ANOMALIE DE LA VISION D’APPARITION BRUTALE - Item 80
2018
BAISSE ACUITÉ VISUELLE RAPIDE OU BRUTALE
ENDOPHTALMIE (pan-uvéite)
Pour tout opéré < 1 mois (2-3 mois)
Ponction de l'humeur aqueuse
TRAUMATISME OCULAIRE
En dehors d'un traumatisme oculaire
Item 330
Absence de douleur oculaire
Douleur oculaire
Oeil blanc
DÉCOLLEMENT DE RÉTINE Oeil blanc Oeil rouge
NÉVRITE OPTIQUE
HÉMORRAGIE INTRA-VITRÉENNE KÉRATITE
RÉTRO-BULBAIRE
OCCLUSION DE L'ARTÈRE CENTRALE
UVÉITE ANTÉRIEUR AIGUË
DE RÉTINE
OCCLUSION DE LA VEINE CENTRALE GLAUCOME AIGU PAR FERMETURE DE L'ANGLE
DE RÉTINE GLAUCOME NÉOVASCULAIRE
ATTEINTE MACULAIRE
DMLA, MF...
NEUROPATHIE OPTIQUE
ISCHÉMIQUE ANTÉRIEURE (NOIA)
CÉCITÉ CORTICALE
UVÉITE POSTÉRIEURE
BAISSE D’ACUITÉ VISUELLE AVEC ŒIL ROUGE & DOULOUREUX
= Affection aiguë du segment antérieur
- Douleurs SUPERFICIELLES importantes
- Photophobie - Blépharospasme (Contractions involontaires & répétées des muscles des paupières)
KÉRATITE AIGUË - Baisse de la transparence de la cornée
- Cercle périkératique
- +/- Ulcérations cornéennes
- Douleurs MODÉRÉES
- Cercle périkératique
- Pupille en MYOSIS FO après dilatation pupillaire
UVÉITE ANTÉRIEURE - Lampe à fente : Phénomène de Tyndall Recherche d’uvéite postérieure
Iridocyclite Cellules inflammatoires dans la chambre antérieure (Effet Tyndall)
+/- Précipités rétro-cornéens
+/- Séquelles : synéchies irido-cristalliniennes
Déformation pupillaire : « pupille en trèfle » ou séclusion pupillaire
- Définition : Trouble inflammatoire du vitré au cours des uvéites postérieures (inflammation du vitré)
UVÉITE UVÉITE INTERMÉDIAIRE - Baisse d’acuité visuelle non brutale mais d’installation rapidement progressive
Hyalite - Étiologie : Idiopathique (80%) - Sarcoïdose - SEP - MICI - Lyme - Syphilis…
ou « Pars planite » - Lampe à fente :
Trouble du vitré : cellules inflammatoires
- Etiologie la plus fréquente : Toxoplasmose oculaire
= Chorio-rétinite récidivante + Inflammation vitréenne
- Œil blanc et INDOLORE
- Myodesopsie (sensation de mouches volantes)
UVÉITE POSTÉRIEURE - BAV variable d’autant plus importante que le foyer est à proximité de la macula
Choroïdite ou Rétinite - Fond d’œil :
Foyer blanchâtre
Cicatrice atrophique (à partir desquelles peuvent survenir des récidives)
- Traitement : AZITHROMYCINE +/- Corticoïde si atteinte proche de la papille ou macula
Le pyriméthamine + sulfadiazine n’est plus utilisé en pratique (effet secondaire)
- Douleurs PROFONDES, intenses, oculaires et péri-oculaires irradiant dans le territoire du TRIJUMEAU
- Nausées & vomissement
GLAUCOME AIGU PAR Chambre antérieur aplatie peu profonde
FERMETURE DE L’ANGLE Hypertonie oculaire (appréciable par la palpation bi-digitale du globe oculaire à travers la paupière supérieure)
BAV dépend de l’œdème cornéen lié à l’hypertonie = « Œil de bois »
NB : L’examen de l’autre œil, met en évidence : angle irido-cornéen étroit
MÉTAMORPHOPSIES - Vision déformée des objets MYÉODÉSOPSIE - Corps flottant
Soulèvement de la macula par des NÉOVAISSEAUX Décollement du vitré
- DMLA exsudative
- Âge > 50 ans avec décollement de vitré physiologique
- Dégénérescence maculaire des fortes myopies (rupture de la membrane de Bruch le plus souvent)
- Myopie
- Décollement de rétine (à atteinte maculaire)
- Hémorragie intra-vitréenne
- Chorio-rétinite maculaire (toxoplasmose)
- Décollement de rétine
- Rétinopathie œdémateuse
- Uvéite postérieure
- Membrane épi- ou pré-maculaire - Trou maculaire : « Syndrome de l’interface vitréo-maculaire »
ANOMALIES TRANSITOIRES DE LA VISION
- Mécanisme : Accident ischémique rétinien transitoire
CÉCITÉ MONOCULAIRE TRANSITOIRE
Urgence Risque : occlusion artérielle rétinienne constituée ou AVC ischémique
AMAUROSE FUGACE
- Examens complémentaires : Écho-doppler TSA ou Angio-IRM + ECG-ETT + CRP-VS (Maladie de Horton JPDC)
INSUFFISANCE VERTÉBRO-BASILAIRE - AMAUROSE TRANSITOIRE BILATÉRALE Durée brève = ischémie dans le territoire vertébro-basilaire
- Flou visuel aux changements de position
« ÉCLIPSES VISUELLES » - Durée : Quelques secondes
- FO : œdème papillaire + HTIC
- Étiologie : Migraine ophtalmique
- Scotome bilatéral + flashs colorés S’étend progressivement au champs visuel des 2 yeux
SCOTOMES SCINTILLANTS
Durée : 15-20 minutes
- +/- Puis apparition d’une céphalée pulsatile : volontiers hémi-crânienne et controlatérale
« L’ASTUCE du PU » - Réfléchir devant un QCM
ŒIL ROUGE & DOULOUREUX avec BAISSE D’ACUITÉ VISUELLE BRUTALE :
- Pupille en MYOSIS = Uvéite antérieure JPDC
- Pupille en MYDRIASE ou SEMI-MYDRIASE = GAFA JPDC
BAISSE D’ACUITÉ VISUELLE AVEC ŒIL BLANC & INDOLORE
L’examen du fond d’œil oriente le diagnostic
- Impression de « pluie de suie »
- BAV variable suivant l’importance de l’hémorragie :
HIV minime : Myodesopsies (mouches volantes) sans BAV ou BAV minime
FOND D’OEIL NON VISIBLE
Fond d’œil visible
HIV massive : BAV sévère +/- AV réduite à la perception lumineuse Echo. B
- Etiologies :
HÉMORRAGIE Rétinopathie diabétique proliférante
INTRA-VITRÉENNE Occlusion ischémique de la veine centrale de la rétine (ou branches)
Déchirure rétinienne par rupture de vaisseaux rétiniens
Syndrome de Terson : Rupture d’anévrisme intra-crânien
HIV uni- ou bilatérale + Hémorragie méningée Hémorragie intra-vitréenne :
Iatrogène post injection intra-vitréenne d’anti-VEGF - Rupture du globe oculaire Rétine masquée
Rupture de néovaisseaux (Ex : DMLA exsudative) Papille identifiable
- BAV brutale et très profonde : perception lumineuse
OCCLUSION DE L’ARTÈRE - Pupille en mydriase aréflexive
CENTRALE DE RÉTINE - Rétrécissement diffus du calibre artériel
- Œdème blanc rétinien ischémique de la rétine avec tache rouge cerise de la macula
- BAV variable en fonction de la forme clinique
OCCLUSION DE LA VEINE
- Fond d’œil : Forme ischémique vs. oedémateuse
CENTRALE DE RÉTINE
Œdème papillaire - Hémorragie rétinienne en flamèches - Nodules cotonneux - Tortuosités et dilatations veineuses
DMLA AVEC NÉOVAISSEAUX - Métamorphopsies (déformation des objets) puis BAV brutale
CHOROÏDIENS MACULAIRES - Décollement exsudatif de la rétine maculaire +/- Hémorragies sous-rétiniennes et exsudats profonds (« exsudat sec »)
- BAV unilatérale & brutale Massive - Etiologie :
NEUROPATHIE OPTIQUE - Mydriase - Baisse du RPM direct Artériosclérose
ISCHÉMIQUE ANTÉRIEURE - Déficit fasciculaire altitudinal Maladie de Horton
- FO : Œdème papillaire total ou en secteur +/- ischémie de la choroïde Urgence : Corticothérapie
FOND D’OEIL VISIBLE & ANORMAL
- Mécanisme du décollement de rétine rhegmatogène : Secondaire à une déchirure rétinienne
Décollement exsudatif (séreux) : HTA - DMLA ( OMC)
Décollement par traction : Diabète - OVCR
Passage de liquide sous-rétinien depuis la cavité vitréenne dans l’espace sous-rétinien Soulèvement de la rétine
- Clinique :
Myodesopsies (corps flottants = mouches volantes)
Phosphènes = Déchirure rétinienne
DÉCOLLEMENT DE RÉTINE Amputation du champ visuel périphérique
(DR) RHEGMATOGÈNE BAV = Décollement soulève la macula
« Semi-urgence » - FO : Rétine en relief, mobile, formant de volumineux plis +/- déchirures
- Etiologie :
Idiopathique (sujet âgé)
Myopie forte > - 6 DP
2% : Chirurgie de la cataracte (DR de l’aphaque ou pseudo-phaque) - Post-vitrectomie - Contusion oculaire.
- Traitement chirurgical : SEMI-URGENCE <24-48h : Obturer la déchirure rétinienne périphérique (90% réussite)
Voie externe : Mise en place d’une indentation (déformation de la sclère vers l’intérieur pour obturer la déchirure) ou
Vitrectomie et tamponnement interne ou rétinopexie par cryoapplication
Risque de bilatéralisation > 10% : Toujours rechercher DR sur l’œil contro-latéral +/- Photocoagulation au laser ARGON
- Évolution spontanée : Extension inexorable du décollement de rétine, qui englobe la macula, puis intéresse la totalité de la
rétine Cécité
NB : Un décollement de rétine supérieur donnera un déficit du champ visuel inférieur.
UVÉITE POSTÉRIEURE - Cf. supra
- BAV unilatérale & brutale - Dyschromatopsie ROUGE-VERT
- Douleurs oculaires augmentées lors des mouvements oculaires
Signe de Marcus Gunn : Baisse du RPM direct et du reflexe consensuel de l’œil sain.
FOND D’OEIL VISIBLE
-
NÉVRITE OPTIQUE À l’éclairement de l’œil sain, RPM direct et consensuel conservés
RÉTRO-BULBAIRE
NORMAL
- Signe de Uhthoff : Flou visuel de quelques minutes, survenant lors de l’effort physique ou de l’exposition à la chaleur
Douloureux - Scotome central ou caecocentral
&
- FO : Normal +/- œdème papillaire modéré
- Etiologie : SEP - Neuromyélite optique (maladie de Devic) > Lyme > VIH - Alcoolisme chronique > Horton
- Traitement : Corticoïdes IV
ATTEINTE DES VOIES - Atteinte du chiasma : Hémianopsie bi-temporale progressive BAV rapide : Vasculaire - Traumatisme
OPTIQUES - Atteinte rétro-chiasmatique : Hémianopsie ou quadranopsie homonyme BAV progressive : Tumorale
« L’ASTUCE du PU » - INDICATIONS de la VITRECTOMIE
- Rétinopathie diabétique proliférante « en fin d’évolution » car décollement de - Corps étranger intra-oculaire
rétine tractionnel inévitable Risque de décollement de rétine par fibrose du vitré
- Hémorragie intra-vitréenne persistante - Lymphome oculaire
- Décollement de rétine - Uvéites chroniques
MÉCANISMES DES DÉCOLLEMENTS DE RÉTINE COMPLICATIONS des NÉOVAISSEAUX
Les anti-VEGF détruisent tous les néo-vaisseaux
- Rhegmatogène - Hémorragie intra-rétinienne ou intra-vitréenne
- Exsudatif (séreux) : HTA - DMLA ( OMC) - Décollement rétinien tractionnel
- Décollement par traction : Diabète - OVCR - Glaucome néovasculaire
