Dysnatrémies
Rappel
Métabolisme de l’eau
Osmolarités plasmatiques et hydratation
intracellulaire :
• osmolaplasmatique :concentration de
molécules (particules osmotiques) dans un litre
de plasma : mOsm/L
• osmolalité plasmatique : on de particules
osmotiques dans un kilogramme de plasma:
mOsm/Kg
• osmolarité plasmatique = osmolarité plasmatique
(en p ratique)
• mouvements d’eau transmembranaires : passifs →
osmose
Osmolarité – tonicité :
• osmolarité plasmatique : osmoles actives + osmoles inactives
• osmolarité calculée = (dosées par iono sanguin) = (natrémie × 2) + glycémie + urée (mmol/L) = 280-295 mOsm/L
• Osmolarité mesurée : abaissement cryoscopique (point de congélation)
• Trou osmotique = Osmolarité mesurée - calculée (<10 mosm/L)
• Tonicité plasmatique (osmolarité efficace) : Osmoles actives = (natrémie × 2) + glycémie = 275 – 290
mOsm/L
Tonicité extracellulaire – hydratation :
• osmoles actives → gradient osmotique transmembranaire → mouvement d’eau
• tonicité plasmatique → hydratation intracellulaire
• hypotonie plasmatique → hyperhydratation intracellulaire (HIC)
• Hypertonie plasmatique (hypernatrémie, Hyperglycémie, mannitol) → déshydratation intracellulaire (DIC)
Hormone antidiurétique :
• sécrétion d’ADH : post-hypophyse
• récepteurs V2R (tube collecteur du rein) → réabsorption
d’eau
• Principal stimulus : osmolarité plasmatique >280 mOsm/L
• Autres stimuli non osmotiques : Hypovolémie, hypotension
artérielle, douleur, vomissments,…etc
RÉGULATION DU VOLUME CELLULAIRE
• Cellules : capacité de réguler leur volume en cas de variations
d’osmolarité plasmatique
• Au niveau cérébral : osmorégulation cérébrale
• Hypotonie extracellulaire → œdème cérébral → hypertension
intracrânienne (HTIC)
• Hypertonie → effets inverses (DHA cellulaires)
Métabolisme du sodium
• Régulation de l’hydratation extracellulaire
• Balance sodée et sa régulation
Régulation de l’hydratation extracellulaire :
• Na+ cation principal du secteur extracellulaire →
maintien du volume extracellulaire
• capital Na+ : régulation volume extracellulaire (VEC)
• ≠ natrémie : régulation volume intracellulaire (VIC)
• rétention de Na+ → ↑du VEC (œdèmes)
• perte de Na+ → ↓du VEC (Hypovolémie)
• Importance régulation balance sodée (Na+)
En résumé :
• ADH + soif :principaux mécanismes de
• Pour apprécier le volume intracellulaire = Natrémie régulation de balance hydrique (donc de la
• Pour apprécier le volume extracellulaire= Capital tonicité plasmatique)
sodé • tonicité plasmatique →hydratation
intracellulaire
• capital sodé →volume extracellulaire
L’HYPONATRÉMIE
• Hyponatrémie : troubles hydroelectrolytique le plus Signes cliniques :
fréquent Installation lente et progressive (plus souvent)
• prévalence à l’hôpital =1530%
• morbidité et une mortalité augmentées tableau clinique : longtemps asymptomatique
• L’hyponatrémie est dangereuse par 2 mécanismes:
• altération de l'état général
• Installation brutale : risque d’encéphalopathie
• troubles progressifs du comportement
hyponatrémique (œdème cérébral, engagement cérébral)
• troubles neurologiques
• correction rapide : risque lésions neurologiques
Installation rapide → symptomatologie digestive
DÉFINITION :
et neurologique:
Hyponatrémie = Na+ < 135 mmol/L • dégoût de l'eau ; nausées et vomissements ;
• céphalées ; obnubilation,
• profonde : Na+ < 125 mmol/L
• syndrome confusionnel ou délirant
• modérée : 125 mmol/L < Na+ < 130 mmol/L
• Céphalées
• légère : 130 mmol/L < Na+ < 135 mmol/L
• coma, crises convulsives,
Délai d’installation :
imagerie cérébrale :
• Hyponatrémie aigue : délai d’installation < 48h
• Si signes neurologiques
• Hyponatrémie chronique : délai d’installation > 48h
• TDM (ou IRM) cérébrale
EXAMENS BIOLOGIQUES : • Intérêt œdème cérébral, gravité
• Diagnostic différentiel
• ionogramme sanguin
• osmolarité mesurée et calculée : (natrémie (mmol/L) ×
2 + glycémie (mmol/L)
• Glycémie
• urée, créatinine, protides sanguins, hématocrite
• ionogramme urinaire avec osmolarité urinaire
autres examens : fonction orientation diagnostique
DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE
1ère étape : confirmer :hypo-osmolarité plasmatique osmolarité plasmatique < 280 mOsm/l
• = Hyponatrémies hypo-osmolaires +++ = vraies hyponatrémies, seules responsables d’œdème cérébral
• éliminer : fausses hyponatrémies: osmolarité ↑
pseudo hyponatrémies : osmolarité normale
hyponatrémies hypo-osmotiques (vraies)
• = hyponatrémie hypotonique (trou osmolaire :normal)
• CAT diagnostique et thérapeutique: évaluation clinique du volume extra-cellulaire (VEC)
• VEC élevé : prise ou perte de poids, œdèmes, épanchements pleural, ascite…
• VEC bas: hypotension, tachycardie, oligurie, veines jugulaires collabée, un pli cutané,…
HYPONATRÉMIES HYPOTONIQUES À VEC NORMAL HYPONATRÉMIES HYPOTONIQUES À VEC
élevé
• rétention d’eau sans modification du capital sodé
✓ rétention d’eau et de sel prédominantsur l’eau
• concentration des urines inappropriée : élevée par
✓ Hypovolémie circulante
rapport a l’hypotonie plasmatique
✓ Stimulation sympathique + SRAA + ADH
• = situations d’antidiurèse : OsmU > 100 mOsm/L
✓ Retenir : insuffisance cardiaque congestive
✓ SIADH
Cirrhose /syndrome néphrotique
✓ Potomanie ou syndrome de polyurie-polydipsie
✓ HypoNa+ = facteur de mauvais pronostic en
(patients psychotiques)
cas d’insuffisance cardiaque
HYPONATRÉMIES HYPOTONIQUES À VEC
diminué :
• perte d’eau et de sel prédominant sur le sel
• diminution du capital sodé
• Natriurèse oriente sur l’origine des pertes sodés
✓ Extrarénales : Natriurèse < 20 mmol/l
o pertes gastro-intestinales :
vomissements, diarrhée
o pertes cutanées (Fièvre, coup de
chaleur,..)
✓ Rénales : Natriurèse > 20 mmol/l
o diurétiques (thiazidiques)
o cerebral salt wasting syndrome
PRINCIPES DE TRAITEMENT
Traitement des hyponatrémies hypotoniques
• hyponatrémie symptomatique (aigue /chronique) (signes
neurologique de gravité) =urgence
• traitement rapide: sérum sale hypertonique (SSH) : 3% -
• 10%
• Objectif : éviter l’oedème cérébral
• Admission en Réanimation (unité de soins intensifs)
• Sérum salé hypertonique (SSH) :
• 150 mL de NaCl 3 % en 30 a 60 minutes
• ou 1 g de NaCl par heure a la seringue électrique
• Arrêt SSH dès disparition des signes neurologiques
• Vitesse de correction : < 10 mmol/L /24 H < 20
mmol/L /48H
• surveillance clinique et biologique étroite : ionogramme
sanguin toutes les 2 a 4 heures
• Autres traitements symptomatiques: intubation trachéale,
ventilation artificielle, traitement antiépileptique,…
TRAITEMENT DE L’HYPOVOLÉMIE :
Apport de cristalloïdes pour corriger l’hypovolémie (qui
entretient la sécrétion d’ADH)
Sérum salé 0,9%
TRAITEMENT DE L’HYPERVOLÉMIE
• Hyponatrémies hypotoniques hypervolémiques
(TRT délicat)
• trouble complexe : hyperhydratation intrac
hyperhydratation interst
+ Hypovolémie efficace
• Traiter la cause sous-jacente (cirrhose, insuff Démyélinisation osmotique (Myélinolyse
cardiaque…) centropontine :
• hyperhydratation intracellulaire → restriction
• Histologie = lésions de démyélinisation
hydrique
axonales
• inflation interstitielle → restriction sodée
• Tableau clinique : dégradation neurologique
• Hypovolémie efficace → remplissage vasculaire
progressive qq jours après correction d’une
• Diurétiques : furosémide
hyponatrémie
• Antagonistes récepteurs à la vasopressine: Vaptans
• tr conscience, convulsions, Tétraparésie,
décès
• Diagnostic confirmé par IRM cérébrale
Hypernatrémies
• Définition : Na+ > 145 mmol/L
• = hyperosmolarité et d'hypertonicité plasmatiques
• Conséquence : déshydratation intracellulaire
• Moins fréquente que l’hyponatrémie
• Lourde mortalité (30 à 70%)
• Mécanisme d’apparition : entrées d’eau < sorties
• échec du mécanisme de régulation = soif
• Problème de perception (personne âgée, hypo ou adipsie)
• impossibilité d’ accès à l’eau (trouble de la conscience)
HYPERNATRÉMIES À VEC NORMAL HYPERNATRÉMIES À VEC DIMINUE
• Diabètes insipides : syndrome polyurie-polydipsie
• urines sont anormalement diluées (Osm U < 300 mmol/l)
• 2 types :
o diabète insipide central : défaut de sécrétion d’ADH
(atteinte SNC: traumatiques, vasculaires,
postopératoires, tumorales, etc.)
o diabète insipide nephrogénique
• administration de desmopressine: ↑osmolarité urinaire si cause
centrale
• L’hypodipsie primaire anomalie de sensation de soif
HYPERNATRÉMIES À VEC AUGMENTE :
• erreurs thérapeutiques , intoxications au sel
• causes les plus fréquentes :
o administration de solutés sales hypertoniques
o bicarbonate de sodium (arrêt cardiaque, hyperkaliémie)
• tableau clinique : signes de déshydratation intracellulaire sévères (brutalité d’installation)
• œdème pulmonaire, signes d’insuffisance cardiaque
Diagnostic des hypernatrémies : Traitement des hypernatrémies :
Interrogatoire: antécédents, prises • Objectifs : - correction volémie et tonicité
médicamenteuses, le contexte Plasmatique
- minimiser risque de surcorrection
signes de déshydratation intracellulaire:
• Rétablir la volémie (prioritaire)→ perfusion tissulaire
• soif
• corriger l’hypertonie plasmatique : solutés hypotoniques
• sécheresse des muqueuses
• Nature, voie , vitesse d’administration des solutés →
• perte de poids permet d’estimer déficit
rapidité d’installation (signes neurologiques)
hydrique (hyper Na à VEC ↓)
• Correction rapide → œdème cérébral
Diagnostic de gravité des hypernatrémies :
• = Rétraction cérébrale par hypertonie
extracellulaire
• Conditionné par délai d’installation de Hypernatrémies aigue symptomatique = correction rapide
l’hyperNa
• solutés hypotoniques :sérum salé (NaCl) à 0,45 %
• Gravité clinique = signes neurologiques
/glucosé à 5 % ou 2,5 %.
• Gravité biologique : Na+ > 155mmol L
• Objectifs :↓Na+ ≤ 0,5 a 1 mmol/L/h et ≤ 15
• Au début: d’agitation et d’irritabilité
mmol/L / 24h
• Puis : Ataxie, nystagmus, tremblements
des extrémités hypernatrémies chroniques asymptomatique:
• Troubles de conscience: obnubilation au
• solutés hypotoniques ou isotoniques : NaCl 0,9%
coma, convulsions → décès
• voie orale (entérale) préférable: correction lente et
régulière
• Arrêt correction : natrémie=150 mmol/L
• hypernatrémies à VEC augmenté : arrêt solutés salés
hypertoniques
• le plus souvent suffisante (fonction rénale normale)
• Insuffisance rénale: diurétiques de l’anse et/ou
épuration extrarénale.
