Pr AKKA

1 Définir les Troubles fonctionnels

intestinaux

2 Décrire les bases physiopathologiques

des TFI

3 Savoir proposer une démarche

diagnostique

4 proposer une prise en charge

thérapeutique devant un TFI
I- Introduction
II- Définition et critères diagnostiques
III Épidémiologie
IV- Rappels :
V- Physiopathologie des TFI
VI- Diagnostic positifs
VII- Diagnostic différentiel
VIII- Applications thérapeutiques
IX- Conclusion
 Les troubles fonctionnels intestinaux (TFI) correspondent
à une symptomatologie digestive chronique qui oriente
vers un dysfonctionnement du tube digestif bas.

 Ce trouble est dit fonctionnel car aucune anomalie

organique, morphologique et/ou biologique ne vient
l’expliquer

 les troubles fonctionnels restent donc un diagnostic

d’élimination.
 Pathologie fréquente : (environ 1 consultation
sur 2 en gastro-entérologie )

 Elle est bénigne mais la qualité de vie est

altérée
 Du fait des couts directs et indirects qu’ils
induisent, ils posent un réel problème de santé
publique.
 La physiopathologie est multifactorielle,

 Les progrès dans la compréhension de la physiopathologie

expliquent l’évolution de la stratégie thérapeutique

 Cette prise en charge reste difficile devant les multiples

options thérapeutiques encore mal codifiées.
Il n’est pas associé à un risque accru de développer
un cancer et ne comporte pas une mortalité
augmentée.
 II- Définition et critères diagnostiques

La définition et le diagnostic des TFI reposent sur des

critères cliniques qui ont bien évolué dans le temps :
 1978 : Les critères de Manning
 1984 : Les critères de Kruiss
 1989 : critères de Rome I
 1999 : critères de Rome II
 2006 : critères de Rome III
 2016 : critères de Rome IV
la dernière version (parue en 2016) =>

 Pour établir le diagnostic, on ne parle plus d'"

inconfort" mais exclusivement de "douleur",
la fréquence des douleurs est passée à au
moins un jour par semaine,
et la relation des douleurs et de la défécation
est décrite différemment (on ne parle plus d'"
amélioration" avec la défécation).
Troubles fonctionnels Intestinaux :

C1: Syndrome de l’intestin irritable (SII)

C2: Ballonnements fonctionnels
C3: Constipation fonctionnelle
C4: Diarrhée fonctionnelle
C5 : Troubles fonctionnels intestinaux non
spécifiques
 II- Définition et critères diagnostiques

 Le syndrome de l’intestin irritable est le trouble

fonctionnel intestinal le plus fréquent.

 Sa prévalence peut atteindre jusqu'à 30% de la

population générale
 II- Définition et critères diagnostiques

 Plusieurs sous-groupes du SII ont été distingués en

fonction du trouble du transit prédominant. Cette
distinction est basée sur la consistance des selles,
appréciée grâce à l’échelle de Bristol qui définit 7
types de selles :
 II- Définition et critères diagnostiques

A partir de cette échelle 4 sous types de SII sont à

distinguer :
 SII à constipation prédominante (C-SII)
 SII à diarrhée prédominante (D-SII)
 SII avec alternance diarrhée-constipation (M-SII)
 SII non spécifié : absence de critères suffisants pour
répondre aux critères du C-SII, D-SII ou M-SII.
 62% de la populations générale ;
 âge moyen : 30 ans ;
 sex ratio : 2 à 3 femmes pour 1 homme
 12% consultent pour TFI ;
 50% des motifs de consultation en gastro-entérologie ;
 date moyenne de la consultation :3 ans après le début
des troubles
 nombre de consultation : 3,1 consultation/an/patient ;
 Le coût annuel direct aux États-Unis est estimé à plus de
2 milliards de dollars, et les coûts indirects atteindraient
20 milliards de dollars.
Le système nerveux
intrinsèque associe deux
plexus interconnectés entre
eux, les plexus myentérique
ou plexus d'Auerbach et
sous-muqueux ou plexus de
Meissner.
 L’innervation extrinsèque
Ces connexions bi-
directionnelles entre le tube
digestif et le cerveau est le
support de la
viscérosensibilité (altérées
au cours des TFI)
l’hypothalamus essentielle
dans la coordination des
comportements émotionnels
l’amygdale rôle majeur dans
les activités végétatives,
émotionnelles et sexuelles
 B- Physiologie de la motricité intestinale

En postprandial:
 1- Motricité de l'intestin grêle :

En inter-prandial :

 Le TFI est une affection multifactorielle.

 Depuis les années 1990, en plus des troubles de la motricité

intestinale, la mise en évidence d’une hypersensibilité viscérale a
été l’une des avancées physiopathologiques majeures.

 Ces dix dernières années ont été marquées par la mise en

évidence d’un état micro-inflammatoire local qui favorise
l’apparition d’une augmentation de la perméabilité intestinale.

 Le rôle du dysfonctionnement des relations bi-directionnelles qui

existent entre le tube digestif et le cerveau, ainsi que le rôle
d’anomalies du microbiote intestinal a été aussi éclairci.
 A- les troubles de la motricité :

 la première explication apportée aux symptômes du SII. colon et

intestin grêle.

1- intestin grêle :Elles concernent les deux profils moteurs inter-

digestif et postprandial.

2- colon : Les troubles moteurs coliques s’observent surtout après

la prise d’un repas.
NC : Cela explique pourquoi la plupart des symptômes douloureux
des TFI sont déclenchés par la prise alimentaire
 A- les troubles de la motricité

Les perturbations de la motricité affectent également le

transit des gaz digestifs, favorisant une rétention intestinale

des gaz

ballonnement abdominal.

Application clinique : Cet inconfort était partiellement

amélioré par l’administration de prokinétiques au cours de

certaines études.
 B- L’hypersensibilité viscérale :

 Rôle-clé dans la genèse de la douleur au cours des TFI.

 Elle se caractérise par un abaissement du seuil douloureux
en dehors de toute modification des propriétés mécaniques
de la paroi digestive.
 L’hypersensibilité peut être extradigestive :
 Bronchique : manifestations asthmatiformes

 Vésicale : pollakiurie et des tableaux de cystite sans infection urinaire identifiable

 Musculaire et/ou articulaire.

 L’hypersensibilité viscérale

Plusieurs mécanismes expliquent cette

hypersensibilité viscérale :
1- Mécanisme périphérique :
Par sensibilisation des neurones afférents
primaires de la paroi digestive et/ou la mise en jeu
de récepteurs nociceptifs pariétaux normalement
silencieux
2- Mécanisme centrale:

due à une hyperexcitabilité neuronale

 Dans la corne postérieure de la
moelle amplifiant les messages
sensitifs d’origine digestive,
 et/ou d’une perturbation de
l’intégration de ces messages
sensitifs dans le cerveau
 sensation douloureuse pour des
stimuli de moindre intensité que les
sujets normaux
3- Perturbation de l’immunité intestinale avec micro-
inflammation:

 hypothèse récente.
 Mastocytes : augmentation du nombre des mastocytes

 existence d'une étroite corrélation entre le nombre de mastocytes, leur degré de

dégranulation et la sévérité des symptômes
 Lymphocytes : chez plus de 50
% des malades SII, un infiltrat
cellulaire T ou une densité
accrue de lymphocytes intra-
épithéliaux
 Cellules entérochromaffines : Cellules à sérotonine

Impliquées tout particulièrement dans les SII post-

infectieux.

 Autres immunomarqueurs

L’interleukine (IL) 1b est une cytokine jouant un rôle

majeur dans la réponse inflammatoire intestinale.

 altérations génomiques pourraient favoriser le

développement d’un SII comme au cours d’une MICI :
4- Anomalies de la perméabilité digestive:

 Une perméabilité paracellulaire colique accrue est

un élément favorisant la pénétration d’antigènes
alimentaires et bactériens qui déclenchera une
réponse inflammatoire locale avec afflux de
cellules immunocompétentes et libération de
médiateurs de l’inflammation, capables à leur tour
de sensibiliser les neurones afférents primaires.
L’hypersensibilité viscérale
 C- Perturbation du microbiote intestinal

 Des perturbations qualitatives et quantitatives de

l'écosystème intestinal ont été démontrées au
cours des TFI surtout après une infection
bactérienne intestinale (salmonellose, shigellose,
gastroentérite à campylobacter) ou parasitaire
(giardiase) avec un risque relatif multiplié par 5.
 D- Un excès d’acides biliaires endoluminaux :

 Notion récente dans l'exploration des TFI.

 Une malabsorption des acides biliaires

expliquerait l’accélération du transit chez au moins
30 % des patients souffrant d’un SII diarrhéique.
 E- Les facteurs psychologiques et le stress :

 Le terrain psychologique et les troubles de l’humeur interfèrent

avec la perception et l’intégration des informations sensitives
d’origine digestive, en entretenant notamment un état d’hyper-
vigilance à ces stimuli.

 le stress est un facteurs déclenchant des troubles moteurs

grêliques => Douleur abdominale

 Il est parfois difficile de trancher entre leur caractère primitif ou

secondaire lié au retentissement de la symptomatologie sur la
qualité de vie quotidienne.
 F- L'intolérance alimentaire :

 Des travaux ont montré que certains sucres (fructose,

édulcorants type sorbitol), dits fermentescibles («Fermentable
Oligo-, Di-, and Monosaccharides, And Polyols» ou FODMAPs),
peuvent favoriser des symptômes typiques du SII comme les
ballonnements, et les douleurs.
 Le mécanisme pourrait passer par une malabsorption de ces
sucres et notamment du fructose au niveau de l’intestin grêle, et
peut être à l’origine d’un effet osmotique et d’une augmentation
de la production de gaz.
Résumé
 Circonstances de découverte :
Symptômes typiques : douleurs abdominale
Inconfort , troubles de transites (constipations
Diarrhée ou alternance des deux)
Symptômes atypiques :
migraine , palpitation , myalgies ……….
Pathologie proctologique : fissures anales
 Anamnèse
- Crucial
- implique d’une part l’identification de
symptômes considérés comme typiques du SII
et d’autre part la recherche de symptômes
d’alarme pouvant suggérer d’autres diagnostics
 Approche clinique
Ballonnement/inconfort
Diarrhées
abdominal

Ballonnement/
Diarrhée/ inconfort Douleur/Trouble
constipation abdominal moteur
Symptomatologie
Les symptômes ressentis sont des douleurs abdominales se
présentant soit de manière chronique, soit par crises, associées à des
troubles du transit variés : constipation, diarrhée ou alternance des deux
 D’autres symptômes digestifs, tels le ballonnement, la dyspepsie, sont
rencontrés.
Les symptômes extradigestifs sont représentés par la migraine, les
douleurs dorsales ou lombaires, les troubles urinaires souvent
douloureux comme les cystalgies à urine claire.
 Topographie peut se modifier dans le temps
 Intensité très variable chez un même sujet,
 Type variable : brûlure, tension, torsion, barre….

 Durée très variable allant de quelques minutes à quelques heures.

 Elle survient plus fréquemment en postprandiale.

 évolution est intermittente par crise

 Elle est fortement influencée par l’anxiété et le stress.
 Elle est soulagée par l’émission de gaz ou de selles.
Troubles du transit
Ils peuvent être de nature diarrhéique,
ou de constipation plus ou moins pénible.
Le plus souvent, le même type de trouble du transit
est présent chez un même malade sur de longues
périodes mais on peut rencontrer une alternance
de diarrhée et de constipation.
 peut être isolé – ou le plus souvent associé à
des douleurs abdominales.
 Elle est définie par l’émission de moins de 3
selles par semaine.
 difficultés à l’évacuation des selles avec un
besoin de poussée abdominale important, une
sensation de persistance du besoin après
l’évacuation
 l’émission de plus de 3 selles par jour de consistance
habituellement liquide .
 Elle doit être distinguée de la fausse diarrhée des
constipés .
 Cette diarrhée reconnaît des caractères moteurs :
selles impérieuses, survenue en période postprandiale
et matinale, présence de résidus alimentaires ingérés le
jour même
 Des évacuations diarrhéiques nocturnes doivent faire
suspecter une étiologie organique.
 Les ballonnements sont rencontrés au cours des TFI dans
plus de 95 % des cas.
 Leur intensité est variable, allant de la simple gêne, à la
distension abdominale insupportable.
 prédomine le matin et en période post-prandiale,
 obligeant le patient à desserrer sa ceinture.
 Elle est absente la nuit, aggravée par la prise de repas et
améliorée par l’éructation et l’émission de gaz coliques.
particulièrement riche et variée.
 70% des patients se plaignent de syndrome dyspeptique
éructations fréquentes, impression de mauvaise haleine
 Les symptômes extradigestifs peuvent être urinaires à
type d’impériosités mictionnelles, gynécologiques
On retrouve également des lombalgies, des céphalées,
des troubles du sommeil, une asthénie.
Cette diversité de plaintes n’est pas sans conséquence :
les patients atteints de TFI bénéficient – ou subissent –
plus de cholécystectomies, appendicectomies,
hystérectomie que la population de référence
Autres informations de l’anamnèse : symptômes d’alarme
importants :
 Perte de poids involontaire
 Présence de sang dans les selles
 Antécédents familiaux de :
o Cancer colo-rectal
o Maladie coeliaque
o Maladie inflammatoire chronique de l’intestin (MICI)
 présence de fièvre
Association des symptômes avec la menstruation
Voyages sous les tropiques.
 L’examen abdominal et général d’un patient
souffrant de TFI est par définition normal,
 Un examen physique rassure le patient et
permet parfois d’objectiver une cause
organique à ses plaintes.
doivent être réalisés avec discernement, leur
rentabilité diagnostique est faible chez des
patients répondant aux critères de Rome.
Ø Aucun examen complémentaire ne permet
d’affirmer la maladie
Ø Ils sont essentiellement réalisés pour éliminer
une pathologie organique
Ø Ils ne doivent pas être répétés inutilement
chez les patients.
Deux principes guident leur prescription :
1. Ne pas commettre d’erreur par défaut en laissant évoluer une
pathologie colique organique sous-jacente dont la symptomatologie
prendrait le masque de TFI.
2. Ne pas commettre d’erreur par excès en attribuant une anomalie de
découverte fortuite (lithiase vésiculaire, hernie hiatale) la
symptomatologie fonctionnelle décrite.

La liste exhaustive des examens complémentaires utiles au diagnostic

différentiel n’existe pas ; elle est probablement inutile et le choix raisonné
des explorations doit être guidé par la clinique .
 Il est normal en cas de SII
On peut réaliser pour éliminer une pathologie
organique :
§ une NFS à la recherche d’une anémie
§ un dosage de la CRP à la recherche d’un
syndrome inflammatoire
§ un dosage de la TSH (en cas de SII-D) pour
éliminer une hyperthyroïdie
La pratique systématique de ces
examens semble donc discutable et
leur indication devrait reposer sur le
contexte du patient et les symptômes
associés notamment les troubles du
transit
 Echographie abdominale
l’échographie systématique est inutile voire
délétère si elle conduit à la découverte fortuite
d’anomalies qui n’ont pas l’effet rassurant
initialement escompté et posent des problèmes
diagnostiques et/ou thérapeutiques parfois
difficiles
(+/-)
 Exploration morphologique colique : coloscopie
L’incidence des cancers coliques au cours de TFI n’est pas plus élevée que dans
la population générale.

Le «rendement » de la coloscopie dans cet indication est faible, un cancer pour

109 coloscopies

les indications théoriques recommandées de la coloscopie sont

 l’apparition des symptômes après 50 ans,
 la recherche d’un obstacle colique en cas de constipation ou d’une
colite microscopique en cas de diarrhée
 la découverte d’une hémorragie microscopique
 La mise en évidence d’un polype ou de diverticules non compliqués
ne doit pas faire rejeter le diagnostic de SII.
1 Limiter les examens complémentaires au minimum
dans les cas tout à fait clairs de SII, en particulier chez les
patients jeunes.
2 Effectuer des examens complémentaires en présence
de :
- symptômes d’alarme
- symptômes persistent et patient angoissé malgré le
traitement
- modification qualitative importante des symptômes
chroniques .
Le diagnostic de TFI est donc, avant tout, un diagnostic d’élimination.

L’absence de toute manifestation évoquant une organicité et la normalité de

l’examen clinique sont les premiers éléments de ce diagnostic.

Les exploration à visée diagnostique ont pour but essentiel d’éliminer une
pathologie organique associée.

 Les autres éléments du diagnostic positif sont le polymorphisme du tableau

clinique contrastant avec l’absence de tout signe objectif, la chronicité et
l’ancienneté des symptômes.
 Cancer colorectal

 Maladie inflammatoire chronique intestinale (maladie de Crohn, colite

ulcéreuse)

 Colite lymphocytaire et colite collagène

 Maladie coeliaque/entéropathie au gluten

 Intolérance au lactose
 but du traitement

 L'évolution de la conception physiopathologique des TFI a

permit le développement de nouvelles options
thérapeutiques, avec comme objectif essentiel la recherche
d'un soulagement global des symptômes par rapport à une
période « de référence » précédant la prise du traitement.

 Les autres critères sont l’amélioration des douleurs, des

troubles du transit, l’évolution de la sévérité de la maladie
et l’effet sur la qualité de vie.

 Ces options thérapeutique visent chacun des mécanismes

décrits en physiopathologie
Les médicaments agissant sur le
microbiote intestinal :Antibiotiques et La pratique d’une activité physique
probiotiques Prise en charge psychologique :

Les analogues de
la sérotonine (5-
HT)
Antidépresseurs

Les médicaments agissant sur la «

Les médicaments agissant sur
microinflammation et la perméabilité
les « troubles moteurs »
intestinale »

- Action sur la tolérance alimentaire :

A- Les médicaments agissant sur les « troubles moteurs » :
 C’est la base du principe de l’utilisation des antispasmodiques au
cours des TFI pour les formes douloureuse et ou avec
ballonnements.
B- Les médicaments agissant sur la sensibilité viscérale et les
contrôles médullaires ou l’intégration corticale :
1- Les analogues de la sérotonine (5-HT) :

Des agonistes ou antagonistes de récepteurs à la 5-HT :

 L’alosétron: un antagoniste des récepteurs 5-HT3, a montré une

efficacité clinique dans la forme à prédominance diarrhéique du SII,
mais sa prescription à été limitée du fait de colites ischémiques

Le tégaserod: un agoniste partiel des récepteurs 5-HT4, avait
montré une efficacité dans la forme à constipation prédominante a
été retiré du marché en 2007 à cause d’un plus grand nombre
d’accidents vasculaires cérébraux ou coronariens.
2- Antidépresseurs

 Mécanisme : action sur l’hypersensibilité du tube digestif en agissant sur le

système nerveux au niveau du tube digestif, de la moelle épinière et/ou du
cerveau.

 Ils sont utilisés en deuxième intention à des doses inférieures à celles utilisées
pour le traitement de la dépression.
C- Les médicaments agissant sur la « microinflammation et la perméabilité
intestinale » :

Plusieurs classes thérapeutiques ont été testées dans plusieurs études :

 Les corticoïdes à 30 mg/j : n’a pas montré d’efficacité sur les symptômes

 Un dérivé du 5-ASA : sur un faible nombre de patients à montré une efficacité

sur le bien être général et sur l’infiltration mastocytaire.

 Le ketotifen qui stabilisateur de la membrane des mastocytes (2 mg x2,

augmenté progressivement jusqu’à 6 mg x2/j à la 6ème semaine) était plus
efficace qu’un placebo pour normaliser les seuils de perception dans le
groupe des patients avec hypersensibilité viscérale.
D- Les médicaments agissant sur le microbiote intestinal :

1- Antibiotiques non absorbables :

 En 2011, deux études de phase III ont montré que la rifamixine, un antibiotique non

absorbable (550 mg x3/j) pris pendant 2 semaines, avait une efficacité supérieure à un

placebo dans l’amélioration des symptômes sur un score global (40.7 % vs. 31.7 %,

P<0.001), sur les ballonnements (40.2 % vs. 30.3 %, P<0.001) et sur les gaz chez des

patients avec SII sans constipation prédominante.

 Ce traitement n’est pas encore disponible au Maroc.

2- Les probiotiques :

 L’efficacité est variable suivant le type de bactéries, la souche, la quantité et le mode

d’administration utilisés.
E- La prise ne charge non médicamenteuse :

1- Action sur la tolérance alimentaire :

 Un régime alimentaire pauvre en FODMAPs
 L’enrichissement en fibres : améliore la constipation sans
modifier la douleur, avec comme effet délétère net une
majoration du ballonnement abdominal.
2- La pratique d’une activité physique
3- Prise en charge psychologique : basée sur le principe
des inter-connexions entre cerveau et le tube digestif
 Approche par psychothérapie cognitivo-comportementale,
 L’hypnose
 La relaxation
 Conclusion

 Les TFI est une affection multifactorielle.

 Les avancées qui ont eu lieu dans la compréhension des
mécanismes physiopathologiques notamment le rôle de
l'hypersensibilité viscérale, du dysfonctionnement des
communications nerveuses bidirectionnelles qui existent entre le
système nerveux entérique et le système nerveux central, du
microbiote intestinale, et dans l’identification des cibles
pharmacologiques ont permis aux options thérapeutiques
d’évoluer.
 Cependant leur prise en charge thérapeutique reste souvent
décevante