge moyen du passage au stade 5 de
l'insuffisance rénale est de 60 ans.
IRC, symptômes et qualité de vie
Anémie mise à part, il y a peu de symptômes en rapport direct avec
l'IRC.
Le prurit est principalement observé chez le patient dialysé, plus
rarement avant le stade de la dialyse. Il peut être généralisé ou
localisé. Il peut être associé à ou se compliquer d'autres symptômes
altérant la qualité de vie : fatigue, dépression, douleur et troubles du
sommeil. Sa physiopathologie est mal connue : la xérose cutanée, un
mauvais contrôle des troubles phosphocalciques, une épuration
insuffisante au stade 5 ou en dialyse sont les mécanismes les plus
souvent évoqués.
Le traitement du prurit est mal codifié : émollients en 1re intention.
Les autres traitements ne sont habituellement nécessaires que dans
les formes sévères en dialyse. La difélikéfaline est un agoniste
sélectif des récepteurs opioïdes qui a obtenu une autorisation
d'accès précoce dans le traitement des formes sévères du prurit
associé à une maladie rénale chronique chez les adultes sous
hémodialyse.
D'autres traitements sont proposés : des médicaments hors AMM
tels la gabapentine (ou si mal tolérée la prégabaline), les inhibiteurs
de recapture de la sérotonine (mirtazapine, sertraline), la
photothérapie UVB, l'acupuncture.
Évaluation globale
La prise en charge est multidisciplinaire. Le recours au néphrologue
s'impose en cas protéinurie abondante et à partir du stade 3b.
Une évaluation globale du patient, en particulier à partir du stade 3
est nécessaire :
évaluation psychologique, évaluation de l'entourage,
évaluation des besoins sociaux et professionnels,
évaluation gérontologique chez les personnes très âgées.
Adaptation des traitements
Certains médicaments sont à éviter ou à surveiller étroitement.
En effet, en dehors de toute insuffisance rénale préexistante,
certains médicaments peuvent induire une néphrotoxicité : anti-
inflammatoires non stéroïdiens, y compris les sélectifs de la COX-2,
inhibiteurs de l'enzyme de conversion et antagonistes des
récepteurs de l'angiotensine 2, aminosides, amphotéricine B, de
nombreux anti-cancéreux et antiviraux, ciclosporine et tacrolimus,
lithium, etc. L'existence d'une IRC entraîne une augmentation de
leur toxicité.
Par ailleurs, certains médicaments sont susceptibles d'entraîner une
hyperkaliémie en cas d'IRC : anti-inflammatoires non stéroïdiens, y
compris les sélectifs de la COX-2, inhibiteurs de l'enzyme de
conversion et antagonistes des récepteurs de l'angiotensine 2,
diurétiques hyperkaliémiants : spironolactone, amiloride,
éplérénone, ciclosporine, tacrolimus et les sels de potassium.

Prise en charge des complications et comorbidités

Sevrage tabagique : l'arrêt du tabac doit être encouragé.
Lire Tabagisme : sevrage.
Régime hypoprotidique et peu salé : un apport de 0,6 à 0,8 g de
protides/kg et de 4 à 6 g de chlorure de sodium par jour est
conseillé. La ration en eau reste de l'ordre de 1 litre par jour,
adaptée à la soif. Lire Diététique : Insuffisance rénale chronique
avant le stade de la dialyse et hors transplantation. Lire Diététique :
Insuffisance rénale chronique avant le stade de la dialyse
et hors transplantation.
Traitement de l'HTA : l'objectif est une PA < 140/90 mmHg si
protéinurie entre 30 et 300 mg par jour et une PA < 130/80 mmHg si
albuminurie > 300 mg par jour. En cas de diabète, les inhibiteurs du
système rénine-angiotensine (inhibiteurs de l'enzyme de conversion
- IEC ou antagonistes du récepteur de l'angiotensine 2 - ARA2) seront
privilégiés. Lire HTA (hypertension artérielle).
Traitement de l'anémie : l'objectif est le maintien d'une
hémoglobinémie autour de 11 g/l grâce à la correction d'un déficit
éventuel en B12 et acide folique, une supplémentation en fer et
l'administration d'agents stimulant l'érythropoïèse, si nécessaire.
Maintien de l'équilibre phosphocalcique : il nécessite une
supplémentation en calcium et vitamine D3, l'administration de
chélateurs du phosphore pour maintenir une phosphorémie
inférieure à 1,5 mmol/l.
Traitement d'une acidose métabolique : l'objectif est le maintien
d'une bicarbonatémie autour de 24 mmoles/l (bicarbonate de
sodium, eau de Vichy).
Traitement d'une hyperkaliémie : l'objectif est le maintien d'une
kaliémie inférieure à 5,5 mmoles/l grâce au régime et aux résines
échangeuses d'ions, si nécessaire. Lire Hyperkaliémie.
Traitement d'une hyperuricémie : il fait appel au régime et à
l'administration d'allopurinol à posologie adaptée au DFG ou, en
l'absence de comorbidité cardiovasculaire sévère, de fébuxostat.
Traitement d'une dyslipidémie : la prescription d'une statine est
privilégiée. Elle a pour objectif une cible de LDL cholestérol < 1 g/l,
voire < 0,6 g/l en cas de comorbidité cardiovasculaire majeure.
Lire Dyslipidémies.
Traitement d'un diabète : pour les patients aux stades 1, 2 et 3, la
metformine est le médicament de 1re ligne avec comme objectif
usuel un taux d'HbA1c autour de 7 %. La dapagliflozine a un effet
propre sur la vitesse de détérioration de la maladie rénale chronique
diabétique (AMM). Lire Diabète de type 2 : prise en charge initiale.
Conseils aux patients
Il doit être conseillé au patient d'adhérer à une association
spécialisée, de suivre des programmes d'éducation thérapeutique.
L'éducation thérapeutique fait partie de la prise en charge de l'IRC.
Elle a pour objectif de rendre le patient plus autonome. Elle peut être
proposée à tout moment de l'évolution. Elle vise à faire acquérir au
patient (en lien avec son entourage) des compétences lui
permettant de gérer sa maladie, de réaliser lui-même certains
gestes liés aux soins, de prévenir les complications évitables,
notamment médicamenteuses, et de comprendre et s'adapter au
parcours de soin.
L'admission en affection de longue durée (ALD19, renouvelable tous
les dix ans) sera proposée aux patients dont le DFG est, plus de trois
mois durant, inférieur à 60 ml/min (stades 3, 4 et 5)
L'arrêt du tabac est absolument nécessaire.
Insister sur l'importance pour le patient de suivre le régime proposé,
de pratiquer une activité physique régulièrement, de surveiller lui-
même son poids et sa pression artérielle.
Toute nouvelle administration médicamenteuse, y compris en
automédication, doit tenir compte de l'insuffisance rénale.
Les décisions concernant les traitements et les prises en charge au
stade 5 de l'IR seront discutées avec le patient ; son accès à toutes
les données médicales le concernant sera facilité.

Les mesures diététiques et d'hygiène de vie contre

l'insuffisance rénale chronique

Pour essayer d’alléger le travail des reins, quelques règles

diététiques peuvent être prescrites, en particulier à propos de
la consommation quotidienne de protéines (qui sont
métabolisées en urée et en acide urique).

En règle générale, les personnes qui souffrent d’insuffisance

rénale chronique légère à modérée doivent essayer de maintenir
leur consommation quotidienne de protéines au dessous du seuil
de 0,8 à 1 gramme de protéines par kg de poids et par jour (entre 56
et 70 grammes de protéines par jour pour une personne de 70 kg),
dont la moitié d’origine animale (viandes, poissons, œufs, fromages
et produits laitiers), l’autre moitié étant d’origine végétale (légumes
secs, soja, par exemple).

Lorsqu’une hypertension artérielle est présente, il peut également

être demandé au patient de contrôler sa consommation
de sel (chlorure de sodium), voire de matières grasses en cas
d’obésité ou d’excès de cholestérol.

De plus, dans les stades les plus avancés et chez les personnes
en dialyse, le médecin peut limiter la quantité de liquides
ingérés chaque jour. Le soutien d’un médecin nutritionniste ou
d’une diététicienne est souvent nécessaire pour réapprendre à
manger (et boire) de manière à alléger le travail des reins. Enfin, une
supplémentation en fer et en vitamine D peut également être
prescrite.

Un programme d’arrêt du tabac doit être mis en place en cas

d’insuffisance rénale chronique et la consommation de boissons
alcoolisées doit rester exceptionnelle. L’activité physique
adaptée, pratiquée régulièrement, exerce une influence positive sur
le contrôle de la maladie.

Enfin, lorsqu’une insuffisance rénale chronique est diagnostiquée, le

médecin s’assure que son patient est à jour de ses vaccinations et
prescrit, le cas échéant, une vaccination contre l’hépatite B
(l’insuffisance rénale chronique augmente la vulnérabilité aux
infections).

Les enjeux de la recherche

La France est un des leaders mondiaux dans la recherche sur le

rein. Les équipes Inserm ont très largement contribué à
l’énorme évolution des stratégies thérapeutiques
enregistrées ces dernières années. Ces progrès reposent sur
une meilleure compréhension des mécanismes à l’œuvre : Cerner
ces mécanismes donne en effet la possibilité d’identifier
des biomarqueurs diagnostiques et pronostiques pour adapter les
stratégies thérapeutiques. Certaines formes d’insuffisance rénale ont
ainsi vu leur prise en charge révolutionnée, d’autres bénéficient de
nouvelles molécules plus performantes.

Les recherches portant sur la correction de gènes défaillants

(thérapie génique) ou sur la régénération du rein (thérapie cellulaire)
n’en sont qu’à leurs balbutiements. La reconstitution du rein (à
l’étude chez l’animal) est un vrai défi : cet organe est en effet
constitué de plus de 30 types de cellules différentes.