Pathologies digestives

📎
[Link]:

📎
Proctologie pour le médecin généraliste

📎
Amibiase intestinale

📎
Le Syndrome de malabsorption intestinal

📎
La maladie coeliaque

📎
Gastrites et Gastropathies
Maladies Inflammatoires Chroniques de l’Intestin (MICI)

📎 RGO
[Link]

📎 La cirrhose hépatique
📎 Ulcère gastro-duodénal non compliqué
📎 Pathologie gastroduodénale et HP
📎 Dyspepsie
📎 Hépatopathies non virales
Pr Tahiri:

📎 Tuberculose péritonéale
📎 Syndrome de l'intestin irritable (SII)
📎 Hépatite virale
📎 Hypertension portale (HTP)
📎
[Link]

📎
Lithiase biliaire

📎
Ictère rétentionnel cause bénigne
Ictère rétentionnel cause maligne

📎 Les traumatismes de l'abdomen

[Link]

📎 Ischémie aigue et infarctus mésentérique

📎 Le Traitement des complications chirurgicales de l'ulcère gastro duodénale
📎 Les occlusions intestinales
📎 Les abcès du foie
📎 Appendicite aiguë
[Link]

📎 Péritonite pancréatite aigue

📎 Les pancréatites aigues
📎 Les ingestions caustiques
📎 Le volvulus du sigmoide
📎 Complications de la diverticulose colique

‫ الله ّم‬،‫ بسم هللا الفتاح‬،‫ يفقهوا قولي‬،‫ويسر لي أمري واحلل عقدة من لساني‬
ّ ،‫رب اشرح لي صدري‬ ّ «
‫اًل‬ ‫اًل‬
.»‫ يا أرحم الراحمين‬، ‫ وأنت تجعل الحزن متى شئت سه‬، ‫ال سهل إال ما جعلته سه‬
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Proctologie pour le médecin généraliste

Anomalie du canal anal
•Marge anale = zone de transition entre l’épithélium cutané et la muqueuse du canal anal
•Canal anal :
-Fait suite au rectum (zone muqueuse glandulaire)
-Zone de transition entre marge anale et bas rectum
-Longueur : 2 – 4 cm (moy 3 cm)
-Ligne péctiné située au milieu du canal anal : siège canaux excréteurs glandes Hermann et
Desfosses (glandes anales)
-Entouré de 2 sphincters : sphincter lisse interne et strié externe
Schéma: anatomie du canal anal

❖ Plaintes proctologiques
-Douleur anale
-Saignement
-Suintements
-Tuméfaction anale
➔ Examen proctologique indispensable avant tout traitement
❖ Examens proctologiques
-Inspection
-Palpation
-TR
-Anuscopie
-Rectoscopie +/-
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❖ Principales pathologies proctologiques en dehors des cancers

➢ Pathologie hémorroïdaire
➢ Abcès et fistules anales
➢ Fissure anale
➢ Sinus pilonidal
➢ Végétations vénériennes
Pathologie hémorroïdaire ou maladie hémorroïdaire
I. Hémorroïdes
-Hémorroïdes = formations vasculaires normales de la marge et du canal anal
-Deux groupes :
➢ Hémorroïdes externes (= plexus hémorroïdaire inférieur) :
-Sous cutanées en dessous de la ligne pectinée
-Vascularisés par l’artère rectale inférieure
➢ Hémorroïdes internes (= plexus hémorroïdaire supérieur) :
-Sous muqueuses, au dessus de la ligne pectinée
-Vascularisés par l’artère rectale supérieure
-Forment 3 paquets : latéral gauche
antéro-latéral
postéro-latéral droit

■ La maladie hémorroïdaire
-Si hémorroïdes symptomatiques ou cliniquement parlantes
-On distingue selon les hémorroïdes concernées :
➔ Hémorroïdes externes : la thrombose
➔ Hémorroïdes internes : prolapsus et/ou saignement essentiellement
-Diagnostic clinique : examen proctologique
-Si saignement, coloscopie systématique pour éliminer un cancer colorectal
■ Physiopathologies
-Hémorroïdes : rôle imparfaitement connu
-Participation à la continence fine : assurent 20% de la pression anale de repos
-Physiopathologie mal connue, multifactorielle :
● Théorie vasculaire : hypervascularisation artérielle et/ou perturbation du retour veineux
● Théorie mécanique : altération du tissu conjonctif de soutien qui fixe les hémorroïdes au
sphincter : prolapsus et saignement

■ Epidémiologie (Facteurs prédisposants/ déclenchants)

-Prévalence variable : 5 – 80%
-Pic d’incidence : 45-65 ans
-Sex-ratio = 1
-Rôle hérédité : discuté
-Facteurs déclenchants/prédisposants :
● Troubles de transit constipation, diarrhée ou alternance des 2 (efforts de poussée+++)
● Périodes de vie génitale : grossesse (3ème trim+++), et post-partum
● Nombreux autres facteurs déclenchant décrits mais avec niveau de preuve faible : épices,
excès d’alcool
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A. Pathologie des hémorroïdes externes

■ Manifestations cliniques
-Principale manifestation clinique : la thrombose hémorroïdaire
-Caillot unique ou multiples + œdème réactionnel
-SF : douleur anale
➢ Aiguë
➢ Intense
➢ Permanente,
➢ Non rythmée par défécation
-Inspection marge anale : tuméfaction ferme, unique ou multiple, bleutée, douloureuse
spontanément
-Palpation +/- réaction oedémateuse (fréquente post-partum)

-Evolution :
1. Guérison spontanée : disparition de la douleur en qlq jours et résorption du caillot en qlq
semaines
2. Expulsion du thrombus : ulcération cutanée, évacuation du caillot, discret saignement
3. Cicatrisation + réaction fibreuse + formation de marisque

Thrombose hémorroïdaire externe en cours d’expulsion Marisques hémorroïdaires

■ Traitement
-Antalgiques, AINS
-Corticoïdes si grossesse (car AINS contre-indiqués)
-Réguler le transit intestinal : laxatif en cas de constipation
-Crème, pommade, suppositoires locaux : effet antalgique et anti-inflammatoire
-Si pas d’amélioration : incision ou excision de la thrombose
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B. Pathologie des Hémorroïdes internes

■ Manifestations cliniques
-Deux complications principales :
➔ Le prolapsus hémorroïdaire
➔ Et le saignement
-Peuvent être associés
-Autres manifestations cliniques :
➔ Thrombose hémorroïdaire interne
-Saignement : rectorragies
○ Sang rouge vif artériolaire, indolore
○ Survient pendant ou juste après selle
○ S’arrête spontanément dans majorité des cas
○ Rarement peut être responsable d’une anémie par carence martiale
-Prolapsus (ou procidences) :
○ Extériorisation des hémorroïdes internes par l’anus
○ Intéresse 1 ou les 3 paquets à la fois
○ Symptômes : sensation de grosseur ou de boules à l’anus
○ Suintement, prurit anal
○ Pesanteur ou tension douloureuse rapidement régressive suite à un excès de table ou à une
diarrhée
Classification de Goligher du Prolapsus hémorroïdaire :
Stade 1 : hémorroïdes internes, congestives/hémorragiques, non prolabées
Stade 2 : hémorroïdes internes se prolabant à l’effort de poussée mais réintégrant spontanément le
canal anal
Stade 3 : hémorroïdes internes se prolabant à l’effort de poussée mais réintégration manuelle
Stade 4 : hémorroïdes internes prolabées en permanence sans réintégration possible
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■ Thrombose hémorroïdaire interne :

-Urgence antalgique
-Peut intéresser 1 seul paquet, peut être plus étendue hémi-circonférentielle ou circonférentielle
-Souvent extériorisée (appelée étranglement hémorroïdaire)
➔ Douleur intense +++
➔ Suintement +/- hémorragique
➔ Examen : polythrombose interne prolabée + réaction oedémateuse
➔ Parfois non extériorisée : douleur intra-anale intense avec marge anale normale
➔ TR + anuscopie quand possible font le diagnostic sinon examen proctologique sous anesthésie
(diagnostic différentiel avec abcès intra-mural)

■ Diagnostic différentiel
-Devant une rectorragie : LE CANCER COLORECTAL doit rester une obsession surtout après l’âge
de 40 – 45 ans
-Devant une rectorragie ou un trouble de transit récent, il faut toujours faire une coloscopie pour
éliminer un cancer colorectal avant de retenir le diagnostic d’hémorroïdes
-Devant une douleur anale :
● Abcès anal
● Fissure anale
● Thrombose hémorroïdaire externe
● Une infection sexuellement transmissible (IST) :
○ Contexte homosexualité
○ Primo Infection herpétique+++
○ Gonococcie
-Devant un prolapsus hémorroïdaire : prolapsus rectal
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■ Traitement
➢ Moyens :
✔Règles hygiéno-diététiques + traitement médical
-Régime riche en fibre+++
-Laxatifs si constipation
-Topiques : crème, pommade, suppositoires
-Veinotoniques
-Si thrombose hémorroïdaire : antalgiques, AINS
✔Traitement instrumental :
-Sclérose
-Ligature élastique
-Photocoagulation infra-rouge
✔Traitement chirurgical

II. Abcès et fistule anale

■ Définition
-Les fistules anales représentent la principale cause des abcès ano-périnéaux
-Homme+++
-Pic de fréquence entre 30-40 ans
■ Physiopathologie
-C’est une infection des glandes d’Hermann et Desfosses qui forme un abcès toujours
intersphinctérien au départ
-Diffusion secondaire vers :
➔ Le haut : abcès intra-mural du bas rectum
➔ Le bas : abcès ano-périnéal avec ouverture à la peau péri-anale d’un orifice secondaire
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■ Diagnostic positif
-Diagnostic clinique+++
-Deux stades de la maladie :
● Abcès anal
● Fistule anale
-Stade d’abcès anal :
● Douleur
○ Intense
○ Pulsatile
○ Insomniante
○ Non rythmée par les selles
● Fièvre : 20% des cas seulement
● Dysurie voire globe vésical réactionnel
● Examen proctologique : inspection tuméfaction de la marge anale rouge, chaude, luisante
et douloureuse
● Abcès intra-mural : marge anale normale, TR : bombement intra-rectal douloureux qui
correspond à l’abcès

Images d’abcès anal : aspect tuméfie, rouge et luisant de la peau

-Stade de fistule anale chronique :

● Survient après drainage chirurgical de l’abcès, après évacuation spontanée de l’abcès ou
d’emblée
● Symptômes
○ Plus discrets
○ Douleur intermittente
○ Ecoulement purulent
○ Prurit anal ou suintement
● Examen :
○ 1 ou plusieurs orifices fistuleux
○ TR : orifice interne sous forme d’une dépression ou granulation
● Echographie endo-anale ou IRM pelvienne seront demandés en cas de fistule complexe
(trajets fistuleux, abcès, sphincters…)
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■ Complications
-Récidive après drainage
-Gangrène de fournier :
● Fasciite nécrosante compliquée de thrombose des vaisseaux sous-cutanée avec nécrose
cutanée
● Favorisée par
○ Retard de prise en charge
○ Terrain : diabète, immunodéprimé…
○ Prescription d’AINS qui sont formellement contre-indiqués en cas d’abcès anal
● Urgence médico-chirurgicale vitale

■ Traitement
-Au stade d’abcès :
● Urgence chirurgicale :
○ Incision de l’abcès
● Les ATB peu efficaces et ne doivent être prescrits que dans les situations suivantes :
○ Maladie de Crohn
○ Terrain immunodéprimé
○ Diffusion septicémique de l’infection
○ Valvulopathies
● Antalgiques pour calmer la douleur
-Au stade de fistule : chirurgie de la fistule avec son trajet et son orifice interne+++
⚠ Les AINS sont contre-indiqués
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III. Fissure anale

■ Diagnostic positif
-Ulcération ano-dermique en forme de raquette
-Déclenchée et souvent associée à une constipation
-Commissurale postérieure dans 75% des cas, rarement antérieure ou bipolaire
-Hypertonie sphinctérienne douloureuse+++
-Douleur typique en 3 temps :
● Déclenchée par le passage de la selle
● Rémission transitoire de qq secondes à qq minutes
● Reprise douloureuse +/- prolongée
● Parfois saignement peu important, prurit
-Evolution : récidive, forme chronique avec constitution d’un capuchon mariscal et une hypertrophie
papillaire, surinfection

■ Diagnostic différentiel
-Si fissure indolore, latéralisée, absence de contracture sphinctérienne il faut penser à :
● Ulcération de la maladie de Crohn
● Carcinome épidermoïde de l’anus
● Infection sexuellement transmissible : chancre syphilitique, VIH, herpès, chlamydia…

■ Traitement
-Régulariser le transit : régime riche en fibre, laxatifs,
-Antalgiques, crème cicatrisantes suppositoires lubrifiants
-Cicatrisation : 20 – 80% des cas
-Récidive : 50% des cas
-Traitement qui diminuent le tonus sphinctérien : dérivés nitrés et inhibiteurs calciques en crème
-Traitement chirurgical en cas d’échec des traitements précédents
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IV. Sinus pilonidal

-Ou maladie pilonidale
-0,5 – 1% de la population
-Physiopathologie ?! :
● Probable accumulation de poils libres dans le sillon inter-fessier
● Réaction à corps étranger puis abcès
-Deux stades comme l’abcès :
● Aigue : douleur violente et tuméfaction inter-fessière
● Chronique : poussées inflammatoires récurrentes +/- gênantes + écoulement purulent
-Examen : 1 ou plusieurs fossettes alignées dans le sillon inter-fessier sans communication avec la
-marge anale
Traitement : chirurgie
si abcès incision et évacuation en attendant la chirurgie

V. Végétations vénériennes
-Appelées aussi condylomes acuminés ou papillomes
-Mode de contamination :
● Homosexualité (IST)
● Contamination par objets souillés
-Dues à des human papilloma virus : HPV 6 et 11+++
-Potentiel oncogène : cancer épidermoïde de l’anus
-Signes cliniques :
● Asymptomatique
● Prurit, excroissances anales
● Grosse masse végétante
-Examen gynécologique chez femme+++
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Conclusion
-La pathologie proctologique est fréquente
-Sujet tabou « hémorroïdes »
-L’examen de la marge anale + TR permettent dans la majorité des cas de poser un diagnostic
positif
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L’Amibiase
(Amoebose intestinalis)
Introduction
-Amoebose (OMS 1997) : «l’état dans lequel l’organisme humain héberge avec ou sans
manifestations cliniques, le protozoaire Entamoeba histolytica»
- On distingue donc :
● des formes asymptomatiques : amibiase-infection,
● des formes symptomatiques : amibiase-maladie,
○ de localisation colique
○ et extra intestinale : foie et poumons+++
- Affection cosmopolite : retrouvée dans les 5 continents
Fréquence
- 12% de la population mondiale est infectée
- 10% des infectés ont des signes cliniques
-Les formes extra-intestinales : 2 – 20% des formes cliniques
-40 – 100000 décès par an dans le monde
-3ème cause de décès dans le monde après Paludisme et Bilharziose
Répartition géographique
- Amibe = parasite cosmopolite
-Sévit essentiellement en zone tropicale (chaude et humide)
-Il existe des amoeboses autochtones dans les pays tempérés : collectivités avec hygiène
défectueuse, égoutiers, contamination dans les campings
-Maroc : pays d’endémie amibienne
● 7,6 – 12,5% en milieu urbain
● 11 – 21% en milieu rural
-Bidonville de Casablanca : 39% adultes 35% enfant
Epidémiologie
❖ Modes de transmission
● Le seul réservoir d’Entamoeba Histolytica (EH) = l’homme
● Maladie liée au péril fécal : transmission oro-fécale par ingestion de kystes
présents dans le milieu extérieur
- Transmission directe :
○ mains sales, souillés de terre, de matières fécales facilement portées à
la bouche (enfant),
○ matériel médical contaminé (lavements rectaux)
- Transmission indirecte :
○ Eau de boisson (puits contaminés, égouts défectueux)
○ Crudités souillées mal lavées contaminées par engrais humains,
mouches, cafards, cuisiniers peu soigneux, propreté des récipients…
- Transmission sexuelle : homosexuels
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Parasitologie
❖ Parasite
● Amibe entamoeba histolytica est un protozoaire (unicellulaire) rhizopode
(pseudopodes)
● Se présente sous 3 formes :
○ deux formes végétatives mobiles
- forme minuta : amoebose infestation
- forme histolytica (hématophage) : amoebose maladie
○ une forme kystique non mobile
- Forme de résistance et de contamination
● Autres amibes :
○ E Dispar, E Butchlii, E. Hartmani, E. Coli, E. gingivalis, E. Polecki,
○ Endolimax nanus, Pseudolimax Butschilii…
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❖ Cycle évolutif de l’amoebose

● On distingue deux cycles dans l’amoebose :
○ un cycle non pathogène
○ un cycle pathogène
Cycle non pathogène

● Ce cycle = amibiase infestation (état non pathogène des porteurs sains)

● Le kyste amibien = agent de dissémination de la maladie dans l’eau et les crudités
● Très résistant dans la nature, il survit :
○ 15 jours à 18°C
○ 10 jours dans les selles
○ 3 jours à l’air et à la lumière
○ résiste bien au chlore
Cycle pathogène
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❖ Facteurs responsable de l’amibiase maladie

● Facteurs liés au parasite :
○ Mobilité
○ Phagocytose
○ Adhésivité à la muqueuse intestinale
○ Equipement d’enzymes protéolytiques responsable de lésions tissulaires :
invasion, lyse et phagocytose
● Sous l’effet d’un traitement médical adapté ou par des anticorps protecteurs de
l’hôte:
○ l’amibe est freiné,
○ elle quitte les tissus pour se réfugier dans la lumière intestinale,
○ elle redevient minuta puis s’enkyste
● Facteurs liés à l’hôte :
○ Pathologie intestinale pré-existante
○ Irritation locale
○ Perturbation de la flore intestinale par une antibiothérapie à large
spectre
○ Facteurs généraux : malnutrition, grossesse, immunodépression, âge (jeune
ou avancé)
● Favorisent la pénétration tissulaire des amibes hématophages et l’amibiase
maladie
❖ Anatomie pathologique
● Les lésions siègent sur le colon, jamais sur le grêle
● 2 sièges électifs (zones de stagnation des matières fécales) :
○ caecum + colon droit
○ sigmoïde + rectum
● Forme dysentérique aiguë :
○ atteinte du rectum
● Autres atteintes : Foie, poumon, cerveau, atteinte anale et périnéale (rare)
● Les amibes pénètrent dans la paroi intestinale :
Inflammation ➠ érosion ➠ ulcération en coup d’ongle puis ➠ abcès en bouton de chemise

Aspect histologique d’un abcès amibien dans la paroi colique en « bouton de chemise »
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● Amoebome :
○ Réaction inflammatoire avec granulome (pseudo-tumeur)
○ Siège : caecum ou sigmoïde
● Invasion pariétale peut être à l’origine de complications :
○ perforation,
○ hémorragie,
○ fistules
Diagnostic positif
❖ Etude clinique
● Type de description : dysenterie amibienne aiguë
● Autres formes cliniques :
○ Formes symptomatiques
○ Formes topographiques
○ Formes associées
○ Formes compliquées : complications intestinales et extra-intestinales
❖ Type de description:
Amoebose intestinales aigue ou Dysenterie amibienne
● Très caractéristique, mais peu fréquente
● Selles abondantes :
○ 10 à 15 selles/j,
○ Deviennent rapidement afécales
○ Glaires, pus et sang « crachât rectal »
● Épreintes : douleurs parcourant le cadre colique et se terminant par une envie
impérieuse d’aller à la selle
● Ténesmes (contracture douloureuse du sphincter anal)
● Etat général longtemps conservé, absence de fièvre
❖ Dysentérie amibienne aiguë
■ Examen clinique
○ Normal
○ Discret météorisme abdominal
○ Palpation douloureuse dans les fosses iliaques droite et gauche (colite
bipolaire)
○ Foie normal
○ Toucher rectal : rectum libre, doigtier revient souillé de sang et glaires
Formes cliniques
■ Formes symptomatiques
● Forme diarrhéique simple :
○ Fréquente
○ diarrhée fécale avec glaires et sang
○ palpation abdomen : cadre colique douloureux surtout coecum et
sigmoîde
● Forme fruste :
○ réduite à quelque crachats rectaux
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● Amibiase colique maligne :

○ Toxi-infection grave qui se voit en zone tropicale
○ Ballonnement abdominal, dysenterie sévère,
○ Selles nombreuses glairo-hémorragiques
○ Incontinence anale
○ Etat de choc toxi-infectieux : fièvre élevée, yeux cernés, extrémitées
cyanosées, hypotension, oligurie, subictère, dyspnée, sueurs
○ Evolution vers perforation et péritonite fréquente
○ Pronostic : sombre (40% décès)
● Amoebome :
○ Affection rare, pseudotumeur inflammatoire d’évolution chronique
○ Siège habituel : cæcum, sigmoïde
○ Douleurs abdominales, diarrhée, syndrôme subocclusif
○ Diagnostic différentiel : cancer colique
○ Ana-path : infiltrat inflammatoire lympho-plasmocytaire avec PNN
et quelques cellules géantes + présence d’amibes hématophages
○ Régression rapide sous antiamibiens
■ Forme topographiques:
● Typhlite amibienne
○ Tableau d’appendicite
○ Douleur FID
○ La diarrhée doit faire évoquer le diagnostic
■ Formes associés:
● A une infection bactérienne :
○ amibiase-shigellose; amibiase-salmonellose
○ fréquente en Asie du Sud-Est
○ diarrhée abondante (20 selles/j)
○ fièvre élevée, déshydratation
○ douleur abdominales, nausées, vomissements
○ asthénie, céphalées
○ altération de l’état général
○ Diagnostic : coproculture + parasito des selles, sérologies
● A une autre parasitose :
○ hélminthiase, giardiase
○ Hyperéosinophilie
○ Ex parasito des selles : diagnostic
● A une RCH :
○ assez fréquente
○ Ex parasito des selles systématique devant toute RCH Formes
associées
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■ Formes compliquées
● Chronicité et rechutes chez les sujets fragilisés ou mal traités
● Complications intestinales :
– hémorragies importantes par érosion d’un vaisseau
– ulcérations →sténoses
– abcès péri-colique
– perforation intestinale favorisée par la colectasie (dilatation colique
importante) qui peut se voir au cours de l’amibiase aiguë maligne Formes
compliquées
● Colopathie post-amibienne :
– Fait suite à une amibiase intestinale
– Signes cliniques semblables au SII :
○ douleurs abdominales diffuses ou bipolaires
○ alternance diarrhée-constipation
○ dyspepsie, céphalées, palpitations, asthénie
– L’examen parasitologique des selles peut révéler des formes minuta ou des
kystes ou être négatif
● Complications extra-intestinales :
- Amibiase hépatique
- Amibiase pulmonaire : souvent secondaire à une atteinte hépatique,
- Autres : cutané, splénique, cérébrale, péricardique
Amoebose hépatique

■ Ana-Path :
○ Amibe => foyers de nécrose tissulaire => abcès sans paroi propre
contenant un pus brun chocolat stérile très caractéristique
■ Clinique :
○ Forme typique : HPM fébrile et douloureuse
○ Formes atypiques : ictériques (abcès comprimant la VBP), fulminantes
associées à une amibiase colique maligne. Amoebose hépatique
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■ Formes compliquées de rupture ou fistulisation :

○ Péritoine : péritonite
○ Rétropéritoine (abcès postérieurs)
○ Rupture dans le thorax
○ Rupture dans le Péricarde (Abcès lobe gauche)
○ Fistulisation à la peau (spontanée ou après drainage)
■ Diagnostics différentiels :
○ Abcès à pyogènes
○ Hépatocarcinome++
○ Kyste hydatique du foie (attention ponction !!).
■ Biologie : VS↗ + CRP↗, NFS : Hyperleucocytose à PNN, PAL + GGT↗
■ Sérologie amibienne positive :
○ Anticorps Ig G spécifiques : hémagglutination, ELISA, IFI ~100% de
positivité,
○ Seuil de positivité > 1/160
■ Radiographie de thorax : surélévation hémicoupole droite
❖ Abcès Amibien hépatique : Diagnostic
■ Echographie:
- Peut être normale au début (Abcès Amibien non collectée)
- Abcès collectée : abcès unique ou multiples (image liquidienne pure ou
mixte +/- renforcement postérieur)

■ Diagnostic
➢ Ponction : « pus brun chocolat » stérile, inodore
(amibes dans la paroi de l’abcès)

➢ TDM : images hypodenses non rehaussées par le produit de contraste

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Amibiase cutané péri-anale

- Ulcération très douloureuse, recouverte d’un enduit blanchâtre aux bords éversés
- Contamination par les selles ou sexuelle
- Localisation pariétale abdominale (fistulisation ou plaie opératoire)

❖ Diagnostic différentiel
● Rectocolite hémorragique :
– rectoscopie, biopsie
– association fréquente
– test thérapeutique
● Appendicite :
– Typhlite amibienne
– Diarrhée
– Hémogramme hyperleucocytose en cas d’appendicite
● Tumeur colique :
– Amoebome
– Coloscopie + biopsies : diagnostic
❖ Examens complémentaires
-Le diagnostic d’amibiase repose sur la mise en évidence d’amibes hématophages dans les
selles, les glaires ou sur une biopsie colique

■ Examen parasitologique des selles

● Examen microscopique de selles fraîches ou après enrichissement sur
milieux spéciaux (Richie)
● Doit être répété : périodes négatives
Seule la découverte d’EHH confirme le diagnostic de dysentérie amibienne aiguë
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■ Rectoscopie :
● muqueuse inflammatoire
● parfois hémorragique
● ulcérations en «coup d’ongle» +/- confluentes
● prélèvement de glaires + examen sur platine chauffante (conservation
mobilité des amibes)
■ Coloscopie :
● étendue des lésions, amoebome, biopsies

■ Biopsies coliques
● Colite aiguë amibienne :
○ ulcération de l’épithélium, abcès en bouton de chemise
○ amibes dans les tissus nécrosés ou dans l’épithélium envahissant les
cryptes ou tapissant le fond de l’abcès
● Colite chronique :
○ signes inflammatoires sans amibes
● Amoebome :
○ granulome inflammatoire, cellules géantes
○ Présence d’amibes
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■ Autres examens
● Le sérodiagnostic d’amibiase :
- Immunofluorescence, hémagglutination, ELISA ou latex
- négatifs dans la dysenterie amibienne
- positifs dans l’amibiase colique maligne, l’amoebome et les atteintes viscérales
Evolution
● Traitée :
○ rapidement favorable, sans séquelles
● Non traitée ou en cas de réinfestation :
○ Rechutes
○ Séquelles
○ localisations extra-intestinales
Traitement
●Buts :
- détruire l’amibe
- prévenir les complications locales et générales
- limiter la dissémination
● Moyens :
- amoebicides diffusibles
- amoebicides de contact
❖ Amoebicides diffusibles
● Action tissulaire+++, sont peu actifs dans la lumière intestinale
● Dérivés du 5 nitro-imidazole :
○ Métronidazole Flagyl* Nidazol* Zyrdol*…, le plus utilisé
○ Dose : 1,5 à 2g/j adulte (30 à 40 mg/kg/j enfant)
○ Rapidement absorbé dans le grêle
○ Excétion rénale et intestinale
○ Présentation : Cp 250 et 500 mg, IV fl de 10 ml (500 mg), sirop 4%
125mg/càc
○ Bonne tolérance
○ EI : sensations ébrieuses, nausées, goût métallique, absorption d’alcool
déconseillée
● Secnidazole, Flagentyl*, Ornidazole, Tibéral*, Tinidazole, Fasigyne*
○ Efficacité comparable, Élimination lente
○ Traitement court : 3 à 5 jours
○ Fasigyne cp 500 mg 2g/j x 3j,
○ Flagentyl cp 500 mg 2g/j en 1 prise unique,
○ Tibéral cp 500mg, 1cp x 3/j x 5 jours
❖ Amoebicides de contact
● Agissent sur les amibes de la lumière intestinale
● Métronidazole = amoebicide mixte diffusible et de contact
● Tiliquinol-tilbroquinol, Intetrix* : 2 gel x 2/j x 10 jours
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❖ En pratique
● Traitement de la dysenterie amibienne : amoebicide tissulaire x 7-10
jours suivi d’un amoebicide de contact x 10 jours
● La résolution de la crise se fait en 2 à 3 jours
● Un traitement symptomatique peut être associé si les signes cliniques sont
mal tolérés.
● L’examen parasitologique des selles, répété trois fois, doit être
systématiquement fait 3 à 4 semaines après, afin de vérifier l'absence de
portage chronique de kystes d'amibes.
● Les traitements courts peuvent être utilisés : exp Le tinidazole
(FASIGYNE*) x 5 jours est une alternative thérapeutique
● Si intolérance alimentaire ou amibiase colique maligne
○ métronidazole en IV jusqu’à amélioration de l’état général puis relais
per os
○ réanimation hydroélectrolytique
○ antibiothérapie souvent utile
● Amoebome colique : 5-nitro-imidazolés x 10 – 20 jours + surveillance
clinique et endoscopique (attention au cancer!!!)
● Porteurs asymptomatiques : amoebicide de contact X 10 jours
● Colite post amibienne : même traitement que SII
❖ Traitement des complications
● Chirurgie/colectomie : colectasie aiguë, perforation
● Amoebome guérit rapidement sous traitement médical avec disparition des
lésions radiologiques et endoscopiques, si les lésions persistent penser à
éliminer un cancer colique
❖ Traitement abcès amibien
● Métronidazole : 30 – 40 mg/kg/j IV x 2 – 3 j puis per os pendant 10-15 jours
● Antibiothérapie si surinfection bactérienne prouvée
● Évolution souvent favorable : La douleur disparaît en quelques heures et
l'apyrexie est obtenue en 48 à 72H
● Surveillance : clinique, biologie et échographie (régression 6 mois – 1 an)
● Ponction abcès rarement nécessaire :
– Volumineux abcès + risque de complications (rupture péritoine,
compression hile du foie, péricarde)
– Mauvaise évolution sous traitement médical
Prophylaxie
● Lutte contre le péril fécal
● A titre collectif :
- traiter les malades et les porteurs asymptomatiques
- éviter le dépôt de selles dans la nature
- protection de l’eau de boisson et des aliments de la contamination
- examen parasitologique des selles régulier des personnes travaillant
dans l’alimentation
- éducation sanitaire
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● A titre individuel :
- respect des règles d’hygiène
- lavage des mains après chaque selle et avant chaque repas
- ingestion d’eau filtré ou bouillie ou désinfectée à l’eau de Javel (1 – 2
gouttes/l)
- nettoyage soigneux des crudités et des fruits avec de l’eau propre
Conclusion
● Problème de santé public
● Réservoir humain strict
● Éradication difficile car fréquence des formes asymptomatiques
● Prophylaxie +++
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La syndrome de malabsorption intestinale

Introduction
● Définition : la malabsorption désigne toute anomalie de la séquence
digestion-absorption des nutriments (lipides, protides, glucides et
vitamines) dans l’intestin grêle
● Elle peut être globale ou sélective
● Elle est souvent due à une altération de la paroi de l’intestin grêle
● Relève d’étiologies diverses
● Nécessite une démarche diagnostique rigoureuse et méthodique
Physiopathologie
❖ Mécanismes de Malabsorption Intestinale(MI)

➔ Association de plusieurs mécanismes est

fréquente

Diagnostic positif
❖ Signes cliniques
➔ Signes coprologiques
➔ Signes carentiels
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Signes biologiques
● Anémie
● Hyperferritinémie
● Hypoalbuminémie
● Hypocalcémie, hypomagnésémie
● hypocholestérolémie
● Baisse du taux de prothrombine par diminution des facteurs de coagulation
vit K dépendants (fact V normal)
● Déficits vitaminiques
∞Examen chimique des selles
● Fécalogramme
● Supplémentation en lipides (100g beurre/j)
● Recueil totalité des selles sur 3 jours
● Dosage des lipides fécaux :
-Stéatorrhée > 6g/j (voire >14g/j)
● Dosage des protides fécaux :
- Créatorrhée si azote fécal > 1,5g/j
∞Temps de transit Oro-Fécal
- Ingestion de 2 cachets de rouge carmin en notant l’heure précise
- Auto-surveillance de la 1ère selle colorée
- Transit accéléré si 1ère selle colorée émise avant 8 heures
∞Clairance de l’α-1-antitrypsine:
- L’α-1-antitrypsine est une protéine qui résiste à la digestion dans le tube digestif
- La concentration de la protéine dans le sang et dans les selles permet le calcul de la
clairance
- Si [C] élevée dans les selles = fuite protéique digestive donc entéropathie exsudative
∞Autres tests
- Elastase fécale : diminuée dans les selles elle évoque une insuffisance pancréatique
exocrine
- Calprotectine fécale : élevée, elle évoque une inflammation intestinale en
particulier une MICI
- Mesure du pH fécal (N=7) : acide il évoque une malabsorption des hydrates de
carbone
Tests d’exploration dynamique
● Peu utilisés en pratique clinique courante
● Intérêt dans l’appréciation de l’intensité et du siège de la MI
● Test au D-xylose, test de Schilling
❖ Test au D-xylose
-Sucre non modifié dans la lumière intestinale
-Absorbé préférentiellement dans le jéjunum
-Non métabolisé dans l’organisme
-Excrété dans les urines
-Après ingestion de 50 à 100g de D-xylose
➔ La xylosémie est dosée à 2H (augmentation glycémie d’au moins 1,7
mmol/l)
➔ La xylosurie à 5 H après l’ingestion≥ 33mmol/l
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❖ Test de Schilling
● Explore l’absorption intestinale de vitB12 marquée
● Il explore la muqueuse iléale
● Il mesure:
○ La quantité de vitB12 marquée absorbée après ingestion
○ Après saturation des récepteurs hépatiques par une injection
intra-musculaire de vitB12 non marquée et l’adjonction de facteur intrinsèque
● Le dosage de la radioactivité dans les urines de 24H doit être> à 10% de la
radioactivité ingérée
❖ Excrétion respiratoire de l’hydrogène
● H2 expiré provient de la fermentation des sucres par les bactéries
intestinales
● A l’état normal la quantité d’H2 expiré est nulle
● Un test positif après ingestion de glucose
⇒évoque une pullulation microbienne ou SIBO (Small Intestinal Bacterial
Overgrowth)
-Un test positif après ingestion de lactose
⇒déficit en lactase
Test respiratoire à l’Hydrogène

Examens morphologique
● Endsocopie du grêle avec biopsies
● Iléo-coloscopie + biopsies étagées
● Entéroscanner, Entéro-IRM
● Examen par vidéocapsule du grêle
● Exploration bilio-pancréatique:
○ Echographie
○ TDM
○ Bili-IRM
○ Echoendoscopie
○ CPRE
Principales étiologies
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➢ Quelques étiologies du syndrome de malabsorption intestinales

1) Maladie coeliaque
(Voire cours de la maladie coeliaque)
2) Pollution microbienne chronique du grêle ou SIBO
■ Définition:
-Une augmentation du nombre de bactéries et/ou une modification des types de
bactéries présentes dans l'intestin grêle, engendrant un ensemble de symptôme
intestinaux
■ Physiopathologies
-Tube digestif héberge 10^14 bactéries (grêle distale et colon)
-Le grêle proximal est pauvre en bactéries grâce:
● Au péristaltisme intestinal (CMM)
● Au pH gastrique sécrétions bilio-pancréatiques
● A l’immunité locale (IgA sécrétoires)
● Valvule iléocaecale (valve anti-reflux des selles)
■ Mécanismes de malabsorption en cas de SIBO
● Lésions inflammatoires, ulcérations de la muqueuse intestinale
● Dissociation du complexe FI-vitB12
● Déconjugaison des sels biliaire
■ Présentation clinique
● Diarrhée chronique
● Ballonnements abdominaux
● Vomissement
● Asthénie
● Amaigrissement
● œdèmes
● Douleurs osseuses
● Syndrome anémique
● Syndrome hémorragique
● Anomalies de la peau et des phanères
(cheveux et ongles)
● Myélopathie/ neuropathies
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■ Causes de pullulation microbienne:

❖ Défaut de clairance intestinale
- Causes anatomiques: diverticule du grêle
sténose digestive
(Inflammatoire, tumorale, anastomotique, post-opératoire ou radique,...)
- Causes fonctionnelles: Pseudo-Obstruction Intestinale Chronique(POIC)
Hypothyroïdie
Sclérodermie
Opiacés….
❖ Diminution des défenses anti-bactériennes
- Hypochlorhydrie: gastrite atrophique
gastrectomie totale
IPP
- Déficit immunitaire: déficit commun variable en Ig
Déficit en IgA
SIDA
Chimiothérapie …
❖ Reflux colo-grêlique
- Fistule gastro-colique ou grêlo-colique
- Résection de la valvule iléocaecale
❖ Autres situations
- Syndrome Intestin Irritable
- Obésité morbide
- [Link]
■ Tests diagnostiques
● Numération de germes par tubage
- Gold standard pour le diagnostic de SIBO
- Aspiration de fluide intestinal (duodéno-jéjunal) et sa mise en culture.
- Le seuil de positivité du test >105 unités formant des colonies (UCF)/mL
● Le “Breath-test/H22” ou test respiratoire à l'hydrogène
-Après ingestion de glucides
-Positif si H2 expiré>20 ppm par rapport aux valeurs basales dans les 2 heures qui suivent
l’ingestion du sucre
■ Traitement
● Cure de l’anomalie anatomique/chirurgie
● ATB par cures de 10 à 15j (norfloxacine ou métronidazole ou association
amoxicilline-Ac clavulanique)
● Régime pauvre en sucres fermentables
■ Evolution:
● Jugée/clinique
● Breath- test/H2
3) Maladie de Crohn grêlique étendue
(Voir cours sur les maladies inflammatoires chroniques intestinales)
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4) Maladie des chaînes lourdes alpha

-Prolifération plasmocytaire diffuse du chorion de l’intestin grêle
-IPSID: ImmunoProliférative Small Intestinal Diseases
-Sécrétion monoclonale d’une IgA anormale faite de chaîne lourdes alpha sans chaînes
légères
-Evolution d’un stade A initial bénin à un stade C de lymphome immunoblastique de
haut degré de malignité
❖ Tableau clinique
● Enfant, jeune adulte
● Moyen orient et bassin médittérranéen
● Niveau socioéconomique bas et hygiène défectueuse
● Diarrhée chronique + malabsorption
❖ Diagnostic positif
● Fibroscopie
○ Atrophie villositaire subtotale
○ Prolifération plasmocytaire du chorion
● Immuno-électrophorèse:
○ IgA anormale (Sérum, urine, liquide jéjunal)
❖ Traitement
- StadeA (bénin): ATB
- Stades B et C (malin): chimiothérapie

5) Giardiase intestinales
-Infestation massive par Giardia intestinalis
-Atrophie villositaire partielle par envahissement de la muqueuse
-DA sporadiques, petites épidémies
-Contamination : aliments souillés/kystes
-Déficit immunitaire et syndrome de MI y sont souvent associés
❖ Diagnostic et traitement
● Clinique
○ Diarrhée, douleurs abdominales
○ Nausées, ballonnements, anorexie
● Parasitologie: Identification du parasites dans
○ Les selles
○ Le liquide de tubage duodénal
○ Sur les biopsies duodéno-jéjunales
● Traitement:
○ métronidazole 2 g/ x 10j
6) Malabsorption par maldigestion
■ Maldigestion d’origine gastrique:
Après toute chirurgie gastrique mais surtout gastrectomie totale
Insuffisance bilio-pancréatique relative
Conséquences nutritionnelles minimes si les apports sont conservés et fractionnés
■ Maldigestion d’origine biliaire:
● Insuffisance des sels biliaires dans la lumière digestive
● Maladies cholestatiques : cancer ou lithiase de la VBP, tumeur tête du
pancréas, hépatite cholestatique, CBP, cholangite sclérosante…¨
● Diagnostic :
-Signes cliniques de cholestase ou d’IHC
-Biologie hépatique
-Explorations morphologiques du foie et des voies biliaires
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■ Maldigestion d’origine pancréatique:

● Insuffisance pancréatique exocrine (IPE)
● Elastase fécale < 100 => IPE sévère
● Etiologies :
○ Obstacle sur les voies pancréatiques externes (tumeur)
○ Maladie diffuse du pancréas exocrine : pancréatite chronique
calcifiante, pancréatite auto-immune, mucoviscidose…
● Diagnostic : arguments cliniques, biologiques
● Imagerie du pancréas : ASP, TDM, IRM, Écho Endoscopie, CPRE

7) Autres causes de syndrome de malabsorption

❖ Déficit immunitaire
● Congénital
○ Enfant, jeune adulte
○ Déficit en IgA, hypogammaglobulinémie, déficit globale de
l'immunité cellulaire et humoral
○ La MI peut être liée à:
- Atrophie villositaire
- Giardiase
- Pullulation microbienne
- Lymphome mésentérique associé
- Amylose digestive associé
● Acquis(SIDA)
○ VIH
○ Causes de MI:
- Infectieuses: Parasitose (cryptosporidies, microsporidies,
isospora belli), Bactéries (Mycobactérium Avium), Champignons (candida)
- Tumorales : Kaposi, LNH
- Iatrogènes : anti-rétroviraux
❖ Résection étendues du grêle ou syndrome du grêle court
● Longueur grêle < 150-200 cm
● Diminution de la surface d’absorption
● La MI est fonction de :
○ Siège et de l’ étendue de la résection (>75%)
○ Résection jéjunales sont mieux tolérées que les résections iléales
○ Conservation valvule iléocaecale, colon
○ Etat de l’intestin restant
○ Capacité d’adaptation de l’intestin restant
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❖ Maladie de Whipple
● Infection chronique à Tropheryma Whipplei
● Affection rare, homme 40 ans, agriculteurs et égoutiers = professions à risque
● Contamination probablement oro-fécale
● Clinique:
○ Arthralgies
○ Diarrhée Chronique + Amaigrissement
○ Fièvre prolongée inexpliquée
○ Oligo ou polyarthrite
○ Signes neurologiques
● Diagnostic :
○ Biopsies du grêle : infiltration du chorion / macrophages vacuolés,
spumeux et contenant des inclusions PAS +
○ Mise en évidence de la bactérie : microscopie électronique
○ PCR : salive, selles, biopsies duodénales
● Traitement : Antibiotiques

❖ Syndrome d’entéropathie exsudative

-Sécrétion exagérée de protéines plasmatiques dans la lumière digestive
-Mécanismes multiples :
● Rupture du revêtement cellulaire
○ Ulcérations de la maladie de Crohn, desquamation excessive dans la maladie
coeliaque, maladie des laxatifs
● Hyperpression lymphatique
○ Primitive (lymphangiectasie intestinale) ou secondaire à un obstacle
lymphatique (lymphome),
○ Secondaire à une hyperpression veineuse (insuffisance ventriculaire droite,
péricardite constrictive, cirrhose)
-Diagnostic :
● Diarrhée chronique + MI
● mesure de la clairance de l’alpha1antitrypsine
● Protéine endogène non dégradée par le tube digestif
● Sa concentration fécale mesurée sur des selles de 3jours (N< 12 ml/j)
-Traitement
➔ celui de l’étiologie

Cette liste des causes des syndromes de malabsorption n’est pas exhaustive
Conclusion
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La maladie coeliaque de l’adulte

❖ Définition
- Intolérance permanente au gluten de l’alimentation (blé, orge et seigle)
- Chez des patients génétiquement prédisposés
-Entraînant une altération de la paroi intestinale
-Un tableau clinique associant troubles digestifs et carences nutritives et vitaminiques
❖ Introduction
■ La maladie coeliaque de l’adulte = maladie auto immune et non une allergie
■ Origine :
-Entéropathie auto-immune induite par le gluten chez des patients génétiquement
prédisposés
-Prédisposition génétique :
• HLA DQ2 : 90 – 95%
• HLA DQ8 : 5 – 10%
■ Maladie de l’enfance mais adulte aussi++
■ Maladie sous diagnostiquée
❖ Particularités épidémiologique
• Âge : 20 – 40 ans (20-30% patients ont > 60 ans)
• Sexe : 2 – 3 F/ 1 H
• Prévalence : 1% population en Europe
• Forme clinique classique rare : < 20%

❖ Physiopathologie
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❖ Particularité cliniques
• Diarrhée absente : 20 à 50% des cas
• Formes atypiques, fruste et silencieuses
-Fréquentes
- Diarrhée modérée sans retentissement sur l’état général
- Douleurs abdominales, flatulence
-Constipation (3 – 33%)
- Asymptomatiques : apparentés au premier degré (10%), maladies auto-immunes
(DID : 10%, CBP…)
• Formes monosymptomatiques fréquentes :
-Anémie chronique isolée
-Hypertransaminasémie isolée
-Ostéoporose
• Signes de carence latents ou patents :
-Anémie ferriprive inexpliquées : 5%
-Ostéopénie (40%) : ostéoporose, ostéomalacie
-Alopécie 1%
-Stéatose hépatique
-Crampes, tétanie
• Signes extra-digestifs : > 50%
-Cutanéo-muqueux : aphtose buccale récidivante
-Hépatiques : Cytolyse inexpliquée
-Neurologiques : neuropathies périphériques, épilepsie, ataxie
- Gynéco-obstétricaux : aménorrhée, stérilité, hypotrophie foetale
-Ostéoarticulaires : oligoarthrite inflammatoire séronégative

•Signes atypiques devant faire soulever le diagnostic de maladie coeliaque

-Selles irrégulières
-Constipation chronique
- Appétit diminué
- Douleurs abdominales récidivantes
- Prise de poids médiocre
- Retard de croissance
- Retard pubertaire, aménorrhée
-Fatigue chronique
-Anémie ferriprive réfractaire
-Douleurs osseuses, fractures sur ostéopénie
-Syndrome hémorragique
-Aphtose buccale récidivante
-Hypoplasie de l’émail dentaire
-Eruption herpétiforme
-Augmentation des transaminases
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❖ Association morbide
➢ Dépistage de la maladie coeliaque recommandé

Maladie Risque de développer une MC

Dermatite herpétiforme 75%

Trisomie 21 10 – 20%

Diabète insulino-dépendant type I 5 – 10%

Cirrhose biliaire primitive 6%

Déficit sélectif en IgA 2-3%

Thyroïdite auto-immune, maladie de ..

Sjogren, maladie d’Addison,
neuropathies périphériques, stomatite
aphteuse récidivante,

➢ Fibroscopie
● Aspect normal : 20%
● Atrophie du plissement muqueux duodénal
● Aspect festonné des plis
● Aspect en mosaïque

➢ Histologie de la maladie coeliaque

• Biopsie duodénale :
– Atrophie villositaire
– Hypertrophie des cryptes,
– Augmentation de lymphocytes intra-épithéliaux
– Infiltrat lymphoplasmocytaire du chorion
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➢ Diagnostic sérologique

Anticorps Anti- endomysium Anti-transglutaminases Anti-gliadine Anti-peptide décidé

de la gliadines

IgA IgG IgA IgG IgA IgG IgA IgG

Sensibilité 95% 80% 98% 70% 85% 80% 88% 80%

Spécificité 99% 97% 98% 95% 90% 80% 90% 98%

➡Intérêt : dépistage et diagnostic (en association à l’histologie)

➡ Intérêt dans le suivi sous régime sans gluten
● Les tests sérologiques :
○ Ac anti-transglutaminases (TGT) de type IgA est recommandé en 1ère intention
○ Toujours associé au dosage des Ig A
○ Si Ac Transglutaminase IgA négatif ou déficit en IgA => Dosage des Ac TTG IgG

● Typage HLA : indiqué situations particulières

○ Malade déjà sous régime sans gluten
○ Discordance entre sérologie et histologie
○ Si HLA négatif => Diagnostic de M. Coeliaque éliminé
♦Facteurs pouvant contribuer à un faux négatif de tests sérologiques dans la maladie coeliaque
■ Âge<2 ans
■ Erreur de laboratoire possible
■ Réduction ou élimination du gluten dans l'alimentation
■ Déficit sélectif en IgA (Immunoglobuline A)
■ Emploi de corticostéroides ou d’agents immunomodulateurs
● Examen par vidéocapsule
– Très bonne corrélation entre l’aspect endoscopique de l’atrophie muqueuse et l’histologie
– Indication : réapparition de symptômes malgré un régime sans gluten bien suivi à la recherche
des complications => jéjunite ulcéreuse, lymphome T ou adénocarcinome du grêle
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Stratégie diagnostique
(Recommendations American College of Gastroenterology. Am. J. Gastroenterol. 2022)

CD, celiac disease; CVID, common variable immune deficiency; DGP, deamidated gliadin peptide;
EMA, endomysial antibody; HLA, human leukocyte antigen; IgA, immunoglobulin A; IgG,
immunoglobulin G; TTGA, tissue transglutaminase antibody
➢ Complications
• Lésions malignes :
- Lymphomes malins non hodgkiniens du grêle (prévalence x 40 – 100)
- Carcinomes épithéliaux (oro-pharynx, œsophage)
- Adénocarcinomes (grêle, sein, testicule)
• Ulcérations du grêle, cavitation ganglionnaire
• Morbidité x 2, Mortalité x 3
➢ Traitement
- Régime sans gluten à vie+++ (exclusion définitive du blé, orge et seigle)
- Le riz et le maïs sont permis
-Restitution épithélium intestinal lente : contrôle endoscopique doit être fait 2 ans après
exclusion du Gluten
- RSG = Seul moyen de prévenir le lymphome intestinal, l’ostéopénie, les maladies auto immunes
(RSG: Régime Sans Gluten)
➢ Conclusion
- La maladie coeliaque est une entéropathie auto-immune déclenchée par le gluten
- Présentation clinique très variée et atypique
- Diagnostic est fait par les tests sérologiques et la biopsie duodénale
- Expose au lymphome, ostéoporose et à d’autres maladies autoimmunes
- Traitement : exclusion définitive et à vie du gluten
 Gastrites et Gastropathies
Introduction
Gastrite:
●
○ Pour l’endoscopiste: anomalie muqueuse superficielle
○ Pour le malade: douleur épigastrique
○ Pour l'histologie: maladie inflammatoire de la muqueuse
● Diagnostic positif:
Anatomopathologique⇒ inflammation de la muqueuse de l’estomac
● Elles regroupent:
○ Les gastrites chroniques+++
○ Les gastropathies hypertrophiques
○ Les gastrites aiguës
● Les causes sont dominés par:
○ Hélicobacter Pylori
○ Gastrites auto-immunes
● Evolution possible vers le cancer gastrique+++
○ Gastrites atrophique= état pré-cancéreux
Gastrites Chroniques
➢ Gastrite Chronique Atrophique (GCA)
➢ Gastrite Chronique Non Atrophique (GCNA)
❖ Diagnostic positif
● Signes fonctionnels:
-Souvent asymptomatique découverte endoscopique
-Parfois:
• Épigastralgies
• Syndrome dyspeptique : perte d'appétit, nausées, brûlures gastriques,
éructations, ballonnements
-Pas de signes spécifiques
● Examen clinique: normal
❖ Endoscopie
• Absence de corrélation entre l’aspect endoscopique de la muqueuse gastrique et
l’histologie
• Indispensable en cas de gastrite, elle permet de :
- Décrire l’aspect de la muqueuse
- Rechercher une pathologie associée (UGD, polype, tumeur…)
- Faire des biopsies : 2 antre, 2 fundus, 1 angle de la petite courbure

Aspect endoscopique normal de la muqueuse gastrique

 ❖ Histologie
-Examen de référence pour le diagnostic de la gastrite chronique (= GC)
- Il doit répondre à des critères standardisés :
1. Infiltrat lympho-plasmocytaire = dénominateur commun à toutes les GC
2. Présence de polynucléaires neutrophiles (PNN) : caractérise l’activité de la
gastrite
3. Atrophie des glandes : légère, modérée ou sévère
4. Métaplasie intestinale (ou colique) fréquente
5. Dysplasie : légère ou sévère correspond à des modifications architecturales et
cytologiques c’est une lésion pré-cancéreuse
6. Rechercher Hélicobacter Pylori par des colorations spéciales (crésyl violet)
A. Gastrite Chronique Atrophique
a. Gastrite chronique à Hélicobacter Pylori
-Hélicobacter Pylori (HP) = bactérie spiralée, gram négatif, secrète une uréase
-Colonise spécifiquement la muqueuse gastrique (réservoir exclusif de la bactérie)
-Fréquente au Maroc, acquise dans l’enfance
- Transmission interhumaine féco orale ou oro-orale
❖ Physiopathologie et histoire naturelle
♦Facteurs de virulence de Helicobacter Pylori :
– Flagelles : pénétrer la couche de mucus
– L’uréase permet à HP de transformer l’urée en ammoniac et en CO2 =>
création d’un microenvironnement alcalin => survie et multiplication de la bactérie
dans le pH acide
– Adhésine => adhésion aux cellules épithéliales
– Toxine VacA : Apoptose, inhibition lymphocyte T (rôle chronicité)
– Îlots de pathogénicité Cag A : inflammation+++, lésions muqueuse gastrique
♦ Primo-infection à HP
– Une inflammation aiguë de la muqueuse gastrique = Gastrite aiguë
– Qui ne guérit jamais sans traitement
– Évolue vers une gastrite chronique +/- atrophique
❖ Risque évolutifs
● Adénocarcinome gastrique : risque : 1/100
-Après plusieurs dizaines d’années d’évolution
-Séquence : atrophie sévère => Métaplasie => dysplasie de grade croissant
=> cancer
● Lymphome gastrique de MALT :
- Risque 1/10000

❖ Diagnostic et traitement de l’infection à HP

-Voir cours sur HP et Pathologie gastroduodénale

🔹
b. Gastrite chronique auto-immune

🔹
Rare, < 5% des GC

🔹
Prédisposition génétique très probable
Destruction des glandes fundiques par des anticorps anti-cellules pariétales
responsable :
○ Atrophie fundique avec hypochlorhydrie
○ Hypergastrinémie réactionnelle (hyperplasie des cellules G de l’antre)
○ Déficit en facteur intrinsèque => malabsorption de vit B12 => anémie
mégaloblastique => Anémie de Biermer
❖ Diagnostic positif:
■ Signes cliniques
● La gastrite est asymptomatique
● Signes liés à la carence en vit B12 :
○ Signes d’anémie : pâleur, vertiges, dyspnée d’effort, asthénie…
○ Signes neurologiques :
- Ataxie, spasticité
- Neuropathie périphérique,
- Syndrome combiné de la moelle (troubles marche et équilibre,
babinski bilatéral, trouble sensibilité profonde), quadriparésie
- Troubles de mémoire, démence
○ Signes digestifs : ictère, nausées, vomissements, épigastralgies
 ○ Examen abdomen : splénomégalie, pas d’hépatomégalie ni adénopathies
○ Souvent associée à d’autres maladies autoimmunes (10%):
• Thyroïdite auto-immune,
• Diabète de type 1,
• Maladie d’Addison
• Vitiligo…

■ Biologie
-Anémie macrocytaire : VGM>95 fl=> 140 fl, normochrome arégénérative
- Thrombopénie, leucopénie
-Hémolyse intra-médullaire : LDH et Bilirubine libre élevés, haptoglobine
diminuée
-Présence d’Ac anti-cellules pariétales et Ac anti-facteur intrinsèque
- Hypergastrinémie
■ Endoscopie
• Indispensable pour faire le diagnostic positif
• Signes endoscopiques :
- Atrophie des plis fundiques
- Au max un aspect en fond d’œil prédominant au niveau du fundus
• Rechercher:
➔ des polypes
➔ Tumeurs neuroendocrines
➔ Un adénocarcinome gastrique

❖ Histologie
-Les lésions sont limités au fundus parfois pangastriques
-Atrophie majeure avec destruction des glandes fundiques
-Infiltrat lymphoplasmocytaire
-Métaplasie antral
❖ Evolution
-Atteinte neurologique par carence en vit B12
✓Troubles de la sensibilité profonde
✓Syndrome pyramidal
✓Association des 2 signes précédents + tétraparésie réalise la sclérose
combinée de la moelle : irréversible
✓Démence
-Risque :
✓d’adénocarcinome gastrique (RR = 3)
✓Risque de tumeur endocrine : tumeur carcinoïde
✓Nécessité d’une surveillance endoscopique régulière / 3 ans
❖ Traitement
- Recharge initiale du stock de vit B12 : injection IM de 1000ug/j x 1 sem puis 1
IM/sem x 4 sem
- Puis 1 IM /mois à vie
- Surveillance endoscopique
B. Gastrite Chronique non atrophique
a. Gastrite chimique
● Inflammation de la muqueuse gastrique réactionnelle à une agression chimique
- Gastrite biliaire : montage chirurgical favorisant le reflux biliaire
- Ingestion excessive de boissons alcoolisées
- Prise d’AINS

b. Gastrite lymphocytaire
● Définition histologique : Nombre de lymphocytes intra-épithéliaux > 25 par
plage de 100 cellules épithéliales
● Aspect endoscopique particulier dit varioliforme
● Étiopathogénie mal connue
● Association fréquente avec la maladie coeliaque

c. Gastrite à éosinophiles
● Rare et mal connue
● Infiltrat à polynucléaire éosinophiles de la paroi gastrique
● Plusieurs causes possibles :
- Parasitaire
- Allergie médicamenteuse ou alimentaire
- Contexte d’entéropathie diffuse à éosinophiles (gastro-entérite à
éosinophiles)
- Syndrome hypereosinophilique
d. Gastrite granulomateuse
● Rare, environ 1% des GC
● Présence de granulômes épithélioïdes et/ou gigantocellulaire dans la
muqueuse gastrique
● Causes :
- Infectieuse : tuberculose
- Maladie de Crohn
- Sarcoïdose…

C. Gastropathies hypertrophiques
❖ Etiologies
- Maladie de Ménétrier : La cause la plus fréquente
- Syndrome de Zollinger Ellison
- Gastrite varioliforme lymphocytaire
❖ Diagnostic différentiel:
- Une tumeur
- Une linite gastrique
- Un lymphome gastrique
 Gastrites aiguës
❖ Symptomatologie plus bruyante :
- Douleur épigastrique et/ou intolérance alimentaire
- Hémorragie digestive haute
- Ingestion volontaire de caustiques (tentative de suicide) ou accidentelle
❖ Endoscopie :
● En urgence si hémorragie ou ingestion de caustique
● Permet de :
○ Le diagnostic : aspect érythémateux, congestif ulcéré…
○ Diagnostic de gravité : guide la décision thérapeutique en cas d’ingestion
de caustiques
○ Localise le saignement et permet l’hémostase
○ Diagnostic étiologique en réalisant des biopsies

❖ Etiologies :
● Infection :
○ Bactériennes à HP
○ Virales : gastroentérites virales, gastrites à CMV chez l’immunodéprimé
● AINS : inflammatoires ou érosives
● Stress : patient en réanimation
● Alcool : régressé après l’arrêt de l’intoxication
❖ Traitement :
● IPP
● Traitement de l’étiologie
Conclusion
• Les causes les plus fréquentes de Gastrites sont : HP, auto-immune et biliaire
• Endoscopie + histologie = diagnostic positif de la Gastrite
• Le traitement relève de l’étiologie
• Evolution possible des GC vers l’atrophie gastrique, la dysplasie puis cancer d’où la
nécessité d’une surveillance endoscopie
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Maladies Inflammatoires Chroniques de l’Intestin

(MICI)
❖ Introduction
-Maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (MICI) affections inflammatoires chroniques
du tube digestif évoluant par poussées-rémissions
- Regroupent :
➔ Maladie de Crohn (MC)
➔ Rectocolite hémorragique (RCH)
➔ les colites inclassées (CI)
- Diagnostic repose sur un faisceau d’arguments anamnestiques, cliniques, biologiques,
morphologiques et anatomo-pathologiques
- Cause??
Colon normal Colon inflammatoire

❖ Epidémiologie des MICI

• Gradient nord-sud
• L’ incidence des MICI a augmenté au cours de ces 20 dernières années (zones urbaines > zones
rurales)
• Sex-ratio = 1 (Légère prédominance féminine)
• Race : blancs caucasiens , juifs ashkénazes
• Formes familiales : 10 - 15%
• Âge moyen de début : 15 – 30 ans (MC), 40 ans (RCH)
• En cas de migration dans un pays développé avant l’adolescence, les individus venant de zones à
faible incidence auront une incidence plus importante de MICI
• L'apparition des maladies inflammatoires de l'intestin suit le niveau de développement du pays.
• Plus le pays "s’occidentalise" et change de mode de vie et d’environnement, plus la RCH apparaît
puis avec le temps, la maladie de Crohn émerge à son tour pour rejoindre l’incidence de la RCH.
The global map of inflammatory bowel diseases
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❖ Physiopathologie
-Terrain génétique:
■ 10-15% formes familiales
■ Susceptibilité génétique (NOD2/CARD15 mutation 14-23% (vs 7% population
générale)
-Réponse immunitaire
■ Dérégulée
-Environnement
■ Mode de vie
■ Industrialisation des pays:
○ Augmentation de l’incidence des MICI
○ Zone urbaine > zone rurale
■ Alimentation: la consommation d’aliments ultra-transformés augmente le risque
de développer une MICI
■ Tabac: tabagisme actif
○ Crohn : rôle aggravant, rechute, résistance au traitements
○ RCH : rôle protecteur
■ Appendicectomie
■ Antibiotiques
■ Stress…
-Microbiote
■ Dysbiose : Perte de la diversité, excès de bactéries pro-inflammatoires
-Il est aujourd'hui généralement admis que les MICI résultent d'une interaction entre une
prédisposition génétique et des facteurs environnementaux pour entraîner une réaction
immuno-inflammatoire incontrôlée dirigée contre des éléments de la flore intestinale, qui mène
aux dégâts tissulaires typiques de ces maladies
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Les RectoColite Hémorragique (RCH)

❖ Introduction
-La rectocolite hémorragique est une colite inflammatoire qui touche la muqueuse rectale
avec extension +/- proximale vers le côlon
-Il n’y a pas d’intervalle de muqueuse saine
- Atteinte rectale constante
- Ne touche jamais le grêle ni l’anus
- Âge moyen de diagnostic : 40 ans (pic de fréquence 20-50 ans)
❖ Signes clinique
-Dépendent de l’étendue et de la sévérité des lésion:
•Rectite ou proctite (⅓)
•Recto-sigmoïdite
•Rectocolite gauche
•Pancolite (⅓)
➢ Rectite
– Rectorragies, glaires
– Ténesme
– Sd rectal
– Parfois constipation
➢ Rectorragies, glaires,
➢ Ténesmes
➢ Sd rectal
➢ Douleurs abdominales
➢ Diarrhée
➢ Signes généraux : fièvre, altération état général
➢ Parfois signes extra-digestifs (ne constituent pas des signes de gravité)
○ Articulaires :
■ Polyarthrite
■ Sacro-iléite
■ Spondylarthrite ankylosante (SPA)
○ Oculaires :
■ Épisclérite
■ Uvéite antérieure.

○ Muqueux : aphtes buccaux

○ Cutanées :
■ Erythème noueux
■ Pyoderma gangrénosum
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○ Hépatiques : cholangite sclérosante primitive (CSP) s’accompagne d’un risque

élevé de cancer du côlon et de cholangiocarcinome

(NB: Sd rectale: un trouble rare qui comprend le fait de devoir forcer pendant la défécation, un sentiment
d'évacuation incomplète, et parfois une évacuation de sang et de mucus par le rectum.)

❖ Examen clinique
• Souvent normal
• Sensibilité FIG et hypogastre ou diffuse
• TR : peux être douloureux, doigtier revient souillé de sang
• Rechercher MEI
• Apprécier l’état nutritionnel du patient
• Apprécier gravité de la poussée
❖ Biologie
- Le but des examens biologiques :
● Evaluer le retentissement de la maladie sur l’organisme
● Faire le diagnostic différentiel avec d’autres colites
● La biologie est souvent normale en cas de rectite et de formes peu sévères de la RCH
- Examens biologiques :
● VS et C-réactive protéine : élevées dans les formes sévères
● NFS-plq :
○ Anémie inflammatoire ou ferriprive
○ Hyperleucocytose à PNN
○ Hyperplaquettose
● Bilan hépatique (ALAT, ASAT, PAL, GGT) : cholestase
● Coproparasitologie des selles (amibiase, clostridium difficile, shigellose, compylobacter,
salmonelle…)
● Troubles hydro-électrolytiques : ↓K+, ↓Na+
● Hypoalbuminémie
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-Endoscopique : Rectoscopie, iléo-coloscopie + biopsies

● Lésions au niveau du rectum et qui remontent vers le côlon sans intervalle de muqueuse
saine
● Mise en évidence d ’une muqueuse inflammatoire, granitée, rouge, saignant au contact de
l’endoscope, avec des ulcérations variables.
● Évaluer la sévérité de la colite :
○ Ulcérations creusantes en puits
○ Décollements muqueux avec mise à nu de la musculeuse
● Biopsies +++

RCH formes minimes à modérées RCH forme sévère:

❖ Examen complémentaires
■ Lavement baryté :
-Très peu utilisé depuis l’avènement de l’endoscopie
- Contre-indiqué si suspicion de complications
- Montre :
➔ Lésions muqueuses sans aucune zone saine
➔ Formes récentes :
◆ Petites ulcérations muqueuses.
◆ Paroi colique normale.
➔ Formes plus anciennes :
◆ Disparition des haustrations colique.
◆ Le côlon est transformé en un tube rigide de plus en plus étroit.
◆ Microrectie
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❖ Histologie
• Atteinte muqueuse et sous-muqueuse+++
• Plasmocytose basale : infiltrat profond par des plasmocytes autour ou sous les glandes
• Abcès cryptiques
• Distorsion des cryptes glandulaires

Anomalies histologiques au cours de la RCH :

importantes déformations glandulaires (flèches noires) et infiltrat cellulaire du chorion (flèche bleue)

Muqueuse colique normale Muqueuse colique au cours de la RCH

Diagnostic différentiel
◾Colite infectieuse:
❖

-Amibiase, shigellose, compylobacter, salmonelle, bilharziose intestinale…

◾
-Diagnostic: copro-parasito des selles, sérologies et biopsies coliques

◾
Maladie de Crohn à localisation rectocolite (voir tableau)
Colite ischémique: sujet âgé, terrain athéromateux, cardiopathie, histologique permet le

◾
diagnostic différentiel

◾
Colite post-radique: ATCDs d’irradiation pelvienne
Colite médicamenteuse: ATB, AINS, laxatifs, ergotamine…
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Caractéristiques permettant de faire la différence entre RCH et MC

Caractéristiques typiques de la RCH Caractéristiques typiques de la MC

Cliniques -Diarrhées fréquentes de petit volume avec -Diarrhées accompagnées de douleurs

besoins impérieux abdominales et de malnutrition
-En général, diarrhées sanglantes -Masse abdominales
-Lésions péri-anales

Endoscopiques et -Inflammation colique superficielle diffuse -Lésions asymétriques transmurales

radiologiques -Erosion et ulcères superficiels -Principalement atteinte de l’iléon et
-Saignement spontané du colon droit
-Aspect pavimenteux
-Ulcères longitudinaux
-Fissures profondes

Histopathologiques -Inflammation diffuse de la muqueuse Inflammation granulomateuse

ou de la sous-muqueuse Fissurés ou ulcérés aphtoïdes présents
-Distorsion des cryptes glandulaires Inflammation transmurale fréquente

Marqueur Anticorps Anti-Cytoplasme des Anticorps Anti-Saccharomyces

sérologique polynucléaires Neutrophiles (ANCA) cerevisiae (ASCA)

❖ Evolution
• Poussées entrecoupés de rémissions +/- complètes
• Extension sur le colon : 30%

❖ Complication
• Colite aiguë grave : 15%
• Colectasie aiguë : diamètre côlon gauche ou transverse > 6 cm sur l’ASP
• Perforation : inaugurale ou post-colectasie
• Hémorragie digestive
• Cancérisation à long terme en cas de :
– Pancolite et évolution > 8 ans
– Maladie mal contrôlée médicalement
– Association à la CSP
– Antécédents familiaux de cancer colorectal
(NB: colectasie est une dilatation aiguë du côlon, due à la présence de gaz ou de liquide en excès.)
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Evaluation de la sévérité de la RCH

Score de Truelove et Witts

Légère Modérée Sévère

Nombre de selles <4 4 ou plus si ≥ 6 et

sanglantes/jour

Pouls <90/min ≤ 90/min 90/min ou

Température <37.5°C ≤37.8°C >37.8°C ou

Hémoglobine >11.5 g/dl ≥ 10.5 g/dl <10.5 g/dL ou

VS <20 mm/h ≤ 30 mm/h > 30 mm/h ou

ou PCR Normale ≤ 30 mg/L > 30 mg/L

PCR= Protéine C-Réactive; VS= Vitesse de Sédimentation

❖ RCH: colite aiguë grave

Score de Truelove: poussée sévère de RCH associe ≥ 6 selles sanglantes/24H + au moins 1
des critères suivants

Critères

Nombre de selles/24H ≥6
Rectorragies Importantes
Température (°C) >37,5
Fréquence Cardiaque (/min) 90
Taux d’hémoglobine 10
Vitesse de Sédimentation (mm à la 1ère H) 30
Albuminémie (en g/l) 35
Hospitalisation d’urgence + traitement intensif IV
Si non Réponse → colectomie subtotale + double stomie

Colectasie Perforation Colique:

Pneumopéritoine
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❖ Traitement
•Objectifs :
– Mettre le patient en rémission
– Cicatriser les lésions
– Prévenir la rechute
– Prévenir le cancer
• Moyens :
– Aminosalicylés (5 ASA ou mésalazine)
– Corticoïdes (budésonide)
– Immunosuppresseurs : Azathioprine (6-Mercaptopurine), tofacitinib
– Biothérapies : Anti-TNF alpha, anti-intégrine, anti-interleukine
– Chirurgie
•Indications:
Le choix d’un traitement de la RCH dépend de:
➢ Sévérité des symptômes et lésions
➢ Atteinte distale ou étendue
■ La RCH “gauche” ou distale en poussée minime à modérée :
– Traitement de première intention : aminosalicylé rectal associé à un aminosalicylé oral
3-4g/j – Les corticoïdes locaux peuvent être utilisés
– Traitement d’entretien : 5ASA local (1g x 3/ sem) ou 1g/j ou per os (dose minimale
efficace 1,5 – 2 g/j)
■ La RCH étendue en poussée de sévérité minime à modérée :
– Mesalazine orale > 2g/j combinée à de la mésalazine par voie rectale
– Les corticoïdes sont indiqués si les symptômes ne répondent pas rapidement à la
mesalazine
■ La colite étendue sévère : est une indication à l’hospitalisation pour traitement intensif
– corticothérapie IV
– Si non réponse : chirurgie ou anti-TNF/IV Indications
■ La prévention de la rechute :
– 5-ASA per os à dose minimale (1 à 1,5 g/j)
– Si non réponse augmenter dose 5ASA ou azathioprine
– Ce traitement doit être poursuivi de nombreuses années
– Objectif : cicatrisation endoscopique (et histologique)
•Chirurgie
■ Colite grave ne répondant pas au traitement médical
■ Complications :
– Colectasie
– Perforation
– Hémorragie massive
– Dysplasie ou cancer
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Maladie de Crohn (MC)

❖ Introduction
• La MC est une maladie inflammatoire chronique :
– transmurale du tube digestif
– pouvant toucher tout le tube digestif de la bouche à l’anus
– caractérisé par la discontinuité des lésions
• Touche l'adulte jeune entre 20 et 30 ans.
• Il existe un second pic de fréquence entre 50 et 80 ans.
• Les deux sexes sont également atteints

❖ Anatomopathologie
● Macroscopie :
○ Les lésions sont étagées, des zones saines séparent les zones lésées.
○ Sur le segment atteint : intervalles de muqueuse saine
(caractéristique de la maladie de Crohn).
○ Lésions étagées :
– Intestin grêle, côlon.
– Parfois, il y a des formes coliques pures.
○ Ulcérations aphtoïdes.
○ Images en pavés

● Microscopie :
○ Inflammation de la muqueuse avec congestion, vasodilatation.
○ Atteinte transmurale muqueuse et sous-muqueuse sont épaissies et l’inflammation
se poursuit jusque dans le mésentère.
○ Fissures plongeant jusqu’au mésentère (abcès, fistules).
○ Parfois, on retrouve un granulome (30%).
- Cellules épithélioïdes et cellules géantes de Langhans.
-Pas de caséine.
- Se voit sur des lésions fraîches
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❖ Signes cliniques
-Varient en fonction du site atteint et de la sévérité des lésions
- Diarrhée liquide, diurne et nocturne
-Parfois constipation et syndrome de Koenig
-Douleurs abdominales :
➔ Crampes
➔ Lancinantes intenses (abcès)
➔ Syndrome de koenig
- Evacuations anormales (atteinte rectale ou rectosigmoïdienne)
-Amaigrissement, altération état général, fièvre
-Signes extra-digestifs : 15% (même que RCH) M. Crohn : signes cliniques
-Tableau chirurgical :
➔ Tableau d ’appendicite avec douleur de la fosse iliaque droite
-Formes compliquées :
➔ Occlusion
➔ Péritonite
➔ Abcès
➔ Fistule grêlo-grêlique, grêlo-colique, grêlo-vésicales (infection urinaire,
Pneumaturie/Fécalurie), entérovaginales ou entéro-cutané
-Examen :
➔ Recherche d’une masse abdominale
➔ Fistule entéro-cutanée
➔ Abcès
-Recherche de manifestations ano-péri-anales (MAP)
● Pseudomarisques , ulcérations anales
● Fissure, Fistule, Abcès

(Sd de koning: douleurs abdominales très brutales, principalement péri-ombilicales transitoires et rapidement
progressives. Il rassemble des symptômes divers à prédominance post-prandiaux précoce. La topographie est
fixe, les signes associés sont nombreux : météorisme, borborygmes, arrêt des gaz et résolution brutale avec
soulagement à type de débâcle hydro-aérique. Ces symptômes sont en rapport avec un mécanisme occlusif
transitoire du tube digestif.)
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❖ Biologie
•VS et de la C-réactive protéine : élevées
• NFS-plq :
-Anémie inflammatoire ou ferriprive
-Hyperleucocytose à PNN
-Thrombocytose
•Coproparasitologie des selles
•Sérologie VIH systématique devant toute diarrhée chronique
•Signes de malabsorption : Hypoalbuminémie, hypocalcémie, hypocholestérolémie…
❖ Endoscopie
• Atteinte segmentaire
• Érythème, oedème
• Ulcérations aphtoïdes
• Ulcérations creusantes, fissuraires
• Pseudopolypes
• Sténoses
• Orifices fistuleux

Iléon Colon
Ulcérations aphtoïdes intestinales au cours d’une maladie de Crohn
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❖ Radiologie
● ASP : colectasie, niveaux hydro-aériques et pneumopéritoine
● Echographie :
– Épaississement intestinal
– Abcès abdominal
● Transit grêle et lavement baryté.
– Ulcérations et spicules.
– Fistules/Fissures
. – Sténose et dilatation d’amont.
● Entéroscanner et entéro-IRM
– Bilan lésionnel intestinal
– Complications : abcès, péritonite… l

● Vidéocapsule du grêle
Ulcérations de l’intestin grêle mises en évidence lors d’un examen par vidéocapsule

❖ Diagnostic différentiel
• Tuberculose intestinale +++
• Yersiniose, chlamydiose, salmonellose, shigellose.
• Colite ischémique.
• Maladie de Behçet.
• RCH en cas d’atteinte colique
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Crohn ou tuberculose?
Le diagnostic est (souvent) difficile (uncertain)

Crohn Tuberculose

Atteinte Anorectale 25% 8%

Fistule Commun rare

Ulcère longitudinal Circonférentiel

Granulomes 30-60% 80-100%

Caséification 0% 40%

Bacilles acido-résistants 0% 30%

(frottis)

TB ADN par PCR Négative 22-75%

❖ Evolution
● Poussées – rémissions
● Risque de rechute :
■ Variable d’un sujet à l’autre
■ Si 2 rechutes en 18 mois, rechute à 1 an : 70%
■ 50% des sujets doivent être opérés
■ Rechute post-opératoire :
- Lésions 70% à 1 an
-Signes cliniques 50% à 5 ans
● Risque de complications :
■ Poussée grave
■ Hémorragie
■ Perforation
■ Abcès, fistules
■ Dénutrition
■ Cancer : risque augmente avec l’ancienneté de la maladie
● Complications générales :
■ Malabsorption :
■ Par réduction de surface intestinale.
■ Par prolifération microbienne (syndrome de l ’anse borgne) en amont
d’une sténose.
■ Anémie, ostéomalacie, hypoprotidémie, déficit en vitamine B12, E, D, etc…
■ Infection.
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❖ Traitement
● Buts du traitement :
■ Mettre en rémission la poussée
■ Cicatriser les lésions
■ Prévenir la rechute
■ Prévenir les dommages de l’intestin
● Moyens thérapeutiques :
■ Arrêt du tabac
■ Chirurgie
■ Corticothérapie et budésonide
■ Mésalazine
■ Azathioprine (6-mércaptopurine), méthotrexate
■ Biothérapies : Anticorps anti-TNF, anti-Interleukine, antiIntégrine
Algorithme de traitement de la MC active

➢ Traitement chirurgical
• Indications :
– Complications aiguës : perforation, occlusion/sténoses, Colite aiguë grave
– Abcès abdominal :
• Drainage échoguidé + ATB
• Drainage chirurgical (si drainage échoguidé impossible)
– Fistules entérocutanée : si haut débit ou sténose sous jacente
– Fistules entérovésicale
– Fistule iléo-sigmoïdienne (malabsorption)
Galerie
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Reflux Gastro-Oesophagien
RGO
Introduction
•Définition: passage d’une partie du contenu gastrique dans l’oesophage
-Se produit à l’état physiologique (Asymptomatique)
-Mais n’est pathologique que s’il donne lieu à des symptômes et/ou à des lésions
oesophagiennes
•C’est une affection:
-Bénigne (gravité surtout liée à la survenue d’un EBO)
-Fréquente(5 à 45% populationadulte)
-Chronique(nombre important de consultations et de prescriptions
médicamenteuses)
• Diagnostic est clinique: la prescription d’explorations n’est pas systématique.
Physiopathologie
• Etat physiologique: il existe une barrière à la jonction oeso-gastrique permettant d'éviter
la remontée du contenu gastrique dans l'oesophage, constituée par:
-Sphincter Inférieur de l’Oesophage (SIO): sphincter musculaire lisse occupant les
4 derniers cm de l’oesophage
-Angle de His (formé par la jonction entre le cardia et la grande courbure
gastrique)
-Piliers du diaphragme (forment une pince autour du SIO)
Système anti-reflux

•RGO physiologique:
-En période postprandiale
-Une partie du contenu gastrique passe dans l’oesophage à travers le cardia
-Ce phénomène est asymptomatique
•RGO pathologique
-Secondaire à une défaillance anatomique ou fonctionnelle de la barrière située à
la jonction oesogastrique
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Facteurs favorisant le RGO

•Hernie hiatale:
-Protrusion, permanente ou intermittente, d’une partie de l’estomac dans le thorax
à travers le hiatus oesophagien du diaphragme
-Une hernie hiatale et RGO ne sont pas systématiquement associés: une hernie
hiatale peut exister sans RGO et vice-versas +++
•Autres:
-Trouble moteurs oesophagiens avec hypotonie du SIO
-Ralentissement de la vidange gastrique
-Augmentation de la pression intra-abdominale: obésité, grossesse
➢ Hernie hiatale
○ Hernie hiatale par glissement
-La plus fréquente: 85% des cas
-Le cardia est intra-thoracique

○ Hernie hiatale par roulement

-Plus rare: 15% des cas
-Le cardia reste intra-abdominale, la grosse tubérosité gastrique forme une poche
intra-thoracique

•Facteurs impliqués
-↙Résistance de la muqueuse oesophagienne
-Anomalie des contractions oesophagiennes
-Défaillance du système anti-reflux
-Sécrétion acide normale= agresseur
-Relaxations gastriques excessives
-Vidange gastrique ralentie
•Facteurs favorisant le RGO
-Tabac
-Alcool
-Graisses
-Chocolat
-AINS
-Jus acides
-Café
-Epices
-Obésité, grossesse
-Position penchée en avant
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Clinique
● Signes typiques
-Très spécifiques, permettent de retenir le diagnostic de RGO
-Pyrosis: brûlure rétrosternale ascendante
-Régurgitations acides: remontée du liquide gastrique acide, perçu comme “brûlant” jusqu’au
pharynx, sans effort de vomissements
-Syndrome postural: aggravation/ déclenchement des symptômes par le décubitus ou
l’antéflexion (signe du lacet)
-Survenue postprandiale des symptômes
● Signes atypiques
-Moins spécifiques
-Douleurs épigastriques
-Nausées, éructations
● Signes extra- digestifs
-Manifestation ORL
■ Laryngites à répétition
■ Enrouement chronique
■ Otalgie
-Manifestations pulmonaires
■ Toux chronique
■ Asthme
■ Pneumopathies récidivantes
-Manifestations cardiaques
■ Douleurs thoraciques pseudo-angineuses
● Signes d’alarme
⚠ Dysphagie
⚠ AEG
⚠ Amaigrissement
⚠ Hémorragie digestive
⚠ Signes d’anémie
➔ Il n’existe pas de corrélation entre l’intensité des symptômes et l’importance des
lésions .Ils doivent faire pratiquer une endoscopie oesogastroduodénale

Examen complémentaire
● Endoscopie oesogastroduodénale
-1 ère intention
-N’est pas systématique
-But: rechercher les complications du RGO
● Ph-métrie oesophagienne
-Examen de 2ème intention
● TOGD et manométrie oesophagienne
-Pas d’indication dans le diagnostic de RGO
-Indication dans le bilan avec traitement chirurgical
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● Stratégie diagnostique

Evolution-Complications
●Maladie chronique
●Après 10 ans d’évolution, ⅔ des patients se plaignent de symptômes persistants,
nécessitant un traitement continu ou intermittent
● Patients avec oesophagite sévère ont plus de rechutes et plus de complications
❖ Complications
-Oesophagite peptide
-Sténose peptique
-Endobrachyoesophage et adénocarcinome oesophagien
➔ Toutes ces complication sont diagnostiquées par l’endoscopie
oesogastroduodénale
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❖ Oesophagite peptique
○ Définition
-Lésions muqueuses= pertes de substance, débutant au tiers inférieur de l’oesophage, au dessus de
la jonction oeso-gastrique
○ Classification
-Clasification Los Angeles

-Classification de oesophagites
*Oesophagites non sévères: perte de substance non circonférentielles
*Oesophagites sévères: pertes de substances circonférentielles
○ Pas de biopsie systématique

❖ Sténose peptique
○ Définition
-Diminution de calibre du bas oesophage secondaire au reflux acide
○ Clinique
-Dysphagie
-Diagnostic fait par endoscopie: sténose du bas oesophage centrée et régulière
➔ Faire des biopsies de la sténose pour éliminer un cancer même si aspect bénin
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❖ Endobrachyoesophage ou Oesophage de Barrett

○ Définition
-Elle est histologique: métaplasie glandulaire= remplacement de l’épithélium malpighien
du bas oesophage par un épithélium dit “spécialisé” glandulaire
○ Diagnostic
-Suspecté sur l’endoscopie :muqueuse d’aspect glandulaire étendue au dessus de la
jonction oeso-gastrique
-Confirmé par l’anatomopathologie: biopsie+++
-Risque d’adénocarcinome de l’oesophage
Séquence: métaplasie intestinale / dysplasie de bas grade/ dysplasie de haut grade/ carcinome in
situ/ adénocarcinome invasif
➔ Tout aspect endoscopique compatible avec un EBO doit être biopsié (biopsies étagées)
pour recharger de la dysplasie+++

Endobrachyoesophage= métaplasie intestinale de l'épithélium du bas oesophage

Traitement
● Objectifs du traitement
■ Soulagement rapide et complet des symptômes et retour à une qualité de
vie normale
■ Cicatrisation des lésions
■ Efficacité à long-terme
-Prévention des récidives
-Prévention et traitement des complications
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● Mesures hygiéno-diététiques et posturales

■ Mesures posturales
-Eviter les position antéfléchies et le décubitus post-prandial
-Surélévation de la tête du lit par les cales de 15 à 20 cm de
hauteur +++
-La surélévation des poids, le port des vêtements trop serré
(corsets, ceintures) sont déconseillés
■ Mesures diététiques
-Eviter les repas riches en graisses, le chocolat, les jus de fruit, le
tabac, l’alcool, et le café
-Eviter les épices, les boissons gazeuses
-En cas de surcharge pondérale, un régime hypocalorique doit être
institué
● Traitements médicamenteux
■ Anti-acides et alginates:
-Agents neutralisent à courte durée d’action (1h)
-Efficacité limitée sur les symptômes de RGO
-Aucune efficacité démontrée sur la cicatrisation des lésions d'oesophagite
-Utilisation “à la demande” au moment des symptômes
-Prise à distance des autres médicaments (diminution de l'absorption intestinale
des médicaments)
■ Inhibiteur de la Pompe de Protons
-Activité antisécrétoire par blocage de transport gastrique de proton [H+] par
l’ATPase([H+] [K+])
-Effet antisécrétoire rapide et prolongée
-Efficacité supérieure à toute les autre classes thérapeutiques sur le contrôle des
symptômes du RGO et la cicatrisation des lésions d’oesophagite
-Toute les IPP existent en 2 dosages: demi-dose et pleine dose
● Oméparzole 10 mg/20 mg,
● pantoprazole 20mg/40mg,
● rabéprazole 10 mg/20 mg,
● lansoprazole 15 mg/30 mg;
● ésoméprazole 20mg/40mg
● Traitement chirurgical
■ But: reconstituer une barrière anti-reflux
■ Intervention de Nissen: Valve circulaire à 360° confectionnée à l’aide de la
grosse tubérosité gastrique (fundoplicature)

■ Intervention de Toupet: hémivalve postérieure à 180°

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■ Abord coelioscopique
■ Indications
-Récidive précoce des symptôme de RGO à l'arrêt du traitement
médical
-Symptômes persistants malgré un traitement médical bien
conduit
● Stratégie thérapeutique
3 situation en pratique
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● Traitement des complications

■ Sténose peptique
-Traitement par IPP au long cours
-Dilatation oesophagienne per-endoscopique si dysphagie
Sténose peptique= Dilatation+ IPP

■ Endobrachyoesophage
-Traitement par IPP au long cours
-Surveillance endoscopique avec biopsies étagées de l’EBO pour dépister la
dysplasie
-Si dysplasie de haut grade confirmée: traitement chirurgical ou endoscopique

Conclusion
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Cirrhose de foie
Introduction
-Cirrhose: conséquence ultime de la plupart des malades cirrhotiques du foie
-Définition est classiquement histologique
-Néanmoins, la biopsie hépatique n’est pas nécessaire au diagnostic s’il existe des
signes cliniques, biologiques et morphologiques suffisants.
-Initialement la cirrhose est dite “compensée”: pas de complication spécifique, patient est
asymptomatique
-Puis surviennent les complication: la cirrhose est alors dite “décompensée”
-Les complications de la cirrhose sont les conséquences de l’IHC et/ou de l’HTP et/ou du
dévéloppement d’un CHC
Physiopathologie
-La destruction des hépatocytes dans les maladies chroniques du foie entraîne le
développement de la fibrose hépatique, dépôt de matériel fibreux dans le parenchyme
par augmentation de la production des protéines de la matrice (fibrinogène) et diminution
de la dégradation de ces protéines (fibrinolyse)
-La cirrhose correspond au stade terminal du développement de la fibrose: il est alors
diffuse et mutilante (elle détruit l'architecture normale du foie)
-Pour compenser la destruction hépatocytaire, il existe une régénération des hépatocytes
restants, sous la forme de nodules de structure anormale(appelés «nodules de
régénération»)
-Deux conséquences majeures de cette atteinte hépatique:
➔ L’insuffisance hépatocellulaire
➔ L’hypertension portale

➢ Insuffisance HépatoCellulaire (IHC):

-Due à la nécrose des hépatocytes qui diminue leur masse fonctionnelle, et à la
diminution des échanges entre hépatocytes et système vasculaire
-Entraîne une diminution des 3 fonctions :
● Fonction de synthèse : baisse de production d’albumine et des facteurs de
coagulation
● Fonction d'épuration: diminution du catabolisme des médicament ayant un
métabolisme hépatique
● Fonction biliaire: cholestase avec bilirubine mixte ou conjuguée

➢ Hypertension Portale (HTP)

-Elle est secondaire à la compression des veines sus-hépatique par les nodules
de régénération , et modification de l’architecture hépatique
-L'augmentation de la pression portale entraîne
○ SPM congestive (hypersplénisme)
○ Développement des voies dérivation porto-systémiques
(anastomoses porto-cave)
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Cause de cirrhose
❖ Virale
● Virus B, C et Delta
● Arguments en faveur d’une origine virale:
-Hépatite B: Ag HBS, Ac anti-HBC
- Hépatite B + Delta: Ag HBS, Ac anti-HVD
-Hépatite C: Ac anti-HVC, charge virale C par PCR
❖ Alcool
○ Diagnostic d’élimination +++
○ Autres étiologies doivent être systématiquement recherchées.
Possibilité de cirrhose d’origine mixte (VHC et alcool)
○ Arguments en faveur:
-Consommation quotidienne de l'alcool >40g(femme) ou 60 g(homme)
- Signes d’intoxicationchronique alcoolique (hypertrophie parotidienne
bilatérale,varicosités des pommettes)
-Maladies liées à l’alcool: neuropathie périphérique, pancréatite chronique
-Élévation des GGT
-Macrocytose sans anémie
- Légère élévation des transaminases prédominant sur les ASAT
-Pas d’autres étiologies retrouvées

❖ Cirrhose auto immune

● Stade terminal de l’évolution d’une hépatite autoimmune
● Arguments en faveur:
-Femme et/ou ATCD de maladies auto-immunes
-2 pics de fréquence: entre 10 et 30 ans et à la ménopause
- Présence d’auto-anticorps:
○ Ac anti-noyaux
○ Ac anti-muscle lisse
○ Ac anti-LKM1
-Histologie: nécrose hépatocytaire parcellaire et périportale,infiltrat
inflammatoire lympho plasmocytaire
-Réponse aux corticoïdes et traitement immunosuppresseur
❖ Cholangite biliaire primitive
● Femme de 50 ans+++
● Asthénie, prurit, ictère
● Cholestase sans arguments pour obstacle extra hépatique (PAL, GGT, Bilirubine)
● Ac anti-mitochondries M2
● Histologie: altération de l’épithélium des canalicules biliaires, infiltrat
lymphoplasmocytaire +/- granulomes
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❖ Cholangite biliaire secondaire

● Cholangite sclérosante primitive
○ Maladie chronique de cause inconnue caractérisée par une inflammation et
fibrose des VB intra et extra-hépatiques
○ Homme de 40 ans
○ Association aux MICI (RCH+++)
○ Cholangio-IRM: sténoses courtes et étagées des VB intra et/ou
extra-hépatique

● Obstruction biliaire:
-Sténose post-chirurgical de la VBP
-Lithiase intrahépatique

❖ Maladies de surcharge
● Stéato-hépatite non alcoolique
○ Absence de consommation excessive d’alcool
○ Absence d’autres causes de cirrhose
○ Surpoids, tour de taille augmenté
○ Diabète
○ Hypertriglycéridémie, hypercholestérolémie, hyperuricémie
○ Stéatose échographique
● Hémochromatose
○ Complication tardive de la surcharge en fer
○ Histologie: surcharge ferrique diffuse et massive
● Maladie de Wilson
○ Patient jeune
○ Clinique évocatrice (anneau de Kayser-Fleischer)
○ Céruloplasmine basse, cuprémie basse, cuprurie augmentée
○ Histologie: augmentation du cuivre hépatique
● Déficit en alpha1-antitrypsine
❖ Autres causes:
● Sd de Budd-Chiari
■ Obstruction des gros tronc veineux sus-hépatiques
■ Diagnostic: échographie-doppler des veines sus-hépatiques
+/- TDM et/ou angio-IRM hépatique
● Foie cardiaque
■ Etiologie très rare de cirrhose
■ Echographie: dilatation des veines sus-hépatiques et de la
VCI
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★ En résumé: causes de la cirrhose:

▶ Hépatites virales chroniques B et C
▶ Hépatite autoimmune
▶ Cholangite biliaire primitive
▶ Stéatohépatite non alcoolique
▶ Consommation excessive et prolongée de l’alcool
▶ Sd de Budd Chiari
▶ Cirrhose biliaires secondaire
▶ Hémochromatose
▶ Maladie de Wilson
▶ Déficit en alpha1-antitrypsine
▶ Foie cardiaque
Diagnostic positif de cirrhose
❖ Examen clinique
● Examen du foie
-Volume normal et HPM ou atrophique
-Face antérieure lisse, dure et à bord inférieur tranchant, indolore
● Signes d’HTP
-SPM
-Circulation veineuse collatérale abdominale (de siège épigastrique ou autour de
l’ombilic)
● Signes d’IHC
-Asthénie
-Encéphalopathie hépatique
-Foetor hepaticus: odeur douceâtre de l’haleine
-Ictère
-Angiome stellaire: dilatations artériolaires sous-cutanées, avec point rouge
central d’où irradient en étoiles des petits vaisseaux rouges; disparaissent à la
vitropression: thorax, membres supérieurs et le visage.
-Erythrose palmaire: exagération de coloration rouges des éminences et
hypothénar
-Ongles blancs
-Gynécomastie, dépilation chez l’homme
-Hippocratisme digitale
-Aménorrhée, stérilité chez la femme
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❖ Examens biologiques
-Aucun examen biologique n’est spécifique
-Bilan peut être strictement normal
-NFS: anémie, thrombopénie, leucopénie (hypersplénisme)
-Bilan hépatique:
○ Elévation modérée des transaminases (1,5N -2N) prédominant sur les ASAT
○ Elévation modérée des GGT et PAL
○ Hyperbilirubinémie à prédominance conjuguée (parfois mixte)
-Baisse du TP et facteur V (élimine une carence en vitamineK)
-Hypoalbuminémie, hypercholestérolémie
-Hypergammaglobulinémie d’aspect polyclonal (élévation IgA, bloc bêta-gamma)

Echographie abdominale
● Examen systématique
● Non spécifique
● Recherche des signes indirects et évocateurs de cirrhose
● Doit être répétée tous les 6 mois pour dépister un carcinome
hépatocellulaire
● Doppler+++
● Foie
-Aspect dysmorphique
-Modification du volume
-Contours bosselés

● HTP
-Dilatation du tronc porte de la veine splénique
-SPM
-Voies de dérivation porto-cave
● Complications
-Carcinome hépatocellulaire
-Thrombose portale
-Ascite
● Doppler
-Ralentissement, voire inversion du flux porte (flux hépatofuge)
Fibroscopie Oeso-Gastro-Duodénale
● Examen systématique+++
● Recherche des signes endoscopiques d’HTP
-Varices oesophagiennes (cordons bleutés de taille variable)
-Varices cardio-tubérositaires (cardia et grosse tubérosité)
-Gastropathie d'hypertension portale fundique (aspect en
mosaïque)
-Ectasies vasculaires antrales (estomac pastèque)
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Ponction biopsie hépatique

● Le seul élément de certitude
● Peut être réalisée
○ Par voie transpariétale
○ Par voie transjugulaire

● PBH
○ Affirme le diagnostic de cirrhose
○ 3 éléments essentiels:
■ Processus diffus
■ Fibrose mutilante détruisant l’architecture hépatique
■ Nodules hépatocytaires de structure anormale
Test non invasifs de la fibrose
● Fibroscan: estimation de la fibrose par mesure de la propagation
d'ultrasons dans le foie
● Fibroscan-Actitest: estimation de la fibrose par un sore de plusieurs
paramètres biologiques
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■ Au total:
➢ Diagnostic est posé par un faisceau d'arguments:
-Cliniques
-Biologiques
-Radiologiques
-Endoscopiques
➢ PBH:
-N’est pas systématique pour le diagnostic de la cirrhose +++
-N’est pas nécessaire si tableau est fortement évocateur
➢ Tests non invasifs: Fibroscan et Fibrotest

Diagnostic de gravité de cirrhose

❖ Score de Child-Pugh

1 point 2 points 3 points

Bilirubine Totale < 35 μmol/L Entre 35 et 50 > 50 μmol/ L

μmol/L

Albumine > 35 g/L Entre 28 et 35 g/L < 28 g/L

TP > 50 ℅ Entre 40 et 50 ℅ < 40 ℅

Ascite Absente Faible abondance Grande abondance

Encéphalopathie Absente Minime (Astérixis) Majeure (Troubles

conscience)
Il existe 3 stades de gravité dans la classification de Child-Pugh
➢ A (5-6 points)
➢ B (7 à 9 points)
➢ C (10 à 15 points)
Traitement
❖ Traitement étiologique
● Cirrhose posthépatique B:analogues nucléotisiques ou
nucléosidiques
● Cirrhose post hépatique C: Antiviraux (inhibiteurs de protéase ,
inhibiteurs de NS5A, inhibiteurs de NS5B,...)
● Cirrhose alcoolique: abstinence
● Cirrhose auto immune: corticoïdes, immunosuppresseurs
● Cholangite biliaire primitive: Acide urso-désoxycholique
● Cirrhose biliaire secondaire: TTT chirurgical de l'obstacle sur la VBP
❖ Mesures associés
-PEC nutritionnelle
-Vitaminothérapie B1 et B6
-Vaccination contre le virus B
-Adaptation posologiques des médicaments à métabolisme hépatique
-Interdiction des médicaments hépatotoxiques et sédatifs
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❖ Transplantation hépatique
-Le seul traitement curatif+++

Surveillance
● Surveillance de la cirrhose:
○ Examen clinique: recherche des complications
○ Biologies: suivi de score de Child-Pugh
● Complications
○ Echodoppler hépatique tous les 6 mois (dépistage de carcinome
hépatocellulaire)
○ Fibroscopie: tous les ans si VO de petite taille ou tous les 2 ans en
l’absence de VO (dépistage des varices oesophagiennes)
Complications de la cirrhose
❖ Introduction
● Les complications de la cirrhose résultent de l’HTP et/ou l’IHC et/ou du
développement d’un CHC
● La cirrhose est dite décompensée quand surviennent ces complications
● Les principales complications de la cirrhose sont:
-L’hémorragie digestive
-L’ascite
-L’encéphalopathie hépatique
-CHC
-Le sd hépatorénal
-Les infections

❖ Bilan systématique devant une décompensation

● Infection:
○ Interrogatoire: diarrhée, brûlures mictionnelles, douleur abdominale, fièvre…
○ Ponction d’ascite avec examen bactériologique
○ ECBU, NFS, CRP, hémoculture, Rx thorax
● Hémorragie: interrogatoire (hématémèse, méléna), toucher rectal, NFS
● Médicaments (diurétique, AINS, paracétamol…)
● Echographie abdominale: CHC, Thrombus portale, aide à la ponction d’ascite si
besoin
● Gravité de la décompensation: score de Child-Pugh (TP, Albumine, bilirubine
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❖ Hémorragie digestive
-Complication fréquente et grave
-⅓patients cirrhotiques décèdent d’une Hémorragie digestive
Mortalité d’environ 20 ℅
-Urgence vitale qui doit être prise en charge dans un centre spécialisé +++
-Révélatrice de la cirrhose une fois sur trois

■ Etiologies (Hémorragie digestive haute)

➢ Rupture de varices oesophagiennes ou gastriques

■ Diagnostic positif
-Facile en cas d’hémorragie extériorisée: hématémèse et/ou méléna et/ou
rectorragies
-En l’absence d’extériorisation: à évoquer devant des signes d’anémie issue ou
subaiguë, des signes de choc
-Décompensation de la cirrhose: encéphalopathie hépatique, ascite, ictère
■ Pris en charge initiale
-Hospitalisation en service de soins intensifs
-voies veineuses périphériques
-Oxygénothérapie par voie nasale
-Surveillance: pouls, tension, suturation
- Surveillance de la conscience, de la diurèse
-Bilan: NFS, groupage, tp , bilan hépatique, ionogramme sanguin, urée, créatinémie
-Ponction d’ascite: évacuatrice t exploratrice à la recherche d’une infection
■ Traitement curatif
○ TTT vaso-actif:
-Dès que le diagnostic est suspecté cliniquement
-Somatostatine, octréotide ou terlipressine poursuivi 5 jours
○ TTT endoscopique:
-Buts: Confirmer le diagnostic, poser le diagnostic étiologique, traitement
endoscopique
-Ligature élastique ou injection de colle biologique
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○ Mesures associées:
-Transfusion sanguine: objectif Hb= 8 g/dl
-Antibioprophylaxie prophylactique par C3G (Ceftriaxone 1g/jour pd 5
jours)
-Prévention de l’encéphalopathie: lactulose
○ Hémorragie réfractaire
-Sonde de Blackemore
-Anastomose par voie percutanée (TIPS ou Transjugular Intrahepatic
portal-systemic shunt)

■ Traitement préventif
-Gravité de la rupture de VO chez le cirrhotisue rend fondamental le dépistage
et le TTT prophylactique
-Dépistage: endoscopie
-Prévention primaire:
● B-bloquants non cardio-sélectifs (propranolol)
● TTT à vie
● Si contre-indication: ligature endoscopique
-Prévention secondaire
● Tous les patients auvent eu un épisodes de rupture de VO doivent bénéficier
d’un TTT préventif
● Ligature endoscopique et poursuivre par un B-bloquant non
cardiosélectif (propranolol)
● TIPS
● Transplantation hépatique
-Arrêt brutal des B-bloquants expose à un risque élevé de récidive hémorragique
❖ Ascite
-Complication fréquente révélatrice de la cirrhose
-Témoigne d’une détérioration de la fonction hépatique
-Se développe chez ⅓ des patients au cours de l'évolution de la maladie
-Après une première poussée d’ascite:
○ Survie à 1 ans= 50 ℅
○ Survie à 5ans= 20 ℅
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■ Physiopathologie

■ Complications
○ Mécaniques:
-Hernie ombilicale avec risque de rupture ou étranglement
-Dyspnée
-Mise en tension d'une hernie ou d’éventration
○ Ascite réfractaire: Ascite ne pouvant pas être éliminer ou récidivant
rapidement malgré le TTT médical
○ Infection du liquide d’ascite
-Liée à une translocation bactérienne (passage trans-colique de bactéries
d’origine digestive)
-Signes cliniques: douleur abdominale, diarrhées, fièvre, hypothermie
-Diagnostic: ponction du liquide d’ascite avec un taux de PNN >
250/mm³
■ Traitement:
○ Régime pauvre en sel: <5 g/jour
○ Diurétiques:
- Spironolactone de 75 à 300 mg/j
- Associés en absence de réponse au furosémide de 40 à 160 mg/ j
○ Ponction d’ascite:
- Ascite tendue ou réfractaire
- Expansion volémique par albumine si volume d’ascite retirée >3 litres
(Albumine 20% avec 7 à 8 g d’albumine/litre retiré
○ Surveillance:
- Clinique: poids,périmètre abdominal, diurèse de 24h
- Biologique: natrémie, créatininémie
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○ Traitement del’infection du liquide d’ascite:

- Antibiothérapie par voie parentérale avec relais per os
- Amoxicilline-acide clavulanique pendant 7 jours
- Céphalosporine 3G pendant 5 jours
- Fluoroquinolones pendant 7 jours
- Traitement sera ensuite adapté à l’antibiogramme
- Albumine IV 1,5g/kg à J1 puis 1 g/kg à J3
○ Ascite réfractaire:
- Transplantation hépatique =traitement curatif
- TIPS ou ponctions répétées évacuatrices

❖ Encéphalopathie hépatique
-Ensembles de manifestations neurologiques secondaire à l’insuffisance
hépatique (sans lésion organique du SNC)
-Probablement liée au passage dans la circulation systémiques de substances
normalement détruites par le foie, comme l'ammoniaque
■ Diagnostic et traitement
○ Clinique
-Stade 1: astérixis sans trouble de la conscience (interruption
brève et brutale du tonus musculaire)
-Stade 2: Syndrome confusionnel
-Stade 3: coma hépatique
○ Examens complémentaires
-TDM cérébrale: normale
-EEG: ralentissement du tracé
-Bilan à la recherche d’une étiologie, ponction d’ascite, hémoculture,
ECBU
○ Traitement
-Lactulose par voie orale ou rectale
-Rifaximine
❖ Infections
■ Foyers infectieux du cirrhotique
○ Ascite +++
○ Infectieux urinaires
○ Pneumopathies
○ Bactériémie
○ Infections cutanée (érysipèle)
■ Traitement
-Hospitalisation s’impose en urgence
-Antibiothérapie à large spectre:
● C3G
● Association amoxicilline- acide clavulanique
-Antibiothérapie à adapter secondairement en fonction de l’antibiogramme
du germe retrouvé
-A débuté en urgence sans attendre les résultats des prélèvement
bactériologiques
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❖ Carcinome HépatoCellulaire
■ Diagnostic et traitement
○ Circonstances diagnostiques:
-Décompensation d’une cirrhose: ascite, hémorragie digestive, ictère,
encéphalopathie hépatique
-SF: douleur de l’HCD, AEG, hémopéritoine
-Dépistage systématique: surveillance de la cirrhose
○ Biologie: alpha foetoprotéine > 200 ng/ml
○ Examens morphologiques:
● Echographie abdominale
● TDM abdominale
● IRM hépatique
○ Traitement:
● Transplantation hépatique
● Résection chirurgicale
● Radiofréquence
● Alcoolisation
● Chimioembolisation
● Chimiothérapie orale
❖ Syndrom hépato-rénal
-Insuffisance rénale fonctionnelle, compliquant une cirrhose avec ascite et
insuffisance hépatocellulaire
-C’est la complication la plus grave de la cirrhose
-Le sd hépato-rénal est défini par 4 critères majeurs qui doivent être présents pour
affirmer le diagnostic, et des critères mineurs non obligatoires
■ Diagnostic du sd hépato-rénal
○ Critères majeurs:
- Créatinémie >130µmol/L ou clairance<40 ml/mn
-Pas d'argument pour une autre origine:
● Pas de choc, d’infection,de déshydratation, de traitement avec des
médicaments néphrotoxiques
● Pas d’argument échographique pour une uropathie obstructive
● Pas de protéinurie> 500 mg/24h ni d’hématurie
- Pas d’amélioration de la fonction rénale après expansion
volémique ou arrêt des diurétiques
○ Critères mineurs:
-Diurèse< 500 ml/24h
-Natriurèse< 0 mmol/L
-Osmolarité urinaire > osmolarité plasmatique
-Natrémie < 30 mmol/L
○ 2 types de SHR:
-Type1: dégradation de la fonction rénale rapide en moins de 15 jours
-Type2: dégradation lente et progressive de la fonction rénale
■ Traitement du syndrome hépato-rénal
○ Vaso-constricteurs: terlipressine
○ Expansion volémique: Albumine
○ Transplantation hépatique
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❖ Complication pleuro-pulmonaires
■ Complications pulmonaires:
○ Hydrothorax hépatique: passage dans la plèvre de l'ascite à travers le
diaphragme
○ Syndrome hépato-pulmonaire: hypoxémie (PaO2< 70 mmHg en air
ambiant) associé à une dilatation des capillaires pulmonaires chez un malade
avec une hépatopathie chronique
○ Hypertension porto-pulmonaire: élévation de la pression artérielle
pulmonaire > 25 mmHg et une pression des capillaires pulmonaires <5
mmHg chez un malade avec une hépatopathie chronique
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Ulcère gastro-duodénal non compliqué

Introduction
- Définition: une perte de substance qui atteint la musculeuse
-UD reste plus fréquent que l’UG
-UGD est lié à un déséquilibre entre les facteurs d’agression et les facteurs de
protections de la muqueuse
-Principales étiologies: Helicobacter Pylori+++, AINS
-Endoscopie: Examen clé du diagnostic
-Inhibiteurs de la pompe à protons +++
Définition de l’ulcère
● Perte de substance de la paroi digestive atteignant la musculeuse
● Lors de la guérison se constitue une cicatrice scléreuse
● A différencier
-Abrasion
-Érosion ou exulcération
-Ulcération

Epidémiologie de l’ulcère
● Prévalence: 8 ℅
● Incidence en diminution
● UG est 3 à 4 fois moins fréquent que l’UD
● Sex-ratio H/F:
-UD= 2
-UG= 1
● Taux de mortalité des complications ulcéreuses: 10 ℅
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Physiopathologie

❖ Facteurs étiologique
-Hélicobacter Pylori
-Tabagisme
-AINS+ Aspirine
-Facteurs psycho-sociaux: stress physique et psychique
-Facteurs génétique
Clinique
❖ Circonstances de découverte
➢ UGD non compliqué
-Douleur ulcéreuse typique:
● Retrouvée dans ⅓ cas
● Type: crampe épigastrique ou de faim douloureuse
● Rythmée/repas, réveille la nuit sans irradiation
● Soulagée par: alimentation, antiacides, lait et alcalins
● Périodiques: rare, dure 2-4 sem puis disparaît pendant plusieurs
semaine ou mois
● Signes associées: nausées, vomissements
-Douleur ulcéreuse atypique
● Douloureuse atypique: > 50 ℅ des cas
● Type: brûlure, dyspepsie, crise hyperalgique
● Siège: HCD, région ombilicale
● Irradiation: dos, HCD, HCG
-Ulcère asymptomatique: diagnostiqué fortuitement lors d’une endoscopie
digestive réalisée pour une autre indication
❖ Examen clinique
● Interrogatoire: prise d’AINS ou d’aspirine, tabagisme
● Examen physique: normal en dehors des complications
● Recherche des arguments pour le cancer:
■ Une AEG
■ Masse abdominale
■ Des ganglions (troisier)
● TR: méléna
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Examens complémentaires
❖ Fibroscopie Oeso-Gastro-Duodénale(FOGD)
● Diagnostic positif du l'ulcère
○ Perte de substance ronde ou ovalaire, à fond blanc, à bords réguliers,
entouré par un bourelet muqueux oeodemateux avec plis convergents
○ Précise le siège de l’ulcère:
■ UG: antre et petite courbure++
■ UD: bulbe+++
● Permet de réaliser des biopsies+++
○ UG: Biopsies des berges de l’ulcère
○ UD et UG: biopsies antrales et fundiques pour rechercher HP

❖ Autres examens complémentaires

■ TOGD
-Pas d'intérêt pour le diagnostic positif d’ulcère
-Intérêt pour le diagnostic de la sténose duodénale
■ Tests de diagnostic de l’infection à HP

Diagnostic différentiel
❖ Clinique
-Affection pancréatique ou biliaire
-Infarctus du myocarde
-Pathologie vertébrale
❖ Endoscopique
-Cancer gastrique ulcéré
-Lymphome
-Maladie de Crohn
Complications de l’UGD
● Complication: 10 à 20 ℅
● Hémorragie Ulcéreuse:
○ Hématémèse, méléna, état de choc
○ Favorisée: AINS, anticoagulants
○ Pronostic: âge avancé, comorbidité, siège de l’ulcère, statut HP
○ Mortalité: 10 ℅ (augmente avec l'âge)
● Perforation ulcéreuse
○ Mortalité: 2 à 18 ℅
○ Favorisée: AINS, stress, tabac
○ Péritonite généralisée
○ ASP: pneumopéritoine
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● Sténose ulcéreuse
○ Vomissements
○ Pesanteur
○ Épigastrique
○ Clapotage à jeun
○ Déshydratation
○ Dénutrition
● Dégénérescence maligne: 1 à 3 ℅ des UG seuls

Traitement
●TTT anti sécrétoire
●Eradication d’HP+++
●Règles hygiéno-diététiques:
● Arrêt du tabac
● Arrêt des médicaments gastro-toxiques
● Suppression aliments épicés, alcool
● Moyens:
● IPP
-Oméprazole, Rabeprazole: 20 mg x 2/j
-Pantoprazole, Esomeprazole 40 mg x2/j
-Lansoprazole 30 mg x 2/j
● ATB
- Amoxicilline 1g: 1 cp x 2/j
-Metronidazole :500mgx2/j
- Clarithromycine: 500 mgx2/j
● Quadrithérapie au Bismuth: Pyléra*
-Tetracycline 125 mg/cp
- Métronidazole 125 mg/cp
-Sous-citrate de bismuth 140 mg/cp
-Schéma thérapeutique
■ Quadrithérapie au Bismuth :Pyléra*
- Pyléra + IPP double dose
- IPP à double dose x 10j avant repas
-Pyléra 3cp x4/j x 10 j après repas
■ Quadrithérapie concomitante :
- Association des 3ATB: amoxicilline+ Metronidazole+clarithromycine +
IPPdouble dose
– Durée :14 jours
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● Conduite du traitement
○ UD:
-UD non compliqué: éradication HP seul
-UD compliqué, persistance de douleurs épigastriques, prise
AINS ou anticoagulants: éradication HP+ poursuivre IPP x 3-7
semaines
-Contrôle d’éradication d’HP par test respiratoire à l’urée 13C (ou
endoscopie) 1 mois après arrêt du traitement
-UD HP- : 3 ℅
■ Rechercher une autre cause d’ulcération (prise d’AINS,
[Link] duodénale; Sd Zollinger Ellison, lymphome)
■ IPP x 4 sem
■ Arrêt AINS et aspirine
■ Si poursuite des AINS ou de l’aspirine: TTT préventif par IPP
demi-dose ou long cours

○ UG
-UG, HP+: 70 ℅
■ Biopsie: absence de malignité
■ Eradication HP + IPP x 3-7 semaine
■ Contrôle cicatrisation par endoscopie obligatoire +++
■ Contrôle éradication HP: endoscopie et/ou test respiratoire
-UG, HP- : 30 ℅
■ Rechercher une autre cause d’ulcération (prise d’AINS,
[Link] duodénale; Sd Zollinger Ellison, lymphome)
■ IPP x4-8 semaines
■ Contrôle endoscopique: cicatrisation +++

○ UGD non compliqué lié à la prise d’AINS (H. Pylori -)

-UGD lié à la prise d’AINS
■ IPP pleine dose x 4 sem si UD
■ IPP pleine dose x 8 sem si UG
■ Si prise d'AINS indispensable et ulcère non compliqué:
possibilité de poursuivre l’AINS sous couvert de l’IPP à pleine dose
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-Prévention:
■ Sujet âgé > 65 ans: IPP systématique avec les AINS
■ ATCD UGD, recherche HP et éradicateur
■ Association à éviter avec AINS: aspirine faible dose,
corticoïdes, anticoagulants
○ UGD non lié à HP ni aux AINS et ne relevant pas de cause
spécifique:
-Après le traitement d'attaque se discute le TTT d'entretien
-Diminue les récidives, les complications hémorragiques et les
perforations
-Anti-sécrétoires à dose simple
-Indiqué si: antécédent de complication ulcéreuse, récidive ou
comorbidité sévère
○ UGD compliqué
-Ulcère hémorragique:
■ Double voie veineuse
■ Transfusion sanguine: objectif Hb à 7 g/dl (Hb à 10 si patient
coronarien)
■ IPP à fortes dose IV: bolus 80 mg suivi d’une perforation
continue de 8 mg suivi d’une perfusion continue de 8 mg/ h/
SAP pendant 72h puis per os
■ Hémostase endoscopique sera pratiquée dès le s stabilisation
hémodynamique
■ Si échec de 2 tentatives d’hémostase endoscopique
⇒ chirurgie
■ Recherche (sérologie) et éradication d’HP

-Sténose ulcéreuse:
■ Dilatation endoscopique
■ Chirurgie si échec
■ Eradication HP
-Perforation ulcéreuse:
■ Urgence chirurgicale
■ Traitement conservateur (aspiration+ATB) si malade vu tôt
avant 6H et à distance d’un repas
Conclusion
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Pathologie Gastro-duodénal
et Hélicobacter Pylori
Introduction
● Découverte HP: bouleversement des conceptions en gastroentérologie
et en Microbiologie
● Identification de HP comme principale cause:
– Lésions inflammatoires gastriques
– Maladie ulcéreuse gastroduodénale
– Lymphomes gastriques de bas grade du MALT
– Cancer gastrique
● Son éradication est devenu un élément impératif du traitement de ces
affections gastriques.
Historique
○ Bactérie Gram négatif
○ Découvert en 1982 par Marshall et Warren
○ Prix Nobel de Médecine en 2005
Bactériologie
● L’H.P fait partie des bacilles Gram négatifs
● Constitue un genre nouveau d’hélicobacter qui sont 9 espèces dont l’HP
● Sa forme est spiralée, mesure 2,5 à 4 μm de long et 0,5 à 1 μm de large,
mobile grâce à ses 4 à 6 flagelles polaires engainées.
● Il possède un équipement enzymatique fait d’uréase, catalase, peptidases
et phosphatases,
● Il est plus sensible aux antibiotiques à un pH neutre qu’à un pH acide
● Sa pathogénicité est liée à 3 facteurs:
– Son aptitude à atteindre l’estomac et le coloniser
– Sa capacité à persister dans l’estomac en échappant aux
mécanismes de défense de l’hôte
– Sa capacité à induire une inflammation gastrique chronique
active
Epidémiologie
➢ Prévalence
● Pays en voie de développement:
– Infection survient essentiellement dans l’enfance
– A 11 ans, la majorité des enfants sont HP positifs
– Taux moyen d’infection acquise à l’âge adulte est de 1% par an
● Pays développés:
– Prévalence HP faible dans l’enfance
– Prévalence augmente régulièrement avec l’âge, pour atteindre 35 à
50% chez l’adulte.
● L’ infection à l’H.P. est universellement répandue.
● Sa prévalence est plus élevée dans les pays en voie de développement.
● Plus fréquente en milieu défavorisé, de bas niveau socioéconomique.
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● Le lieu de naissance, les conditions sanitaires défavorables, la promiscuité,

l’absence de matériel de réfrigération sont des facteurs de risque majeur d’infection à
l’H.P.
● Sa présence dans les foyers intra-familiaux et dans les collectivités suggère que la
transmission de l’infection se fait d’individu à individu ou par l’intermédiaire d’une source
commune
➢ Mode de transmission
● Le mode de transmission inter-humaine oro-orale semble la plus probable,
● La transmission féco-orale n’interviendrait qu’en cas de mauvaise condition
d’hygiène
● La contamination par fibroscopie peut être évitée si on respecte les normes de
décontamination du matériel.
Lésions gastro-duodénales induites par [Link]
➢ Physiopathologie

➢ HP et gastrite
● Helicobacter pylori est le principal agent étiologique de la gastrite superficielle
diffuse chronique de type B
● Le déterminisme est l'appauvrissement du mucus par destruction épithéliale
progressive soit directement, soit par le biais de l'infiltrat inflammatoire qu'elle
détermine.
● Les lésions évoluent à la longue vers la gastrite atrophique avec extinsion de
l'infection à hélicobacter pylori.
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➢ HP et maladie ulcéreuse
● La présence d'hélicobacter pylori est quasi-constante au cours des poussées
évolutives de l’ulcère duodénal, surtout s'il s'agit de récidives.
● C'est aussi un facteur prédictif des rechutes d'ulcère gastrique.
● Cependant, ce n'est pas à elle-seule une condition suffisante et implique aussi une
sécrétion acide dans l'ulcère duodénal.
● Le mécanisme pathogénique invoqué est la colonisation à partir des cellules antrales
de zones de métaplasie gastrique en territoire bulbaire faisant suite à l'agression
chloropeptique, créant ainsi une duodénite préalable à l'ulcération.
● Seuls 10% des sujets infectés par HP sont porteurs d'un ulcère: des souches
virulentes et/ou une susceptibilité individuelle variable sont certainement en cause.

➢ HP et cancer gastrique
● Hélicobacter pylori est un cofacteur de la cancérogenèse gastrique par le biais de
la gastrite atrophique qu'elle détermine.
➢ HP et lymphome
● Les lymphomes gastriques de bas grade de type MALT à cellules B sont corrélés
à la présence d'hélicobacter pylori dans 90% des cas.
● L'éradication d'hélicobacter pylori est capable d'entraîner la régression de la
prolifération lymphomateuse.
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Diagnostic de l’infection à [Link]

➢ Comment diagnostiquer H. pylori ?
● Méthodes « invasives » sur biopsies lors de la gastroscopie:
○ Histologie
○ Culture
○ Test rapide à l’uréase
● Méthodes « non invasives », sans gastroscopie:
○ test respiratoire à l’urée marquée,
○ tests fécaux,
○ sérologie
➢ Tests invasifs
● Tests sur biopsies gastriques :
-Histologie
-Culture
-Test rapide à l’uréase
➢ Tests réalisés à partir de prélèvements endoscopiques
● Anatomo-pathologie:
- Détecte l’infection
-Évalue les lésions de la muqueuse
-5 biopsies

● Test rapide à l’uréase:

– Diagnostic rapide
– En salle d’endoscopie
– Test négatif n’exclut pas l’infection
● Culture:
– Sensibilité aux antibiotiques
– Échec d’un traitement d'éradication
– Transport rapide
– 2 biopsies (antre et fundus)
● Amplification génique (PCR):
– Excellente sensibilité et spécificité
– Déterminer les principales mutations
– Alternative à la culture avec antibiogramme
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➢ Tests non invasifs

● Sérologie:
– Ac IgG spécifiques de HP
– Rapide
– Ne permet pas le contrôle d’éradication
– Indications: ulcère hémorragique, lymphome du MALT, utilisation récente
d’ATB ou IPP Tests non invasifs
● Test respiratoire à l’urée marquée:
– Contrôle d’éradication
– 4 semaines après arrêt ATB
– 2 semaines après arrêt IPP
● Recherche des antigènes bactériens dans les selles:
– Par Ac monoclonaux
– Contrôle d’éradication
– Méthode astreignante.
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Traitement d’éradication de [Link]

➢ Moyens
● L’activité des antibiotiques est d’autant plus importante que le pH gastrique est
proche de la neutralité.
● Traitement de l'éradication de l’H.P. repose sur l'association d’un antisécrétoire et
des antibiotiques.

➢ Quadrithérapie concomitante
● IPP : une dose matin et soir pendant le repas
○ Esoméprazole 20 mg,
○ Lansoprazole 30 mg
○ Oméprazole 20 mg
○ Pantoprazole 40 mg
○ Rabéprazole 20 mg.
● Amoxicilline : 1 g matin et soir.
● Clarithromycine : 500 mg le matin et le soir.
● Métronidazole : 500 mg matin et soir
➢ Quadrithérapie bismuthée
● Triple gélule:
○ 140 mg sous citrate de Bismuth
○ 125 mg Métronidazole
○ 125 mg Tétracycline
■ 3 gélules x 2/J
■ Pendant 10 jours
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Conclusion
● Le rôle étiopathogénique de l'HP est reconnue dans de nombreuses
affections gastroduodénales (gastrite, maladie ulcéreuse, lymphome, cancer gastrique).
● La transmission est vraisemblablement inter-humaine
● Le traitement de l'infestation est actuellement bien codifié
● La prévention repose sur l’hygiène
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Dyspepsie
❖ Définition
-La dyspepsie est ensemble de symptôme comprenant une douleur ou un inconfort
chronique ou récidivant de la région épigastrique provenant du tube digestif supérieur
-Elle peut être décrite comme:
● Une douleur épigastrique
● Un ballonnement de l’épigastre
● Une digestion lente ou
● Une satiété précoce
-2 types de dyspepsie
● Dyspepsie organique (⅓ )
● Dyspepsie fonctionnelle (⅔ )= diagnostic d’exclusion
➢ Critère de Rome III
-Un ou plusieurs des 4 symptômes suivants:
● Réplétion postprandial (sd de détresse postprandial)
● Satiété précoce (incapacité à finir un repas de taille normale)
● Douleur épigastrique
● Brûlure épigastrique
-Symptôme sont présents depuis 3 mois consécutifs avec un début plus de 6 mois
avant le diagnostic
- En l’absence de cauce organique à l'endoscopie
❖ Epidémiologie
-Problème fréquent dans la population / en médecine ambulatoire
-25% présentent une dyspepsie chronique ou récurrente
-25% des individus présentant une dyspepsie consultent un médecin
-Aucun facteur environnemental ou socio démographique n’a pu être identifié comme
facteur de risque de dyspepsie.
- Seuls des troubles psychologiques comme un syndrome anxio dépressif ou une
névrose seraient plusfréquents parmi la population dyspeptique.

❖ Physiopathologie
-Anomalie motrices:
● Hypomotilité antrale
● Troubles du rythme de la contraction gastrique
● Altération de la motricité duodéno jéjunale
-Anomalies sensitives: augmentation de la sensibilité viscérale de la douleur ( état
“d’hypersensibilité gastrique”) (identique SII)
-Helicobacter Pylori: augmentation de la sensibilité du syndrome dyspeptique chez les
patients HP positifs
-Facteurs psychologiques: somatisation, névrose, anxiété, sd dépressif
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❖ Démarche diagnostique
■ Anamnèse
-Signes d’alarme++++ (exploration endoscopique)
-Evolution de la dyspepsie ( continue ou paroxystique)
-Trouble psychiatriques (sd anxiodépressif)
-Médicaments gastrotoxiques (AINS)
■ Examen clinique
-Pauvre
-Complet: masse abdominale, ADP, ictère, signes en faveur d’une hémorragie digestive

⚠Signes d’alarmes
➢ Interrogatoire
○ Âge ≥45 ans
○ Hémorragie digestive
○ Amaigrissement > 10 ℅
○ Anorexie
○ Vomissement persistants
○ Anémie
○ Dysphagie progressive ou odynophagie
○ ATCDs personnels ou familiaux de cancer du tractus digestif supérieur
(estomac, oesophage)
○ ATCD de chirurgie gastrique
○ ATCD d’ulcère peptique

➢ Examen clinique
○ Masse abdominale
○ Hématémèse ou méléna
○ Ictère
○ ADP

❖ Examen complémentaires
➢ Biologie
-Glycémie à jeun (Diabète), NFS (Anémie), calcémie, ionogramme sanguin
-Bilan hépatique, CRP
➢ Endoscopie oeso-gastro-duodénale:
-Premier examen devant signes d’alarme
-Lésions organiques: ⅓ cas (ulcère UD, oesophage, cancer gastrique)
-Lésions non spécifiques: érosion gastroduodénales, gastrites ou duodénite, polype,
ectasie vasculaires
-Faut-il réaliser systématiquement,des biopsies à la recherche d’une gastrite et de
[Link]? (Risque de cancer gastrique)
➢ Autres non systématiques: échographie abdominale, scanner, PH métrie…
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❖ Etiologies
➢ Dyspepsie fonctionnelle

Sous-groupe de dyspepsie fonctionnelle Symptôme prédominant

Dyspepsie motrice Douleur épigastrique

Dyspepsie pseudo-ulcéreuse Inconfort épigastrique: sensation de

plénitude épigastrique, de satiété précoce,
ballonnement, nausées

Dyspepsie non spécifique Aucun: épigastralgies, ballonnements…

➢ Dyspepsie organique

Lésions digestives Ulcère gastro-duodénale

Oesophagite peptique avec ou sans hernie
hiatale
Cancer gastrique ou oesophagien

Causes médicamenteuses AINS, aspirine, paracétamol

ATB (macrolides, imidazolés)
Digitaliques
Glucocorticoïdes

Maladies systémiques Diabète

Dysthyroïdies
Hyperparathyroidies
Insuffisance cardiaque ou rénale

❖ Stratégie thérapeutique
೦Prérequis
-20 à 60 ℅ de patients améliorés sous placebo
-TTT non spécifiques: idem aux TFI (bon sens mais aucune efficacité prouvée)
-3 stratégies en balance:
● Soit TTT médical empirique (IPP/ dompéridone)
● Soit Stratégie du “Test-and Treat”
● Soit gastroscopie première
-Écouter et rassurer le patient dyspeptique
-Règles hygiéno-diététiques: fractionnement des repas, diminuer les graisses
-Psychothérapie (soutien, comportemental, hypnose) et traitement antidépresseur
si trouble anxio-dépressif.

➢ TTT médical empirique

Dyspepsie type ulcéreux:Antisécrétoires: IPP > antiH2
Dyspepsie type moteur:Prokinétiques= Dompéridone (accélère la vidange gastrique)
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➢ Stratégie “Test and Treat”

-Test [Link] non invasif et éradication si HP (+) ou IPP/Anti-H2 si HP (-)
-Efficacité de l’éradication d’HP chez le patient dyspeptique: controversé

Avantages Inconvénients

-Coût (moins d’endoscopies) -CAT des patients Hp-?

-Non invasif -Risque de méconnaître un cancer
-Efficace Inefficacité des majorités des cas
dans dyspepsie pseudo-ulcéreuses -Risques de résistances bactériennes
-Prévention du KC gastrique -Effets secondaires du tt d’éradication
-Guérison d’une maladie ulcéreuse

➢ Stratégie: Endoscopie Oeso-gastro-duodénale

Avantages Inconvénients

-Diagnostic d’une lésion organique -Coût

-Possibilité de rechercher HP/biopsies -Invasif
-Rassure le patient et le médecin -Efficacité non prouvée en l'absence de
-Facilement accessible signe d’alarme
-Strictement normale > 50 ℅ des cas

➔ Au total:
-Signes d’alarme: EOGD première
Sinon: dyspepsie HP(-) ou réfractaire au TTT d’éradication

➢ Autres moyens thérapeutiques

⬛ Antidépresseur tricycliques comme l’imipramine et la nortriptyline
(sd dépressif sous-jacent)
⬛ Psychothérapie
-Psychothérapie de soutien
-Méthodes de relaxation
-Hypnose
-Thérapie comportementales

❖ Conclusion
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Hépatopathies non virales

♦ Hépatopathies auto immunes

➢ Hépatite auto-immune (HAI)
➢ Cholangite biliaire primitive (CBP)
➢ Cholangite sclérosante primitive (CSP)
➢ Syndrome de chevauchement (overlap syndrome)

Hépatite Auto-Immune (HAI)

❖ Introduction
● Définition: C’est la conséquence d’une réaction auto immune dirigée contre les
constituants de la membrane des hépatocytes
● 2 types d’HAI:
○ HAI chroniques de type I: touchant généralement la femme entre 15
et 40 ans avec une cirrhose d’emblée dans 25% des cas et caractérisées par la présence
d’auto-anticorps muscle lisse associés à des anticorps antinoyaux
○ HAI chroniques de type II: survenant chez l’enfant entre 2 et 14 ans et
caractérisées par la présence d’auto-anticorps antimicrosome de foie et de rein (Liver
Kidney Microsoma) de type 1 (LKM1)
○ Les HAI chroniques sont des affections rares
○ HAI survient chez la femme dans 80% des cas
❖ Circonstances de découverte
● Découverte clinique:
- Asthénie, anorexie, amaigrissement (HAI type I)
- Ictère franc évoquant une hépatite aiguë. Ce début brutal est surtout
observé dans HAI type II (hépatite fulminante dans 10% des cas)
- Au stade de cirrhose à la suite d’une décompensation clinique (ascite,
hémorragie digestive)
- Manifestation extra-hépatique auto-immune (HAI type II)
● Découverte biologique:
- Découverte systématique de perturbations des tests biologiques
hépatiques
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❖ Examen clinique
● Hépatomégalie
● Splénomégalie (même en l’absence d’HTP)
● Angiomes stellaires
● Manifestations extra-hépatiques autoimmunes en particulier cutanées
❖ Manifestations systémiques extrahépatiques
● Fréquentes au cours des HAI type II (présentes dans 1/3 des cas)
● Peuvent précéder, accompagner ou suivre la révéla/on de l’HAI
● Manifestations cutanées:
○ érythème,
○ papules,
○ purpura,
○ aspect lipoïde,
○ vitiligo
● Manifestations rhumatologiques:
○ arthrites,
○ arthralgies
● Manifestations endocriniennes:
○ DID,
○ Sd de Cushing,
○ thyroïdite d’Hashimoto
● Manifestations rénales:
○ glomérulonéphrites,
○ acidose tubulaire
● Manifestations digestives:
○ colites inflammatoires (RCH),
○ maladie cœliaque
● Manifestations pulmonaires:
○ pleurésie,
○ infiltrations parenchymateuses diffuses
● Manifestations hématologiques:
○ anémie hémolytique autoimmune,
○ purpura thrombopénique idiopathique
❖ Biologie
■ Tests biologiques hépatiques:
○ Enzymes hépatiques:
- Elévation des transaminases (ASAT, ALAT)
- PAL et GGT sont normales ou peu augmentées
- Bilirubine est plus ou moins élevée
○ Electrophorèse des protéines sériques:
- Hypergammaglobulinémie polyclonale (argument Dc+ +)
- Cette élévation porte sur les IgG
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■ Auto-anticorps non spécifiques d’organes:

○ Anticorps antimuscle lisse: HAI type I, titres supérieurs à 1/40, ne sont pas
spécifiques
○ Anticorps anti-LKM1: HAI type II
○ Anticorps anti-LC1 (Liver Cytosol de type 1): HAI type II
○ Anticorps anti-antigène soluble hépatiques
○ Anticorps anti-noyaux et anti-DNA: HAI type I
■ Auto-anticorps spécifiques d’organes:
○ Auto-anticorps antithyroide, antithyroglobuline, anti- cellule pariétale
gastrique (HAI type II+++)
❖ Anatomopathologie
● Examen histologique du foie est indispensable
● Lésions observées:
○ Infiltration inflammatoire lymphoplasmocytaire des espaces portes
○ Nécrose hépatocytaire modérée ou importante
○ Fibrose hépatique plus ou moins marquée
● Dans certains cas, l’HAI est diagnostiquée au stade tardif de cirrhose (fibrose
mutilante avec nodules de régénération)
❖ Diagnostic positif
■ Score diagnostic d'hépatite auto immune

❖ Diagnostic différentiel
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❖ Traitement
● La mise en rémission repose sur les corticoïdes (“traitement d'attaque”)
● L’adjonction d’azathioprine permet de diminuer la dose de corticoïdes
● La prévention de la rechute (“traitement d’entretien”) repose sur l’azathioprine (ou
les corticoïdes à faibles doses)
● Transplantation hépatique:
- Formes fulminante
- Stade de cirrhose grave décompensée
Cholangite Biliaire Primitive (CBP)
❖ Introduction
● La cholangite biliaire primitive (cholangite chronique destructive non
suppurative) est une affection caractérisée par la destruction progressive des
petites voies biliaires intrahépatiques.
● Maladie chronique cholestatique rare
● Terme de cirrhose est inapproprié puisque la maladie est caractérisée
histologiquement à sa phase initiale par:
- Une inflammation portale
- Une nécrose segmentaire et focale des petits canaux biliaires
intra-hépatiques
● Les lésions de fibrose hépatique puis de cirrhose: stade évolutif terminal
(conséquence de la cholestase chronique)
❖ Circonstances de découverte
● Femmes: 90 - 95% des cas
● Âge: 30 – 65 ans
● 3 phases:
■ Phase asymptomatique:
- Élévation modérée de GGT et PAL
- Examen clinique est normal
■ Phase symptomatique:
- Prurit+++ (lésions cutanées de grattage)
- Asthénie
- Subictère, voire ictère
- Urines foncées avec selles généralement normales
- Plus rarement: xanthomes cutanés (hypercholestérolémie
importante), hippocratisme digital, hépatomégalie
■ Phase terminale:
- Cholestase importante (Bilirubine > 100 µmoles/L)
- Ascite, signes d’IHC et d’HTP
❖ Biologie
● Bilan hépatique:
- Augmentation importante des PAL et GGT
- Augmentation de la bilirubinémie entre 17-100 µmoles/L
- Augmentation modérée des transaminases
- Augmentation cholestérolémie
- Augmentation des gammaglobulines type IgM
- Albuminémie et taux prothrombine normaux
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● Auto-anticorps circulants:
- Anticorps anti-mitochondrie: 90-95% des cas.
Anticorps anti-M2 est l’Ac caractéristique de la CBP.
Seuls des titres > 1/200ème ont une valeur diagnostique
- Autres auto-anticorps: Ac anti-noyaux (10-30% des cas), Ac anti-muscle
lisse (10-30% des cas)
❖ Examens morphologiques
■ Echographie /TDM abdominale:
○ Absence de dilatation des voies biliaires intrahépatiques
○ Lithiase vésiculaire fréquente
○ Hépatomégalie (stade avancé)
❖ Ponction biopsie hépatique
● N’est pas indispensable au diagnostic
● Premier stade: stade floride. L’épithélium des petits canaux biliaires est altéré
● Second stade: stade de prolifération ductulaire. Lésions inflammatoires s'atténuent.
Les canaux biliaires altérés disparaissent. Nombreux néoductules occupent les
espaces portes. Fibrose ± importante se développe dans les espaces portes.
● Troisième stade: stade de fibrose. Une importante fibrose portale et périportale se
développe.
● Quatrième stade: stade de cirrhose. Nodules de régénération avec une véritable
cirrhose.
❖ Manifestations extra-hépatiques
■ Manifestations extra-hépatiques auto-immunes:
- Sd de Sjogren (30% des cas)
- Syndrome de Raynaud
- CREST syndrome
■ Manifestations extra-hépatiques non auto-immunes:
- Lithiase vésiculaire (calculs pigmentaires)
- Stéatorrhée (due à une diminution de la sécrétion des acides biliaires par
le foie responsable d’une baisse de la concentration intra-luminale de ces acides biliaires
dans l’intestin; due également à une insuffisance pancréatique)
- Ostéomalacie et ostéoporose (due à une malabsorption de la vitamine D)
- Infections urinaires et cancers (sein)
❖ Diagnostic positif
● Diagnostic de CBP peut être posé si 2 au moins des 3 critères suivants sont réunis:
○ Syndrome de cholestase (PAL ou GGT > 2N)
○ Anticorps anti-mitochondries de type M2 > 1/200è
○ Lésions de cholangite sclérosante agressive à la PBH
❖ Diagnostic différentiel
● Cholestase d’origine extra-hépatique (échoendoscopie biliaire et pancréatique, bili
IRM)
● Cholangite sclérosante primitive (RCH souvent peu symptomatique, absence
d’anticorps anti- mitochondries, lésions touchent les VBIH et les VBEH)
● Hépatites médicamenteuses cholestatiques (amélioration de la cholestase à l’arrêt
du médicament, absence d’anticorps anti- mitochondries)
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❖ Traitement
■ Traitement médical:
- Acide ursodésoxycholique: 15 mg/kg/j per os
- Amélioration clinique, biologique et histologique
■ Traitement des symptômes:
- Prurit: Cholestyramine 4 à 12 g/j
- Ostéoporose et ostéomalacie: vitamine D et calcium
■ Traitement chirurgical:
- Transplantation hépatique: formes évoluées de CBP
- Indication: prurit invalidant, bilirubinémie > 100 µmol/l

Cholangite sclérosante Primitive (CSP)

❖ Introduction
- Maladie chronique cholestatique
- Cause inconnue
- Inflammation et fibrose des voies biliaires intra et extrahépatiques
- Avec le temps, les voies biliaires deviennent rétrécies et obstruées de façon
irrégulière, et les petites voies biliaires intrahépatiques disparaissent
- Se manifeste par une cholestase chronique due à une obstruction des voies
biliaires
- Elle peut évoluer vers une cirrhose biliaire secondaire
- Elle peut survenir seule ou plus souvent en association à une colite inflammatoire
❖ Clinique
● Circonstances de découverte:
○ Stade de cholestase chronique:
- Ictère, prurit, asthénie, amaigrissement, douleurs de l’hypochondre
droit, angiocholite
○ Stade de cirrhose:
- Cirrhose biliaire secondaire avec HTP
● Examen clinique:
○ Hépatomégalie modérée
❖ Biologie
■ Bilan hépatique:
- Augmentation des PAL et des GGT
- Hyperbilirubinémie modérée
- Augmentation modérée des transaminases
- Augmentation des gammaglobulines type IgM
■ Syndrome inflammatoire:
- VS accélérée
- NFS: Hyperleucocytose à PNN, hyperéosinophilie
■ Signes biologiques négatifs importants+++
- Ac anti-mitochondries négatifs
- Ac anti-noyau et anti-muscle lisse parfois présents mais à des titres non
significatifs
■ Ac anti-cytoplasme des polynucléaires neutrophiles (ANCA)+++
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❖ Examens morphologiques
■ Echographie du foie et des voies biliaires:
- Epaississement de la paroi des voies biliaires extra ou intrahépatiques
- Dilatation modérée des voies biliaires intrahépatiques
- Signes d’hypertension portale
■ Tomodensitométrie:
- Images observées à l’échographie
- Hypervascularisation de la paroi des voies biliaires qui traduit la lésion
inflammatoire
■ Cholangio-IRM ou bili-IRM: Méthode non invasive
● VBIH:
- Sténoses segmentaires diffuses alternant avec des zones de
dilatation modérée (aspect monoliforme)
- Diminution de l’arborisation due à l’oblitération des canaux de
petits calibres (aspect en arbre mort)
- Dilatations focales (ampullaires et sacciformes)
- Irrégularités murales (microectasies)
● VBEH:
- Sténoses plus étendues avec absence de dilatation sus-sténotique
- Irrégularités murales
● Anomalies affectent les voies biliaires intra et extrahépatiques (80% des
cas)

❖ Ponction biopsie hépatique

● Lésions siègent à la fois sur les voies biliaires extra et intrahépatiques
● Fibrose concentrique et inflammatoire en manchon autour des canaux biliaires
des espaces portes (péricholangite): aspect histologique le plus évocateur
● Foie cirrhotique (cirrhose biliaire secondaire): stade évolué
❖ Maladies associées
■ Maladies inflammatoires intestinales: 70% cas
○ RCH+++
■ Fibrosclerose multifocale:
○ Fibrose rétropéritonéale
○ Fibrose médiastinale
○ Fibrose pulmonaire
■ Pancréatite chronique: 15% cas
■ Maladies rhumatologiques: polyarthrite rhumatoïde, spondyloarthrite
ankylosante, sclérodermie, lupus, Sd Sjogren
■ Lymphome malin
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❖ Diagnostic différentiel
● Cholangiocarcinome+++
- En présence d’une CSP, il n'y a aucun moyen formel permettant d’écarter
avec certitude le diagnostic de cholangiocarcinome
● Cholangites secondaires:
- Se constituent au cours des diverses lésions sténosantes des voies biliaires:
lithiase de la VBP, blessure chirurgicale du cholédoque, malformation
congénitale des voies biliaires,…
● Cholangite biliaire primitive: Ac anti- mitochondries+
❖ Traitement
■ Cholestyramine: prurit
■ Apport en vitamines liposolubles A, D, E, K
■ Antibiothérapie: complication infectieuse
■ Acide ursodésoxycholique: permet une diminution significative de la cholestase
■ Transplantation hépatique:
○ Angiocholites à répétition
○ Prurit rebelle
○ Cirrhose biliaire secondaire
Syndrome de chevauchement
- Les syndromes de chevauchement hépatiques (SCH) correspondent à la superposition:
➢ d’une hépatite autoimmune (HAI) et l’une des deux hépatopathies cholestatiques
chroniques (cirrhose biliaire primitive : CBP ou cholangite sclérosante primitive :
CSP).
-Le SCH entre HAI et CSP est rare (moins de 5 % des CSP) et correspond, le plus
souvent, à une HAI chez un homme atteint d’une MICI et qui développe secondairement
une CSP.
-Le SCH entre HAI et CBP est plus fréquent (environ 10 % des cas de CBP) et correspond
dans la plupart des cas à une atteinte simultanée d’HAI et de CBP chez une femme.
-Le traitement des SCH est empirique et correspond à une association entre l’acide
ursodésoxycholique (UDCA) et un corticoïde et/ou un immunosuppresseur.
❖ Syndrome de chevauchement HAI et CBP
Au moins 2 critères de CBP +2 critères d’HAI
A. Critères de CBP:
- PAL > 2N et/ou GGT >5N en l ’absence d ’anomalie radiologiques des voies biliaires
- Ac Anti M2 >1/200
- Cholangite destructrice lymphocytaire à la biopsie du foie
B. Critères de l ’hépatite autoimmune:
- Cytolyse hépatique: ASAT ou ALAT >5N
- Hyper Ig G>2N
- présence d ’Ac anti muscle lisse de spécificité anti-actine
- Lésions inflammatoires périportales et lobulaires marquées à la biopsie du foie
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Hépatite médicamenteuse
❖ Hépatite chronique médicamenteuse
- Cause très rare d’hépatite chronique.
-Diagnostic repose sur des arguments:
○ Exclusion d’une hépatite chronique virale B et C
○ Consommation prolongée d’un médicament hépatotoxique
○ Elévation des transaminases et de la bilirubine
○ Amélioration, guérison après interruption du médicament responsable
❖ Hépatite aiguë médicamenteuse
- Est la conséquence de la formation d’un métabolite réactif
-2 mécanismes:
● Hépatotoxicité directe
● hépatotoxicité de type immunoallergique
-Formes asymptomatiques
-Formes symptomatiques:
● Hépatites cholestatiques
● Hépatites cytolytiques
● Hépatites mixtes
- Traitement:
● Arrêt immédiat du médicament responsable
● Pas de traitement
● Transplantation hépatique si hépatite fulminante
-Reconnaissance précoce d’une hépatite médicamenteuse+++

D. Larrey
Inserm 632, service d’hépato-gastroentérologie
et transplantation, hôpital Saint-Éloi,
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❖ Critère d'arrêt d’un médicament

● Hépatite cytolytique:
- ALAT> 8 × N
- ALAT> 5 × N pendant 2 semaines
- ALAT > 3 × N et bilirubine totale > 2 × N ou INR> 1,5 ou symptômes
d’atteintes hépatiques
● Hépatite cholestatique:
- Symptômes ou bilirubine totale >3N ou INR>1,5
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Stéato-hépatite non-alcoolique
❖ Définitions
● NASH = stéatose + hépatite + sans alcool
● Appartient aux NAFLD (Non Alcoholic Fatty Liver Diseases) = groupe de
pathologies :
- stéatose
- stéatohépatite
- stéatohépatite avec lésions de fibrose
- stéatohépatite avec cirrhose
❖ Stéatose
● Augmentation des lipides intra-hépatocytaires
● Par rupture d’équilibre entre :
- synthèse et/ou arrivée des AG libres au foie
- destruction et/ou excrétion des AG libres
● Macroscopiquement : hépatomégalie jaunâtre
● Histologiquement:macro-/micro-vésiculaire/mixte

❖ Etiologies
■ Cause primaire :
○ syndrome d’insulino-résistance = DNID + obésité + hyperlipémie +
hypertension artérielle
■ Diagnostic différentiel:
1. Nutritionnelles : diabète, dyslipidémie, varia/on de poids rapide, surpoids,
jeûne, NPT, pancréatopathie, chirurgie pour obésité, carence protéique
2. Traitements : corticoïdes, œstrogènes, inhibiteurs calciques, Tamoxifène®,
Méthotrexate® , Cordarone®
3. Autres : MICI, diverticulose grêle et pullulation microbienne, résection
extensive du grêle, VIH…
❖ Diagnostic
● Asymptomatique ± asthénie, lourdeur HCD
● Parfois hépatomégalie ± signes de cirrhose
● Biologie :
- cytolyse ± signes de cirrhose, cholestase minime
- 50 % d’↑ de la ferritine et 6 à 11 % d’↑ du coefficient de saturation (sans ↑
du fer intra-hépatique)
● Morphologie (localisation plus souvent diffuse que pseudonodulaire) :
- échographie : foie hyperéchogène
- TDM : foie hyperdense
- IRM : quan/fica/on de la stéatose
❖ Histologie
● Lésions observées dans les NAFLD :
- stéatose
- infiltrat inflammatoire mixte portal (PNN et lymph.)
- hépatocytes ballonisés et nécrosés
- corps de Mallory, noyaux chargés en glycogène
- fibrose péri-sinusoïdale
-
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❖ Mesures thérapeutiques

Maladie alcoolique du foie

● Cause fréquente dans les pays occidentaux
● Ethylisme chronique > 20g/J chez la femme et > 30g/j chez l’homme
● Diagnostic :
○ notion d’éthylisme,
○ parotidomégalie,
○ varicosités des pommettes,
○ polynévrite des membres inférieurs
● Plusieurs cadres nosologiques

❖ Stéatose alcoolique
● Liée à un alcoolisme chronique
● Réversible à l’arrêt de l’intoxication
● En l’absence de sevrage, évolution + ou - rapide vers la cirrhose et ses
complications
● Clinique
○ Forme asymptomatique (la plus fréquente) avec risque d’évolution
à bas bruit vers la cirrhose
○ Parfois:
- Hépatomégalie (gros foie) sensible
● Biologie
○ Cytolyse modérée (entre 2 et 5 N), ALAT/ASAT<1
○ ↑ GGT +++
○ +/- Cholestase, ↑ PAL et bilirubine conjuguée
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❖ Cirrhose alcoolique
● Hépatomégalie ferme, à bord inférieur dur
● Signes d’hypertension portale
● et/ou d’insuffisance hépatocellulaire.
● Le diagnostic : bloc bêta-gamma à l’électrophorèse des protides
plasmatiques
● Biopsie hépatique (PBH).

❖ Hépatite alcoolique aiguë

● Histologie : lésions cellulaires (nécrose) et d’un infiltrat à polynucléaire
neutrophile.
● Clinique :
○ douleurs de l'hypochondre droit, fièvre (38-39°C),
○ ictère progressif,
○ ascite,
○ hépatomégalie,
○ polynucléose,
○ élévation des transaminases sériques.
○ troubles de la coagulation
○ élévation importante de la bilirubine
Causes rare
❖ Hépatite granulomateuse
● Déf: Présence de granulomes dans le foie
● Le diagnostic est histologique.
■ Signes cliniques
○ Asymptomatique : découverte fortuite
○ Signes cliniques: ictère, fièvre prolongée, hépatomégalie, SPM et HTP
○ Biologie : cytolyse modérée, cholestase surtout anictérique,
hyer-gamma-globulinémie
■ Etiologies
- Sarcoïdose
- Tuberculose
- CBP
- Médicaments: surtout allopurinol, l'alpha méthyldopa, les sulfamides, la
Quinidine, la phénylbutazone, les pénicillines
- Causes moins fréquentes:
○ Infectieuses: Shistosomiase, Brucellose, Fièvre Q, Leishmaniose,
VHC, VIH, Histoplasmose ….
○ Lymphomes
○ Cholangite sclérosante primitive,
○ Maladie de Crohn
○ Déficit immunitaire primitif
- Granulomatose idiopathique : pas de cause retrouvée
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❖ Maladie de Wilson
● Les éléments en faveur de ce diagnostic sont :
1. Âge jeune du patient
2. Manifestations extrahépatiques de la maladie : atteinte neurologique, anémie
hémolytique.
3. Absence d’autre étiologie.
4. Anneau de Kayser-Fleisher.
5. Diminution franche de la céruloplasmine, de la cuprémie et l’augmentation de la
cuprurie
6. Augmentation franche du cuivre hépatique dosé sur la biopsie hépatique.
❖ Hépatites toxique
● L'empoisonnement avec Amanita phalloides : Europe centrale, en Afrique
du Sud et sur la côte ouest des États-Unis.
● Hépatite aiguë fulminante++
● Un dosage sérique et urinaire est possible pour confirmer le diagnostic
● Signes cliniques: diarrhée sévère , vomissements
● Dose létale pour un humain: 30g
● Pas d’antidote spécifique
● L'insuffisance hépatique se développe 4 à 5 jours plus tard, IRA précède
souvent l’atteinte hépatique

❖ Syndrome de Budd-Chiari
- Le Syndrome de Budd-Chiari : Obstruction aiguë de la veine hépatique secondaire à une
maladie thrombotique et peut entraîner une hépatite aiguë fulminante
● Rechercher un trouble de la coagulation sous-jacent ou une maladie
myéloproliférative.
● Caractérisé par: Douleurs abdominales, ascite et hépatomégalie
● Diagnostic: Imagerie ++
● Le traitement anticoagulant doit être instauré chez tous les patients.
● L'angioplastie veineuse hépatique: la mise en place d'un stent ou la mise en
place d'un shunt porto-systémique intrahépatique transjugulaire (TIPS)
peuvent être envisagées, en particulier si les patients ne répondent pas à
l'anticoagulation.
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Syndrome de l’Intestin Irritable

Introduction
• Le SII ou TFI (=Troubles fonctionnels intestinaux) est un syndrôme associant :
– Douleurs abdominales,
– Ballonnements,
– Troubles de transit
• Affection chronique, bénigne, mais qui altère la qualité de vie+++
• Prévalence élevée : 15-20% de la population générale
• Prédominance féminine
• Motif fréquent de consultation en médecine générale, premier motif de consultation en
gastro-entérologie
• Diagnostic fait par :
– Absence d’arguments en faveur d’une pathologie organique
– Critères cliniques établis : critère de ROME IV (2016)
Physiopathologie
❖ Affections multifactorielles

❖ Troubles de la motricité
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❖ Hypersensibilité viscérale
Facteur physiopathologique clé du SII, elle est due à :
➔ Perméabilité intestinale accrue (contact des Ag microbiens ou alimentaires avec
sous-muqueuse)
➔ Dysbiose : qualitative (diversité moindre) quantitative (pullulation microbienne
endo-luminale)
➔ Inflammation de bas grade (activation des cellules immunocompétentes :
lymphocytes et mastocytes
➔ Et production accrue de cytokines pro-inflammatoires
➔ Troubles de l’absorption des acides biliaires : 30-40% des SII + diarrhée

❖ Anomalies du “brain-gut axis”

-Amplification des messages sensitifs d’origine digestive
-Et/ou une perturbation de l’intégration de ces messages sensitifs dans le cerveau
-Conséquence : les influx sensitifs d’intensité normale non nociceptifs sont amplifiés et perçus de
façon consciente et pénible (alors que chez un sujet normal ces influx sont intégrés de façon
inconsciente)
❖ Stress et troubles physiologiques
-Stress = facteur déclenchant et aggravant des troubles du SII
-Au niveau du cerveau : relation intime entre les zones impliquées dans l’émotion et celles de la
régulation de la sensibilité viscérale
-Fréquence élevée de troubles anxieux, dépressifs et de personnalité de type obsessionnel
-Association au syndrome Fibromyalgie et cystalgie (hypersensibilité viscérale diffuse)
Diagnostic positif

❖ Signes fonctionnels
● Femme d’âge jeune ou moyen
● Signes fonctionnels :
○ Douleurs abdominales :
■ A type de spasmes volontiers soulagés par l’émission des selles
■ Siège FIG+++, FID, cadre colique ou diffuses
■ Migratrices
○ Ballonnements abdominaux souvent post-prandiaux
○ Trouble de transit :
■ Constipation
■ Diarrhée le plus souvent motrice
■ Alternance diarrhée-constipation (fausse diarrhée du constipé)
○ Diminution voire disparition des douleurs pendant le repos et vacances et
exacerbation par le stress
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● Symptômes associés :
○ Digestifs : dyspepsie++
○ Extra-digestifs :
■ Syndrome de fatigue chronique
■ Fibromyalgie
■ Céphalées
■ Lombalgies chroniques
■ Signes urinaires : cystite interstitielle ou vessie douloureuse
■ Dyspareunie
❖ Examen physique
● Souvent pauvre :
○ Météorisme abdominal non spécifique
○ Sensibilité FIG, palpation d’une corde sigmoïdienne
○ Douleur traçant le cadre colique
○ TR et examen proctologique systématiques
● Peser le patient (amaigrissement?)
● Palper les aires ganglionnaires : gg de Troisier
● Palpation de la thyroïde : systématique
● Examen clinique complet : normal
❖ Critère de Rome IV
● Un patient pourrait être atteint du SII s’il présente :
-Une Douleur abdominale récurrente au moins 1 jour par semaine dans les trois derniers mois
-Cette douleur est associée à au moins deux de ces critères :
■ En relation avec la défécation
■ Associée à un changement dans :
○ la fréquence des selles
○ la forme (apparence) des selles
● Sous-types du SII (fonction du transit prédominant) : SII-D, SII-C, SII-Mixte

❖ Échelle de Bristol

Type1 et type2➡ Constipation

De type 5 à type 7➡ Diarrhée
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Examen complémentaire
-Il n’existe pas d’examens complémentaires biologiques ou autre qui permettent de poser le
diagnostic de SII
-Les examens complémentaires au cours du SII sont normaux
-Les examens complémentaires seront demandés devant la suspicion de pathologie organique
❖ Signes alarmante faisant suspecter une pathologie organique et imposant la réalisation
d’examens complémentaires
● Âge > 50 ans
● Présence de sang dans les selles
● Une diarrhée
● Altération de l’état général ou amaigrissement
● Antécédents familiaux de cancer colorectal ou de polypes
● Symptômes d’apparition récente ou récemment modifiés
● Masse abdominale
● Anémie
● Syndrome inflammatoire
❖ Coloscopie:
-Avec biopsies coliques étagées si diarrhée (rechercher une colite microscopique)
❖ Biologie:
-Dosage de TSH us si diarrhée ou constipation
-NFS-Plq, TP, CRP, Ionogramme sanguin, calcémie, glycémie à jeun, urée,
créatinine, EPP, ferritinémie, albuminémie , cholestérolémie
-Sérologie VIH 1 et 2 après accord du malade
-Parasitologie des selles
- Calprotectine fécale si SII-D OU M
- Ac antitransglutaminases si SII-D OU M
❖ Echographie abdominale
-Si douleurs biliaire ou pancréatique associée
❖ Endoscopie haute
-Si troubles dyspeptiques associés et signes d’alarme

Diagnostic différentiel
● Tumeur colique : coloscopie
● Maladie de Crohn : calprotectine fécale, iléocoloscopie
● Maladie coeliaque : Ac anti-transglutaminases

Traitement
➢ Buts :
-Soulager les douleurs et corriger les troubles de transit
-La relation médecin-malade est primordiale : Écouter, expliquer et rassurer
➢ Moyens :
-Mesures hygiéno-diététiques
-Traitements médicamenteux
-La psychothérapie et hypnose
-Autres (Questran, probiotiques…)
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➢ Mesure hygiéno-diététiques
-Si constipation : régime riche en fibres (mais aggravation des ballonnements)
-Si diarrhée : régime pauvre en fibres
-Eviter les régimes d’exclusion sauf si aliment responsable des symptômes bien identifié

❖ Médicaments traitement de la douleur

➢ Antispasmodiques :
-Préférer les antispasmodiques musculotropes aux anti-cholinergiques (effets secondaires :
tachycardie, risque de glaucome, sécheresse buccale et oculaire)
-Mébévérine (Duspatalin*, Mebeverine forte*…), phloroglucinol (spasfon*, Megasfon*…),
trimébutine (Trimédat*, Débridat*)…
➢ Les argiles : Colopatil*, Bedelix*…

❖ Médicament traitement de trouble de transit

➢ Diarrhée :
-Ralentisseurs de transit : lopéramide,
-Cholestyramine Questran* : chélateur de sels biliaires (diarrhée par malabsorption de sels
biliaires)
➢ Constipation :
-Préférer les laxatifs osmotiques (les mucilages peuvent aggraver les ballonnements)
-Éviter les laxatifs irritants (bisacodyl contalax*…)
➢ Alternance diarrhée-constipation :
-Il s’agit souvent d’une fausse diarrhée de constipation
-A traiter comme constipation
❖ Médicaments traitement des ballonnements
-Eviter les boissons gazeuses et aliments fermentéscibles (FODMAPs)
-Médicaments contenant du charbon : adsorbant de gaz.
-Argiles : Colopatil*, Bedelix*, prescrit uniquement si âge ≥ 15 ans
-Attention : diminuent l’absorption d’autres médicaments
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❖ Médicaments :Traitement des troubles thymiques et l’hypersensibilité viscérale

-Les antidépresseurs tricycliques à faible dose semblent être les plus efficaces surtout
si SII + Diarrhée
-Les inhibiteurs de recapture de sérotonine (IRS) sont également efficaces (exp : fluoxétine)
-Les probiotiques : Bifidobactérium infantis, Lactobacillus plantarum… (Multisouches++)
❖ Probiotiques
-Définition OMS: sont des microorganismes vivants (bactéries ou levures) présents dans tous les
aliments fermentés (yaourts etc…) qui lorsqu’ils sont consommés en quantité adéquate,
produisent un éffet bénéfique pour la santé de l’hôte au-delà des effets nutritionnels traditionnels
-Sont des compléments alimentaires
-Deux souches ont montré une efficacité dans le SII : Bifidobactérium infantis, Lactobacillus
plantarum… (Multisouches++)

Conclusion
-Le SII est fréquent
-Une bonne prise en charge du malade et une bonne relation médecin-malade est indispensable
-Rechercher toujours les signes d’alarme qui imposent la recherche d’une pathologie organique
(coloscopie+++)
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Tuberculose péritonéale
Introduction
- Définition: Localisation du bacille de Koch au niveau de la séreuse péritonéale déterminant
ainsi une atteinte inflammatoire du péritoine
- Se traduit par la production d’un liquide exsudatif
- Peut s’associer à d’autres localisations tuberculeuses (pulmonaire)
Epidémiologie
-Tuberculose sévit à l’état endémique
-Un véritable fléau social
-Tuberculose péritonéale reste fréquente dans les milieux défavorisés
-Touche les 2 sexes, légère prédominance féminine
- Adulte jeune avec un pic de fréquence entre 20 et 40 ans
Physiopathologie
● Atteinte péritonéale et des ganglions mésentériques lors de la phase bactériémique
de la primo infection pulmonaire (caractère diffus)
● Plus rare: atteinte péritonéale par contiguïté (tuberculose génitale, rupture
d’adénopathies intra-abdominales)
● Arrivée du BK au péritoine: 5 modes de pénétration du bacille ont été évoqués:
○ Voie lymphatique
○ Voie trans-pleurale
○ Voie trans-intestinale
○ Voie génitale chez la femme
○ Voie sanguine+++ (donne une explication générale valable pour toutes les
localisations tuberculeuses)
Anatomo-pathologie
❖ Macroscopie
● Forme granulique:
- Granulations de petite taille, jaunâtres ou blanchâtres, uniformément réparties
sur le péritoine pariétal et viscéral
- Phénomènes inflammatoires (hyperhémie diffuse du péritoine, ascite,
adhérences fibreuses et congestives)
● Forme ascitique: épanchement ascitique
● Forme ulcéro-caséeuse:
- Magma fait de masses caséeuses ± ramollies, d’aspect blanchâtres qui peuvent
confluer
- Anses intestinales souvent prises par ce phénomène adhérentiel, sont
agglutinées
● Forme fibro-adhésive:
- Fibrose envahit les granulations et forme des brides et des lames de fibrose qui
envahissent l’abdomen et étrangle l’intestin
- Réalise une symphyse péritonéale avec un abdomen rétracté en bâteau
● Forme encapsulante:
- Une membrane épaisse, lisse blanchâtre, brillante engainant l’intestin, soit en le
laissant libre, soit en l’enveloppant dans un sac, avec de petites formations
pseudo-tumorales, ou magma où les anses intestinales sont agglutinées.
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❖ Microscopie
● Lésion spécifique: caséum tuberculeux+++
● Très souvent: granulome épithélio-gigantocellulaire (fait d’amas d’histiocytes,
épithélioïdes, avec des cellules géantes au centre du follicule et renfermant le BK; à la
périphérie de ce follicule, existe une couronne lymphocytaire)
❖ Etude clinique
➢ TDD: tuberculose péritonéale dans sa forme ascitique isolée
■ Circonstances de découverte:
● Signes généraux: asthénie, anorexie, amaigrissement, sueurs nocturnes, aménorrhée
secondaire chez la femme, état fébrile
● Signes fonctionnels:
○ Augmentation progressive du volume de l’abdomen (traduisant l’installation à
bas bruit d’une ascite isolée)
○ Douleurs abdominales diffuses, paroxystiques et intenses
○ Diarrhée liquidienne, constipation ou alternance
■ Examen clinique:
- Ascite, libre isolée
- Sans hépato-splénomégalie, ni circulation collatérale
- Parfois, discret œdème des membres inférieurs
■ Formes cliniques
● Forme aiguë:
○ Granulie tuberculeuse généralisée:
- Atteinte péritonéale complètement latente
- Septicémie tuberculeuse
- Atteinte péritonéale se manifestant par: douleurs abdominales, vomissements,
constipation, dysurie
- Examen clinique: hyperesthésie cutanée, météorisme abdominal, lame d’ascite
- Tableau évoque rarement une atteinte péritonéale
○ Granulie péritonéale:
- Signes péritonéaux au 1er plan
- Abdomen aigu chirurgical, tableau de péritonite, tableau d’occlusion intestinale fébrile
- Diagnostic le plus souvent est un diagnostic opératoire
● Forme subaiguë:
○ Forme ascitique:
- Début souvent rapide
- Atteinte d’autres séreuses en particulier la plèvre
- Signes généraux, signes péritonéaux, signes pleuraux
○ Forme anascitique:
- Ascite est absente
- Diagnostic fait par cœlioscopie, devant une AEG inexpliquée et des douleurs
abdominales diffuses
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● Formes chroniques:
○ Forme ulcéro-caséeuse:
- Secondaire à l’atteinte pleuro-pulmonaire ou génitale
- Début: Exagération des troubles généraux et fonctionnels antérieurs, des troubles
digestifs
- Au bout de quelques semaines ou mois, abdomen devient volumineux et douloureux
- Palpation de masses abdominales irrégulières sous forme de « gâteaux péritonéaux »
- AEG peut être sévère
- Autres localisations tuberculeuses (intestinales)
○ Forme encapsulante:
- diagnostic par cœlioscopie
- Péritoine prend l’aspect d’une membrane lisse, blanchâtre épaissie qui englobe
l’intestin en un magma

Biologie
● IDR tuberculine : positive et phlycténulaire
● VS : souvent accélérée
● NFS: anémie microcytaire (malabsorption)
● Ponction d’ascite:
– Liquide jaune citrin
– Liquide exsudatif avec un taux de protides > 30g/L
– Riche en cellules avec une prédominance lymphocytaire
– Recherche de BK : pratiquement toujours négative
– Culture +/-
● Le dosage de l’activité de l’adénosine désaminase dans le liquide d’ascite
(ADA):
– au seuil de 30 U/l et en l’absence d’immunodépression ou de cirrhose,
ce test a une sensibilité de 96 %, une spécificité de 98 % , une VPP de
95% et VPN de 98% .
– Le dosage de l’ADA est un test rapide et précis pour le diagnostic
d’une tuberculose péritonéale+++
Radiologie
■ Echographie abdominale:
- L’ascite: Souvent libre parfois cloisonnée
- Épaississement du péritoine
- L’agglutination des anses intestinales accolées
- les nodules péritonéaux
- les adhérences visualisées sous forme de structures linéaires; hypoéchogènes en
bandes fines et flottantes dans l’épanchement
- ADP profondes : masses hypoéchogènes multiples parfois confluentes
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■ Radiographie de thorax : obligatoire

■ Tomodensitométrie:
– L’ascite : typiquement présente une densité élevée
– Les ADP: ont un centre hypodense avec un pourtour hyperdense mais peuvent aussi être
calcifiés (nécrose )
– L’épaississement du mésentère et de l’épiploon
– L’épaississement uniforme et régulier du péritoine
- L'agglutination des anses.
– rechercher une tumeur primitive évoluée tel notamment un cancer ovarien, principal
diagnostic différentiel d’une tuberculose péritonéale

■ Coelioscopie
- des granulations blanchâtres régulières de tailles équivalentes (1 à 3 mm)
- des nodules nombreux, disséminés et friables à la biopsie
- une hyperhémie du péritoine
- des adhérences péritonéales filamenteuses (en cordage)
- une agglutination des anses intestinales avec dépôt de fibrine
- Permet de réaliser des biopsies péritonéales
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Diagnostic
■ Diagnostic positif:
● Faisceau d’arguments
- Épidémiologiques: ATCD de tuberculose ou le contage tuberculeux récent, existence
d’autres localisations tuberculeuses (pleuro-pulmonaire ou péritonéale)
- Cliniques et paracliniques: Ascite exsudative lymphocytaire , ADA
- Coelioscopiques
- Histologique: grâce aux prélèvements biopsiques : granulome épithélio-cellulaire avec
nécrose caséeuse +++
■ Diagnostic différentiel:
● Ascite d’origine cirrhotique: signes d’IHC et d’HTP
● Ascite néoplasique: liquide d’ascite hémorragique, biopsies des granulations
confirme le diagnostic
● Syndrome de Démons-Meigs: ascite, pleurésie, tumeur ovarienne
● Budd chiarri : ascite exsudative à la phase aiguë
● Kyste ovarien: pose des problèmes diagnostiques quand il est très volumineux.
Intérêt de l’échographie+++
● Kyste hydatique: certains kystes hydatiques volumineux intra-abdominaux
pouvant occuper toute la cavité abdominale peuvent poser un problème de
diagnostic
Traitement
● But: Guérir le malade quelque soit la localisation de la tuberculose et éviter les
séquelles.
● Règles du traitement:
- Supervision directe effective de la prise de tous les médicaments pendant la phase
initiale du traitement,
- Association judicieuse d'au moins trois médicaments antibacillaires (en cas d’utilisation
des formes dissociées) pendant la phase initiale de tout régime thérapeutique dans le
but de réduire, le plus tôt possible, la population bacillaire au niveau des lésions,
- Posologie adéquate tenant compte du terrain et du poids,
- Prise régulière des médicaments,
- Prise unique à jeun de tous les antibacillaires prescrits ou matinale, 1 heure avant repas
ou 3 heure après repas,
- Durée suffisante du traitement
- Observance du traitement pendant la période fixée par le médecin,
- Surveillance de l’efficacité et de la tolérance des antibacillaires
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Posologies des médicaments anti-tuberculeux (formes combinés)

Nouveaux cas de tuberculose Cas antérieurement traités
(ex catégorie II)

Poids en Kg 2RHZE 2SRHZE/1RHEZ

(R150+H75+Z400+E272) mg

S: (injection IM) RHZE

30-37 2cp 0,50g 2cp

38-54 3cp 0.66 à 1g 3cp

55 et ^plus 4cp 1g 4cp

Composition des formes combinées des médicaments antituberculeux de 1ère ligne

Associations Doses (mg)

RH 300 R(300)+H(150)
Adulte
RH 150 R(150)+H(75)

R+H+Z R(150)+H(75)+Z(400)

R+H+Z+E R(150)+H(75)+Z(400)+E(275)

Les présentations combinées facilitent l’administration du traitement et le respect de la

posologie prescrite; elles permettent surtout d’éviter le risque d'une monothérapie qui
peut générer une résistance aux antibacillaires
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● Régime thérapeutique
■ 2RHZE/4RH
- Phase initiale: Association de 4 antibacillaires (RHZE) : 6 jours sur 7 pendant 2 mois
- Phase de continuation: Association de 2 antibacillaires (RH) : 6 jours sur 7 pendant 4
mois
● Effet secondaires des antibacillaires

Médicament fréquent Occasionnel rare

Isoniazide (H) -Hépatite -Vertiges

-Réaction cutanée, -Convulsion
d’hypersensibilité -Névrite optique
-Neuropathie périphérique -Anémie hémolytique,
agranulocytose
-Réaction lupique
-Arthralgie

Rifampicine ( R ) -Hépatite -Dyspnée

-Réaction cutanée -Choc
-Troubles digestifs -Anémie hémolytique
-Thrombocytopénie -Insuffisance rénale
-Purpura
-Etat fébrile
-Syndrome grippal

Pyrazinamide (Z) -Anorexie -Hépatite -Goutte

-Nausées -Vomissement -Phosphosensibilisation
-Arthralgie
-hyper uricémie
-Réaction cutanée

Ethambutol (E) -Névrite rétrobulbaire, -Hépatite

-Arthralgie -Réaction cutanée,
-Neuropathie
périphérique

● Prévention
- La vaccination par le BCG est une composante du Programme National d’Immunisation
(PNI).
- Elle est effectuée à la naissance.
- Elle doit être poursuivie partout dans le pays par le PNI et, particulièrement, durant les
journées nationales de vaccination (JNV)
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Hépatites virales
Introduction
● Définition :
- Hépatite virale aiguë = Nécrose hépatocytaire aiguë d’origine virale, avec réaction
inflammatoire associées ou non à une cholestase
● Virus responsables :
- Virus hépatotropes : A, B, C, D, E, …
- Virus non hépatotropes : MNI, HSV, CMV, EBV, VZV, VIH, fièvre jaune…

Diagnostic positif
❖ Forme typique : hépatite aiguë ictérique
1) Incubation :
● Variable/virus (virus A : 15 à 45 j, virus B : 50 à 150j, virus C : 30 à 100 j,
virus E : 15 à 90 j)
● Silencieuse
2) phase pré-ictérique (7 j) : signes banals
● Fièvre <38 C
● Asthénie +++
● Syndrome pseudo-grippal +++
● Troubles digestifs : nausées, dyspepsie, douleur HCDt
● Céphalées, arthralgies, urticaire
3) Phase ictérique : ictère
● dure 2 à 6 semaines
● intensité variable
● type cholestatique avec urines foncées, selles normales ou décolorées, +/-
prurit.
● Lorsque l’ictère s’installe, la fièvre disparaît.
● Asthénie +++
● L’examen clinique :
○ Souvent normal en dehors de l’ictère
○ Hépatomégalie modérée, splénomégalie, adénopathies…
4) phase de régression :
● asthénie +++
● Durée : quelques semaines
● Toujours < 6 mois
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■ Anomalies biologiques :
● cytolyse : ↑ transaminases > 10-20 x N
● cholestase : ↑ bilirubine conjuguée,
↑ gamma GT
● NFS : on peut noter une leuconeutropénie, syndrome mononucléosique ou
plasmocytose
● TP et Fact V normaux sauf hépatite aiguë grave
❖ Autres formes cliniques
■ Formes asymptomatiques (fréquentes chez l'enfant)
■ Formes anictériques très fréquentes
■ Formes cholestatiques rares
■ Forme avec manifestations extra-hépatiques Pleuropéricardite,
Polyradiculonévrite, Anémie, leucopénie, Thrombopénie, Cryoglobulinémie,
Pancréatite aiguë, Polyarthrite, Glomérulonéphrite, Vascularite, Thyroïdite.
■ Forme prolongée : < 6 mois
■ Formes avec rechutes :
- Concerne l’hépatite A
- La rechute se voit 4 à 15 semaines après une hépatite aiguë symptomatique
apparemment guérie
■ Formes chroniques ( > 6 mois) :
- variable/virus (A=0% ; B=10% ; C=80%)
■ Formes graves et fulminantes = lyse massive du foie aiguë mortelle, favorisée
par prise médicaments ou de plantes hépatotoxiques Hépatite aiguë grave
❖ Hépatite aiguë grave
● Hépatite aiguë avec taux de prothrombine et Facteur V < 50%
● Hépatite fulminante :
○ Hépatite aiguë grave + encéphalopathie
○ Encéphalopathie hépatique : inversion du rythme du sommeil, astérixis et
syndrome confusionnel puis coma
● Pronostic sombre en l'absence de traitement :
○ Mortalité de 90 %
○ La présence d'une confusion, d'un coma et d'un taux de facteur V au-dessous
de 30 % nécessite la transplantation hépatique d’urgence
Diagnostic étiologique
❖ Hépatite virale A
● Virus à ARN, 27 nm, strictement humain
● L’ antigène viral non détecté dans le sérum
● Age prédilection : enfant (<5ans zone endémie), adulte jeune
● Sévit sous un mode endémique
● Evolution bénigne 99% mais 1% hépatite aiguë grave
● Jamais de passage à la chronicité
● Diagnostic sérologique :
○ Ac anti-VHA IgM : confirme le diagnostic d’HVA aiguë
○ Ac anti-VHA IgG = contamination ancienne par le virus
● Transmission hydrique, oro-fécale
● Prévalence↑ avec les conditions d’hygiène défectueuse
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❖ Hépatite virale B
● 2 milliards d’individus infectés / 350 millions de porteurs chroniques dans le monde
● Virus strictement humain
● ADN contenue dans une nucléocapside (HBc, HBe), entourée par une enveloppe
(HBs)
● Incubation: 2 à 4 mois
● Transmission:
○ voie parentérale
○ voie sexuelle: IST
○ Verticale (mère/enfant)

● Virus présent dans le sang et autres sécrétions (salive, larmes, sperme)

● Passage à la chronicité: 10%
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■ Diagnostic sérologique :
- l’antigène HBs positif
- l’IgM anti-HBc : signe l’hépatite B aiguë
■ Les autres marqueurs sérologiques :
- L’antigène HBs et l’ADN VHB sont présents avant l’ictère
- Les Ac anti-HBc apparaissent dès le début .
- Les IgM persistent quelques mois, les IgG persistent à vie
- L’Ac anti-HBs apparaît quelques semaines ou mois après la guérison.
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❖ Hépatite virale C
● Virus à ARN
● Incubation: 2 à 3 mois
● Virus présent dans le sang, la salive, le sperme
● Transmission par voie parentérale (injections, transfusions..), rarement
mère-enfant (<5%), sexuelle (faible favorisé / coinfection / VIH)
● Dans 30-40% des cas : mode de transmission inconnu

■ Diagnostic sérologique :
- Ac anti-VHC IgG : positif (apparition tardive jusqu’à 3 mois)
- ARN viral C par PCR (polymérase chain reaction) positif une semaine
après contamination
● 80% des cas : peu de symptômes, pas d’ictère
● Passage à la chronicité : 80%
❖ Hépatite Delta
● Virus à ARN défectif toujours associé au VHB
● Incubation: 2 à 4 mois
● Transmission : voie parentérale et sexuelle
● Deux formes cliniques :
○ La co-infection B-D :
- Transmission simultanée des deux virus
- Risque d’hépatite grave plus fréquent
○ La surinfection :
- Transmission du virus Delta chez un porteur chronique du VHB.
- Se manifeste par un épisode d'hépatite aiguë.
- Évolution habituelle vers la chronicité.
■ Diagnostic sérologique :
○ Ag Hbs positif
○ Ac anti-HVD IgG et IgM
○ ARN viral delta par PCR+++
❖ Hépatite virale E
● Virus à ARN nu
● Epidémies : Asie (Inde), Afrique et Amérique du sud
● Incubation: 1 mois
● Transmission: féco-orale
● Symptomatiques dans 50% des cas,
● 1-3% de formes graves surtout chez la femme enceinte au 3ème trim de
grossesse (20% mortalité)
● Diagnostic : Ac anti-VHE IgM
● Passage à la chronicité si immunodépression
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Traitement de l’hépatite virale aiguë

●Traitement spécifique : ribavirine pour HVE
Ténofovir et entecavir : Hvb
➔ Formes sévères
● Mesures hygiéno-diététiques :
○ Repos
○ Eviction scolaire
○ Mesures d’hygiène, : lavage des mains, désinfection des selles
○ Rapports sexuels protégés
○ Pas d’alcool, Pas de régime
➔ Arrêt de tous les médicaments non indispensables sauf insuline
Surveillance
■ Court terme (1 mois):
● Hépatite fulminante:
- Surveillance clinique (astérixis, encéphalopathie)
- Biologique : taux de prothrombine
● Guérison :
- transaminases redeviennent normales
- associées à marqueurs viraux témoignant de la guérison et de l'immunité.
○ HVA : IgG anti-VHA.
○ HVB : anticorps anti-HBs
○ HVC : anticorps anti-HVC mais la PCR du VHC est négative (ARN
du virus devenant indétectable).
■ Moyen terme (›6 mois): hépatite chronique?
■ Long terme : (si H. chronique VHB, VHD, VHC)
● Cirrhose
● Cancer
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Hépatites virales chroniques

● Le diagnostic d’hépatite virale chronique repose sur 2 éléments :
○ Durée d’évolution : Transaminases élevées > 6 mois
○ Histologie du foie : nécrose, inflammation et fibrose
● Virus B : 10%, virus C : 80%
● Souvent asymptomatique
● Gravité : évolution vers cirrhose du foie et carcinome
hépato-cellulaire
❖ Conséquence des hépatites chronique

❖ Evolution de l’hépatite B

❖ Evolution de l’hépatite C
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❖ Diagnostic positif
■ Manifestations cliniques:
○ Asymptomatique +++ , découverte fortuite : don de sang, dépistage,
bilan…
○ Asthénie
○ Ictère
○ Manifestations extra-hépatiques
○ Découverte au stade de cirrhose
■ Manifestations extra-hépatiques liées au VHC
● Cryoglobulinémies mixtes [36-55 %]
● Neuropathie périphériques [9-45 %]
● Néphropathies glomérulaires membrano-prolifératives [4-6 %]
● Fatigue [35-67 %]
● Production d’auto-anticorps : antinucléaires [17-41 %], anticardiolipine
[3-44 %], antimuscle lisse [9-40 %], anti-thyroglobuline [8-13 %], anti-LKM1 [3-6 %]
● Syndromes secs [9-67 %]
● Vascularites systémiques de type périartérite noueuse [1-2 %]
● Arthralgies-myalgies [23-35 %]
● Lymphoproliférations malignes [0-39 %]
● Thrombopénies auto-immunes [10 %]
● Porphyries cutanées tardives [1-5 %]
● Diabète sucré [14-33 %]
■ Biologie:
○ Transaminases élevées > 6 mois
○ Taux < 10N, fluctuantes
■ Sérologies virales :
○ Pour hépatite B :
- Ag HBs positif > 6 mois
- Ac anti HBc type Ig G positif
- DNA viral B positif
- Ag Hbe+ ou Ag Hbe-/Ac Hbe+ (ce dernier est le plus fréquent dans notre
pays)
○ Pour hépatite C :
- Ac HVC positif
- ARN viral C positif par PCR
■ Ponction biopsie du foie :
- Evaluer activité et fibrose hépatique
- Décision thérapeutique
- Intérêt pronostic
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❖ Traitement - Moyens
● Traitement de l’hépatites B chronique :
- Interféron pégylée
- Analogues nucléos(t)idiques: entécavir et ténofovir
● Traitement de l’hépatite C chronique : taux de guérison voisin de 90%
- Sofosbuvir + Daclatasvir
- Associations : Sofosbuvir+Ledipasvir; Sofosvubir+Velpatasvir
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❖ Prévention
- Vaccins contre VHB +++
● Vaccin contre le VHB = vaccin inactivé (Ag HBs purifié)
● Genhevac B Pasteur® 20 ug/0,5 ml, Engerix B® 20 ug/1 ml et 10 ug/0,5 ml
● Schéma actuel allégé : 0-1-6 mois – =>Ac anti-HBs positif > 10UI/ml =
protection

● Population à vacciner :
○ Obligatoire pour les professions exposées
○ Fortement recommandée chez le nourrisson en même temps que le
vaccin pentavalent
○ Au Maroc systématique chez tous les N-Né (programme
national de vaccination)
○ Nouveau-né de mère porteuse de l’Ag HBs
○ Hémophiles, dialysés, insuffisants rénaux, toxicomanes…

● Vaccin contre le VHA = vaccin inactivé ;

1 injection + rappel à 1 an + rappel à 10 ans
○ Sujets exposés professionnellement
○ Travail en collectivité (jeunesse handicapée)
○ patients infectés chroniques par le virus de l’hépatite B ou l’hépatite C
○ personnels de traitement des eaux usées, personnels impliqués dans la
préparation alimentaire en restauration collective
○ Homosexuels masculins
○ Voyages en zone d’endémie

Conclusion
● Hépatites virales : problème de santé publique
● Prévention et vaccination sont les meilleurs moyens de protection contre ces
maladies
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HyperTension Portale
Introduction
■ Définition :
● L’hypertension portale est définie par :
- Un gradient de pression Porto-Cave (entre le système porte et la veine cave
inférieure (VCI) > 5 mmHg
- Pression porte > 12 mmHg
■ Conséquences :
● Si gradient Porto-Cave > 10 mmHg
- Ouverture de voies de dérivations (Varices œsophage et estomac)
- Le sang porte est dévié vers la circulation systémique sans passage hépatique
● Si gradient Porto-Cave >12 mmHg => Hémorragie digestive
■ La cirrhose du foie = étiologie la plus fréquente
■ Principale complication clinique :
- Hémorragie digestive par rupture de varices oeso-gastriques
Rappel anatomique
1) Territoire splanchnique

2) Microcirculation hépatique
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Physiopathologie
● Le gradient de pression portale est le résultat de l’interaction entre le flux sanguin
portal et les résistances vasculaires qui s’opposent à ce flux
● Cette relation est définie par la loi d’Ohm dans l’équation suivante :

➢ Conséquences de l’H.T.P.
● Splénomégalie : responsable d’une destruction ou séquestration de GR, plq et GB :
hypersplénisme
● Des anastomoses porto-caves ou circulation veineuse collatérale :
- HTP → augmentation débit splanchnique → formations de voies de dérivations
entre le système porte et système cave
- Dilatation de shunts vasculaires pré-existants ou angiogenèse sous l’influence du
VEGF (vascular endothelial growth factor)
● Ascite : si insuffisance hépato-cellulaire associée

Diagnostic positif
A) Circonstances de découverte
➢ Découverte lors d’une complication
1) Hémorragie digestive :
- La complication la plus fréquente et la plus grave
- Par rupture de varices oesophagiennes ou gastriques
- Menace le pronostic vital
2) Anémie :
- Par hypersplénisme, saignement digestif occulte
3) Hypersplénisme : associe 3 critères :
● Splénomégalie
● Cytopénies des 3 lignées sanguines ou prédominant sur l’une d’entre elles
● Moelle riche régénérative
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4) Splénomégalie :
- Pesanteur de l’hypochondre gauche
- Douleur HCG : Infarctus splénique
➢ Découverte fortuite
● Clinique : SPM
● Biologique : hypersplénisme
● Échographique : SPM, CVC
● Endoscopique : varices oesophagiennes
B) Examen clinique
● Splénomégalie : mase hypochondre gauche à bord antérieur crénelée
● Circulation veineuse collatérale porto-cave (CVC)
○ Veines sous cutanées trop visibles, siège au niveau de l’épigastre entre l’ombilic et
l’appendice xyphoïde
○ Reperméabilisation de la veine para-ombilicale responsable de CVC
périombilicale : Syndrome de Cruveilhier Baumgarten
● Ascite :
○ Epanchement liquidien intra-abdominal :
- Riche en protides : bloc supra-hépatique
- Pauvre en protides : blocs intra et sous-hépatique
○ Rare et modérée si HTP sans insuffisance hépatocellulaire (IHC)

C) Examens complémentaires
1) Endoscopie digestive haute :
● Varices oesophagiennes (VO) :
○ Pathognomonique d’H.T.P
○ 80% d’hémorragie digestive par HTP
● Varices gastriques :
○ Sont +/- associés aux VO
○ Gastriques et Cardio-tubérositaires
○ 10% d’hémorragie digestive par HTP
● Gastropathie congestive :
○ 10% de saignements digestifs liés à l’HTP
● Ectasie vasculaire antrale
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2) Echographie abdominale
■ Diamètre du tronc porte :
● Normal < 14 mm
● ≥ 15 mm = signe HTP (spécificité 100%, Sen 50%)
● Ne varie pas avec les mouvements respiratoires :
- Calibre augmente à l'inspiration profonde (sen 42-80%)
- HTP : l’hyperpression amortit cet effet
■ Circulation veineuse collatérale (CVC):
- Meilleur signe d’HTP (spécificité 100%, sen 83%)
■ Splénomégalie
■ Autres signes échographiques :
● Modifications du parenchyme hépatique (contours, volume, échostructure, lésion
focale…)
● Ascite visible à l’échographie dès 100 cc de liquide
❖ Echo-doppler :
- Sens du flux sanguin dans le tronc porte :
● Normal : hépatopète
● Hépatofuge : H.T.P (volumineuses collatérales)
● Thrombose porte
- Débit sanguin dans le TP
Etiologie
❖ HTP Supra-hépatique
● C’est l’obstruction des gros troncs veineux sushépatiques : VCI sous-diaphragmatique et
veines sus-hépatiques
● Le syndrome de Budd-Chiari = expression clinique la plus fréquente
■ Syndrome de Budd-Chiari
∞ Définition : Ensemble des conséquences d’un obstacle total ou partiel, à l’écoulement du
sang hépatique post-sinusoïdal
L’obstacle peut être situé sur les veines sus-hépatiques (VSH) ou la VCI
∞ Deux types de syndrome de Budd-Chiari :
▶ Syndrome de Budd-Chiari primitif :
○ l’obstacle provient du système veineux : membrane ou diaphragme des
VSH ou de la VCI
VSH : veine sus-hépatique, VCI : veine cave inférieure
▶ Syndrome de Budd-Chiari secondaire :
○ Les plus fréquents

🔸
○ Obstruction d’origine extra-veineuse
causes intra-hépatiques :
- cancer primitif ou secondaire du foie
- Abcès hépatique

🔸 - kyste hydatique du foie…

causes extra-hépatiques :
- cancer du rein, des surrénales…

🔸
○ Obstruction intra-veineuse :
Maladie thrombogène générale (maladie de Behçet, LEAD,
syndrome des anticorps anti-phospholipides, syndrome
myéloprolifératif…)
∞ Clinique :
- Tableau aiguë : douleurs abdominales, vomissements, hépatomégalie, ascite,
subictère
- Chronique : similaire à cirrhose
- Examen : ascite exsudative
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∞ Echographie :
- veines sus-hépatiques non individualisables
- Siège de matériel échogène en cas de thrombose
- hypertrophie du lobe caudé (ou lobe de Spiegel car drainage indépendant par
VSH accessoires)
∞ TDM, IRM :
- Diagnostic étiologique
❖ HTP intra-hépatique
● Cause la plus fréquente d’H.T.P
● Deux types de blocs intra-hépatiques :
- Cirrhotique+++ (95% des cas)
- Non cirrhotique

❖ HTP par bloc infra-hépatique

● Obstacle sur :
- la veine porte et/ou la veine splénique
● Etiologies :
○ Thrombose de la veine porte : la plus fréquente
- maladie thrombogène
- Infection : thrombophlébite septique (cholécystite, appendicite…)
- Traumatisme du réseau porte (chirurgie biliaire, cathétérisme ombilical
néonatal, post splénectomie, post transplantation hépatique)
○ Compression extrinsèque (pancréatite chronique +/- faux kyste, cancer du
pancréas, adénopathie du pédicule hépatique )
○ Invasion néoplasique endoluminale (CHC, cancer du pancréas)
○ Malformation congénitale de la veine porte : agénésie complète, sténose,
obstruction membraneuse
○ Fistule artério-veineuse
■ Thrombose porte
⏵ Présentation clinique :
● Obstruction aiguë de la veine porte :
- Tableau fruste, vague douleur HCD, nausées, vomissements
- Pyléphlébite aiguë : fièvre, frissons, douleurs de l’HCD ou épigastre
● Extension de la thrombose à la VMS responsable d’un Infarctus intestinal
aiguë :
- Douleur abdominale aiguë contrastant avec peu de signes à l’examen abdominal
- Complication : perforation, sepsis sévère
- Biologie : Hyperleucocytose,
C-réactive protéine élevé
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⏵ Autres circonstances de découverte :

● Découverte fortuite :
- au stade de cavernome portal : découverte échographique
● Complication :
- hémorragie digestive par rupture de VO
⏵ Examen abdominal :
● CVC, SPM
● Ascite exceptionnelle
● Absence de signes d’IHC
⏵ Imagerie :
● Échographie ou écho-doppler :
○ Visualiser le thrombus
○ Cavernome porte = CVC porto-porte
○ Oriente vers l’étiologie
● TDM abdominale :
○ Différencie entre thrombus récent et ancien
○ Recherche l’extension à la VMS et les signes de souffrance
intestinale :
- Épaississement de la paroi digestive
-Œdème sous-muqueux
- Rehaussement hétérogène de la muqueuse, hyperhémie
-Absence de rehaussement de la paroi digestive
-Hémorragie intra-murale
-Liquide intra-abdominal
● IRM sensibilité 100% pour diagnostic de thrombose portale et de son
ancienneté
❖ HTP segmentaire
● Obstruction d’une branche qui constitue le tronc porte (splénique++)
● Causes pancréatiques+++; pancréatites aiguës ou chroniques, cancer du
pancréas
Traitement
➢ Traitement de l’hémorragie par rupture de VO ou varices gastriques
➢ Traitement préventif de la première hémorragie digestive
❖ Traitement de l’hémorragie par rupture de VO
● Complication grave : 10-20% mortalité à 6 sem
● Hospitalisation urgente en réanimation
1. Voie veineuse
2. Liberté des voies aériennes, O2 nasal, intubation si nécessaire
3. Remplissage vasculaire
○ Cristalloïdes, colloïdes, culots globulaires
○ Prudents+++ a pour buts:
- Maintenir pression artérielle systolique 90-100 mmHg,
- Hémoglobine à 8 g/dl (Si comorbidité cardiovasculaire 10)
4. Administration d’agents vaso-actifs :
○ Octréotide (Sandostatine*) bolus 50 µg suivi d’une perfusion IV continue
50 µg/h
- Traitement x 2-5 jours
- EI : bradycardie, hyperglycémie, diarrhée, crampes abdominales
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5. Si cirrhose hépatique :
○ Prélèvements bactériologiques : ascite, urine, sang
○ Antibiothérapie :
- Amoxicilline-acide clavulanique : 1g x 3/j, ou céphalosporine 3ème
G 1-2 g/j IV puis per os
- ofloxacine mini-perfusion 200 mg x 2/j (résistances+++)
○ Lactulose per os +/- en lavements : prévenir l’encéphalopathie hépatique
6. Traitement endoscopique :
- Ligature élastique des varices oesophagiennes+++
- Sclérose des varices oesophagienne : abandonnée
- Injection de colle biologique : varices gastriques

7. Tamponnement par sonde de Blackmore si échec des méthodes précédentes

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8. Shunt intrahépatique portosystémique transjugulaire

- TIPS : anastomose porto-systémique réalisée par voie transjugulaire sous contrôle
radiologique
- A supplanté la chirurgie pour dérivation portocave tronculaires ou radiculaires
- Principale complication : encéphalopathie hépatique si fonction hépatocytaire altérée

❖ Traitement préventif
1) Bêta-bloquants non cardioselectifs :
● Propranolol (Avlocardyl*) Nadolol (Corgard*) carvedilol ( Cardix )
● Diminuent la pression portale (blocage des récepteurs bêtaadrénergiques)
● Permet de réduire le risque de la 1ère hémorragie digestive : prévention
primaire
● Dose recommandée : diminution de 25% de FC initiale
2) Ligature des VO :
● prévention secondaire après une première hémorragie
● prévention primaire pour des VO de grosse taille ou avec signes rouges
Conclusion
● H.T.P affection fréquente
● Relève d’étiologies multiples
● Principale complication : hémorragie digestive par rupture de VO
● Principale étiologie au Maroc : cirrhose du foie
● Diagnostic + : fibroscopie et échographie
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Galerie
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La lithiase biliaire
Introduction
Définition: Présence d’un ou plusieurs calculs dans les voies biliaires;
lI existe trois types de localisation :
● Lithiase de la vésicule biliaire (voie biliaire accessoire)
○ C’est la localisation la plus fréquente
○ 80% asymptomatique
○ Risque de Complications 20%
■ Infection
■ Fistulisation
■ Migration
■ Cancérisation
● Lithiase de la voie biliaire principale (extra-hépatique )
○ Moins fréquente que la lithiase vésiculaire
○ Complication des lithiases vésiculaires (migration)
● Lithiase de la voie biliaire intra-hépatique
○ Rare 1%
○ Risque de cholangiocarcinome

Rappel anatomique
● Voies biliaires intra-hépatique
○ Canaux biliaires à l’intérieur du parenchyme hépatique
● Voie biliaire principale extra-hépatique
○ Canal hépatique droite (1) et gauche (2)
○ Canal hépatique commun (3)
○ Cholédoque (6 mm de calibre) (4)
■ Après l’abouchement du canal cystique (5)
■ 3 portions
-Pédicule hépatique
-Rétro duodénale
-Rétro pancréatique
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●Voie biliaire accessoire

○ La VB forme la voie biliaire accessoire
○ Face inf du foie (hypochondre Dt)
○ Réservoir musculo membraneux
○ Forme : poire (piriforme)
○ Dimension :
■ longueur (8 à 10 cm)
■ Largeur (3 à 5 cm)
■ Épaisseur de paroi < 3mm (fine)
○ 4 portions
■ Fond /corps/ col / canal cystique
○ Histologie : épithélium glandulaire
○ Vascularisation : artère cystique
❖ Les variations dangereuses

Physiologie
❖ Sécrétion biliaire
-La bile est excrétée par l’hépatocyte de façon continue (600ml,800ml/jour)
-la vésicule biliaire permet le stockage et la concentration de la bile;
L’excrétion est intermittente, rythmée par les repas
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❖ Composition de la bile
➢ Eau 99%
➢ Electrolytes (bicarbonates..)
➢ Cholestérol
➢ Pigment biliaire
■ Bilirubine conjuguée
➢ Acides biliaires : (hydrophile)
■ synthèse à partir du cholestérol (hépatocyte)
■ Réabsorption : cycle entéro-hépatique (dernière anse
iléale)
➢ Phospholipides (hydrophile)
❖ Formation de calculs
● Les acides biliaires et phospholipides jouent le rôle des
solubilisant
● Un excès de cholestérol
○ Calculs cholestéroliques 80%
● Un excès de pigment biliaire
○ Calculs pigmentaire 20%
● Calculs mixtes

■ Calculs cholestéroliques 80%

○ Les plus fréquentes (jaune)
○ Cholestérol insoluble➡ soluble (micelles)
(sels biliaires+phospholipides)
○ Obésité /alimentation riche en graisse : sursaturation en cholestérol
○ Pathologies iléales TBK/Crohn : baisse de la réabsorption des
sels biliaires
○ Mucus sécrété par VB : précipitation du cholestérol en Microcristaux
○ Défaut de contraction de la paroi VB : agglomération des
microcristaux
➔ Formation des calculs Radio-transparents
■ Calculs pigmentaires 20%
1. Calculs noirâtres 15%
● Localisation : la vésicule biliaire
● Augmentation du taux de la bilirubine non conjuguée (insoluble) dans la bile
● Deux situations:
○ Anémie hémolytique chronique
■ Augmentation de taux de la bilirubine non conjuguée plasmatique
■ Capacité hépatique de conjugaison est dépassé
■ Excrétion accru dans la bile (bilirubine libre ) avec cristallisation
○ Cirrhoses :
■ Fibrose hépatique et diminution de métabolisme hépatique
(conjugaison)
■ Excrétion de la bilirubine libre dans la bile
■ cristallisation
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2. Calculs brunâtres 5%
● Localisation : voies biliaires intra et extra-hépatique
● Deux mécanismes
○ Infection/inflammation des voies biliaires d’origine bactérienne
○ Stase biliaire
● Augmentation de la concentration β glucuronidase bactérienne
● Déconjugue la bilirubine conjuguée en bilirubine libre agglomération bilirubine
de Ca2+
● Causes:
○ Dilatation congénitale de VBP : maladie de CAROLI (stase)
○ Anastomose biliodigestive : infection
○ Les lithiases pigmentaires sont radio-opaques

❖ Calculs mixtes

Epidémiologie
● Pathologie fréquente (15% de la populations)
● La fréquence augmente avec l'âge
● Sexe féminin x2
● Facteurs de risque :
○ Obésité
○ Régime hypercalorique riche en graisse
○ Syndrome métabolique : diabète …
○ Réduction rapide du poids
○ Génétique : syndrome LPAC (mutation génétique)
→ Sujet jeune avec récidive de la lithiase
après cholécystectomie
○ Grossesse : implication hormonale
○ Génétique : asiatique, orient
○ Hémoglobinopathies héréditaires
○ Anémies hémolytiques
○ Cirrhoses
○ Malformations biliaires (dilatation congénitale)
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● Facteurs de risque:
➢ Diminution de la concentration des acides biliaires
■ Diminution de la réabsorption des acides biliaires : cycle
entéro-hépatique
■ Causes :
-Résection intestinale
-Inflammation exemple (MALADIE DE CROHN ; TBK
intestinale ..)

➢ Hypotonicité vésiculaire : favorise la stase de la bile

- Saut de repas
-Vagotomie
-Grossesse
-Somatostatine
-Nutrition parentérale exclusif : patients en réanimation
Anatomie pathologique
● La paroi vésiculaire peut être:
○ Normale
○ Épaisse ˃ 4mm (inflammation aiguë ) ➡Cholécystite aiguë)
○ Épaissie et sclérotique (cholécystite chronique)
○ Rétractée sur un calcul (vésicule scléro-atrophique)
○ Complètement calcifiée la vésicule porcelaine
● La bile peut être:
○ Jaune verdâtre, limpide riche en cholestérol
○ foncée, noire épaisse (sludge échographique)
○ Claire, mucine sécrétée par la muqueuse d’une vésicule exclue, non
fonctionnelle (hydrocholécyste)

Diagnostic
● Circonstance de découverte :
■ Lithiase vésiculaire asymptomatique
-Découverte fortuite (ASP si la lithiase est radio-opaque;
échographie abdominale)
■ Lithiase vésiculaire symptomatique 20% non compliqué
-Calculs mobiles constituent un obstacle mécanique passager
-Distension soudaine de la VB
➔ C’est la crise de Colique Hépatique (le tableau le plus
fréquent)
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A. Lithiase vésiculaire non compliquée

➢ Colique hépatique
■ Tableau clinique typique
❖ Épigastrique 60%/Hypochondre droit 40%
❖ Début brutal, intense et continue
❖ Type de crampe
❖ L’horaire : début de nuit ++
❖ L’irradiation : scapulaire / épaule droite
❖ Durée < 6h
❖ Facteurs déclenchant
● Repas copieux ; ingestion d’alcool
● Stress
● Période prémenstruelle
❖ Facteurs soulageant
● Prise des antispasmodiques
❖ Autres signes:
- Douleur de l’HCD et ou épigastrique type de crampe
-Dyspepsie (maldigestion, sensation de ballonnement)
❖ Signes associés :
-Nausée et vomissement
❖ Etat générale est conservé
❖ Examen clinique :
- Apyrexie +++
-Signe de Murphy : la palpation de l’hypochondre droit provoque une douleur
exquise et un blocage de l’inspiration profonde
➔ Pas de défense, pas d’ictère, pas de fièvre, la durée de la douleur
est < à 6H si oui Penser à une complication
❖ Examens complémentaires
● Échographie abdominale ++++
- 1ere intention (examen de référence)
- Sensibilité 98% pour des calculs ≥ 2mm
-Rechercher une complication
- Précise l’aspect de la vésicule:
■ Taille inférieure à 10 cm, et son épaisseur: < 4 mm
■ L’aspect de la bile: «sludge» : hétérogène
-La présence des calculs:
■ Image hyperéchogène avec cône d’ombre postérieur
■ Mobile avec les changements de position contrairement au polype
-Vérifie que les voies biliaires intra et extra-hépatiques soient fines et
régulières
-L’aspect des organes de voisinage: foie, pancréas, ADP
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❖ Autres:
● Bilan biologique:
■ Normale
■ Pas de cholestase biologique
- Bilirubine conjuguée
-Phosphatase alcaline (PAL)
- Gamma Gt (GGT)
➔ Normaux
■ Pas de syndrome inflammatoire
- Globules blancs
-CRP
➔ Normaux
■ Elévation modérée des transaminases ASAT/ ALAT
● ASP : pas d’indication, il peut montrer un calcul radio-opaque
● TDM ou IRM : pas d’indication pour une lithiase vésiculaire simple
❖ Diagnostics différentiels
➢ Devant une colique hépatique :
■ Colique néphrétique
■ Angine de poitrine
■ Pneumopathie , pleurésie infectieuse
■ Poussée de colopathie fonctionnelle
■ Pancréatite aiguë
■ Perforation d’ulcère gastroduodénal
■ Appendicite sous hépatique
➢ Devant une douleur de l’HCD →Chercher des signes alarmants
○ Sujet âgé avec altération de l’état générale
○ Hémorragie digestive surtout méléna
○ Syndrome anémique
○ Amaigrissement
○ Trouble de transit
○ Palpation d’une masse de l’HCD fixe
➔ Cancer de l’angle colique droit
➔ Cancer gastrique
➔ Tumeurs duodénales
➔ Pancréatite chronique
B. Lithiase vésiculaire compliqué
➡En absence du traitement d’une lithiase vésiculaire symptomatique 20%
● Complications locales
○ Cholécystite aiguë
○ Fistulisation
○ Cholécystite chronique
○ Cancérisation
● Migration
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1. Cholécystite aiguë lithiasique

-Inflammation de la paroi de la vésicule et infection de son contenu
-Secondaire à une obstruction prolongée d’un calcul enclavé dans le collet
ou le canal cystique
-3 phases :

-Colique hépatique ˃ 6 H
• Sans ictère
-A l’interrogatoire (lithiase vésiculaire connue)
-Examen clinique :
• Fièvre : 38,5 °C
• Signe de Murphy +++
• Parfois une masse palpable douloureuse de l’hypochondre droit
• Reste de l’examen est normal
• La clinique est trompeuse chez le sujet âgé ou
l’immunodéprimé, elle est souvent atténuée évolue rapidement vers un
choc séptique
-Examens complémentaires
• Biologie :
- hyperleucocytose neutrophiles entre 10 000 et 20 000
éléments/mm3
- CRP élevée
-Pas de cholestase biologique
• Échographie abdominale:
- Murphy échographique (douleur au passage de la sonde )
- Paroi épaissie ˃ 4mm dédoublée feuilletée
- Distension : (longueur ˃ 10cm ; largeur ˃ 4cm )
- Calcul enclavé au niveau du collet ou le canal cystique
-Épanchement péri-vésiculaire
- Infiltration de la graisse sous hépatique
-Voies biliaire non dilatées
• TDM : même signes
-Doute diagnostique
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❖ Signes de gravité: Tokyo guidelines

➢ CA de gravité faible: grade 1
■ Signes cliniques et biologiques d’une cholécystite en dehors des
signes du grade 2 et 3
➢ CA de gravité modérée: grade 2
■ GB > 18 000
● Masse palpable dans hypochondre droit
■ Durée des signes cliniques > 72 h
■ Marqueurs d’infection locale
● Péritonite biliaire localisée
● Abcès périvésiculaire
● Abcès hépatique
● Cholécystite emphysémateuse
➢ CA de gravité sévère: grade 3
■ Dysfonctionnement cardiovasculaire
■ Dysfonctionnement neurologique
■ Dysfonctionnement respiratoire
■ Dysfonctionnement rénal
■ Dysfonctionnement hépatique
■ Dysfonctionnement hématologique plaquettes< 100000

❖ Evolution d’une cholécystite aiguë :

■ Diffusion de l’infection :
○ Péritonite par diffusion rupture d’une collection abcédée
■ Perforation de la vésicule dans la cavité péritonéale
○ Péritonite biliaire
■ Plastron vésiculaire
○ Agglutination inflammatoire par les organes de voisinage autour
de la vésicule (colon, épiploon, duodénum)
○ Risques évolutifs du plastron
• Abcès → perforation dans le péritoine : péritonite en 2 temps
• Perforation dans un viscère :
-Duodénum : fistule cholécysto-duodénale
- Colon : fistule cholecysto-colique
-Cholédoque : fistule cholécysto-cholédocienne
• Iléus biliaire : occlusion du grêle
- Par gros calcul (2-3 cms)
- Passage par une fistule cholécysto-duodénale
- Surtout chez les personnes âgées
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❖ Forme particulière:
■ Syndrome de Mirizzi
○ Enclavement d’un calcul au niveau infundibulaire
comprimant la VBP responsable d’un ictère
○ Situation clinique unique d’une vésicule lithiasique responsable
d’ictère

2. A long terme: Cholécystite chronique

● Secondaire à une succession de cholécystite à bas bruit non traitées, de
résolution spontanément favorable ou obstruction partielle de la voie biliaire
accessoire.
○ Une cholécystite scléro-atrophique : VB rétracté sur les calculs à cause
de la fibrose (VB exclue)
○ Une vésicule porcelaine : dont la Paroi est totalement ou partiellement
calcifiée
➔ c’est deux formes de la cholécystites chroniques exposent au risque de
dégénérescence
○ Calculo-cancer : cancer de la VB
3. La migration
● Ensemble des manifestations secondaires à la migration d’un calcul dans la voie
biliaire principale.
● 90% des calcules provient de la Vésicule biliaire
● Lithiase autochtone : formation des calculs au niveau de la VBP
○ Après cholécystectomie La lithiase de la VBP
● Elle peut être :
○ Asymptomatique
○ Responsable de complication grave :
- Angiocholite
-Pancréatite aiguë

4. Lithiase de la VBP
a. Lithiase de la VBP: forme typique
● 1/3 des lithiase de la VBP sont asymptomatique
● Signes cliniques
○ Colique hépatique
○ Ictère :
- variable, intermittent. (caractère mobile du calcul)
- Si calcul enclavé : ictère d’aggravation progressive avec
urines foncés et selles décolorées
● L’examen clinique :
○ Sensibilité de l’hypochondre droit
○ Apyrexie devant une forme non compliquée
○ Pas de grosse vésicule : ictère intermittent
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●Examens complémentaires
○ Echographie abdominale: toujours de 1ère intention
- Dilatation des voies biliaires intra-hépatiques (hypoéchogène)
- Dilatation de la VBP ˃ 8 mm de calibre
- VB lithiasique le plus souvent
- L’échographie est peut sensible pour les calculs de la VBP
○ Scanner abdominale :
-Il est moins sensible que l’échographie
○ Bilan biologique :
■ Cholestase biologique :
- Élévation simultanée des Gamma GT et Phosphatase
alcaline ×2 à la normale
- Elévation de la bilirubine conjuguée marqueur le plus
sensible du cholestase
-Elévation des 5 alpha-nucléotidase très sensible mais
coûteux
- Parfois élévation des transaminases
➢ Quel examen demandé
-Devant un cholestase clinique : ictère variable
ET/OU
-Devant une perturbation du bilan hépatique : cholestase biologique
ET/OU
Devant une dilatation de la VBP sur l’échographie sans obstacle visible
● Examen plus sensible (visualiser le calcul)
■ Une Bili-IRM
• Très sensible et spécifique
• Cartographie biliaire
• Le calcul de 3mm
• Et la dilatation d’amont
• Non invasif
• Coûteux
■ Une écho-endoscopie
• Très sensible et spécifique
• Valeur prédictive négative
• Micro-calcules
• Épaississement de la paroi /calcul
• Invasif (anesthésie générale)
• Coûteux
➔ Les deux examens ne permettent pas un geste thérapeutique
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■ CPRE:
○ Cholangio-pancréatographie rétrograde endoscopique:
• Sous anesthésie générale
• Duodénoscope pour visualiser la papille
• Cathétérisme de la VBP avec injection d’un produit
de contraste
• Diagnostiquer une lithiase de la VBP
• Permet un geste thérapeutique : extraction du
calcul
• Et sphinctérotomie de la papille (section du sphincter
d’ODDI )
- Facilite l’écoulement de la bile

b. Formes cliniques de la VBP

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c. Pancréatite aiguë
•Urgence médico-chirurgicale
•Inflammation de la glande pancréatique par autodigestion sur obstacle au suc
pancréatique
• Bénigne : forme œdémateuse
•Grave : nécrotique
• 10% de mortalité
• Défaillance multi viscérales
•Douleur pancréatique typique
• Élévation de la lipase sanguin

Traitement
❖ PEC thérapeutique: lithiase biliaire
1. But
• Soulager la douleur
• Suppression de la formation des calculs
• Extraction des calcules
• Traitement des complications
2. Moyens:
2.1. Médicaux
● Antispasmodique
○ Viscéralgine © / phloroglucinol
● Antalgique
○ Paracétamol (palier 1)
● ATB
○ B-lactamines: amoxicilline+Acide clave / Céphalosporines 3G
○ Métronidazole
-Active sur des (BGN et anaérobie)
2.2. Chirurgie
A. Voie d’abords
a. Coelioscopie+++
● Elle permet la réalisation d’une intervention chirurgicale à ventre fermé.
● Elle nécessite l’insufflation du gaz (CO2) à l’intérieur de la cavité péritonéale
virtuelle
● L’introduction d’une optique visuelle à travers la paroi abdominale permet la
transmission de l’image du champs opératoire sur l’écran de la colonne
● Les instruments introduit à travers des trocarts
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b. Laparotomie
• Incision sous costale droite ++
• Incision médiane sus ombilicale

Champs opératoire en laparotomie

1.Vésicule biliaire
[Link]
3.Écarteurs

B. Techniques chirurgicales
a. Cholécystectomie
-L’ablation de la vésicule biliaire
• Rétrograde : ligature du pédicule en premier (canal cystique + artère
cystique) (A)
• Antérograde : libération de la VB du lit vésiculaire sous hépatique d’abord
puis contrôle de son pédicule (B)
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Cholécystectomie totale Cholécystectomie

subtotale

b. Cholédocotomie
•Ouverture de la Voie biliaire principale (A)
• Lavage de la VBP au sérum salé (B)
• Puis sa fermeture :
- Fermeture simple : cholédocotomie idéale
-Drainage externe par un drain de KEHR
-Drainage externe par drain trans-cystique
-Dérivation bilio-digestive
- Cholédoco-duodénale

c. Déconnexion d’une fistule

● Bilio-biliaire
○ Entre la vésicule biliaire et la VBP
○ Réparation VBP : suture/drainage externe
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● Bilio-digestive
○ Entre la VB et le duodénum
○ Entre la VB et le CÔLON
○ Entre la VB et l’estomac

d. Cholangiographie peropératoire
● Opacification de la VBP par un produit de contraste après
cholécystectomie à travers le canal cystique

2.3. Endoscopie
● CRPE: Cholangio-Pancréatographie Rétrograde Endoscopique
-Extraction de calcul avec ou sans sphinctérotomie
➢ La sphinctérotomie consiste à une incision réalisée au niveau du sphincter
d’ODDI permet l’écoulement facile de la hile et d’éventuelles calculs

3. Indications:
3.1. Traitement de lithiases vésiculaires symptomatiques non compliquées
● Traitement symptomatique :
○ Antispasmodique / antalgique
● Traitement chirurgical
○ Cholécystectomie rétrograde sous cœlioscopie +++++ traitement de
référence
○ Avantage esthétique
○ Moins de douleurs post-opératoire
○ Réhabilitation rapide
○
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● Sous laparotomie
○ si contre indication anesthésique à la cœlioscopie
○ Si abdomen cicatriciel (patient déjà opéré par laparotomie)
● Associé à une cholangiographie peropératoire (idéale)
○ Doute de présence de calculs dans la VBP
○ Intégrité de la VBP après cholécystectomie (dépister une plaie de la VBP)
● Examen histologique de la pièce ++++ (découverte fortuite de cancer)
3.2. Traitement de la lithiase vésiculaire asymptomatique
-La lithiase vésiculaire asymptomatique découverte
fortuitement nécessite uniquement une surveillance.
-La cholécystectomie se discute dans certaines
situations particulières (voir arbre décisionnel)

3.3. Cholécystite aiguë

● Grade 1 : chirurgie d’emblée sous couverture d’antibiotiques
● Grade 2 : antibiotiques 48H à une semaine puis chirurgie
● Grade 3 : geste minime (drainage percutané ) sous antibiothérapie
▶Quels antibiotiques ?
- Sensibilité aux BGN / anaérobies
-Les béta-lactamines/ les aminosides associés au métronidazole
▶Particularité de chirurgie
• Conversion en laparotomie++ : adhérences digestives associée
• Cholécystectomie antérograde
⇨ Facilite le repérage du pédicule cystique
• Cholécystectomie subtotale ( pédiculite : inflammation pédiculaire avec
dissection dangereuse
• Cholangiographie peropératoire : intervention à risque de plaie de la VBP
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* En cas d’abcès hépatique associé

• Drainage chirurgical associé
• Si diffusion de l’abcès en péritonite : lavage péritonéale associé

* Péritonite biliaire par perforation de la VB

• Cholécystectomie + toilette péritonéale

*En cas du syndrome de Mirizzi

(:une compression extrinsèque de la voie biliaire principale par un calcul enclavé dans la poche de
Hartmann ou dans le canal cystique. C'est une complication rare de la lithiase vésiculaire )
• Cholécystectomie
• Réparation de la voie biliaire si fistule associé(1)

3.4. Traitement de la VBP

● Cholécystectomie sous cœlioscopie
● CPRE avec sphincterotomie
○ première
○ En Cours du geste
○ En post-opératoire

● Si contre indication à la cœlioscopie :

○ cholécystectomie par laparotomie
○ la LVBP peut être traiter de deux manières :
-sphincterotomie endoscopique
- cholédocotomie et drainage par un drain de KEHR
● Si empierrement cholédocien (présence de plusieurs calculs ˃ 10 calculs )

Dérivation cholédoco-duodénale
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3.5. Cas particuliers

❖ Lithiase biliaire et grosse
-2ème étiologies des douleurs abdominales après l'appendicite
-Facteur hormonal favorisant
-Asymptomatique= surveillance
-Symptomatique ou compliquée
• Si 1er trimestre: risque d’avortement
• 2eme trimestre est le temps idéal pour cholécystectomie
• Si 3eme trimestre : risque de prématurité fœtale
• Cœlioscopie ++
• CPER possible ++
❖ Angiocholite
-Traitement médical
• Bi-Antibiothérapie ou tri-antibiothérapie
• Sensible au BGN et anaérobies
- Traitement endoscopique CPRE
• Idéale
• Drainée la bile infectée (sphinctérotomie)
• Extraction de calculs
• Parfois mise en place de prothèse
- Traitement chirurgical:
• Alternatif
• Drainage externe de la VBP par drain de KEHR
• La dérivation bilio-digestive est discutée vue le risque septique

❖ Pancréatite biliaire aiguë

-Traitement médical
• Repos digestif
• Réhydratation parentérale
• Antalgique fort palier 2 ou 3
• Surveillance
-Traitement endoscopique si lithiase VBP
-Traitement chirurgical
• Cholécystectomie si pancréatite stade A ou B et C
-Bili-IRM : s’assurer de la vacuité de la VBP
• Stade D /E : cholécystectomie différer (6 semaines)
- Pancréato-bili-IRM à la recherche des complications des coulées de
nécroses: collection/faux kystes

❖ Lithiase résiduelle
- C’est la présence d’un calcul ou plus dans la VBP après cholécystectomie
- Surtout par migration (d’où l’intérêt de la cholangiographie peropératoire
-La lithiase autochtone : formation d’un calcul dans la VBP
- Le traitement de référence : CRPE + sphincterotomie
➔ La chirurgie reste une alternative en cas d’échec
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Complications post-chirurgicales
1. Complications générales :
➔ Infection du site opératoire
• Voie d’abords : laparotomie
• Lithiase vésiculaire compliquée
• Pansement et antibiothérapie après prélèvement bactériologique •
➔ Complications thromboembolique
• Traitement anticoagulant préventif systématique
➔ Infection urinaire : si sondage associée
➔ Infection respiratoire rare (alitement )
• Réhabilitation rapide (cœlioscopie)
➔ Éventrations
• Laparotomie
• Orifice des trocarts

2. Complications spécifiques:
A. Plaies biliaires lors de la cholécystectomie
● Effraction de la paroi vésiculaire
○ La plus fréquente
○ Écoulement de la bile avec risque infectieux si cholécystite
○ Calcul perdu (risque de formation de collection profonde )
○ Traitement: lavage péritonéal et extraction de la vésicule dans un
SAC
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● Plaie de la VBP
○ Favorisée par la voie cœlioscopie
○ Plusieurs facteurs
■ Cholécystite
■ Expérience du chirurgien
■ Matériels défectueux
■ Hémorragie massive (stress)
■ Variétés anatomiques

○ Toute issue de bile sans effraction vésiculaire est une indication

à une conversion en laparotomie
○ Évolution :
■ Péritonite biliaire
-Reprise en urgence avec drainage et toilette péritonéale
■ Formation d’un bilome : collection faite de bile enkystée
comprimant parfois la VBP et responsable d’ictère
- Ponction radiologique du bilome
■ Sténose inflammatoire puis fibreuse avec ictère post
opératoire tardif
-Intérêt de la BILI-IRM
-Traitement endoscopique (prothèse)
-Chirurgical :
• dérivation hépatico-jéjunale au dessus de la sténose
entre le jéjunum et le canal hépatique commun
• Sténose basse : dérivation cholédoco-jéjunale

❖ Intérêt de la cholangiographie per-opératoire

● Détecte une plaie de la VBP non vue pendant le geste
● Permet le traitement immédiat
● Suture idéale
● Suture avec drainage externe
● Drain de KEHR
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B. Autres complications
● Fuite biliaire : autre que la plaie de la VBP
○ Lâchage du canal cystique
○ Canalicule aberrant (variation anatomique par présence de canaux
intra-hépatique se jetant directement au niveau de la vésicule biliaire
○ Intérêt du drainage : drain de Redon sous hépatique
○
● Hémorragie peropératoire
○ Plaie hépatique
○ Contrôle insuffisant du l’artère cystique
○ Saignement du lit vésiculaire (hépatopathies chronique )
● Perforations viscérales :
○ Gastrique
○ Duodénale
○ Colique ou grêliques
-Grave si non détecter : péritonite post-opératoire
-Si détecter suture immédiate

Conclusion
La meilleure façon d’éviter les complications est de proposer une
cholécystectomie dès qu’une lithiase vésiculaire devient symptomatique
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Ictère rétentionnel chirurgical

Causes bénignes
Introduction
- L’ictère a une définition clinique : Coloration jaune des muqueuses et téguments
secondaire a un excès de la bilirubine conjuguée dans le sang et les tissus suite a un
obstacle dans les voies biliaires .
- Le diagnostic positif : peut être fait devant des signes cliniques ( ictère , urines foncées ,
selles décolorées) et/ou biologiques ( PAL,GGT ou de la bilirubine)
- Intérêt de l’Imagerie +++
- Problème de diagnostic étiologique
- Traitement : chirurgie ++, endoscopie
Rappel anatomique

Physiologie
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Physiopathologie
1. Cholestase extra-hépatique

2. Cholestase intrahépatique (expliqué par deux mécanismes ) :

- Altération des canaux biliaires
→obstruction des VBIH (cholangite sclérosante , cirrhose biliaire )
- Altération des systèmes de transport hépatocytaires responsables de la sécrétion
biliaire (au niveau de la membrane basale de l’hépatocyte )
→ diminution de la sécrétion biliaire
3. Corrélation clinico-biologique
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4. Diagnostic positif
A. clinique
1. L’interrogatoire +++
- Caractères de l’ictère :
● Date d’apparition: brutal , progressive
● Mode Évolutif : permanent, variable
Signes de cholestase : urine foncées, selles décolorées.
2. Examen physique :
- Inspection : ictère conjonctival , pâleur , lésion de grattage , …..
- Palpation : vésicule biliaire palpable (signe de Courvoisier ) , masse palpable ,
Hépatomégalie , ascite, une splénomégalie.
B. Biologie :
- Syndrome de cholestase biologique :
● Augmentation de:
○ Bilirubine conjuguee
○ Phosphatase alcaline
○ Gamma GT
○ 5’Nucléotidase
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C. Exploration des voies biliaires

1. Imagerie :
a) Échographie:
- L’examen morphologique de choix à réaliser dans le diagnostic étiologique
des cholestases
- Il permet de savoir s’il s’agit d’une cholestase extra hépatique par la mise
en évidence d’une dilatation des voies biliaires.
- La sensibilité de cet examen dans la détection d’une dilatation des voies
biliaires et d’une obstruction des voies biliaires varie entre 55 et 91 % .
b) BILI- IRM:
- L’existence et le site d’un obstacle biliaire sont respectivement déterminés
dans 90 à 100 % et 85 à 100 % des cas.
c ) Tomodensitométrie (TDM):
- Sa sensibilité et sa valeur prédictive sont comparables à celle de
l’échographie dans le diagnostic d’obstruction
- Il est peu spécifique dans l’exploration de première intention des voies
biliaires

d'Écho-endoscopie
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Diagnostic étiologique

1. Lithiase de la VBP
I. Physiopathologie :
● 90 % des cas, la lithiase de la VBP provient de la migration de calculs
vésiculaires dans le cholédoque
● Plus rarement, les calculs se sont formés de novo dans la VBP ou les voies biliaires
intrahépatiques (autochtone)
II. Diagnostic positif :
❖ Interrogatoire :
● Antécédent :
○ cholécystectomie (2 à 5 % des cas de cholécystectomie, un ou
des calculs migrent au cours de l’opération dans la VBP et sont retrouvés dans
celle-ci au décours ou à distance de la cholécystectomie)
❖ Clinique :
● En cas d’angiocholite →La triade symptomatique classique: douleur, de
fièvre et d’ictère se succédant sur une période de 8 à 36 heures
● Si Lithiase de la VBP non compliqué :
○ ictère cholestatique variable
○ colique hépatique ou épigastralgie
● 2 à 5 % des cas, révélée par un tableau de pancréatite aiguë
(épigastralgie transfixiante à irradiation postérieure )
❖ Examen physique :
● Souvent pauvre si LVBP
● La vésicule n’est pas palpable +++ ( vésicule souvent en cholécystite )
● Ictère conjonctival , T° > ou = 39 ° si angiocholite
● Hépatomégalie à bord mousse (très inconstante)
● Signes de gravité :
○ état de choc septique, avec collapsus cardiovasculaire
et insuffisance rénale aiguë oligo-anurique (si angiocholite grave : urémigène)
❖ Biologie :
● Augmentation de
○ Bilirubine conjuguée
○ Phosphatase alcaline
○ Gamma GT
○ 5’Nucléotidase
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● Si angiocholite :
○ Hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles.
○ Hémocultures lors d’un pic fébrile ou de frissons (Escherichia
coli,Klebsiella, Pseudomonas, Proteus, streptocoques du groupe D, Bacteroides,
Clostridium, etc.)
● La lipasémie est augmentée lorsque la lithiase de la VBP entraîne une
pancréatite aiguë

❖ Imagerie :
■ L’échographie abdominale :
○ Examen rapide, non invasif réalisé de 1er intention avec une
sensibilité de 50 à 75 % et spécificité est de 80 à 90 %
○ Permet de mettre en évidence une dilatation des voies biliaires
extrahépatiques (classique image en « canon de fusil »)

■ Le scanner :
● Une sensibilité relativement faible dans la détection de calculs de la
VBP ( plus faible si les calculs sont riches en cholestérol)
● Les voies biliaires dilatées apparaissent sous la forme d’images hypodenses de
densité liquidienne s’élargissant sur les coupes proches du hile hépatique
● La voie biliaire principale normale est habituellement visible sous la forme d’une
image hypo dense arrondie, d’un diamètre inférieur à 9 mm
● La lithiase biliaire calcique se traduit à l’examen TDM par une image hyperdense
(la densité est liée à la teneur du calcul en calcium).
● Les calculs cholestéroliques sont, en revanche, hypodenses par rapport à la
bile normale
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■ la cholangio-IRM :
● La sensibilité est comprise entre 90 et 98 % avec une spécificité supérieure à 90 % .
Cette méthode d’imagerie permet d’obtenir facilement le diagnostic de façon non
invasive. Elle peut ainsi détecter des calculs de 3 mm de diamètre.
● Si l’on recherche un calcul enclavé dans la région de l’ampoule de Vater, on peut
réaliser des coupes coronales/obliques répétées toutes les 5 à 10 secondes pour
visualiser l’ouverture du sphincter et le passage de la bile et mettre en évidence
de petits calculs.

■ L’échoendoscopie
● C’est un examen de référence pour le diagnostic de lithiase de la VBP.
● Sa sensibilité et sa spécificité sont supérieures à 92 % , elle permet de déterminer le
siège, la taille et le nombre des calculs, ainsi que la présence de sludge ou
« microlithiase » dans la VBP
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■ La Cholangio-pancréatographie rétrograde endoscopique ( CPRE)

● Était également un examen de référence pour le diagnostic de lithiase de la VBP
mais elle n’est plus réalisée qu’en premier temps du geste thérapeutique par une
sphinctérotomie
● Les calculs de la VBP apparaissent sous forme de lacunes mobiles sous la
pression ascendante du produit de contraste ou immobiles en cas de calcul enclavé)
● Il permet de déterminer le nombre, le siège et la taille des calculs
● La sensibilité de la CPRE a été estimée à 89 % et sa spécificité à 100 %

III. Traitement
a. Traitement endoscopique:
● Réalisé sous anesthésie générale, consiste dans un premier temps à faire
la CPRE puis à ouvrir la papille (sphinctérotomie endoscopique) puis à
extraire les calculs de la VBP.
● Une cholécystectomie doit donc être réalisée secondairement

b. Traitement chirurgical :
● Voie d’abord :
- Laparotomie
- Cœlioscopie
● Cholécystectomie systématique
● L’extraction des calculs se fait après ouverture de la VBP (Cholédocotomie )
La voie biliaire est ensuite le plus souvent intubée par un petit drain drain de kehr laissé en
place pendant environ 1 mois
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2. Syndrome de Mirizzi
a) Définition :
-Le syndrome de Mirizzi est une complication rare de la lithiase vésiculaire se définit comme
une compression extrinsèque de la voie biliaire principale par un calcul enclavé dans
l’infundibilum de la vésicule biliaire ou dans le canal cystique.
- Peut être associé à une fistule cholécysto-biliaire secondaire à une érosion de la voie
biliaire principale par le calcul enclavé.
b) Clinique :
-La douleur est le symptôme le plus commun chez 54 à 100% des patients suivi de
l’ictère chez 24-100% des patients
-La triade biliaire de Charcot ( douleur + fièvre + ictère ) est présente chez 44 à 71% des
patients
c) Biologie :
- un taux sérique de bilirubine allant de la normale à plus de 30 mg/dl avec une moyenne
de 7-10 mg/dl.
-Le taux sérique des phosphatases alcalines varie de la normale à environ trois à dix
fois la normale
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d) Imagerie :
■ L'échographie :
● Est une bonne méthode de dépistage, avec une sensibilité de 23 à 46% , une VB
contractée contenant des calculs, un nodule échogène ou des calculs dans le
canal hépatique commun , une dilatation légère à modérée des voies biliaires
proximales et une voie biliaire principale de taille normale en aval des calculs
ou nodules
■ La tomodensitométrie :
● Montre une cavité irrégulière adjacente au col vésiculaire contenant la
protubérance du calcul, est assez caractéristique.
● Le duodénum et le côlon peuvent être vu à proximité immédiats de la VB
représentant une fistule bilio entérique
■ Cholangio-IRM :
● Grâce à son excellente résolution en contraste et à son caractère non invasif et non
irradiant, occupe une place importante dans le diagnostic pré opératoire du SM.
● Permet de mettre en évidence
○ le calcul enclavé au collet vésiculaire ou dans le canal cystique, la
compression du canal hépatique commun
○ la dilatation des canaux biliaires en amont de l’obstacle
○ En plus, grâce à la séquence pondérée T2, elle peut différencier une
masse tumorale d’une lésion inflammatoire

■ Le traitement est chirurgical :

● En cas d'absence d'érosion des voies biliaires→ la cholécystectomie partielle
seule est adéquate
● Si il y’a érosion des voies biliaires → fermeture de la fistule par suture
(cholédochoplastie) ou mise en place d’un drain de kehr dans la voie biliaire
principale
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3. Kyste hydatique du foie

A. Définition :
- Le kyste hydatique du foie est une affection parasitaire due au développement de la forme
larvaire du tænia du chien Echinococcose granulosus
B. Physiopathologie :
- Deux mécanismes :
1. Fistule kysto-biliaire :
- L’érosion de canalicules biliaires du péri kyste est quasi constante.
-Au début elle est latente, colmatée par la membrane hydatique sous tension et ne se
déclare parfois qu’à la suite de l’évacuation chirurgicale du kyste.
- Dans les kystes multivésiculaires, la pression qui règne au sein de la cavité kystique est
plus faible ce qui favorise le passage de la bile dans le kyste

2. La compression :
-Le kyste hydatique du foie peut croître atteignant parfois un volume de plusieurs litre
-Les kystes comprimant le hile du foie peuvent être à l’origine d’un ictère par rétention et
parfois des poussées d’angiocholite

C. Signes cliniques :
- Les complications du KHF se manifestent par une angiocholite aiguë dans 2/3 des cas .
Mais la symptomatologie peut être atypique avec simplement de la fièvre ou un prurit.
Ces complications, parfois cliniquement muettes, sont à rechercher systématiquement
lors de l’exploration chirurgicale
D. Signes biologiques :
- Cholestase biologique
- Sérologie hydatique positive
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E . Imagerie :
a. L’échographie abdominale:
-La méthode de choix pour le diagnostic d’hydatidose hépatique , elle précise le siège,
le contenu des kystes, leur nombre et les rapports vasculaires et biliaires
intra-hépatiques.
- Peut aussi apporter des signes en faveur d’une complication biliaire en montrant une
dilatation des voies biliaires avec parfois des images hyperéchogènes correspondant à
des vésicules ou des membranes hydatiques à l’intérieur des voies biliaires

b. Le scanner :
-Permet de différencier les lésions liquidiennes du kyste remanié et des lésions
tissulaires nécrosées et la détection des kystes de petit volume
c. La cholangio-IRM :
-Constitue la technique de choix dans l'exploration des voies biliaires permettant la
visualisation de la fistule et de préciser sa taille et son siège
d. La cholangio-pancréatographie rétrograde endoscopique (CPRE) :
-Elle permet théoriquement l’opacification d’une éventuelle fistule kysto-biliaire, mais
l’indication est surtout thérapeutique.
- La sphinctérotomie endoscopique, associée ou non à un drainage biliaire, permet le
drainage des voies biliaire
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[Link] :
1. Traitement du kyste
- Le traitement est chirurgical souvent conservateur, sous forme d’une résection du
dôme saillant
2. Traitement de la fistule
-La suture simple associée ou non à un drainage est une méthode simple mais avec un
risque élevé de fuites biliaires prolongées à l'origine d'un long séjour hospitalier.
- Le drainage de la voie biliaire principale par drain de Kehr , elle permet de drainer le
territoire hépatique d’amont. Le drain de Kehr est gardé 4 à 6 semaines et n’est retiré
qu’après contrôle cholangiographique.
-La fistulisation dirigée transpariéto-hépatique décrite par Perdromo qui fait appel à
l’utilisation d’un drain de Kehr dont une des branches est intra-biliaire et l’autre intrakystique

4. Sténose inflammatoire des voies biliaires

I. Post traumatique :
a) Mécanisme :
-Survient après traumatisme de la voie biliaire principale (per opératoire après une
cholécystectomie ou suite à un accident de la voie publique) .
-Lésion des voies biliaires → évolue vers une sténose inflammatoire des voies biliaires
entraînant un obstacle à l'écoulement de la bile
b) Diagnostic positif:
● Clinique fonction du contexte
● Cholangio IRM : examen du choix
c) Traitement :
● Endoscopique : mise en place d’une prothèse
● Chirurgicale dérivation bilio digestive
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II. Cholangite sclérosante primitive :

a) Définition :
- La cholangite sclérosante primitive (CSP) se caractérise par une inflammation, une
fibrose et une destruction progressive des voies biliaires à l’intérieur ou à
l’extérieur du foie, aboutissant progressivement à une cirrhose biliaire.
- Les rétrécissements (sténoses) localisés entravent l’écoulement de la bile
(phénomène de cholestase).
- Une cholestase prolongée peut être à l’origine d’une fibrose du foie lui-même.
b) Traitement :
● Médical : L’acide ursodésoxycholique (AUDC)
● Endoscopique : dilater les sténoses des voies biliaires extra hépatique
● La transplantation hépatique : en cas d'ictère prolongé, ascite, infections biliaires
répétées, cirrhose constituée avec hypertension de la veine porte, cancer des voies
biliaires ..

Diagnostic différentiel
1. Ictères rétentionnels médicaux:
- Parasitose ( fasciola hepatica )
- Radiothérapie
- Tuberculose
- Hépatite
2. Ictères néoplasiques (voir le cours)
Conclusion
- Ictère cholestatique : origine multifactorielle
- Fréquent dans notre pratique quotidienne.
-C’est une urgence diagnostique et thérapeutique.
- Echographie abdominale est l’examen clé
- La chirurgie reste actuellement la principale arme thérapeutique .
-L’amélioration du pronostic / diagnostic et prise en charge, précoces.
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Les ictères rétentionelles

causes malignes
Introduction
- L’ictère a une définition clinique : Coloration jaune des muqueuses et téguments
secondaire a un excès de la bilirubine conjuguée dans le sang et les tissus suite a un
obstacle dans les voies biliaires .
-Le diagnostic positif : peut être fait devant des signes cliniques ( ictère , urines foncées ,
selles décolorées) et/ou biologiques ( PAL,GGT ou de la bilirubine)
-Intérêt de l’Imagerie +++
-Problème de diagnostic étiologique
- Traitement : chirurgie ++, endoscopie
Rappel anatomique

Physiologie
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Physiopathologie
1. Cholestase extrahépatique :
- Une obstruction des canaux biliaires →une dilatation des voies biliaires
extrahépatiques, puis les voies biliaires intrahépatiques,→une augmentation de la
perméabilité canaliculaire → une inversion de la polarité de l’hépatocyte →les
substances normalement secrétées dans la bile vont refluer dans le sang.

2. Cholestase intrahépatique (expliqué par deux mécanismes ) :

- Altération des canaux biliaires → obstruction des VBIH (cirrhose biliaire primitive)
-Au niveau de la membrane basale de l'hépatocyte altération des systèmes de transport
hépatocytaires responsables de la sécrétion biliaire
3. Corrélation clinico-biologique
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Diagnostic positif
A. clinique
1. L’interrogatoire +++
● Antécédent :
○ Chirurgie hépato biliaire
○ Traumatisme abdominal
● Caractères de l’ictère :
○ Date d’apparition: brutal , progressive
○ Mode Évolutif : permanent, variable
○ Signes de cholestase : urine foncées selles décolorées
● Signes associés :
○ douleurs , fièvre , amaigrissement, hémorragie digestive (méléna)
2. Examen physique :
● Inspection :
○ ictère conjonctival
○ pâleur
○ Lésion de grattage
○ circulation collatérale …..
● Palpation :
○ vésicule biliaire palpable (signe de Courvoisier )
○ Masse palpable
○ Hépatomégalie
○ Ascite
○ Sphénomégalie.
● Examen des aires ganglionnaire :
○ adénopathie sus-claviculaires gauche (Troisier)
● ADP périphériques
B. Biologie :
● Syndrome de cholestase biologique : Augmentation de
○ Bilirubine conjugué
○ Phosphatase alcaline
○ Gamma GT
○ 5’Nucléotidase
● Cytolyse modérée :
○ ASAT , ALAT ( 2 à 3 fois la normale )
● NFS (hyperleucocytose , anémie ) ,
● Bilan d’hémostase ( déficit en facteur vitamino-K dépendant )
● Marqueurs tumoraux : CA19,9 , ACE
C . Exploration des voies biliaires
1. Imagerie :
a) Échographie:
● L’examen morphologique de choix à réaliser dans le diagnostic étiologique des
cholestases
● Il permet de savoir s’il s’agit d’une cholestase extra hépatique par la mise en
évidence d’une dilatation des voies biliaires.
● La sensibilité de cet examen dans la détection d’une dilatation des voies biliaires
et d’une obstruction des voies biliaires varie entre 55 et 91 % .
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● Limites :
○ pancréas
○ Gaz (météorisme abdominal )
b) BILI- IRM:
● L’existence et le site d’un obstacle biliaire sont respectivement déterminés dans
90 à 100 % et 85 à 100 % des cas.
● Les calculs de la voie biliaire principale sont détectés à partir de 4 mm de
diamètre, mais ne peuvent être différenciés d’un caillot sanguin, d’une tumeur,
d’un sludge, ou de parasites
● La valeur prédictive positive de détection d’un cholangiocarcinome est de 86 %.
● Intérêt limité dans le cancer du pancréas , réservé plutôt aux patients ayant une
contre indication à la TDM
c ) Tomodensitométrie (TDM):
● Sa sensibilité et sa valeur prédictive sont comparables à celle de l’échographie dans
le diagnostic d’obstruction
● Sa place est limitée dans l’exploration de première intention des voies biliaires
● Son intérêt essentiel réside dans :
○ Le diagnostic positif du cancer du pancréas > 3 cm
○ Le bilan d’extension des tumeurs bilio-pancréatiques
d' Écho-endoscopie :
● Permet d’évaluer le canal hépatique commun en positionnant l’extrémité de
l’endoscope dans la portion verticale du duodénum
● Très bonne sensibilité et spécificité pour le diagnostic de carcinome de l’ampoule
de vater et pour celui de calcul enclavé dans le canal cholédoque
● Performante dans le diagnostique des tumeurs du pancréas < 3 cm

2. Cholangiopancréatographie rétrograde per endoscopique (CPRE):

-Une opacification rétrograde des voies biliaires peut être effectuée lorsqu’un cathétérisme
endoscopique de la papille est possible
-Succès est habituellement supérieur à 90 %.
-Montre le pôle inférieur de l’obstruction et permet une sphinctérotomie lorsqu’elle est
nécessaire, aussi bien que la visualisation et des biopsies de la tumeur
-Si une lésion obstructive peut être cathétérisé , une endoprothèse peut être déployée.
3. Fibroscopie :
● Indiquée si forte suspicion de tumeurs périampullaires
● Clinique : anémie
● Bili-IRM : arrêt en bas du cholédoque avec un pancréas normal
● TDM : pancréas normal
● Permet de voir et de biopsier une tumeur ampullaire
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Diagnostic étiologique
A. Ictère d’origine néoplasique
1. Cancer de la tête du pancréas
● Syndrome de cholestase + AEG + VB palpable
● Marqueurs tumoraux: CA19-9 +++
● Imagerie :
- TDM abdominale en première intention
- Echo-endoscopie pour les tumeurs de petite tailles
● Traitement curatif : La duodéno-pancréatectomie céphalique (DPC)
● Traitement palliatif :
- Dérivation cholédoco-digestive
- Endoprothèse

2. Cancer du hile hépatique : tumeur de Klatskin

● Clinique :
○ Ictère nu
○ sans douleurs ni fièvre
○ hépatomégalie
○ V.B. non palpable
● Bili IRM +++ : Dilatation des VBIH ,VBEH non dilatées
● TDM abdominale : bilan d’extension
● Traitement chirurgical: curatif ou palliatif
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3. Les tumeurs péri-ampullaires

● Elles comprennent :
○ Tumeurs de l’ampoule de Vater
○ Tumeurs du bas cholédoque (rétro-duodénopancréatique)
○ Tumeurs de la paroi interne du duodénum
● Clinique : même tableau que le cancer tête du pancréas . Parfois anémie / moelena
● NFS : Hémoglobine basse
● Bili IRM : Pancréas normal
● Intérêt de l’écho-endoscopie dans le diagnostic positif
● Fibroscopie gastro-duodénale : devant une papille tumorale la biopsie
confirme l’origine maligne

4. Autres :
● Tumeurs intra-hépatiques
● Tumeur de la vésicule biliaire localement avancé
● Compression extrinsèque :
○ Tumeur de l’estomac
○ ADP tumorale (métastase , lymphome )

Diagnostic différentiel
● Ictère cholestatique sans dilatation des voies biliaires à l’imagerie :
○ Cholangite sclérosante
○ Hépatites virales
○ Cirrhoses

Traitement
A. But :
● Enlever l’obstacle
● Drainer la bile
● Traiter l’étiologie
B. Moyens :
● Médical: ATB , Vit K
● Chirurgical:
- La duodéno-pancréatectomie céphalique (DPC)
- Dérivation cholédoco-digestive
● Traitement endoscopique :
- Sphinctérotomie
- Prothèse biliaire
C. Indication :
1. Étiologie néoplasique :
a) Tumeurs de la tête du pancréas
b) Tumeurs péri-ampullaires
➔ Traitement curatif
◆ DPC
➔ Traitement palliatif
◆ Dérivation
◆ Prothèse endoscopique
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c) Tumeur de KLATSKIN
● Traitement curatif
- Type I : résection convergence
- Type II + III : résection biliaire + hépatique +/-étendue
- Type IV : Non résécable
● Traitement palliatif
- Dérivation bilio-digestive entre un canal biliaire hépatique et une anse
jéjunale.

Conclusion
Galerie
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Traumatismes de l’Abdomen
Rappel anatomique
-Cavité abdomino pelvienne
● Contenant: Les différentes parois de l’abdomen
● Espace :
○ Intra péritonéal
○ Rétro et sous péritonéal
● Contenu:
○ Organes creux
○ Organes pleins et vaisseaux
-Régions frontières avec : thorax,fesses,périné

Les contusions
❖ Définition-Epidémiologie
▪ Lésions causées par un traumatisme fermé au niveau des parois ou du contenu de la cavité
abdominale, sans solution de continuité.
▪ Polytraumatisé
▪ 3/4 cas : A.V.P ( ceinture de sécurité )
▪ 1/4 cas : accidents de travail
mais aussi : rixe, accident sport, suicide…
•La prise en charge :
- Rapide
- Multidisciplinaire
■ Avancées: diagnostiques et thérapeutiques
➢ Imagerie : FAST
Echographie
TDM
Artériographie
➢ Thérapeutique : - Coeliochirurgie
- Laparotomie écourtée
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❖ Mécanismes
● 3 mécanismes possibles:
- Direct : impact direct, écrasement
- Indirect : la décélération (arrachement pédiculaire)
- Blast :onde de pression (explosion)
● Conséquences:
– Lésion organe plein ou vasculaire: hémorragie
Triade fatale :
➔ Hypothérmie
➔ Coagulopathie
➔ Acidose
– Lésion organe creux: sepsis (SDMV)
– Lésion pariétales :diaphragme+++

★ Patient instable
❖ Tableau d’hémorragie interne
-Organes les plus atteints
➔ Rate 45%
➔ Foie 33%
➔ mésentère
➔ vaisseaux rétro-péritonéaux
➔ Rein
➔ Pancréas
■ Evaluation de la gravité de l’hémorragie
• Signes cliniques d’hypovolémie
-Pouls ≥ 120 TA systolique < 80 mmHg
-Sueurs froides
-Pâleur – soif
-Agitation
-Troubles de conscience
-Polypnée
-Marbrures ….
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■ Gestes d’urgences (mise en condition)

● 2 voies veineuses de bon calibre : Remplissage
● Oxygénation / masque haute concentration (5 litres/mn)
● Sonde gastrique en aspiration(attention trauma étage ant)
● Sonde urinaire (attention trauma bassin) ou péniflow
● Prélèvements sanguins
-Groupage rhésus
-NFS complète
-Bilan d’hémostase
-Ionogramme sanguin ,fonction hépatique et
rénale…..
● Monitorage : ECG, TA, SaO2 en continue
■ L’examen clinique doit être rapide et complet
1. Anamnèse
-Circonstances de l’accident
-Antécédents chirurgicaux et médicaux abdominaux
-Douleur à irradiation scapulaire, hoquet ….
2. Inspection
-Érosions cutanées, point d’impact, météorisme …..
3. Palpation
-Signes d’hémopéritoine (lésion d’un viscère plein)
4. Percussion
-Matité des flancs (épanchement)
5. TR : bombement du Douglas (hémopéritoine)
■ Fast Echo +++
● Au lit du malade
● Epanchement péritonéal+++

Au terme de ces premières mesures de réanimation

● 2 situations:
➔ Pas de réponse à la réanimation
➔ Bonne réponse à la réanimation
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★ Patient stable

■ Bilan clinique
-Pouls , T.A
-Pleuro pulmonaire
-Diurèse, bandelettes urinaires
-Température
-Signes de péritonite
■ Bilan biologique
-NFS,CRP, Lipasémie
-Groupage,Bilan d’hémostase !
-Bilan hépatique, ….
-Bilan pré-opératoire
-Recherche d’une hématurie

■ Bilan radiologique
•TDM Abdomino pelvienne avec injection PDC et
temps tardif +++
•Echographie et ASP: si scanner non disponible
•Polytraumatisé: Body scan
Rx osseuses
■ Place de la coelioscopie
•Patient stable
•Doute sur lésion d'organe creux ou diaphragmatique
•Diagnostique et thérapeutique
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■ Le traitement conservateur
● En l’absence d’indication chirurgicale initiale
● Surveillance armée
● Clinique ,biologique et radiologique
● Guetter :
-Apparition ou aggravation hémorragique
-Sepsis abdominal
● Syndrome hémorragique:
-Etat de choc: Laparotomie
-Déglobulisation +patient stable: Angioscanner + artériographie (+/-
embolisation)
● Sepsis abdominal:
-Laparoscopie
-Laparotomie si choc septique

Les plaies
• Traumatismes ouverts avec effraction de la paroi abdominale
• Autrefois:
-Laparotomie systématique
-Laparotomie inutile:58 à 80%
-Morbidité élevé
• Actuellement:
-Laparotomie sélective
-Laparotomie inutile:2 à 18%
❖ Agent vulnérant
• Armes blanches
-Lésions linéaires
-Lésions pariétales et viscérales à bords francs
• Armes à feu ( balistique)
-Lésions pariétales et viscérales contuses
-Délabrantes avec brûlures tissulaires
➔ Contamination accrue
❖ Localisation
• Plaies de la paroi abdominale antérieure
– Pénétrantes: effraction péritoine pariétal
– Perforantes: lésions viscérales
• Plaies thoraco-abdominales
• Pelvi-abdominales
• Lombo-abdominales
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❖ Examen initial
● Rigoureux et précis
● Signes de choc hémorragique
● Signes de perforation d’organe creux: Défense et/ou contracture
● Topographie, morphologie et degré souillure
● Importance des lésions pariétales
● Orifice de sortie (armes à feu )
❖ Caractère pénétrant et perforant de la plaie
● Exploration sous anesthésie locale +++
● Éviscération ( épiploon, grêle…)
● Extériorisation
- Sang (+/-)
- Liquide digestif, bile
- Urines ou gaz
● Rectorragie
● Hématémèse, Sang/sonde gastrique
● Hématurie
❖ Bilan biologique
-NFS,CRP, Lipasémie
-Groupage,Bilan d’hémostase !
-Bilan hépatique ….
-Bilan pré-opératoire
-Recherche d’une hématurie
❖ Bilan radiologique
● TDM Abdomino pelvienne avec injection PDC et temps tardif +++
● Echographie et ASP: si scanner non disponible
❖ Place de la coelioscopie:
● Patient stable
● Doute sur lésion d'organe creux ou diaphragmatique
● Diagnostique et thérapeutique
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❖ En l’absence d’indication opératoire immédiate

● Exploration de la plaie au bloc opératoire: sous anesthésie locale ou
neurolept-analgésie
➢ Si plaie non pénétrante:
-Surveillance quelques heures
➢ Si plaie pénétrante: surveillance armée:
- Clinique
-Radiologique: ASP, Échographie, TDM
-Biologique
-Coelio diagnostique: si doute
● Syndrome hémorragique:
-Etat de choc: Laparotomie
-Déglobulisation +patient stable: Angioscaner+artériographie (+/- embolisation)
● Sepsis abdominal:
-Laparoscopie
-Laparotomie si choc septique
❖ Soins de la plaie
● Traiter la porte d’entrée (sortie)
-Parage des berges
-Extraction des corps étrangers
-Désinfection de la plaie
-Réparation aponévrotique
-Fermeture cutanée lâche
● Sérum / vaccination anti-tétanique
● Antibioprophylaxie ?(péni M)
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Les principales lésions traumatiques

❖ Les traumatismes spléniques
1. l’éclatement de la rate et désinsertion pédiculaire
● Diagnostic facile:
○ Point d’impact basi-thoracique gauche ± fracture de côte
○ Douleur avec irradiation scapulaire gauche
○ Syndrome d’hémorragie interne net +++
○ Traitement : splénectomie
2. la rupture : Malade stable ou instable
➔ Tenter un geste conservateur
◆ Splénectomie partielle
◆ Suture
◆ Colle biologique
◆ Pose d’un filet synthétique (vicryl)
3. l’hématome sous-capsulaire
● Symptomatologie plus discrète, car pas d’hémopéritoine
● Diagnostic : échographie et TDM
● Risque de rupture secondaire:= surveillance prolongée

■ Après la splénectomie
● Aspirine à faible dose si plaquettes↗
● Antibioprophylaxie
● Vaccination antipneumococcique,hémophilus,
et méningo A et C
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❖ Traumatismes hépatoiques
● Fréquence < traumatismes spléniques
● Beaucoup plus graves
● 1ère cause de mortalité par contusion
● Siège lobe droit (70%)
● Mortels dans 15 à 40 % des cas
■ Lésions de gravités variables parfois difficiles à préciser e, per-opératoire
- Hématome sous-capsulaire rare
- Fissure superficielle
- Fracture profonde
- Hématome centro-hépatique
- Lésions vasculaires (décélération: plaie des veines sus-hépatiques ou de la
VCI rétro-hépatique)
- Éclatement

■ Clinique variable
● Contusion basi-thoracique droite
● Érosions cutanées, douleur et défense de l’hypochondre droit
● Douleur scapulaire droite
● Fracture costale basse droite
● Hémopéritoine (sauf en cas d’hématome sous-capsulaire non rompu)
● Choc hémodynamique parfois gravissime et irrécupérable

■ Les examens complémentaires

• TDM avec injection ( si stabilité HD)
-hémopéritoine avec fractures
+ hématomes hépatiques
• Biologie:
- Bilan hépatique (cytolyse)
- TP bas
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■ Traitement
1. Les lésions superficielles
-Suture(?),colle biologique
-Coagulation ou application de compresses hémostatiques
2. Les lésions profondes:
- Pas d’acharnement de réparer les lésions à tout prix
- Risque très important d’embolie gazeuse, avec arrêt
cardio-respiratoire
- Il faut réaliser un PACKING +++ (compression du
foie contre le diaphragme par des champs, arrête
Souvent l’hémorragie), retirée 48H après.
-Si resaignement : artério-embolisation

❖ Ruptures des organes creux

● 25 à 30 % des cas :
● Segments accolés du tube digestif: tableaux trompeurs
- Duodénum,
- Côlon ascendant et descendant.
● Les lésions
Plaie séro-musculaire
Rupture complète,
● Plus la lésion est distale et plus elle est septique ++
■ L’intestin grêle
● Topographie unique ou multiple :
inspection de tout le grêle
● Topographie aléatoire
● Mésentère:
○ Hémorragie
○ Ischémie
● Signes généraux et physiques tardifs
● Rechercher un pneumopéritoine sur l’ASP (30%)
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● Traitement chirurgical précoce +++

○ Tôt (sutures, résection-anastomose),
○ Tard (résection + stomies)
■ Le colon
● Contenu très septique
● Gravité +++
● Portions accolées: tableau trompeur
➢ Si vues tôt avec colon vide
- Suture primaire
- Excision des berges + suture
- Résection-anastomose
➢ Sinon
- Colostomie simple ou
- Résection + double colostomie
- Suture + stomie de protection
■ Le rectum
● Intra péritonéal: suture ou suture protégée par stomie d’amont
● Sous péritonéal: gravité +++
○ Parfois méconnue
○ Espace celluleux sous péritonéal
○ Association plexus veineux, os
○ Stomie+ Lavage rectal
■ Plaies gastriques
● Suture simple
● Gastrectomie exceptionnelle

Conclusion
• Prise en charge pluridisciplinaire
• Attitude conservatrice: laparotomie sélective
• Prise en charge a bénéficié du développement radiologique: TDM et
Artériographie
• La coelioscopie permet d’éviter des laparotomies inutiles
• Le pronostic dépend des lésion abdominales et extra abdominale
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Ischémie aiguë
et
infarctus mésentériques
Introduction
-Souffrance intestinale d’origine vasculaire
- Regroupe:
➔ Pathologies artérielles et veineuses
➔ Occlusives ou non occlusives
- Exclus:
➔ Volvulus
➔ Étranglement
- Urgence médico chirurgicale
- Diagnostic précoce: stade d’ischémie
-Angio scanner : examen clé
-Prise en charge multidisciplinaire

Rappel anatomique
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Épidémiologie
● 0,1 % des admissions
● 0,9% des douleurs abdominales aiguës
● 0,4% des laparotomies en urgence
● La population âgée
● Sans prédominance de sexe
● La mortalité est élevée, supérieure à 60 % (40 à 95%)
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Étiologie

● Ischémie mésentérique aiguë artérielle

➔ Embolie: :
◆ Valvulopathie
◆ ACFA sans anticoagulant
◆ Caillot d’un anévrysme aortique
◆ Migration d’une plaque d’athérome ulcérée
◆ Iatrogène
➔ Thrombose: : sténose athéromateuse
➔ Autres:
◆ Dissection aortique
◆ Dissection artère mésentérique
◆ Traumatisme
◆ Compression ou envahissement tumoral
● Ischémie mésentérique veineuse:
➔ Thrombose:
◆ Foyer infectieux abdominal
◆ Troubles de la coagulation
◆ Troubles hématologiques
◆ Traumatisme
◆ Désordres hormonaux
◆ HTP
◆ Idiopathique 10%
● Ischémie mésentérique non occlusive
➔ Bas débit: splanchnique+VC splanchnique
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Physiopathologie
● Débit splanchnique : 20 à 25 % débit cardiaque , ¾ Grêlique
● Ischémie:
○ Lésion muqueuse réversible (30 min)
○ Lésion transmurale après 6h
● Nécrose définitive: 06 à 24h (perforation ,péritonite)

❖ Niveau d’occlusion de l’AMS et conséquences

❖ Cycle vicieux intestin coeur

Ischémie intestinale
⬇
Altération muqueuse
Translocation bactérienne
Libérations de toxines
⬇
Etat de choc (+/- SDMV)
⬇
Aggravation des troubles vasomoteurs locaux
(SDMV: Syndrome de Défaillance MultiViscérale )
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❖ Phénomène d’ischémie -reperfusion:

Reperfusion tissulaire après ischémie:
➡Lésion tissulaire locale
➡Libération de radicaux libres et de facteurs toxiques
⇒Conséquences générales
-Troubles électrolytique (K+)
-Acidose métabolique
-Troubles microcirculatoires, CIVD
-SDMV
Diagnostic
❖ Diagnostic positif
Évoquer le diagnostic sans retard
- Patient cardiaque
○ Cardiopathie ischémique
○ Troubles du rythme :
- ACFA
- Extra-systoles
○ Valvulopathie rhumatismale
-Antécédents vasculaires
○ Artériopathie des membres inférieures
○ Angor abdominal
○ FRCV
- Terrain de thrombophilie
TDD: Ischémie artérielle occlusive
I) Diagnostic clinique
a) Sd d'ischémie aiguë mésentérique
● La douleur abdominale +++
- Brutale et intense, péri-ombilicale ,paroxystiques à type de crampes avec
agitation importante
● Vomissements précoces (réflexes)
● Diarrhées ±
● Abdomen sensible mais plat
● Pas de défense
● TR normal
● Température normale
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b) Infarctus mésentérique
Survient quelques heures après l’ischémie
● Douleurs abdominales diffuses continues
● Diarrhées sanglantes – moelena, vomissements abondants
● Arrêt des matières et des gaz ( iléus)
- A l’examen:
○ Défense abdominale généralisée
○ Abdomen distendu et silencieux
○ Altération de l’état général
○ Fièvre
○ TR: Moelena
○ État de choc +++,SDMV
○

II) Examen complémentaire

❖ Imagerie
a) ASP
-Distension intestinale + NHA
- Pneumatose intestinale ,aéroportie (stade de nécrose intestinale)
- Pneumopéritoine
b) Echographie abdominale
-Gênée par les gaz
- Epaississement pariétal
-Épanchement intra-péritonéal
- Doppler: étude des troncs des
vaisseaux mésentériques
c) L’angiosanner+++
● Éliminer les pathologies abdominales non ischémiques.
● Signes non spécifiques :
- Épaississement de leur paroi.
- Infiltration mésentérique
- Distension hydroaérique des anses,
- Plus tardivement : Signes de souffrance +++
○ Pneumatose intestinale
○ Aéroportie
○ Pneumopéritoine
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● Signes directs des lésions vasculaires:

anomalie d’opacification en aval

Occlusion artère mésentérique supérieure

d) L’artériographie mésentérique
➢ Permet le diagnostic positif et le traitement
● Embole = arrêt cupuliforme au niveau d’une division artérielle
● Thrombose artérielle = oblitération ostiale et opacification retardée des artères
périphériques
● Ischémie sans lésion vasculaire = artères mésentériques de petit calibre, spasmées mais
perméables, spasme s’étendant aux arcades.
● Thrombose veineuse = retard et prolongation du temps artériel, faible opacification des
artérioles, pas d’opacification veineuse
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❖ Biologie: Non spécifique

● Hyperleucocytose++, acidose lactique
● D Lactates++
● D-Dimère
● Hyperamylasémie , hyperphosphorémie
● FABP: Fatty Acid Binding Protein
● CPK et des LDH: Plus spécifique :CPK BB
❖ Diagnostic différentiel
-Pancréatite aiguë
-Complication d’un anévrisme de l’aorte abdominale
-Occlusion intestinale
-Perforation digestive
-Infarctus du myocarde inférieur
-Autres urgences abdominales
➔ Penser à l’ischémie
➔ Angioscanner+++
❖ Diagnostic étiologique
● Bilan cardiaque :
○ un ECG,
○ Une échocardiographie
○ Holter ECG
● Bilan de thrombophilie :
○ Recherche déficit en protéines C et S
○ Syndrome des anticorps antiphospholipides .
● Recherche d’un syndrome myéloprolifératif :
○ Formule sanguine complète
○ Un bilan martial
○ Une recherche de la mutation V617F de jak2.
● Autres
Formes cliniques
I. Infarctus par thrombose veineuse mésentérique
-Tableau moins dramatique et plus progressif
- État général conservé
-Douleur progressive ( sensation de pesanteur )
- Nausées
- Fièvre >38°C dans plus de 50%
- Examen : Abdomen météorisé
Défense généralisée
-TR : sang noirâtre
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II. Ischémie intestinale à vaisseaux perméables

-Des malades en mauvais EG
-Hospitalisés en réanimation
- État de choc avec ↓ du débit cardiaque
-Angioscanner/Artériographie +++: artère mésentérique de petit calibre spasmée mais perméable

III. La Colite ischémique

-Zone de faiblesse de l’arcade de Riolan: angle colique gauche
- Retentissement tissulaire moindre que pour le grêle: muqueuse ++
- Association hémorragie digestive basse avec douleurs abdominales aiguës sur un terrain
cardio vasculaire+++
- Colonoscopie: lésions muqueuses+ sang
-Évolution à long terme : sténose
Facteurs pronostiques
-Âge élevé, Terrain défavorable
- Etendue de la nécrose
-Une insuffisance rénale ou hépatique
- Une acidose métabolique, une hypoxémie
-Une pneumatose de la paroi digestive et le sepsis
Traitement
-Traiter la cause : Problème Vasculaire
- Traiter les conséquences : Problème Intestinal, DMV
- Traiter ou équilibrer la pathologie sous jacente: terrain / étiologie
I. La réanimations
-Rétablissement de l'état hémodynamique
-Aspiration gastrique
-Correction de l’acidose et des troubles ioniques
-Antibiothérapie large spectre
-Eviter facteurs vasoconstricteurs
-Héparinothérapie si thrombose veineuse+++
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II. Traitement des lésions vasculaires

Revascularisation de l’artère mésentérique supérieure
1. Technique Chirurgicale
● Embolectomie par sonde de Fogarty
● Thrombo-endartériectomie ( enlève caillot et plaque d’athérome )
● Réimplantation de l’artère mésentérique sup dans l’aorte
● Pontage aorto-mésentérique

2. Techniques endoluminales
■ Ischémies non occlusives :
- Injection intra-artérielle sélective de produits vasodilatateurs(papavérine) dans l’AMS .
■ Ischémie artérielle occlusive :
- Fibrinolyse ou thrombolyse intra-artérielle
- Embolectomie et thrombectomie non Chirurgicales par aspiration avec stenting
Revascularisation endoluminale contre- indiquée en cas de suspicion de nécrose
➔ Chirurgie
III. Traitement des lésions intestinales
-Coelio ou ouverte, second look
- Résection des lésions nécrosées irréversibles + stomie
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IV. Traitement de la pathologie sous jacente

-Cardiopathie
-Thrombophilie
- HTP
-Autres

Conclusion
● Pathologie grave,
– Terrain cardio vasculaire sous jacent,
– Diagnostic fait au stade de nécrose
● Angioscanner :diagnostic
● Artériographie :diagnostique et thérapeutique
● Pas de revascularisation radiologique en cas de suspicion de nécrose intestinal
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Le traitement des complications chirurgicales

des ulcères gastro duodénaux
Introduction
● Incidence globale : 3 à 5%
● Révélatrice de l’ulcère dans 20%
● Graves: pronostic vital
● Déclin +++:
○ Meilleure connaissance de la physiopathologie
○ Éradication HP
○ Anti-sécrétoires puissants : IPP
⇒ Traiter la cause et la conséquence
✔ Hémorragies
✔ Perforations
✔ Sténoses
✔ Cancer (chapitre à part)
Traitement chirurgical Des hémorragies ulcéreuses Gastro-duodénales
-Pathologie fréquente (10 à 50/100 000)
-Toujours considérée comme grave
- Mortalité élevée (5 à 10 %) 20 % ⇒ hémorragie persistante ou récidivante +++
-Urgence médico chirurgicale
-Prise en charge multidisciplinaire +++

❖ Mécanismes
● Hémorragie de la gastrite ou la duodénite péri ulcéreuse: rarement grave
● Hémorragie ulcéreuse artério veineuse :
- Erosion d’un vaisseau au fond du cratère
- Artère gastro duodénale, cercle de la petite courbure
- Souvent grave

❖ Diagnostic
● Reconnaître l’hémorragie:
-Hémorragie extériorisée
○ Hématémèse
○ Méléna
○ Rectorragie
-Hémorragie non extériorisée
○ Toucher rectal systématique
○ Pose de sonde gastrique
○ À part: hémorragie distillante (anémie chronique)
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● Apprécier l’abondance de l’hémorragie

-Interrogatoire: surestimation
-TA: basse , pincée, imprenable
-Pouls: accéléré, faible
-Signes périphériques de choc : marbrures,froideurs des extrémités , pâleur,
soif,sueurs,….
-Taux Hb: normal au début
● Rattacher l’hémorragie à l’ulcère:
-Ulcéreux connu
-Épigastralgies chroniques
-Prise d’ AINS ,Aspirine,corticoïdes
-Absence de signes physiques orientant vers une autre étiologie
-FOGD +++
● La FOGD:
-Diagnostique, pronostique et thérapeutique
-Malade stable et conscient
-Siège et étendue de l’ulcère
-Classification de Forrest
■ I a : hémorragie en jet
■ I b : suintement hémorragique
■ II a : Vx visible non hémorragique
■ II b : caillot adhérent
■ II c : tâches noirâtres
■ III : cratère à fond propre
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❖ Prise en charge thérapeutique

● Gestes d’urgence:
– Hospitalisation
– Bilan: groupage, Rhésus, RAI, NFS, TP, TCK, ionogramme, créatinine, glycémie ,
bilan hépatique
– Prévenir le chirurgien
– En fonction de l’abondance:
→Transfert en soins intensifs
○ 2 voies veineuses de bon calibre
○ Oxygénation / sonde nasale
○ Sonde gastrique: vider et laver estomac, persistance de l'hémorragie?
○ Sonde urinaire ou péniflow
○ Remplissage vasculaire+/- transfusion
○ IPP à forte dose
● Malade stable ou stabilisé
■ FOGD + Traitement endoscopique (si nécessaire:I,IIa, IIb?):
-Méthodes d’injection
➢ Vasoconstricteur: Adrénaline
➢ Sclérosant: polidocanol
-Méthodes thermiques;
➢ Électrocoagulation au plasma argon,monopolaire ou bipolaire
- Pose de clip hémostatique

■ Evolution: Favorable jugée sur

- Paramètres hémodynamiques: pouls, TA,diurèse horaire
- Nombre de culots globulaires transfusés
-Taux Hb et Ht
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■ Evolution :Défavorable
-Persistance de l’hémorragie(TS > 6 à 8CG)
-Récidive de l’hémorragie: chute de Hb >2g/dl FC>100/mn, et /ou TA sys <10 mmHg
→ 2ème tentative endoscopique →Traitement chirurgical ou Radiologie
interventionnelle

Chirurgie vs Embolisation

Chirurgie Embolisation S/NS

Morbidité 37–68% 20–54% S

Mortalité 14–30% 3–30% NS

Récidive de 21% 29% NS

l’hémorragie

Recours chirurgie de 16% 31% NS

rattrapage

● Malade instable
○ Hémorragie cataclysmique non corrigée par le remplissage:1% des cas
○ Chirurgie d’hémostase en extrême urgence
○ Conduite différente:
– Ulcère duodénal
– Ulcère gastrique
❖ Méthodes chirurgicales
➢ UD hémorragique
1. Suture ou Aiguillage de l’UD +/- vagotomie pyloroplastie
⏵ But : Hémostase directe
⏵ Avantage : Simplicité
⏵ Inconvénients: Ulcère laissé en place
Risque récidive de 20% Mortalité+++
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2. Triple hémostase: aiguillage de l’ulcère et ligature bipolaire de l’AGD(wineberg)

⏵ But : Hémostase directe et indirecte
⏵ Indication: ulcère érodant l’AGD

3. Antroduodénectomie sans excision de l’UD+ anastomose GD type PEAN+/-

Vagotomie tronculaire
⏵ Indication: UD post > 2 cm érodant AGD
⏵ Avantage: pas de dissection face post D1
➘risque lésion bilio-pancréatique
⏵ Inconvénient : l’anastomose GD utilise socle scléreux ext dt de l’UD

4. Antroduodénectomie avec exclusion de l’UD + déjantement duodénal partiel +

anastomose GJ type FINSTERER
⏵ Ind: UD post > 2 cm érodant AGD
⏵ Avantage: exclut ulcère du circuit digestif
➘risque récidive hgique
➘risque lésion bilio-pancréatique par dissection intramurale du duod
➘taux de fistule duodénale par fermeture du moignon duo
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➢ Dans tous les cas:

● Traitement de la maladie ulcéreuse
● Éradication de l’HP si présent ( ATB + IPP )
○ Bivagotomie – pyloroplastie ???
– Morbidité ++
– Efficacité?

❖ Pronostic
Pronostic vital et facteurs de récidive hémorragique
Dépendent de 3 facteurs
1. Terrain
-Âge + 60 ans
-Tares: IR, IH, IC, IR
2. Gravité de l’hémorragie
-Choc à l’admission
-Hématocrite < 30%
-Transfusion ≥ 6 culots en 4 jours
3. Caractéristiques de l’ulcère
- Siège postérieur sur le bulbe ou haut sur la petite courbure gastrique
- Aspect : classification de Forrest
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Traitement chirurgical de l’ulcère gastro-duodénal perforé

❖ Diagnostic
● Diagnostic facile si :
Perforation en péritoine libre
– Passé ulcéreux connu, documenté
– Perforation inaugurale
– Douleur brutale « en coup de poignard »intense , atroce, continue
– Siège au niveau de l’épigastre puis diffuse à tout l’abdomen
– Immobilité de la paroi abdominale avec la respiration
– Contracture abdominale généralisée (ventre de bois)
– TR : Douglas douloureux
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● Le diagnostic plus difficile:

-Perforation bouchée ou couverte:
○ Par organes de voisinage: foie ;VB ; épiploon; pancréas
○ Symptomatologie clinique régressive
○ Pneumopéritoine résiduel inconstant
-Péritonite asthénique
○ Formes occlusives,
○ Évoluées,
○ Corticothérapie….
- Pseudo appendiculaires
❖ Traitement
I. Buts
1- Traiter la péritonite
2- Traiter la perforation
3- Traiter la maladie ulcéreuse
II. Méthodes
A. Réanimation
■ Aspiration par sonde naso-gastrique
■ Correction d’un éventuel état de choc
■ La réanimation tiendra compte :
- l’état clinique : Pouls , TA, pli cutané …
- bilan entrées – sorties
- bilan biologique : NFS, ionogramme …
■ Antibiothérapie IVD péri-opératoire
■ Anti-sécrétoires en IVD ( IPP , anti-H2 )
■ Antalgiques
B. Traitement non chirurgical: la méthode de Taylor
■ But : permettre à la perforation de se boucher
■ Conduite:
-Surveillance stricte en milieu chirurgical
-Sonde d’aspiration naso-gastrique
-Compensation hydroélectrolytique
-Antisécrétoire injectable
-Antibiothérapie IVD probabiliste
■ Risque:
-Abcès intra-abdominal résiduel
-Echec
-Décompensation de tares
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C. Traitement chirurgical
1. Voies d’abord
● Cœlioscopie : méthode de choix ++
-Confirme le diagnostic
-Toilette aisée du péritoine
-Précise les caractères de la perforation: siège / pylore, dimensions ,état des berges
► Conditionne les indications thérapeutiques
- Évite la morbidité pariétale (infection)
-Diminue la douleur post-opératoire
● Laparotomie

2. Traitement de la péritonite
-Prélèvements bactériologiques
-Aspiration du pus et débris alimentaires
-Toilette péritonéale (lavage abondant): sérum salé tiède
-Ne pas oublier: Régions sous diaphragmatiques, gouttières pariéto-coliques ,cul de sac du
Douglas

3. Traitement de la perforation
a- Suture simple
b- Suture simple + épiplooplastie

c- Suture + Colle biologique

d- Oblitération par colle biologique seule
e-Résection cunéiforme de l’ulcère
f- Comblement de la perforation par l’épiploon
g- Fistulisation dirigée de la perforation
h- Exclusion duodénale- Gastro-entéroanastomose
i- Antrectomie ou gastrectomie selon le siège
( il faut éviter de faire des anastomoses larges
en cas de péritonites évoluées )
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4. Traitement de la maladie ulcéreuse

-Éradication de l’HP
ATB + anti-sécrétoires ( IPP)

III. Indications
A. Méthode DE TAYLOR
- Patient à jeun au moment de la perforation
- Absence de signes d’irritation péritonéale
- Absence de fièvre
- Diagnostic certain
- Délai diagnostique moins de 6 heures
- la surveillance note une amélioration clinique et biologique
B. Traitement chirurgical
● Voie d’abord de choix: coelioscopie
● Laparotomie si:
- Etat de choc
- Occlusion avec distension abdominale majeure
- Adhérences très importantes
- Agglutination importante des anses grêles
- Perforation ouverte dans le pied du pédicule hépatique

1. Ulcère duodénal perforé:

■ Si perforation bouchée spontanément ( test au bleu méthylène )
➔ simple lavage péritonéal de préférence associé à un drainage
■ Si perforation antérieure de petite taille, à bords souples :
● Suture simple
● Suture + patch épiploïque
● Suture + colle biologique
● Encollage seul
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■ Si ulcère à bords scléreux

Si large perforation ( cisaillement des berges ):
-Comblement de la perforation par l’épiploon
● Coelioscopie et endoscopie ( ± Fixation ± colle )
● Abord coelioscopique seul épiplooplastie ± colle ± Suture loin des berges de
l’ulcère
■ Perte de substance duodénale importante
● Si la suture sténosante est possible
gastro-entéro-anastomose (G.E.A)
● Si la suture est impossible geste de sauvetage
fistulisation dirigée + exclusion duodénale + G.E.A

2. en cas d’ulcère gastrique perforé

a- Si l’ulcère paraît bénin
- Excision des berges (anapath.)
+
- Suture ± épiplooplastie
b- Si tumeur ulcériforme perforée
- Geste de sauvetage : suture + biopsies gastrectomie dans un 2e temps
- Si suture impossible : gastrectomie en urgence ( mortalité élevée)
Toujours :
• Traitement de la maladie ulcéreuse
• +/- Éradication de l’HP: ATB + anti-sécrétoires ( IPP )
❖ Pronostic
-Il dépend de:
● Précocité du diagnostic et traitement
● Âge du patient, du terrain, de son état général
● État local (bloc scléro-inflammatoire …)
● de sa nature bénigne ou maligne

Traitement chirurgical des sténoses ulcéreuses gastro-pyloro-duodénales

● Complication rare ,peut être de siège:
-Pylorique ou bulbaire+++
-Post bulbaire ou médio gastrique
● Évolution:
-Réversible sous traitement médical : œdème et inflammation au contact de l’ulcère
-Irréversible: fibrose cicatricielle
● Traitement:
-Médical,
-Endoscopie,
-Chirurgie
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❖ Diagnostic
■ Antécédents de maladie ulcéreuse
■ Deux phases: lutte et atonie
■ Vomissements post-prandiaux ++
■ Déshydratation
■ Troubles hydro-électrolytiques
■ Alcalose; hypokaliémie; IRA
■ Confirmation : fibroscopie ± TOGD
■ Distinguer :
– Sténose fonctionnelle (oedème)
– Sténose fixée (ulcère chronique)

❖ Traitement
I. Buts
1. Corriger les troubles hydro-électrolytiques
2. Lever l’obstacle
3. Traiter la maladie ulcéreuse
II. Méthodes
A. Traitement médical et réanimation
1. Sonde naso-gastrique en aspiration douce :
-Évacuer le contenu gastrique et
-Éviter l’inhalation
-Compenser les pertes volume à volume
2. Correction des troubles hydro-électrolytiques de la déshydratation
( ionogramme )
3. Alimentation parentérale
4. Traitement médical d’épreuve ( anti-sécrétoires )
5. Traitement de l’hélicobacter pylori

B. Dilatation de la sténose avec ou sans mise en place d’une prothèse d’expansion

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C. Traitement chirurgical
1. Traitement de la sténose
a- chirurgie de dérivation
- Pyloroplastie
- Gastro-duodénostomie
- Gastro-entérostomie

b- Chirurgie d’exérèse
-Antrectomie
-Gastrectomie des ⅔

2. Traitement de la maladie ulcéreuse éradication de l’ HP

III. Indications
Elles dépendent du type de sténose
( Polymorphisme )
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A. Si sténose pyloro-duodénale modérée et fibreuse

▪ Dilatation endoscopique
▪ Pyloroplastie
B. Si sténose scléreuse avec pylore infranchissable
▪ Gastro-entérostomie
▪ Gastro-duodénostomie
C. Si dilatation gastrique importante ou si sténose médio-gastrique
• Antrectomie
• Gastrectomie des 2/3
D. Sténose oedémateuse:
-Traitement médical
E. Dans tous les cas
-Traiter la maladie ulcéreuse ++
+/- Éradication de l’H.P
Conclusion
-Complications graves
-Prise en charge diagnostique et thérapeutique adapté →diminuer la morbi- mortalité
-Toujours traitement de la maladie ulcéreuse
-Recherche et éradication de HP
- Guetter la cancérisation: ulcère gastrique++
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Occlusion intestinales aiguës de l’adultes

Introduction
-L’occlusion intestinale aiguë (OIA) est définie par l’arrêt du transit intestinal normal
-C’est une urgence abdominale qui engage souvent le pronostic vital.
-Etiologies multiples
-Savoir poser l’indication opératoire avant la survenue des conséquences locales et
générales de l’occlusion.
Physiopathologie
-Intestin est un organe creux, dynamique, qui comprend:
• 6,5 m d’intestin grêle (jéjunum et iléon), dans la partie centrale, mobile.
• et 1,5 m de colon, succession de segments mobiles et fixes.
- Contenu de l’intestin:
● Air
● Liquides de secrétions digestives:
○ Les sécrétions gastro-intestinales : 5-6 litres/24h(90 % sont réabsorbées ).
● Aliments
● Bactéries (colon+++)
- Le siège de l’arrêt :
● Occlusion Haute : grêle
● Occlusion Basse : côlon et rectum.
- Le mécanisme de l’occlusion:
● Soit par un obstacle mécanique : occlusion mécanique.
● Soit par une paralysie : occlusion fonctionnelle.

❖ Occlusion mécanique
1. Strangulation: bride, volvulus, invagination … où il existe une oblitération
des vaisseaux
➔ Grande urgence chirurgicale!
2. Obstruction
• Obstacle intraluminal (calcul, bézoard…)
• Obstacle pariétal (tumeur recto colique),
• Compression extrinsèque
❖ Occlusion fonctionnelle: elle correspond à un iléus paralytique
– Foyer infectieux (appendicite ou péritonite…)
c’est l’ Occlusion fébrile.
– Foyer inflammatoire (pancréatite aiguë…)
– Sang (péritonéal ou rétro-péritonéal)
– Douleur (colique néphrétique+++)
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❖ Conséquences physiopathologiques
➢ La distension intestinale

La tension croissante sur la paroi intestinale

Arrêt de la capacité de réabsorption ++
⬇
Séquestration dans le tube digestif
D’importantes quantités d’eau
D’électrolytes et de protéines
« création d’un troisième secteur »

➢ Troubles de la microcirculation
L’augmentation progressive et persistante de la distension intestinale
Blocage de la microcirculation
⬇
• Hypoxie → Nécrose de la muqueuse
Diminution progressive po2 de la paroi intestinale
• Carence énergétique →Paralysie de la couche musculaire lisse
→ Aggravation de la distension
⬇
- Œdème pariétal + manifestations inflammatoires, nécrotiques + ou
perforatives (Péritonite)
- Translocation bactérienne
⬇
Altération de l'intestin par l’hypoxie
⬇
Production de facteurs myocardio-dépressifs
⬇
- Diminution de la contractilité du myocarde
-Vasoconstriction splanchnique
- Aggravation de l’hypoxie intestinale
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➢ Altération des secteurs hydriques de l’organisme

L’arrêt de la réabsorption ➡ pertes liquides et électrolytes ↑stagnation

dans la lumière intestinale
⬇
↑ de la pression dans la cavité abdominale
↓ débit cardiaque
↓ de la perfusion de la mésentérique sup
La distension intestinale ➡surélévation du diaphragme
➡ ↓ expansion pulmonaire
➡ séquestration liquidienne intra-abdominale
➡ formation d’un 3e secteur liquidien +++ aux
dépens de la masse liquidienne circulante
⬇
choc hypovolémique
Troubles ioniques : Baisse K+, Cl- et Na+
Troubles acide base
Défaillance multi viscérale

Diagnostic positif
❖ Clinique
-La triade fonctionnelle:
■ Douleurs
■ Vomissements
■ Arrêt de transit
➢ La douleur
•Début ?
•Siège initial?
•Intensité?
•Type? (coliques violentes = lutte)
•Mode évolutif ?
➢ Les vomissement
- D’abord alimentaires
puis bilieux
puis fécaloïdes
-D’autant plus précoces que l’obstruction est haut
➢ Arrêt du transit
-Arête des selles et des gaz
-Maître symptôme
-Précoce dans les occlusions basses (colon)
-Tardif dans les occlusions hautes (grêle)
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■ Signes généraux
○ Tachycardie
○ Hypotension
○ Faciès altéré =Déshydratation
○ Oligurie
○ Pli cutané
■ Signes abdominaux
○ Inspection
● Ballonnement variable
● Ondulations péristaltiques
● Cicatrice
○ Palpation
● La souplesse de l’abdomen
● Elastique
○ Percussion
● Tympanisme
○ Auscultation
● Bruits hydro aériques/Silence

■ Le toucher rectal:
○ Fécalome/ampoule vide
○ Tumeur du rectum+++
○ Tumeur sigmoïdienne prolabée
■ L’examen des orifices herniaires

❖ Paraclinique
Imagerie
■ Radio de l’abdomen sans préparation
• Examen clé
• Facile à réaliser
• Peu coûteux
• Quels clichés demander ?
– ASP face incidence debout
– Centré sur les coupoles
– ASP rayons horizontaux, le malade étant couché sur le côté (L’état
général l’impose)
– Parfois clichés en trendelenbourg
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• Image type est l’image hydroaérique (le liquide est surmonté par de l’air)
• On appréciera :
– Forme
– Taille
– Nombre
– Répartition
• Aide au diagnostic de l’occlusion en précisant le type et le siège de l’occlusion.
• Élimine un pneumopéritoine

■ Scanner abdomino pelvien

– Examen de référence +++
– Aide incontestée au diagnostic du siège, du mécanisme et étiologique
– Disponible
– Réalisation rapide (Nouvelle génération)
– Mais nécessité d’opacification à l’iode pour être plus performant
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● 1er étape: diagnostic positif

Éliminer un iléus fonctionnel, donc pouvoir identifier:
➔ Des segments digestifs distendus en amont (sd sus lésionnel)
➔ Des segments digestif plats en aval (Sd sous lésionnel) d’un obstacle
(segment ou zone transitionnelle)

● 2ème étape: diagnostic topographique

● 3ème étape: diagnostic étiologique

-Analyse du segment intermédiaire (zone transitionnelle) et de son
environnement
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■ Lavement aux hydrosolubles

• Rarement demandés
• Il peut préciser le siège et la cause de l’occlusion
• Différencie occlusion fonctionnelle d’une occlusion colique mécanique
• Peut être utilisé à visée thérapeutique +++

■ Echographie abdominale:
• Gênée par l’air et la distension +++
• Très peu de place
- Invagination intestinale aiguë;
- Les occlusions fébriles)
- Femme enceint
■ Coloscopie
– Rôle thérapeutique +++ (ogilvie,cancer,volvulus
sigmoïdien)
– Si pas de scanner et en l’absence de contexte
fébrile

■ Biologie
– Rechercher le retentissement:
• Insuffisance rénale; troubles électrolytiques ;
hémoconcentration;acide-base
– Signes de souffrance intestinale ou péritonite :
hyperleucocytose,CRP
– Étiologie métabolique : hypokaliémie
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❖ Diagnostic du mécanisme de l’occlusion

■ Occlusions fonctionnelles
● Contexte évocateur
-Causes chirurgicales
-Causes médicales
● Clinique
-Occlusion sans obstacle
-Douleurs peu importantes
-Arrêt incomplet des matières et gaz
- Météorisme diffus, sans péristaltisme
-Silence à l’auscultation
-TR: ampoule pleine
● Imagerie
-NHA sue grêle et colon

■ Occlusion mécaniques
● Occlusions par strangulation : urgence+++
-Risque de nécrose intestinale
➔ Perforation (péritonite)
-Clinique:
▪ Début brutal avec douleurs vives et permanentes
▪ Pas de péristaltisme
▪ Vomissements abondants sauf strangulation basse
▪ État de choc précoce et sévère
▪ Météorisme asymétrique, immobile, tympanique et
douloureux
▪ parfois défense vraie
▪ Auscultation : silence abdominal
▪ Fièvre précoce
-Radiologie:
Images caricaturales sur le côlon et discrètes sur le grêle

◾
• Colon:
Énorme clarté gazeuse
– Unique : Coecum

◾
– Double : Sigmoide
Au lavement opaque : aspect spiralé
• Grêle:
• Opacités plus importantes que les clartés
• Anse volvulée à contenu liquidien et opaque
• Anse en amont distendue et niveaux plus petit
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● Occlusions par obstruction : urgence+

- Clinique
▪ Début progressif
▪ Douleurs paroxystiques moins violentes
▪ Vomissements moins abondants
▪ Pas d’état de choc précoce
▪ Péristaltisme constant
▪ Météorisme fonction du siège
▪ Borborygmes
▪ Pas de fièvre
- Radiologie
▪ NHA nombreux régulièrement étagés si occlusion
grêlique par obstruction
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❖ Diagnostic de gravité
■ Terrain : âge ,tares…
■ Signes généraux: fièvre ,déshydratation, choc
■ Signes péritonéaux: défense abdominale, cri du douglas
■ Signes radiologique de souffrance intestinale:
pneumatose pariétale ;aéroportie, pneumopéritoine, diamètre
caecal sup à 10 cm
■ Troubles hydro électrolytiques

Etiologies
I- Occlusions mécaniques du grêle
A- par strangulation
1-L’étranglement par brides adhérentielles +++
2-L’étranglement herniaire (15 – 40 %)
3-Le volvulus du grêle (5 %)
4-L’invagination intestinale

B- Par obstruction
1- Causes extra-luminales
-Occlusion par adhérences
-Compression : masses abdominales (kyste,tumeur)
2-Causes pariétales:
-Atrésies congénitales
-Sténoses :
● Crohn
● Tumeurs bénignes
● Entérites post-radiques
● Tumeurs malignes
3- Causes intra-luminales
- Corps étrangers ( bézoard)
- Lithiases (iléus biliaire)
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II- Occlusions mécaniques du côlon

A- Les cancers coliques (70%) ++
Colon gauche+++ , colon droit+
B- Les volvulus coliques
1- volvulus du colon pelvien (sigmoïde)
2- volvulus du colon droit ou du coecum

C-Autres causes :
-Fécalome, corps étranger
-Sténose inflammatoire (sigmoïdite) ou cicatricielle ( sténose anastomotique)
-Colite ischémique,…

III- Occlusions fonctionnelles

– Foyer infectieux intra abdominal (appendicite ou
péritonite;sigmoïdite,cholécystite…)
c’est l’ Occlusion fébrile.
– Vasculaire: ischémie mésentérique
– Foyer inflammatoire (pancréatite aiguë…)
– Hémopéritoine et hématome rétro péritonéal
- Douleur (colique néphrétique+++,..)
- Prise médicamenteuse; affections médicales…
– Cas particulier: Syndrome d’Ogilvie

IV- Occlusions post opératoires

– Iléus post opératoire
– Occlusion post opératoire précoce
– Occlusion post opératoire tardive
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Traitement
● But:
–Corriger les troubles hydroélectrolytiques et acidobasiques
–Lever l’obstacle
–Traiter l’étiologie
● Moyens:
❖ Traitement médical
-Pose de sonde gastrique
-Voies veineuses pour remplissage et correction des troubles ioniques
-Sonde vésicale ou « peniflow » pour surveiller la diurèse
-Antibiothérapie ou antibioprophylaxie ,antalgique, antispasmodique
❖ Traitement endoscopique:
- Endoprothèse colique « stent »
-Exsufflation
-Détorsion
❖ Lavement aux hydrosoluble:
Détorsion, désinvaginassions (note: aucune place chez l’adulte)
❖ Traitement chirurgical:
(Laparotomie +++;laparoscopie+)
- Lever l’obstacle
- Appréciation de la vitalité du grêle
■ Si nécrose intestinale ou doute: résection
○ Anastomose: conditions locales et générales
favorables
○ Stomie :si péritonite ,état de choc, dénutrition sévère
- Vidange rétrograde du grêle
● Indications:
A- Dans les occlusions du grêle
Recherche et traitement de la cause
- Brides = section (résection si nécrose intestinale),
-Hernie étranglée: libération de l’anse et cure de la hernie
(résection si nécrose intestinale)
- Volvulus du grêle= détorsion (résection si nécrose intestinale
ou tumeur)
- Iléus biliaire = entérotomie + extraction du calcul+ suture-
- Invagination : résection systématique chez l’adulte
- Les tumeurs du grêle : résection + anastomose
- Les corps étrangers : entérotomie d’extraction
- Les hématomes intramuraux du grêle
( résection rare )
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B- Dans les occlusions du côlon

1- Cancer du côlon gauche
- Simple colostomie latérale d’amont+++ ou prothèse endoscopique
colique(palliative)
-Résection colique + colostomie (en Bouilly Volkman ou Hartman)
(Rétablissement dans un second temps)
- Colectomie gauche + anastomose colorectale protégée ou non(lavage
colique per opératoire)
-Colectomie totale ou sub-totale+ Rétablissement

2 - Cancer du colon droit

-Hémi colectomie droite ( anastomose iléo transverse)
3- Volvulus coliques
Volvulus du colon pelvien
-Si pas de signe de nécrose:
➔ Détorsion instrumentale + résection sigmoïdienne à froid
-Si nécrose ou échec de la détorsion:
● Résection sigmoïdienne+ stomie type Hartmann ou
BouillyVolkman
● Résection + anastomose colorectale ± protégée
● Rétablissement secondaire de la continuité après préparation
du côlon
Volvulus du colon droit :
-Hémicolectomie droite (+ anastomose iléo-transverse)
4- Syndrome d’Ogilvie
● Exsufflation par coloscopie (répétée si récidive pour éviter la
perforation diastatique du colon droit)
● Chirurgie si complications(nécrose ou perforation caecale)
ou diamètre caecal sup à 10 cm
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5-Autres:
• Fécalome; corps étrangers: extraction
C- Dans les occlusions fonctionnelle:
-Le traitement est celui de l’étiologie

Conclusion
• Urgence médico chirurgicale
• Démarche diagnostique méthodique
• TDM Abdomino pelvienne+++
• Traitement :
– Réanimation hydro électrolytique
– Etiologie
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Les abcès du foie à pyogène

Introduction
-Définition: cavité suppurée néoformée en rapport avec l’invasion et la multiplication de
micro organismes (bactéries) au dépend du tissu hépatique sain ou pathologique.
- La fréquence semble augmenter avec l’âge et le terrain
- Etiologies multiples : biliaires +++
-Grave : mortalité
-Développement de la radiologie interventionnelle +++
Anatomie

Mécanismes et étiologies
A. Abcès d’origine biliaire (40 à 60%)
● Les plus fréquents : 40 à 60%
● Souvent multiples et communiquant avec les voies biliaires
● Abcès angiocholitiques
➢ Etiologies biliaires :
- Lithiase biliaire +++
-Anastomoses bilio-digestives
-Cathétérisme endoscopique ou percutané des voies biliaires/prothèse
- Cholangite sclérosante, maladie de Caroli
- Cancers vésicule, voies biliaires
-Ampullome vatérien
- Cancer tête pancréas
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B. abcès d’origine portale (20 %)

● Foyer infectieux intra abdominal
● Foie droit > foie gauche
● Thrombose portale septique : possible
➢ Etiologies portales:
- Appendicite
- Suppurations ano-rectales
- Perforations digestives
-Abcès pancréatiques
- Diverticulites
- Maladies inflammatoires chroniques de l’intestin,
cancer colique compliqué
- Suppurations post-opératoires
C. Abcès d’origine artérielle (1 – 3 %)
● Souvent en cas de bactériémie passagère
● Abcès généralement uniques et macroscopiques
● Surviennent dans états dépression immunitaire
● Porte d’entrée :
– Dentaire ou ORL
– Cutanée
– Urinaire ou génitale
– Pulmonaire, osseuse ….
D. Abcès de contiguïté (1 – 5 %)
● Cholécystite aiguë
● Abcès sous phrénique ou sous-hépatique
● Abcès rénal droit
E. Inoculation directe après ponction hépatique:
-Ponction biopsie du foie
-Radiofréquence, alcoolisation
-Drainage biliaire externe Trans pariétal
F. Formes particulières
● Abcès post-traumatique : 1 à 3%
● Abcès de l’enfant
○ Immunodépression
○ L’infection ombilicale
● Abcès du foie des malades atteints de cancer
● Abcès du foie à composante gazeuse
○ Un diabète mal contrôlé
○ Les bactéries: anaérobies sont isolées dans 20 % des cas
○ Une mortalité élevée de 30 %
● Abcès du foie dans le syndrome de l’immunodéficience acquise
○ L’origine fongique est fréquente
○ La mortalité peut aller jusqu’à 80 %.
G. Abcès cryptogénétiques ( 10 – 30 %)
● Aucune étiologie n’est retrouvée
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Microbiologie
● Aérobies à gram négatif (BGN) :dans 40 % à 60 % des cas : Escherichia
coli, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter ,Pseudomonas ;
● Anaérobies :dans 35 % à 45 % des cas : Bacteroides , Fusobacterium,
Peptostreptococcus, Clostridium ;
● Aérobies à Gram positif: dans 10 % à 20 % des cas : Staphylococcus
aureus, streptocoques du groupe D.
● Polymicrobien: 40%
● Aucun germe n’est retrouvé: 5 à10%
● Oriente : Traitement et recherche de la porte d’entrée
Anatomo-pathologie
A. Abcès macroscopiques
● Contamination hépatique par voie portale
- Nécrose parenchyme ➡ Cavité néoformée
⇒ Contenant pus + Débris nécrotiques
● Siège :
○ Superficiels, sous capsulaires (foie droit)
○ Profonds
● Nombre :
○ Unique (50 – 70 %)
○ Multiples (étiologie biliaire)
B. Abcès microscopiques :
● Rares mais graves
● Généralement diffus : abcès miliaires
● 3 mécanismes :
1. Thrombose portale suppurée (pyléphlébite)
2. Obstruction biliaire
➔ angiocholite aiguë suppurée obstructive
3. Dissémination artérielle
➔ septicémies sévères
Diagnostic positif
A. Clinique
1. Signes généraux :
● Fièvre à 39°c :signe constant (80 – 95 %)
● Frissons , sueurs nocturnes, malaises
● Altération état général avec asthénie,
● Etat de choc septique
2. Signes fonctionnels :
● Douleur hypochondre droit ou diffuse
● Nausées, vomissements , ictère Diagnostic positif

3. Signes physiques:
● Hépatomégalie douloureuse +++
● La douleur à l’ébranlement du foie par percussion de la base thoracique
● Masse abdominale épigastrique: foie gauche
● Ictère
● Syndrome d’épanchement pleural droit
● Splénomégalie (septique)
● Signes en rapport avec l’étiologie+++
❖ Triade de FONTAN:
-Hépatomégalie
-Douloureuse
-Fébrile.
➔ Abcès du foie
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B. Examens morphologiques
1) Échographie abdominale
● Phase précoce : hétérogène à limites imprécises
● Phase de liquéfaction :
- Aspect hypo ou anéchogène + présence air avec contours
irréguliers
- Variabilité dans le temps
- Parfois:
■ Les contours sont arrondis à parois nettes,
■ Multiloculés (cloisons) ou avec une coque épaisse et
hétérogène: aspect en « cocarde».

● Peut orienter l’étiologie

○ Dilatation des voies biliaires .
○ Signes de cholécystite aiguë .
○ Trajet fistuleux entre l’anse intestinale et l’abcès hépatique .
○ Autres
● Chercher une complication:
○ Épanchements associés (épanchement :pleural droit, péritonéal)
○ Thrombose porte ou sus hépatique
● Permet une ponction guidée: diagnostique et thérapeutique
2) La tomodensitométrie
● Nombre, taille, localisation, aspect,
● Masse hypodense, homogène ou hétérogène, multi-cloisonnée,
avasculaire, mal limitée
● Aspect en « double cible » est caractéristique des abcès à pyogène : centre
hypodense, périphérie épaisse rehaussée par le contraste iodé, puis halo
de foie
● Présence de clartés gazeuses internes
● Recherche étiologie
● Recherche complication
● Guider la ponction +/- drainage
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3) Radiographies sans préparation

● Radiographie thoracique
- Ascension coupole droite 50 %
- Épanchement pleural droit ou
- Infiltration basale droite (40 %)
● ASP : rarement image H.A intrahépatique

4) L’IRM (et bili-IRM)

● Pas de plus / écho et TDM
● Etiologie ++
C. BIOLOGIE
-Non spécifique ++
● Syndrome inflammatoire :
○ hyperleucocytose à PN neutrophiles
○ CRP↗, procalcitonine↗, VS ↗
● Hémocultures +++
● Etude cyto bactériologique et parasitologique du pus
● Bilan hépatique perturbé
○ Transaminases ↗
○ Phosphatases alcalines ↗
○ Bilirubinémie ↗
● Hypoalbuminémie
● Temps Quick allongé
Diagnostic différentiel
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A. L’abcès amibien
-Provoqué par ENTEMOEBA HISTOLYTICA qui existe sous 3 formes:
1. Kystique, responsable de la dissémination
2. E. histolytica minuta, forme non pathogène responsable de l’amibiase infestation
3. E. histolytica histolytica, forme pathogène et hématophage responsable de
l’amibiase maladie
● Atteint les viscères (foie, poumons) elles induisent la production d’anti-corps
essentiels pour le diagnostic

● Clinique:
- Rechercher un séjour en zone endémique (région tropicale ou subtropicale)
- La lésion hépatique est toujours secondaire à une amibiase colique: +++
⋈Ainsi peuvent s’associer
■ Un syndrome infectieux
■ Signes hépatiques:
- Hépatomégalie douloureuse, fébrile
■ Signes pleuro pulmonaires:
- Douleur basi-thoracique + toux en inspiration profonde,
- Douleur scapulaire droite avec réaction pleurale
■ Signes coliques: inconstants
- Diarrhée séro-sanglante, afécale
- Douleurs: ténesme, épreintes

● La biologie :
– Un syndrome inflammatoire important:
○ VS (+++)
○ Hyperleucocytose élevée
– Une sérologie positive (Ac AA+)
– Etude parasitologique du pus
● L’imagerie (échographie + TDM) :
– Image liquidienne arrondie d’abcès hépatique, sans bulles d’air
– Souvent unique, foie droit
– Ponction: pus brun chocolat+++
● Traitement médical:
- Dérivés du nitro-5-imidazole: Métronidazole +++
-Drainage :cas particuliers
A- Abcès amibien
B- Le kyste hydatique du foie surinfecté
-Aspects échographiques et TDM
-Sérologie hydatique
-Au moindre doute pas de ponction
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C- Les tumeurs du foie infectées:

-Tumeur solides nécrosées
-Métastases kystiques (tumeurs stromales Gastro-intestinales [GIST], sarcome,
ovaire, pancréas
D- Abcès mycosiques:
-Abcès fongiques à Candida, Aspergillus, Histoplasma , ou Cryptosporidium
-Immunodéprimé ou sous chimiothérapie
E- Les kystes biliaires infectés : exceptionnels
F- La maladie de Caroli

Diagnostic étiologiques
● Un interrogatoire précis:
- Foyer infectieux récent, abdominal ou extra-abdominal;
- Facteurs de risque : prise médicamenteuse, diabète,
immunosuppression , alcoolisme..
-Signes orientant vers l’étiologie
● Examen clinique:
- Diverticulite , appendicte ,….
● Échographie abdominale: lithiase biliaire….
● Bili IRM: origine biliaire
● Un scanner thoraco-abdomino-pelvien: recherche un foyer infectieux
abdominal ou autre,
● En seconde intention, une coloscopie, une fibroscopie digestive haute ,un
examen stomatologique pourront être demandés
Complications et facteurs de gravité
● Mortalité: 0-20%
● Complications :
○ Choc septique/défaillance multi viscérale
○ Septicopyohemie
○ Épanchement pleural (abcès du dôme)
○ Pyléphlébite portale/thrombose sus hépatique
○ Rupture intrapéritonéale ou dans organe de voisinage
● Facteurs de gravité :
○ Choc septique
○ Défaillance respiratoire
○ Insuffisance rénale
○ Cirrhose
○ Diabète
○ Origine néoplasique
Traitement
I. Buts
● Traiter l’infection : antibiothérapie
● Drainer l’abcès
● Traiter les complications
● Traiter la cause
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II. Méthodes
A-Traitement médical
● Hospitalisation
● Antibiothérapie +++
- Probabiliste puis guidée
- Couvrir: les bacilles à gram négatif, les streptocoques du genre
entérocoque et les anaérobies
- Exemple: céphalosporine de troisième génération + métronidazole
- En cas d’allergie aux β-lactamines, les fluoroquinolones constituent une
alternative
- Analgésie
- Réanimation : choc septique
- Anticoagulants: thrombose portale ou sus-hépatique
B- Traitement percutané
● Sous contrôle échographique ou scanographique
● Aspiration simple (+ATB): Risque de récidive
● Aspiration + drainage +++

C- Traitement chirurgical
1. voie d’abord
- Laparotomie
- Laparoscopie
2. Évacuation et drainage
▪ Ouverture de l’abcès
▪ Prélèvements: Pus et paroi abcès
▪ Évacuation des débris nécrotiques et pus
▪ Effondrer les logettes et cureter la cavité
▪ Lavage avec solution antiseptique et bactéricide
▪ Drainage de la cavité
3. Traitement de la cause : +++
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III. Indications
A. L’antibiothérapie
● Toujours indiquée
-Prescrite en péri opératoire.
-Pendant 2 à 4 semaines intra-veineuse (puis relais per-os)
● Antibiothérapie seule:
-Petit abcès, < ou = 4 cm, non aérique
B. Le traitement per-cutané
▶Traitement de 1ère intention +++
● Antibiothérapie + ponction aspiration
- Abcès cloisonnés
- Abcès multiples
- Drainage techniquement difficile
● Antibiothérapie + drainage
- Gros abcès de 5 cm ou plus
- Abcès aérique
- Sepsis grave

C. Le traitement chirurgical
● Première intention :
-L’abcès est rompu ou fistulisé,
-L’abcès est très cloisonné et ne répond pas à l’antibiothérapie
-La cause est chirurgicale et urgente :
○ Appendicite, sigmoïdite perforée, cholécystite …..
● Échec ou complication du traitement percutané bien conduit ;
● Au décours du traitement de l’abcès pour traiter la cause
D. Traitement étiologique +++
● Causes biliaires:
-Chirurgie biliaire réglée
-Endoscopie
-Radiologie interventionnelle
● Traitement de sigmoïdite,d’appendicite…
● Traitement du cancer du côlon,de l’estomac: chirurgie++
● Résection intestinale emportant fistule sur maladie de crohn, etc.
● Autres

E. Traitement des complications:

● Réanimation :
-Choc septique
-Défaillance multi viscérale
○ Insuffisance respiratoire
○ Insuffisance rénale
○ CIVD ……
● Anticoagulants : thrombose portale ou sus hépatique
● Rupture péritonéale de l’abcès : toilette péritonéale
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Conclusion
● Grave
● Diagnostic :hépatomégalie douloureuse et fébrile+l’imagerie
● Les causes biliaires +++, suivies par les causes coliques.
● La radiologie interventionnelle+++.
● Traitement de la cause
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Les appendites Aigues

Introduction
- Définition : c’est une inflammation aigue de l’appendice déclenchée par une obstruction
de la lumière appendiculaire.
- Urgence chirurgicale la plus fréquente : 50%
- Diagnostic essentiellement clinique
- Polymorphisme symptomatique (dû aux variations deposition de l’appendice)
-Absence de parallélisme anatomo-clinique
- L'appendicite aiguë peut survenir à tout âge mais surtout chez l'adolescent et l'adulte
jeune avant 30 ans. (elle est rare chez l'enfant de moins de 3 ans, et n'est pas
exceptionnelle chez le sujet âgé)
- Évolution imprévisible en l'absence du TRT chirurgical
- Gravité des complications

Rappel anatomique
-L'appendice se présente comme un diverticule qui s'implante au bord postéro-interne du
caecum, à environ 2cm en dessous de l'abouchement iléal
- Appendice vermiforme: 8cm de long (2à 20), 6mm de diamètre
- Les paroi de l'appendice sont:muqueuse, sous muqueuse ,musculeuse et séreuse

➢ Variations de position de l’appendice

– soit par variation de l'angle caecal du fait d'une anomalie de rotation
– soit par variation de position de l'appendice par apport au caecum
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Pathogénie
-Appendice = organe creux à lumière étroite en relation avec le contenu septique du
caecum, donc exposé à la stase et à l'infection
⬇
-Protection : est assurée par la couche musculaire assurant la vidange par son
péristaltisme et par la couche lymphoïde assurant la destruction des germes

➢ Mécanismes pathogènes :
● L'obstruction appendiculaire :
par un obstacle endoluminal (stercolithe, bouchonmuqueux, corps étranger), ou pariétal
(tumeur carcinoïde, hyperplasie plaques de Peyer, inflammatoire...)
➔ Stase et pullulation microbienne, ↗ pression intra-luminale et érosion
muqueuse ce qui favorise la pénétration microbienne dans la muqueuse
● Diffusion par voie hématogène : exceptionnelle
● Diffusion par contiguïté à partir d'un foyer gynécologique ou pelvien
Anatomie pathologique
-En fonction de la durée d’évolution et de la virulence des germes
■ Appendicites aigues catarrhales: œdème, hyperhémie, infiltrats de polynucléaires
■ Appendicites aigues suppurées: appendice tumefié recouvert de fausses
membranes, avec des abcès pariétaux
➔ risque d’abcès appendiculaire
■ Appendicites gangrenées: infection par les germes anaérobies, sécretion de
toxines thrombogènes
■ Appendicites phlegmoneuses: nécrose suppurée diffuse transpariétale
■ Appendicites perforées : Cette gangrène pariétale provoque une perforation
appendiculaire.
➢ Lésions péritonéales
-Le péritoine réagit à l'infection appendiculaire par des adhérences inflammatoires autour
de l'appendice et des éléments de voisinage : anses grêles et grand épiploon.
-Trois conséquences possibles :
Formation d’une véritable "tumeur inflammatoire" dont la traduction clinique est le
"plastron"
⬇
Cloisonnement des lésions et évolution vers l 'abcès appendiculaire ou péritonite
localisée
⬇
Si ces phénomènes de défense n'ont pas le temps d'apparaître ou sont diminués, la
perforation survient en péritoine libre et entraîne une péritonite aiguë généralisée
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Diagnostic clinique
Forme typique : Appendicite aiguë en position normale chez un adulte jeune
❖ Signes fonctionnels:
● Douleur :
-Début progressif
-Siège FID (parfois péri-ombilicale)
-Intensité modérée, mais continue et lancinante
● Etat nauséeux , vomissements
● Troubles du transit : habituellement constipation, parfois diarrhée.
❖ Signes généraux :
● Température élevée : 37.8 à 38.5 ̊C
● Bon état général
❖ Signes physiques :
● Inspection : l'abdomen respire normalement. Parfois la FID peut être immobile
témoignant déjà d'une réaction péritonéale.
● Palpation: Signe de Mac Burney +
-Douleur et défense provoquée au niveau de la FID au point de Mac Burney
témoignant de la réaction péritonéale.
❖ Signes accessoires :
● Signe de Blumberg (douleur par décompression brutale de la FID),
● Signe de Rovsing (douleur de la FID a la decompression de la FIG),
● Hyperesthésie cutanée réveillée par l'effleurement de la FID.
● Psoïtis : flexion antalgique de la cuisse due à l’irritation du psoas
❖ Les touchers pelviens : systématiques, sont souvent normaux au début
de l'affection. Parfois ils peuvent réveiller une douleur latéro-rectale ou
vaginale droite.
Examens paracliniques
➢ Biologie
• NFS: hyperleucocytose > 10000 GB/mm3 à PNN >75%
• CRP : élevée
• bandelette urinaire
• βHCG :femme en état de procréer
➔ À ce stade le diagnostic d’appendicite est posé et l’intervention s’impose en urgence.
L’imagerie trouve son intérêt dans les formes cliniques de diagnostic difficile
❖ Score d'ALVARADO (MANTRELS)
● Est un score clinico-biologique permettant d'évaluer la probabilité d'une
appendicite aigue dans le cadre d'une douleur abdominale.
● Bien que simple, son rendement est parfois contesté.
● Interprétation:
- Score ≤ 4 : appendicite peu probable.
- Score ≥ 5 et ≤ 6 : appendicite possible.
- Score ≥ 7 et ≤ 8 : appendicite probable.
- Score ≥ 9 et ≤ 10 : appendicite très probable.
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➢ Imagerie
● Le but principale de l’imagerie est de :
○ éviter les laparotomies blanches pourvoyeuses de complications
○ éviter de laisser évoluer à bas bruit des appendicites compliquées
❖ ASP
–pas systématique
–Peut montrer un iléus paralytique ou une image de stercolithe

❖ Echographie abdomino-pelvienne
- Aide au diagnostic dans les cas douteux
- Diagnostic différentiel: cause utéro-annexielle chez la femme
- Examen opérateur dépendant et peut être limité par les gaz digestifs
et par l’obésité
- Douleur provoquée au passage de la sonde
- Appendice non compressible
- Épaississement de la paroi sup à 3 mm, augmentation du diamètre
global de l'appendice sup à 6 mm
- Image en cocarde ou abcès appendiculaire
- Epanchement +/- stercolithe
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❖ TDM abdomino-pelvienne:
⏵ Formes atypiques et compliquées / sujets obèses
■ Des anomalies appendiculaires :
-Un épaississement de la paroi appendiculaire > 3mm
-Un appendice distendu >6mm
-Rehaussement de la paroi de l’appendice .
■ Des anomalies péri-appendiculaires:
- Densification de la graisse
-Epanchement liquidien
- Ganglions et adénomégalies
■ Des anomalies du caecum:
-Un épaississement réactionnel au contact de l’appendicite
■ Les abcès appendiculaires: visualisé sous forme d’une collection hypo dense à
paroi rehaussée par le produit de contraste pouvant contenir des bulles d’air.
■ Les péritonites appendiculaires: mise en évidence d’un épanchement liquidien
péritonéal , d’une bulle d’air en extra digestif, une prise de contraste associée à un
épaississement péritonéale et d’une densification de la graisse mésentérique.
■ Dc différentiel : iléite, maladie de Crohn, diverticulite
SCANNER > ECHOGRAPHIE
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❖ IRM abdomino-pelvienne:
-Garde ces indications chez l’enfant et la femme enceinte mais le rapport coût/efficacité en
limite l’utilisation.
❖ Cœlioscopie diagnostique :
permet d'aider au dc différentiel avec les pathologies gynécologiques
⬇
Diminution de 25 à 11% des laparotomies blanches ou appendicectomies inutiles

Diagnostic différentiel
➢ En pré-opératoire
-Pyélonéphrite aigue : en cas d'appendice rétro-cæcal. Une échographie rénale ou
une urographie intraveineuse pourront affirmer le diagnostic. Au moindre doute, il
faut rechercher une leucocyturie.
-Affection gynécologique : torsion de kyste ovarien, salpingite, GEU
-Sigmoïdite diverticulaire : peut évoquer un syndrome appendiculaire lorsque la
boucle sigmoïdienne est située dans la FID.
- Diverticulite de meckel
-Tumeur coecale : chez le viellard
-Une pneumonie basale droite ou une pleurésie : peuvent entraîner des douleurs
abdominales, évoquant une appendicite aiguë. Au moindre doute il faut, en
particulier chez l'enfant, réaliser une radiographie pulmonaire.

➢ En per-opératoire
-Lesions du carrefour iléo-coecal :
● Iléite de crohn avec risque de fistulisation 25% des cas.
● Tuberculose iléo-caecale.
- Yersiniose : diagnostic confirmé par l’examen histologique d’un ganglion et la
sérologie.
- L'adénolymphite mesenterique chez l’enfant : contexte d’infection de la sphère
ORL, les adénomégalies sont plus volumineuses que ceux de l’appendicite et l’appendice
est généralement d’aspect normal.
-Le mucocèle appendiculaire
-Lesions appendiculaires de contiguite : Chercher le foyer primitif

➢ En post-opératoire
-L’examen histologique systématique de la pièce d’appendicectomie permet
d’éliminer une tumeur carcinoide ou un adénocarcinome de l’appendice.
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Formes cliniques
➢ Formes topographiques
❖ Appendicite pelvienne :
- Les symptômes habituels sont situés plus bas dans la FID ou au niveau sus pubien.
-Auxquels s'ajoutent des signes urinaires : dysurie ou rétention aiguë d’urine; et/ou plus
rarement des signes rectaux : faux besoins, ténesmes, diarrhée.
- Le toucher rectal réveille une douleur latéro-rectale droite ou perçoit un bombement
rénitent du CSDen cas d'abcèdation.
- L'évolution sans traitement se fait en général spontanément vers l’abcès du douglas, et
secondairement vers la rupture dans le rectum ou le vagin; ou vers la peritonite
pelvienne localisée.
❖ Appendicite rétro-cæcale :
- Le siège de la douleur est postérieur, parfois franchement lombaire.
-Il peut exister un psoïtis : flexion antalgique de la cuisse due à la contracture du psoas.
- Evolution vers l’abcès rétrocoecal.
❖ Appendicite sous hépatique :
- Le tableau simule une cholecystite aigue (douleur et défense HCD).
- Intêret de l’échographie pour le diagnostic.
❖ Appendicite mésocoeliaque :
- L’appendice est en position centrale dans l’abdomen
- Les signes cliniques sont peri-ombilicaux
- Parfois le tableau clinique = Occlusion febrile

➢ Formes selon le terrain

❖ Appendicite du sujet âgé :
- 10% de mortalité
- Gravité liée au terrain et au retard diagnostique.
- Examen clinique pauvre : simple endolorissement de la FID, anorexie, constipation,
et leucocytose souvent normales.
- Fréquence des formes compliquées : péritonites, occlusions, abcès, formes
pseudo-tumorales.
❖ Appendicite du nourisson :
- Exceptionnelle
-La fièvre peut être élevée 39-40 ˚C
- Gravité: 50% de mortalité avant l’âge de 6 mois
-Caractère non spécifique de la symptomatologie
-Rapidité de l’évolution
❖ Appendicite aiguë de la femme enceinte :
- La grossesse modifie les signes de l’appendicite
- L'appendice est refoulé par l'utérus gravide au niveau de l'hypochondre droit, de plus les
réactions de défense et les contractures sont moins nettes.
-Risque de retentissement sur la grossesse
-Dignostic différentiel : pyélonéphrite
❖ Formes atypiques chez le diabétique et l’insuffisant rénal:
- Les signes cliniques sont abatardis
- Retard diagnostic
- Chirurgie au moindre doute
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➢ Formes symptomatiques
❖ Appendicite toxique de Dieulafoy:
-Très rare, on la rencontre chez l'enfant.
- Gravité du syndrome toxique : prostration, altération du faciès, pouls très accéléré,
pétéchies, parfois méléna ou hématémèse ;
- Pauvreté de l’examen clinique : douleur discrète de la FID, sans défense ni contracture,
température peu élevée.
- Le pronostic est grave.
❖ Appendicite pseudo-tumorale
-Les adhérences secondaires à la péritonite localisée forment parfois une masse
sclérolipomateuse autour de l'appendice.
- Le tableau clinique est alors celui d'une tumeur de la fosse iliaque droite et ce n'est
parfois qu'à l'intervention ou même lors de l'examen histologique de la pièce que le
diagnostic de cancer est éliminé

Formes compliqués
➢ Abcès peri-appendiculaire
-Il se manifeste par une fièvre oscillante à 39 ˚C, pouls accéléré, et AEG
-La douleur est vive et pulsatile
-La polynucléose est très marquée.
-En l'absence de traitement, l’abcès va se rompre dans un viscère creux de voisinage ou
plus fréquemment dans la cavité péritonéale, entraînant une péritonite en 3 temps de
mauvais pronostic
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➢ Péritonite généralisée
● En un temps: par diffusion ou par perforation de l’appendice :
- Peut inaugurer le tableau clinique
- Début brutal dans la FID
-Signes infectieux sévères (fièvre et hyperleucocytose )
-La palpation retrouve : Défense voire contracture généralisée
- TR: douloureux, cri de douglas
● En deux temps : rupture d’abcès appendiculaire dans la grande cavite
péritonéale
● En trois temps:
Plastron => Abcès => Péritonite

➢ Péritonite localisée
● ou Plastron appendiculaire :
-Caractère subaigue de l’infection (appendicite méconnue ou négligée)
-Evolution favorisée parfois par une antibiothérapie intempestive
-Masse douloureuse, ferme, mal limitée, blindant la paroi abdominale se
développant vers l’ombilic ou l’arcade crurale
-Il se manifeste par un empâtement de la FID à la palpation
-ASP : opacité de la FID, effaçant le bord externe du psoas
-Évolution : résorption, abcédation ou péritonite
➢ Plastron appendiculaire
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Traitement
➢ But du traitement
● Traiter l’infection
● Enlever la cause
● Eviter les complications
➔ Lorsque le diagnostic d'appendicite aiguë est certain ou même
probable, il faut intervenir sans tarder.
➢ Moyens du traitement
❖ Traitement médical :
- Hospitalisation en milieu chirurgical
- Bilan pré-anesthesique rapide
- Antibiothérapie flash antianaérobies dans les formes catarrhales,
- Antibiothérapie curative contre les BGN et anaérobies dans les formes suppurées ou
gangrénées.
-Antalgiques et antipyrétiques.
❖ Traitement chirurgical :
- Appendicectomie en urgence
- Voies d’abords:
● Coelioscopique,
● Laparotomie iliaque droite (incision de Mac Burney)
● Laparotomie médiane

⇨Technique chirurgicale
-Recherche et extériorisation de l’appendice
- On procède à l'appendicectomie
-Par ligature-section de l’artère appendiculaire au niveau du méso, et ligature-section de la
base appendiculaire
-On effectue un prélèvement à visée bactériologique
- l'examen histologique de l'appendice est systématique
⇨Gestes nécessaires en cas d’appendice peu remanié
-Verification des annexes droites chez la femme
-Verification de la DAI, iléite terminale
-Verification du mésentère (adénolymphite)
-Recherche de diverticule de meckel en deroulant les 70 dérniers cm du grèle.
⇨La chirurgie sous coelioscopie
- Permet d'éviter une intervention invasive ,
-Diminue les complications pariétales
-Elle est moins génératrice d'adhérences que la chirurgie classique
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❖ Drainage radiologique percutané:

- Drainage sous contrôle échographique ou tomodensitométrique, en cas d'abcès
appendiculaire collecté ou plastron abcédé.
- L'appendicectomie sera pratiquée "à froid", quelques mois plus tard après ATB adaptée .
➢ Indications
● Abcès et Péritonite localisée:
1. Trt chirurgical : Voie d’abord iliaque droite large ou coelioscopique
-Evacuation des collections peri-appendiculaires
-Prélèvement de pus pour examen bactériologique
-Appendicectomie et drainage de la FID
-Antibiotherapie à large spectre contre les BGN et les anaérobies
2. Drainage percutané de l’abcès collecté sous contrôle échographique ou
tomodensitométrique.
-L'appendicectomie sera pratiquée "à froid", quelques mois plus tard après ATB adaptée .
● Plastron appendiculaire abcédé :
- Traitement antibiotique
-Poche de glace +/- drainage radiologique
- Evacuation chirurgicale par voie iliaque droite et drainage de la collection
-Ne pas vouloir enlever a tout prix l’appendice car phénomènes inflammatoires et
risque de lésions intestinales iatrogènes.
- L’appendicectomie sera réalisée à distance (6mois)
➔ Diminue morbidité de 35 à 13%
● Péritonite généralisée :
-Mesures de réanimation et antibiothérapie adaptée curative
-Voie d’abord large: laparotomie mediane ou voie coelioscopique
- Toilette péritonéale complète
-Drainage large de la cavité péritonéale
-Appendicectomie
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Evolution
➢ Favorable :
-Suites simples
-Lever le lendemain
-Reprise de l’alimentation progressive à j0
-Sortie entre 1er et 5ème jour en fonction de la gravité du tableau
➢ Mortalité opératoire Globale : <1%
-Reste faible de 0,01%, dans les formes simples
- Mortalité de 0,7% en cas d’appendicite compliquée,
- Mortalité de15% en cas de péritonite appendiculaire après 75 ans.
❖ Morbidité globale 10 ℅ :
■ Complications Post-op Précoces:
-Suppuration pariétale 4%
-Syndrome du 5ème jour:
● Due à un foyer minime résiduel au niveau d’un moignon appendiculaire long
-Hemopéritoine par lâchage du meso appendice
-Péritonite postopératoire par lâchage du moignon appendiculaire ou nécrose du bas fond
cæcal
-Abcès du cul de sac de douglas: peut être drainé par voie rectale ou par colpotomie
postérieure
- Abcès sous phréniques
- Accidents Thromboemboliques
● Complications tardives:
➔ Occlusion:
- Dans le premier mois : par adhérences
- Plus tardives par bride
➔ Eventrations postopératoires
Conclusion
-Urgence chirurgicale
-Diagnostic clinique
-Imagerie si de doute diagnostic
- Polymorphisme des formes cliniques
-Gravité des complications
-Traitement chirurgical en urgence
-Pronostic généralement bon
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Péritonites aiguës généralisées

Introduction -Définition
-La péritonite aiguë généralisée = Réaction inflammatoire du péritoine secondaire à une
agression chimique ou septique.
-Elle se manifeste par un épanchement péritonéal plus ou moins septique suivant
l’étiologie, ainsi que des altérations du péritoine, qui devient épaissi, dépoli et recouvert
de fausses membranes.
-Le diagnostic positif est essentiellement clinique.
- C’est une urgence thérapeutique médico chirurgicale
-Le pronostic dépend de l’étiologie et de la précocité du diagnostique et du traitement
Rappel physiologique
-Le péritoine : membrane séreuse semi-perméable richement vascularisée et innervée
comportant deux feuillets : un feuillet viscéral enveloppant entièrement ou
partiellement tous les organes digestifs et un feuillet pariétal tapissant les parois de la
cavité abdominale ces deux feuillets forment une cavité péritonéale virtuelle et des
replis péritonéaux (mésos, ligaments, épiploons et loges)
L’existence du mésocôlon transverse, à la partie haute de l’abdomen, permet de
distinguer dans la cavité péritonéale un étage sus-mésocolique et un étage sous
mésocolique.
Le péritoine sécrète un liquide visqueux riche en protéines et en leucocytes, qui a une
fonction anti-infectieuse, et va favoriser le glissement des organes ainsi que le
péristaltisme intestinal.
Le péritoine = Surface d’échange : peut résorber jusqu’à 8% du poids du corps
essentiellement au niveau sous diaphragmatique, car le diaphragme joue un rôle de
pompe dans la circulation du liquide péritonéal.
Etiopathogénie
● Les péritonites secondaires :
- Les plus fréquentes
- Conséquence d’une inoculation chimique et/ou septique du péritoine à partir
d’un viscère péritonéal. Polymicrobienne: BGN, anaérobies
➔ Perforation d’un organe creux :
◆ La brèche est spontanée, secondaire soit à une inflammation ou à une
tumeur (exemple : UGD perforé, perforation tumorale colique…) ;
◆ soit post-traumatique ou iatrogène (explorations endoscopiques,
radiologie interventionnelle);
◆ soit post-opératoire (lâchage d’anastomose, de suture…)
➔ Diffusion de l’infection à partir d’un foyer septique : exemples : appendicite ,
cholécystite, salpingite
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● Les péritonites primitives :

- Rares
-Absence de foyer infectieux primaire intrapéritonéal (ni brèche, ni foyer septique)
-La contamination péritonéale se fait par voie hématogène, lymphatique ou canalaire.
-Souvent monomicrobienne:
➔ Péritonite spontanée de l’enfant ou de l’adulte jeune (pneumocoque ou
streptocoque)
➔ Péritonite tuberculeuse (Bacille de Koch) ou staphylococcique lors d’une
septicémie
➔ Péritonite bactérienne spontanée du cirrhotique
➔ Cathéter de dialyse péritonéale
● Les péritonites tertiaires:
- Évolution péjorative d’une péritonite secondaire
- Exclusion de foyers infectés et formation d’abcès qui peuvent se rompre
secondairement et entraîner une péritonite en deux ou trois temps.
● Les péritonites communautaires
- Acquisition en dehors d’une structure hospitalière
- Infections mixtes aéro-anaérobies
➔ BGN : E. coli. Klebsiella, Enterobacter, Proteus
➔ CGP : Streptococcus, Entérococcus
➔ Anaérobies : B. fragilis, Peptostreptococcus, Clostridium
● Les péritonites nosocomiales
- Acquisition en milieu hospitalier
- Prédominance des bactéries multirésistantes
➔ BGN : ↑ Bacilles pyocyaniques
➔ Anaérobies
➔ CGP : ↑ Staphylocoques, entérocoques phylocoques, entérocoques
➔ ↑ Levures
Physiopathologie
● Le retentissement loco-régional :
– La sécrétion d'un liquide sérofibrineux :
■ Exsudation d'un liquide séro-fibrineux, riche en immunoglobulines, opsonines,
fibrinogènes, polynucléaires et macrophages ;
■ Pouvoir bactéricide par phagocytose et cloisonnement de l’infection, avec
exclusion des foyers infectés et formation d’abcès. (Péritonite localisée).
■ Ces réactions péritonéales souvent insuffisantes :
➔ Résorption des germes et de leurs toxines avec un risque
septicémique.
➔ Fragilisation des tissus avec risque accru de désunion des sutures
et de complications infectieuses pariétales (abcès, éviscérations).
– L’irritation des terminaisons nerveuses sensitives du péritoine :
■ Au niveau de la paroi abdominale: douleurs et contractures.
■ Au niveau de l'intestin: iléus paralytique avec constitution d'un troisième secteur
liquidien.
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● Le retentissement général : syndrome de réponse inflammatoire

systémique « SIRS »
■ Défaillance hémodynamique: due à l’hypovolémie (secteur de l'iléus
paralytique) et à la modification des résistances capillaires et de l’incompétence
myocardique.
■ Défaillance rénale : due à la chute du flux sanguin rénal et à la diminution du
débit de la filtration glomérulaire liée à l’hypovolémie et aussi par l’action
directe des toxines bactériennes.
■ Défaillance respiratoire : par diminution de la fonction ventilatoire, voire
atélectasie des bases pulmonaires, due à un mauvais jeu diaphragmatique à
cause de la douleur formation d’épanchements pleuraux réactionnels, un OAP
lésionnel voire un SDRA.
■ Défaillance hépatique : avec hépatite aiguë infectieuse et diminution de la
synthèse hépatique expliquant les troubles de la coagulation et l’ictère qui
s’installe par la suite.
■ Défaillance multiviscérale → décès
Diagnostic Clinique
● Interrogatoire:
- Signes cliniques ⇨ orienter le diagnostic étiologique
-Siège initial de la douleur et irradiations, signes associés, antécédents du malade et
circonstances de survenue.
● Signes fonctionnels:
-La douleur abdominale : elle est brutale, très intense, en coup de poignard et
rapidement généralisée.
-Les vomissements : sont inconstants, précoces, répétés, alimentaires, bilieux puis
fécaloïdes.
- Les troubles du transit : arrêt des matières et des gaz (iléus réflexe), ou parfois
diarrhée.
- Le hoquet : symptôme précoce lorsque le foyer initial est proche du diaphragme; il
peut être un symptôme tardif, traduisant une irritation très étendue de la séreuse
péritonéale.
● Les signes généraux :
- Au début: EG conservé, mais patient est anxieux avec un faciès crispé (douleur,
déshydratation et infection).
○ Le pouls est accéléré et la tension artérielle est normale.
○ La fièvre est souvent précoce à 39°ou 40° C en cas de péritonite bactérienne,
ou peut apparaître secondairement si le liquide péritonéal est peu septique
(péritonite chimique).
- Tardivement: état de choc toxi-infectieux,
○ AEG, tachycardie, marbrures (vasoconstriction périphérique), cyanose
○ Hypotension voire collapsus
○ Hypothermie
○ Oligurie
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● Les signes physiques:

❖ Inspection :
– l’abdomen ne respire pas, la paroi abdominale est rétractée et les muscles grands
droits sont visibles (sujet maigre ) «aspect en bateau »
❖ Palpation :
➢ Contracture généralisée:
■ Permanente
■ Douloureuse
■ Involontaire et invincible « Ventre de bois ».
■ Prédominante au niveau du foyer causal.
➢ Défense pariétale : hypertonie pariétale volontaire qu'on peut vaincre par
une palpation douce et prolongée (en cas de péritonite chimique au
stade de début).
➢ « Douleur au rebond » : douleur provoquée à la décompression
❖ Percussion:
– Disparition de la matité pré-hépatique remplacée par une sonorité, en position
semi-assise. (PNP)
❖ Silence auscultatoire
❖ Toucher rectal:
– Douloureux = cri du Douglas
– Un bombement du cul de sac dû à l’épanchement péritonéal.

➔ La contracture Abdominale: se voit et se palpe

= maître symptôme permet d’affirmer à lui seul le diagnostic de la péritonite.

Le diagnostic d’une péritonite est essentiellement clinique

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Les formes Cliniques

● La péritonite localisée :
-Défense en regard du foyer infectieux (appendicite, cholécystite aiguë, diverticulite
sigmoïdienne), associée à une fièvre.
-Un iléus avec un tableau d’occlusion fébrile (en cas de siège mésocœliaque du foyer
infectieux), une dysurie ou des ténesmes (en cas de localisation pelvienne).
● La péritonite “Asthénique” ou “Toxique” :
- Patients âgés, dénutris et/ou immunodéprimés, co-morbidités, transplantés, ou en
cas de traitements (corticoïdes, antibiotiques, chimiothérapie…), pouvant rendre le
tableau bâtard. •
-Se manifeste par une simple douleur, la défense ou la contracture sont souvent
modérées, voire absentes, contrastant avec des signes généraux marqués (collapsus,
choc septique…)
Examens paracliniques
❖ Radiographie de l’Abdomen Sans Préparation (ASP) :
■ Technique :
-Le cliché pris en expiration, position debout de face, centré sur les coupoles
diaphragmatiques ou en position couchée de face, ou encore en position de décubitus
latéral avec rayon horizontal.
■ Les signes d’orientation vers une étiologie :
-Pneumopéritoine : croissant gazeux clair inter-hépato-diaphragmatique et/ou sous
phrénique gauche si cliché face debout ; ou bien entre le foie et la paroi abdominale en
incidence de décubitus latéral.
-Lithiase radio-opaque vésiculaire et FID : iléus biliaire
- Stercolithe (péritonite appendiculaire)
-Grisaille diffuse de l’épanchement intra-péritonéal
- Distension gazeuse du grêle (aérogrêlie) et du côlon (aérocolie) avec niveaux
hydro-aériques de l’iléus réflexe.
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❖ Les autres examens morphologique

(En fonction de l'étiologie)
➢ Echographie abdominale
-Confirme le diagnostic d’épanchement péritonéal, oriente vers une étiologie :
➔ Signes de cholécystite aiguë lithiasique (péritonites biliaires)
➔ Signes de pyosalpinx (péritonites génitales).
-Souvent gênée par les gaz digestifs en cas d’iléus.

➢ TDM
– Elle est utile dans les cas douteux,
– En cas de suspicion de diverticulite sigmoïdienne
- Pour éliminer certains diagnostics différentiels (pancréatite aiguë).

➢ Radiographie des poumon

– Elle peut mettre en évidence un pneumopéritoine,
– Une condensation des bases pulmonaires ou un épanchement pleural…
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Les examens biologiques

Intérêt pronostique et évolutif guident la réanimation préopératoire
● Hémogramme : hyperleucocytose neutrophile
● C Réactive Protéine « CRP » : élevée en cas d’infection
● Procalcitonine : Distinction inflammation/infection
● Phospholipase A : prédire la survenue de DMV
● Hémocultures
● Ionogramme sanguin (3ème secteur)
● Bilan hépatique et rénal
● Bilan d'hémostase
● Gaz du sang: acidose métabolique
Etiologies
● Péritonite par perforation d’ulcère
- Cause fréquente
- Homme entre 20-60 ans
- ATCD UGD, prise d’AINS ou corticothérapie, notion de jeune
- Douleur débutant en épigastrique, irradiation scapulaire droite, Agitation
- Etat général conservé au début (péritonite chimique)
- Défense épigastrique ou diffuse +/- contracture
- Hyperthermie
- ASP / Rx thorax : pneumopéritoine
Péritonite par perforation d’ulcère duodénal
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● Péritonite appendiculaire
- D’emblée par perforation d’une appendicite en péritoine libre ou par diffusion
- En deux temps par perforation secondaire d’un abcès appendiculaire
- Début brutal au niveau FID
-Signes infectieux sévères (fièvre élevée, hyperleucocytose)
- Défense ou contracture exacerbées au niveau de la fosse iliaque droite, au point de
Mac Burney
- ASP : iléus réflexe et /ou stercolithe; PNP +/-
- Echographie : épanchement péritonéal avec signes d’appendicite;
-TDM confirme le diagnostic en montrant l’épanchement et l’inflammation
appendiculaire.
● Péritonite d’origine colique
-Pronostic plus grave
-Péritonites stercorales, septicité +++
- Les signes infectieux et généraux sont majeurs et précoces
-PNP abondant et souvent bilatéral. La TDM confirme le diagnostic
-Secondaire à :
➔ Diverticulite sigmoïdienne : rupture diverticule / diffusion d'abcès péri
sigmoïdien.
➔ Perforation tumorale colo-rectale,
➔ Perforation d'abcès périnéoplasique,
➔ Perforation diastatique du cæcum en amont d'un cancer colique gauche
sténosant
➔ volvulus sigmoïdien ou du coecum
➔ Perforation colique au cours d'un syndrome d'Ogilvie
➔ Perforation colique au cours d’une colite aiguë grave (RCH)
➔ Perforation colique iatrogène : lors d’une colonoscopie.
Perforation de tumeur colique gauche Épanchement péritonéal et fausses membranes

● Péritonite d’origine grêlique

-Peuvent compliquer
➔ Une fièvre typhoïde
➔ Une entérite segmentaire
➔ Une diverticulite de Meckel
➔ Un traumatisme abdominal.
-Sont parfois, le terme évolutif d'une occlusion par strangulation, négligée.
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● Péritonite biliaire
-Complique l'évolution d'une cholécystite aiguë gangreneuse par rupture ou diffusion
de l’infection
➔ Femme, immunodéprimée (diabétique, ou sous corticothérapie…), connue
porteuse d’une LV
➔ Prédominance des signes physiques au niveau de l’HCD
➔ L’échographie confirme le diagnostic en montrant un épanchement péritonéal
avec signes de pyocholécyste sur lithiases vésiculaires
- Parfois suite à une contusion hépatique, ou en post-opératoire par lésion iatrogène
des voies biliaires
● Péritonite gynécologique« pelvipéritonite »
- Femme jeune
-Diffusion d'une salpingite ou rupture d'un pyosalpinx.
-Douleur hypogastrique bilatérale + leucorrhées purulentes,
-Signes d’irritation vésicale (pollakiurie) et rectale (ténesme)
-Etat général souvent conservé
-Les touchers pelviens douloureux avec perception d’une masse annexielle
latéro-utérine
-L’échographie et /ou la TDM confirment le diagnostic
- Coelioscopie +++
● Péritonites post-opératoires
-Dues à une désunion anastomotique
-Signes généraux au premier plan : –
➔ Altération de l’état général et choc septique
➔ Polypnée, hypoxie voire œdème aigu du poumon ;
➔ Troubles de conscience ;
➔ Ictère et chute des facteurs de la coagulation ;
➔ Insuffisance rénale ;
➔ Hémorragies digestives par ulcère de stress.
-Signes physiques dominés par :
➔ Iléus réflexe, hyper sécrétion gastrique (liquide de stase/sonde gastrique) et
ballonnement abdominal ;
➔ La douleur abdominale et la contracture sont difficilement interprétables du fait
de l’incision chirurgicale ;
➔ Des écoulements anormaux (pus, bile, liquide digestif) par les drains ou à
travers les plaies chirurgicales.

- Les perturbation des examens biologiques: peuvent être le signe révélateur

-L’échographie et surtout le scanner : présence d’un épanchement péritonéal
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Traitement
➢ But du traitement :
- Corriger les troubles hydroélectrolytiques et acidobasiques
- Confirmer le diagnostic étiologique, prélèvements bactériologiques
- Traiter l’étiologie
- Traiter les conséquences : toilette péritonéale, drainage externe
- Éviter les complications
➢ Moyens thérapeutiques:
– Hospitalisation
– Traitement médical
➔ Réanimation pré , per et post-opératoire
➔ VVP de bon calibre: remplissage et correction des troubles ioniques • Sonde
gastrique si vomissements / prévenir inhalation
➔ Sonde vésicale ou « peniflow » pour surveiller la diurèse
➔ Antibiothérapie IV d’emblée curative , adaptée à la flore bactérienne
➔ Antalgique, antispasmodique
➔ Support vaso-actif : Noradrénaline ± dobutamine
– Traitement chirurgical:
➔ Doit être rapide
➔ Voie d’abord : laparotomie médiane ou laparoscopie (CI si état de choc) •
Prélèvements microbiologiques
➔ Toilette péritonéale abondante au sérum salé / aspiration efficace
➔ Traitement étiologique et radical de la source de l’infection
➔ Résection des segments nécrosés ou douteux
➔ Rétablissement de continuité à éviter en cas de perforation intestinale et colique
/ Stomies digestives
➔ Drainage de la cavité péritonéale au niveau des zones déclives
–Traitement radiologique interventionnel
➔ Drainage percutané d’un abcès, guidé par scanner ou échographie: en cas de
péritonite localisée, ou CI trt chirurgical
➔ Prélèvements microbiologiques
➢ Indications :
- Péritonite appendiculaire: appendicectomie
-Péritonite par perforation ulcère
➔ Suture de la perforation ulcéreuse
➔ Bivagotomie / pyloroplastie
➔ Cœlioscopie ou laparotomie médiane
➔ Éradication de l’HP
-Péritonite par perforation grêlique ou colique
➔ Résection intestinale sans rétablissement surtout si sepsis et perforation de plus
de 6h avant la chirurgie
➔ Stomies digestives
➔ HARTMANN ou résection anastomose protégée,
➔ Voire colectomie subtotale en cas de perforation diastatique
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-Péritonite biliaire
➔ Cholécystectomie
➔ Drainage voies biliaires externes Indications :
➢ Règles de l’antibiothérapie
- Secondaire à la chirurgie
- Bases de réflexion:
➔ Infection polymicrobienne et flore mixte aéroanaérobie
➔ Inoculum bactérien élevé (↑ CMI)
➔ Acidose locale (↓action des ATB)
➔ Abcès enkystés (↓ pénétration des ATB)
- Buts
➔ Réduire la taille de l’inoculum bactérien
➔ Limiter l’extension locale de l’infection
➔ Diminuer les bactériémies

Règles de l’antibiothérapie

- Secondaire à la chirurgie
- Bases de réflexion:
➔ Infection polymicrobienne et flore mixte aéroanaérobie
➔ Inoculum bactérien élevé (↑ CMI)
➔ Acidose locale (↓action des ATB)
➔ Abcès enkystés (↓ pénétration des ATB)
- Buts
➔ Réduire la taille de l’inoculum bactérien
➔ Limiter l’extension locale de l’infection
➔ Diminuer les bactériémies
-Empirique
-Diffusion péritonéale importante
- Connaître les spectres négatifs (C3G/entérocoque et anaérobie)
-Adapter l’antibiothérapie aux résultats des prélèvements
- Choix selon
➔ Communautaire ou nosocomiale
➔ Gravité
- Durée (non clairement établie)
-Moins de 5 jours si peu sévère
-De 5 à 10 jours si grave
- Arrêt des aminosides après 48 à 72 heures sauf Pyocyanique 5 jours
- Critères d’arrêt
➔ Apyrexie depuis plus de 24 heures
➔ GB < 12 000
➔ Reprise du transit
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-Péritonite communautaire
➔ Céfotaxime ou Ceftriaxone + imidazolé
➔ ou Ticarcilline-acide clavulanique (5g X 3 IV) + aminoside
➔ ou Amoxicilline- acide clavulanique (2g X 3 IV) + aminoside
➔ ou Ertapénème (Invanz*) : 1 g x 1 IV inactif sur Pseudomonas aeruginosa,
Entérococcus faecalis et faecium
➔ Aminoside + Fluoroquinolone + imidazolé si allergie aux -lactamines
➔ Si choc septique : idem péritonite nosocomiale
-Péritonite nosocomiale
➔ Piperacilline-tazobactam (4g X 3 IV) + aminoside
➔ Ou Imipénème (1g X 3 IV) + aminoside
➔ Ou Quinolone si insuffisance rénale
➔ Fluconazole 800 mg/jour
➔ Vancomycine si SCP résistant, SCN, entérocoque résistant

Surveillance
Période post-opératoire
- USI ou réanimation
➔ Surveillance clinique : pouls, TA , T°, diurèse, EVA, transit
➔ Traitement instabilité hémodynamique
➔ Réalimentation progressive à la reprise des gaz
➔ Mobilisation progressive des drains
➔ Kinésithérapie respiratoire
-Antibiothérapie adaptée à l’antibiogramme
- Prévention des ulcères de stress
-Prévention des thromboses veineuses post-opératoire
Complication
- Immédiates : complications chirurgicales
- À court terme :
➔ péritonite localisée = abcès résiduels
➔ Suppuration pariétale / éviscération
- A moyen et long terme :
➔ brides avec risque d'occlusion
➔ EPO
Pronostic
-Largement corrélé
➔ À l’âge du patient
➔ Au délai de l’intervention
➔ À l’étiologie
La mortalité est < à 5 % pour les péritonites appendiculaires
et dépasse 40% pour les péritonites postopératoires
Conclusion
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Les pancréatites Aiguës

Introduction

Définition : La pancréatite aiguë est une inflammation aiguë de la glande pancréatique, pouvant
aller de l’œdème à la nécrose pancréatique ou péri-pancréatique; due à l’activation
intraglandulaire des enzymes pancréatiques.
• Pathologie grave
• Evolution imprévisible
• Fréquence en augmentation
• Traitement complexe et long
• Formes graves: 15 à 20 % des PA 25 à 40 % de décès
• Mortalité globale: 4-10%

Définition de la sévérité des PA

Selon les critères d’Atlanta (1993) révisés en 2012
Pancréatite aiguë bénigne
■ Pancréatite Œdémateuse
■ Absence de nécrose ou de complications locales
■ Absence de défaillance multiviscérale
■ Evolution favorable
■ Guérison en 7 à 10 jours
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Macroscopie

Physiologie du pancréas
- Cette glande a 2 fonctions:
➔ Une sécrétion exocrine, le suc pancréatique:
◆ Lipolytiques = Lipase
◆ Glycolytiques = Amylase
◆ Protéolytique
➔ Une sécrétion endocrine par îlot de Langerhans
◆ Insuline
➢ Théorie canalaire:
-surpression intra-canalaire par obstacle lithiasique
- ↗perméabilité des endothéliums canalaires aux enzymes protéolytiques
-Œdème-inflammation-nécrose
➢ Théorie acineuse
-Origine toxique, ischémique...
- Coalescence enzymes inactifs avec des hydrolases lysosomales
-Activation enzymatique (trypsine), formation de radicaux libres
- Dépassement des mécanisme de défense du pancréas , par diminution de la
concentration de l’inhibiteur physiologique de la trypsine
-Lyse cellulaire
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Conséquences physiopathologiques
● Locales: Lésions pancréatiques et péripancréatiques
○ Oedème, inflammation
○ Nécrose
○ Hémorragie
● Générales:
○ Défaillance viscérale multiple. (poumons SDRA, circulation, foie,
SNC, reins…)
○ Choc systémique SIRS
○ Décès
Diagnostic positif
Douleur abdominales 95% des cas
❖ Caractéristiques de la douleur pancréatique:
● Épigastrique et transfixiante
● Irradiant vers le dos
● Début rapidement progressif
● Intense et permanente
● Position antalgique en « chien de fusil »
❖ Autres signes cliniques: pas de spécificité
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❖ Examen clinique “pauvre”

● Sauf en cas de complication précoce:
– météorisme et/ou
– défense abdominale diffuse ou localisée à l’épigastre et à l’hypochondre droit.
Biologie
❖ Dosage des enzymes pancréatiques dans le sang
● La lipasémie:
○ Doit être préféré (meilleure sensibilité et spécificité)
○ Le seuil est de 3 fois la limite supérieure de la normale (3N)
○ L’élévation de la lipasémie est précoce (4-8h), pour atteindre un maximum en 24
à 48 heures, et se normaliser dans 8-14j.
○ Il n’y a pas de corrélation entre le taux sérique de lipasémie et la gravité de la
pancréatite.
● L’amylasémie :
○ Beaucoup moins spécifique
○ Augmente qlq heures après l’apparition des symptômes, et se normalise en 3 à 5j
○ Doit être abandonnée
Diagnostic positif de PA
● Syndrome douloureux abdominal typique
● Lipasémie > 3 fois la normale dans les 48h après le début des douleurs
● Imagerie par Scanner, IRM ou Échographie
Le Diagnostic nécessite 2/3 de ces items

Diagnostic de gravité
-Identifier les malades dont l'aggravation nécessitera une prise en charge en USC (Unité de
Surveillance continue) ou USI (Unité de surveillance intenses)
↳Basé sur des paramètres Clinico-Biologiques et Radiologiques
● Def: La PA grave est définie par l'existence d'une défaillance d'organes et/ou par
la survenue d'une complication locale à type de nécrose, d'abcès ou de pseudokyste.
≥ 1 défaillance viscérale = Forme grave
Rein – Poumon – Cardio-vasculaire
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❖ Facteurs cliniques de gravité

■ Âge > 55 ans
■ Obésité BMI > 30 kg/m² PIC Sombre
■ Signes cutanés de Cullen et Grey Turner( la présence d'ecchymose du flanc ou de
l'abdomen du à un hématome rétropéritonéal)
■ Insuffisance rénale
■ Syndrome confusionnel
■ Collapsus cardiovasculaire
■ Défaillance respiratoire
➔ Réévaluation pluriquotidienne pour décider d ’un passage en réanimation
Tâches bleues des flancs et périombilicale :
- Rares < 5%
- Pic sombre
- Mortalité > 30%

❖ Marqueurs biologiques de gravité

■ Dosage de la CRP+++
● Marqueur important de la gravité des PA
● Dosage à l'admission et à 48h
● 84 % de risque de formes nécrotiques
● Taux > 150 mg/l : VPN = 94%
● Élévation continue péjorative
● Décroissance rassurante

❖ Autres marqueurs de l’inflammation

➢ Facteurs prédictifs de sévérité
● PCT : 24-48h Se72%, Sp 86%
● IL-6, IL-8 : 24-48 h
● SAA, IL-18
● PLP2, TAP, Elastase , MMP9
● Trypsinogène
● Trypsin -2-AA
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❖ Appréciation de la gravité par des Scores ?

■ Syndrome de Réponse Inflammatoire Systémique « SIRS »
-Meilleur score pour prédire de la sévérité des PA à l’admission et à 48h
- C’est la réponse de l’organisme à des agressions infectieuses ou non
-Défini par l’association de 2 ou plus des éléments suivants :
○ Température ˂ 36⁰ ou ˃ 38 ⁰
○ FC ˃ 90/min
○ FR ˃ 20/min ou PaCO2 ˂ 32 mmHg
○ Leucocytose ˃ 12000 ou ˂ 4000/mmᶾ ou présence de formes
immatures circulantes (˃10% des cellules)
➔ Sa présence au delà de 48h
◆ Sur-risque de mortalité
◆ 25% vs 8% si SIRS transitoire

■ « BISAP » Score prédictif précoce de mortalité dans

la pancréatite aiguë 2002

Autres scores:
➢ APACHE II
➢ IGS 2
■ retenus par la conférence de consensus
■ Complexes / impossible à retenir
■ Utilisés par les réanimateurs
➔ Ils permettent surtout de comparer les malades
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➢ Score de Ranson (ne sont plus utilisés)

➢ Score d’Imrie (ne sont plus utilisés)

❖ Facteurs morphologiques de gravité

➢ Score scannographique de BALTHAZAR (Sensibilité /Spécificité (87/88%) )
■ TDM abdominale (avec injection)
-Initialement si doute diagnostic
-Sinon à 48 - 72 h ou 96 h après début symptômes
-Apprécie les lésions
● leur localisation
● leur aspect : nécrose, inflammation, collection, abcès...
● leur extension pancréatique et péripancréatique
- A refaire devant :
● Des signes d’aggravation: infectieux, défaillances viscérales, choc
● Une ponction des collections (diagnostic)
● Un drainage percutané
● D’orienter un éventuel geste chirurgical
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➢ Score Mortele
Nouveau score scannographique de sévérité modifié
⬇
score mieux corrélé
○ à la durée d’hospitalisation
○ et au risque de développement de défaillance d’organe

❖ Comparaison entre les scores échographiques

Le CTSI de Balthazar d’utilisation courante
● est limité car ne tenant pas compte des complications
● Importante variabilité inter-observateur
Le CTSI de Mortele
● est plus reproductible entre observateurs
● tient compte des complications
● Mais reste à valider par les guidelines
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Autres explorations radiologiques

● ASP/ Radio du thorax
– Epanchement pleural gauche, ou syndrome alvéolaire
– Iléus réflexe
– L’absence de pneumopéritoine (élimine une PPPU)
● Echographie:
– Moins performant (iléus, obésité)
– Opérateur dépendant
– Lithiase biliaire (Se : 40 %)

● Pancréato-IRM
– Examen performant
– Difficile à réaliser en urgence

Biologie
Oriente l’étiologie
● Bilan hépatique :
– ASAT/ALAT ˂ 1 : oriente vers étiologie biliaire
– Elévation de la bilirubine oriente vers obstacle cholédocien
● Triglycérides sériques:
– Hypertriglycéridémie ˃ 10g/l
– Hyperlipidémie ˃ 30 g/l
● Calcémie:
– Hyperparathyroïdie primaire
Les Prélèvements doivent être réalisés à l’admission car les perturbations biologiques sont fugaces
Diagnostic étiologique
-Causes les plus fréquentes 80 %
● Ethylisme 40%
● Obstruction lithiasique des voies biliaires 40 %
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-Autres causes peu fréquentes 20 %

● Hypertriglycéridémie
● Hypercalcémie
● Chirurgie sus-mésocolique
● Iatrogène - post-CPRE
● TIPMP, malformation canalaire
● Traumatique
● Ischémique
● Médicamenteuses
● CMV, Hépatite, Légionelle, Léptospirose
● LED, Crohn, Vascularites

❖ Arguments en faveur d ’une origine biliaire

➢ A rechercher en priorité:
● Age > 50 ans; femme
● Elévation des ALAT > 3 N; ASAT/ALAT ˂ 1, VPP de 95 %
● Echographie: Sp 30-40 %
● Echoendoscopie +++
● Bili-IRM
Diagnostics différentiels

Drame abdominale à lipasémie ↗↗↗

Evolution
Deux phases
➢ Phase précoce (1ère semaine)
○ R° inflammatoire intense
○ Atteinte polyviscérale SDMV
➢ Secondairement (après la 2ème semaine)
○ Complications infectieuses avec risque de surinfection de la nécrose
○ Pseudokyste: 6ème semaine
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Prise en charge de la Pancréatite Aiguë

❖ Complexe, longue et multidisciplinaire :
➢ Réanimateurs
➢ Gastroentérologues- Endoscopistes
➢ Radiologues
➢ Chirurgiens
● Ttt des PA œdémateuses : médical / symptomatique
● Ttt des PA graves: spécifique de réanimation
● Ttt chirurgical
– Ttt des complications
– Ttt de la cause
● Ttt radiologique percutané
● Ttt endoscopique / CPRE
■ Traitement Médical des PA œdémateuses
○ Hospitalisation
○ Mesures générales:
-Surveillance clinique pluri-quotidienne
-Surveillance biologique
-Apports hydro-électrolytiques importants
○ Traitement médical :
-Repos digestif: jeûne strict
-Traitement de la douleur par des antalgiques : Paracétamol ou morphiniques
-Aspiration gastrique si vomissements
○ Alimentation orale après 48 h sans douleurs, pas de nutrition artificielle si
alimentation avant le 7° jour
■ Traitement Médical des PA nécrotique sévère
○ Réanimation lourde et prolongée
○ Remplissage, voie centrale, mesure de la PVC, drogues vasopressives si état de Choc +/-
○ Intubation + VA : Si détresse respiratoire
○ Jeûne strict +/- aspiration digestive
○ Antalgiques IV, Morphine
○ Nutrition parentérale (3000 kcal/j)
– 1.5 les dépenses énergétiques de base
– apport de lipides en l’absence d ’hypertryglycéridémie > 2-3 N
■ Nutrition entérale (uniquement pour les PA sévères!)
-Situation hypercatabolique
-Voie nasale (SNG) ou Jéjunostomie d’alimentation
-Favorise le flux sanguin mésentérique
-Maintien d’une barrière muqueuse trophique
-Limite la translocation bactérienne,
-Diminue le taux de surinfection de nécrose, de complications et le nombre d’intervention
de drainage

Le plus précocement possible < 48 heures après le début des symptômes

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■ Place de l’antibiothérapie dans les PA

-Pas d’antibiothérapie dans les PA œdémateuses et PA nécrosantes peu graves
- Pas d ’antibiothérapie préventive : risque écologique > bénéfice pour le patient

■ Traitement radiologique percutané

-Traitement moins invasif
- Ponction et Drainage scanno-guidés
-En cas de nécrose infectée et abcès pancréatique
- Zones accessibles au drainage
- Procédures itératives
- Nécessité d’attendre la liquéfaction de la nécrose
⬗ Limite du Drainage radiologique percutané
○ Risque fistule digestives
○ Zones non accessibles
○ Risque de surinfection et retard thérapeutique
○ Être très vigilant sur l'évolution clinique
○ Expertise +++
○ Combinaison +++
■ Indications du traitement chirurgical

➔ Chirurgie des complications

● Drainage des collections infectées et Abcès :
nécrosectomie et séquestrectomie
● Perforation d’organe creux :
Résection de la zone perforée et stomie
● Fistule digestive : Résection ou stomie de décharge
● Choc Hémorragique – Hémopéritoine : Hémostase
chirurgicale, si échec embolisation sélective
● Échec du drainage percutané: zones inaccessibles ou multiples
● Syndrome du compartiment abdominal : chirurgie de
décompression précoce avant l’installation des défaillances d’organes
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💠 Traitement du pseudokyste du pancréas

○ Abstention thérapeutique (50% de résorption spontanée)
- PK Asymptomatique, non compliqué, de petite taill
○ Traitement endoscopique
-Drainage transpapillaire
-Déviation transmural: kysto-gastrique ou kysto-duodénale
○ Traitement radiologique
-Ponction Drainage percutané
○ Traitement chirurgical
➢ Dérivations internes
■ Indications
-PK récidivant
-PK symptomatique avec autre complication
- PK multiples
-PK géant, compressif
-Échec du traitement endoscopique ou radiologique
■ Voie d’abord
-Laparotomie / cœlioscopie
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➔ Chirurgie étiologique
● Traitement de la PA biliaire
-La chirurgie biliaire n’a pas de place en urgence surtout dans les PA graves,
génère une surmortalité par rapport à une intervention différée.
La Cholécystectomie
-Tardive après refroidissement de la PA
-En même temps opératoire lors d’une chirurgie de complication si
la cause est lithiasique
CPRE /Sphinctérotomie endoscopique en urgence: pour qui ?
La PA grave biliaire n’est pas une indication à SE urgente
pas anodin ➡Transport/Anesthésie
Aucun effet sur la mortalité
● Indiquée en urgence en cas de :
○ Ictère obstructif + angiocholite (consensuel)
○ Précoce (48-72 h)
○ Endoscopiste entraîné
Réduction du risque septique biliaire > amélioration

Evolution et pronostic des PA

-PA de gravité modérée évoluant le plus souvent vers la guérison spontanée
-Durée d’hospitalisation moyenne de 1,5 à 2 mois Avec une convalescence de 1 à 6 mois
-Morbidité opératoire jusqu’à 40 % :
Fistules +++
Séquelles endocrines 8- 18%
Mortalité globale = 4-10%
Mortalité des PA grave = 25 - 80%
● Première semaine
○ Intensité de la réaction inflammatoire, SDMV (40 à 60 % des décès)
● Après deuxième semaine
○ Survenue de complications locales: nécrose, abcès ou PK (50 % décès)
○ Le risque évolutif majeur de la nécrose est l’infection, qui est associée à plus
de 80% de décès
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Conclusion
● Penser à ce diagnostic
● Evolution imprévisible
● Prise en charge rapide des troubles hémodynamiques et respiratoires
● Traitement étiologique +++
● Pluridisciplinarité du Ttt
– Réanimation
– Décision chirurgicale
– Radiologie interventionnelle
– Endoscopiste
● Mortalité globale de 20% - 40%
➔ Infection de la nécrose
● Diminution de la mortalité possible …
– Progrès de la réanimation
– Rechercher les complications infectieuses: clinique, TDM, ponction
– Association de la chirurgie et de la radiologie interventionnelle
– Désobstruction des voies biliaires « SE »
● Identifier et transférer précocement en réanimation
– Marqueurs de sévérité (cliniques, biologiques, radiologiques…)
Résumé de la conduite à tenir
-La pancréatite aiguë nécessite un traitement médical en urgence et une
surveillance conduite par une équipe médico-chirurgicale dans une unité de soins intensifs
-Actuellement l’attitude du chirurgien est de plus en plus restrictive Indications
réservées aux complications infectieuses de la nécrose et l’étiologie préserver au maximum
le tissu pancréatique sain
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Les ingestions caustiques

Introduction
-Urgence médicochirurgicale potentiellement grave
- Tentatives de suicide ++
-Mortalité globale ∼ 10%
-Morbidité importante : Séquelles graves et handicapantes
-Gravité des lésions dépend de la nature du caustique et de la quantité ingérée
- Lésions œsophagienne et gastriques +++
-Pronostic dépend de la précocité de la PEC thérapeutique
➔ Court terme : Pronostic vital
➔ Long terme: Pronostic fonctionnel
-PEC multidisciplinaire
● Réanimateur
● Urgentiste
● Chirurgien viscéral
● Endoscopiste (endoscopies digestive et bronchique )
○ le bilan lésionnel initial endoscopique
○ conditionne le pronostic et guide la stratégie thérapeutique
● ORL et Stomatologue
● Psychiatre +
Définition
-Un produit est caustique, quand il détruit par son action chimique ou
physico-chimique la structure des tissus organiques, avec lesquels, il entre en contact
Epidémiologie
● Ingestion Volontaire 9 x/10 ( tentative d’autolyse ) :
-Chez l’adulte jeune (25 - 35 ans ), sujets âgés+/-
-Femme > homme
-Plus grave chez l’homme : quantité importante
-Association médicaments
- autres caustiques
● Ingestion Accidentelle : chez l’enfant
Produits caustiques et mécanisme d’action
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Facteurs de gravité
➢ La gravité des lésions dépend :
○ Nature du produit ingéré (acide, base, oxydant)
○ PH : < 2 ; PH > 12
○ Concentration
○ Forme : liquide, solide, visqueuse, fluide, paillettes
○ Présence d’agents tensio-actifs
○ Temps de contact avec la muqueuse (motilité)
○ Type d’intoxication (accidentelle ou volontaire)
○ Quantité ingérée ( entre 150 et 200 ml )
Physiopathologie
➢ 4 phases lésionnelles
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➢ Lésions du tractus digestif

○ Sphère bucco-pharyngée: atteinte inconstante (sévère en cas de paillette de soude)
○ Peau : mains, visage, face antérieure du thorax
○ Œsophage : zones de rétrécissement anatomique, cardia, bouche œsophagienne
○ Estomac : antre
○ Au-delà du pylore :
● Plus rare car pyloro-spasme (acides + ; Javel - )
● Atteinte par contiguïté : rate, pancréas, côlon transverse...
● Péritonite
➢ Lésions des voies aériennes
○ Carrefour pharyngo-laryngé : épiglotte, sinus piriformes, bandes ventriculaires,
arythénoïdes, cordes vocales
○ Filière trachéo-bronchique :
- Endoscopie bronchique systématique (IIb-III) initiale et répétée
- Αtteinte directe par inhalation ou indirecte par extension de la nécrose :
faces postérieures et médiastinales
- Nécroses-perforations-fistules trachéo-oesophagiennes
○ Atteinte parenchymateuse : inhalation ou ingestion de substances volatiles
○ Épanchements pleuraux : (max 1ère semaine)
Prise en charge thérapeutique
➢ Principes de la PEC
● Initialement
- Éviter les erreurs: ne pas aggraver les lésions caustiques
-Trt symptomatiques des détresses vitales
-Faire un bilan lésionnel précis
-PEC des effets systémiques (pour certains caustiques)
- Poser rapidement l’indication opératoire si nécessaire
● Secondairement
-Réanimation hydro-électrolytique et nutritionnelle.
-Surveillance des complications aiguës nécessitant un acte chirurgical différé , ou une
ré-intervention (perforations-abcès hémorragies-fistules).
● En différé
- Réparations (chirurgie, dilatations), mais pas avant 3ème mois .
➢ Les erreurs à éviter
○ Pas de décubitus dorsal
○ Pas de vomissements provoqués, pas de lavage gastrique
○ Pas de neutralisation (Antidote peros, pansement gastrique..)
○ Pas de sonde naso-gastrique
○ Pas de voie jugulaire ou sous-clavière gauche (abord chirurgical cervical en
urgence)
○ Pas de FOGD si suspicion de perforation digestive
○ Pas d’intubation O.T sauf détresse vitale
■ Mise en conditions⇒ préparation à une Fibroscopie Digestive Haute et Endoscopie
Trachéo-Bronchique +/-
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■ Ce qu’il faut faire:

○ Position demi-assise
○ Nettoyage de la bouche au SS
○ Lavage à l’eau des surfaces cutanées contaminées
○ Voie veineuse périphérique (pas de jugulaire gauche)
○ Assurer la liberté des voies aériennes sup, Oxygénation Corticothérapie IV si
œdème laryngé
○ Intubation si détresse respiratoire ou troubles sévères de la conscience
○ Corriger l’hypovolémie, les troubles acido-basiques
○ Premiers prélèvement sanguins:
-NFS, ionogramme sanguin, urée, créatinine, CPK, LDH, calcium, phosphore, magnésium,
bilan d’hémostase, recherche de toxiques, gaz du sang, βHCG chez les femmes…
○ ECG (à la recherche de stigmates de troubles ioniques, hypocalcémie,
hypomagnésémie, hyperkaliémie).
○ Radio de thorax / ASP
■ Anamnèse minutieuse
● Nature produit, forme (solide, liquide, gel, paillettes, comprimés),
concentration, quantité ingérée (2 gorgées = 50 ml)(ingestion massive: quantité > 150 ml )
● Horaire
● Rechercher poly-intoxication associée (alcool, médicaments)
● Notion d’autolyse ++ ou accidentelle
● Profil psychiatrique (antécédents similaires, dépression, psychose, rupture trt
psychiatrique )
● Le produit a-t-il été avalé ou recraché ? Le patient a-t-il vomi ? Le patient a-t-il bu
après l’ingestion ?...
● Rechercher les signes cliniques de gravité
Rechercher les signes de gravités
❖ Examen Clinique
➢ Doit-être répété (+++)
■ Signes de gravité 25%
● Péritonite: défense - contracture – sonorité pré-hépatique (sphacèle et/ou
perforation gastrique).
● Hématémèses
● Emphysème s/cutané cervical (perforation œsophagienne)
● Etat de Choc : hypovolémique, septique, toxique (association +++) (marbrures)
● Hypothermie +++ ou hyperthermie
● Agitation extrême, prostration
● Troubles neuropsychiques +/-
● Détresse respiratoire: par hypoxie, acidose métabolique
■ Examen ORL
● Lésions ORL 40 % (épiglotte ++)
● Dyspnée laryngée, dysphonie
● Laryngoscopie indirecte +/- Nasofibroscopie
● Œdème laryngé (cède en général sous corticothérapie IV à fortes doses)
● Destruction du carrefour pharyngolaryngé
➔ Intubation en urgence parfois difficile
➔ Trachéotomie si brûlures importantes
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■ Signes Cliniques Mineurs

● Douleurs spontanées (oro-pharyngées, rétrosternales, abdominales)
● Brûlures : cutanées péribuccales, oropharyngées
● Dysphagie
● Hypersialorrhée
● Vomissements
● Éructations
■ Signes biologiques de gravité
● Thrombopénie
● Stigmates de CIVD
● Insuffisance rénale
● Acidose métabolique (lactique +) (souffrance tissulaire)
● Lipasémie ↗ (réaction pancréatique)
● Hyperleucocytose
● Anémie
■ Signes radiologiques de gravité
● Radiographie thoracique
○ pneumopathie d’inhalation ( Sd de détresse respiratoire)
○ épanchement pleural
○ emphysème s/cutané cervical, thoracique, thoraco-abdominal
○ pneumo-médiastin
○ pneumothorax
● A.S.P
○ pneumopéritoine
○ iléus réflexe

■ Endoscopie Digestive +++

● Incontournable et obligatoire si pas de contre-indications
● Élément diagnostique essentiel
● Détermine le pronostic et guide la PEC thérapeutique : patients
nécessitant une :
- oeso-gastrectomie en urgence
- jéjunostomie d’alimentation
- simple surveillance
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➢ Conditions de réalisation de la FOGD

○ Délai de réalisation (entre la 3ème et la 24ème heure) :
(CI > 48h) (après 3ème heure lésions maximales pour acides et bases fortes; et à la
6ème h pour ne pas retarder une éventuelle pec chir; à la 24ème h le max d’aggravation
des lésions si eau de javel ou formol)
○ Respect des contre-indications : (complications
clinique-pneumomédiastin)
○ Etat hémodynamique, respiratoire stables
○ Endoscopiste entraîné (en présence: réanimateur et chirurgien)
○ S/contrôle de vue
○ Endoscope souple - faible calibre - calibre canal opérateur suffisant
○ Aspiration max, sans insufflation, ni rétro-vision +++
○ Pas d’AG ni AL (Risque de vomissement et inhalation)
○ Rapide mais complète, description précise et stéréotypée (type de lésions,
segment par segment, motricité)

➢ Limites de la FOGD
○ Renseigne sur l ’étendue en surface des lésions et leur type mais moins bien
sur leur étendue en profondeur (risque perforatif).
○ Examen à confronter aux signes généraux et locaux de gravité
○ Cet examen peut difficilement être répété sans danger
➔ La gravité des lésions digestives n’est corrélée ni à la sévérité des lésions
oro-pharyngées, ni à la symptomatologie clinique

■ FOGD: classification de Di Castanzo+++

StadeI Érythème, œdème

Stade II IIa : Ulcération superficielles linéaires ou rondes

Ulcération Muqueuse friable hémorragique. Membrane blanchâtre.
IIb : Ulcération creusantes circonférentielles ou confluentes

Stade III IIIa: Nécrose localisée

Nécrose IIIb: Nécrose diffuse

Stade IV Perforation
Perforation

Mosaïque alternance II et III sans muqueuse saine

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■ Endoscopie Trachéo-bronchique
● Atteinte parenchymateuse par fausse route ou produit volatil
● 2 types de lésions par :
- Inhalation (lésions diffuses) (atteinte surtout trachée et BSD)
- Diffusion depuis l’œsophage (paroi postérieure de la trachée, BSG ou carène)
● Systématique à partir du stade IIb et III œsophagien ou devant des signes
respiratoires
● Conditionne la prise en charge chirurgicale et le pronostic immédiat +++
■ Place de la TDM en urgence
● La tomodensitométrie avec injection PDC, est actuellement l’imagerie
de choix, permettant de visualiser les signes de perforation digestive non décelable
radiologiquement.
● Indiquée dans les stades IIIb ou devant des signes de gravité, à la
recherche d’une complication ou pour décision d’œsophagectomie en urgence
● Critères scannographique de sévérité :
○ Absence de prise de contraste de la paroi œsophagienne et la présence
d’une nécrose œsophagienne trans-pariétale
○ épaississement de la paroi œsophagienne ou gastrique
○ Une infiltration de la graisse péri digestive
○ Un épanchement médiastinal péri-œsophagien
○ La présence de bulles d’air signe la perforation digestive.
● Elle permet également de faire un bilan précis des lésions pulmonaires associées.

Attitude thérapeutique- Lésions oesophagiennes

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Attitude thérapeutique-Lésions gastriques

➢ Les stades III: 2 stratégies

-Stratégie « préventive » : chirurgie précoce systématique
Rationnel : éviter les complications de la nécrose
-Stratégie « conservatrice » : chirurgie précoce si signes cliniques et/ou biologiques de sévérité.
Rationnel : « économie d’organe »
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■ Au total:
○ Signes de sévérité ≥ 1 + Stade IIIa – mosaïque ou stade IIIb
➔ Chirurgie en urgence
○ Signes de sévérité = 0 + Stade IIIa – mosaïque ou stade IIIb
➔ Evaluation pluri-quotidienne réanimateur - chirurgien
Evolution des lésions caustiques
● Stade I-IIa 65%
-Guérison spontanée
● Stade IIb-IIIa 20-25%
○ Complications secondaires (< 3 sem.) :
- Hémorragies
- Perforations bouchées
-Infections
- Fistules
-Séquelles : sténoses
● Stade IIIb-IV:
○ Complications immédiates :
- mortalité 25%,
-Complications pulmonaires +++
-Perforation œsophagienne (spontanément mortelle)
- Hémorragie digestive
- Diffusion précoce de la nécrose aux organes de voisinage
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■ Complication à long terme

➢ Néoplasie oesophagienne
● Rare < 5-7%
● Risque 1000x > population générale
● Après 20-40 ans
● FOGD régulière/an après 20 ans
● Facteur favorisant: Dilatations répétées des sténoses.
● Meilleur pronostic :
○ Se développe souvent sur une sténose rapidement symptomatique
Diagnostic + précoce.
○ Extension locorégionale limitée par la fibrose péri œsophagienne.
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■ Attitude thérapeutique après endoscopie trachéo-bronchique

Systématique→risque de médiastinite mortalité++

■ Technique d’oesophagectomie par stripping

■ Stripping de l’œsophage
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■ Nécrose oeso-gastrique totale stripping

■ Nécrose gastrique – Gastrectomie totale

■ Chirurgie de reconstruction œsophagienne

● Délai post-ingestion + 6 mois
● Bilan psychiatrique
● Examen ORL
● Préparation colique
● Coloscopie totale si âge > 65 ans
● Oesophagoplastie
○ Interposition rétro-sternale d’un greffon :
⇨ estomac
⇨ iléo-colon droit
⇨ côlon transversal
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Complications post-opératoires
➢ Complications postop précoces
■ Médicales
● Pulmonaires/Infectieuse
○ Pneumopathie
○ Atélectasie
○ Epanchement pleural
○ Pneumothorax
○ Médiastinite
○ SIRS
● Nutritionnelles
■ Chirurgicales
● Péritonite
● Fistule cervicale
● Fistule intra-abdominale
● Nécrose du transplant
● Paralysie récurrentielle
➢ Complications postop tardives
○ Sténose anastomotique
○ Excès de longueur cervicale
○ Reflux biliaire
■ Sténose oeso-pharyngée par poursuite du processus cicatriciel

■ Sténose ischémique de l’oesophagoplastie

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Conclusion
● Prise en charge multidisciplinaire (équipe rodée)
● Éviter deux écueils
○ Imposer systématiquement une exérèse mutilante
○ Intervenir trop tardivement sur nécrose digestive compliquée
● Mortalité : 20 à 30% dans les formes graves (stades IIIb)
● Morbidité lourde +++
● Séquelles digestives
● Hospitalisation longue et multiples (réparation : chirurgie-dilatations)
● Intervention précoce du psychiatre
● Prévention primaire +++
Prévention
-Ne pas transvaser les produits dans des
bouteilles à usage alimentaire
-Respecter l’étiquetage
-Utilisation des bouchons spéciaux
-Éviter le siphonnage des produits caustiques
-Éducation de la population
-Campagnes de prévention (TV, médias)
-Produits ménagers hors de la portée des enfants
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Le volvulus du colon pelvien

Introduction
- Rotation et torsion du sigmoïde sur son axe mésocolique
- Urgence chirurgicale : OIA strangulation 2ème cause d’obstruction colique (après les
néoplasies)
- Diagnostic clinique est assez facile
-Gravité si Retard diagnostic et traitement
➔ Nécrose
➔ Mortalité peut atteindre 50 %, malgré une intervention chirurgicale
Epidémiologie
● Volvulus du colon pelvien 10-15 % des occlusions coliques 1-7 % des occlusions
intestinales aiguës
● Variabilité « ethnique » : populations africaines +++
● Sexe ratio H/F légèrement supérieur à 1
● Fréquent chez les sujets de plus de 60 ans
● Mortalité : dépend de la rapidité de prise en charge
– 6 - 25% en l’absence de complications
– 10 - 53% en cas de nécrose colique
Facteurs favorisants
● Dolicho-méga-sigmoïde +++:
- constitutionnel (population noire)
– ou acquis (constipation chronique) .
● Maladie de Hirschsprung (sujets jeunes) : Traitements laxatifs, lavements
itératifs...
● Sujets âgés, alités, déficients cérébraux institutionnalisés
● Traitements psychotropes (neuroleptiques, anti-parkinsoniens, ...)
● Alimentation riche en fibres (Afrique+++)
● Brides, adhérences raccourcissant la racine du méso-sigmoïde
● Anomalies congénitales omphalo-mésentériques
● Syndrome de masse pelvien (tumeurs, grossesse…)
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Pathogénie
-Anse sigmoïdienne longue (80 cm) et mobile
-Méso-côlon est allongé mais surtout étroit à sa base, rapprochant les extrémités de l'anse et
facilitant leur torsion sur l'axe mésentérique

Diagnostic
TDD: La forme Subaiguë du Volvulus du Sigmoïde
▪ Douleurs abdominales, hypogastriques ou FIG, d’intensité variable
▪ Nausées
▪ Arrêt des matières et des gaz +++
↓
Classiquement: syndrome occlusif évoluant depuis 2 à 5 jours, souvent précédé d’épisodes
subocclusifs spontanément résolutifs
❖ Examen clinique
● Inspection :
○ Distension abdominale asymétrique
○ Oblique de la FID à l’HCG
○ Immobile
○ Vacuité de la fosse iliaque gauche (VPP= 100%)
● Palpation : lisse, tendu, rénitent et indolore .
● Percussion : tympanisme
● Auscultation : silence abdominal
● Etat général conservé
● TR : ampoule rectal vide
-La triade de Von Wahl:
➔ Météorisme asymétrique
➔ Hypertympanisme
➔ Résistance élastique
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➢ Nécessité de dépister les signes de gravité évocateurs de complications: nécrose digestive,

perforations péritonite…
● Douleurs spontanées plus intenses + vomissements précoces
● Défense, contracture (souffrance), Silence auscultatoire,
● TR : douloureux , muqueuse œdématiée parfois doigtier souillé de sang
(rectorragies)
● AEG, déshydratation troubles H-E, signes de choc
● Décompensation cardio-respiratoire (effet de masse abdominale)
● Rectoscopie : muqueuse violacée piqueté hémorragique
● Biologie : hyperleucocytose à PNN, urée ↗ Évocateurs de complications: nécrose
digestive, perforations, péritonite...
❖ Imagerie
➢ Rx d’Abdomen Sans Préparation
● Intérêt limité si accès rapide au scanner
● Diagnostic positif : dans 60 - 70 % des cas
● Clichés/ debout, de face centré sur les coupoles, ou position couchée de
face
● Signes radiologiques :
– Volumineuse clarté digestive pelvi-abdominale : image en «grain
de café»
– Grand arceau clair centro-abdominal à grand axe vertical
– Sommet de la clarté remontant à hauteur de T10
– l’anse distendue vient se superposer à l’ombre hépatique et côlon
gauche
– Perte de la visibilité des haustrations coliques
– Vacuité de la FIG et de l’ampoule rectale
– Pneumopéritoine en cas de complications
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➢ Lavement opaque aux hydrosolubles

-N’est utile au diagnostic que dans 25 % des cas
- Si doute diagnostique sur l’ASP
-Améliore la sensibilité et spécificité de l’ ASP (diagnostic positif: 80- 90% des cas)
-Arrêt de la progression du produit de contraste en « bec d’oiseau » ou « bec de flûte » ou parfois
en « barbe de plume »
-Contre-indiqué si suspicion :
● sphacèle
● perforation
● Rétro-dilatation colique > 9 cm

➢ TDM Abdomino pelvienne +/- opacification digestive par voie basse

● Le scanner permet :
– le diagnostic positif
– d’éliminer une autre étiologie de l’occlusion en cas de doute
– l’identification de la forme topographique
– le bilan des complications
● Diagnostic positif :
○ Image de sténose en « bec d’oiseau »
○ Aspect de « Whirl sign » ou « signe du tourbillon »
○ « Whirl sign » = rotation des vaisseaux du méso-sigmoïde
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❖ Endoscopie
➢ La rectoscopie
-Intérêts, diagnostique et thérapeutique ++
● Objective la vacuité rectale
● Éliminer une tumeur
● Put percevoir des replis spiroïdes convergeant vers la zone de striction infranchissable
● Si la muqueuse de la zone de striction œdématiée , violacée ecchymotique + tâches
purpurique
➔ suspicion de lésions plus sévères de l’anse sus-stricturale
➢ Coloscopie
-Si la spire de torsion est inaccessible à la rectoscopie
-Intérêt diagnostique et thérapeutique
➔ Peut permettre parfois d’intuber la torsion affaissement de l’anse et
détorsion du volvulus
Diagnostic différentiel
1- le cancer colique gauche sténosant
2- le volvulus du coecum ou colon Dt.
-ASP : anse unique oblique avec rétro-dilatation du grêle le lavement opaque
lève le doute
3- le Syndrome d’Ogilvie (Pseudo-obstruction coliques aigüe )
4- Nœud iléo-sigmoïdien : forme topographique mais aussi diagnostic différentiel car la
prise en charge différente urgence chirurgicale
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Formes cliniques
❖ Le volvulus aiguë
-Plus fréquent chez le sujet jeune
-Pas d’antécédents de constipation
-Torsion brutale d’un colon sain avec souffrance rapide par ischémie
-Début brutal avec douleur atroce continue, de siège hypogastrique ou FIG puis
devient généralisée
-Ex. clinique : météorisme diffus, défense généralisée, silence auscultatoire, le TR :
douloureux / ampoule rectale vide
-Les signes généraux sont précoces: sueurs et tachycardie, pincement tensionnel,
faciès altéré , oligurie, état de choc en l’absence de traitement
❖ Le volvulus intermittent
- Patient jeune : 35 ans
- Constipé chronique
-Crises de volvulus sub-aigu, incomplet
-Douleurs abdominales + ballonnement + arrêt des matières et des gaz
-Épisode occlusif durant quelques heures spontanément résolutif ( débâcle
diarrhéique )
-En dehors des crises, la seule anomalie décelée au lavement aux hydrosolubles
est: un sigmoïde long, avec rapprochement des 2 pieds de l’anse
➔ Diagnostic rétrospectif du volvulus intermittent
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Traitement
➢ But du traitement
1 – lever l’obstacle
2 – traiter d’éventuelles complications (péritonite stercorale)
3 – prévenir la récidive
➢ Moyens thérapeutiques
1) Traitement médical et réanimation:
● Sonde naso-gastrique en aspiration
● Equilibration hydro-électrolytique en fonction de l’ionogramme sanguin
● Antibio-prophylaxie ( BGN et anaérobies )
(à l’induction de l’anesthésie, prolongée 12 heures après l’intervention
dans les cas simples, et jusqu’ à 7 jours en cas de nécrose digestive)
2) Réduction non opératoire du volvulus
1 - lavement simple au sérum tiède / montée d’une sonde rectale
2 - lavement opaque aux hydrosolubles
3 - intubation sous rectoscopie +++
4 – colonoscopie
➔ inconvénient majeur = RÉCIDIVES

3) Le traitement chirurgical +++

1 – Voies d’abord: Laparotomie ou cœlioscopie +/-
2 – La détorsion simple
3 – La résection du côlon pelvien +++: traite la cause, les conséquences et
évite les récidives
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-Résection sigmoïdienne + anastomose immédiate protégée par une colostomie d’amont

○ Si pas de complications : nécrose, péritonite…
○ Si côlon moyennement préparé
○ Si patient stable
➢ Indications du traitement
Choix thérapeutique selon l’état de l’anse volvulée : intubation ou chirurgie d’urgence

1 – la détorsion médicale doit-être tentée en cas de volvulus intermittent et incomplet ( puis

préparer le côlon à la chirurgie )
2 – la résection chirurgicale d’emblée s’impose en cas de:
▫ Doute diagnostique
▫ Signes de gravité (complications, état de choc )
▫ Echec de la détorsion
▫ Volvulus associé du grêle ou du côlon
↓
Résection + colostomie (BW ou H)
Le rétablissement de la continuité digestive sera fait 3 mois plus tard
3 – la chirurgie différée
▪ Si succès vérifiée de la détorsion médicale
▪ Après préparation mécanique du côlon
➔ délai de 8 jours à 3 semaines
4 - la chirurgie préventive à froid
▪Patients ayant eu plusieurs épisodes sub-occlusifs spontanément résolutifs
▪ Sujets jeunes porteurs d’un mega-dolichosigmoïde avec antécédents d’accidents
subocclusifs
Conclusion
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Complications de la
diverticulose colique
Introduction-Épidémiologie
- La diverticulose= Pathologie bénigne, souvent asymptomatique, de découverte
fortuite
-MAIS risque de survenue de complications
● Gravité : Infectieuses / Hémorragiques
● Imprévisibles
● Facteurs : âge, obésité, tabagisme, corticothérapie, IS…
- Siège diverticulose : sigmoïde+++
côlon Gauche (30%) > colon Dt (4%)
-Rare au MAROC / Fréquente en Occident
-Accroissement de l’incidence après 40 ans 30% à 60 ans ; > 50% au delà de 80 ans
Définitions
1. Le diverticule colique
-Hernie acquise de la muqueuse et de la sous-muqueuse, à travers une zone de faiblesse
de la paroi musculaire du côlon, que constituent les points de pénétration des Vx coliques.
2. La diverticulose colique
- Présence de diverticules multiples.
3. La diverticulite ou sigmoïdite diverticulaire
-Inflammation et/ou infection d’un ou de plusieurs diverticules

Etiopathogénie
● Régimes pauvres en fibres : faible volume du bol fécal
● Troubles moteurs : contractions excessives et hyperpressions
● Anomalies de la paroi colique ↘ force contractile des fibres musculaires et
de la résistance des fibres collagène liées à l'âge et aux points de passage vasa recta
● Déséquilibre de la microbiote intestinale
● Inflammation légère chronique de l’intestin
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Complications de la diverticulose colique

➢ Complication infectieuses et inflammatoires

● 1ère complication (10 à 40 %)
● Séquestration d’un coprolithe intra-diverticulaire
→ Œdème + érosion pariétale +↑P° intra-diverticulaire
↓ du flux sanguin ► pullulation microbienne
➔ Diverticulite ou Sigmoïdite diverticulaire
❖ Diverticulite aiguë
● Signes fonctionnels
-Début souvent brutal
-Douleur FIG +/- hypogastre
-Troubles transit : constipation > diarrhées
-38,5°< fièvre <39°; frissons
-EG souvent conservé à la phase initiale
● Signes physiques
-Défense FIG +/- hypogastre (50 % cas)
- Douleur à la décompression abdominale brutale (irritation péritonéale)
- Masse douloureuse du FLG parfois
-Distension abdominale inconstante, modérée (iléus)
- TR: souvent normal ; douleur CSD (Abcès++)
(➥Tableau d’appendicite Gauche)
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● Biologie
-Hyperleucocytose à PNN : Sd infectieux bactérien
-CRP + + : Sd inflammatoire
- La calprotectine fécale (CF): biomarqueur performant pour le diagnostic des
atteintes de la muqueuse intestinale et colique. Une CF élevée doit faire envisager des
investigations supplémentaires notamment endoscopiques
-ECBU normal en dehors des cas de fistules colovésicales
● Imagerie
➯TDM abdomino-pelvienne avec injection +/- opacification rectale
● Examen de référence en urgence : établir le diagnostic et apprécier la sévérité de
la diverticulite
○ Épaississement de la paroi colique (>4 mm)
○ Infiltration de la graisse péricolique
○ Présence de diverticules coliques (80 %)
○ Recherche complications: fuite extradigestive d’air ou de PDC (épanchement,
pneumopéritoine, abcès…)
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➪Opacification aux hydrosolubles

● Rétrécissement allongé et irrégulier avec des diverticules (voire sténose)
● Aspect irrégulier de la muqueuse en« accordéon », ou en « pile d’assiettes »
● Recherche fuite PDC

➪Echographie
● Épaississement des parois colique( > 5mm)
● Opérateur dépendant
➪ASP
● Peu d'intérêt (iléus…)
➪IRM
● Femme enceinte / cout élevé…

★ ATTENTION: Lavement baryté, coloscopie conventionnelle et

coloscopie virtuelle sont contre-indiqués dans ce contexte aigu

➪La coloscopie
● Proposé à distance d’une 1° poussée aiguë
-Pour éliminer une pathologie colique associée (cancer ou polype)...
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❖ Abcès péri-colique
-1/3 des diverticulites se compliquent d’abcès
-Tableau d’une poussée de diverticulite, mais fièvre plus importante (décharges
septiques)
➪TDM en urgence +++
● Epaississement pariétal pseudo-tumoral
● Inflammation péri-colique
● Épaississement hétérogène de la graisse
● Collection liquidienne péri colique + gaz

❖ Péritoine généralisée
■ 3 mécanismes :
● 1 temps: perforation d’emblée d’un diverticule infecté
● 2 temps: sigmoïdite / diffusion ou perforation
● 3 temps: sigmoïdite/ abcès / rupture d’abcès
➔ Péritonite purulente ou stercorale défaillances viscérales
==> PIC graves
■ Diagnostic
-Péritonite généralisée douleur FIG de début brutal : puis diffusion rapide à tout
l’abdomen
-Défense FIG / contracture généralisée + s. infectieux
-TR : douleur vive du Douglas
-Chez le vieillard et l’immunodéprimé :
● Tableau trompeur et grave
● Manifestations pulmonaires, rénales ou cardio-Vx au 1er plan
-Biologie :
● Syndrome infectieux
● Insuffisance rénale
● Troubles hydro électrolytiques
-TDM +++
-ASP : pneumopéritoine dans 2/3 cas
-Echographie : épanchement péritonéal
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Classification des infections intrapéritonéales au cours des

diverticulites selon Hinchey
Stade I Abcès péri-colique

Stade IIa Abcès pelvien accessible à un drainage percutané

Stade IIb Abcès pelviens complexes ou rétro péritonéal associés ou non à une fistule

Stade III Péritonite généralisée purulente

Stade IV Péritonite stercorale

❖ Fistules
<10 ℅ des cas
● COLO-VÉSICALE ++ (50 – 60 %): fréquente chez l’homme ou femme
hystérectomisée
● Fistule colo-vaginale (25 %)
● Fistule colo cutanée
● Fistule colo-entérale
● Fistule colo-colique Fistule colo utérine …
● Fistules colo-vésicales
➽ Fistule Colo-vésicales
■ Diagnostic
-Facile si maladie connue
- 2 signes pathognomoniques, mais inconstants :
Pneumaturie et Fécalurie ++
-Autres :
○ Infections urinaires à répétition
○ Hématurie / Pollakiurie
○ Émission d’urine par l’anus
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● Cystoscopie : ( biopsies +++)

- Oedème ou inflammation , localisés (80 %)
-Viscéralisation de l’orifice fistuleux (30 %)
-Parfois issue de matières fécales
● Opacification colique :
-Communication colo-vésicale (50 %)
-Opacification de la vessie

➽ Fistules colo-vaginales
■ Diagnostic
○ Facile si maladie connue
➔ Infections vaginales récidivantes
➔ Emission de gaz et/ou de matières par le vagin
➢ Hémorragie
-Secondaire à une ulcération d’origine mécanique d’une artériole intra-diverticulaire par
un stercolithe
-Arrêt spontané ( 70 - 80 % )
- MAIS risque de récidive +++ 15%
● après un 1er épisode 50 %
● après un 2 nd épisode
■ Diagnostic
-Hémorragie souvent abondante
-De survenue brutale sans prodromes
-Sang rouge avec caillots mélangée de sang noir ou brunâtre
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■ Examens complémentaires
-Diagnostic topographique précis
-Diagnostic étiologique
■ Coloscopie totale en urgence
-Gênée si hémorragie importante
-Éliminer un cancer ou une angio-dysplasie
-Résultat :
● Sg actif
● Vx visible non hémorragique
● Caillot adhérent

■ Angio-Scanner
● Pour localiser l’origine du saignement
● Extravasation PDC, si hémorragie abondante
■ Artériographie digestive sélective +++
● En période hémorragique ++
● Localise le diverticule hémorragique
● Traitement par infusion de vasopressine / embolisation
● Oriente une éventuelle résection chirurgicale
■ La capsule vidéo +++
■ Scintigraphie aux hématies marquées au technétium
● Détecte des saignements même minimes
● Oriente les autres explorations
● Oriente la chirurgie vers le site du saignement

➢ Sténose-Occlusion colique
(Pseudo-tumeurs inflammatoires)

■ Diagnostic
● Tableau clinique d’une :
○ Sub-occlusion : sd de Koenig
○ Tableau d’une occlusion fébrile bâtarde
- Dlr abd diffuses surtout FIG
-Nausées, vomissements
-AMG
- T° : 38 – 38°5
- Météorisme + Défense FIG
- Masse inflammatoire ou empâtement profond
- Biologie : hyperleucocytose PNN
-ASP : occlusion souvent mixte
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-TDM abdominopelvienne avec balisage digestive (air eau ou

contraste):
● Sténose étendue, centrée, à bords réguliers
● Se raccordant progressivement avec le côlon sain
- Le lavement opaque (aux hydrosolubles):
● Topographie des diverticules
● Sténose inflammatoire longue axiale, symétrique,
● Raccordement progressif avec le côlon sain,
● Conservation du plissement muqueux
● Signes indirects de collection paracolique
(Quasiment abandonné)
-La coloscopie + biopsie: à distance des épisodes aigues
● Élimine un processus néoplasique
● Caractères sténose >5cm, serrée précédée de diverticules
● Muqueuse œdématiée non ulcérée, non tumorale

❖ Autres complications
● Plus rares
● Pyléphlébite (thrombose veineuse d’origine infectieuse)
● Urétérohydronéphrose
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Diagnostic différentiel
-Colites non diverticulaires
● Colites inflammatoires (Crohn, RCH)
● Colites infectieuses (pseudomembraneuses)
● Colites ischémiques (atteinte segmentaire)
● Origine génito-urinaire

Traitement
-La prise en charge est conditionnée par :
● L’EG du patient
● La gravité de l’infection péritonéale
● Selon la classification de Hinchey
BUT:
1/ traiter la poussée de diverticulite aiguë
2/ traiter les complications
3/ améliorer la qualité de vie
4/ éviter la récidive (réséquer le côlon malade)
URGENCE→Hospitalisation en milieu chirurgical s'impose en cas de:
● Signes d’irritation péritonéale ;
● Impossibilité de maintenir une hydratation orale ;
● Absence d’amélioration après 48–72 heures de traitement ambulatoire
● Impossibilité de surveillance ambulatoire ;
● Terrain fragilisé ;
● Signes de gravité tomodensitométriques (fuite extradigestive d’air ou
de PDC, abcès…)
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❖ Moyens thérapeutiques
➢ Règles Hygiéno-Diététiques :
- Alimentation riche en fibres
- Régime sans résidus
- Éviter les laxatifs irritants / tabac
- Eviter médicaments diverticulo toxiques (corticoïdes, AINS, IS)
➢ Traitement médical en cas de poussée aiguë :
- Repos digestif
- SNG non systématique (occlusion / vomissements)
- Réanimation hydro électrolytique
- Trt de la Dlr : antispasmodiques
antalgiques non- AINS
poche de glace sur la FIG
- Antibiothérapie
➢ Antibiothérapie:
● Intraveineuse : durée min 3 à 5j, puis per os pdt 15j
( jusqu’à disparition des symptômes)
● Active contre : BGN aérobies ou anaérobies, entérocoques, entéroB et certaines
souches d’[Link] sécrétrices de pénicillinases.
● Association +++
- Amox /Ac. Clavul. ou C3G (céfotaxime ou ceftriaxone) + Dérivé
nitro-imidazolé (métronidazole)
Si allergie à la pénicilline :
- Fluoroquinolone (ofloxacine) ou Aminoside (Genta)+ métronidazole
➢ Traitement radiologique
-Drainage percutané des abcès collectés sous contrôle écho ou TDM
si bonne réponse : Régression des signes avec disparition sd septique
➔ Chirurgie réglée différée 10 jours à 12 semaines après
➢ Traitement chirurgical
● La résection élective sigmoïdienne, est recommandée à distance de la
poussée aiguë
● 8 à 12 semaines après l’épisode de diverticulite le plus récent
● ATB péri opératoire
● Préparation colique avant chirurgie
❖ Indications
➔ Indication du TTT chirurgical
-1ère poussée chez patient < 50 ans
-1ère poussée grave (abcès, fistule, péritonite) quel que soit l’âge ou chez les malades
« à risque » :
➻ immunodéprimés,
➻ trt immunosuppresseur,
➻ corticothérapie prolongée
- ≥ 2 poussée chez patient > 50 ans
-Méthodes chirurgicales:
● si préparation colique et conditions locales favorables
○ Résection colique + anastomose en 1 tps
● si conditions locales défavorables et si abcès péricolique ou pelvien
○ Résection + anastomose protégée par une stomie d’amont
○ Intervention de Hartmann
● si altération importante de l’état général
○ Simple drainage + Colostomie
● si diverticulite entendue ou saignement abondant
○ Colectomie totale prophylactique
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-Voies d’abords
laparotomie ou cœlioscopie ++

-Trt de l’abcès péricolique

● Si abcès de petite taille ou non drainable sous scanner
○ Traitement antibiotique intraveineux
● Si l’abcès est accessible et de taille suffisante (>5 cm):
○ Drainage radiologique + ATB
○ Chirurgie différée en 1 temps
● En cas d’impossibilité du fait de sa localisation ou d’échec du drainage :
○ Résection-anastomose protégée par une stomie d’amont.
○ Intervention de Hartmann
○ Simple drainage + Colostomie
-Trt des péritonites généralisées purulentes ou fécales
● Prélèvements bactériologiques
● Toilette péritonéale
● Résection sigmoïdienne + Hartmann
● Large drainage du pelvis RC 3 à 6 mois plus tard
-Trt des sténoses coliques
● Chirurgie à distance de l’épisode occlusif , après préparation colique
● Chirurgie en un ou deux temps avec réalisation d’une stomie de protection.
● Analyse histologique de la pièce opératoire pour ne pas méconnaître un cancer
associé.
-Trt des fistules
* à froid
* vésicale ou vaginale
● Déconnexion+ avivement des berges + suture simple
● Résection colique-anastomose en un temps+/- stomie protection
● Sonde vésicale pendant 7 à 10 jours
* sigmoïdo-entérale
● Résection associée du grêle
* la voie laparoscopique étant envisageable.
-Trt de l’hémorragie diverticulaire
● La stratégie thérapeutique dépend :
- du retentissement HD,
- des besoins transfusionnels (plus ou moins de 6 CG dans les 24
dernières heures)
- et de la disponibilité et des habitudes des équipes
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-En cas de saignement actif :

● Réa / TS/ correction coagulopathie
● Perfusion de vasopressine ( arrêt du sg 90% - récidive 40%)
● Geste d’hémostase par électro-coagulation, injection adrénalinée
et/ou clip au cours de la coloscopie
● Embolisation radiologique si EHD instable ou de dépendance
transfusionnelle
-En cas d’inefficacité ou d’impossibilité de ces traitements et de
nécessité de transfusions massives ou répétées
● une intervention chirurgicale est indiquée :
○ Colectomie segmentaire
-Si localisation préopératoire du site hémorragique
○ Colectomie totale ou prophylactique
-Si le siège de l’hémorragie n’est pas connu, et s’il
existe des diverticules coliques diffus

Conclusion
-Anomalie anatomique acquise de la paroi colique
-Gravité des complications ➨PIC +++
-TDM = outil de référence diagnostique et pronostique
-Les indications opératoires lors des diverticulites :
● En urgences (péritonite) et cpx tardives (fistules, sténoses)
● Différées pour les abcès grâce aux ponctions et drainages guidés
● Discutées pour la chirurgie prophylactique selon la gravité et le nombre
d’épisodes
Prévention
-Aucune mesure médicale (régime, antiseptiques intestinaux, arrêt tabac…) n’a fait la
preuve de son efficacité préventive sur le risque de poussée ultérieure en cas de
diverticulose
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