Interaction Ligand-Récepteur 1.2.
Les phases de la communication cellulaire :
La communication intercellulaire comporte trois phases :
1. La communication intercellulaire : la réception du signal, la transduction du signal et la
phase de réponse cellulaire.
Elle repose en partie sur la sécrétion de signaux
chimiques ou ligand, qui agissent à plus ou moins grande 1.3. Les conséquences de l’interaction ligand-
distance sur des cellules cibles qui les réceptionnent et
récepteur :
les traitent.
Selon le type de signal, les conséquences au niveau Changements de perméabilité membranaire vis-à-vis des
cellulaire seront : survie, prolifération et/ou ions et de l’eau.
différenciation cellulaire. Modifications des activités enzymatiques à la surface et à
L’absence de signaux conduits à la mort cellulaire. l’intérieur de la cellule.
1.1. Les modes de communications intercellulaires : Modifications des activités transcriptionnelles.
Les échanges et transport membranaire.
La transmission électrique.
L’Interaction ligands récepteurs.
Les jonctions communicantes (ou gap jonction), les nano tubules,
Directe
La communication
Par l’intermédiaire des marqueurs de surface, les adhérences.
intercellulaire
Nerveuse (Jonction neuro-neuronale), Endocrine (Molécule-
signal), Paracrine et Autocrine (L’action étant limitée dans le
Indirecte temps et dans l’espace).
2. Les ligands et les récepteurs : Activation de protéine G :
2.1. Les ligands :
Liposolubles : Diffusent à travers la membrane
plasmique et interagissent avec des récepteurs dans le
cytosol ou le noyau, se lient à des récepteurs
intracellulaires.
Ex : Les hormones stéroïdes et thyroïdienne.
Hydrosolubles : Nécessitent des récepteurs de surface
cellulaire.
Ex : Les neurotransmetteurs et les hormones
peptidiques (l'insuline).
2.2. Les récepteurs :
Le complexe α-GTP est le mode active
R. Intracellulaire R. de surface de PG car il se lie à l’effecteur puis on
se fait une cascade des réactions pour
obtenir la réponse cellulaire.
R. Canaux : Récepteur nicotinique cholinergique La fixation du ligand (premier
(récepteur-canal à l’acétylcholine). messager) sur son récepteur provoque
l’activation de la sous unité αs, qui
elle-même active un effecteur primaire
R. Enzymes : Récepteur à activité guanylate cyclase, tyrosine (une enzyme), qui stimule a son tour la
kinase, tyrosine phosphatase … formation de seconds messagers, ces
derniers peuvent activer les protéines
kinases intracellulaires pour
RCPG (Récepteur couplé à Protéine G) provoquer plusieurs effets biologiques.
2.3. Les seconds messagers : Voie de GMPc : II est produit à partir du guanosine-
triphosphate (GTP) par la guanylate-cyclase et dégradé
Voie de l’AMPc :
en GMP par une phosphodiestérase.
3. Implications médicales des protéines G :
Cholera : Inhibition de l’activité GTPasique de αs :
Augmentation de taux AMPc provoquant des diarrhées.
Coqueluche : Pas de fixation de αi au récepteur :
Augmentation de taux AMPc provoquant une sécrétion
massive de liquide responsable de la toux.
Mutations des sous-unités α.
4. Interaction entre seconds messagers :
Voie de Phospholipase C :
L’AMPc contrôle le métabolisme du calcium.
Le Ca++ contrôle le métabolisme de l’AMPc.
L’AMPc module la sensibilité au Ca ++ d’éléments
impliqués dans la réponse cellulaire dépendante du Ca++.
Le Ca++ et l’AMPc contrôlent les mêmes fonctions
cellulaires (Sécrétion, contraction musculaire).
C’est l’Action Synarchique.
5. Catabolisme des seconds messagers :
L’AMPc dégradée par la phosphodièstérase. Cette
dernière est dégradée par la théophylline et la caféine.
Le Ca++ : Soit par Expulsion vers l’extérieur par la pompe
Ca++ ou le système Na+/Ca++, ou le Recapatage par la
mitochondrie ou le réticulum sarcoplasmique.
