Staphylocoques et streptocoques

Généralités Cocci Gram +

Aéro-anaérobie facultatifs

Staphylocoq Amas, grappe de raisin

ue Conformation : tétrade (par 4) = division en 2 dimensions

Commensaux de la peau
Capacité de survie dans environnement : résiste sécheresse,
froid et salinité

2 groupes :

- S. aureus = dorés, principale espèce pathogène

 coagulase positive

- S. saprophyticus (pathogène urinaire) + S. lugdunensis =

les 2 autres espèces pathogène +++
 coagulase négative

I. S. aureus = Staphylocoque à coagulase

POSITIVE

La + pathogène des staphylocoques

Appelé « staph doré » en raison du pigment
caroténoïde (jaune orangé) produit dans les
colonies
Fréquente : 15 à 20% des individus
Résistant dans l’environnement

Portage nez-gorge + zones humides

légèrement saline : aisselles, creux de
l’aine, nombril…
Variable en fonction des moments de la vie
= porteurs puis ne + l’avoir quelques mois
plus tard
Pathogène très occasionnel : si on a une
brèche cutanée/effraction de la peau =
possibilité de dvp infections communautaires (en ville) ou
nosocomiales (hôpital)
Tropisme cutané ++++ au niveau d’un cathéter, d’une VPP,
formation d’abcès, formes disséminées d’une infection cutanée

Auto-infection = majorité du temps, à partir de nos propres

gites colonisés
On touche notre nez puis cette souche nasale va infecter un poil
puis donner furoncle
Transmission interhumaine par manuportage/contacts proches,
rare via les surfaces même s’il persiste

a) Facteur de virulence

Il y en a énormément, cela lui permet d’adhérer à la peau, de

creuser et de résister au système immunitaire
Toxines lui permettent pouvoir pathogène particulier : cutané
comme invasif = il va creuser les tissus et former des abcès et
même parfois passer dans le sang

Facteurs….

Favorisant colonisation
Protéines de surface (adhésine = adhésion aux surfaces)
qui permettent aux staph de se fixer sur peau ou
muqueuses

Inhibant la phagocytose
Protège staph du SI + de la phagocytose, avec :
 Capsule exopolysaccharidique : existe chez 90%
des souches
 Protéine A : protéine de surface du staph doré

Favorisant extension de l’infection locale

Création à partir d’un site de primo-infection d’emboles
septiques (staph partout) : grâce à certains facteurs

 Hémolysines alpha : lyse des cellules

endothéliales

 Leucocidine de Panton-Valentine (PVL) :

favorise lésions nécrotiques (abcès => nécrose),
inflammation avec nécrose au niveau cutané
(abcès récidivant + multiple) ou pulmonaires
= pneumopathie nécrosantes, produit par certains
clones de staph

 Hyaluronidase, élastase : enzymes provoquant

destruction tissus conjonctifs

 Coagulase, staphylokinase : favorise diffusion

hématogène (rappel : S. aureus (doré) est un staph
à coagulase positive)
Dans les vaisseaux, staph doré va coaguler le sang
et se protéger de cette façon en s’engluant dans
un coagulant.
 Exemple au niveau d’un cathéter où les thrombus
vont se former +++, ils vont être un réservoir de
staph dans lequel ATB vont avoir du mal à passer
= thrombectomie nécessaire

 DNase : provoque destruction acides nucléique

Un peu comme hyaluronidase = destruction des
tissus, y compris de l’ADN

Responsable de syndromes particuliers

3 types de toxines secrétées à l’extérieur de la bactérie,
peuvent être présent même si bactérie n’est plus là,
responsable de syd de choc +++

 TSST-1
o responsable du choc toxique
staphylococcique
Diffusion du super Ag-TSST-1 depuis un
foyer infectieux, toxine qui est + délétère
que la présence de la bactérie en elle-
même.
o contamination notamment via tampons
menstruels par les mains des femmes
o toxine diffuse par la muqueuse vaginale

 Entérotoxines
o Toxines pathogènes digestives
o Staphylocoque doré n’est pas une entéroB
mais peut provoquer TIAC (toxi infection
alimentaire collectives)
o C’est l’entérotoxine qui nous rend malade
(pas le staph lui-même), elle est résistante à
la chaleur
o Vomissements, diarrhées très rapides

 Exfoliatines
o Provoque décollement de l’épiderme = signe
de Nikolski, syd de la peau ébouillanté,
grave +++
= lyse épidermique autant chez adulte que
bébés

Certains facteurs sont toujours présents quel que soit le

staphylocoque doré = coagulase + DNase

b) Maladies et syndromes

Infections cutanées et sous-cutanées

Nécessitant TT local ou incision :

 - Furoncles, furonculose, folliculite
Infection pilo-sébacée ; le poil considéré comme petite
effraction de barrière cutanée où staph peut venir
s’installer et infecter, si c’est
 une pustule = furoncle
 disséminé = folliculite

- Impétigo
Surinfections de lésions de varicelle déjà préexistante,
parfois virales qui donne des croûtes

- Anthrax, Panaris

Nécessitant hospit + TT IV

- Staphylococcie maligne de la face

Complication d’un furoncle centro-facial par formation
d’emboles septiques

- Syd de Ritter (= peau ébouillanté)

Formation de bulles cutanées séreuses et de la lyse
cutanée dû aux exfoliatines A et B

Infections profondes
 Staph doré détient capacité d’envahissement des
tissus et dissémination par le sang, entraine atteinte
profonde

- Infection articulaire = arthrite septique

Longues à traiter (semaines, mois…) car os difficile à
atteindre avec les ATB, cela peut être :
 Ostéomyélite : staph doré va aller infecter l’os
 Spondylodiscites : staph doré va dans disques
vertébraux
Si ponction : liquide purulent

- Pleuro-pneumopathie
Pleurésie associée à une pneumopathie avec abcès
pulmonaires

- Bactériémies
Point de départ cutané entrainant par la suite emboles
septiques, endocardite (valve du cœur, écho du cœur)
Très longue à traiter +++
Apparait lorsque les cathéters restent en place
 longtemps, durée max = 96h
c) Caractéristiques bactériologiques de S. aureus

Coloration Gram : Cocci Gram + en amas

Milieu de culture : résistant donc peut pousser partout +++

2 types de géloses :
- Non spécifique, ordinaire ou au sang
 Hémolyse complète car les colonies sont bêta-
hémolytiques (=halo autour montre lyse des hématies
et de l’Hb)
- Spécifique, Chapman (gélose hypersalée)
-
Germe non exigeant, délai de croissance : 18-24h

Test biochimiques d’orientation :

- Catalase + (30 sec) : formation de bulles quand on met S.
aureus dans eau oxygéné
- Agglutination (2 min) de la protéine A
- Coagulase + (quelques heures) : S. aureus capable de
coaguler plasma

Identification formelle : spectrométrie de masse (MALDI-

TOF)

d) Phénotype de résistance

Différents phénotypes de résistance chez S. aureus

- Sauvage : rare (5%), aucune bêta-lactamase = sensible

+++++

- Acquisition d’une pénicillinase (80%), on a des S.

aureus
 capable de secréter pénicillinase = hydrolyse Pen
G et A
MAIS PAS Pénicilline M dont le représentant est
oxacilline
 sensible à un inhibiteur de bêta-lactamase comme
acide clavulanique, qui restaura action des
pénicillines

- Acquisition d’une PLP supplémentaire = PLP2a (10-

15%)
Il s’agit du SARM (S. aureus résistant à Méticilline) = BMR
qui possède acquisition d’une cible PLP supplémentaire =
PLPA2a qui par sa structure empêche toute
 bêtalactamine de s’y fixer même les carbapénèmes

Pour détecter résistance, différents examens bio :

- Antibiogramme (attendre 24h)

Ici, staphylocoque résistant à Pen + Oxacilline (= Pen M)
donc il est Meti-R, c’est donc un SARM
Si c’est un staphylocoque blanc =
beaucoup + difficile à traiter, on utilise
donc Glycopeptides dont chef de file est
VANCOMYCINE

- PCR
+ rapide donc + chère, se fait sur un flacon d’hémoc, on
cherche gène mecA = gène associé à PLP2a

- Bandelette immuno-chromatographique

e) ATB

Fréquence des phénotypes qu’on peut rencontrer :

- Staph doré = pénicillinase (90%)
- Staph blanc (coagulase négative) = Meti-R (80%)

Nous oriente vers 2 types de TTT :

Staphylocoque Meti-S
 AUGMENTIN (amox + acide clavulanique)
ou
 OXACILLINE (Pen M)

Staphylocoque Meti-R
 VANCOMYCINE (ATB de la famille des glycopeptides,
grosse molécule qui ne passe pas porines de bacille
GRAM -)

II. Staphylocoques à coagulase NÉGATIVE

Aussi appelé staphylocoque blancs (non pigmentées sur gélose)

Plusieurs espèces : S. epidermidis, S. hominis, S.

haemolyticus, S. capitis, etc… commensale sur la peau,
forme barrière cutanée donc contamination hémoc +++

Rarement responsable d’infections

MAIS peuvent créer infections cathéter longue durée =
semaines, mois, années comme cathéters centraux, de
prothèses articulaires, chambre implantable pour chimio,
 alimentation parentérale…

2 « vrais » pathogènes

- S. saprophyticus :
infections urinaires chez femme jeune (18-40)
Dans ce cas-là : !! Fosfomycine ne fonctionne pas !!
ECBU +++
presque jamais chez homme ou femme + 50 ans

- S. lugdunensis :
infection ostéoarticulaire, pouvoir pathogène proche de S.
aureus

Streptocoqu Groupés en chainettes +/- longues

es Possible en paire de courte chainette = diplocoques (par 2)
Entérocoque
s Germes exigeant sauf Enterococcus ayant besoin de milieu
enrichie
avec 5% de sang = gélose de sang

Certes aéro-anaérobies facultatives mais elles ont une

préférence pour l’anaérobie ++

2 familles distinctes mais même aspect au microscope

TTT :

Différents :
- Streptocoque = AMOX
- Entérocoques = résistance naturelle Pénicilline G et
C3G

Mais TOUS :
- sensible aux glycopeptides, VANCOMYCINE fonctionne
très bien uniquement sur Gram +
- résistant aux aminosides car n’ont pas le mécanisme
pour faire rentrer ATB dans la bactérie

Plusieurs classifications,

a) selon leurs types d’hémolyse

- hémolyse alpha = partielle avec coloration verdâtre
 streptocoques oro-pharyngés : S. mitis, S. oralis, S.
parasanguinis
 S. pneumoniae

- Hémolyse bêta = complète avec halo clair, correspond

aux globules rouges digérés, légèrement + pathogènes
que les Cocci Gram + alpha hémolytiques
 S. pyogènes
 S. agalactiae
 Streptocoque du groupe Milleri = abcès digestifs

- Non-hémolytique = entérocoques et S. gallolyticus

b) Selon composés de surface = antigénique

- Streptocoques groupables (+ pathogènes), groupe :

 A = S. pyogenes
 B = S. agalactiae
 D = espèces avec groupe D nombreux,
entérocoques et streptocoques plus digestives
comme S. gallolyticus et
S. equinus
 F = streptocoque groupe Milleri
 - Streptocoques non groupables = absence d’Ag de
surface
 Streptocoque oro-pharyngés
 Pneumocoque

Strepto A Possède :
S. pyogenes
- antigène A = groupe A de Lancfield

- protéine M de paroi, facteur de virulence le + étudié

Sert pour les bactéries à adhérer au tissu épithélial, se

protège du SI

Virulence particulière = donne pleins d’angines

différentes

Protéine M est immunisante

 on ne refait pas angine avec même souche de strepto
A
seulement, il existe plein de sérotypes différents, on
peut donc refaire une angine avec une souche
légèrement différentes

Protéines M : proche de certaines protéines humaines :

myosine, tropomyosine donc Ac développés anti-protéine
M vont avoir une possible activité d’autodestruction

- Toxines protéiques avec action super-antigénique =

active direct système immunitaire, donne grosses
réactions inflammatoires :
 Choc toxique, très grave +++
 Scarlatine + fièvre dû à toxine erythrogène, toxine
empêche phagocytose

Bactérie strictement humaine, transmis via gouttelettes ou

salive
Portage moins fréquent que S. aureus dans nez, enfant +++

a) Infections

1. Sphères ORL

 Première cause d’angine bactérienne, enfant +++

Douleur pharyngée, fièvre
 Elle est résolutive rapidement, seulement
complication à craindre ++++
Puis quelques jours après : scarlatine (éruption
maculo-papulaire) avec langue framboisée dû à
toxine erythrogène
 Donne également infections ORL comme sinusites,
OMA
2. Peau + muqueuses

 Scarlatine : souvent à la suite d’angine

 Érysipèle : plaques rouges au niveau des membres
 Impétigo
 Surinfections : plaies, abcès, panaris

3. Invasives

 Fasciite nécrosante : grave +++ arrive quand

bactérie arrive à pénétrer jusqu’au muscle =
mangeuse de chair, évolue par forcément vers
choc.

 Arthrites
 Choc streptococcique : dû à la libération des
toxines du streptocoque = donne réaction
inflammatoire par libération massive de cytokines
pro-inflammatoires
Peut-être secondaire à infection qui n’était pas
forcément très grave, à pneumopathie (post-
grippe), à endométrite du post-partum (fièvre
puerpérale) ou encore à infection cutanée
superficielle

b) Complications post-streptococcique

Redoutées à cause de l’action de la protéine M = formation

d’auto-anticorps avec dépôts d’immun complexes Ac-strepto A
dans les tissus du cœur, articulations, cerveau, peau. Peut
donner différentes entités :

- Rhumatisme articulaire aigu (RAA) = atteintes :

 cardiaque avec dépôts d’Ac au niveau du cœur
 neurologique avec chorée aigue de Sydenham
 articulaire avec polyarthrite aigue au niveau des
grosses articulation
 - Glomérulonéphrite aigue (GNA)
Dépôts d’Ac se font au niveau des reins, on aura
insuffisance rénale d’abord aigue puis chronique, GNA
caractérisé par atteinte rénale avec hématurie,
protéinurie + HTA + œdèmes

- Érythème noueux

Dépôts Ac au niveau de la
peau, donne nodules sous
cutanés douloureux et violacés

c) Caractéristiques bio

Cocci Gram + en chainette

Bêta-hémolytique – groupe A
Croissance rapide, oxydase et catalase
négative

Prélèvements pour :

- Angine = 2 tests :
 écouvillonnage direct des amygdales ou pharynx
soit un test immunochromatographique sur
bandelettes, efficace, distribué gratuitement sur
demande à la caisse assurance maladie

 prélèvement oro-pharyngée, plus long, envoyé en

 laboratoire.
Examen direct = aucun intérêt car pas possible
d’identifier type de streptocoque
Culture et l’observation de colonies bêta
hémolytiques =
nécessaire pour identifier strepto A

- Cutanés = on évitera prélèvements superficiels car

témoin de la flore contaminante de la peau
donc prélèvement profonds per-opératoires +++ (tissus
sous-cutanés, muscle comme pour la fasciite nécrosante
réalisées au bloc par chir ortho)

- Invasif = hémoc

- Arthrite = ponction liquide articulaire

d) TTT et prévention

1ère intention = AMOX, aucune résistance

Si allergie aux bêtalactamines (rare), on a recours aux
Macrolides avec résistance acquises importantes

Prévention en essayant de diminuer cas dans l’entourage car

angine Strepto A = très contagieuse
Si infection invasive (fasciite nécrosante, choc toxique) =
mesure de prévention pour l’entourage pour proches avec FDR
(lésions, > 65 ans, pathologies) par antibioprophylaxie
Si scarlatine, enfant touché sera autorisé à revenir 48h après
prise ATB + absence de fièvre

À retenir :

- Toujours sensibles aux bêtalactamines

 Pénicilline G : utilisé que pour traiter syphilis
 Pénicille A : AMOX +++
 C3G : rare utilisation
- Macrolides = seulement si allergie aux bêtalactamines
mais + de résistance observée
- Toujours résistants aux aminosides = résistances
naturelles de bas niveau

Strepto B a) Infections néonatales

S. agalactiae
 URGENCE THÉRAPEUTIQUE

2 cas de figure :

- Infection précoce = avant J7 de vie

Donne :
 Pneumonie
  Peut se compliquer d’une bactériémie par
franchissement de l’épithélium pulmonaire
 Va vers méningite (rare) si bactérie traverse
barrière hémato-encéphalique

Caractéristiques de l’infection précoce : 0,3 = rare +++,

ont diminué avec mesures d’antibioprophylaxie, infection
se fait :
 in utero : traverses des membranes
 par inhalation/ingestion des secrétions vaginales
pendant délivrance (rupture des eaux)
Nouveau-né s’infecte avec diversité des souches
présentes chez les femmes ; sérotype en EU = Ia, III, V
(même sérotype que possédait maman en portage
vaginal)

- Infection tardive = J7 – 3 mois

Mode d’infection non connu, physiopathologie pas bien

comprise, on suppose :
 Portage digestif persistant depuis naissance
 Transmission voie cutanée, lait maternel
Septicémie avec méningites très fréquentes
Caractéristiques : incidence stable = 0,4, peut survenir
plusieurs mois après naissance

Infection passerait par le sang => digestif => LCR

car sérotypes un peu + virulent notamment le III =
prédominant +++ comprenant clone hypervirulent ST-17
qui possède capacités accrues de colonisation du tube
digestif, de la barrière hémato-encéphalique (méningites)

b) Autres infections

- Maternelle en pré-partum = chorioamniotite, soit

infection du placenta pdt grossesse par bactéries de la
flore vaginale (dans liquide amniotique)
- Maternelle en post-partum = rare, plutôt causé par
strepto A entrainant fièvre puerpérale + endométrite +
bactériémie, se voit lorsque le bébé a été expulsé et
qu’endomètre est à vif
- Patients immunoD, diabétiques, personnes âgées (> 65
ans) avec IU, pneumopathies, septicémies, arthrites

 Streptocoque B = sujets fragiles comme bébés,

femmes enceintes, sujets atteints de comorbidité

c) Caractéristiques Bio

Commensale du tube digestif + flore vaginale (10% des

femmes enceintes)
Cocci Gram + en chainette ou diplocoque, aérotolérant
Culture dans milieu enrichi de 5% sang frais comme
strepto A
 Bêta hémolytique – groupe B

Prélèvements :
 Chez la mère : ECBU (souvent contaminé par flore
vaginale), prélèvement vaginal (PV) ou hémoc si
fièvre
 Nouveau-né : diagnostic direct par aspiration du
liquide gastrique +++ ou hémoc (bactériémie), ou
un LCR (en fct de clinique, si suspicion de
méningite)

d) Prévention de l’infection materno-fœtale à strepto B

Dépistage systématique
 chez femme enceinte en fin de grossesse (S34-S38)
Culture de PV +++ avec délai 24-48h
Diagnostic rapide par PCR, cout élevé, réservé aux femmes sur
le point d’accoucher dont statut inconnu = manque de suivi de
grossesse
Si portage + = antibioprophylaxie per-partum : AMOX en IV,
débutée le plus rapidement possible, diminue ainsi incidence
syd précoce mais aucun effet sur syd tardif
 e) TTT

Pénicilline G
Pénicilline A = AMOX ++++++
C3G

Résistance naturelle aminosides

Si allergie aux bêtalactamines = Macrolides ou Glycopeptides

seulement après résultat antibiogramme car 20% de résistances
acquises

Faible activité des FQP

Autres
strepto bêta-
hémolytique

Strépto C et G
- Pathologies très proches de S. pyogenes (angine,
érysipèle, infections cutanées) mais ne donnent pas
scarlatine ni de complications post-streptococciques
 car ne possède pas toxine érythrogène spécifique au
Strepto A

Strépto F = groupe de Milleris

- regroupe 3 espèces terminant par « - us » S. anginosus,
S. constellatus, S. intermedius
- commensaux au niveau de la flore digestive parfois
buccale
- Responsable de suppuration profondes (abcès digestifs,
pleurésies, péritonites appendiculaires avec E. coli...) =
souvent en co-infection avec entéroB
- TTT : bêtalactamines

Entérocoque Bactéries commensales du tube digestif = groupe D et non

s hémolytiques
Streptococcu
s du groupe Nous avons :
bovis - Steptoccocus gallolyticus = S. bovis
- Enteroccocus faecalis et Enteroccocus faecium

Pouvoir pathogène en lien avec tube digestif, cause infections

digestives profondes :
 - Péritonites (secondaire à perforation digestives) : en
association avec d’autres germes qui ont pu pénétrer lors
de la perforation
(entérobactéries, bactéries anaérobies…) dont
streptocoque Milleri

- Endocardites infectieuses à Streptococcus gallolyticus ++

+ : infections nosocomiales à partir de lésions digestives
terrain cancéreux, pré-cancéreux ou avec polype :
bactérie franchit barrière intestinale, cause bactériémie
inaperçue passant dans sang et donnant endocardite
infectieuse

Entérocoques sont des bactéries demandant soins médicaux ++

+ car plus résistants, touchent terrains fragiles

TTT :

AMOX avec
- 100% de sensibilité pour E. faecali
- 20% de sensibilité pour E. faecium

Si résistance AMOX (surtout avec E. faecium), on utilise

Vancomycine (Glycopeptide) ou Linézolide (anti-Gram + de la
famille des oxazolidinones ciblant ribosomes bactérien)

Entérocoque = résistance naturelle à Pénicilline G + C3G